低钾血症试题

低钾血症试题

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1.低钾血症是指血钾低于（）mmol/l 或（）mg/dl。当体内缺乏钾（）mmol/l以上时血钾才有下降，大都伴有细胞内液钾的丢失

（）除外。

2.低血钾的原因包括：（）（）及钾在体内分布异常。正常时细胞内的钾含量很高，在缺失（）mmol以下时一般不会出现症状。

1.缺钾可使骨骼肌肌细胞坏死及功能紊乱，表现为（）或（），以四肢肌肉较为突出，可有肌痛。血清钾＜（）时可发生肌无力，＜（）mmol/l时可发生软瘫。

3. 低血钾易引起洋地黄中毒，洋地黄组要是通过抑制心肌细胞膜上的（），使细胞内（）浓度升高而使心肌收缩力增强，而细胞内K+浓度降低。快速房性心律失常又伴有传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现。

4.严重缺钾的病人常伴有（），是因为缺钾时肾小管的（）受到抑制，而（）交换增加，较多的H+自尿液排除，使尿偏酸，血偏碱性。另外，K+的丢失常伴低cl-，而Na的重吸收又只能与（），也发生碱中毒。

5.若24小时尿钠、尿钾排出量，血钾＞（），提示存在肾性丢钾。无尿时不补钾，尿量在（）或每天大于（）ml时才补。

6.关于钾的治疗，血清钾下降1mmol/l，K+约丢失（）mmol。补钾的种类包括（）、枸橼酸钾、谷氨酸钾及（），其中氯化钾不宜用于肾小管酸中毒等伴高氯血症的情况。

7.低钾血症每天可补充钾（）g，补钾浓度不超过（）g/l，速度不超过20mmol/l，若补钾浓度过高，速度过快，会使血钾短时间内增高很多，有致命危险。

8.尿钾排出增加的原因包括（）

A.应用排钾利尿剂B应用肾上腺皮质激素药物

C.碱中毒D肾性疾病

9.以下哪项不是低钾引起的循环系统症状（）

A.心肌病变及心衰加重

B.易引起洋地黄中毒

C.易引起心律紊乱

D.易引起高血压

10氯化钾、枸橼酸钾、谷氨酸钾、门冬氨酸钾每克分别含有钾（）mmol。

A.13.4 9.0 4.5 3.0 B 13.4 4.5 9.0 3.0

C.9.0 13.4 4.5 3.0 D13.4 3.0 9.0 4.5

11.低钾的心电图表现是（）

A.T波降低、变平、或倒置

B.ST段降低

C.QT间期延长,U波出现

D.T波高尖

12.有呼吸肌麻痹或严重心律失常等危重情况时，补钾速度应加快。在心电家测下5-10mmol氯化钾可在( ) 分钟内快速滴完，使血清钾上升至3.0mmol/l，以后减慢补钾。

A.5-10

B.10-15

C.15-20

D.20-30

低钾血症诊断思路

低钾血症诊断思路 德兴市人民医院项文坤 低钾血症就是指血清钾浓度＜3、5mmol/L得一种病理生理状态,钾缺乏就是指机体总钾量得丢失。后者就是造成低钾血症得主要原因。临床上体内总钾量不缺乏,也可因稀释或转移到细胞内而导致血清钾降低;反之,虽然钾缺乏,但钾从细胞内转移至细胞外或血液浓缩,又可维持正常血钾浓度,甚至增高。 二、病因及发病机制 (一)钾得生理代谢及功能 体内98%得钾分布在细胞内,血浆钾仅占总量0、3%,浓度为3、5~5、5mmol/L。成人每日需钾约 3~4g(75~100mmol)。5%得钾经汗及唾液排出,10%经粪、85%随尿排出,因此,肾脏就是钾得主要排泄器官。肾小球滤液中得钾几乎全部在近端肾小管再吸收,尿中排出得钾主要就是远端肾小管在醛固酮调节下重新 分泌得。肾有较好得保钠功能,但缺乏有效得保钾能力;即使不摄入钾,每日仍排钾30~50mmol。故钾得摄入量、远端肾小管钠浓度、血浆醛固酮、皮质醇水平等均可影响肾脏对钾得排泄。依赖细胞膜上得钠泵可使细胞内钾达到细胞外液得30~50倍。钾得主要生理作用包括维持细胞得正常代谢,维持细胞内容量、离子、渗透压及酸碱平衡,维持细胞膜得应激性与心肌得正常功能。钾代谢失常,尤其就是低钾血症在临床中十分常见。了解生理性调节钾代谢得因素,有助于我们寻找低钾血症得原因。 (二)病因与发病机制 1、缺钾性低钾血症 特点就是机体总钾量、细胞内钾与血清钾浓度均降低,其本质上就是钾缺乏。 (1)钾摄入不足:长期禁食、昏迷、消化道梗阻、神经性厌食以及偏食可致钾得摄入不足。钾普遍存在于各种食物中,除特殊情况如禁食外,一般因摄入不足而致低钾血症者少见。肾脏对阳离子得作用主要就是保钠排钾,且机体保钾得机制远不如保钠得机制完善。在没有钾摄入时,尿钾仍要排出,但须经数日尿钾得排出才能降到最低值,每天约5~10mmol。如每日钾得摄入量少于3克,并持续2周以上,才可发生低钾血症。 (2)胃肠道排出钾增多:由于消化液中含有丰富得钾,胃液含钾14mmol/L,肠液含钾6、2～7、2mmol/L,长期大量呕吐、腹泻、胃肠引流、造瘘等可造成胃肠道失钾。一些少见疾病如胰舒血管肠肽瘤,由于肿瘤细胞分泌过多得血管活性肠肽所致大量水样泻;绒毛状腺瘤,为发生于结肠与直肠面积很大得肿瘤,表现为慢性腹泻,均可因消化液丢失而失钾。在临床疾病中经消化道失钾就是常见原因之一。 (3)肾脏排出钾增多:包括肾脏疾病、肾上腺皮质激素作用异常与药物所致尿钾排出增多。 1)肾脏疾病急性肾衰竭多尿期、肾小管性酸中毒、家族性原发性失钾性肾炎、尿路梗阻解除后利尿、Liddle 综合征与Fanconi综合征等,由于肾小管病变导致重吸收钾得能力受损,尿钾排出增多。 2)肾上腺皮质激素增多①醛固酮增多:原发性或继发性醛固酮增多症,如原醛瘤、Bartter综合征、肾素瘤、肾动脉狭窄等,醛固酮作用肾小管上皮细胞内得盐皮质激素受体,促进其对钠得重吸收而减少对钾得重吸收,使尿钾排出增多。②类醛固酮样物质产生或摄入增多,如17-α羟化酶缺乏症致去氧皮质酮产生增多、甘草摄入增多,可产生类醛固酮增多症得表现。③糖皮质激素产生增多,如Cushing综合征或异位促肾上腺皮质激素(ACTH)分泌综合征,因为糖皮质激素也具有弱盐皮质激素活性。此外,创伤、手术、感染、缺氧时由于应激刺激肾上腺糖皮质激素分泌亢进,亦可促进尿钾排出增多。 3)药物排钾性利尿药:如呋塞米、布美她尼、氢氯噻嗪、乙酰唑胺等;渗透性利尿药:如甘露醇、山梨醇、高渗糖液等;高血糖状态;补钠过多,致肾小管钾钠交换使钾排出增多;某些抗生素,如青霉素、庆大霉素、羧苄西林、多粘菌素B等,可能就是因为改变了肾小管上皮细胞内得电位差,有利于钾得排出。肾脏失钾就是低钾

家兔高钾血症及抢救

家兔高钾血症及抢救 【实验目的】 掌握家兔高钾血症模型的复制及抢救的方法。 观察高钾血症及抢救后的心电图变化。 分析高血钾引起心电异常的机制 【实验原理】 钾离子是人体内重要的电解质之一，是维持细胞内外酸碱平衡、渗透压平衡和神经肌肉电生理特性的重要离子。正常血清钾离子浓度保持在3.5mmol/L~5.5mmol/L的范围内，当家离子浓度大于5.5mmol/L时称为高钾血症。以下是高血钾对心肌功能的影响及其基本机制： 心急兴奋性降低：当血钾浓度迅速轻度升高时，心肌细胞静息电位也轻度减小，引起兴奋所需的阈刺激也较小，即心肌兴奋性增高。当血钾浓度迅速显著升高时，由于静息电位过小，心急兴奋性也将降低甚至消失。 高钾血症时心肌细胞膜的钾通透性明显增高，故钾外流速加快，复极化（3期）加速。因此，动作电位时间和有效不应期均缩短，但由于细胞外高钾抑制钙离子在复极化2期内流，故2期有所延长，心电图上显示T波狭窄高尖，Q-T间期缩短。 心肌传导性降低：高钾血症时，由于静息电位减小，故动作电位0期，即去极化的幅度变小，速度减慢，因而兴奋的扩布减慢，即传导性降低。心房内、房室间或心室内均可发生传导延缓或阻滞。心电图上显示P波压低、增宽或消失；P-R间期延长，ST段压低，QRS综合波增宽’S波加深。 心肌自律性降低：高钾血症时心肌细胞膜的钾通透性增高，故在到达最大复极电位后，细胞内钾的外流比正常时加快而钠内流相对减慢，因而自动去极化减慢，自律性降低。 心肌收缩性降低：高钾血症抑制钙内流，使心肌收缩性降低。 综上，高钾血症时，心电图显示特点为：T波高尖，Q-T间期缩短，P-R间期延长，ST段压低，QRS波增宽，S波加深。 应用钙剂可拮抗高钾血症的心急毒性作用，期机制为：Ca2+一方面能促使阈电位上移，使Em-Et间距离增加，回复心肌的兴奋性‘另一方面使复极化2期Ca2+竞争性内流增加，提高心肌的收缩性。本实验通过静脉注射氯化钙溶液可纠正家兔高钾血症，心电图恢复正常。 【实验材料】 家兔1只，兔手术台，婴儿秤，手术器械，BL-420生物信号采集系统，心电记录电极，5ml、10ml注射器各一个、静脉输液装置一套，小儿头皮针，静脉导管、气管插管各1套，3%戊巴比妥钠溶液，4%氯化钾溶液，10%氯化钙溶液。【实验步骤】 1.麻醉 取家兔称重，耳缘静脉注射3%戊巴比妥钠1.0ml/kg麻醉，仰卧位固定于手术台，分离气管和右侧颈外静脉并进行插管，颈外静脉导管用三通管连接静脉输液装置，以备滴注氯化钾溶液用。 2.将针形电极分别插图家兔四至皮下，并连接BL=420生物机能实验系统，红色连右前肢，黑色连右后，绿色连左后，描述正常心电图。

死亡病例讨论

·死亡病例讨论 时间：2012年1月13日 地点:消化科示教室 主持人：尹兰宁科长 记录：孔桂香住院医师 参加人员：医疗安全科尹兰宁科长、张德奎主任医师、樊红副主任医师、金安琴副主任医师、冯彦虎副主任医师、孔桂香住院医师、郝艳护士长、王小艳、张昕瑜、廖晶苍、郭蕊娇、韩雪、叶晓晶、髙珑瑜、张婷、朱鹤鸣、余燕、刘盼、马小红、师艳花、王鹏飞、魏丽娜、胡洁琼、于忆、郝晋雍、王伟。 讨论内容： 1.孔桂香住院医师汇报病例： 患者栾大明，男，36岁，因“间断呕血、黑便一月余，加重一天”。门诊以“乙肝后肝硬化失代偿期，消化道出血”收住我科。患者于入院前1月余无明显诱因解黑色成形软便约200ml，伴乏力，头晕，出冷汗，无呕血、腹痛、发热、寒战、皮肤巩膜黄染等，后间断解黑色和暗红色大便，遂就诊与兰大一院。于2011年12月30日下午5点35分收住消化科，入院后给予特护、心电监测、禁食水、输血、输血浆、营养支持等补液治疗，并向家属详细告知病情，下病危通知，患者入院当天晚上仍间断解暗红色血便4次，约800—1000ml。当晚急请普外科会诊会诊考虑患者病情较重，肝功能差，无法耐受手术，建议内科保守治疗，之后仍积极请普外科主任医师会诊，并积极给予治疗。由于患者病情危重，

多次与家属沟通，并请内科ICU予以会诊，但由于家庭经济条件所限，家属拒绝转入内科ICU。 患者于2012年1月1日早上9点40分，自诉心慌、气短不适，烦躁不安，血氧饱和度波动于95%—97%，心率145—158次／分，呼吸33—36次／分，上级医师查房后指示患者 仍活动性出血，病情危重，随时有生命危险，反复向患者家属交代病情，并嘱给予西地兰0.2mg入壶，申请冷沉淀5u改善凝血功能，急查血常规提示为血红蛋白为40g／L，拟积极联系输血。患者于上午11时出现上腹部疼痛不适，给与平痛新20mg肌注，11点45分出现自主呼吸微弱，神志不清，心率150次／分，血压108／80mmHg,血氧饱和度54%，立即给予抢救，给予面罩吸氧，生理盐水250ml快速静滴，尼可刹米一支入壶，11点55 分患者呼之不应，呈叹气样呼吸，血氧饱和度67%，血压74／34mmHg，给予尼可刹米三支入壶，中午12点患者仍呼之不应，无自主呼吸，给予心脏胸外按压，监测生命体征，分别于12点15分和12点20分各给予肾上腺素1支和肾上腺素3支，12点20 分患者血压测不出，继续心脏胸外按压，至12点23分患者呼吸、心跳停止，血压测不到，心电图示一条直线，各项生命迹象已停止，遂宣布临床死亡。 2.死亡诊断：（1）乙肝后肝硬化失代偿期脾大、食管下段静脉曲 张、腹腔积液; （2）消化道大出血、失血性贫血、低蛋白血症； （3）呼吸循环衰竭

机能实验报告 高血钾

机能学实验报告 实验日期：2015年6月10日 带教教师： 小组成员： 专业班级：预防医学一大班 家兔正常心电图及高钾血症的实验治疗 一、实验目的 1、掌握家兔正常心电图波形的生理意义 2、掌握家兔高钾血症模型的复制方法 3、观察家兔高钾血症心电图波形变化特征 4、掌握高钾血症治疗的方法（4%碳酸氢钠或极化液） 二、实验原理 血清钾高于5.5mmol/L为高钾血症（正常值：3.5～5.5mmol/L）。高钾血症对机体的危害主要表现在心脏，可使心肌动作电位和有效不应期缩短，传导性、自律性、收缩性降低，兴奋性则呈双相变化：轻度高钾血症使心肌兴奋性增高,急性重度高钾血症可使心肌兴奋性降低甚至消失，心脏停搏。高钾血症时的心电图表现为:①P波和QRS波波幅降低,间期增宽,可出现宽而深的S波；②T波高尖：高钾血症早期即可出现，严重高钾血症时可出现正弦波,此时，已迫近室颤或心室停搏；③多种类型的心律失常。高钾血症的抢救可采用:①注射Na+,Ca2+溶液

对抗高血钾的心肌毒性；

②注射胰岛素、葡萄糖,以促进K+移入细胞。本实验通过静脉滴注氯化钾,使血钾浓度短时间内快速升高造成急性高钾血症,观察心电图变化,测定血钾浓度，了解高钾血症对心脏的毒性作用以及对高钾血症的抢救治疗措施。 三、实验仪器设备 生物信号采集处理系统、离子分析仪、大动物手术器械、气管插管、动脉套管、注射器、头皮针、取血器、电解质测定仪 四、实验方法与步骤 1.称重、麻醉和固定动物：家兔称重后，用3%注射用戊巴比妥钠，按1ml/kg从 耳缘静脉缓慢注入。麻醉时密切注意兔子的状态，当兔子角膜反射敏感度，肌肉紧张性明显降低，立即停止给药。麻醉后，将动物仰卧位固定在实验台上， ２手术与血管插管：颈部剪毛，在喉头下缘沿颈中线切开皮肤4-5cm，分离颈前肌肉暴露气管，做气管插管，并用丝线固定。在右侧按家兔血管常规分离方法分离颈外静脉，插入连接三通管的颈静脉插管以备输液，缓慢注入生理盐水（5-10滴/min）以保持管道通畅。在左侧肌肉深部分离出颈总动脉，插入连接三通管的总动脉插管。 3. 测正常血钾浓度：用EP管通过颈总动脉取血0.5ml，用电解质测量仪测量动物给予钾溶液前的血浆钾度。 4.描记心电图：将针型电极分别插入家兔四肢皮下。导联线按右前肢(红)，左前肢(黄)，左后肢(绿) ，右后肢(黑)的顺序连接，依生物机能实验系统使用方法描记实验前兔子的正常心电图波形。 5.复制高钾血症动物模型：通过输液装置，经颈外动脉从慢到快调滴速滴注3％的KCl溶液6滴/第1min，10滴/第2min，16滴/第3min及以后（不超20滴/min），密切观察和记录出现高钾时典型的心电图变化，一旦心电图出现正弦波时或QRS波群与T波发生融合时，立即调慢静脉滴注Kcl的速度，维持在6滴/minde,等待，当心电图出现典型高钾血症表现是，经颈外动脉取血0.5ml 作血钾测定。 6.高钾血症的抢救：在心电图出现典型高钾血症改变时，立即对家兔实施抢救。通过颈外静脉快速滴注极化液（20—30滴/秒）30min,待心电图基本恢复正常时，再次记录心电图改变，并由颈总动脉采血0.5ml，测定救治后的血钾浓度。

病例分析答题技巧

贺银成不传秘诀之【病例分析答题技巧】 （一）答题项目模板： 1：初步诊断（主诊断+副诊断），诊断依据 2：鉴别诊断 3：进一步检查 4：治疗原则 （二）诊断 主诊断：按照老贺教的诊断公式进行快速诊断。 一定要注意，主诊断的名称不要超出大纲要求的疾病。 副诊断：常用的副诊断数据如下 低钾血症：血钾＜3.5mmol/L 高钾血症：血钾＞5.5mmol/L 高血压：病史+血压＞140/90mmHg 休克：病史+血压＜90/60mmHg 贫血：病史+Hb＜120/110g/L(男/女) 肾功能衰竭：Scr＞186μmol/L 急性腹膜炎：腹肌紧张、压痛反跳痛 （三）诊断依据 答题模板 ①年龄、主诉 ②临床症状 ③体征（包括阳性体征和主要阴性体征） ④体检结果 ⑤疾病史、家族史、外伤史、月经史 （四）鉴别诊断 只要求写出鉴别诊断的病名，不要求写出鉴别诊断理由。 （五）进一步检查 ①确立主诊断的项目：如考虑急性心肌梗死，应急查心电图、肌钙蛋白 ②排除鉴别诊断的项目：如排除消化性溃疡穿孔，行立位腹部平片。 ③了解病情发展的检查：如高血压病人，可以进行眼底检查，了解有无视网膜损害。 ④疾病分型需要进行的检查：如肾病综合征，需要进行肾脏活检，以明确病理分型。 ⑤动态观察项目：如心绞痛病人动态观察心电图。 ⑥提供治疗依据的检查：如脓液的细菌培养+药敏试验。

⑦最后的办法：如果上述6条皆不会，就写一些该疾病相关的检查项目，如血常规，血生化，肝肾功能等。总比一片空白要好。 （六）治疗原则，切记要主次分明! 具体措施:不能笼统写干抗感染治疗，应具体写出用什么抗生素，及用法。 支持治疗:不要忘记写上支持治疗项目 辅助治疗:如化学治疗，放射治疗，中医中药治疗，免疫治疗等 健康教育:如糖尿病人，需写上健康教育。 手术治疗:有些内科试题，不要忘记写完手术项目。

疾病学基础 实验六 高钾血症

实验六家兔高钾血症 一、实验目的 1．复制家兔高钾血症的动物模型。 2．了解动物高钾血症时心电图变化的特征，并设计抢救和治疗方案。 二、实验内容 1．家兔高钾血症动物模型的复制。 2．观察动物高钾血症时心电图变化的特征， 3．设计动物高钾血症的抢救和治疗方案。 三、实验准备 【实验动物】家兔 【仪器设备】计算机生物信号采集处理系统、心电电极输入线、兔手术台、哺乳类动物手术器械、三通管、双凹夹、铁支架、注射器（1ml，5ml，10ml）、输液装置、小儿头皮针等。 【药品试剂】1.5%戊巴比妥钠溶液、2%、5%、10%氯化钾生理盐水溶液、10%氯化钙溶液、5%碳酸氢钠溶液、葡萄糖-胰岛素溶液（50%葡萄糖4ml加1单位胰岛素）、生理盐水。 四、实验方法 1．动物称重、麻醉和固定家兔称重后，用1.5%戊巴比妥钠溶液（2ml/kg）从耳缘静脉缓慢注入。待动物自然倒下，将动物仰卧固定在实验台上，并保持耳缘静脉通畅。 2．心电图描记 （1）将心电电极输入端插头插入计算机生物信号处理系统插口。 （2）将针型电极分别插入动物四肢踝部皮下，心电导联线按右前支（红）、左前支（黄）、右后支（黑）、左后支（绿）的顺序联接。或变换心电输入线的三个端点可以测出标准I、II、III导联心电信号。 （3）用头胸导联可描记出比普通导联更为高大清晰的心电图波形，方法是选择心电图的I导联，将右前肢电极插在下颏部皮下，左前肢的电极插在胸壁，相当于心尖部位的皮下。这样高血钾的异常波形出现早而清楚。 （4）开机启动计算机生物信号采集处理系统，设置心电图描记参数：低通滤波：上限频率40HZ。在MedLab中依次选择“实验/常用生理学实验”→“心电图测量”。MedLab放大器和采样参数设置如下：

2015年输血技术高级技师职称考试宝典案例分析题及答案

2015年输血技术高级技师职称考试宝典案例分析题及答案 天宇考王卫生资格高级考试题库包含：章节练习、综合复习题、模拟试卷、考前冲刺、历年真题等。输血技术试题量：2779道。 案例分析题：每个案例至少有3个提问，每个提问有6～12个备选答案，其中正确答案有1个或几个，每选择一个正确答案得1个得分点，每选择一个错误答案扣1个得分点，扣至本提问得分点为0。 移植是治疗终末期肝病的唯一治疗手段，移植的术前、术中和术后均需要大量输注血液制品，以提高肝脏移植的效果。 1、肝脏移植术前用血对肝移植物排斥反应的影响是 A、加重 B、减轻 C、无任何影响 D、产生超急性排斥反应 E、产生急性排斥反应 正确答案：B 2、术中用血量占灌注总量的64%，出血量大小与下列哪些因素有关 A、病情严重程度

B、医生的手术熟练程度 C、出凝血指标 D、供肝情况 E、胆囊收缩功能 正确答案：ABCD 3、在无肝期和移植肝灌注后期等处于低凝血期时无需输注 A、新鲜冰冻血浆 B、冷沉淀 C、血小板制剂 D、浓缩白细胞 E、单采血小板 正确答案：D 4、肝脏移植术后出血的主要原因是 A、凝血因子种类减少

B、凝血因子浓度下降 C、血小板数减少与聚集能力减弱 D、一期止血功能缺陷 E、二期止血功能增强 正确答案：C 5、以下哪些是肝脏移植输血后的并发症 A、血栓性血小板减少性紫癜 B、低血钙 C、颅内出血 D、代谢性酸中毒 E、感染 正确答案：ABCE 管理信息系统是系统思想建立起来的，以计算机为工具，为管理决策服务的信息系统，简单地说是能够为管理者提供所需信息的系统。 6、以下属于管理信息系统特点的是

低钾血症

低钾血症的诊断思路 图1 低钾血症诊断思路 图2 根据血压情况对低血钾进行鉴别诊断 [低钾血症的病因] ①缺钾性低钾血症：摄入不足、胃肠道排出增多、肾脏排出增多（肾脏疾病、肾上腺皮质激素增多、药物影响等）。 ②转移性低钾血症：代谢性或呼吸性碱中毒及酸中毒恢复期、使用大量葡萄糖液、急性应激状态、棉籽油和氯化钡中毒、使用叶酸和维生素B12治疗贫血、反复输入冷存洗涤过的红细胞和低温疗法。

③稀释性低钾血症：见于水过多和水中毒，或过多、过快补液而未及时补钾的情况。 [诊断思路] ①询问病史：有无引起钾丢失的原因（摄入不足、呕吐、腹泻、用药史、弥漫性毒性甲状腺肿等内分泌疾病及相关家族病史）、有无低血钾的症状（肢体瘫痪、心悸、腹胀及夜尿增多等）、有何疾病伴随症状（甲状腺功能亢进、醛固酮增多症）。 ②体格检查：除低钾血症本身所致肌无力及心律失常外，还应注意有无特殊临床体征，例如向心性肥胖、缺乏第二性征。 ③辅助检查：血清钾、钠、氯测定；尿钾测定；尿常规；血气分析；血钙、磷、镁测定；血浆肾素活性和醛固酮测定；血促肾上腺皮质激素及皮质醇测定；甲状腺功能测定；心电图等。 低钾血症的临床表现 心血管系统：出现低血压、脉搏微弱、心肌损伤、心跳停搏，心电图可有T波变平、ST段压低、PR间期延长，U波变高、QT间期延长。 中枢神经系统：感觉倦怠、嗜睡、神智混淆不清、感觉异常、昏迷。 消化系统：厌食、恶心、呕吐、肠蠕动变差、便秘、肠梗阻。 泌尿系统：肾脏再吸收和浓缩功能降低、尿液稀释、多尿、肾血流量减少、肾小球滤过率降低。 肌肉系统：无力、迟缓性麻痹、呼吸停止等。 代谢方面：糖原合成障碍、高血糖、胰岛素代偿减少；负氮平衡、醛固酮分泌减少、多尿多饮、肾排氯增多、酸碱失衡等。 低钾血症的治疗 [钾的正常代谢]

家兔高钾血症实验报告

家兔高钾血症实验报告 正常家兔瞳孔大小 高钾血症时，心电图可见家兔心律失常，并且T波高耸，Q—T间期缩短；并且可见家兔呼吸缓慢，瞳孔放大，眼球突出，紫绀等现象。用葡萄糖、NaHCO3均抢救成功，而用胰岛素+葡萄糖、NaCL均抢救失败。 急性低钾血症和急性重度高钾血症时均可出现肌肉无力，其发生机制有何异同？ 相同：骨骼肌兴奋性降低。 不同：低钾血症时出现超极化阻滞：即血清钾↓→细胞内外浓度差↑→静息电位负值增大→与阈电位差距增大→兴奋性降低。 严重高钾血症时出现除极化阻滞，即血清钾↑→细胞内外[K+]比值↓→静息电位太小（负值小）→钠通道失活→动作电位形成障碍→兴奋性降低。 高钾血症和低钾血症对心肌兴奋性各有何影响?阐明其机理？ 钾对心肌是麻痹性离子。高钾血症时心肌的兴奋性先升高后降低，低钾血症时心肌的兴奋性升高。急性低钾血症时，尽管细胞内外液中钾离子浓度差变大，但由于此时心肌细胞膜的钾电导降低，细胞内钾外流反而减少，导致静息电位负值变小，静息电位与阈电位的距离亦变小，兴奋所需的阈刺激也变小，故心肌兴奋性增强。高钾血症时，虽然心肌细胞膜对钾的通透性增高，但细胞内外液中钾离子浓度差变小，细胞内钾外流减少而导致静息电位负值变小，静息电位与阈电位的距离变小，使心肌兴奋性增强；但当严重高钾血症时，由于静息电位太小，钠通道失活，发生去极化阻滞，导致心肌兴奋性降低或消失。 急性肾衰引起高钾血症的机制 急性肾衰竭时，肾小球滤过率的迅速下降导致钾离子的排泄减少 急性肾衰出现高钾血症应如何处理

钠型离子交换树脂15～30g口服，每日3～4次。此外，高钾血症病人禁用库存血，限制摄入含钾高的食物，停用含钾药物，并及时纠正酸中毒。 试述创伤性休克引起高钾血症的机制。 ⑴创伤性休克可引起急性肾功能衰竭，肾脏排钾障碍是引起高钾血症的主要原因。 ⑵休克时可发生乳酸性酸中毒及急性肾功能不全所致的酸中毒。酸中毒时，细胞外液 中的H+和细胞内液中的K+交换，同时肾小管泌H+增加而排K+减少。 ⑶休克时组织因血液灌流量严重而缺氧，细胞内ATP合成不足，细胞膜钠泵失灵，细胞外液中的K+不易进入缺氧严重不足引起细胞坏死时，细胞内K+释出。 急性轻度高钾血症时患者为什么会出现手足感觉异常? 急性轻度高钾血症时，由于细胞内外K+浓度差减少，细胞内K+外流减少，导致静息电位负值变小，与阈电位的距离变小而使神经肌肉兴奋性升高，故患者出现手足感觉异常或疼痛等神经肌肉兴奋性升高的表现。

兽医病理生理学习题及答案 (2)

兽医病理生理学练习题 一、填空： 1、遗传性因素直接致病主要是通过的突变或发生的。 2、缺氧可分为性缺氧性缺氧性缺氧性缺氧。 3、低渗性脱水体液变动的特点是失落多于。 4、代谢性酸中毒是以细胞外液增加或丢失为主要特点的原发性生理过程。 5、肺水肿分为型和型两种。 6、血液性缺氧的常见原因有贫血、和。 7、外源性致热源热原透过血脑屏障，而内源性致热源透过血脑屏障。 8、炎症过程中激肽的作用有增高微血管通透性、对平滑肌的效应、和等方面。 9、内源性凝血系统中所需的磷脂来自，而外源性凝血系统中所需的磷脂是由所提供。 10、感染性休克根据血液动力学特点可分为型休克和型休克。 11、慢性心力衰竭时，机体通过外周小动脉收缩、和的代偿活动。使动脉血压维持于正常水平。 12、换气障碍型呼吸衰竭的特点是低氧血症并高碳酸血症。 13、引起肝性脑病的假性神经递质主要是指和两种生物胺。 14、核黄疸又称脑病，次病仅见于患者。 15、急性肾性肾功能衰竭最常见于，其次是。 16、高渗性脱水时脱水的主要部位是，对病人的主要威胁是。 17、等渗性脱时，未经及时处理，可转变为性脱水，如只给病人补水而未补盐，则可转变为性脱水。 18、高钾血症本身可引起酸碱平衡紊乱，表现为在引起的同时，出现尿。 19、内生致热原的效应部位是，它的作用使上移。 20、右心衰主要引起水肿，其典型表现是水肿。 三、简答： 1、简述缺氧类型及原因。 2、简述发热的机理。 3、简述发热的临床分期及其热代谢的特点。 4、简

述DIC时出血的发生机制。5、简述呼吸衰竭的发生机制6、组织器官萎缩时的病理变化？7、第一期愈合条件8、肿瘤的生长与扩散方式9、良性与恶性肿瘤的区别？10．简述单纯型代谢性酸中毒的主要病因。11．简述肾前性急性肾功能衰竭的常见原因12．简述心力衰竭时心脏外的代偿方式 四、论述题 1、纤维素性肺炎的特点？ 2、试述心肌收缩轿车下降导致心衰的发生机制。 五、选择题 1、组织间液和血浆所含溶质的主要差别是（）。 A、Na＋ B、K＋ C、有机酸 D、蛋白质 2、低渗性脱水患者体液丢失的特点是（）。 A、细胞内液无丢失，仅丢失细胞外液 B、细胞内液无丢失，仅丢失血浆 C、细胞内液无丢失，仅丢失组织间液 D、细胞外液无丢失，仅丢失细胞内液 3、对高渗性脱水的描述，下列哪一项不正确?（） A、高热患者易于发生 B、口渴明显 C、脱水早期往往血压降低 D、尿少、尿比重高 4、某患者做消化道手术后，禁食三天，仅静脉输入大量5％葡萄糖液，此患者最容易发生的电解质紊乱是（） A、低血钠 B、低血钙 C、低血磷 D、低血钾 5、各种利尿剂引起低钾血症的共同机理是（）。 A、抑制近曲小管对钠水的重吸收 B、抑制髓袢升支粗段对NaCl的重吸收 C、通过血容量的减少而导致醛固酮增多 D、远曲小管Na＋－K＋交换增强 6、下列哪项不是组织间液体积聚的发生机制? （） A、毛细血管内压增加 B、血浆胶体渗透压升高 C、组织间液胶体渗透压升高 D、微血管壁通透性升高 7、高钙血症患者出现低镁血症的机制是（）。 A、影响食欲使镁摄入减少 B、镁向细胞内转移 C、镁吸收障碍 D、镁随尿排出增多 8、慢性肾功能不全患者，因上腹部不适呕吐急诊入院，血气检测表明： PH7.39，PaCO 25.9Kpa(43.8mmHg),HCO ˉ26.2mmol/L,Na＋142mmol/L,Clˉ96.5mmol/l,可 3 判定该患者有（）。 A、常血氯性代谢性酸中毒 B、高血氯性代谢性酸中毒 C、正常血氯性代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 D、高血氯性代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 9、血浆【HCO 3ˉ】代偿性增高可见于（）。 A、代谢性酸中毒 B、代谢性碱中毒 C、慢性呼吸性酸中毒 D、慢性呼吸性碱中毒 10、严重的代谢性碱中毒时，病人出现中枢神经系统功能障碍主要是由于（）。 A、脑内H＋含量升高 B、脑内儿茶酚胺含量升高 C、脑内r－氨基丁酸含量减少 D、脑血流量减少 11、血液性缺氧的血氧指标的特殊变化是（）。 A、动脉血氧分压正常 B、动脉血氧含量下降 C、动脉血氧饱和度正常 D、动脉血氧容量降低 12、急性低张性缺氧时机体最重要的代偿反应是（）。 A、心率加快 B、心肌收缩性增强 C、肺通气量增加 D、脑血流量增加 13、下述哪种不属于内生致热原（）。

实验性高钾血症及其治疗 实验报告 (2)

实验性高钾血症及其治疗 【实验目的】 1. 观察高钾血症时家兔心电图变化的特征。 2. 了解血钾进行性升高的不同阶段，高血钾对心肌细胞的毒性作用。 3. 了解高钾血症的基本治疗方法和抢救。 【实验原理】 血清钾高于5.5mmol/L为高钾血症（正常值：3.5～5.5mmol/L）。高钾血症对机体的危害主要表现在心脏，可使心肌动作电位和有效不应期缩短，传导性、自律性、收缩性降低，兴奋性则呈双相变化：轻度高钾血症使心肌兴奋性增高,急性重度高钾血症可使心肌兴奋性降低甚至消失，心脏停搏。高钾血症时的心电图表现为:①P波和QRS波波幅降低,间期增宽,可出现宽而深的S波；②T波高尖：高钾血症早期即可出现，严重高钾血症时可出现正弦波,此时，已迫近室颤或心室停搏；③多种类型的心律失常。高钾血症的抢救可采用:①注射Na+,Ca2+溶液对抗高血钾的心肌毒性；②注射胰岛素、葡萄糖,以促进K+移入细胞。 本实验通过静脉滴注氯化钾,使血钾浓度短时间内快速升高造成急性高钾血症,观察心电图变化,测定 血钾浓度，了解高钾血症对心脏的毒性作用以及对高钾血症的抢救治疗措施。 【实验对象】 家兔，体重2～3kg，雌雄不限。 【实验药品与器材】 20％氨基甲酸乙酯（或3%戊巴比妥钠），2％、10％氯化钾溶液、10％氯化钙溶液、4％碳酸氢钠溶液，葡萄糖-胰岛素溶液(50％葡萄糖4ml加1Ｕ胰岛素)，肝素生理盐水溶液(125单位肝素/ml生理盐水)，手术器械、注射器、头皮针、取血器、生物信号采集处理仪、电解质测定仪。 【实验观察指标】 血钾浓度、心电图变化、呼吸频率、幅度和节律。 【实验方法与步骤】 １. 称重、麻醉和固定动物家兔称重后，用20%氨基甲酸乙酯5ml/kg或3％戊巴比妥钠溶液1ml/kg 从耳缘静脉缓慢注入。麻醉后，将动物仰卧位固定在实验台上，颈前部备皮。 ２. 分离颈总动脉按家兔血管常规分离方法分离颈总动脉，插入导管取血0.5～1ml测定实验前的血钾浓度。 ３. 心电描记将针型电极分别插入家兔四肢皮下。导联线按左前肢(黄)，右前肢(红)，左后肢(绿) ，右后肢(黑)的顺序连接，依生物信号记录仪使用方法描记实验前的心电图波形存盘，待实验结束后打印分析。 用头胸导联可描记出比普通导联更为高大清晰的心电图波形。方法是将右前肢电极插在下颏部皮下，左前肢的电极插在胸壁上相当于心尖部位的皮下。这样可较早发现高血钾家兔的心电图异常波形。 ４. 氯化钾溶液注入方法从耳缘静脉滴入2％氯化钾(15～20滴／min)。 ５. 观察记录心电图在静脉滴注氯化钾的过程中，观察生物信号采集处理仪显示器上心电图波形的变化。出现P波低压增宽、QRS 波群低压变宽和高尖T波时，描记存盘。同时取血0.5～1ml测定血钾浓度。 ６. 实施抢救当出现心室扑动或颤动波形后，立即停止滴注氯化钾，并迅速准确地由另外一侧耳缘静脉注入已预先准备好的抢救药物(10％氯化钙2m1/kg，或4％碳酸氢钠5m1／kg，或葡萄糖－胰岛素溶液7m1/kg)。如果短时间内无法快速输入抢救的药物，救治效果不佳。 待心室扑动或颤动波消失，心电图基本恢复正常时，再由颈总动脉采血测定救治后的血钾浓度。 ７. 注入致死剂量的l0％氯化钾(8m1／kg)，开胸观察心肌纤颤及心脏停搏时的状态。 【实验结果】

低钾血症诊断思路

低钾血症诊断思路 Document serial number【UU89WT-UU98YT-UU8CB-UUUT-UUT108】

低钾血症诊断思路 德兴市人民医院项文坤 低钾血症是指血清钾浓度＜L的一种病理生理状态，钾缺乏是指机体总钾量的丢失。后者是造成低钾血症的主要原因。临床上体内总钾量不缺乏，也可因稀释或转移到细胞内而导致血清钾降低；反之，虽然钾缺乏，但钾从细胞内转移至细胞外或血液浓缩，又可维持正常血钾浓度，甚至增高。 二、病因及发病机制 （一）钾的生理代谢及功能 体内98%的钾分布在细胞内，血浆钾仅占总量%，浓度为~L。成人每日需钾约3~4g（75~100mmol）。5%的钾经汗及唾液排出，10%经粪、85%随尿排出，因此，肾脏是钾的主要排泄器官。肾小球滤液中的钾几乎全部在近端肾小管再吸收，尿中排出的钾主要是远端肾小管在醛固酮调节下重新分泌的。肾有较好的保钠功能，但缺乏有效的保钾能力；即使不摄入钾，每日仍排钾30~50mmol。故钾的摄入量、远端肾小管钠浓度、血浆醛固酮、皮质醇水平等均可影响肾脏对钾的排泄。依赖细胞膜上的钠泵可使细胞内钾达到细胞外液的30~50倍。钾的主要生理作用包括维持细胞的正常代谢，维持细胞内容量、离子、渗透压及酸碱平衡，维持细胞膜的应激性和心肌的正常功能。钾代谢失常,尤其是低钾血症在临床中十分常见。了解生理性调节钾代谢的因素，有助于我们寻找低钾血症的原因。 （二）病因和发病机制

1、缺钾性低钾血症 特点是机体总钾量、细胞内钾和血清钾浓度均降低，其本质上是钾缺乏。 （1）钾摄入不足：长期禁食、昏迷、消化道梗阻、神经性厌食以及偏食可致钾的摄入不足。钾普遍存在于各种食物中，除特殊情况如禁食外，一般因摄入不足而致低钾血症者少见。肾脏对阳离子的作用主要是保钠排钾，且机体保钾的机制远不如保钠的机制完善。在没有钾摄入时，尿钾仍要排出，但须经数日尿钾的排出才能降到最低值，每天约5~10mmol。如每日钾的摄入量少于3克，并持续2周以上，才可发生低钾血症。 （2）胃肠道排出钾增多：由于消化液中含有丰富的钾，胃液含钾 14mmol/L，肠液含钾～L，长期大量呕吐、腹泻、胃肠引流、造瘘等可造成胃肠道失钾。一些少见疾病如胰舒血管肠肽瘤，由于肿瘤细胞分泌过多的血管活性肠肽所致大量水样泻；绒毛状腺瘤，为发生于结肠和直肠面积很大的肿瘤，表现为慢性腹泻，均可因消化液丢失而失钾。在临床疾病中经消化道失钾是常见原因之一。 （3）肾脏排出钾增多：包括肾脏疾病、肾上腺皮质激素作用异常和药物所致尿钾排出增多。 1）肾脏疾病急性肾衰竭多尿期、肾小管性酸中毒、家族性原发性失钾性肾炎、尿路梗阻解除后利尿、Liddle综合征和Fanconi综合征等，由于肾小管病变导致重吸收钾的能力受损，尿钾排出增多。

机能实验报告 高血钾

机能学实验报告 实验日期:2015年6月10日 带教教师: 小组成员: 专业班级:预防医学一大班 家兔正常心电图及高钾血症得实验治疗Array 一、实验目得 1、掌握家兔正常心电图波形得生理意义 2、掌握家兔高钾血症模型得复制方法 3、观察家兔高钾血症心电图波形变化特征 4、掌握高钾血症治疗得方法(4%碳酸氢钠或极化液) 二、实验原理 血清钾高于5、5mmol/L为高钾血症(正常值:3、5～5、5mmol/L)。高钾血症对机体得危害主要表现在心脏,可使心肌动作电位与有效不应期缩短,传导性、自律性、收缩性降低,兴奋性则呈双相变化:轻度高钾血症使心肌兴奋性增高,急性重度高钾血症可使心肌兴奋性降低甚至消失,心脏停搏。高钾血症时得心电图表现为:①P波与QRS波波幅降低,间期增宽,可出现宽而深得S波;②T波高尖:高钾血症早期即可出现,严重高钾血症时可出现正弦波,此时,已迫近室颤或心室停搏;③多种类型得心律失常。高钾血症得抢救可采用:①注射Na+,Ca2+溶液对抗高血钾得心肌毒性;②注射胰岛素、葡萄糖,以促进K+移入细胞。本实验通过静脉滴注氯化钾,使血钾浓度短时间内快速升高造成急性高钾血症,观察心电图变化,测定血钾浓度,了解高钾血症对心脏得毒性作用以及对高钾血症得抢救治疗措施。三、实验仪器设备 生物信号采集处理系统、离子分析仪、大动物手术器械、气管插管、动脉套管、注射器、头皮针、取血器、电解质测定仪 四、实验方法与步骤

1、称重、麻醉与固定动物:家兔称重后,用3%注射用戊巴比妥钠,按1ml/kg从耳 缘静脉缓慢注入。麻醉时密切注意兔子得状态,当兔子角膜反射敏感度,肌肉紧张性明显降低,立即停止给药。麻醉后,将动物仰卧位固定在实验台上, ２手术与血管插管:颈部剪毛,在喉头下缘沿颈中线切开皮肤4-5cm,分离颈前肌肉暴露气管,做气管插管,并用丝线固定。在右侧按家兔血管常规分离方法分离颈外静脉,插入连接三通管得颈静脉插管以备输液,缓慢注入生理盐水(5-10 滴/min)以保持管道通畅。在左侧肌肉深部分离出颈总动脉,插入连接三通管得总动脉插管。 3、测正常血钾浓度:用EP管通过颈总动脉取血0、5ml,用电解质测量仪测量动物给予钾溶液前得血浆钾度。 4、描记心电图:将针型电极分别插入家兔四肢皮下。导联线按右前肢(红),左前肢(黄),左后肢(绿) ,右后肢(黑)得顺序连接,依生物机能实验系统使用方法描记实验前兔子得正常心电图波形。 5、复制高钾血症动物模型:通过输液装置,经颈外动脉从慢到快调滴速滴注3％得KCl溶液6滴/第1min,10滴/第2min,16滴/第3min及以后(不超20滴/min),密切观察与记录出现高钾时典型得心电图变化,一旦心电图出现正弦波时或QRS波群与T波发生融合时,立即调慢静脉滴注Kcl得速度,维持在6滴/minde,等待,当心电图出现典型高钾血症表现就是,经颈外动脉取血0、5ml作血钾测定。 6、高钾血症得抢救:在心电图出现典型高钾血症改变时,立即对家兔实施抢救。通过颈外静脉快速滴注极化液(20—30滴/秒)30min,待心电图基本恢复正常时,再次记录心电图改变,并由颈总动脉采血0、5ml,测定救治后得血钾浓度。 五、实验结果 实验中家兔不同时期得心电图(电子版实验结果粘贴) 极化液—实验前

急诊医学考核题库

急诊医学考核题库 1．谈谈创伤性休克的发生机制。 创伤性休克的发生机制非常复杂，主要从以下几个方面回答： （1）因失血所致循环血容量减少。 （2）微循环障碍致组织细胞缺氧，细胞能量代谢障碍。 （3）酸碱平衡失调，主要是缺氧所致代谢性酸中毒。 （4）神经内分泌功能紊乱，交感神经功能亢进。 （5）代谢紊乱，主要表现为糖、脂肪和蛋白质分解代谢加速。 2．创伤性休克的临床表现有那些？ 严重的休克容易识别，有明显的皮肤、肾脏的灌注不足和神经系统症状。重要的是在休克早期识别休克，及时治疗。休克的主要表现有： （1）血压降低，是休克的重要标志，但休克早期常不表现出血压降低。 （2）心率加快。 （3）由于脑组织缺氧和代谢紊乱，可出现烦躁、淡漠、嗜睡和昏迷等不同程度的意识障碍。 （4）皮肤苍白、皮温降低、血管充盈差。 （5）尿量减少甚至无尿。 3．谈谈创伤性休克的处理原则。 创伤性休克的治疗包括病因治疗、改善循环及重要生命脏器的功能支持。 （1）血容量扩充。对于已经和可能发生休克的创伤病人，应立即建立两条大口径静脉通道，快速补液。开始补液应选择电解质晶体溶液，首选平衡液或林格氏液，也可使用生理盐水或其他电解质溶液，尽量少用含糖溶液。注意速度是第一考虑，其次才是液体种类。在快速输入1000～2000ml晶体溶液后，如休克仍不能纠正应输入胶体液和血液，如红细胞悬液、血浆、人体白蛋白和化学合成的胶体液。 （2）纠正酸中毒及其他酸碱紊乱。 （3）心血管功能的调节和血管活性药物的应用。 （4）手术止血是抗休克的根本措施。 4．谈谈不同剂量的多巴胺的药理作用。 多巴胺在不同的剂量下表现出不同的作用。 （1）2 μg/kg?min：兴奋多巴胺受体，外周阻力降低（肾、脑、冠脉、肠系膜血管扩张），血流增加，增加肾血流量。 （2）2～4 μg/kg?min：兴奋β1受体，心率加快，心肌收缩力增强，心排出量增加，冠脉扩张。 （3）5 μg/kg?min：兴奋α受体，血管收缩，冠脉收缩。 （4）10 μg/kg?min：α受体显著兴奋，全身动静脉收缩，血压升高，肾动脉收缩，尿量减少。 （5）20 μg/kg?min：α受体强烈兴奋，全身血管收缩，血流减少。 5．谈谈多发伤的概念。 多发伤指同一致伤因素所致人体两个以上严重损伤。多发伤不是各种创伤简单的相加，而是对全身状态有较大影响，病理生理反应严重，对伤员生命有较大威胁的一类损伤。这一概念包括以下三个内涵： （1）损伤由同一致伤因素引起，主要指机械力所致的损伤，如交通事故、坠落、火器等。多发伤与复合伤是不同的概念，复合伤由不同致伤因素引起，如机械伤复合冲击伤、烧伤复合冲击伤、烧伤复合放射伤。 （2）损伤必须是两个以上。按简明创伤分级（Abbreviated injury scale，AIS，1990年版）标准，人体分为9个解剖部位：头部、面部、颈部、胸部、腹部及盆部、脊柱、上肢、下肢、体表。多发伤指上述9个解剖部位中有两个以上部位受伤。同一部位内的多个脏器损伤或同一脏器的多处损伤也称为多发伤，但须冠以部位或脏器名称，如胸部多发伤、腹部多发伤、小肠多发伤、脑多发伤等。 （3）损伤必须是严重的，对患者生命构成威胁，需要急诊处理。严重损伤的定量标准一般指损伤严重程度评分（Injury severity score，ISS）≥16。 6．多发伤的特点是什么？ 多发伤的特点是： （1）损伤机制复杂。同一患者可能有不同机制所致损伤同时存在，如在一交通事故患者可由撞击、挤压等多种机制致伤，高处坠落可同时发生多个部位多种损伤。

高钾血症实验

机能学实验报告 实验日期带教教师小组成员专业班级 家兔正常心电图及高钾血症的实验治疗 」、实验目的 1掌握家兔高钾血症模型的复制方法。 2、探讨家兔高钾血症时ECG变化的特点以及帐篷“ T”的机制。 3、比较碳酸氢钠溶液或极化液治疗高钾血症的作用。 二、实验原理 血清钾高于5.5mmol/L为高钾血症(正常值： 3. 5?5.5mmol/L )。高钾血症对机体 的危害主要表现在心脏，可使心肌动作电位和有效不期缩短，传导性、自律性、收缩降低，兴奋性则呈双相变化：轻度高钾血症使心肌兴奋性增高，急性重度高钾血症可使心肌兴奋性降低甚至消失，心脏停搏。高钾血症时的心电图表现为： (1 )T波高尖，基底部较窄，形如帐篷。高钾血症早期即可出现，严重高钾血症时可出 现正弦波，此时，已迫近室颤或心室停搏。 (2) P波减低，最后可消失。乃因心房肌麻痹、心房静止所致。如此时窦房结激动尚能 通过结间传导束下传至心室，则可形成“窦-室传导”，困此心室律还比较整齐 (3) ST段压低与T波呈一斜线。或出现由QS波与STT相融合的双相波。ST段也可抬高。 (4 ) QS时间加宽，R波低小。 (5)严重时可产生传导阻滞、阵发性室性心动过速、心室颤动或心脏停搏。高钾血症的 抢救可采用：一侧耳缘静脉注入已预先准备好的抢救药物(10 %氯化钙2m1/kg，或4%碳 酸氢钠5m1/kg,或葡萄糖一胰岛素溶液7m1/kg)。本实验通过静脉推注氯化钾使血钾浓度短时间内大量升高形成急性高钾血症，观察心电图变化，了解高钾血症对心脏的毒性作用， 以及对高钾血症的急救措施。 三、实验仪器设备 生物信号采集整理系统、离子分析仪、大动物手术器械(手术剪、眼科剪、小镊子、止血钳、玻璃分针、动脉夹、注射器等)、气管插管、动脉套管、注射用乌拉坦溶液、3%!化钾溶液4滅酸氢钠溶液、极化液、生理盐水。 四、实验方法与步骤 1. 家兔的称重、麻醉和固定：家兔称重后，用注射用乌拉坦溶液［,按4ml/kg从耳缘静脉缓慢 注入。麻醉时密切注意兔子的状态。麻醉的深浅，可根据兔子呼吸的深度和速度、角膜反射

水电解质紊乱病例讨论习题参考答案

水电解质紊乱病例讨论习题参考答案 病例1：患者:女性,23岁,工人.? 主诉:午后低热,盗汗,腹痛三年,反复发作.? 现病史:三年前自觉乏力,午后低热,盗汗,腹痛,经当地医院抗TB治疗后好转.进两个月来发作加重。脐周围及右下腹持续性隐痛。同时有腹部肿块,近日来出现阵发性绞痛,多在右下腹,伴有肠鸣。腹痛不断加剧。进食,饮水均引起呕吐,腹胀.即日由于频繁呕吐,出现脉搏细速,血压下降,面色苍白,眼窝内陷,尿少,无尿而急诊入院.? 入院诊断：结核性腹膜炎伴有肠梗阻 治疗经过：手术后禁食,并连续做胃肠减压7天,共抽吸液体2200 ml,平均每天静脉补液(5%葡萄糖液)2500 ml。术后2周,患者出现肌肉软弱无力,肢体瘫软,不能翻身,偶尔有麻木感.恶心,呕吐,厌食,腹胀,全身乏力等症状.? 实验室检查:血清[K+] 2.4 mmol/L,血清[Na+]140 mmol/L.心电图(ECG)显示:S—T段压低,T 波低平和增宽,有U波.? 问题： 1）病人发生了何种类型的水电解质代谢紊乱？判断依据是什么？ 2）导致上述水电解质代谢紊乱的原因是什么？ 3）此例病人在治疗上有何不妥之处？为什么？下一步治疗应如何开展？ ?1)治疗前等渗性脱水：判断依据①频繁呕吐，肠梗阻、胃液抽吸为低血容量的原因；②脉搏细速,血压下降,面色苍白,眼窝内陷,尿? 少,无尿，均为低血容量表现；③血清[Na+]140 mmol/L，为实验室依据。 治疗后低血钾：判断依据①禁食，胃肠减压7天，为低血钾原因；②肌肉软弱无力,肢体瘫软,不能翻身,偶尔有麻木感.恶心,呕吐,厌食,腹胀,全身乏力等症状，为低血钾临床表现③血清[K+] 2.4 mmol/L为低血钾实验室依据； ④心电图(ECG)显示:S—T段压低,T波低平和增宽,有U波.为低血钾心电 图表现。 2）等渗性脱水的原因：盗汗；进食,饮水均引起呕吐；禁食,并连续做胃肠减压7天；低血钾的原因：禁食,并连续做胃肠减压7天