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病理生理学简答题复习题

1、哪种类型的脱水渴感最明显？为什么？

低容量性高钠血症渴感最明显。因低容量性高钠血症时，细胞外液钠浓度增高，渗透压增高，细胞内水分外移，下丘脑口渴中枢细胞脱水引起强烈的渴感。另外细胞外液钠浓度增高，也可直接刺激口渴中枢。

2、急性低钾血症对神经肌肉有何影响，其机制是什么？

急性低钾血症时，神经肌肉兴奋性降低，其机制为超极化阻滞。细胞外钾急剧减少，而细胞内假没有明显减少，细胞内外钾浓度差增大，根据Nernst方程，细胞的静息电位负值增大，使其与阈电位之间的距

离增大，需要增大刺激强度才能引起兴奋，即兴奋性降低。

3、高钾血症对神经肌肉有何影响？其机制是什么？

高钾血症时神经肌肉的兴奋性可呈双相变化。当细胞外钾浓度增高后，［钾离子］i/［钾离子］e比值减少，按Nernst方程静息电位（Em）负值减小。Em与阈电位之间的距离缩小，神经肌肉兴奋性增高。如Em下降

到或接近阈电位，可因快钠通道失活而使神经肌肉兴奋性降低，即去极化阻滞。

4、试述急性低钾血症对心脏的影响。

低钾血症对心肌的影响：心肌兴奋性增高，传导性减低，自律性增高，收缩性增高。

5、高钾血症及低钾血症对心脏兴奋性各有何影响？试述其机制。

高钾血症时心肌兴奋性先升高后降低，其机制为去极化阻滞，即高钾血症时，细胞内外液中钾离子浓度差变小，按Nernst方程Em负值减小，使其与阈电位的差值减少，故兴奋性增高；但严重高钾血症时，Em接近阈电位时，快钠通道失活反而使心肌兴奋性降低。急性低钾血症时，细胞内外液钾离子浓度差变大，但低钾事心肌细胞膜的钾电导降低，细胞内钾外流减少，Em负值变小，与阈电位之间的距离缩小，

故兴奋性增高。

6、试述水肿的发生机制。

当血管内外液体交换失平衡和/或体内外液体交换失平衡时就可能导致水肿。（1）血管内外液体交换失平

衡：①毛细血管流体静压增高；②血浆胶体渗透压降低；③微血管壁通透性增加；④淋巴回流受阻。

（2）

体内外液体交换失平衡：①肾小球滤过率下降；②肾血流重分布；③近曲小管重吸收钠水增多；④远曲小管和集合管重吸收钠水增加。

7、简述代谢性酸中毒时肾的代偿调节作用。

代谢性酸中毒如果不是由于肾脏原因引起，也不是由于血钾升高引起时，肾脏可以通过增强排酸保碱来发挥代偿调节作用，表现为肾小管上皮细胞内碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增强，泌H+,产NH3增多，重

吸收HC03-也相应增多。从而加速H+的排泄，并使尿液中可滴定酸及NH+4的排出增加，尿液PH降低。

肾小管上皮细胞重吸收HC03-增多，使血浆HC03得到补充。

8在哪些情况下容易发生AG增高型代谢性酸中毒？为什么？

容易引起AG增大性代谢性酸中毒的原因主要有三类：①摄入非氯性酸性药物过多：如水杨酸类药物中毒可使血中有机酸阴离子含量增加，AG增大，HCO因中和有机酸而消耗，［HCO-］降低。②产酸增加：饥饿、

糖尿病等因体内脂肪大量分解酮体生成增多；缺氧、休克、心跳呼吸骤停等使有氧氧化障碍，无氧酵解增加乳酸生成增多。酮体和乳酸含量升高都可造成血中有机酸阴离子浓度增加，AG增大，血浆中HCO为

中和这些酸性物质而大量消耗，引起AG增大性代谢性酸中毒。③排酸减少：因肾功能减障碍引起的AG 增高型代谢性酸中毒见于严重肾功能衰竭时。此时除肾小管上皮细胞泌H+减少外，肾小球滤过滤率显著

降低。机体在代谢过程中生成的磷酸根、硫酸根及其它固定酸根不能经肾排出，血中未测定阴离子增多，AG增大，血浆HCO因肾重吸收减少和消耗增多而含量降低，引起AG增高型代谢性酸中毒。

9、试述AG正常型代谢性酸中毒的发生原因及机制。|

引起AG正常型代谢性酸中毒的原因和机制如下：

（1）消化道直接丢失HCO3-:肠液中的HCO3然度高于血浆【HCO3】任何原因导致

的肠液丢失均可引起HCO3丟失，因而血浆【HCO3-］降低。

（2）轻度或者中度肾功能衰竭，肾小管上皮细胞泌H+及重吸收HCO3诚少。（3）肾小管性酸中毒，由于肾小管

上皮细胞的病变，导致近曲小管上皮细胞重吸收HCO3减少和/或集合管泌H+功能降低，弓I起血浆HCO3■浓度降低。

（4）使用碳酸酐酶抑制剂：碳酸酐酶抑制剂能抑制肾小管上皮细胞内碳酸酐酶的活性，

故细胞内H2CO3生成减少，结果使肾小管上皮细胞泌H+和重吸收HC03减少。

（5）含氯的成酸性药物摄入过多：由于使用过多的含氯的盐类药物，如氯化铵，盐酸精氨酸等，在体内易分解出

HCL HCL消耗血浆中HC03-而导致AG代谢型酸中毒。

10、试述代谢性酸中毒降低心肌收缩力的机制。

代谢性酸中毒引起心肌心肌收缩力减弱的机制可能是：

（1）H+浓度增加可竞争性地抑制Ca2+肌钙蛋白钙结合亚单位的结合，使得Ca2和肌钙蛋白结合减少，影响兴奋-收缩偶联。

（2）H+浓度增加可以减少Ca2+流;

（3）H+浓度增加使得Ca+和肌浆网结合得更加牢固，使得肌浆网释放Ca2+减少，这些都可以造成心肌收缩力降低。

11、简述慢性缺氧时红细胞增多的利弊。

慢性缺氧时红细胞增多，既可以提高血氧含量和血氧容量，增加携氧能力，有利于氧向组织弥散：但如红细胞增多过多，也可使血液粘滞度增加，血液阻力增大，组织血流量减少，并增加心脏负担和易于血栓形成。

12、各种缺氧的血气变化如何？

13、何谓紫绀？与缺氧有何关系？

当毛细血管血液内脱氧血红蛋白量平均浓度达到或超过50g/L（5g%），皮肤粘膜呈青紫色，这种现象称为紫

绀（发绀），主要见于低张性和循环性缺氧发绀是缺氧的一个临床症状，但有发绀不一定有缺氧，反之，有缺氧者也不一定出现紫绀。例如重度贫血患者，血红蛋白可降至50g/L（5g%）以下，即使全部都成为脱氧血红蛋白（实际上是不可能的），也不会出现发绀，但缺氧却相当严重。又如红细胞增多症患者，血中脱氧血红蛋白超过50g/L

（5g%），出现发绀，但可无缺氧症状。因此，不能以发绀作为判断缺氧的唯一指征。

14、各型缺氧皮肤粘膜的颜色有何区别?

一低张性缺氧时皮肤粘膜呈青紫色，循环性缺氧时皮肤粘膜呈青紫色或苍白（休克的缺血缺氧期时），组织中毒性缺氧时皮肤粘膜呈玫瑰色，血液性缺氧时皮肤粘膜呈樱桃红色（CO中毒）、咖啡色（高铁血红蛋白血症）

或苍白（贫血）。

15、一氧化碳中毒导致血液性缺氧的发生机制及其主要特点。

一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧大210倍，一氧化碳中毒时可形成大量的碳氧血红蛋

白而失去携氧能力，同时CO还能抑制红细胞的糖酵解，使2，3—DPG合成减少，氧离曲线左移，HbO2的氧不易释出，故可导致缺氧。其主要特点是动脉血氧含量低于正常，动、静脉血氧含量差减小，血氧容量、动脉血氧分压和血氧饱和度均在正常范围内，粘膜、皮肤呈樱桃红色。

16、发热激活物的种类。

外致热源，包括：细菌（革兰氏阳性菌、革兰氏阴性菌、分枝杆菌）、病毒、真菌、螺旋体、疟原虫等。

体内产物，包括：抗原抗体复合物、类固醇等。

17、简述血循环中EP传入中枢的途径

（1）EP通过血脑屏障转运入脑：①在血脑屏障的毛细血管床部位分别存在有IL-1、IL-6、TNF的可饱和转

运机制，推测其可将相应的EP特异性地转运入脑。② EP也可能从脉络丛部位渗入或者易化扩散入脑，通过脑脊液循环分布到POAH.

（2） EP通过终板血管器作用于体温调节中枢。①终板血管器紧靠POAH,是血脑屏障的薄弱部位。该处存

在有孔毛细血管，对大分子物质有较高的通透性。EP可能由此入脑。②EP被分布在此处的相关细胞（巨

噬细胞、神经胶质细胞等）膜受体识别结合，产生新的信息（发热介质等），将致热原的信息传入POAH.（3）.EP通过迷走神经向体温调节中枢传递发热信号：细胞因子可刺激肝巨噬细胞周围的迷走神经将信息传入中枢。

18、试述发热过程的三个时相及各期特点。

①体温上升期：体温调定点上移，中枢发出神经信号，机体产热增加。此期患者的临床表现主要为畏寒、

皮肤苍白、“鸡皮”和寒战。体温上升期的热代谢特点是产热增多，散热减少，产热大于散热，体温上升。

②高温持续期：当体温上升到与新的调定点水平相适应的高度后，便不再上升，而是波动于该高度附近，称为高温持续期。此期的热代谢特点是中心体温与上移的调定点水平相适应，产热和散热在高水平上保持相对平衡。③体温下降期：由于发热激活物、EP得到控制和清除，或依靠药物使“调定点”恢复到正

常水平后，机体出现明显的散热反应，称为体温下降期（此期的热代谢特点是散热多于产热，体温下降，

逐渐达到与调定点相适应的水平。

19、试述发热的防治的原则

①治疗原发病②发热的一般处理：主要针对物质代谢的加强和大量脱水等情况，与补充足够的营养物质、

维生素与水。③下列情况应及时解热：高热病例，尤其是达到41 C以上者，避免中枢神经细胞和心脏的

严重损害，小儿高热，容易诱发惊厥，更应及早预防。发热时心跳加速，循环加快，增加心脏负担，容易诱发心力衰竭。故对心脏病患者及有潜在的心肌损害者须及早解热。对妊娠早期妇女，发热有致畸胎的危险。妊娠中、晚期妇女，循环血量增多，心脏负担加重，发热会进一步增加心脏负担有诱发心力衰竭的可能性。

20、试述全身适应性综合症的分期及各期特点：

GAS分为三期，各期的主要变化是1、警觉期：此期在应激作用后迅速出现，为机体保护防御机制的快速动员期。以交感-肾上腺髓质兴奋为主，使机体处于最佳动员状态，。但此期持续时间较短。

2、抵抗期：表现出肾上腺皮质激素分泌增多为主的适应反应，机体表现出适应、抵抗能力的增强。但同时有防御储备能力的消耗，对其它应激原的抵抗力下降。

3、衰竭期：持续强烈的有害刺激将消耗机体的抵抗能力，肾上腺皮质激素持续升高，但糖皮质激素受体的数目和亲合力明显下降，机体内环境明显失衡，应激反应的负效应陆续显现，与应激相关的疾病、器官功能的衰退甚至休克、死亡都可在此期出现。

21、应激的神经内分泌反应主要包括哪些？：

1.应激时蓝斑-交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋：该系统的主要中枢效应与应激时的兴奋、警觉有关，并可以引起紧张、焦虑的情绪反应，该系统的外周效应主要表现为血浆中的儿茶酚胺水平增加。引起机体对应激的急性反应如代谢改变与心血管代偿机制。交感神经兴奋主要释放去甲肾上腺素，肾上腺髓质兴奋主要释放肾上腺素。

2.应激时下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统强烈兴奋：通过CRH>ACT出GC途径导致应激时糖皮质激素分泌增加。CRH也能引起应激时情绪行为反应。糖皮质激素分泌增加是应激时最重

要的神经内分泌反应。3.应激时还会出现LC-交感一肾上腺髓质轴和HPA轴以外的其它内分泌变动如胰高血糖素升高，胰岛素降低等。

22、应激性溃疡及其主要发生机制如何？：

应激性溃疡：是指病人在遭受各类重伤，重病和其他应激情况下，出现胃、十二指肠粘膜的急性病变，主要表现为糜烂，浅溃疡、渗血等，少数溃疡可较深或穿孔。当溃疡发展侵蚀大血管时，可引起大出血。

（1）胃粘膜缺血（2）胃腔内H+向粘膜内的反向弥散（3）其它：酸中毒时血流对粘膜内H+的缓冲能力降低，可促进应激性溃疡的发生。胆汁逆流在胃粘膜缺血的情况下可损害粘膜的屏障功能，使粘膜的通透性升高，H+反向逆流入粘膜增多等。

23、简述DIC使休克病情加重的机制

休克一旦并发DIC,将使病情恶化，并对微循环和各器官功能产生严重影响：①DIC时微血栓阻塞微循环通道，使回心血量锐减；②凝血与纤溶过程中的产物，如纤维蛋白原和纤维蛋白降解产物和某些补体成

分，增加血管通透性，加重微血管舒缩功能紊乱；③DIC造成的出血，导致循环血量进一步减少，加重了

循环障碍；④器官栓塞梗死，加重了器官急性功能障碍，给治疗造成极大困难

24、为什么在休克治疗中必须纠正酸中毒？

由于休克时缺氧和缺血，必然导致乳酸血症性酸中毒，根据酸中毒的程度及时补碱纠酸可减轻微循环的

紊乱和细胞的损伤，如酸中毒不纠正，由于酸中毒时『和Ca2+的竞争作用，将直接影响血管活性药物的

疗效，也影响心肌收缩力，酸中毒还有导致高钾血症。

25、试述感染性休克中高动力型和低动力型发生机制？

(1)低动力型休克：心输出量J &总外周阻力f

前者机制：①内毒素、MDF和岁中毒等使心肌受算力减弱

②微循环淤血使回心血量减少

后者机制：①交感-肾上腺髓质系统兴奋，TXA2, ANG H等缩血管物质释放

②内皮细胞损伤，促进DIC形成，并使PGI2产出减少

(2)高动力型休克：心输出量f &总外周阻力J

前者机制：①休克早期心功能尚未受抑制的情况下，由于交感-肾上腺髓质系统兴奋，使心率加快，心肌收缩力加强

②因外周阻力J而回心血量f

后者机制：①感染性中一些扩血管物质的释放，如组胺、PGI2、NE内啡肽等

②儿茶酚胺作用于3受体使动静脉短路开放

26、简述过敏性休克的发生机制

属1型变态反应，其机制与IgE及抗原在肥大细胞表面结合，引起组胺，缓激肽和慢反应物质等大量入学造成血管床容积变大，毛细血管通透性增加有关

27、低排低阻型心源性休克的发生机制

由于心肌梗死面积大，心输出量显著减少，心室内瘀滞的血液使心室壁牵张感受器受到刺激，反射性地

抑制交感中枢，使外周阻力降低

28、动脉血压高低是否可作为判断休克发生与否的指标？为什么?

休克的本质是微循环灌流量的急剧减少而引起的微循环障碍、重要脏器的灌流不足和细胞功能代谢障碍。

在休克早期，虽然微循环障碍已产生，但机体通过各种代偿使动脉血压不降低，但此时休克已发生。因此动脉血压高低不能作为判断休克发生与否的指标，但可作为判断休克严重程度的指标。

29、简述休克早期机体的代偿方式及其意义。

代偿方式：血液重新分布；自身输血；自身输液。意义：保证心脑主要生命器官的血液供应；增加回心血量；促进组织液回流进入血管

30、为什么休克病人需要常需补液？休克治疗中补液的原则是什么?

原因休克病人大多存在有效循环血量的绝对不足或相对不足，从而导致组织微循环的灌流减少，补液可

补充血量的不足，改善组织的灌流。原则：1,补液量需多少补多少2，所补液体的选择是选择全血，胶体

液，晶体液。使血细胞压控制在35%--40%的范围3?补液时的监护注意动态观察尿量，血压，脉搏和静脉

充盈程度最好能监测肺动脉起锲入压及中心静脉压

31、为什么休克病人容易发牛DIC

休克并不一定发生DIC,但休克容易发生DIC,易发因素有4点：休克进入瘀血性缺氧期后出现了血液流变学的异常改变，使血液浓缩，纤维蛋白原浓度增加，血细胞聚集，血液粘度增加，血液处于高凝状态；缺氧，酸中毒，内毒素损伤血管内皮激活内源性凝血系统；严重烧伤，创伤，组织大量破坏使组织因子入血启动外源性凝血系统；异型输血引起溶血释放ADP和红细胞素等，这些均可使促使DIC的发生。

基本原因有：（1 ）原发性心肌萎缩-舒张功能障碍，多系心肌病变，心肌缺血缺氧所致。（2）心脏负荷过度，见于长期压力或容量负荷过度。心衰发生的诱因常见的有：（1）感染（2）酸碱平和及电解质代谢紊

乱（3）心律失常（4）妊娠与分娩等.

33、为什么感染时心力衰竭的常见诱因？

感染可通过多种途径加重心脏负荷，削弱心肌的舒缩功能。（1）交感神经兴奋，代谢率增高，加重心脏

负荷。（2）内毒素直接抑制心肌收缩（3 ）心率加快，增加耗氧量，缩短心脏舒张期，心肌供血供氧不足

（4）呼吸道感染加重右心负荷，影响心肌供血供氧。

34、简述心肌能量生成障碍ATP不足时，将从哪几方面影响心肌的收缩性？

能量生成障碍，ATP不足主要从4方面影响心肌收缩性（1）肌球蛋白头部的ATP酶水解ATP,将化学

能转化为供肌丝滑动的机械能减少（2）肌浆网钙泵和胞膜钙通道功能异常，使钙离子与肌钙蛋白的结合

障碍，或胞膜钠泵功能障碍，钠钙离子交换增加，使胞内钙超载，心肌挛缩，断裂。（3）细胞内离子环

境异常，大量钠离子携带水分进入细胞引起细胞及线粒体肿胀，膜通透性改变，大量钙离子入线粒体形成钙超载，ATP生成更加减少（4）收缩蛋白，调节蛋白的合成减少。

35、简述酸中毒引起新机型冯一收缩耦联障碍的机制。

酸中毒主要通过影响心肌细胞内Ca2+转运从而导致心肌兴奋-收缩耦联障碍、收缩性减弱：①H +浓度增高

因降低肌膜3受体对去甲肾上腺素敏感性而使Ca2+内流受阻；另外，酸中毒可引起高钾血症，高X与C击在心肌细胞膜上有竞争结合作用，阻止内流；②由于“与肌钙蛋白的亲和力比大,H+与Ca2^争性地

和肌钙蛋白结合，心肌兴奋-收缩耦联因此受阻；③H +浓度增高使。孑+和肌质网亲和力增大，导致肌质网在心肌收缩时不能释放足量Ca2+.

36、试述心肌收缩性减弱导致心力衰竭发生的机制

（1）与心肌收缩有关的蛋白质（收缩蛋白、调节蛋白）被破坏；（2）心肌能力代谢紊乱;（3）心肌兴奋-收缩偶联障碍；（4）心肌肥大的不平衡生长.

37、试述病理性肥大心肌向衰竭转化的机制__ （心肌不平衡生长有哪些表现_）?_

肥大心肌转向衰竭的病理学基础是肥大心肌的不平衡生长:（1）器官水平上，心肌内去甲肾上腺素的含量

减少、作用减弱?肥大心肌内去甲肾上腺素合成减少而消耗增加，加上心肌细胞膜上的3受体数量减少或

效能减弱，从而影响心肌细胞Cf转运使心肌兴奋-收缩耦联发生障碍.（2）组织水平上，冠脉微循环障碍.

心肌毛细血管不能与心肌纤维同步增长，单位重量肥大心肌的毛细血管数目减少，氧的弥散间距增大?另外，有些病理情况下微血管口径变小，线粒体数目减少（如高血压病），导致心肌缺氧.（3）细胞水平上，心肌细胞表面积相对减少，线粒体数目和功能相对不足?肥大心肌细胞体积和重量的增加大于其表面积的增加

另外，心肌线粒体数目及膜表面积不能随心肌细胞体积成比例增加，使生物氧化功能减弱，ATP生成不足.（4）分子水平上，肌球蛋白ATP酶活性降低.加上心肌细胞内减少，激活ATP酶的作用减弱，使心肌能量代谢发生障碍，心肌收缩性减弱.

38、试比较心功能不全时，心律加快和心肌肥大两种代偿形成的意义及优、缺点

心率加快和心肌肥大是心功能不全时心脏本身的两种重要代偿形式，各有其特点.心率加快代偿意义：一

定范围内的心率增快不仅可以提高心输出量，而且可提高舒张压，有利于冠脉的血液灌流.优点是心率加

快为心功能损伤后最容易被动员起来的一种代偿活动，这种代偿出现得最早且见效迅速，贯穿心力衰竭发

生、发展的全过程.缺点是当心率过快时（成人〉180次/分），由于心肌耗氧量过大和心肌舒张期缩短使充盈不足，冠脉流量减少，甚至因每分输出量减少而失去代偿意义.所以，这种代偿作用有限，不经济.而且心

率越快其负面影响越明显.

心肌肥大代偿意义：由于肥大心肌细胞体积增大，即直径增宽、长度增加而导致心脏重量增加.虽然单位重

量肥大心肌的收缩力减弱，但由于整个心脏的重量增加，所以心脏总的收缩力增强?向心性肥大和离心性肥大都可以使心输出量和心脏做功增加，心肌在相当长的时间内处于功能稳定状态，不发生心力衰竭?优

点是心肌肥大是心脏长期过度负荷时逐渐发展起来的一种慢性代偿机制，因此是一种缓慢、持久、经济的

代偿形式?缺点是代偿作用是有限的，由于肥大心肌具有不平衡生长的特点，所以最后由代偿向衰竭转化?39、左心衰竭时最早出现的症状是什么？试述其主要发生机制？

左心衰竭所发生的症状是呼吸困难。左心衰竭所发生的呼吸困难的主要原因是肺淤血和肺泡弹性降低。

其主要机制为：肺淤血气体弥散功能减低;肺泡张力增高，刺激牵张感受器，通过迷走神经反射兴奋呼吸中枢；肺泡弹性减退，其扩张和收缩能力减低，肺活量减少；肺循环压力增高对呼吸中枢的反射性刺激。

40、肺泡通气/血流比例失调的表现形式及其病理生理学意义？

肺泡VA/Q比例〉0.8，可形成死腔样通气。见于肺动脉栓塞、肺内DIC、肺血管收缩和肺泡毛细血管床

破坏。肺泡VA/Q比例V 0.8,可导致功能性分流，静脉血掺杂。见于支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿和肺不张。以上两种形式均可引起PaO 2降低，成为呼吸衰竭发生的主要机制。

41、呼吸衰竭的病人给氧治疗的原则和机理是什么？

呼吸衰竭的病人PaO 2下降，故给氧是十分必要的。I型呼衰：无高碳酸血症，可吸入较高浓度的氧。

n型呼衰：有高碳酸血症，可给以持续较低浓度低流量的氧，将PaO 2提高6.65?7.98kPa（50?60mmHg）。这样即可给组织以必要的氧气，又能维持低氧血症对血管化学感受器的刺激。因为此时CO 2浓度过高抑

制了呼吸中枢，故此时呼吸主要靠缺氧反射性兴奋呼吸中枢来维持。快速纠正缺氧则会使呼吸进一步减弱，加重CO 2潴留而产生二氧化碳麻醉。

42、血中二氧化碳浓度升高对机体有何作用？

PaCO2轻度升高可刺激呼吸中枢使呼吸加深加快。PaCO2重度升高则抑制呼吸中枢。PaCO?升高为正常

2倍时可产生CO2麻醉；PaCO2升高宀脑血管扩张，脑血流增加宀颅内压增高宀脑水肿。

43、简述肺水肿（肺泡型）引起呼吸衰竭的机制。

肺水肿一方面使弥散面积减少和弥散距离扩大而造成弥散障碍：另一方面肺泡水肿使通气减少而血流量

未相应减少，造成通气/血流比例下降。导致静脉血参杂，引起呼吸衰竭。

44、产生肺内气体弥散障碍的原因有哪些？血气变化？

原因是①肺泡膜面积减少，见于肺不张、肺实变；②肺泡膜厚度增加，见于肺间质性水肿、肺泡透明膜

形成和肺纤维化等。弥散障碍时，因CO2的弥散能系数比O2大20倍，如无伴发通气障碍，只有缺氧，即PaO2降低，而无CO2潴留，即无PaCO2升高。

45、急性呼吸窘迫综合征的发病机制如何？

ARDS的发病机制是：①致病因子使中性粒细胞激活和聚集，释放氧自由基、炎症介质、蛋白酶等，直接或间接使肺泡-毛细血管膜损伤，通透性升高；② 致病因子使血小板激活、聚集，形成微血栓，也可

使肺泡-毛细血管膜损伤、通透性升高。以上导致各种肺部病变包括肺水肿、肺出血、肺透明膜形成、肺不张等，引起低氧血症。

46、试述肺性脑病的发生机制

呼吸衰竭患者有PaO2降低和（或）PaCO2升高，在肺性脑病发生中PaCO2升高的作用大于PaO2降低的作用，其发病机制主要是：①缺氧和酸中毒对脑血管作用，使脑血管扩张、脑血流量增加和脑水肿形成；

②缺氧和酸中毒对脑细胞的作用，使脑电波变慢，「氨基丁酸生成增多及溶酶体酶释放，引起神经细胞

功能抑制和神经细胞损伤。

47、简述肝性脑病发病机制中GABA学说的主要内容。：

GABA引起肝性脑病的机制。在正常情况下，GABA通常是不能通过血脑屏障的，因而也不参与神经系统

的生理过程。肝功能衰竭时，肝不能清除肠源性GABA使血中GABA勺浓度增高，通过通透性增强的血脑

屏障进入中枢神经系统，导致突触后膜GABA受体增加，并与之结合，使细胞外CI -内流，神经元即呈超

极化状态，造成中枢神经系统抑制。

48、肝硬变伴有消化道出血病人发生肝性脑病的可能机制是什么？：

肝硬变时，由于门脉血流受阻使消化道粘膜淤血水肿，或由于胆汁分泌减少，食物消化，吸收和排空都障碍，细菌十分活跃。此时消化道出血，血液蛋白质在肠道细菌作用下产生大量氨。此外，消化道出血还可引起血容量减少，因脑的血量减少可增加脑对毒性物质的敏感性而引起脑功能障碍。

49、血氨升高对脑组织的毒性作用是什么？：

血氨升高引起肝性脑病的作用机制可能是：①干扰脑的能量代谢：血氨升高主要干扰葡萄糖生物氧化的正常进行，使ATP生成不足或消耗过多，以致能量供应不足，不能维持中枢神经系统的兴奋活动，从而引起昏迷；②使脑内递质发生改变：脑内氨增多使脑内的正常生化反应发生变化，脑内兴奋性递质（乙酰胆碱、谷氨酸）减少和抑制性递质

（丫-氨基丁酸、谷氨酰胺）增多，致使神经递质之间的作用失去平衡，导致中枢神经系统功能发生紊乱；③对神经细胞膜的直接抑制作用：氨干扰神经细胞膜上的Na+-K+-ATP 酶的活性，这可影响到复极后膜的离子转运，使膜电位变化和兴奋性异常。氨与K有竞争作用，以致影

响Na+、Kf在神经细胞膜内、外的正常分布，从而干扰神经传导活动。

50、试述假性神经递质学说：

脑干网状结构上行激动系统冲动对维持大脑皮质细胞兴奋性具有决定性的意义。上行激动系统在脑干网状结构中多次更换神经元，突触在传递信息时需要神经递质。中枢神经递质包括乙酰胆碱，单胺类和氨基酸类。当肝功能严重障碍时，由于肝脏解毒功能低下，或经侧支循环绕过肝脏直接进入体循环，这些均可使其血中代谢产物苯乙胺和酪胺浓度增高。这些胺类通过体循环进入中枢神经系统。苯乙胺和酪胺在脑细胞3 —羟化酶的作用下分别生成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺。苯乙烯醇胺和羟苯乙醇胺在化学结构与真性神经递质去甲肾上腺素和多巴胺极为相似，但生理效能远较真性神经递质弱.故称为假性神经递质。脑

干网状结构内假性神经递质增多时，则竞争性地取代真性递质的作用，从而导致神经系统的功能紊乱，大脑功能抑制，出现意识障碍乃至昏迷。

51、试述急性肾功能衰竭多尿期多尿发生的机制。

急性肾功能衰竭多尿期多尿发生的机制：①肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复；②肾小管上皮细胞虽已开始再生修复，但其重吸收功能尚不完善；③在少尿期滞留在血中的尿素等代谢产物开始经肾小球滤出，从而引起渗透性利尿；④肾小管阻塞被解除，间质水肿消退。

52、简述慢性肾功能衰竭时出现多尿的机制。

慢性肾功能衰竭时出现多尿的机制：①多数肾单位遭到破坏，使流经健存肾单位的血流量代偿性增加，肾小球滤过率增多，使滤过的原尿量超过正常量；②原尿流速加快，肾小管未能充分重吸收；经健存肾单位流出的原尿溶质含量增加，产生渗透性利尿；③肾小管髓袢受损时，髓质的高渗环境破坏，尿浓缩障碍。

53、简述肾性贫血的机制。

97%的慢性肾功能不全患者伴有贫血。其机制为：①促红细胞生成素产生减少；②血液中潴留的毒性物质对骨髓造血功能有抑制作用；③毒性物质破坏红细胞；④铁的利用障碍⑤血小板功能障碍引起出血。

54、试述肾性高血压发生的机制

肾性高血压发生的机制：①肾脏对水和钠的排泄能力减低造成钠水潴留，导致血容量增多和心输出量增加；②肾素-血管肾张素系统的活性增高，引起小动脉收缩和钠水潴留；③肾脏产生血管舒张物质如PGEE, PGI2和缓激肽不足。

55、急性肾功能少尿期最危险的并发症是什么？试述其发生机制。

急性肾功能少尿期最危险的并发症是高钾血症。引起高钾血症的机制是：①钾排出减少；②组织分解代谢增强，钾从细胞内释出；③酸中毒使钾从细胞内向细胞外转移；④低钠时，肾小球滤过液中钠减少，致使远曲小管中钾与钠交换减少。

病理生理学简答题复习题复习课程

病理生理学简答题复习题

1、哪种类型的脱水渴感最明显？为什么？低容量性高钠血症渴感最明显。因低容量性高钠血症时，细胞外液钠浓度增高，渗透压增高，细胞内水分外移，下丘脑口渴中枢细胞脱水引起强烈的渴感。另外细胞外液钠浓度增高，也可直接刺激口渴中枢。 2、急性低钾血症对神经肌肉有何影响，其机制是什么？急性低钾血症时，神经肌肉兴奋性降低，其机制为超极化阻滞。细胞外钾急剧减少，而细胞内假没有明显减少，细胞内外钾浓度差增大，根据Nernst方程，细胞的静息电位负值增大，使其与阈电位之间的距离增大，需要增大刺激强度才能引起兴奋，即兴奋性降低。3、高钾血症对神经肌肉有何影响？其机制是什么？高钾血症时神经肌肉的兴奋性可呈双相变化。当细胞外钾浓度增高后，[钾离子]i/[钾离子]e 比值减少，按Nernst方程静息电位（Em）负值减小。Em与阈电位之间的距离缩小，神经肌肉兴奋性增高。如Em下降到或接近阈电位，可因快钠通道失活而使神经肌肉兴奋性降低，即去极化阻滞。 4、试述急性低钾血症对心脏的影响。低钾血症对心肌的影响：心肌兴奋性增高，传导性减低，自律性增高，收缩性增高。 5、高钾血症及低钾血症对心脏兴奋性各有何影响？试述其机制。高钾血症时心肌兴奋性先升高后降低，其机制为去极化阻滞，即高钾血症时，细胞内外液中钾离子浓度差变小，按Nernst方程Em负值减小，使其与阈电位的差值减少，故兴奋性增高；但严重高钾血症时，Em接近阈电位时，快钠通道失活反而使心肌兴奋性降低。急性低钾血症时，细胞内外液钾离子浓度差变大，但低钾事心肌细胞膜的钾电导降低，细胞内钾外流减少，Em负值变小，与阈电位之间的距离缩小，故兴奋性增高。 6、试述水肿的发生机制。

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名解、填空、考点、疾病：疾病是机体在一定病因作用下，机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。健康：不仅是没有疾病或衰弱现象，而且是躯体上，精神上和社会适应上的一种完好状态。亚健康：介于疾病与健康之间的生理功能低下的状态。此时机体处于非病、非健康并有可能趋向疾病的状态。表现为“三多三少”：主诉症状多、自我感觉不适多、疲劳多；活力低、反应能力低、适应能力低，但机体无器质性病变证据。病特征或决定疾病特异性的因素。又称致病因素。包括：生物因素、理化因素、营养因素、遗传因素、先天因素、免疫因素、心理和社会因素。遗传易感性：指由某些遗传因素所决定的个体患病风险，即相同环境下不同个体患病的风险。如糖尿病患者是否发生肾病因人而异。（由遗传因素决定的个体易于罹患某种疾病的倾向性。）条件:在病因作用于机体的前提下，能促进或减缓疾病发生的某种机体状态或自然环境。诱因：其中能加强病因的作用而促进疾病发生发展的因素。恶性循环：在一些疾病或病理过程因果交替的链式发展中，某几种变化互为因果，形成环式运动，而每一次循环都使病情进一步恶化，称为疾病发生发展中的恶性循环。脑死亡：是指全脑功能（包括大脑，间脑和脑干）不可逆性的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。判定标准： 1、自主呼吸停止，人工呼吸15分钟仍无自主呼吸； 2、不可逆性深昏迷； 3、颅神经反射（瞳孔反射、角膜反射、吞咽反射、咳嗽反射）均消失； 4、瞳孔散大或固定； 5、脑电波消失； 6、脑血流循环完全停止。意义：有助于判定死亡时间；确定终止复苏抢救的界限，减少人力及经济消耗；为器官移植创造良好的时机和合法的依据。低渗性脱水（低容量性低钠血症）【概念】：低渗性脱水特点是①失Na+多于失水；②血清Na+浓度＜130mmol/L；③血浆渗透压＜280mmol/L；④伴有细胞外液的减少。问答低渗性脱水（低容量性低钠血症）最容易发生休克的原因？ 1、通过肾丢失以及肾外丢失的三条途径导致细胞外液丢失 2、细胞外液丢失导致细胞内为高渗透状态，水向细胞内转移进一步转移，细胞外液减少。 3、血浆渗透压降低，无口渴感，故机体虽然缺水，但不能很快的通过喝水补充体液。 4、早期细胞外液渗透压降低，抗利尿极速分泌少，早期多尿，更加重了集体的缺水。低容量性高钠血症（高渗性脱水）【概念】：特点：（1）失水多于失钠（2）血清钠离子浓度>150mmol/L （3）血浆渗透压>310mmol/L

中医大病理生理学试题及答案

中医大病理生理学试题及答案单选题 1.死腔样通气可见于(分值：1分)A A.肺动脉栓塞 B.胸腔积液 C.肺不张 D.支气管哮喘 E.肺实变 2.低钠血症是指血钠浓度低于(分值：1分)B A.120mmol/L B.130mmol/L C.140mmol/L D.150mmol/L E.160mmol/L 3.下述哪项是体温上升期的临床表现(分值：1分)C A.发冷或恶寒 B.自觉酷热 C.口唇比较干燥 D.大汗 E.脱水 4.下列哪种情况能引起酮症酸中毒D(分值：1分) A.酒精中毒 B.休克 C.过量摄入阿司匹林 D.CO中毒 E.严重肾功能衰竭 5.AG正常性代谢性酸中毒可见于D(分值：1分) A.心跳骤停 B.饥饿 C.严重的肾功能障碍 D.腹泻 E.摄入大量阿司匹林 6.下列哪种疾病可引起右室后负荷增大B(分值：1分) A.主动脉瓣关闭不全 B.二尖瓣关闭不全

C.肺动脉瓣关闭不全 D.肺动脉瓣狭窄 E.主动脉瓣狭窄 7.活性氧产生的主要场所是A(分值：1分) A.线粒体 B.内质网 C.溶酶体 D.核糖体 E.细胞膜 8.II型呼吸衰竭患者不能采用高浓度吸氧，是因为D(分值：1分) A.诱发肺不张 B.可能引起氧中毒 C.使CO2排出过快 D.PaO2接近正常会消除外周化学感受器的兴奋性 E.以上都不是 9.下列哪项不被用来作为脑死亡的判断标准B(分值：1分) A.自主呼吸停止 B.心跳停止 C.瞳孔散大或固定 D.脑电波消失 E.脑血液循环完全停止 10.右心衰竭通常不会引起下列哪项表现D(分值：1分) A.水肿 B.肝肿大压痛 C.肝颈静脉回流征阳性 D.肺水肿 E.颈静脉怒张 11.引起肾后性肾功能不全的病因是A(分值：1分) A.急性肾小球肾炎 B.汞中毒 C.急性间质性肾炎 D.输尿管结石 E.肾结核 12.急性肾功能衰竭时，下列哪种情况下对生命的威胁最大B(分值：1分) A.代谢性酸中毒 B.高钾血症 C.水中毒 D.氮质血症

病理生理学大题完整版

第一章绪论七、简答题 1.病理生理学总论的研究范畴是什么 [答题要点]主要研究疾病的概念，疾病发生发展中的普遍规律。 2.什么叫基本病理过程 [答题要点]基本病理过程又称典型的病理过程，是指多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。 3.什么是病理生理学各论 [答题要点]各论又称各系统器官病理生理学，主要叙述几个主要系统的某些疾病在发生发展中可能出现的共同的病理过程，如心衰、呼衰、肾衰等。论述题 1.病理生理学研究的范畴是什么？病理生理学教学的主要内容有哪些 [答题要点]病理生理学研究的范畴很广，包括：①病理生理学总论；②典型病理过程；③各系统的病理生理学；④各疾病的病理生理学和⑤分子病理学。我国病理生理学目前的教学内容是研究疾病共性的规律，仅包括病理生理学总论、病理过程及主要系统的病理生理学。 2.为什么说医学研究单靠临床观察和形态学研究是有局限性的？试举例说明。 [答题要点]①临床观察与研究以不损害病人健康为前提，故有局限性；②形态学研究一般以病理标本和尸体解剖为主，难以研究功能和代谢变化。举例：休克的微循环学说、肿瘤癌基因研究、酸碱失衡的血气分析等。3.为什么说病理生理学的发展是医学发展的必然产物 [答题要点]①19世纪已有实验病理学的诞生，已认识到研究疾病功能和代谢变化的重要性；②20世纪病理生理学的研究推动了医学研究；③21世纪是生命科学的世纪，随着人类基因谱的破译，必将进一步研究疾病的基因表达和基因功能，这一任务也必然会落在病生工作者身上. 第二章疾病概论七、简答题 1.举例阐明遗传性因素和先天性因素在疾病发生中的作用 [答题要点]遗传性因素：①由于基因突变或染色体畸变直接引起疾病遗传因素，如血友病；②遗传易感性，如糖尿病。先天性因素：指能损害胎儿的有害先天因素，如先天性心脏病。 2.判断脑死亡有哪些标准 [答题要点]①不可逆的昏迷和大脑无反应性；②呼吸停止,进行15分钟人工呼吸仍无自主呼吸；③颅神经反射消失；④瞳孔散大或固定；⑤脑电波消失；⑥脑血循环完全停止。 3.什么是疾病？试举例说明 [答题要点]疾病是机体在一定病因的损害作用下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。举例：以感冒为例，它常发生在机体疲劳、受凉以后，感冒病毒侵入机体，对机体造成损害，与此同时体内出现免疫反应加强等抗损伤反应，临床上出现咽

病理生理学试题库

第一章绪论一、选择题A型题 1.病理生理学是 A.以动物疾病模型阐述人类疾病规律的学科 D.解释临床症状体征的桥梁学科 B.主要从功能代谢角度揭示疾病本质的学科 E.多种学科综合解释疾病规律的边缘学 C.从形态角度解释病理过程的学科科 [答案]B [题解]病理生理学属病理学范畴，主要从功能代谢角度揭示疾病本质的学科。 2.病理生理学主要教学任务是讲授 A.疾病过程中的病理变化 D.疾病发生发展的一般规律与机制 B.动物身上复制的人类疾病过程 E.疾病的症状和体征及其机理解释 C.临床诊断治疗的理论基础 [答案]D [题解]病理生理学研究疾病的共同规律和机制，也研究各种疾病的特殊规律和机制。但病理生理学的教学任务是讲授疾病发生发展的一般规律（共同规律）。 3.病理生理学大量研究成果主要来自 A.流行病学调查 D.推理判断 B.动物实验研究 E.临床实验研究 C.临床观察病人 [答案]B [题解]病理生理学研究成果可来自动物实验、临床研究及流行病学调查等，但主要来自动物实验。 4.不同疾病过程中共同的、成套的功能、代谢和形态结构的病理性改变称为 A.病理状态 D.病理障碍 B.病理过程 E. 病理表现 C.病理反应 [答案]B [题解]病理过程指多种疾病中出现的共同的、成套的功能、代谢和结构变化，又称基本病理过程。 5.病理生理学的主要任务是 A.诊断疾病

D.研究疾病的归转 B.研究疾病的表现 E.探索治疗疾病的手段 C.揭示疾病的机制与规律 [答案]C [题解]病理生理学属于病理学范畴，主要从功能和代谢角度揭示疾病的机制与规律，阐明疾病的本质。 6.下列哪项不属于基本病理过程 A、缺氧 B、创伤性休克 C、酸碱平衡紊乱 D、呼吸衰竭 E、水肿 [答案]D [题解]呼吸衰竭属于临床综合征,不是病理过程。二、名词解释题 1.病理生理学（pathophysiology） [答案] 属于病理学范畴，是从功能、代谢的角度来研究疾病发生、发展的规律和机制，从而阐明疾病本质的一门学科。 2.病理过程（pathological process） [答案] 存在于不同疾病中的共同的成套的功能﹑代谢与形态结构的变化。 3.综合征（syndrome） [答案] 在某些疾病的发生和发展中出现的一系列成套的有内在联系的体征和症状，称为综合征，如挤压综合征、肝肾综合征等。 4.动物模型（animal model） [答案] 在动物身上复制与人类疾病类似的模型，这是病理生理学研究的主要手段之一。三、简答题 1.病理生理学总论的研究范畴是什么 [答题要点]主要研究疾病的概念，疾病发生发展中的普遍规律。 2.什么叫基本病理过程 [答题要点]基本病理过程又称典型的病理过程，是指多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。 3.什么是病理生理学各论 [答题要点]各论又称各系统器官病理生理学，主要叙述几个主要系统的某些疾病在发生发展中可能出现的共同的病理过程，如心衰、呼衰、肾衰等。四、论述题 1.病理生理学研究的范畴是什么？病理生理学教学的主要内容有哪些 [答题要点]病理生理学研究的范畴很广，包括：①病理生理学总论； ②典型病理过程；③各系统的病理生理学；④各疾病的病理生理学和⑤分子病理学。我国病理生理学目前的教学内容是研究疾病共性的规律，仅包括病理生理学总论、病理过程及主要系统的病理生理学。 2.为什么说医学研究单靠临床观察和形态学研究是有局限性的？试举例说明。 [答题要点]①临床观察与研究以不损害病人健康为前提，故有局限性；②形态学研究一般以病理标本和尸体解剖为主，难以研究功能和代谢变化。举例：休克的微循环学说、肿瘤癌基因研究、酸碱失衡的血气分析等。五、判断题 1．病理生理学是研究疾病发生、发展规律和机制的科学。( )

《病理生理学》考试知识点总结知识分享

《病理生理学》考试知识点总结第一章疾病概论 1、健康、亚健康与疾病的概念健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。亚健康状态：人体的机能状况下降，无法达到健康的标准，但尚未患病的中间状态，是机体在患病前发出的“信号”. 疾病disease：是机体在一定条件下受病因损害作用后，机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。 2、死亡与脑死亡的概念及判断标准死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。脑死亡：指脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地、不可逆地丧失功能。判断标准：①不可逆性昏迷和对外界刺激完全失去反应；②无自主呼吸；③瞳孔散大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、咽反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。 ⑥脑血液循环完全停止。 3、第二节的发病学部分发病学：研究疾病发生的规律和机制的科学。疾病发生发展的规律：⑴自稳调节紊乱规律；⑵损伤与抗损伤反应的对立统一规律； ⑶因果转化规律；⑷局部与整体的统一规律。第三章细胞信号转导与疾病 1、细胞信号转导的概念细胞信号转导是指细胞外因子通过与受体(膜受体或核受体)结合,引发细胞内的一系列生物化学反应以及蛋白间相互作用,直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程。 2、受体上调（增敏）、受体下调（减敏）的概念由于信号分子量的持续性减少，或长期应用受体拮抗药会发生受体的数量增加或敏感性增强的现象，称为受体上调（up-regulation）；造成细胞对特定信号的反应性增强，称为高敏或超敏。反之，由于信号分子量的持续性增加，或长期应用受体激动药会发生受体的数量减少或敏感性减弱的现象，称为受体下调（down-regulation）。造成细胞对特定信号的反应性增强，称为减敏或脱敏。第五章水、电解质及酸碱平衡紊乱 1、三种脱水类型的概念低渗性脱水是指体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L,血浆渗透压＜280mmol/L，以细胞外液减少为主的病理变化过程。（低血钠性细胞外液减少）高渗性脱水是指体液容量减少，以失水多于失钠，血清钠浓度＞150mmol/L，和血浆渗透压＞310mmol/L，以细胞内液减少为主的病理变化过程。（高血钠性体液容量减少）等渗性脱水水钠等比例丢失，细胞外液显著减少，细胞内液变化不明显。（正常血钠性体液容量减少）

病理生理学简答题

什么是基本病理过程？试举例说明。基本病理过程是指在多种疾病过程中可能出现的共同的，成套的功能，代谢和形态结构的病理变化。例如在许多感染性疾病和非感染性疾病过程中都可以出现发热这一共同的基本病理过程。虽然致热的原因不同，但体都有源性致热原生成，体温中枢调定点上移，以及因发热而引起循环，呼吸等系统成套的功能和代谢改变。化学因素的致病特点:1.对机体的组织,器官有一定的选择性毒性作用;2 在整个中毒过程中都起一定的作用，但一进入体后，它的致病性常常发生改变，它可被体液稀释，中和或被机体组织解毒。3 致病作用除同毒物本身的性质，剂量有关外，在一定程度上还决定于作用部位和整体的功能状态；4 除慢性中毒外，化学性因素的致病作用潜伏期一般比较短。什么是脑死亡？判断脑死亡有哪些标准？它是指“包括脑干功能在的全脑功能不可逆和永久的丧失”。机体作为一个整体的功能永久性停止。一般是枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标志。它意味着人的实质性死亡。标准：（1）自主呼吸停止（2）不可逆性的深昏迷（3）脑干神经反射消失（4）瞳孔散大或固定（5）脑电波消失，呈平直线（6）脑血管造影证明脑血液循环完全停止举列说明疾病发生发展中的损伤与抗损伤反应：损伤与抗损伤的斗争贯穿于疾病的始终，两者的关系既相互联系又相互斗争，是构成疾病各种临床表现，推动疾病发展的基本动力。同时，损伤与抗损伤反应的斗争及它们之间的力量对比常常影响疾病的发展方向和转归。例如烧伤引起皮肤、组织坏死，血液大量渗出、血压下降等损伤性变化。同时体会出现白细胞增加、微动脉收缩、心率加快、心输出量增加等一系列抗损伤反应。如损伤较轻，则可通过各种抗损伤反应和恰当的治疗，机体可恢复健康；反之，如损伤较重，抗损伤的各种措施无法抗衡损伤反应，又无恰当而及时的治疗，则病情恶化。由原始致病因素引起的后果，可以在一定的条件下转化为另一些变化的原因。这就是因果交替规律。例如，大出血时（原因），心输出量减少引起血压下降（后果），这一后果又导致交感神经兴奋（新的原因），致使小血管收缩、组织缺血、缺氧、毛细血管大量开放、微循环淤血，最后进一步使回心血量减少、心输出量减少（新的后果）。这种因果交替过程是疾病发展的重要形式，常可不断发展，甚至形成恶性循环。举列说明疾病发生发展中的整体与局部规律：任何疾病都有局部表现和全身反应。任何疾病基本上都是整体疾病，各组织器官和致病因素作用部位的病理变化均是全身性疾病的局部表现。局部的病变可以通过神经和体液的途径影响整体，而机体的全身功能状态也可以通过这些途径影响局部病变的发展与经过。如毛囊炎，它在局部引起充血，水肿等炎性反应，但严重时局部病变可以通过神经体液途径影响全身，从而引起白细胞增高，发热，寒战等全身性表现。反之，有时看似局部病变，给予单纯的局部治疗，效果不显，如仔细追查，结果可能发现局部的毛囊炎仅是全身代谢障碍性疾病—糖尿病的局部表现，只有治疗糖尿病后局部毛囊炎才会得到控制。局部与整体相互影响，相互制约，而且随病程的发展俩者的联系又不断发生变化，同时还可以发生彼此间的因果转化。哪种类型的脱水渴感最明显？为什么？低容量性高钠血症渴感最明显。因低容量性高钠血症时，细胞外液钠浓度增高，渗透压增高，细胞水分外移，下丘脑口渴中枢细胞脱水引起强烈的渴感。另外细胞外液钠浓度增高，也可直接刺激口渴中枢。急性低钾血症对神经肌肉有何影响，其机制是什么？急性低钾血症时，神经肌肉兴奋性降低，其机制为超极化阻滞。细胞外钾急剧减少，而细胞假没有明显减少，细胞外钾浓度差增大，根据Nernst方程，细胞的静息电位负值增大，使其与阈电位之间的距离增大，需要增大刺激强度才能引起兴奋，即兴奋性降低。高钾血症对神经肌肉有何影响？其机制是什么？高钾血症时神经肌肉的兴奋性可呈双相变化。当细胞外钾浓度增高后，[钾离子]i/[钾离子]e比值减少，按Nernst方程静息电位（Em）负值减小。Em与阈电位之间的距离缩小，神经肌肉兴奋性增高。如Em下降

病理生理学试题及答案

精品文档 . 15级护理《病理生理学》期末考试试题注意事项：１．请首先按要求在试卷的标封处填写您的姓名、专业、学号。２．在试题后答题，写在其它处无效。一、名词解释（每题4分，共20分）： 1.内生致热原： 2.代谢综合征： 3.发绀: 4.应激: 5.弥散性血管内凝血: 二、填空题：（每空1分，共20分） 1.发热是致热原的作用使体温调节中枢的___________而引起的___________体温升高。 2.低渗性脱水的特点是失Na+___________失水，伴有细胞外液量___________。 3.烧伤性休克的发生早期与___________和___________有关，晚期可继发___________发展为败血症休克。 4.等渗性脱水时，未经及时处理，可转变为___________性脱水，如只给病人补水而未补盐，则可转变为___________性脱水。 5.右心衰主要引起___________水肿，其典型表现是___________水肿。 6.内生致热原的效应部位是___________，它的作用使___________上移。 7.等压点是指___________与 ___________相等。 8.呼吸衰竭可引起右心___________即导致___________心脏病。 9.休克Ⅰ期，液体是从___________进入___________。休克Ⅱ期，液体从___________进入__________。三、单项选择（20分，每题1分） 1.组织间液和血浆所含溶质的主要差别是 A、Na+ B、K+ C、有机酸 D、蛋白质 2.对高渗性脱水的描述，下列哪一项不正确? A、高热患者易于发生 B、口渴明显 C、脱水早期往往血压降低 D、尿少、尿比重高 3.某患者做消化道手术后，禁食三天，仅静脉输入大量5%葡萄糖液，此患者最容易发生的电解质紊乱是 A、低血钠 B、低血钙 C、低血磷 D、低血钾 4.下列哪项不是组织间液体积聚的发生机制? A、毛细血管内压增加 B、血浆胶体渗透压升高 C、组织间液胶体渗透压升高 D、微血管壁通透性升高 5.高钙血症患者出现低镁血症的机制是 A、影响食欲使镁摄入减少 B、镁向细胞内转移 C、镁吸收障碍 D、镁随尿排出增多 6.血液性缺氧的血氧指标的特殊变化是 A、动脉血氧分压正常 B、动脉血氧含量下降 C、动脉血氧饱和度正常 D、动脉血氧容量降低 7.急性低张性缺氧时机体最重要的代偿反应是 A、心率加快 B、心肌收缩性增强 C、肺通气量增加 D、脑血流量增加题号一二三四五六七八九十总分分数评分人

病理生理学试题库休克(张静)

第十二章休克一、名词解释 1.shock（休克） 2.hypovelemic shock（低血容量性休克） 3.hyperdynamic shock（高动力型休克） 4.hypodynamic shock （低动力型休克） 5.microcirculation（微循环） 6.autobloodinfusion（自身输血） 7.autotransfusion（自身输液） 8.hemorheology（血液流变学） 9.lipopolysacharide（LPS，脂多糖） 10.shock lung（休克肺） 11.shock kidney（休克肾） 12.hemorrhagic shock（失血性休克） 13.infectious shock（感染性休克） 14.myocardial depressant factor（MDF，心肌抑制因子） 15.cardiogenic shock（心源性休克）二、选择题 A型题 1.休克的现代概念是 A.以血压下降为主要特征的病理过程 B.剧烈震荡或打击引起的病理过程 C.组织有效血液灌流量急剧降低导致细胞和重要器官功能代谢障碍和结构损害的病理过程 D.血管紧张度降低引起的周围循环衰竭 E.对外来强烈刺激发生的应激反应 2.临床最常用的休克分类方法是 A.按休克的原因分类 B.按休克发生的始动环节分类 C.按休克的血流动力学特点分类 D.按患者的皮肤温度分类 E.按患者的血容量分类 3.下列哪一类不是低血容量性休克的原因？ A.失血 B.脱水 C.感染

D.烧伤 E.挤压伤 4.微循环的营养通路指 A.微动脉→后微动脉→直捷通路→微静脉 B.微动脉→后微动脉→真毛细血管→微静脉 C.微动脉→动静脉吻合支→微静脉 D.微动脉→后微动脉→直捷通路→真毛细血管→微静脉 E.微动脉→动静脉吻合支→真毛细血管→微静脉 5.调节毛细血管前括约肌舒缩的主要是 A.交感神经 B.动脉血压变化 C.平滑肌自律性收缩 D.血液及局部体液因素 E.血管内皮细胞功能 6.休克早期引起微循环变化的最主要因子是 A.儿茶酚胺 B.血栓素A2 C.血管紧张素II D.内皮素 E.心肌抑制因子 7.休克时交感-肾上腺髓质系统处于 A.强烈兴奋 B.强烈抑制 C.先兴奋后抑制 D.先抑制后兴奋 E.改变不明显 8.休克早期“自身输血”的代偿作用主要指 A.动静脉吻合支开放，回心血量增多 B.容量血管收缩，回心血量增加 C.脾脏血库收缩，释放储存血液 D.R AA系统激活，肾小管对Na+、水重吸收加强 E.缺血缺氧，红细胞生成增多 9.休克早期“自身输液”的代偿作用主要指 A.动静脉吻合支开放，回心血量增多 B.容量血管收缩，回心血量增加 C.R AA系统激活，肾小管对Na+、水重吸收加强 D.A DH分泌增多，肾小管重吸收水功能加强 E.毛细血管流体静压降低，组织液回流增多 10.下列哪一项不是休克早期的微循环变化？

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1、哪种类型的脱水渴感最明显？为什么？低容量性高钠血症渴感最明显。因低容量性高钠血症时，细胞外液钠浓度增高，渗透压增高，细胞内水分外移，下丘脑口渴中枢细胞脱水引起强烈的渴感。另外细胞外液钠浓度增高，也可直接刺激口渴中枢。 2、急性低钾血症对神经肌肉有何影响，其机制是什么？急性低钾血症时，神经肌肉兴奋性降低，其机制为超极化阻滞。细胞外钾急剧减少，而细胞内假没有明显减少，细胞内外钾浓度差增大，根据方程，细胞的静息电位负值增大，使其与阈电位之间的距离增大，需要增大刺激强度才能引起兴奋，即兴奋性降低。 3、高钾血症对神经肌肉有何影响？其机制是什么？高钾血症时神经肌肉的兴奋性可呈双相变化。当细胞外钾浓度增高后，［钾离子］［钾离子］e比值减少，按方程静息电位（）负值减小。与阈电位之间的距离缩小，神经肌肉兴奋性增高。如下降到或接近阈电位，可因快钠通道失活而使神经肌肉兴奋性降低，即去极化阻滞。 4、试述急性低钾血症对心脏的影响。低钾血症对心肌的影响：心肌兴奋性增高，传导性减低，自律性增高，收缩性增高。 5、高钾血症及低钾血症对心脏兴奋性各有何影响？试述其机制。高钾血症时心肌兴奋性先升高后降低，其机制为去极化阻滞，即高钾血症时，细胞内外液中钾离子浓度差变小，按方程负值减小，使其与阈电位的差值减少，故兴奋性增高；但严重高钾血症时，接近阈电位时，快钠通道失活反而使心肌兴奋性降低。急性低钾血症时，细胞内外液钾离子浓度差变大，但低钾事心肌细胞膜的钾电导降低，细胞内钾外流减少，负值变小，

与阈电位之间的距离缩小，故兴奋性增高。 6、试述水肿的发生机制。当血管内外液体交换失平衡和/或体内外液体交换失平衡时就可能导致水肿。（1）血管内外液体交换失平衡：①毛细血管流体静压增高；②血浆胶体渗透压降低；③微血管壁通透性增加；④淋巴回流受阻。（2）体内外液体交换失平衡：①肾小球滤过率下降；②肾血流重分布；③近曲小管重吸收钠水增多；④远曲小管和集合管重吸收钠水增加。 7、简述代谢性酸中毒时肾的代偿调节作用。代谢性酸中毒如果不是由于肾脏原因引起，也不是由于血钾升高引起时，肾脏可以通过增强排酸保碱来发挥代偿调节作用，表现为肾小管上皮细胞内碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增强，泌，产3增多，重吸收3-也相应增多。从而加速的排泄，并使尿液中可滴定酸及4的排出增加，尿液降低。肾小管上皮细胞重吸收3-增多，使血浆3-得到补充。 8 在哪些情况下容易发生增高型代谢性酸中毒？为什么？容易引起增大性代谢性酸中毒的原因主要有三类：①摄入非氯性酸性药物过多：如水杨酸类药物中毒可使血中有机酸阴离子含量增加，增大，3「因中和有机酸而消耗，［3〕降低。②产酸增加：饥饿、糖尿病等因体内脂肪大量分解酮体生成增多；缺氧、休克、心跳呼吸骤停等使有氧氧化障碍，无氧酵解增加乳酸生成增多。酮体和乳酸含量升高都可造成血中有机酸阴离子浓度增加，增大，血浆中3为中和这些酸性物质而大量消耗，引起增大性代谢性酸中毒。③排酸减少：因肾功能减障碍引起的增高型代谢性酸中毒见于严重肾功能衰竭时。此时除肾小管上皮细胞泌减少外，肾小球滤过滤率显著降低。机体在代谢过程中生成的磷酸根、硫酸根及其它固定酸根不能经肾排出，血中未测定

病理生理学试卷及答案完整版

《病理生理学》试卷(A) 第一部分：单项选择题（A型） 1. 病理生理学大量研究成果主要来自（） A. 流行病学调查 B. 动物实验研究 C. 临床观察病人 D. 推理判断 E. 临床实验研究 2. 能引起疾病并赋予其特征性、决定其特异性的因素称为（） A. 疾病的原因 B. 疾病的条件 C. 疾病的诱因 D. 疾病的内因 E. 疾病的外因 3. 按目前有关死亡概念，下列哪种情况意味着人的实质性死亡，继续治疗已无意义？（） A. 四肢冰冷，血压测不到，脉搏测不到 B. 大脑功能停止，电波消失 C. 心跳、呼吸停止 D. 脑电波消失 E. 全脑功能永久性停止 4. 大量丢失小肠液首先出现的水电解质紊乱，多见的是（） A. 高渗性脱水 B. 低渗性脱水 C. 等渗性脱水 D. 低钠血症 E. 高钾血症 A5. 细胞外液渗透压变化时首先通过什么调节水钠平衡？（） A. ADH B. 血管内外钠交换 C. 醛固酮

D. 心钠素 E. 细胞内外钠交换 6. 最易出现休克倾向的水电解质紊乱是（） A. 高血糖致低钠血症 B. 低钾血症 C. 等渗性脱水 D. 高渗性脱水 E. 低渗性脱水 7. 低钾血症最常见原因是（） A. 摄入钾不足 B. 细胞外钾转移进入细胞内 C. 经肾丢失钾 D. 经胃肠道丢失钾 E. 经皮肤丢失钾 8.下列哪个不会引起脑细胞水肿？（） A. ADH分泌异常增多症 B. 呼吸衰竭 C. 脑缺氧 D. 正常人一次饮水3000ml E. 肝性脑病 9. 用钙盐治疗高钾血症的作用机制是（） A. 提高心肌阈电位和动作电位2期钙内流 B. 使血钾向细胞内转移 C. 使血钠向细胞内转移 D. 改变血液pH使钾降低 E. 促进钾在肠及肾排出 10. 酮症酸中毒时，机体可出现（） A. 细胞内K+释出，肾内H+－Na+交换↓ B. 细胞内K+释出，肾内H+－Na+交换↑ C. 细胞外K+内移，肾内H+－Na+交换↓ D. 细胞外K+内移，肾内H+－Na+交换↑

病理生理学人卫版题库

1.试述心力衰竭的基本病因和常见诱因 [答题要点] 心力衰竭的基本病因有：①原发性心肌收缩、舒张功能障碍：多由心肌炎、心肌病、心肌梗死等引起的心肌受损和由维生素B1缺乏、缺血缺氧等原因引起的代谢异常所致；②心脏负荷过重，包括动脉瓣膜关闭不全、动静脉瘘、室间隔缺损、甲亢、慢性贫血等原因引起长期容量负荷过重和高血压、动脉瓣膜狭窄、肺动脉高压、肺栓塞等原因引起的长期压力负荷过重。 2.试述心衰患者心肌收缩性减弱的基本机制 [答题要点] ①与心肌收缩有关的蛋白（收缩蛋白、调节蛋白）被破坏：包括心肌细胞坏死和心肌细胞凋亡；②心肌能量代谢紊乱：包括能量生成障碍和能量利用障碍；③心肌兴奋-收缩耦联障碍：包括肌浆网Ca2+处理功能障碍、细胞外Ca2+内流障碍、肌钙蛋白与Ca2+结合障碍；④心肌肥大的不平衡生长。 3.什么叫心肌肥大的不平衡生长？试述其发生机制 [答题要点] 心肌肥大的不平衡生长是指过度肥大的心肌使心肌重量的增加与心功能的增强不成比例。其发生机制：①肥大的心肌重量的增加超过心交感神经元轴突的增长，肥大心肌去甲肾上腺素合成相对减少，从而导致心肌收缩性减弱；②心肌线粒体数量不能随心肌肥大成比例的增加，以及肥大心肌线粒体氧化磷酸化水平下降，导致能量生成不足；③肥大心肌毛细血管数量增加相对不足，导致组织处于缺血缺氧状态；④肥大心肌的肌球蛋白ATP酶活性下降，心肌能量利用障碍；⑤肥大心肌的肌浆网Ca2+处理功能障碍，肌浆网Ca2+释放量和胞外Ca2+内流均减少导致兴奋-收缩耦联障碍。 4.试述心功能不全时机体有哪些心脏代偿反应和心外代偿反应？ [答题要点] 心脏代偿反应有：①心率加快；②心脏扩张，包括紧张源性扩张和肌源性扩张；③心肌肥大，包括向心性肥大和离心性肥大。心外代偿反应有：①血容量增加；②血流量重分布；③红细胞增多；④组织细胞利用氧能力增强。 5.试述心室舒张功能障碍的机制 [答题要点] ①钙离子复位延缓，即Ca2+不能迅速移向细胞外或不能被摄入肌浆网内；②当ATP不足时，肌球-肌动蛋白的复合体解离障碍；③心室舒张势能减少：凡是使收缩性减弱的病因均可通过减少舒张势能影响心室的舒张；④心室顺应性降低：常见原因有室壁增厚、心肌炎、水肿、纤维化及间质增生等。 6.心衰患者为什么会引起血容量增加？ [答题要点] 主要通过肾的代偿来增加血容量：（1）降低肾小球滤过率：①心输出量减少，肾血液灌注减少，直接引起肾小球滤过率下降；②血压下降，交感-肾上腺髓质兴奋，以及肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活均可使肾动脉强烈收缩，肾小球滤过率进一步减少；③肾缺血导致PGE2合成释放减少，肾血流进一步减少，肾小球滤过率减少。（2）增加肾小管的重吸收：①肾内血流重新分布，使髓袢重吸收增加；②肾小球滤过分数增加，使近曲小管对水钠重吸收增加；③醛固酮合成多，加之心衰并发肝功能损害，醛固酮灭活减少，远曲小管、集合管对钠水重吸收增多；④PGE2和心房肽合成分泌减少，也能促进肾小管对钠水的重吸收。 7.心功能不全时为什么会出现心率加快？ [答题要点] 心率加快是心功能不全时机体的一种快速代偿反应，启动这种代偿反应的机制是：①当心输出量减少引起动脉血压下降，颈动脉窦和主动脉弓上的压力感受器的传入冲动减少，反射性引起心迷走神经紧张性减弱和心交感神经紧张性增强，心率加快；②心功能不全时心房淤血，刺激“容量感受器”，引起交感神经兴奋，心率加快。 8.心功能不全时心脏扩张有哪两种类型？各有何临床意义？ [答题要点] 有紧张源性扩张和肌源性扩张两种类型。紧张源性扩张是肌节长度增加时使有效横桥数增多致收缩力增加，有明显的代偿意义。而肌源性扩张是肌节超过最适长度（2.2μm），反而使有效横桥数减少，故虽然心肌拉长反而收缩力减弱，已失去代偿意义。 9.心肌肥大有哪两种类型？各有何特点？ [答题要点] 有向心性肥大和离心性肥大两种类型。向心性肥大的特点：由长期压力负荷增大所致，心肌纤维呈并联性增生，肌纤维变粗，心室壁厚度增加，心腔无明显扩大，室腔直径与室壁厚度的比值小于正常。离心性肥大是由长期容量负荷增加所致，心肌纤维呈串联性增生，肌纤维长度增加，心腔明显扩大，室腔直径与室壁厚度的比值等于或大于正常。 10.心功能不全时心外代偿有哪几种代偿方式？ [答题要点] ①血容量增加；②血液重分布；③红细胞增多；④组织细胞利用氧能力增强。

病理生理学考试重点笔记(精华)

病生复习重点第一章绪论 1．病理生理学的主要研究任务和内容是什么？研究任务:是研究疾病发生发展的一般规律与机制，研究患病机体的功能、代谢的变化和机制，根据其病因和发病机制进行实验治疗，分析疗效原理，探讨疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。主要内容是：①总论，包括绪论和疾病概论。②病理过程。③各论，各系统器官病理生理学。 2.病理生理学主要研究方法： ①动物实验（急性、慢性）②临床观察③疾病的流行病学研究 3.循证医学主要是指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据。循证医学是以证据为基础，实践为核心的医学。 4.谈谈你对病理生理学课程特点的理解及学习计划。病理生理学揭示了疾病时各种临床表现和体内变化的内在联系，阐明了许多疾病的原因、条件、机制和规律。所以在学习过程中，我们应从疾病发生的原因、条件、机制和规律出发，深入学习。第二章疾病概论 1.概念题 ①健康：健康不仅是没有疾病和病痛，而且是全身上、精神上和社会上处于完好状态。健康至少包含强壮的体魄和健全的心理净精神状态。 ②疾病：疾病是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程。 ③病因：疾病发生的原因简称病因，又可称为致病因素。 ④条件：主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素。 ⑤脑死亡：目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。 2.简述病因、条件及诱因的相互联系与区别。病因分成七大类：①生物性因素②理化因素③机体必须物质的缺乏或过多④遗传性因素⑤先天性因素⑥免疫因素⑦精神、心理、社会因素生物性因素主要包括病原微生物（如细菌、病毒、真菌、立克次体等）和寄生虫。此类病因侵入机体后常常构成一个传染过程。 3.简述遗传性因素与先天性因素的不同遗传性因素直接致病主要是通过遗传物质基因的突变或染色体畸变而发生的。有的先天性因素是可以遗传的，如先天愚型。 4.以大出血为例，叙述发展过程中的因果交替与恶性循环。大出血→心输出量减少→血压下降→交感神经兴奋→微动脉微静脉收缩→组织缺氧→毛细血管大量开放→微循环淤血→回心血量锐减→心输出量减少…（恶性循环形成） 5.判断脑死亡的标准及意义标准：①呼吸心跳停止②不可逆性深昏迷③脑干神经反射消失④瞳孔扩大或固定 ⑤脑电波消失，呈平直线⑥脑血液循环完全停止意义：①法律依据②医务人员判断死亡的时间和确定终止复苏抢救的界限③器官移植的时期和合法性第三章水、电解质代谢障碍 1．试述低容量性低钠血症的原因、机制及对机体的影响。（一）病因和机制：肾内和肾外丢失大量的液体或液体积聚在“第三间隙”后处

病理生理学练习题及答案

病理生理学练习题及答案病理生理学试题与解析第一章绪论一．名词解释 1．病理生理学（pathophysiology）：答案：病理生理学是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学。在医学教育中，它是一门医学基础理论课。它的任务是以辨证唯物主义为指导思想阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论基础。 2．基本病理过程（pathological process）：答案：是指多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和形态结构的异常变化。如：水与电解质代谢紊乱、酸碱平衡失调、发热、休克等。二．单项选择题1．病理生理学是一门 A．观察疾病的发生、发展过程的学科。B．探明疾病的发生机制与规律的学科。C．研究疾病的功能、代谢变化的学科。D．描述疾病的经过与转归的学科。答案:(B)． 2．病理生理学的最根本任务是 A．观察疾病时机体的代偿与失代偿过程。B．研究各种疾病是如何发生发展的。C．研究疾病发生发展的一般规律与机制。D．描述疾病的表现。答案:(C)．三．多项选择题1．病理生理学是一门 A.理论性和实践性都很强的学科。 B.沟通基础医学与临床医学的学科。 C.研究疾病的发生机制与规律的学科。 D.医学基础理论学科。答案:（A、B、C、D）2．基本病理过程是 A．可以出现在不同疾病中的相同反应。B．指疾病发生发展的过程。C．可以在某一疾病中出现多种。D．指疾病发生发展的共同规律。答案:（A、C） 1 病理生理学试题与解析四．判断题 1．病理生理学研究的最终目标是明确疾病发生的可能机制。答案：（×） 2．基本病理过程是指疾病发生发展的过程。答案：（×）五．问答题如何学好病理生理学并成功用于临床实践？答案要点：病理生理学与生物学、遗传学、人体解剖学、组织学与胚胎学、生理学、生物化学、病理解剖学、免疫学、微生物学、寄生虫学、生物物理学等各医学基础学科密切相关。基础学科的发展促进了病理生理学的发展。为了研究患病机体复杂的功能、代谢变化及其发生发展的基本机制，必须运用有关基础学科的理论、方法。作为一名

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