药理学表格整理
药理学总结
第一章绪论
药理学是研究药物与机体相互作用及作用规律的学科，既研究药物对机体的作用及作用机制，即药物效应动力学，也研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，即药物代谢动力学。
第二章药物代谢动力学
药物分子通过细胞膜的方式有滤过（水溶性扩散）、简单扩散（脂溶性扩散）和载体转运（包括主动转运和易化扩散）。绝大多数药物是通过简单扩散的方式通过生物膜。
药物通过细胞膜的速度与可利用的膜面积大小有关。膜表面大的器官，如肺、小肠，药物通过其细胞膜脂层的速度远比膜表面小的器官（如胃）快。
药物的体内过程：吸收、分布、代谢、排泄；统称为ADME系统。
吸收：药物自用药部位进入血液循环的过程称为吸收。药物只有经吸收后才能发挥全身作用。
（一）口服大多数药物在胃肠道内是以简单扩散方式被吸收的。
首过消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首过消除。
（二）吸入（三）局部用药（四）舌下给药（五）注射给药
分布：药物一旦被吸收进入血循环内，便可能分布到机体的各个部位和组织。药物吸收后从血循环到达机体各个部位和组织的过程称为分布。大多数药物在血浆中均可与血浆蛋白不同程度地结合而形成结合型药物，它与未结合的游离型药物同时存在于血液中，并以一定百分数的结合率而达到平衡。
代谢：体内各种组织对药物的消除，肝是最主要的药物代谢器官
排泄：肾是最重要的排泄器官
一级消除动力学：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比，血浆药物浓度高，单位时间内消除的药物多，血浆药物浓度降低时，单位时间内消除的药物也相应降低。
零级消除动力学：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。
药物消除半衰期（ t1/2）：是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。其长短可反映体内药物消除速度
半衰期恒定；一次给药5个半衰期消除完毕；多次给药5个半衰期达到稳态。
当血浆和组织内药物分布达到平衡后，体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积称表观分布容积
经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率称生物利用度
第三章药物效应动力学
凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应统称为药物不良反应
不良反应：
副反应：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用做治疗目的时，其他效应就成为副反应（通常也称副作用）。例如，阿托品用于解除胃肠痉挛时，可引起口干、心悸、便秘等副反应。副反应是在治疗剂量下发生的，是药物本身固有的作用，多数较轻微并可以预料。
毒性反应：毒性反应是指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应，一般比较严重。毒性反应一般是可以预知的，应该避免发生。急性毒性多损害循环、呼吸及神经系统功能，慢性毒性多损害肝、肾、骨髓、内分泌等功能。致癌、致畸胎和致突变反应也属于慢性毒性范畴。
后遗效应：是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。
停药反应：是指突然停药后原有疾病加剧，又称回跃反应。
变态反应：非肽类药物作为半抗原与机体蛋白结合为抗原后，经过接触10天左右的敏感化过程而发生的反应，也称过敏反应。
特异质反应：这是一类先天遗传异常所致的反应，但与药物固有的药理作用基本一致，反应严重程度与剂量成比例，药理性拮抗药救治可能有效。这种反应不是免疫反应，故不需预先敏化过程。
药理效应与剂量在一定范围内成比例，这就是剂量-效应关系，简称量-效关系
药理效应按性质可以分为量反应和质反应两种情况。效应的强弱呈连续增减的变化，可用具体数量或最大反应的百分率表示者称为量反应。从量反应的量效曲线可以看出下列几个特定位点：
最小有效量或最低有效浓度：即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度，亦称阈剂量或阈浓度。
最大效应（E max）：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而其效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。
半最大效应浓度（EC50）：是指能引起50%最大效应的浓度。
效价强度：是指能引起等效反应（一般采用50%效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。药物的最大效应与效价强度含意完全不同，二者并不平行。
如果药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化，则称为质反应。质反应以阳性或阴性、全或无的方式表现，如死亡与生存、惊厥与不惊厥等，其研究对象为一个群体。从质反应的量效曲线可以看出下列特定位点：
半数有效量（ED50）：即能引起50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量；如效应为死亡，则称为半数致死量（LD50）。治疗指数：药物的LD50/ED50的比值，用以表示药物的安全性。
药物安全性评价指标：治疗指数大的药物相对较治疗指数小的药物安全。但以治疗指数来评价药物的安全性，并不完全可靠。因为有效剂量与其致死剂量之间有重叠。为此，有人用1%致死量（LD1）与99%有效量（ED99）的比值或5%致死量（LD5）与95%有效量（ED50）之间的距离来衡量药物的安全性。
根据药物与受体结合后所产生效应的不同，习惯上将作用于受体的药物分为激动药、部分激动药和拮抗药（阻断药）3类。
激动药：为既有亲和力又有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应。依其内在活性大小又可分为完全激动药和部分激动药。前者具有较强亲和力和较强内在活性（a=1）；后者有较强亲和力，但内在活性不强（a<1），与激动药并用还可拮抗激动药的部分效应。
拮抗药：能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性（a=0）的药物。根据拮抗药与受体结合是否具有可逆性而将其分为竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药。竞争性拮抗药能与激动药竞争相同受体，其结合是可逆的。通过增加激动药的剂量与拮抗药竞争结合部位，可使量效曲线平行右移，但最大效能不变。非竞争性拮抗药与激动药并用时，可使亲和力与活性均降低，即不仅使激动药的量效曲线右移，而且也降低其最大效能。与受体结合非常牢固，产生不可逆结合的药物也能产生类似效应。
传出神经系统
传出神经系统包括自主神经系统（交感神经系统和副交感神经系统）和运动神经系统
传出神经末梢释放的递质主要有乙酰胆碱（Ach）和去甲肾上腺素（NA）。胆碱能神经：包括全部交感神经和副交感神经的节前纤维、运动神经、支配肾上腺髓质的神经、全部副交感神经的节后纤维和极少数交感神经（支配汗腺分泌和骨骼肌血管舒张的神经）节后纤维。去甲肾上腺素能神经：包括绝大部分交感神经节后纤维
M 受体：主要分布于副交感神经节后纤维支配的效应器细胞N m受体：分布于神经-肌肉接头Nn受体：分布于自主神经节和肾上腺髓质
M 受体：（1）抑制心脏、扩张血管（2）收缩平滑肌（3）腺体分泌增加、胃酸分泌增加（4）收缩瞳孔、睫状肌
N m受体：收缩骨骼肌Nn受体：自主神经节去极化、增加肾上腺素分泌
α1受体：（1）兴奋心脏（2）收缩平滑肌（3）收缩血管α2受体：负反馈调节，抑制NA 释放
β1受体：兴奋心脏β2受体：舒张冠状血管、骨骼肌血管、支气管平滑肌
多巴胺受体：扩张血管（肾脏、肠系膜、冠状血管）
肾上腺素作用的翻转：α受体阻断药（酚妥拉明）+α受体-----妨碍NA或肾上腺素受体激动药与α受体结合-----将升压变为降压
αβ肾上腺素受体阻断药：卡维地洛、拉贝洛尔选择性阻断β1受体：阿替洛尔选择性激活β2受体：沙丁胺醇
代表药药理作用临床应用禁忌症及不良反应引申药物M胆
碱受体激动剂毛果芸
香碱
缩瞳、降眼压、调痉挛青光眼、虹膜炎（与扩瞳药阿托品交替应用）
滴眼时应压迫眼内眦；剂量
过大或口服给药时可出现M
受体过度兴奋的症状。可用
阿托品对抗腺体分泌增加
抗胆碱脂酶药新斯的
明
抑制胆碱脂酶活性，而兴奋M、N胆
碱受体（主要兴奋骨骼肌、胃肠道平滑肌、膀胱平滑
肌）
治疗重症肌无力、手术后腹气胀和尿潴留
禁忌症：机械性肠梗阻、尿
路阻塞等
毒扁豆
碱
缩瞳、降眼压（较毛强、持久）青光眼滴眼时应压迫眼内眦，以免
流入鼻腔吸收中毒；大量可
导致呼吸肌麻痹抑制胆碱脂酶活性，而兴奋M、N胆
碱受体
M胆
碱受体阻断药阿托品
扩瞳、升眼压、调麻痹
虹膜睫状体炎：消退炎症、防止虹膜与晶状
体粘连。
检查眼底：扩瞳，已被后马托品取代。
禁忌症：青光眼、前列腺增
生（加重排尿困难）
山莨菪碱：松弛
内脏平滑肌作用强。主
要用于感染性休克，也
可用于内脏平滑肌绞痛
东莨菪碱：抑制
中枢，小剂量镇静，较
大剂量催眠用于晕动
症，也可用于麻醉前给
药腺体分泌减少麻醉前给药- 防止吸入性肺炎
松弛内脏平滑肌（胃肠平滑肌＞尿道平滑肌及膀
胱逼尿肌＞胆道、支气管的平滑肌＞子宫平滑肌）
胃肠绞痛、膀胱刺激症状如：尿频尿急
兴奋心脏（心肌收缩力加强、心率加快、传导加
快）
治疗迷走神经过度兴奋所致的窦房阻滞、房
室阻滞等缓慢型心律失常
扩张血管、改善微循环抗休克
兴奋中枢神经（1-2mg：轻度兴奋延脑、大
脑；5mg：明显兴奋延脑、大脑；10mg：出现明显中枢
中毒症状）
α肾上腺素受体激动药去甲肾
上腺素
（NA
）（α＞β
1＞β2）
兴奋心脏（心肌收缩力加强、心率加快、传导加
快）不良反应:局部组织缺血性坏
死、急性肾功能衰竭（剂量过
大）
禁忌症：高血压、动脉硬化
症、器质性心脏病、少尿、
无尿、严重微循环障碍
间羟胺：1．作用
弱而持久2．不易被
MAO破坏3．不良反应
少（肾血管收缩弱，心
律失常及少尿等少）
4．收缩血管5、产生
快速耐受性收缩血管（主要是小动脉和小静脉，皮肤和肾血
管）
局部止血
升血压
早期血压骤降时，保证心脑等重要器官的血
供，抗休克
大剂量时升血糖
αβ肾上腺素受体激动药肾上腺
素（主
要激动
αβ受
体）
舒张平滑肌（支气管、膀胱逼尿肌）支气管哮喘（仅用于急性发作）
不良反应：心悸、烦躁、头
痛、血压升高等
禁忌症：高血压、脑动脉硬
化、器质性心脏病、糖尿病
和甲状腺亢进
麻黄碱：与肾上腺
素比较: 1．口服有效
2．作用缓慢、温和、
持久3．有明显的中枢
兴奋作用4．有快速耐
受性现象（受体逐渐饱
和与递质逐渐耗损）
应用：1．支气管哮喘
（预防和轻症）2．麻
醉引起的低血压3．鼻
粘膜充血引起额的鼻塞
4．荨麻疹、血管N性
水肿
多巴胺：抗休克、
增加肾血流量、排钠利
尿
不易进入血脑屏障兴奋心脏（心肌收缩力加强、心率加快、传导加
快）
心脏骤停（肾上腺素心内注射）
收缩或舒张血管（兴奋α受体---血管收缩(皮肤、
肾和胃肠道)兴奋β2受体—血管扩张(骨骼肌)）
过敏性休克——首选（激动α受体，收缩小动脉和毛细
血管前括约肌，降低毛细血管的通透性；激动β受体可改善心功
能，缓解支气管痉挛，减少过敏介质释放，扩张冠状动脉；迅速
缓解过敏性体克的临床症状。）局部止血（鼻粘膜、牙龈出
血）与局麻药合用（（1）减少局部出血（2）延长麻醉时
间（3）减少麻药吸收中毒）血管性水肿、血清病
升高血压
促进代谢（糖、脂肪分解加速）
β肾
上腺素受体激动药异丙肾
上腺素
兴奋心脏（心肌收缩力加强、心率加快、传导加
快）
心脏骤停、缓慢性心律失常（房室传导阻滞等）、
感染性休克
易引起心率失常多巴酚丁胺扩张骨骼肌
舒张支气管平滑肌支气管哮喘
α肾
上腺素受体阻断药酚妥拉
明
兴奋心脏（心肌收缩力加强、心率加快、传导加
快）
哌唑嗪（用于
降压，有首剂
效应--引起体位
性低血压）扩张血管
治疗外周血管痉挛性疾病、去甲肾上腺素滴
注外漏、肾上腺嗜铬细胞瘤、抗休克（解除微
循环障碍）
β肾
上腺素受体阻断药抑制心脏（心率下降、传导降低）
快速型心律失常、心绞痛和心肌梗死、高血
压
普萘洛尔收缩支气管平滑肌
中枢神经系统药
作用于CNS系统的药物主要通过影响中枢突触传递的不同环节(递质、受体、受体后信号转导等)，从而改变人体的生理功能。
分类:抑制药:镇静催眠药、抗精神失常药、抗癫痫、抗惊厥药、抗帕金森氏病药、镇痛药兴奋药:中枢兴奋药
药物作用特点：①剂量: 小→中→较大→大→中毒作用: 镇静睡眠抗惊厥麻醉呼吸肌麻痹②长期、反复使用→耐受性和依赖性
苯二氮卓类根据药物作用时间长短分三类：长效类：地西泮(安定20-80h)、氟西泮（40-100h）、氯氮卓（利眠宁15-40h）
中效类：艾司唑仑（舒乐安定10-24h）短效类：三唑仑（2-3h）、奥沙西泮（10-20h）
苯二氮卓类药动学作用：1、肌肉注射吸收缓慢而不规则，口服吸收快，应急时可静脉注射吸收更快2、脂溶性高可通过血脑屏障和胎盘屏障3、地西泮在肝内代谢，代谢产物随尿排出
机制作用临床应用不良反应
苯二氮卓类（地西泮）苯二氮卓类药物与GABA A受体
复合物上的BZ受体结合，诱导
受体发生构像变化，促进γ–氨基
丁酸（GABA）与GABA A受体
结合，使Cl-通道开放频率增
加，Cl-内流增多，引起神经细胞
超极化，产生抑制效应
抗焦虑焦虑症最常见的不良反应是
嗜睡、头昏、乏力和
记忆力下降；大剂量
时偶见共济失调
镇静催眠（延长非快速动眼期）
抗惊厥和抗癫痫辅助治疗破伤风、子痫、小儿高热惊厥和药物中毒性
惊厥
地西泮静脉滴注是癫痫持续状态首选药
中枢性肌松作用缓解去大脑僵直和大脑损伤所致的肌肉痉挛
大剂量可致暂时性失忆缺失麻醉前用药（内窥将检查、心脏电击复律）
巴比妥类巴比妥类药物结合GABA A受体
复合物上的巴比妥受体，通过增
加γ–氨基丁酸（GABA）与
GABA A受体的亲和力，使Cl-通
道开放时间延长，增强抑制作用
镇静催眠（延长快速动眼期）镇静、催眠、增加剂量产生昏睡。1、停药反跳现象2、
中剂量易产生呼吸抑
制3、其肝药酶可加速
其他药物代谢4、成瘾
性、依赖性
抗惊厥和抗癫痫用于癫痫大发作、癫痫持续状态的治疗，小儿高热、
破伤风、子痫、脑膜炎、脑炎及中枢兴奋药引起的惊
厥
麻醉（硫喷妥钠可用于静脉麻醉）
抗癫痫药和抗惊厥药
抗癫痫药
作用机制临床应用用药原则
苯妥英钠（1）增强中枢GABA功能
（2）干扰Na+、K+、Ca2+
通道
★大发作和局限性发作首选药；对小发作无效1、依类型选药
2、自小量开始逐渐增加剂量，剂量个
体差异大
3、半年内不可停药，停药要缓慢，采
用过度用药方法换药
4、长期用药应定期查血象、肝功
5、地西泮中毒可用氟马西尼解救
治疗三叉神经痛、舌咽神经痛等中枢疼痛综合征
抗心律失常
卡马西平阻滞钠通道，抑制癫痫病灶
及其周围神经元放电
★单纯性局限性发作和大发作首选药之一
★精神运动性发作首选药
苯巴比妥癫痫大发作及癫痫持续状态、单纯性局限性发作和精神
运动性发作
★对小发作无效
乙琥胺★小发作时首选，对其他惊厥无效
丙戊酸钠广谱抗癫痫、有肝毒性★大发作合并小发作时首选
地西泮★癫痫持续状态的首选药，静脉注射显效快
硝西泮、氯硝西
泮
癫痫小发作
抗惊厥药硫酸镁Mg2＋拮抗Ca2＋的作用，减
少运动神经末梢Ach 的释
放，使骨骼肌松弛
用于缓解小儿高热、子痫、破伤风、癫痫大发作和中枢
兴奋中毒等惊厥；也常用于高血压危象
硫酸镁安全范围小，注射时随时检查
腱反射（消失，呼吸抑制的先兆），
一旦过量立即进行人工呼吸并缓慢静
脉注射氯化钙或葡萄糖酸钙解救
口服---利胆、导泻
抗帕金森（PD）药
溴隐亭---激活DA受体苯海索----阻断中枢胆碱受体
药动学作用机制
多巴胺前体左旋多巴
（L-
DOPA）1、DA无法通过血脑屏障
2、在氨基酸脱羧酶作用下脱羧成为多巴胺
3、仅1%左右能进入中枢
通过血脑屏障后，补充纹状体中多巴胺不足而发挥作用
左旋多巴增效药卡比多巴无法通过血脑屏障抑制外周氨基酸脱羧酶，使左旋多巴有效剂量减少75%
抗精神失常药
精神失常：精神分裂症、躁狂症、忧郁症、焦虑症
精神分裂症：以思维、情感、行为之间不协调，精神活动与现实脱离为特征的常见精神病。
多巴胺在人体存在的4条DA通路：1、黑质-纹状体通路--减弱导致帕金森，亢进导致多动症2、中脑-边缘通路3、中脑-皮层通路--这两种亢进表现为I型精神分裂症4、结节-漏斗通路--调控垂体激素分泌
★药理作用作用机制★临床应用★不良反应
抗精神病药氯丙嗪
（冬眠灵）
抗精神病作用阻断中脑-边缘系统和中脑-皮层系统的
D2样受体
I型精神分裂症1一般不良反应中枢
抑制症状：嗜睡、淡
漠、无力药源性精神镇吐作用（不能对抗前庭刺激小剂量阻断延脑催吐化学感受区D2呕吐、顽固性呃逆
引起的呕吐，如晕动症） 受体；大剂量则直接抑制呕吐中枢 异常
植物神经系统：M 受体阻断：口干、便秘、眼压升高
受体阻断：体位性低血压
2锥体外系反应 急性
肌张力障碍、帕金森综合征、静坐不能、迟发性运动障碍
调节体温（在低温环境中体温降低，而在高温环境则体温升高）
抑制下丘脑体温调节中枢，使体温调节失灵，机体随环境温度变化而升降
低温麻醉、人工冬眠（严重创伤、感染性休克、高热惊厥辅助治疗） 对自主神经系统的作用
阻断α受体→血压下降，使肾上腺素的升压作用反转；阻断M 受体→口干/便秘/视力模糊
对内分泌系统的作用（使多种激素
分泌减少，增加催乳素分泌（引起乳房发育
和乳汁分泌增多））
阻断结节－漏斗通路的D2受体
氟哌啶醇
强抗精神病作用
锥体外系副作用高 抗狂躁症药 碳酸锂
抗狂躁
作用机制尚不清楚，可能是：抑制脑内NA 和DA 的释放，促进5-HT 释放
抗抑郁症药 丙米嗪 前列腺肥大、青光眼禁用 氟西汀（百忧解） 副作用小，临床常用
镇痛药
阿片受体不同脑区存在阿片受体不同亚型 μ、κ、δ ;吗啡主要药理作用由μ受体介导 阿片受体的分布： 1. 第三脑室、中脑导水管周围灰质、脊髓背角区与镇痛有关。 2. 边缘系统与蓝斑核与情绪和欣快感有关。
3. 延髓孤束核与抑制呼吸、镇咳和交感神经中枢活动有关。
4. 中脑盖前核与缩瞳有关。
5. 脑干极后区、孤束核和迷走神经背核阿片受体与胃肠活动有关。 吗啡镇痛的主要作用部位：脊髓胶质区、脑室及导水管周围灰质
机制
药理作用
临床应用
不良反应及禁忌症
阿片受体激动药
吗啡
模拟内源性阿片肽而产生镇痛作用
中枢神经
系统
镇痛作用（对神经痛效果差）
镇痛
针对其他药物无效的剧痛：严重创伤、手术后、晚期癌症；
胆绞痛和肾绞痛：联合阿托品或山莨宕碱；
心肌梗死且血压正常者； 神经压迫疼痛效果差
心源性哮喘辅助治疗：（机
制：扩张外周血管，降低外周阻力；镇静作用消除焦虑、恐惧情绪；降低呼吸中枢对CO2敏感性，缓解了急促浅表的呼吸）
止咳 止泻
1、副作用:恶心、呕吐、便秘、呼吸抑制、尿少、排尿困难、胆绞痛、直立性低血压等
2、耐受性及依赖性：
3、急性中毒：表现为深度呼吸抑制、昏迷、瞳孔极度缩小、血压下降、严重缺氧以及尿潴留等，多死于呼吸麻痹。抢救：人工呼吸、适量给氧、静脉注射纳洛酮。 禁用：分娩期、哺乳期妇女、支气管哮喘、肺心病患者、颅内压升高，严重肝功能损害及儿童等禁用吗啡。
镇静、致欣快作用 抑制呼吸 镇咳 缩瞳
平滑肌 胃肠道平滑肌：肌张力加强，蠕动减少，引起便秘 胆道平滑肌：胆道奥狄括约肌痉挛性收缩，胆道排空受阻 其他平滑肌：降低子宫张力；提高输尿管平滑肌及膀胱括约肌张力，尿潴留；支气管收缩。
心血管系统 扩张血管及降低外周阻力，引起直立性低血压
间接扩张脑血管而使颅内压升高，呼吸抑制，CO2潴留使脑血管扩张 免疫系统
免疫抑制
哌替啶（度冷丁）：阿片激动类镇痛药。临床应用：镇痛：剧痛（创伤、术后等）、晚期癌症的镇痛、内脏绞痛（与解痉药合用）、分娩痛（产前２～４ｈ不用）；麻醉前给药；与氯丙嗪、异丙嗪组成冬眠合剂；心源性哮喘和肺水肿。 美沙酮：用于吗啡、海洛因等成瘾脱毒治疗；创伤、手术及晚期癌症等所致的剧痛。 芬太尼：短效镇痛药，效力为吗啡的100倍
喷他佐辛: 混合激动拮抗药（激动κ-R 和阻断μ-R ）。成瘾性小（没列入麻醉药品），但仍为“精神药物”范围，用于各种慢性疼痛,对剧痛的止痛效果不及吗啡 纳洛酮：阿片受体拮抗药，治疗阿片类药物中毒（解救呼吸抑制）
解热镇痛抗炎药（非甾体抗炎药）
环氧化酶分型：环氧化酶-1 COX-1：保护胃肠黏膜、调节血小板聚集、调节外周血管阻力、调节肾血流量分布 环氧化酶-2 COX-2：氧化花生四烯酸生成前列腺素
当体温升高时NSAIDs 能促使升高的体温恢复正常，对正常体温无明显影响 作用机制 药理作用
临床应用
不良反应
阿司匹林
抑制内环氧酶(COX)活性—>进而抑制前列腺
解热镇痛抗风湿（解热的作用是作用于中枢使PG 合成减少）
抑制PG 生成，有较强的解热、镇痛作用，临床常用于感冒发热头痛、偏头痛、牙痛、神经痛、关节痛、肌肉痛和痛经等。能明显减轻风湿性关节
胃肠道反应 1)直接刺激胃粘膜引起； 2)长期用引起胃粘膜损伤→诱发和加重溃疡→ 溃疡者禁用。
凝血障碍 剂量过大（5g/日）或长期用药出现；有出血倾向、肝功能障碍、血友病等禁用。
素(PG)的合成—>缓解或消除PG 的致痛、致热和致炎作用
炎和类风湿性关节炎患者的炎症和疼痛
过敏反应 某些哮喘患者服用后可诱发阿司匹林哮喘。 水杨酸反应 剂量过大（5g/日）出现，有头痛、旋晕、恶心、呕吐、耳鸣、听力障碍，是中毒的表现，严重者有过度换气、酸碱平衡障碍、高热、精神错乱，立即停药。 静脉点滴碳酸氢钠溶液碱化尿液，加速水杨酸排出。
瑞夷(Reye)综合征 （儿童病毒感染不用阿司匹林） 影响肾脏
小剂量抑制血小板聚集（减少血小板TAX2的生成）大剂量促进血栓的形成（减少血小板PGI2的生成）
临床采用小剂量（50-100mg ）阿司匹林预防血栓的形成
儿科用于皮肤粘膜淋巴结综合征的治疗
对乙酰氨基酚（扑热息痛）：对胃肠道刺激小，对凝血机制无影响，正常剂量下对肝脏无损害，是较安全有效的解热镇痛药；无抗炎作用。为小儿退热首选。不良反应: 短期应用不良反应少见，但大剂量长期应用可致严重的肝、肾损害（毒性代谢产物N-乙酰对位苯醌亚胺所致）。
吲哚美辛: 主要用于抗炎和镇痛，如关节炎、滑液囊炎、腱鞘炎、强直性脊椎炎等。是最强的环氧化酶抑制药之一。（对前列腺素合成酶抑制作用最强。）常用于不易控制的发热
布洛芬（芬必得）: 广泛用于解热镇痛、抗炎、风湿性和类风湿性关节炎。无水杨酸反应
用药原则：38度以下不用退热药，对乙酰氨基酚、芬必得首选。 不同退热药可交叉使用，添加激素慎重，退热无效时用物理降温
心血管系统药
钙通道阻滞剂
1、分类：选择性钙拮抗剂：I 类 苯烷胺类：维拉帕米 加洛帕米 II 类 二氢吡啶类：硝苯地平，氨氯地平，尼莫地平，尼群地平 III 类 苯并噻氮卓类：地尔硫卓
2、药理作用：①抑制心脏（负性肌力作用、负性频率作用、负性传导作用） ②血管扩张 ③对心血管系统有保护作用
3、临床应用：
高血压：二氢吡啶类扩张外周血管作用较强，特别适用于并发心源性哮喘的高血压危象患者。兼有冠心病患者选用硝苯地
平；伴有脑血管病用尼莫地平；伴有快速型心律失常者用维拉帕米。与β受体阻断药普萘洛尔合用，以消除硝苯地平扩血管产生的反射性心动过速；与利尿药合用消除扩血管引起的尿潴留，并加强降压作用。
心绞痛：变异型心绞痛，优选硝苯地平；稳定型（劳累型）心绞痛，均可；不稳定型心绞痛：维拉帕米、地尔硫卓、硝苯地
平与β受体阻断药（如普萘洛尔）合用
心律失常：室上性心动过速及后除极触发活动所致的心律失常
脑血管疾病：尼莫地平、氟桂利嗪预防由蛛网膜下腔出血引起的脑血管痉挛及脑栓塞。 其他：外周血管痉挛性疾病、预防动脉粥样硬化 肾素－血管紧张素系统抑制药
机制
药理作用
临床应用
不良反应 代表药 血管紧张素转化酶抑制药 ①阻止Ang Ⅱ生成 舒张血管、降血压、抗心血管肥大增生
治疗高血压、治疗充血性心力衰竭和心肌梗死
咳嗽、高血钾 卡托普利
②保存缓激肽活性 舒张血管、降血压、抗血小板凝集、抗心血管肥大增生 AT1受体拮抗药 选择性阻断AT1受体
舒张血管、降低醛固酮释放、外周阻力下降
高血压；治疗充血性心力衰竭
咳嗽少一些
氯沙坦
抗心律失常药
心律失常的发生机制：（1）折返（2）自律性升高（3）后除极
抗心律失常药的作用机制：（1）降低自律性（2）减少后除极（3）消除折返 分类★ 机制（了解）
代表药★ 应用特点★ I 类：钠通道拮抗剂
IA 中度抑制Na+内流，抑制K +外流 奎尼丁 广谱抗心律失常 IB
轻度抑制Na +内流，促进K +外流
利多卡因 用于室性心律失常
苯妥英
用于室性心律失常，特别对强心苷中毒引起的室性心律失常有效 IC
重度抑制Na +内流，复极过程影响小
普罗帕酮
Ⅱ类：β受体阻断药 抑制交感兴奋,抑制Ca+、Na +内流，促进K +外流 普奈洛尔 交感神经兴奋引起的心律失常 Ⅲ类：延长动作电位时程药 抑制K + 外流、 Na + 、Ca2+内流 胺碘酮 广谱抗心律失常，较安全 Ⅳ类：钙拮抗剂 抑制Ca2+内流
维拉帕米
用于室上性心律失常
抗高血压药
☆ 一线抗高血压药：利尿药、该拮抗剂、β-受体阻断药、ACE 抑制药
形成静脉血压的基本因素是心输出量和外周血管阻力，心输出量受心脏功能、回心血量和血容量的影响 分类 代表药 作用机制
特殊不良反应
利尿药 氢氯噻嗪 短期降低血容量，长期降低外周阻力 增加钾排出，长期使用最好同保钾药合用（氢氯噻嗪+卡托普利） 交感神经抑制药
中枢性降压药 可乐定 ---------- 嗜睡、抑郁 神经节阻断药
樟磺咪芬
去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药 利舍平
抑制儿茶酚胺的贮存及释放
肾上腺素受体阻断药普萘洛尔减少心输出量、抑制肾素释放
肾素-血管紧张素系统抑制药血管紧张素转化酶抑制药卡托普利抑制ACE，使AngⅡ生成减少，舒张血管咳嗽、高血钾血管紧张素II受体阻断药氯沙坦选择性阻断AT1受体
肾素抑制药雷米克林-------- ---------
钙拮抗药硝苯地平减少细胞内钙含量，松弛平滑肌引起反射性心率加快、作用快而短、维持时间短血管扩张药硝普钠直接扩张血管适用于急性高血压和急性高血压危象
利尿药
分类代表药作用部位机制临床应用不良反应
高效能利尿药（袢利尿药) 呋噻米
(速
尿）
髓袢升支
粗段
抑制Na+-
K+-2Cl-共转
运子，从而抑
制Na+ 、Cl-
重吸收
水肿：急性肺水肿和脑水肿、严重水肿水与电解质失衡：低血容量、低血钾、低血钠、低血镁、低氯碱血
症，可致肝昏迷。
耳毒性：剂量依赖性，眩晕、耳鸣、听力减退，暂时性耳聋甚至永
久性耳聋（依他尼酸）。
高尿酸血症：近曲小管再吸收增多和与利尿药分泌途径竞争，可至
痛风（发生率低）。
肾衰：冲洗肾小管，但不延缓肾衰进程
高钙血症：抑制钙的重吸收，高效利尿
药＋生理盐水
中效能利尿药氢氯噻
嗪
远曲小管
近端
抑制Na+ 、
Cl-重吸收
水肿电解质紊乱：低血钾、低血镁、低氯碱血症。
高尿酸血症：痛风者慎用
代谢性障碍：高血糖（糖耐量降低）、高血脂
过敏反应：与磺胺类有交叉过敏反应。光敏感性皮炎
高血压病
尿崩症
低效能利
尿药（保钾利尿药）螺内酯
远曲小管
远端和集
合管
与醛固酮竞争
受体，Na+-
K+交换减
少，保钾排钠
治疗与醛固酮升高有关的顽固性水肿
（与低钾有关的肝性水肿）
久用可引起高血钾症
充血性心力衰竭
脱水药（甘露醇）特点：静注后不易透过毛细血管进入组织；易经肾小球滤过；不易被肾小管再吸收；在体内不被代谢。迅速降低颅内压
抗心绞痛药
抗心绞痛药物分类
硝酸酯类亚硝酸酯类：快效治疗：硝酸甘油、硝酸异山梨酯(消心痛)、单硝酸异山梨酯(鲁南欣康) 长效预防：丁四硝酯、复硝片(戊四硝酯+硝酸甘油)快效治疗：亚硝酸异戊酯(安瓿)、亚硝辛酯(吸入)β受体阻断药：普奈洛尔、吲哚洛尔、阿替洛尔、美托洛尔、醋丁洛尔钙拮抗剂：硝苯地平、维拉帕米、地尔硫卓、哌克昔林、普尼拉明
分类★代表药★机制★临床应用不良反应
硝酸酯类硝酸甘油舒张容量血管（静脉）→回心血量↓，前负荷↓→室壁肌张力↓→耗氧↓
舒张阻力血管（动脉）①→后负荷↓→心肌收缩力相对↓→耗氧↓→总耗氧减少②→
血压↓→反射性心率↑→耗氧↑
舒张冠脉和侧枝→冠脉血流量↑血液重新分布→缺血区血流量↑→供氧增多
扩张较大冠状动脉、较大心外膜血管及侧枝血管→改善冠脉流量→改善缺血心肌区的
血流供应→供氧增多。
冠脉血流量重新分配：心绞痛时，左心室压力增高，心内膜下严重缺血。用药后，舒
张心外膜血管及侧枝血管，增加血流供应
保护缺血心肌细胞，减轻缺血损伤各种类型心绞痛（舌下含服）扩张血管：使颈面部潮红，搏动性头
疼，眼内压上升(青光眼禁用)。
剂量过大时，血压过度下降（大剂量
时，直立性低血压），反射性心率加
快，心肌收缩性增强，耗氧量增加，加
重心绞痛的发作
超剂量引起高铁血红蛋白症：呕吐、发
绀
易出现耐受性（特点：快；组织差异
性；个体差异性；多因素影响）
急性心肌梗塞（静脉给药）（抑制血
小板的聚集黏附，减小坏死区）
β受体阻断药普奈洛尔①阻断心脏β1受体，降低心肌耗氧
②减慢心率，延长舒张期，增加心内膜缺血区供血稳定型心绞痛不可用于变异性心绞痛，易加
重冠脉收缩α受体优势作用)不稳定型心绞痛
钙拮抗剂硝苯地平阻止钙进入细胞内：①抑制心脏；②扩张血管→降低外周阻力。→减少心肌耗氧；
扩张冠脉，增加侧支血流，增加缺血区供氧；
防止Ca2+超负荷，保护缺血心肌。
抑制血小板聚集：（不稳定型心绞痛、急性心梗）变异型心绞痛（首选），稳定型心绞痛，不稳定型心绞痛，急性心梗
硝酸甘油与β受体阻断药（普萘洛尔）联合治疗心绞痛的主要依据
1. 硝酸甘油因降压引起反射性交感神经兴奋，增加心率、心肌收缩力和耗氧量；普萘洛尔降低交感神经活性，降低心率、心肌收缩力和耗氧量。
2. 普萘洛尔可增
大心室容积，硝酸甘油能缩小心室容积。 3. 两药均有降压作用，合用应减量。
治疗心力衰竭的药物
治疗心力衰竭药物的分类：
1．增加心肌收缩力（正性肌力药）①强心苷类药：地高辛②非苷类正性肌力药：米力农、维司力农
2．减轻心脏前后负荷：①利尿药：氢氯噻嗪、呋塞米②扩血管药：硝普钠、硝酸异山梨酯、肼屈嗪、哌唑嗪
3．调节神经体液功能：①肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药a、血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药：卡托普利等。b、
血管紧张素Ⅱ受体(AT1)拮抗药：氯沙坦等。C、醛固酮拮抗药：螺内酯。②β受体阻断药：美托洛尔、卡维地洛
等。
心衰发生的根本原因与神经内分泌被长期激活所致的心室重构有关
药理作用机制临床应用不良反应不良反应的防治
强对心脏加快心肌纤维缩短速度，使抑制心肌细胞膜上的Na+-①治疗心力衰竭胃肠道反应：最常见早期中①氯化钾：强心苷中毒所致
心
苷 正性肌力作
用
心肌收缩敏捷；加强衰竭心肌收缩力，增加每搏输出量且不增加耗氧量
K+-ATP 酶，再通过Na+-Ca+双向交换，最终导致心肌细胞内Ca+增加，心肌收缩力加强
② 某些心律失常： 心房纤颤：兴奋迷走神
经，减慢房室传导
心房扑动：缩短心房的
有效不应期，使房扑变为房颤 阵发性室上性心动过
速：增强迷走神经功能
毒症状。兴奋延髓催吐中心。注意补钾或考虑停药 中枢神经系统反应：视觉障碍是中毒先兆
心脏反应：快速型心律失常（抑制Na+-K+-ATP 酶、滞后除极）；房室传导阻滞（兴奋迷走、抑制Na+-K+-ATP 酶）；窦性心动过缓或
窦性停博(抑制窦房结自律性) 的快速性心律失常
② 苯妥英钠：强心苷中毒+心率失常严重
③利多卡因：强心苷中毒所致的室性心动过速、室颤 ④强心苷中毒所致的心动过缓、房室传导阻滞等缓慢性心律失常不宜补钾，用阿托品 ⑤国外用地高辛抗体治疗地高
辛中毒
对心脏 负性频率作用 对心率加快及伴有房颤的心功能不全可显著减慢心率
心搏出量增加反射性兴奋迷走N 引起心率下降；增加心肌对迷走神经的敏感性 对传导组织和心肌电生理的影响 减慢房室传导的作用，降低窦房结自律性、减慢房室传传导
作用于呼吸系统的药 抗炎平喘药 糖皮质激素 布地奈德 吸入式给药，常用 支气管扩张药
Β2受体激动药 沙丁胺醇 茶碱类
氨茶碱、胆茶碱
抗过敏平喘药
肥大细胞膜稳定药 色甘酸二钠 预防性治疗 H1受体阻断药 抗白三烯药
作用于消化系统的药
溃疡病的发病机制：胃酸分泌过多和幽门螺杆菌感染是造成胃胃溃疡的主要原因 分类 代表药
补充理解
抗酸药 碳酸氢钠、碳酸钙、氢氧化铝、氢氧化镁等 直接中和胃酸，缓解溃疡病疼痛
抑制胃酸分泌药
H2受体阻断药 西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁、尼扎替丁 旁分泌细胞释放的组胺作用于H 2受体引起胃酸分泌 质子泵抑制药 奥美拉唑 质子泵的功能是泵出H +使之进入胃黏膜腔引起胃酸增多 M 受体阻断药 哌仑西平 迷走神经释放的乙酰胆碱作用于M 3受体引起胃酸分泌 胃泌素受体阻断药
丙谷胺
内分泌细胞分泌的胃泌素作用于CCK 2受体引起胃酸分泌
保护胃黏膜药
米索前列醇（前列腺素衍生物）、硫糖铝、胶体次枸橼酸铋等
米索前列醇激活胃黏膜上皮细胞下的前列腺素受体促进黏液和HCO 3-的分泌，用于胃、十二指肠溃疡及急性胃炎引起的消化道出血，尤其是非甾体类抗炎药所致的；硫糖铝不能与抗酸药、抑制胃酸分泌药同用，见效较慢，溃疡愈合率略低，但效果稳定，价廉； 抗幽门螺杆菌药 阿莫西林、庆大霉素、克拉霉素、甲硝唑、四环素、红霉素
作用于血液及造血器官的药物 分类 代表药 补充理解 分类
代表药 补充理解 抗凝血药 肝素、香豆素 影响血凝因子抗凝 纤维蛋白溶解药 链激酶、尿激酶 用于急性血栓 抗血小板药
抑制血小板代谢 阿司匹林 促凝血药 维生素K
阻碍ADP 介导
抗贫血药
铁剂、叶酸、维生素B 12
抑制凝血酶
血容量扩充药 GP 受体阻断药
血小板聚集最终的共同通路
肝素与香豆素类的比较
肝素
香豆素类
抗凝机制 加速AT-III 灭活凝血酶和Ⅻa 、Ⅺa 、Ⅸ
a 、Ⅹa 因子能力1000倍以上
竞争性抑制VitK 对II/VII/IX/X 因子的
活化 体内 有效 有效 体外 有效 无效
起效 立即 8-12h 起效，1-3天达高峰 维持 短（t ?60min ） 长（双香豆素4-7d ，华法林2-5d ）
给药途径 静脉注射iv 口服po 对抗药 鱼精蛋白
VitK 应用 血栓栓塞性疾病、DIC 、
早期心血管手术心导管、血液透析等抗凝
血栓栓塞性疾病 不良反应 出血倾向，过敏
出血倾向
肾上腺素皮质激素类药
盐皮质激素—球状带分泌（醛固酮；去氧皮质酮等） 糖皮质激素—束状带分泌（氢化可的松；可的松等） 性激素—网状带分泌（雄激素；少量雌激素）
临床应用：
维生素K--用于梗阻性黄疸、胆瘘、慢性腹泻、早产儿、新生儿出血等患者及凝血酶原过低引起的出血者，也可用于预防维生素K 缺乏症。 铁剂--用于缺铁性贫血 叶酸--巨幼红细胞贫血
VB12--恶性贫血、巨幼红细胞贫血 理论依据：红细胞生成原料和辅助物质： （1）原料：珠蛋白和铁。
分类：短效：可的松、氢化可的松。中效：泼尼松、泼尼松龙、甲泼尼松等。长效：地塞米松、倍他米松等
体内过程：口服、注射均可吸收。90%以上与血浆蛋白结合。主要在肝中代谢。可的松和泼尼松在肝中转化为氢化可的松与泼尼松龙才有活性，故严重肝功能不全
者须给予氢化可的松与泼尼松龙。与肝药酶诱导剂合用需加大皮质激素剂量
生理作用药理作用临床应用不良反应用法及疗程
糖皮质激素糖代谢：血糖↑。加速糖
原异生；降低外周组织对
葡萄糖的摄取和利用
蛋白质代谢：负氮平衡。
促进皮肤、肌肉、骨骼蛋
白质分解；抑制合成；影
响生长发育、伤口愈合
脂肪代谢：促进分解，
抑制合成。血中胆固醇含
量增加。脂肪重新分布。
水、盐代谢：长期大量用
可致水钠潴留，低钙、低
磷、脱钙。
抗炎作用特点：①抑制各种炎症；②在炎症早
期，可缓解红、肿、热、痛；在炎症后期，可抑制
疤痕形成；③但可能诱发或加重感染，并影响伤口
的愈合。
抗炎原因：①稳定细胞膜，溶酶体膜，使组织胺等
致炎物质释放减少②减少成纤维细胞的活性③降低
毛细血管的通透性
免疫抑制与抗过敏
抗休克（大剂量）抑制某些炎性因子的产生，缓
解血管痉挛，降低毛细血管的通透性；稳定溶酶体
膜
其他作用退热作用、刺激骨髓造血机能使除淋巴细
胞外的全血增多中性粒细胞功能下降、兴奋中枢、
抑制骨质形成、增强血管对其他活性物质的反应性
替代疗法：脑垂体前叶功能减退，肾
上腺次全术后
严重感染或炎症：中毒性感染或同时
伴有休克。病毒性感染一般不用激
素。防止某些炎症的后遗症；
自身免疫性疾病，器官移植排斥反应
和过敏性疾病：
休克：感染中毒性休克（在有效抗菌
素治疗下再用），过敏性休克首选肾
上腺素，次选糖皮质激素。
血液病：儿童急淋(对非淋效果差)，
再障、粒细胞减少症、过敏性紫癜
局部应用：接触性皮炎、湿疹、牛皮
癣。
长期大剂量应用引起
的不良反应：
医源性肾上腺皮质功能亢
进：库欣综合征（满月脸、
水牛背、向心性肥胖、高血
压、糖尿病、皮肤变薄、多
毛、水肿、低血钾）
诱发或加重感染
消化系统并发症：诱发或加
重溃疡
心血管系统并发症：高血压
或动脉粥样硬化。
骨质疏松、肌肉萎缩、伤口
愈合迟缓
糖尿病
停药反应：
医源性肾上腺皮质功能不
全：肾上腺皮质萎缩
反跳现象
大剂量突击疗法---
急性、重度、危及
生命的疾病
一般剂量长期法---
结缔组织病、肾病
综合征、免疫性疾
病
小剂量替代疗法---
急慢性肾上腺皮质
功能不全
隔日疗法---上午
8—10小时为皮质
激素分泌高潮，午
夜12时为最低。
隔日疗法是将2日
总药量在隔日早晨
（9时左右）一次
给予。
甲状腺激素
甲状腺激素[包括甲状腺素（T4）和三碘甲状腺原氨酸（T3）]甲状腺激素的合成、贮存、分泌与调节体内过程生理、药理作用临床应用不良反应
①碘摄取: I-
②碘活化和酪氨酸碘化:活性碘（I+）；与
甲状腺球蛋白（TG）上的酪氨酸残基结合
?碘酪氨酸（MIT）、二碘酪氨酸（DIT）
③偶联：MIT+ DIT?T3；DIT+ DIT?T4
④释放: 在蛋白水解酶作用下，TG分解并
释出T3、T4进入血
⑤调节: 下丘脑(TRH)、垂体前叶(TSH)、
甲状腺(T3,T4)
长期缺碘→TSH↑→甲状腺肿大
T3、T4口服可吸收；
主要在肝肾线粒体内脱
碘；与葡萄糖醛酸或硫
酸结合而经肾排泄。
T3的t1/2为2天，T4
为5天。T4可在肝、
肾、心、肌肉中经5′脱
碘酶作用变成Ｔ3。
T3、T4可通过胎盘和
进入乳汁
①维持正常生长发育：促蛋白质合成级
骨骼、中枢神经系统的生长发育；加速
胎儿肺发育。
②促进代谢和产热：促进糖、蛋白质、
脂肪、水电解质代谢，耗氧增加，基础
代谢率升高，产热增加。
③提高机体交感-肾上腺系统的感受
性：β受体增加，对儿茶酚胺的反应性
增加。对中枢的影响：失眠、焦躁、紧
张等。对外周的影响：心血管系统兴奋
①甲状腺功
能低下：呆
小症、粘液
性水肿。
②单纯性甲
状腺肿
③T3抑制实
验：对摄碘
率高者的鉴
别诊断。
甲状腺激
素过量用
β受体阻
断药对抗
抗甲状腺药
甲状腺功能亢进: 甲状腺组织增生，分泌过多的甲状腺激素(T3 、T4) 。主要表现: 甲状腺肿大、突眼、神经过敏、震颤、心率增快、基础代谢增高等，严重者可发生甲状腺危象（高热、虚脱、心衰、肺水肿、水和电解质紊乱，甚至致死）
抗甲状腺药分类药理作用及机制临床应用不良反应及禁忌症
硫
脲
类
硫氧嘧啶类：甲
基硫氧嘧啶、丙
基硫氧嘧啶
抑制甲状腺激素的生物合成：抑制甲状腺过氧化
物酶所中介的酪氨酸的碘化和偶联，
抑制外周T4转为T3: 丙基硫氧嘧啶
抑制免疫反应
甲亢的内科治疗：轻度、中度或
不宜手术和放射性碘治疗者
甲亢手术前准备
甲状腺危象的治疗
过敏反应：皮疹、严重者可致剥脱性皮
炎，需停药或应用糖皮质激素治疗
胃肠道反应：厌食、呕吐、腹泻
粒细胞缺乏症：应定期查血象，如出现咽
痛、发热应立即检查或停药等。
甲状腺肿大和功能减退：
影响胎儿和哺乳儿甲状腺功能咪唑类：甲巯咪
唑(他巴唑)、卡
比马唑(甲亢平)
碘和碘化物主要抑制甲状腺激素的释放：抑制谷胱甘肽还原
酶?甲状腺激素被蛋白酶水解↓
抑制甲状腺激素合成：抑制过氧化酶?酪氨酸碘
化和碘化酪氨氨酸缩合↓
抑制TSH对甲状腺的刺激作用：甲状腺缩小、变
硬、血管减少。
甲亢手术前准备（术前两周加
服）、甲状腺危象
一般反应：咽喉不适、呼吸道刺激
过敏反应: 发热、皮疹、血管神经性水肿
诱发甲状腺功能紊乱: 甲亢、甲状腺功能
减退、甲状腺肿，可通过胎盘和进入乳汁
放射性碘β射线(占99%,射程2mm) →局限破坏甲状腺组织→甲亢治疗:硫脲类无效、不宜手术
或复发者γ射线(占1%,射程长) →体外测定γ射线→甲状腺功能测定
β受体阻断药：普萘
洛尔
心率, 焦虑↓；外周NA释放↓；抑制5＇-脱碘
酶?T3生成↓
不宜用抗甲状腺素药、不宜手术
及131I治疗的甲亢患者；甲亢危
象；与硫脲类合用作术前准备
胰岛素与口服降糖药
糖尿病：由于胰岛素分泌绝对不足或相对不足，引起糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱的疾病。病症特点：早期：多饮、多食、多尿，血糖↑、尿糖↑、体重↓；晚期：合并心、肾、眼底微血管病变和神经病变，感染和结核。
1型（胰岛素依赖型，IDDM）：自主免疫反应损伤B细胞，胰岛素绝对不足。多发生于青少年，起病急，三多一少症状明显，必须依赖胰岛素维持生命。胰岛素治疗。
2型（非胰岛素依赖型，NIDDM）：胰岛素抵抗：胰岛素与其靶组织（肝脏、肌肉、脂肪等）受体结合减少→胰岛素相对不足→胰岛素生物学效应降低或丧失。多见于40岁以后，起病缓，三多一少症状较轻，不依赖胰岛素，我国占90%以上。口服降糖药、胰岛素治疗。(以上了解)
临床应用不良反应
胰岛素
I型糖尿病：唯一有效
2型糖尿病经饮食控制或口服降糖药未能控制者
发生各种急性或严重性并发症的糖尿病：如酮症酸中毒
合并重度感染、消耗性疾病、高热、妊娠、创伤及将进行
大手术前后等各型糖尿病
细胞内缺钾者：与葡萄糖液混合静滴
低血糖症：饥饿、虚弱、出汗、心悸、头痛、震颤、情绪不稳；低血糖休
克、惊厥、昏迷、死亡。
过敏反应：荨麻疹、血管神经性水肿、过敏性休克
胰岛素抵抗：急性抵抗性；慢性抵抗性
脂肪萎缩：皮下注射部位红肿、硬结和皮下脂肪萎缩，女性多于男性
口服降糖药
胰岛素增敏药罗格列酮、吡格列酮、环格
列酮、曲格列酮胰岛素抵抗是导致2型糖尿病的主要原因。改善胰岛素抵抗及降糖机制；激活过氧化物酶增殖体受体：改善胰岛B细胞功能。治疗胰岛素抵抗和2型糖尿病
磺酰脲类第一代：甲苯磺丁脲、氯磺
丙脲药理作用及机制：
降血糖：降血糖作用依赖于正常胰岛B细胞的存在。①刺激胰岛B细胞释放胰岛素
②增强胰岛素的作用：增加靶细胞的受体数量和亲和力，提高对胰岛素的敏感性，
减慢胰岛素代谢。
抗利尿：氯磺丙脲可促进抗利尿激素（ADH）的分泌，可用于尿崩症的治疗
抗血栓作用：第三代磺酰脲类药物可抑制血小板粘附，促进纤溶酶原的合成
临床应用：
①用于胰岛功能尚存的2
型糖尿病且单用饮食控制
无效者
②尿崩症：只用于氯磺丙
脲
第二代：格列本脲（优降糖）、格列吡嗪、格列美脲第三代：格列齐特（达美康）
双胍类苯乙双胍（降糖灵）、二甲
双胍（甲福明）可口服。降低食物吸收及糖原异生、促进组织摄取葡萄糖。对正常人无效，主要用于轻症糖尿病患者,尤其适用于肥胖及单用饮食控制无效者；胰岛功能丧失时有效，不依赖B细胞功能。不良反应：乳酸血症
α-葡萄糖苷酶抑制剂阿卡波糖、伏格列波糖与碳水化合物竞争碳水化合物的水解酶，减慢水解及产生葡萄糖的速度，延缓其吸收。
抗菌药
抗菌药：指对细菌有抑制或杀灭作用的药物抗生素：由各种微生物产生的能杀灭或抑制其他微生物的物质抗菌药≠抗生素
抗菌药物的作用机制：抑制细菌细胞壁的合成、改变胞浆膜的通透性、抑制蛋白质的合成、影响核酸和叶酸代谢
细菌耐药的机制：产生灭活酶（β-内酰胺酶、氨基糖苷类抗生素钝化酶）、抗菌药物作用靶位改变、改变细菌外膜通透性、影响主动流出系统
β-内酰胺类抗生素
作用机制：主要是作用于细菌菌体内的青霉素结合蛋白（PBPs），抑制细菌细胞壁的合成，菌体失去渗透屏障而膨胀裂解，同时借助细菌的自溶酶溶解而产生抗菌作用。
耐药机制：产生水解酶β-内酰胺酶共同的化学结构：β-内酰胺环β-内酰胺类抗生素分为青霉素类和头孢菌素类
青霉素类窄谱青霉素类青霉素G 不耐酸不耐酶不宜口服，通常作肌内注射，t1/2约0.5～1.0h，低毒，高效，过敏发生率高青霉素V耐酸口服青霉素类药主要用于轻度敏感菌感染及预防
耐酶青霉素类甲氧西林不耐酸耐酶甲氧西林是第一个耐酶青霉素，
双氯西林与氟氯西林耐酸耐酶抗菌作用不及青霉素G
广谱青霉素类阿莫西林耐酸不耐酶可口服，对G+和G-都有杀菌作用，但对G-杆菌有较强的抗菌作用
抗绿脓杆菌广谱青霉素类羧苄西林、哌拉西林不耐酸不耐酶静脉给药，抗菌谱广；对Gˉ－菌作用强。主要用于绿脓杆菌的感染
抗革兰阴性杆菌青霉素类美西林、替莫西林、匹美西林------------ 对G-杆菌作用强，但对铜绿假单胞菌无效，对G+菌作用弱
青霉素G
青霉素有三种剂型：水溶液的青霉素钠或钾盐，混悬剂普鲁卡因青霉素和油剂苄星青霉素，分别适用于急性或重症感染，轻症病人或预防感染。
抗菌谱：：①大多数G+球菌；②G+杆菌；③G-球菌；④少数G-杆菌；⑤螺旋体、放线杆菌。
不良反应（变态反应）的防治措施：①问过敏史；②避免滥用和局部用药；③避免在饥饿时注射青霉素；④不在没有急救药物（如肾上腺素）和抢救设备的条件下使用；⑤初次使用、用药间隔3天以上或换批号者必须做皮肤过敏试验，反应阳性者禁用；⑥注射液需临用现配；⑦病人每次用药后需观察30min，无反应者方可离去；⑧一旦发生过敏性休克，应首先立即皮下或肌内注射肾上腺素0.5～1.0mg，严重者应稀释后缓慢静注或滴注，必要时加入糖皮质激素和抗组胺药。
头孢菌素类
药物抗菌谱对β-内酰胺酶肾毒性临床用途
头孢菌素类第一代头孢菌素头孢氨苄（先Ⅳ）、
头孢唑林（先Ⅴ）、
头孢拉定（先Ⅵ）
对G＋菌强
对G—菌弱
部分稳定较大主要用于治疗敏感菌所致呼吸道和尿路感
染、皮肤及软组织感染
第二代头孢菌素头孢呋辛iv、头孢克
洛po
对G＋菌较第一代稍逊，
对G—菌明显增强，部分厌氧菌高效
稳定较小用于治疗敏感菌所致肺炎、胆道感染、菌
血症、尿路感染和其他组织器官感染等第三代头孢菌素头孢曲松iv、头孢克
肟po
对G＋菌不如第一、二代
对G－菌作用强，抗厌氧菌、绿脓杆
菌
较高稳定基本无
毒
用于危及生命的败血症、脑膜炎、肺炎、
骨髓炎及尿路严重感染的治疗，能有效控
制严重的铜绿假单胞菌感染
第四代头孢菌素头孢匹林、头孢吡肟G＋菌、G－杆菌都有高效
厌氧菌、绿脓杆菌
高度稳定几乎无
毒
用于治疗对第三代头孢菌素耐药的细菌感
染
大环内酯类、林可霉素类及多肽类抗生素
代表药特点其他药
大环内酯类红霉素①抗菌谱与青霉素相似，稍广②用于耐青霉素金葡菌感染及对青霉素过敏者③军团菌、
支原体、衣原体感染首选
阿奇霉素、罗红霉素、克拉霉素
林可霉素类林可霉素（洁霉素）
克林霉素（氯洁霉素）抗菌谱与红霉素类似，最主要特点是对各类厌氧菌有强大抗菌作用，对需氧G+菌有显著活性，对G-杆菌几乎无作用
多肽类万古霉素①对G+菌有强大杀菌作用，尤其是MRSA和MRSE②机制是抑制细胞壁合成③毒
性大（耳毒性、肾毒性）④不易产生耐药性
氨基糖苷类抗生素
抗菌作用机制体内过程临床应用不良反应常用药
氨基糖苷类抗生素①对G-杆菌
有强大抗菌
活性②链霉
素、卡那霉
素还对结核
分枝杆菌有
效
抑制
蛋白
质合
成
口服很难
吸收，在
肾皮质和
内耳内、
外淋巴液
中浓度较
高
①用于敏感需氧
G-杆菌所致的感
染②由于口服不
易吸收，可以治
疗消化道感染、
肠道术前准备③
链霉素、卡那霉
素可用于结核
1.耳毒性避免合用其他有耳毒性的药物（万
古霉素、强效利尿药、镇吐药、甘露醇）
2.肾毒性避免合用其他有肾毒性的药物（第
一代头孢菌毒）
3. 神经肌肉麻痹：避免合用肌肉松弛药，血钙
过低、重症肌无力禁用
4. 过敏反应：链霉素多见，发生率低，死亡率
高
链霉素：①对G-杆菌、结核杆菌有效②鼠疫
首选、还用于结核
庆大霉素：①对G-杆菌、绿脓杆菌有效②常
与青霉素等合用，但不能同时混合滴注。③口
服可用于肠道感染或肠道手术前准备，但对金
葡菌、绿脓杆菌引起的一般性呼吸道感染不宜
用作首选。④少儿可发生迟发性耳聋。
卡那霉素
四环素类及氯霉素类（广谱抗生）
代表药抗菌作用机制临床应用不良反应
四环素类四环素对于四
体、四菌
均有效
特异地与敏感菌核糖
体30S亚基结合→抑
制蛋白质合成
四环素类：流行性斑疹伤寒、地方性斑疹
伤寒、恙虫病等立克次体感染首选。对衣
原体所致的鹦鹉热有较好的疗效。（四环
素一般不做首选药！）
1、局部刺激症状；
2、二重感染（菌群失调）：白假丝酵
母菌--鹅口疮；难辨梭菌--伪膜性肠炎；3、对肾、牙生长
的影响（牙齿黄染，抑制胎儿、婴幼儿骨骼发育，孕妇、
8岁以下儿童禁用）；4、大剂量长期服→肝损害
氯霉素类氯霉素对于四
体、四菌
均有效
与敏感菌核糖体50S
亚基可逆结合→抑制
蛋白质合成
①耐药菌诱发的严重感染（脑膜炎）②伤
寒③立克次体感染④厌氧菌感染和眼科局
部用药
毒性大，严格控制使用！
1、抑制骨髓造血功能→再障贫；
2、灰婴综合征；
3、二重
感染
人工合成抗菌药
药理作用作用机制体内过程不良反应常用药
喹诺酮类对四菌、结核分枝
杆菌、军团菌、厌
氧菌、支原体及衣
原体有杀灭作用
抑制DNA回旋酶
活性（抗革兰阴性
菌）；抑制拓扑异
构酶IV活性（抗
革兰阳性菌）
口服吸收
良好，体
内分布
广，组织
中药物浓
度高。
胃肠道反应、中枢神经
系统毒性、光敏反应
（依诺沙星最强）、心
脏毒性、软骨损害（18
岁以下禁用）
3代：诺氟沙星、环丙沙星。氧氟沙星、洛美沙星
磺胺类对四菌，衣原体有
效，
结构与PABA（对
氨基苯甲酸）相
似，与PABA竞
争二氢蝶酸合酶，
抑制二氢叶酸合成
酶。
主要有泌尿系统的损害
（增加饮水并碱化尿
液）、过敏反应（有交
叉过敏）和造血系统反
应（再生障碍性贫
血）。
磺胺嘧啶（SD）：首选于流行性脑脊髓膜炎、口服易吸收
磺胺甲恶唑（SMZ）: 口服易吸收。常与甲氧苄啶（TMP）合用。
柳氮磺吡啶：口服难吸收
磺胺嘧啶银、磺胺米隆：外用。住用于烧伤，抗铜绿假单胞菌作用。还
有磺胺醋酰也属外用药。
其他类甲氧苄啶（TMP）是细菌二氢叶酸还原酶抑制药。磺胺甲噁唑（SMZ）复方新诺明由SMZ和TMP按5:1比例制成。用于耐药的恶性疟的防治。甲硝唑：用于厌氧菌感染
抗结核药
一线药物：异烟肼、利福平、乙胺丁醇、链霉素、吡嗪酰胺。异烟肼--各种类型的及合并首选
抗结核药应用原则：早期用药（早期生长旺盛、敏感、易抑制或杀灭）、联合用药、适量用药、坚持全程规律用药。
药理学药名整理
一.外周神经系统药理 肾上腺素能神经药 1.拟肾上腺素药： 肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素、麻黄碱、多巴胺、多巴酚丁胺、克仑特罗 2.抗肾上腺素药 酚苄胺、酚妥拉明、妥拉唑林、哌唑嗪、育亨宾、麦角碱类、氯丙嗪、氟哌啶醇 （α肾上腺素能阻断剂） 普萘洛尔、纳多洛尔、噻吗洛尔、吲哚洛尔、心得平--非选择性β阻断剂 美多洛尔、阿替洛尔--选择性β1阻断剂 丁氧胺--选择性β2受体阻断剂（β肾上腺素能阻断剂） 胍乙啶、溴苄胺、利血平（肾上腺素能神经元阻断药） 胆碱能神经药 1.拟胆碱药 乙酰胆碱、乙酰甲胆碱、氨甲酰胆碱、氨甲酰甲胆碱、毒蕈碱、槟榔碱、毛果芸香碱、氧化震颤素、甲氧氯普胺（直接作用于副交感神经的拟胆碱药） 腾喜龙、毒扁豆碱、新斯的明、溴吡斯的明、美斯的明、西维因--可逆性抑制剂 蝇毒磷、倍硫磷、马拉硫磷、敌百虫、二嗪农、敌敌畏、沙林、梭曼--不可逆性抑制剂（间接作用于副交感神经的拟胆碱药） 2.抗胆碱药 阿托品、东莨菪碱、溴化甲基东莨菪碱、硝甲阿托品、后马托品和优卡托品、甘罗溴铵、甲胺太林和苯胺太林、托品酰胺 3.肌肉松弛药 筒箭毒碱、阿曲库胺、多杀氯铵、米哇库铵、冠罗宁、维库罗宁--非去极化型神经肌肉阻断剂 琥珀胆碱、奎双胺--去极化型神经肌肉阻断剂 愈创木酚甘油醚、氨基甲酸愈创木酚甘油醚酯、异丙安宁、美他沙酮、胺苯环庚烯、巴氯酚--中枢性骨骼肌松弛剂 硝苯呋海因--外周性骨骼肌松弛剂 局部麻醉药 表2-5常用麻醉药的特点 普鲁卡因、利多卡因、丁卡因 皮肤黏膜用药 1.保护剂 药用炭、白土、滑石粉、淀粉、碳酸钙、二氧化钛、氧化锌、硼酸--吸附药 淀粉、糊精、明胶、阿拉伯胶、甘油、丙二醇、聚乙二醇、羟丙基甲基纤维素、羟乙基纤维素、甲基纤维素、聚乙烯醇--黏浆剂 豆油、花生油、棉子油、麻油、橄榄油、豚脂、羊毛脂、凡士林、液体石蜡、二甲基硅油、聚乙二醇、吐温-80--润滑剂 鞣酸、鞣酸蛋白、明矾、铝，锌，钾，银的无机盐--收敛剂 2.刺激剂 煤焦油、鱼石脂、薄荷醇、水酸甲酯、斑蝥素、辣椒、松节油、氨溶液 二.中枢神经系统药理 镇静药和安定药 1.吩噻嗪类
中药学解表药归纳总结
解表药 1.含义：凡以发散表邪为主要功效，用以治疗表证的药物，称为解表药，又称发表药。 2.共性 （1）药性：多具有辛味，辛能发散，且药物大多质轻（多为花、叶类）而清轻上扬宣散；其归经主入肺、膀胱或肝经，偏行肌表。 （2）功效:使初入肌表之邪外散或从汗而解，而主具有发汗解表作用。 相关功效释义： 1）发汗解表：解表药多辛散轻扬，具有使患者发汗或微发其汗，使表邪随汗出而解，从而控制疾病转变的作用，达到早期治愈疾病的目的。这就是《素问．阴阳应象大论》所说的“其在皮者，汗而发之”，“因其轻而扬之”的意思。古时称其为“开鬼门”，鬼（同魄）门即指汗孔，“开鬼门”，即指发汗。 2）发散风寒：解表药中，一般具有性味辛温，人肺与膀胱经，能达表以辛散风邪，温散寒邪的药物，具有治疗风寒表证的作用，如麻黄、桂枝、紫苏叶等。 3）疏散风热：解表药中，一般具有性味辛凉，人肺与肝经．能达表以辛散风邪．凉散热邪．其发汗、发散之力均较发散风寒药为弱的药物，具有治疗风热表证，或温病初起的作用，如桑叶、菊花、蝉蜕等。 4)发表解肌：即具有治疗外感表证初起有汗的功效。有辛温解肌，如桂枝；辛凉解肌，如葛根。也可以说是比发汗而较弱的解表作用。 （3）适应证：主要用于外感六淫之邪，病位浅在肌表肺卫肌肤所致之表证。症见恶寒、发热、头痛、身痛、无汗或有汗、脉浮等。其中尤以恶寒为表证特征。表证又分表寒（风寒表证），表热（风热表证），表虚（气虚表证、阳虚表证、阴虚表证、血虚表证），表实（风寒夹湿表证、风寒表实证）等见下表 （4）有功效及适应证：借其辛散、宜肺、散表、达表透邪之功，有的解表药兼有宣肺利尿，宣肺止咳平喘，宣毒透疹，祛风胜湿止痛，解表消疮等作用，故还可分别用于水肿、尿闭因肺气不宣者．咳喘．麻疹初起透发不畅或风疹．风湿痹痛或头痛身痛，疮疡等疾病的初起阶段而兼表证者。值得注意的是，若上述病症不具备初起而兼表证的前提条件，则不可用，因里证而不能发汗解表。 相关功效释义： 1）宣肺利尿：即具有恢复肺之通调水道功能，开肺气而利水湿的功效，适用于表证咳嗽气喘而有水肿．浮肿以上半身和面部为甚，小便不利，量少色深黄，腹部胀满，伴有咳嗽气喘或有寒热，苔白滑，脉浮滑，如麻黄桂枝等药物。
兽医动物药理学重点总结 完整版
药理学实验及作业第一部分：绪论及总论 1、药物：用于疾病治疗、预防或诊断的安全、有效和质量可控的化学物质。 2、毒物：对动物机体产生能损害作用的物质。 3、兽药：指用于预防、治疗、诊断动物疾病，以及有目的地调节动物生理机能的物质 4、药物利用度：指药物制剂被机体吸收的速率和吸收程度的一种度量。 5、药物的来源：药物可分为天然药物、合成药物和生物技术药物，天然药物包括植物、动物、矿物及微生物发酵产生的抗生素，合成药物包括各种人工合成的化学药物、抗菌药物等，生物技术制药即通过基因工程、细胞工程等分子生物学技术生产的药物。 6、剂型：这些药物的原料一般不能直接用于动物疾病的治疗或预防，必须进行加工，制成安全、稳定和便于应用的形式，称为药物剂型。 7、兽医药理学：是研究药物与动物机体之间相互作用规律的一门学科，是为临床合理用药、防治疾病提供基本理论的兽医基础学科。 8、药效学：研究药物对机体的作用规律，阐明药物防治疾病的原理，称为药效学。 9、药动学：研究机体对药物的处置过程，即药物在体内的吸收、分布、生物转化和排泄过程中药物浓度随时间变化的规律。 10、兴奋：机体在药物作用下，使机体器官、组织的生理、生化功能增强的效应。 11、抑制：机体在药物作用下，使机体器官、组织的生理、生化功能减弱的效应。 12、局部作用：药物在吸收进入血液以前在用药局部产生的作用。 13、吸收作用：药物经吸收进入全身循环后分布到作用部位而产生的作用，又称全身作用。 14、直接作用：药物对直接接触到的器官、组织、细胞的作用。 15、间接作用：由于机体的整体性，会对药物的直接作用产生反射性或生理性调节，即为药物的间接作用。 16、药物作用的选择性：指药物在一定剂量范围内只作用于某些组织和器官，对其他组织和器官没有作用。 17、对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。 18、对症治疗：用药目的在于改善症状，称对症治疗，或称治标。 19、药物的不良反应：与用药目的无关的或对动物产生损害的作用。包括副作用、毒性作用、、变态反应、继发性反应、后遗效应、停药反应。 20、副作用：药物在常用治疗剂量时产生的与治疗无关的作用或危害不大的不良反应。 21、毒性作用：是有用药剂量过大或用药时间过长对机体产生的有害作用。 22、变态反应：又称过敏反应，药物和血浆蛋白或组织蛋白结合后作为抗原而引起的机体体液性或细胞性的免疫反应，并对机体造成一定程度上的损害。 23、药物的构效关系：药物的药理作用与其化学结构之间的关系。 24、药物的量效关系：定量分析与阐明药物的剂量与效应之间的变化规律 25、LD50：引起半数动物死亡的量称半数致死量。 26、ED50：对50%个体有效的药物剂量称半数有效量。 27、治疗指数：药物LD50与ED50的比值称为治疗指数。 28、安全范围ED95～LD5之间的距离或95%有效量～5%致死量 29、受体：对特定的生物活性物质具有识别能力并可选择性结合的生物大分子。 30、受体的功能：与配体结合、传递信息。 31、受体的特性：饱和性、可逆性、特异性、灵敏性、多样性。 32、受体的调节：增敏调节和脱敏调节 33、占领学说：药物与受体间的相互作用是可逆的；药效与被占领受体的数量成正比，当全部受体被占领时，就会产生最大药理效应；药物浓度与效应关系服从定量作用定律；药
《药理学》常考大题及答案整理
《药理学》常考大题及答案整理 李沁 写在前面：这份东西是根据一位马师兄（很抱歉我忘记名字了）的题目提纲整理的，里面的 一些对章节学习的提示也是来自于他。大题基本都COVER到了，答案我是尽量按照书上的，可能会有漏的点请大家自己补充，PS，由于我只是一名考试党，只能说尽量帮助大家度过 考试。对于考试中的非主流题目虽然不能担保了，但是背完它大题基本就没问题的。另外，下划线表示我没找到书上的答案。 资料有风险，参考需谨慎！第二章第三章：药效学和药动学 基本上不出大题，但是喜欢出选择题，所以还是要理解一些关键性的概念（比如药效学里头 的神马效能，效价强度，治疗指数，激动药和拮抗药啊，药动学里头的ADME过程中的一 些关键概念等）（还有就是药动学那里的一些公式可以不用理会，考试不考计算）。 总论部分兰姐会讲得比较细，只要大家把她讲的内容掌握就差不多了。 以前考过的大题有： 1效价强度与效能在临床用药上有什么意义？ （1）效价强度是达到一定效应（通常采用50%全效应）所需剂量，所需剂量越小作用越强，它反映药物对受体的亲和力。其意义是效价强度越大时临床用量越小。 （2）效能是药物的最大效应，它反映药物的内在活性，其意义一是表明药物在达到一定剂 量时可达到的最大效应，如再增加剂量，效应不会增加；二是效能大的药物能在效能小的药 物无效时仍可起效。 2什么是非竞争性拮抗药？ 非竞争性拮抗药是指拮抗药与受体结合是相对不可逆的，它能引起受体够性的改变，从而干 扰激动药与受体的正常结合，同时激动药不能竞争性对抗这种干扰，即使增大激动药的剂量 也不能使量效曲线的最大作用强度达到原有水平。随着此类拮抗药剂量的增加，激动药量效 曲线逐渐下降。 3肝药酶活化剂对合用药物的作用和浓度的影响？ 第六章到十一章：传出神经系统药 一般会出简答题，但不会出论述题。 从第七章到十一章的内容都比较重要，但是从历年大题来看以β受体阻断药考得最多，其次 是阿托品。
药理学重点知识归纳
药理学 第一章绪论 药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。 药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。 药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。 治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。 对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。 对症治疗：用药目的在于改善症状。 药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。 2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。 3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。 最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。 质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。 治疗指数：5050，治疗指数大的比小的药物安全。 受体：一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，出发后续的生理反应或药理效应。能与受体特异性结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活性的配体称为拮抗药。受体的特性：灵敏性，特异性，饱和性，可逆性，多样性。受体调节时维持内环境稳定的一个重要因素，其调节方式有脱敏和增敏两种类型。 药物与受体结合不但需要亲和力，还要有内在活性，才能激动受体产生效应。 激动药：既有亲和力双有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应。 拮抗药：有较强的亲和力，但缺乏内在活性。分竞争性和非竞争性。 第二信使：为第一信使作用于靶细胞后在胞浆内产生的信息分子。有环磷腺苷()、环磷鸟苷( )、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类 第三章药动学
药理学重点整理
药理学 一、名解 1、药效学：研究药物对机体的作用及其作用原理的科学。 2、药动学：研究机体对药物的作用，即药物的体过程，包括药物的吸收、分布、代和排泄。 3、后遗效应：停药后血药浓度降至阈浓度以下时残存的药理效应。 4、效能（效应力、最大效应）：随着药物剂量的增加药物所能产生的最大效应。 5、效价：达到一定效应所需药物剂量的大小，所需剂量越小，强度越高。 6、治疗指数（TI ）：半数中毒剂量（TD 50）/半数有效剂量（ED 50）的比值。越大越安全。 7、耐受性：长期反复使用某种药物后，人体对药物的敏感性下降。 8、耐药性：长期反复使用某种药物后，病原体对药物的敏感性下降。 9、受体：细胞在进化过程中形成的细胞蛋白组分，能识别周围环境中某种微量化合物并与其结合，通过中介的信息传导与放大系统，触发生理或药理效应。 10、亲和力：是指药物与受体结合的能力。作用性质相同的药物相比较，亲和力越大药物作用的强度高。 11、在活性：是指药物与受体结合后产生效应的能力。是药物最大效应，又称为效能的决定因素，在活性越高，其药物的效能越高。 12、拮抗剂：对受体亲和力高，无在活性（α=0）的药物。 13、部分激动剂：对受体亲和力高，在活性弱（α=0-1）的药物。 14、副作用：药物在治疗剂量时出现的与治疗作用无关的作用。 15、变态反应：药物产生的病理性免疫反应。 16、毒性反应：药物剂量过大或用药时间过长引起的对机体损害性反应。 17、极量：治疗量的极限，一般比常用量大，比中毒量小。 18、两重性：药物既能产生对机体有利的治疗作用又能产生对机体不利的不良反应。 19、简单扩散：又称脂溶扩散，是药物转运的最主要方式。脂溶性药物分子可溶于脂质而通过细胞膜。其转运速度主要与药物的脂溶性有关，越高越容易通过细胞膜。 20、主动转运：药物从低浓度向高浓度、消耗能量、需要载体、有饱和现象和竞争抑制的转运。 21、被动转运：药物从高浓度向低浓度、不消耗能量、不需要载体、无饱和现象和竞争抑制的转运。
《药理学》总结(表格版)
药理学总结 第一章绪论 药理学是研究药物与机体相互作用及作用规律的学科，既研究药物对机体的作用及作用机制，即药物效应动力学，也研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，即药物代谢动力学。 第二章药物代谢动力学 药物分子通过细胞膜的方式有滤过（水溶性扩散）、简单扩散（脂溶性扩散）和载体转运（包括主动转运和易化扩散）。绝大多数药物是通过简单扩散的方式通过生物膜。 药物通过细胞膜的速度与可利用的膜面积大小有关。膜表面大的器官，如肺、小肠，药物通过其细胞膜脂层的速度远比膜表面小的器官（如胃）快。 药物的体内过程：吸收、分布、代谢、排泄；统称为ADME系统。 吸收：药物自用药部位进入血液循环的过程称为吸收。药物只有经吸收后才能发挥全身作用。 （一）口服大多数药物在胃肠道内是以简单扩散方式被吸收的。 首过消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首过消除。 （二）吸入（三）局部用药（四）舌下给药（五）注射给药 分布：药物一旦被吸收进入血循环内，便可能分布到机体的各个部位和组织。药物吸收后从血循环到达机体各个部位和组织的过程称为分布。大多数药物在血浆中均可与血浆蛋白不同程度地结合而形成结合型药物，它与未结合的游离型药物同时存在于血液中，并以一定百分数的结合率而达到平衡。 代谢：体内各种组织对药物的消除，肝是最主要的药物代谢器官 排泄：肾是最重要的排泄器官 一级消除动力学：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比，血浆药物浓度高，单位时间内消除的药物多，血浆药物浓度降低时，单位时间内消除的药物也相应降低。 零级消除动力学：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。 药物消除半衰期（ t1/2）：是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。其长短可反映体内药物消除速度 半衰期恒定；一次给药5个半衰期消除完毕；多次给药5个半衰期达到稳态。 当血浆和组织内药物分布达到平衡后，体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积称表观分布容积 经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率称生物利用度 第三章药物效应动力学 凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应统称为药物不良反应 不良反应： 副反应：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用做治疗目的时，其他效应就成为副反应（通常也称副作用）。例如，阿托品用于解除胃肠痉挛时，可引起口干、心悸、便秘等副反应。副反应是在治疗剂量下发生的，是药物本身固有的作用，多数较轻微并可以预料。 毒性反应：毒性反应是指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应，一般比较严重。毒性反应一般是可以预知的，应该避免发生。急性毒性多损害循环、呼吸及神经系统功能，慢性毒性多损害肝、肾、骨髓、内分泌等功能。致癌、致畸胎和致突变反应也属于慢性毒性范畴。 后遗效应：是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。 停药反应：是指突然停药后原有疾病加剧，又称回跃反应。 变态反应：非肽类药物作为半抗原与机体蛋白结合为抗原后，经过接触10天左右的敏感化过程而发生的反应，也称过敏反应。 特异质反应：这是一类先天遗传异常所致的反应，但与药物固有的药理作用基本一致，反应严重程度与剂量成比例，药理性拮抗药救治可能有效。这种反应不是免疫反应，故不需预先敏化过程。 药理效应与剂量在一定范围内成比例，这就是剂量-效应关系，简称量-效关系 药理效应按性质可以分为量反应和质反应两种情况。效应的强弱呈连续增减的变化，可用具体数量或最大反应的百分率表示者称为量反应。从量反应的量效曲线可以看出下列几个特定位点： 最小有效量或最低有效浓度：即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度，亦称阈剂量或阈浓度。 最大效应（E max）：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而其效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 半最大效应浓度（EC50）：是指能引起50%最大效应的浓度。 效价强度：是指能引起等效反应（一般采用50%效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。药物的最大效应与效价强度含意完全不同，二者并不平行。 如果药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化，则称为质反应。质反应以阳性或阴性、全或无的方式表现，如死亡与生存、惊厥与不惊厥等，其研究对象为一个群体。从质反应的量效曲线可以看出下列特定位点： 半数有效量（ED50）：即能引起50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量；如效应为死亡，则称为半数致死量（LD50）。治疗指数：药物的LD50/ED50的比值，用以表示药物的安全性。 药物安全性评价指标：治疗指数大的药物相对较治疗指数小的药物安全。但以治疗指数来评价药物的安全性，并不完全可靠。因为有效剂量与其致死剂量之间有重叠。为此，有人用1%致死量（LD1）与99%有效量（ED99）的比值或5%致死量（LD5）与95%有效量（ED50）之间的距离来衡量药物的安全性。 根据药物与受体结合后所产生效应的不同，习惯上将作用于受体的药物分为激动药、部分激动药和拮抗药（阻断药）3类。 激动药：为既有亲和力又有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应。依其内在活性大小又可分为完全激动药和部分激动药。前者具有较强亲和力和较强内在活性（a=1）；后者有较强亲和力，但内在活性不强（a<1），与激动药并用还可拮抗激动药的部分效应。 拮抗药：能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性（a=0）的药物。根据拮抗药与受体结合是否具有可逆性而将其分为竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药。竞争性拮抗药能与激动药竞争相同受体，其结合是可逆的。通过增加激动药的剂量与拮抗药竞争结合部位，可使量效曲线平行右移，但最大效能不变。非竞争性拮抗药与激动药并用时，可使亲和力与活性均降低，即不仅使激动药的量效曲线右移，而且也降低其最大效能。与受体结合非常牢固，产生不可逆结合的药物也能产生类似效应。
归纳最全面最完整中药学表格
中药知识点 一、相同功效药物得区别 1.透疹——荆芥、薄荷、牛蒡子、蝉蜕、升麻、葛根、紫草 既能透疹又能炒炭止血得药物就是荆芥 既能透疹又能疏肝解郁得药物就是薄荷 既能透疹又能解毒散肿得药物就是牛蒡子 既能透疹又能明目退翳得药物就是蝉蜕 既能透疹又能升举阳气得药物就是升麻 既能透疹又能生津止渴、升阳止泻得药物就是葛根 既能透疹又能凉血解毒得药物就是紫草 既能透疹又能解毒得药物就是牛蒡子、升麻、紫草 2.通窍——白芷、细辛、辛夷、苍耳子 既能通鼻窍又能消肿排脓得药物就是白芷 既能通鼻窍又能温肺化饮得药物就是细辛 既能通鼻窍又能解表得药物就是白芷、细辛、辛夷、苍耳子3.清肝明目——羚羊角、熊胆、桑叶、菊花、秦皮、决明子、车前子、石决明、 珍珠母 既能清肝明目又能疏散风热得药物就是桑叶、菊花 既能清肝明目又能解表清肺润燥得药物就是桑叶 既能清肝明目又能清热解毒得药物就是菊花、羚羊角、熊胆 既能清肝明目又能清热燥湿止痢止带得药物就是秦皮 既能清肝明目又能清热解毒、息风止痉得药物就是羚羊角、熊胆 既能清肝明目又能平抑肝阳、息风止痉得药物就是羚羊角
既能清肝明目又能润肠通便得药物就是决明子 既能清肝明目又能利尿通淋、清肺化痰得药物就是车前子 既能清肝明目又能平肝潜阳得药物就是石决明、珍珠母 既能清肝明目又能平肝潜阳、镇惊安神得药物就是珍珠母 4.清虚热——知母、牡丹皮、秦艽、青蒿、地骨皮、胡黄连、鳖甲、银柴胡、胡 黄连、白薇、黄柏、生地、玄参、泽泻、玉竹、女贞子、龟板、牡蛎 专清虚热得药物就是银柴胡 既能清虚热又能滋阴润燥得药物就是知母 既能清虚热又能清热凉血、活血化瘀得药物就是牡丹皮 既能清虚热又能解暑截疟得药物就是青蒿 既能清虚热又能清肺降火、凉血止血得药物就是地骨皮 既能清虚热又能除疳热、清湿热得药物就是胡黄连 既能清虚热又能祛风湿、清湿热得药物就是秦艽 既能清虚热又能滋阴潜阳、软坚散结得药物就是鳖甲、牡蛎 5.下乳——关木通、穿山甲、通草、王不留行、漏芦 既能下乳又能利尿通淋得药物就是关木通 既能下乳又能活血消癥、消肿排脓得药物就是穿山甲 回乳——芒硝、麦芽 6.截疟——青蒿、生何首乌、槟榔、常山、砒石、鸦胆子、草果、铅丹、雄黄 既能截疟又能清热解暑得药物就是青蒿 既能截疟又能润肠通便、解毒得药物就是生何首乌 既能截疟又能吐痰涎得药物就是常山 既能截疟又能驱虫消积、行气利水得药物就是槟榔
药理学重点汇总笔记全
药理学一、名词解释： 1不良反应：对机体带来不适，痛苦或损害的反应。 2血浆半衰期：是指体内血药浓度下降一半所需要的时间，是表示药物消除速度的一种参数。 3选择性作用：在一定剂量范围内，多数药物吸收后，只对某一.两种器官或组织产生明显的药理作用，而对其它组织作用很小甚至无作用，药物的这种特性称为选择性。 4激动剂：药物与受体有较强的亲和力，也有较强的内在活性。它兴奋受体产生明显效应。 5拮抗剂：药物与受体亲和力较强，但无内在活性，故不产生效应，但能阻断激动药与受体结合，因而对抗或取消激动药的作用。 6部分激动剂：本类药物与受体的亲和力较强，但只有弱的内在活性，能引起较弱的生理效应，较大剂量时，如与激动药同时存在，能拮抗激动药的部分效应。 7半数致死量（LD50）：如以死亡为指标，则称为半数惊厥量或半数致死量。 8安全范围：有人用1％致死量与99％有效量的比值来衡量药物的安全性，5％致死量与95％有效量之间的距离称为药物的安全范围。 9生物利用度：指药物吸收进入血液循环的速度和程度，生物利用度高，说明药物吸收良好，反之，则药物吸收差。10首关消除：口服某些药物时，在胃肠道吸收后，经肝门静脉进入肝脏，在进入体循环前被肠粘膜及肝脏酶代谢灭活或结合贮存，使进入体循环的药量明显减少。称首关消除。 12.首过效应:口服经门静脉进人肝脏的药物，在进人体循环前被代谢灭活或结合储存，使进人体循环的药量明显减少。 11肝肠循环：药物自胆汁排泄到十二指肠后，在肠道被再吸收又回到肝脏的过程 12量效关系：在一定的范围内，药物的效应与靶部位的浓度成正相关，而后者决定于用药剂量或血中药物浓度，定量地分析与阐明两者间的变化规律称为量效关系。药物剂量与效应之间的规律性变化为量效关系。 13有效量：出现疗效的剂量。 14肝药酶诱导剂：是指有些药物长期使用后能加速肝药酶的合成并增强其活性，这类药物就称为肝药酶诱导剂。15最小有效量：在一定剂量范围内， 随剂量的增加药物效应逐渐增强，出 现疗效的最小剂量称为最小有效量。 16耐药性：是在长期应用化疗药物 后，病原体对药物产生的耐受性。 17身体依赖性：是由反复用药造成 的一种适应状态，中断用药产生一系 列痛苦难以忍受的戒断症状。 18抑菌药：指仅有抑制病原菌生长繁 殖而无杀灭作用的药物 19首剂现象：即部分患者首次给予哌唑 嗪（2mg以上）后出现直立性低血压、 心悸、昏厥等。 20稳态浓度：按一级消除动力学规 律，如恒速静脉滴注药物，血药浓度 平稳上升，没有任何波动，约经5个 半衰期达到稳态浓度，此时给药速率 与消除速率达到平衡，其血药浓度称 为稳态浓度。 21反跳现象长期用药因减量太快或 骤然停药所致原病复发加重的现象。 22半数有效量：是指药物在一群动 物中引起半数动物阳性反应的剂量 23二重感染：正常人体内的菌群处于 一种平衡共生状态，长期应用广谱抗生 素后，使敏感菌受到抑制，不敏感菌乘 机在体内繁殖生长，造成新的感染，称 为二重感染。 24后遗效应：指停药后血浆药物浓度已 降低到浓度以下时残存的生物效应 25抗菌谱：抗菌药物的抗菌作用范围。 26抗菌活性：抗菌药物抑制或杀灭病原 微生物的能力称为抗菌活性 27钙拮抗剂：主要通过阻断心肌和血 管平滑肌细胞膜上的钙离子通道，抑 制细胞外钙离子内流，使细胞内钙离 子水平降低而引起心血管等组织器 官功能改变的药物。 28治疗指数：药物的半数致死量 （LD50）和半数有效量（ED50）的 比值，用以评价药物的安全性，治疗 指数大的药物相对较安全。 29替代疗法：用于补充身体内生理 剂量不足的治疗方法，用于治疗急慢 性肾上腺皮质功能不全，脑垂体前叶 功能减退症及肾上腺次全切除术后。 30细菌耐药性：细菌耐药性是细菌 产生对抗生素不敏感的现象，产生原 因是细菌在自身生存过程中的一种 特殊表现形式。耐药性可分为固有耐 药和获得性耐药。 31副作用：在治疗剂量时出现的与 治疗目的无关的作用，可能给病人带 来不适或痛苦。 药理学：药理学是研究药物与机体相 互作用规律及其原理的科学。 药效学：药效学是研究药物对机体的作 用或在药物影响下机体细胞功能如何发 生变化。 药动学：药动学是研究药物的吸收、分 布、生物转化和排泄等体内过程的变化 规律。 药物：指用以防治及诊断疾病的物质。 在理论上，凡能影响机体器官生理功能 及细胞代谢的物质都属药物范畴。对药 物的基本要求安全，有效，故对其质量， 适应症、用法和用量均有严格的规定， 符合有关规定标准的才可供临床应用。 制剂：是药物经加工后制成便于病人使 用，能安全运输，贮存，又符合治疗要 求的剂型如片剂、注射剂、软膏等。 效能：药物所能达到的最大效应的能力 就是该药的效能，即最大效应。如再增 加药物剂量，效应不再进一步增强。 效价强度：产生相同效应的各个药物在 其达到一定治疗强度时所需要的剂量。 最小有效量：刚能引起效应的剂量称最 小有效量，亦称阈剂量。 半数有效量：能引起半数实验动物阳性 反应的剂量。 半数致死量：引起50%实验动物死亡的 剂量。 对因治疗：应用药物消除致病原因的治 疗。如抗生素杀灭体内的致病微生物。 对症治疗：应用药物来减轻或消灭疾病 症状的治疗。如发烧时的解热作用。 副作用：在治疗剂量时出现的与治疗目 的无关的作用。如阿托品引起的口干。 毒性反应：由于用药剂量过大而产生的 药物中毒反应，对机体有明显损害甚至 危及生命。可有急性毒性、慢性毒性急 特殊毒性。 后遗效应：停药后血浆药物浓度已降到 阈浓度以下时所残存的生物效应。 变态反应：人体对药物过敏所引起的反 应，与用药剂量无关。 选择性作用：治疗剂量的药物吸收入血 后，只对某个或几个器官组织产生明显 的作用，对其他器官组织作用很小或不 发生作用。 质反应：药物效应以阳性或阴性表示的 反应。 量反应：可以数量分级表示的药理效应 如血压、心率、呼吸等。 治疗指数：指药物安全性的指标，以 LD50/ED50的比值表示，此值越大越安 全。 安全范围：指ED95与LD5之间的距离。
《药理学》常考大题及答案整理(1)
第二章第三章：药效学和药动学 基本上不出大题，但是喜欢出选择题，所以还是要理解一些关键性的概念（比如药效学里头的神马效能，效价强度，治疗指数，激动药和拮抗药啊，药动学里头的ADME过程中的一些关键概念等）（还有就是药动学那里的一些公式可以不用理会，考试不考计算）。 总论部分兰姐会讲得比较细，只要大家把她讲的内容掌握就差不多了。 以前考过的大题有： 1效价强度与效能在临床用药上有什么意义？ （1）效价强度是达到一定效应（通常采用50%全效应）所需剂量，所需剂量越小作用越强，它反映药物对受体的亲和力。其意义是效价强度越大时临床用量越小。 （2）效能是药物的最大效应，它反映药物的内在活性，其意义一是表明药物在达到一定剂量时可达到的最大效应，如再增加剂量，效应不会增加；二是效能大的药物能在效能小的药物无效时仍可起效。 2什么是非竞争性拮抗药？ 非竞争性拮抗药是指拮抗药与受体结合是相对不可逆的，它能引起受体够性的改变，从而干扰激动药与受体的正常结合，同时激动药不能竞争性对抗这种干扰，即使增大激动药的剂量也不能使量效曲线的最大作用强度达到原有水平。随着此类拮抗药剂量的增加，激动药量效曲线逐渐下降。 3 肝药酶活化剂对合用药物的作用和浓度的影响？ 第六章到十一章：传出神经系统药 一般会出简答题，但不会出论述题。 从第七章到十一章的内容都比较重要，但是从历年大题来看以β受体阻断药考得最多，其次是阿托品。总结性表格可以参照博济资料（中山医那边的人写的）或者是兰姐的PPT(貌似更好)，但是建议在认真看完课本的基础上再去记忆表格，否则效果不佳。 以前考过的大题有： 1普萘洛尔的药理作用，临床用途和不良反应 药理作用：心血管：阻断心肌β1受体，产生负性肌力、负性节律和负性传导，心输出量、耗氧量降低。阻断外周血管β2受体，引起血管收缩和外周阻力增强，但是由于外周血流量减少，长期用药的综合效应还是降低血压。 支气管：阻断β2受体，支气管平滑肌收缩，增加呼吸道阻力，可加重或诱发支气管哮喘的发作。 代谢分泌：抑制脂肪和糖原的分解，出现低血糖。 减少肾血流，增加钠潴留，需要与利尿药联用。 临床应用：心绞痛、心肌梗死、心律失常：减少心肌耗氧量。对室上性心律失常有效，对室性心律失常无效。 高血压：减少心排血量。 青光眼、偏头痛：收缩眼部、脑部血管，减少房水生成，降低压力。 甲亢：控制其心律失常。 不良反应：反跳现象：长期使用时突然停药可引起病情恶化，如高血压病人血压骤升，心绞痛患者频繁发作。 心脏抑制和外周血管痉挛：心功能不全、心动过缓、传导阻滞和外周血管痉挛性疾病禁用。 支气管收缩：加重或诱发支气管哮喘。 代谢紊乱：出现低血糖。 注意事项：药物敏感个体差异大，从小剂量开始，不能突然停药。 2普萘洛尔对心脏有哪些作用，可用于哪些心血管疾病的治疗 3请叙述阿托品的药理作用和临床应用。 药理作用：心脏：兴奋，正性肌力，正性频率，正性传导。 平滑肌：血管平滑肌舒张，皮肤潮红。
药理学各章节重点整理
西藏大学12级护理本科班雷顺 第一章药理学总论——绪言 1．药理学：是研究药物与机体或病原体相互作用的规律和原理的一门学科。 2．药物效应动力学（药效学）：主要研究药物对机体的作用及其作用机制 3．药物代谢动力学（药动学）：药物在机体的影响下所发生的变化及其规律。其目的是：确定药物在作用部位能否达到安全有效的浓度。 4．药物：用于预防诊断或治疗人的疾病，有目的的调节人的生理机能，并规定有适应症、用法、用量的物质。 5．药理学的学科任务：①阐明药物的作用及作用机制；②研究开发新药；③为其他生命科学研究提供科学依据和研究方法。 6．药理学实验方法：①实验药理学方法；②实验治疗学方法；③临床药理学方法 第二章药物代谢动力学 7．药物作用：药物对机体的初始作用，是动因。 8．药理效应：机体器官原有功能水平的改变，功能提高称为兴奋，功能降低称为抑制。 9．药物作用的选择性：在一定剂量下，药物对不同组织器官的差异性。 选择性产生的原因：①药物分布不均匀；②组织对药物的反应性不同；③由药物的化学结构决定（根本原因）。 选择性的意义：①选择性高，针对性强，副作用少，应用范围窄；②选择性低，针对性弱，副作用多，应用范围广。 10．治疗效果（疗效）：药物作用的结果有利于改变患者的生理、生化功能或病理过程，使患者的机体恢复正常。 11．对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。 12．对症治疗：用药目的在于改善症状。 13．祖国医学提倡：急则治其标，缓则治其本，标本兼治。为临床实践应遵循的原则。 14．首关消除：是指口服药物在胃肠道吸收后，首先进入肝门静脉系统，某些药物在通过肠粘膜及肝脏时，部分可被代谢灭活而进入体循环的药量减少，药效降低。 15．肝肠循环：被分泌到胆汁内的的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排出，经胆汁入肠腔的药物可经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称为肝肠循环。 16．半衰期：指血药浓度降低一半所需要的时间。 17．生物利用度：是表示药物经血管外给药活性成分到达体内循环的程度和速度的一种量度，它是用于评价药物制剂质量、保证药品安全有效的重要参数。 18．不良反应：药物的一些与治疗无关的作用有时会引起对病人不利的反应。按其性质可分为：副作用、毒性反应、变态反应、继发性反应、后遗效应、致畸作用、停药反应。三致反应包括致畸胎、致癌与致突变，均属于慢性毒性范畴。 19．副作用：用治疗量药物后出现的与治疗无关的不适反应。 20．效价：某一物质引起生物反应的功效单位,可用理化方法检测,也可用生物检测方法测定；或生物制品活性（数量）高低的标志，通常采用生物学方法测定。 21．最大效应（效能）：是指药物分子引起生理反应的能力，不同药物引起的反应不同，准确地说应称为内在效能或内在活性。药物的效能取决于药物本身的内在活性和药理作用特
最新药理学知识点归纳总结
精选道德与法治及教育类应用文档，如果您需要使用本文档，请点击下载，祝您生活愉快，工作顺利，万事如意！ 最新药理学知识点归纳总结
亲爱的考生们，由于考试即将临近，我呕心沥血总结的知识点希望对大家有所帮助！ 第一章绪论 药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。 药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。 药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。 治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。 对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。 对症治疗：用药目的在于改善症状。 药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。 2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。 3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效
应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。 最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。 质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。 治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大的比小的药物安全。 受体：一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，出发后续的生理反应或药理效应。能与受体特异性结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活性的配体称为拮抗药。受体的特性：灵敏性，特异性，饱和性，可逆性，多样性。受体调节时维持内环境稳定的一个重要因素，其调节方式有
药理学总结表格整理
第六章胆碱受体激动药 M胆碱受体激动药： --烟碱（兴奋N M 胆碱受体） 第七章抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶（ AChE ）复活药 2. 毒扁豆碱：毒扁豆碱作用与新斯的明相似，但无法直接激动受体作用。眼内局部应用时，其作用类似于毛果芸香碱，但较强而持久，表现为瞳孔缩小，眼内压下降。治疗青光眼。调节痉挛。 3. 安贝氯铵：主要用于重症肌无力治疗。 4. 地美溴按：主要用于青光眼治疗。
：1.碘解磷定；2.氯解磷定（减轻N样症状）。 第八章胆碱受体阻断药（Ⅰ）
2. 东莨菪碱：治疗剂量时即可引起中枢神经系统抑制，主用于麻醉前用药。 3. 山莨菪碱：中枢兴奋作用弱。对血管平滑肌和内脏平滑肌的解痉作用选择性较高。主要用于感染性休克，也可用于内脏绞痛。 第十章肾上腺素受体激动药 2. 间羟胺：收缩血管、升高血压，升压作用比 NA 弱、缓慢而持久。可静滴也可肌内注射，临床作为去甲肾上腺素代用品。 a 、β肾上腺素受体激动药
β肾上腺素受体激动药 主要激动β1 受体，用于治疗心肌梗死并发心力衰竭。 第十一章肾上腺素受体阻断药 a 肾上腺素受体阻断药 短效类:酚妥拉明/妥拉唑林 1.非选择性a受体阻断药长效药：酚苄明 分类 2.选择性a1受体阻断药：哌唑嗪 3.选择性a2受体阻断药：育亨宾 哌唑嗪---可用于各种程度的高血压治疗，但对轻、中度疗效明确。主要不良反应为首剂现象（低血压）。
β肾上腺素受体阻断药： 拉贝洛尔 药理作用和临床用途：1.镇静催眠（较少用于镇静催眠，因其安全性小于苯二氮卓类，较易发生依赖性）；2.抗惊厥；3.麻醉。过量中毒可致死。 三．非苯二氮卓类： 1.水合氯醛：口服吸收迅速，不缩短快动眼睡眠时间，大剂量有抗惊厥作用。
药理学考点大全-重点总结-试题总结-期末考试必备
药理学 一、名解： 1.药理学：是研究药物与机体（含病原体）相互作用及其作用规律的科学。 2.药效学：药物对机体作用及其作用机制，即药物效应动力学，又称药效学。 4.首关消除：某些药物首次通过肠壁或经肝门静脉进入肝脏时，被其中的酶所代谢，致使进入体循环的药量减少的一种现象。 10.治疗指数：通常将药物的的LD50/ED50的比值称为治疗指数 12.肝肠循环：被分泌到胆汁内的的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排出，经胆汁入肠腔的药物可经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称为肝肠循环。较大药量反复进行肠肝循环可延长药物的半衰期和作用时间。 13.半衰期：药物在体内分布达平衡状态后血浆药物浓度降低一半所需的时间。 14.不良反应：药物引起的不符合药物治疗目的，并给病人带来痛苦或危害的反应。引起的疾病称药源性疾病。 16.激动药:既有亲和力又有内在活性的药物。与受体结合并激动受体产生效应。吗啡，Adr，ACh 17.耐药性：病原体对抗菌药物的敏感性下降甚至消失。分为固有耐药性和获得耐药性。固有耐药性是由细菌染色体基因决定而代代相传的耐药性。获得性耐药性是细菌与药物反复作用后对药物的敏感性降低或消失，大多由质粒介导，但亦可有染色体介导。 二、填空题 1．药理学研究的内容；一是研究药物对机体的作用，称为药效动力学。二是研究机体对药物的作用，称为药代动力学 4．药物的不良反应包括:_ 副作用_,_毒性反应_,_变态反应,_继发反应，变态反应，特异质反应等类型。。 8．氯丙嗪可与_度冷丁（哌替啶）、_异丙嗪_配合组成冬眠合剂。 9．阿托品在眼科的应用①_治疗虹膜睫状体炎；②扩瞳作眼底检查。对眼的影响有扩瞳，升高眼内压，调节麻痹。 11．毛果芸香碱用于虹膜炎的目的是防止_虹膜与晶状体粘连_ 。对眼的影响有①缩瞳②降低眼内压③调节痉挛 13．阿司匹林的解热阵痛抗炎主要机制是：抑制体内环氧酶，阻止前列腺素的合成和释放。 15．硝酸甘油抗急性心绞痛的给药途径为：口腔黏膜吸收和皮肤吸收；作用特点：1.扩张周围血管，降低心肌耗氧量、16.舒张冠状血管，增加缺血区血流量、3.重新分配冠状动脉血流量，增加心内膜血液供应、4.保护心肌细胞，减轻缺血的损伤。 23．强心苷的正性肌力作用的主要特点为：增加心肌收缩效能、降低衰竭心脏的耗氧量、增加衰竭心脏的输出量。 31．麻醉前给药东莨菪碱优于阿托品因为①_镇静；②_兴奋呼吸中枢 _③_抑制腺体分泌__。 37．巴比妥类药物随剂量的增大依次可出现镇静__、_催眠_、抗惊厥和_麻醉_等作用。 40．普萘洛尔的主要适应症是_抗高血压_、_抗心绞痛_和_抗心律失常__。 44．阿司匹林具有解热_、镇痛_、抗炎抗风湿等作用,这些机制均与抑制PG前列腺素合成有关。 45．硝酸甘油可用于治疗_各型心绞痛_ 和_急慢性心衰_。硝苯地平不宜用于劳累_型心绞痛。 51．四环素对_绿脓__杆菌、_伤寒杆菌、_结核__杆菌无效。 三、简答题： 1.毛果芸香碱的药理作用及临床应用： （一）药理作用⑴对眼的影响： 1 缩瞳：兴奋瞳孔括约肌。 2 降低眼内压：虹膜拉向中心，根部变薄，前房角间隙变大，易于房水进入巩膜静脉窦循环。 3调节痉挛：睫状肌收缩，悬韧带放松，晶状体增厚，屈光度增加，视近物清楚，远物模糊 （2）对腺体：汗腺、唾液腺分泌增加。 （二）临床应用： ①青光眼：闭角型青光眼（充血性青光眼）；开角型青光眼（单纯性青光眼） ②治疗虹膜睫状体炎：与扩瞳药阿托品交替使用。 ③口腔干燥（口服） 1
中药学表格_【强烈推荐,看了不后悔】
第一章解表药 凡以发散表邪、解除表证为主要作用的药物，称解表药，又谓发表药。 第一节发散风寒药 药名性味功效临床应用 麻黄辛、微苦，温。肺 膀胱发汗解表，宣肺平喘 利水消肿 1、用于风寒表实证2.用于咳喘实证3.用于风水水肿 桂枝辛、甘，温 肺心膀胱发汗解肌，温经通脉 通阳化气 1、用于外感风寒表证 2、用于寒凝血滞的痹证，脘腹冷痛，痛 经，经闭等证3、用于胸痹，痰饮，水肿及心动悸，脉结代。 紫苏辛，温， 肺脾发汗解表，行气宽中 解鱼蟹毒 1、用于外感风寒证 2、用于脾胃气滞证 3、用于食鱼蟹中毒 生姜辛，微温， 肺脾发汗解表、温中止呕 温肺止咳 1、用于外感风寒表证 2、用于多种呕吐证 3、用于风寒咳嗽 香薷辛，微温， 肺胃脾发汗解表，化湿和中 利水消肿 1、用于阴暑证 2、用于水肿 荆芥辛，微温 肺肝祛风解表，透疹止痒止 血 1、用于外感表证 2、用于麻疹透发不畅，风疹搔痒 3、用于疮疡 初起兼有表证4、用于吐衄下血 防风辛甘微温，膀胱肝 脾祛风解表，胜湿止痛止 痉 1、用于外感表证 2、用于风寒湿痹证 3、用于破伤风 羌活辛苦温，膀胱肾发散风寒，胜湿止痛1、用于外感风寒表证2、用于风寒湿痹证 藁本辛温，膀胱肝祛风散寒，胜湿止痛1、用于外感风寒，颠顶头痛2、用于风寒湿痹 白芷辛，温，肺胃祛风散寒，通窍止痛 消肿排脓，燥湿止带1、用于风寒感冒，头痛，牙痛2、用于鼻塞，鼻渊3、用于疮疡肿毒4、用于寒湿带下 细辛辛温；有小毒，肺 肾心祛风解表，散寒止痛 温肺化饮，通窍 1、用于外感风寒及阳虚外感证 2、用于头痛，痹痛，牙痛等痛 证3、用于寒饮咳喘 苍耳子辛苦温；有小毒， （肺）祛风解表，宣通鼻窍， 除湿止痛 1、用于风寒表证及鼻渊 2、用于痹证 *葱白辛温，肺胃发汗解表，散寒通阳 1.用于外感风寒表证，2.用于阴盛格阳证。*胡荽辛温，肺胃解表透疹，健胃消食 1.用于麻疹透发不畅，2.用于胃寒食滞 *柽柳辛平，肺胃心解表透疹，祛风除湿 1. 用于麻疹透发不畅，2.用于风寒湿痹 辛夷辛温；肺胃发散风寒，宣通鼻窍1、用于风寒头痛鼻塞2、用于鼻渊头痛 鹅不食草辛，温；肺肝祛风散寒，宣通鼻窍， 化痰止咳 1、用于风寒头痛及鼻渊鼻塞 2、用于湿疮肿毒 3、用于寒痰咳喘 证 第二节发散风热药 薄荷辛，凉； 肺肝发散风热，清利咽喉，透 疹解毒，疏肝解郁 1、用于外感风热及温病初起的发热、微恶风寒、头痛者 2、用于 风热上攻所致头痛目赤，咽喉肿痛3、用于麻疹初起透发不畅，或 风疹搔痒4、用于肝气郁滞，证见胸闷、痛等 牛蒡子辛，苦，寒；肺 胃发散风热，宣肺透疹，利 咽散结，解毒消肿 1、用于外感风热，证见咳嗽、吐痰不利等 2、用于麻疹初起，透 发不畅及风热发疹等证3、用于风热或热毒上攻的咽喉肿痛4、用 于热毒疮疡及痄腮 蝉蜕甘，寒； 肺肝发散风热，透疹止痒，祛 风止痉，退翳明目 1、用于外感风热，咽痛喑哑 2、用于麻疹初起，疹发不透及风疹 瘙痒3、用于惊痫夜啼，破伤风证4、用于风热目赤，目翳，多泪 桑叶甘苦，寒； 肺肝发散风热，润肺止咳，平 肝明目 1、用于外感风热，温病初起，证见发热头痛、咽喉肿痛等 2、用 于肺热或燥热伤肺，症见咳嗽痰少，鼻咽干燥等3、用于肝阳眩晕， 目赤昏花 菊花辛，甘，苦，微 寒，肺肝发散风热，清肝明目，平 抑肝阳，清热解毒 1、用于外感风热及温病初起初起，发热头痛 2、用于目疾 3、用于 肝阳上亢，头痛眩晕4、用于疔疮中毒 蔓荆子辛苦微寒；膀胱发散风热，清利头目1、用于外感风热所致头晕、头痛及偏头痛等证2、用于目赤肿痛，