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有机磷农药中毒患者阿托品化拔尿管时间与并发症关系的探讨

有机磷农药中毒患者阿托品化拔尿管时间与并发症关系的探讨
有机磷农药中毒患者阿托品化拔尿管时间与并发症关系的探讨

有机磷农药中毒及其解救

有机磷农药中毒及其解救 报告人:董盼攀20081150226 实验目的:观察有机磷农药中毒的症状及阿托品、氯解磷定的解毒作用以及血液胆碱酯酶测定的方法。 材料和方法: 材料:器材:兔固定盒、1ml注射器、5ml注射器、 药品:5%精制敌百虫溶液、0.5%硫酸阿托品溶液、25%氯解磷定溶液 动物:家兔1只 方法: (1)取家兔1只,称重。观察并记录活动情况、呼吸、瞳孔大小、唾液分泌、大小便、肌张力及有无肌震颤等。 (2)将兔固定于盒内,以酒精棉球涂搽耳廓,使耳缘静脉扩张,涂石蜡。当充血明显时,用刀片迅速划破静脉,让血液自然流出,收集0.5 ml血液。 (3)由兔耳缘静脉注入5%精制敌百虫溶液2ml/kg。随时观察并记录上述各指标的变化。再依步骤(2)采血供测中毒后胆碱酯酶活性。 (4)经兔耳缘静脉注入0.5%硫酸阿托品溶液0.4ml /kg,观察各项指标。(5)然后再注射25%氯解磷定溶液0.2ml/Kg,观察各项指标。 (6)记录观察结果,完成实验报告。 实验结果:见下表. 家兔体重:2.62 kg 观察阶段呼吸瞳孔唾液大小便次数肌张力肌颤 给药前 给敌百虫27min后给阿托品7min后 给氯解磷定5min后平稳,均匀有 节律 呼吸急促 呼吸急促 呼吸平缓,未 闻及湿罗音 左眼0.65cm 右眼0.60cm 左眼0.21cm 右眼0.22cm 左眼0.67cm, 右眼0.60cm 左眼0.66cm, 右眼0.60cm 唾液分泌正 常 唾液分泌增 多 唾液分泌减 少 唾液分泌减 少,恢复正常 正常 大小便次数 增多 大小便次数 减少 大小便次数 恢复正常 肌张力正常, 无肌颤 四肢瘫痪,出 现肌颤 四肢瘫软无 力,肌颤减缓 肌颤消失,行 动有所恢复

阿托品的适应症

问答题目:下面哪个选项已经不适合作为阿托品的适应症了? A 全身麻醉前给药 B 突发严重的心动过缓 C 有机磷中毒治疗 D 胃肠绞痛 读书的时候,老师教的「阿托品化」印象深刻,记住了一个阿托品化的口诀「大、红、快、干、静、动」。为了形象的描述抢救有机磷中毒可以使用的阿托品的量之大,老师说可以在病床旁边放一个箩筐来装阿托品的安瓿。 阿托品是典型的M胆碱受体阻滞剂,可解除胃肠平滑肌痉挛、抑制腺体分泌、扩大瞳孔、升高眼压、视力调节麻痹、心率加快、支气管扩张等,对心脏、肠和支气管平滑肌作用比其他颠茄生物碱更强而持久。 再翻开阿托品的药品说明书,正如下面这位朋友说的,一看都是适应症。 先公布一下答案,麻醉科的朋友昨天都很得瑟,比如下面这位:) 阿托品作为全麻前给药最早是麻醉医生的要求,而处方通常由外科医生开,在病房打完「术前针」然后进手术室。 为什么麻醉医生会要求把阿托品作为术前针呢?因为,在很久很久以前,使用的是缓慢而有刺激性的气体诱导麻醉,如乙醚。阿托品可以使气道干燥,并且可以预防乙醚、氟烷带来的心动过缓。 时至今日,成人已经很少使用吸入诱导,而静脉诱导很少需要呼吸道表面干燥,真的需要气道干燥可以选用格隆溴铵,需要配合新斯的明拮抗肌松剂的,可用格隆溴铵取代阿托品,格隆溴铵的起效和持续时间和新斯的明类似。

另外,阿托品导致的围手术期心动过速,尤其是合并有冠心病的患者,会带来更多的危害。阿托品通过血脑屏障,延缓病人苏醒,罪加一等。 所以,麻醉医生已经不需要阿托品作为术前针了,但是很多外科医生开成惯性了(有些医院甚至外科护士直接上术前套餐医嘱),没人说也就没有停,或者有人说了而你却没听见,就像谷子地没有听到集结号,还死死守在战壕里。 根据朋友们的反馈,现在很多大一些的医院都已经慢慢接受了这个理念,把阿托品从常规术前针中剔除,而不少小一些的基层医院依然作为常规使用。 希望看到这篇解析的朋友,把这个理念带到你们医院,如果你们那里依然术前常规使用阿托品的话。 解析大量观点来自美国西南医学中心麻醉科的陶为科教授。

阿托品的药理

阿托品的药理 阿托品拮抗Ach、胆碱受体激动药对M胆碱受体的激动作用。 一、药理作用 阿托品竞争性拮抗ACh或胆碱受体激动药对M胆碱受体的激动作用。 1.腺体:阿托品通过M胆碱受体的阻断作用抑制腺体分泌,对唾液腺与汗腺的作用最敏感。较大剂量也减少胃液分泌。 2.眼:阿托品阻断M胆碱受体,与毛果芸香碱相反。 (1)扩瞳:瞳孔括约肌松弛。 (2)升高眼压。 (3)调节麻痹:睫状肌松弛,视远物。 3.平滑肌:阿托品对胃肠道平滑肌、尿道和膀胱逼尿肌等多种内脏平滑肌有松弛作用,尤其对过度活动或痉挛的平滑肌作用更为显著。阿托品对胆管的解痉作用较弱。阿托品对子宫平滑肌作用较弱和心律失常。 4.心血管系统 (1)心脏:

阿托品对心脏的主要作用为加快心率,但治疗量的阿托品(0.4~0.6mg)在部分患者常可见心率短暂性轻度减慢。较大剂量(1-2mg):加快心率。阿托品可拮抗迷走神经过度兴奋所致的房室传导阻滞和心律失常。 (2)扩张小血管: 治疗量阿托品单独使用时对血管与血压无显著影响,大剂量的阿托品(偶见治疗量)可引起皮肤血管扩张,出现潮红、温热等症状。 5.中枢神经系统 治疗剂量的阿托品(0.5~1mg)可轻度兴奋延髓及其高级中枢而引起弱的迷走神经兴奋作用,较大剂量(1~2mg)可轻度兴奋延脑和大脑,5mg时中枢兴奋明显加强,中毒剂量(10mg以上)可见明显中枢中毒症状;持续的大剂量可见中枢兴奋转为抑制,由于中枢麻痹和昏迷可致循环和呼吸衰竭。 二、临床应用 1.解除平滑肌痉挛:适用于各种内脏绞痛,对胃肠绞痛,膀胱刺激症状如尿频、尿急等疗效较好,但对胆绞痛或肾绞痛疗效较差,常需与阿片类镇痛药合用。 2.抑制腺体分泌:用于全身麻醉前给药,以减少呼吸道腺体及唾液腺分泌,防止分泌物阻塞呼吸道及吸入性肺炎的发生。也可用于严重的盗汗及流涎症。

阿托品治疗有机磷中毒的用药方法和治疗效果

龙源期刊网 https://www.wendangku.net/doc/a28516473.html, 阿托品治疗有机磷中毒的用药方法和治疗效果 作者:胡静 来源:《中国当代医药》2012年第30期 [摘要] 目的探讨阿托品治疗有机磷中毒不同用药方法的治疗效果。方法选取急性有机磷中毒患者40例,随机分为观察组和对照组,每组20例。对照组患者采用传统间歇静脉注射给予阿托品;观察组患者借助微量泵持续给予阿托品。对两组患者阿托品用量、阿托品化时间、胆碱酯酶活性恢复时间、住院时间、反跳现象、中毒现象以及死亡率进行统计和比较。结果 观察组阿托品用量明显少于对照组;阿托品化时间、胆碱酯酶活性恢复时间、住院时间均明显短于对照组;反跳现象、中毒发生率以及死亡率均明显少于对照组。两组间比较,差异均有统计学意义(P < 0.05)。结论借助微量泵给予有机磷中毒患者阿托品持续泵入治疗是一种安全而有效的给药方法。 [关键词] 阿托品;有机磷中毒;用药方法;微量泵 [中图分类号] R595.4 [文献标识码] A [文章编号] 1674-4721(2012)10(c)-0069-02 有机磷中毒是急诊常见危重症之一,每年世界范围内约有20万人发生急性有机磷农药中毒,死亡率更是高达15%[1]。合理应用阿托品是抢救急性有机磷中毒的关键。为进一步研究 阿托品治疗有机磷中毒的不同用药方法和临床效果,笔者选取本院收治的40例有机磷中毒患者作为实验对象,分别采取不同方式给予阿托品治疗,取得了满意的治疗效果。现报道如下: 1 资料与方法 1.1 一般资料 选取2010年4月~2012年5月本院收治的急性有机磷中毒患者40例,随机分为观察组和对照组,每组20例。对照组中,男7例,女13例;年龄19~53岁,平均(41.47±9.25)岁;其中,甲胺磷中毒8例,敌敌畏中毒7例,敌百虫中毒5例;中毒至就诊时间15~150 min,平均(41.46±20.72) min。观察组中,男8例,女12例;年龄20~51岁,平均 (42.02±8.37)岁;其中,甲胺磷中毒9例,敌敌畏中毒7例,敌百虫中毒4例;中毒至就诊时间15~170 min,平均(41.58±21.67) min。所有患者均为口服中毒,在入院时均表现为意识不清、双侧瞳孔呈针尖样缩小、心率增快、全身湿冷、肌肉震颤、符合重度有机磷中毒诊断标准[2]。两组患者在性别、年龄、中毒物以及中毒时间等方面比较,差异均无统计学意义 (P > 0.05),有可比性。 1.2 治疗方法

机能学实验_有机磷中毒及解救

有机磷农药中毒及其解救 【实验目的】 1.学习家兔灌胃方法。 2.观察有机磷农药中毒症状及用阿托品(Atropine)和碘解磷定(PAM)解救的效果。 3.学习难逆性抗胆碱酯酶药(有机磷酸酯类)及胆碱酯酶复活药。 【实验原理】 有机磷农药(有机磷酸酯类)为持久性抗胆碱酯酶药,主要用作农业杀虫剂和化学战争毒剂。进入体内后能抑制胆碱酯酶活性,造成Ach在体内大量堆积而产生一系列中毒症状(包括M样、N样及CNS症状)。阿托品为M受体阻断药,能迅速解除M样症状及部分中枢症状。碘解磷定为胆碱酯酶复活药,可恢复胆碱酯酶水解Ach的活性,并可直接与游离的有机磷农药结合成无毒的物质,从尿排出,从而解除有机磷酸酯类中毒症状。 【实验对象】:家兔 【实验器材和药品】:家兔开口器一个、胃管一个、1ml、5ml、30ml注射器各一支、5号针头3个、250ml烧杯1个、婴儿秤1台、瞳孔测量尺一把、滤纸、10%敌百虫、2.5%碘解磷定(PAM)、0.25%阿托品(Atropine)。【实验步骤和观察项目】: (一)动物准备:取家兔(禁食24小时),称重。 (二)观察指标:呼吸瞳孔唾液肌震颤肌张力大、小便。 1.按上述观察指标,观察和记录家兔的正常活动情况; 2.10%敌百虫5ml/kg给家兔灌胃;

3.观察并记录上述指标的变化,及时发现中毒症状; 4.待一系列症状出现后,特别是瞳孔明显缩小时,立即耳缘静脉注射0.25%Atropine 5ml/kg,观察中毒症状缓解情况,5min后再耳 缘静脉注射2.5%PAM 5ml/kg,观察中毒症状消除情况。 【实验结果】 呼吸瞳孔唾液肌震颤肌张力大小便正常正常正常正常正常正常无 敌百虫减慢缩小有口 水流 出 有,轻 微震 颤,但 不明显 肌紧张 下降 无现象 Atropine 加快 但小 于正 常 变大 但小 于正 常 不再 留涎 无肌紧张 转好 无现象 PAM 恢复 正常 恢复 正常 正常无肌张力 恢复正 常 无现象 【分析与讨论】 1.用敌百虫给家兔灌胃后,家兔未出现大小便排泄症状,可能是由于家兔 之前未进食物的原因。 2.在耳缘静脉注射碘解磷定后,家兔症状改变非常明显,由安静状态立马

有机磷农药中毒并发症的观察与护理

有机磷农药中毒并发症的观察与护理 [摘要]目的:探讨有机磷农药中毒并发症的观察与护理措施。方法:随时严密观察患者病情变化和采取恰当的临床护理。结果:53例有机磷农药中毒患者中发生并发症21例,死亡1例,抢救成功20例,细心的观察与有效的护理措施十分重要。结论:有机磷农药中毒并发症患者具有发病迅速、病情凶猛的特点,正确的护理方法可提高生存率。 [关键词]有机磷农药中毒并发症;观察与护理 随着医疗技术与护理措施的不断完善,有机磷农药中毒的死亡率也在逐步降低。然而,有机磷农药中毒在目前临床上仍有一定的发病率及死亡率,仍有少量患者在救治中因并发症死亡。现对我院近两年间救治的有机磷农药中毒患者53例的护理体会报导如下: 1 临床资料 1.1 一般资料:本组资料中急性有机磷农药中毒患者共有53例,其中男性14例,女性39例,年龄15~77岁。发生并发症21例:阿托品中毒6例,其中死亡1例;中间综合症5例;肺部感染4例;呼吸衰竭3例;反跳现象2例;上消化道出血1例。总共死亡1例,抢救成功20例。 1.2 急救方法 1.2.1 迅速清除毒物:将患者迅速脱离中毒现场,经皮肤和呼吸道中毒者,及时用冷水清洗皮肤,更换衣裤;经口服中毒者要及时彻底洗胃,洗胃越早,效果越好,可根据中毒物选择相应的解毒剂洗胃,如2%碳酸氢钠、1∶5000高锰酸钾等洗胃液,直至洗出液清亮无渣为止。 1.2.2 解毒药的及时应用:中毒者必须尽早应用解毒药治疗,重度中毒者应边洗胃边用解毒药治疗,以免因洗胃而耽误抢救、影响患者治疗效果。解毒药有抗胆碱药和胆碱酯酶复能剂。阿托品是最常用的抗胆碱药,主要拮抗M样症状。常用的复能剂有解磷啶、氯磷啶,能减轻有机磷所致的N样症状。

复习指导:阿托品使用方法

复习指导:阿托品使用方法 药理: 药效学 抑制受体节后胆碱能神经支配的平滑肌与腺体活动,并根据本品剂量大小,有刺激或抑制中枢神经系统作用。解毒系在M-胆碱受体部位拮抗胆碱酯酶抑制剂的作用,如增加气管、支气管系粘液腺与唾液腺的分泌,支气管平滑肌挛缩,以及植物神经节受刺激后的亢进。此外,阿托品能兴奋或抑制中枢神经系统,具有一定的剂量依赖性。对心脏、肠和支气管平滑肌作用比其他颠茄生物碱更强而持久。 药动学 口服后自胃肠道迅速吸收,很快分布到全身组织。蛋白结合率中等。肌注后15~20分钟血药浓度达峰值,口服为1~2小时,作用一般持续4~6小时,扩瞳时效更长。半衰期为11~38小时。主要通过肝细胞酶的水解代谢,约有13~50%在12小时内以原形随尿排出。 适应症: 抗M-胆碱药。①用于胃肠道功能紊乱,有解痉作用,对胆绞痛、肾绞痛效果不稳定; ②用于急性微循环障碍,治疗严重心动过缓,晕厥合并颈动脉窦反射亢进以及Ⅰ度房室传导阻滞;③作为解毒剂,可用于锑剂中毒引起的阿-斯综合征、有机磷中毒以及急性毒蕈中毒; ④用于麻醉前以抑制腺体分泌,特别是呼吸道粘液分泌;⑤可减轻帕金森症患者强直及震颤症状,并能控制其流涎及出汗过多;⑥眼科用于散瞳,并对虹膜睫状体炎有消炎止痛之效。 用法用量: 1.口服成人常用量:一次0.3-0.6mg,一日3次。极量:一次1mg,一日3mg.小儿常用量:按体重0.01mg/kg,每4~6小时一次。 2.皮下、肌内或静脉注射成人常用量:一次0.3-0.5mg,一日0.5-3mg;极量:一次2mg。 3.抗心律失常成人静脉注射0.5-1mg,按需可1-2小时一次,用量为2mg.小儿按体重静注0.01-0.03mg/kg. 4.解毒①用于锑剂引起的阿-斯综合征,静脉注射1-2mg,15-30分钟后再注射1mg,如患者无发作,按需每3-4小时皮下或肌内注射1mg.②用于有机磷中毒时,肌注或静注1-2mg

有机磷农药中毒的观察及护理

有机磷农药中毒的观察及护理 目的:观察有机磷农药中毒的情况以及探讨其护理方法。方法:选取笔者所在医院2011-2012年收治的30例口服有机磷农药中毒患者作为研究对象。依据胆碱酯酶的活力分为轻度中毒者12例,中度中毒者10例,重度中毒者8例。分别给予不同程度的洗胃、服用胆碱能神经抑制剂、心理护理等措施。结果:30例患者中,有29例患者经过观察、治疗、护理后痊愈出院,且对医务人员的护理很满意,有1例患者死亡。结论:对有机磷农药中毒患者给予适当的观察、治疗和护理有利于患者病情的好转,其治疗手段和护理方法应该得到推广。 标签:有机磷农药中毒;观察;护理 有机磷农药中毒是在护理中常见的一种中毒性疾病,其种类有很多,根据毒性强弱可分为高毒、中毒和低毒三类[1]。对于高毒类有机磷农药而言,接触少量即可中毒,低毒类的有机磷农药则需进入人体内才会中毒,一般急性有机磷农药中毒会在12 h内发病,若是口服或是吸入大量的有机磷农药,严重者会在5 min 内发病甚至死亡,病死率极高[2]。因此,探索有机磷农药中毒的解救方法以及护理方法极其重要也迫在眉睫。本文将选取笔者所在医院2011-2012年收治的30例口服有机磷农药中毒患者作为研究对象,观察不同程度的有机磷中毒状况并对其护理方法进行探讨。 1 资料与方法 1.1 一般资料 在经得患者及其家属同意的前提下,将笔者所在医院2011-2012年收治的30例口服有机磷农药中毒患者当作研究对象,其中男17例,女13例,年龄20~70岁,根据所测得的胆碱酯酶活力值可知,轻度中毒者12例,中度中毒者10例,重度中毒者8例。 1.2 方法 洗胃:接诊有机磷农药中毒患者后首先要对其进行洗胃以彻底清除毒物。洗胃时采取左侧卧位的方式,一般是以清水为主,也可用l%~2%碳酸氢钠溶液,但是碳酸氢钠溶液禁止用在由于口服敌百虫农药而造成的中毒情况,清水的温度不宜过高,以免发生皮肤血管扩张而加快毒物吸收的情况,反复洗胃直至洗出液无色无味为止,之后再用温水清洗身体换取一套干净衣物。若是有机磷中毒患者的服毒时间过长那么应该在彻底洗胃后注入活性炭,迅速建立起静脉通道,保持水电解质和酸碱的平衡。在此期间,应该每2小时观察一次患者的胆碱酯酶活力值的变化情况并做好相应的记录,细心观察患者的体温、呼吸频率节律和深浅度、脉搏、心律、血压、瞳孔、肌张力等情况。 阿托品药物治疗及观察:对于中毒不同程度的患者应给予不同剂量的药物治

有机农药中毒

有机磷农药中毒 N1(工作第1年) 1.了解有机磷农药中毒的分类及诊断要点; 分类:按毒性大小分为剧毒类:3911,1059,1605、高毒类:敌敌畏,氧化乐果,甲基对硫磷、中度毒类:乐果,敌百虫、低毒类:马拉硫磷。 诊断要点:①有确切的有机磷农药接触史②患者衣物、呕吐物或皮肤有类似大蒜样臭味③出现有机磷农药剂型中毒的症状和体征④全血胆碱酯酶活性明显下降 2.掌握有机磷农药中毒的症状、急救处理 症状:①毒蕈碱样症状;恶心、呕吐、腹痛腹泻、多汗、流涎、视力模糊、瞳孔缩小、呼吸困难、支气管分泌物增多严重者出现肺水肿 ②烟碱样症状:如骨骼肌兴奋出现肌纤维震颤。常由小肌群开始。如眼脸、颜面、舌肌等,逐渐发展肌肉跳动,牙关紧闭,颈项强直,全身抽搐等。 ③神经系统症状头痛、头昏、发力、嗜睡、意识障碍、抽搐等。严重者出现脑水肿,或因呼吸衰竭而死亡。 急救处理:①迅速将患者脱离中毒现场,立即脱去被污染的衣服、鞋帽等。 ②用大量生理盐水或清水或肥皂水(敌百虫中毒者禁用)清洗被污染的头发、皮肤、手、脚等处。

③口服中毒者应尽早催吐及洗胃。用清水或1∶5000高锰酸钾溶液(对硫磷中毒者禁用)或者2%碳酸氢钠(敌百虫中毒时禁用)溶液洗胃。直至洗出液清晰无农药气味为止。如无洗胃设备,病人又处于清醒状态时可用一般温水让中毒患者进行大量饮服。轻轻刺激咽喉致使呕吐,如此反复多次进行,直至呕吐出的水达到要求为止。此法简便快速易行有效。 ④发生呼吸困难时,有条件者应立即吸氧。 3. 掌握有机磷农药中毒护理常规 ①迅速清除毒物 (1)立即离开现场,脱去污染衣服,彻底清洗皮肤、毛发。 (2)口服中毒者应立即彻底洗胃,强酸,强碱中毒者,禁止洗胃,可服用蛋清、牛奶等。食道静脉曲张或有上消化道大出血史的病人严禁洗胃。 (3)导泻。 ②解毒剂的应用 (1)迅速建立两条以上的静脉通道,遵医嘱补液。 (2)遵医嘱使用胆碱酯酶复能剂和抗胆碱药,观察药物效果及不良反应。 ③密切观察生命体征及意识变化。 ④吸氧,保持呼吸道通畅。及时清除呼吸道分泌物,给氧,必要时给予呼吸兴奋剂,气管插管和人工呼吸。 ⑤防治脑水肿、肺水肿。

实验三 有机磷农药中毒及其解救

实验三有机磷农药中毒及其解救 【实验目的】 1.学习家兔灌胃方法。 2.观察有机磷农药中毒症状及用阿托品和碘解磷定解救的效果。 3.学习难逆性抗胆碱酯酶药(有机磷酸酯类)及胆碱酯酶复活药(小讲课)。 【实验原理】 有机磷农药(有机磷酸酯类)为持久性抗胆碱酯酶药,主要用作农业杀虫剂和化学战争毒剂。进入体内后能抑制胆碱酯酶活性,造成Ach在体内大量堆积而产生一系列中毒症状(包括M样、N样及CNS症状)。阿托品为M受体阻断药,能迅速解除M样症状及部分中枢症状。碘解磷定为胆碱酯酶复活药,可恢复胆碱酯酶水解Ach的活性,并可直接与游离的有机磷农药结合成无毒的物质,从尿排出,从而解除有机磷酸酯类中毒症状。 【材料与方法】 一、实验对象:家兔,2.0-2.5kg,雌雄不拘。 二、器材药品:家兔开口器一个、胃管一个、1ml、5ml、30ml注射器各一支、5号针头3个、250ml烧杯1个、婴儿秤1台、瞳孔测量尺一把、滤纸、5%敌百虫、2.5%碘解磷定(PAM)、 0.2%阿托品(Atropine)。 三、方法与步骤: (一)动物准备:取家兔(禁食24小时),称重。 (二)观察指标:呼吸瞳孔唾液肌震颤肌张力大、小便。 1.按上述观察指标,观察和记录家兔的正常活动情况; 2.5%敌百虫500mg/kg给家兔灌胃; 3.观察并记录上述指标的变化,及时发现中毒症状; 4.待一系列症状出现后,特别是瞳孔明显缩小时,立即耳缘静脉注射0.2%Atropine 2mg/kg,观察中毒症状缓解情况,5min后再耳缘静脉注射2.5%PAM 50mg/kg,观 察中毒症状消除情况。 呼吸瞳孔唾液肌震颤肌张力大小便正常 敌百虫 Atropine PAM 【注意事项】 1.敌百虫可以从皮肤吸收,手接触后应立即用自来水冲洗,且勿用肥皂,因其在碱性环境中可转变为毒性更大的敌敌畏。 2.灌胃时勿将胃管插入气管(若插在气管中,其外露部分置于水中有气泡,或动物有呛咳、紫绀),应确证胃管在胃中时再给予敌百虫。 3.灌胃完毕后,应注入空气使导管内药物全部注入胃中,然后先抽出胃管,再取下开口器,以防家兔咬断胃管。 4.实验完毕时,再耳缘静脉注射一次PAM 2.5mg/kg。

机能学实验-有机磷中毒及解救

机能学实验-有机磷中毒及解救

有机磷农药中毒及其解救 【实验目的】 1.学习家兔灌胃方法。 2.观察有机磷农药中毒症状及用阿托品(Atropine)和碘解磷定(PAM)解救的效果。 3.学习难逆性抗胆碱酯酶药(有机磷酸酯类)及胆碱酯酶复活药。【实验原理】 有机磷农药(有机磷酸酯类)为持久性抗胆碱酯酶药,主要用作农业杀虫剂和化学战争毒剂。进入体内后能抑制胆碱酯酶活性,造成Ach在体内大量堆积而产生一系列中毒症状(包括M样、N样及CNS症状)。阿托品为M 受体阻断药,能迅速解除M样症状及部分中枢症状。碘解磷定为胆碱酯酶复活药,可恢复胆碱酯酶水解Ach的活性,并可直接与游离的有机磷农药结合成无毒的物质,从尿排出,从而解除有机磷酸酯类中毒症状。 【实验对象】:家兔 【实验器材和药品】:家兔开口器一个、胃管一个、1ml、5ml、30ml注射器各一支、5号针头3个、250ml烧杯1个、婴儿秤1台、瞳孔测量尺一把、滤纸、10%敌百虫、2.5%碘解磷定(PAM)、0.25%阿托品(Atropine)。【实验步骤和观察项目】: (一)动物准备:取家兔(禁食24小时),称重。 (二)观察指标:呼吸瞳孔唾液肌震颤肌张力大、小便。 1.按上述观察指标,观察和记录家兔的正常活动情况; 2.10%敌百虫5ml/kg给家兔灌胃;

3.观察并记录上述指标的变化,及时发现中毒症状; 4.待一系列症状出现后,特别是瞳孔明显缩小时,立即耳缘静脉注射0.25%Atropine 5ml/kg,观察中毒症状缓解情况,5min后再耳 缘静脉注射2.5%PAM 5ml/kg,观察中毒症状消除情况。 【实验结果】 呼吸瞳孔唾液肌震颤肌张力大小便正常正常正常正常正常正常无 敌百虫减慢缩小有口 水流 出 有,轻 微震 颤,但 不明显 肌紧张 下降 无现象 Atropine 加快 但小 于正 常 变大 但小 于正 常 不再 留涎 无肌紧张 转好 无现象 PAM 恢复 正常 恢复 正常 正常无肌张力 恢复正 常 无现象 【分析与讨论】 1.用敌百虫给家兔灌胃后,家兔未出现大小便排泄症状,可能是由于家兔 之前未进食物的原因。 2.在耳缘静脉注射碘解磷定后,家兔症状改变非常明显,由安静状态立马

低剂量阿托品治疗儿童近视的5年报告(atom2)

Five-Year Clinical Trial on Atropine for the Treatment of Myopia2 Myopia Control with Atropine0.01%Eyedrops Audrey Chia,FRANZCO,PhD,1,2Qing-Shu Lu,PhD,3,4Donald Tan,FRCS,FRCOphth1,2,4,5 Purpose:To compare the safety and ef?cacy of different concentrations of atropine eyedrops in controlling myopia progression over5years. Design:Randomized,double-masked clinical trial. Participants:A total of400children originally randomized to receive atropine0.5%,0.1%,or0.01%once daily in both eyes in a2:2:1ratio. Methods:Children received atropine for24months(phase1),after which medication was stopped for12 months(phase2).Children who had myopia progression(!à0.50diopters[D]in at least1eye)during phase2 were restarted on atropine0.01%for a further24months(phase3). Main Outcome Measures:Change in spherical equivalent and axial length over5years. Results:There was a dose-related response in phase1with a greater effect in higher doses,but an inverse dose-related increase in myopia during phase2(washout),resulting in atropine0.01%being most effective in reducing myopia progression at3years.Some24%,59%,and68%of children originally in the atropine0.01%, 0.1%,and0.5%groups,respectively,who progressed in phase2were restarted on atropine0.01%.Younger children and those with greater myopic progression in year1were more likely to require re-treatment.The lower myopia progression in the0.01%group persisted during phase3,with overall myopia progression and change in axial elongation at the end of5years being lowest in this group(à1.38?0.98D;0.75?0.48mm)compared with the0.1%(à1.83?1.16D,P?0.003;0.85?0.53mm,P?0.144)and0.5%(à1.98?1.10D,P<0.001;0.87?0.49 mm,P?0.075)groups.Atropine0.01%also caused minimal pupil dilation(0.8mm),minimal loss of accom-modation(2e3D),and no near visual loss compared with higher doses. Conclusions:Over5years,atropine0.01%eyedrops were more effective in slowing myopia progression with less visual side effects compared with higher doses of atropine.Ophthalmology2016;123:391-399a2016 by the American Academy of Ophthalmology. See Editorial on page232. Several studies have shown that atropine eyedrops are effective in slowing myopia progression in young child-ren.1e19In our past Atropine for the Treatment of Myopia (ATOM)1and2(phases1and2)clinical trials,we demonstrated a dose-related response to atropine,with higher doses inhibiting myopia progression to a slightly greater degree than lower doses,although the myopia pro-gression ofà0.49diopters(D),à0.38D,andà0.30D in the atropine0.01%,0.1%,and0.5%groups,respectively, were not signi?cantly different at24months.16,19However, when atropine was stopped for12months after24months of treatment(phase2of ATOM2),there was a rapid increase in myopia in children originally treated with higher concen-trations of atropine,whereas those receiving the lowest concentration of0.01%showed minimal change.18,20This resulted in myopia progression being signi?cantly lower in children previously assigned to the0.01%group(à0.72D) at36months compared with that in the0.1%(à1.04D)and 0.5%(à1.15D)groups.In addition,the lowest dose also caused less photopic pupil dilation(0.74mm,compared with2.25and3.11mm in the0.1%and0.5%groups, respectively)and no clinically signi?cant loss in accom-modation or near visual acuity(4.6D,compared with10.1 and11.8D in the0.1%and0.5%groups,respectively).20 Although proven effective and safe in the short-term, there was concern about the long-term effectiveness of atropine,particularly in children who experienced an in-crease in myopia after atropine was stopped.In the?nal phase(phase3),spanning the fourth and?fth years of the ATOM2study,children who continued to progress(>0.5 D/year)during phase2(the washout year)were re-treated with atropine0.01%.The aim of this study was to eval-uate the ef?cacy and safety of atropine over this last phase and the entire5-year study period. In phase1of the ATOM2study(treatment phase),400Asian children(aged6e12years)with myopia ofà2.00D or worse in each eye were randomized to receive atropine0.01%,0.1%, and

阿托品治疗有机磷农药中毒的体会

阿托品治疗有机磷农药中毒的体会 作者单位:572600 海南省东方市人民医院 通讯作者:伍志 目的探讨阿托品治疗有机磷农药中毒过程中阿托品化后用药剂量及用药间隔时间。方法明确诊断有机磷农药中毒患者138例随机分成两组,第一组70例有机磷农药中毒患者采用定时、定量(适量)给药,第二组68例有机磷农药中毒患者采用适时、定量(适量)给药。结果第一组患者出现阿托品中毒情况较第二组患者出现阿托品中毒情况明显增多,且时有意外伤亡情况;而第二组患者出现阿托品中毒情况少,且无意外伤亡情况。两种方法治愈率无差异。结论采用适时、定量(适量)给药方法治疗有机磷农药中毒优于采用定时、定量(适量)给药方法。 标签:有机磷农药中毒;阿托品 我国每年约有10万以上农药中毒患者,其中有机磷农药中毒者占80%以上,绝大部分患者的治疗均发生在县级医院[1]。故讨论有机磷农药中毒的治疗对基层医院有重要临床价值。现报道如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料本院自1994年~2009年以来收治的明确诊断有机磷农药中毒患者138例,女86例,男52例,年龄15~80岁,平均35岁,口服中毒者占45%,皮肤接触及经呼吸道吸入中毒者占55%。随机分成两组,第一组70例,其中女44例,男26例,第二组68例,其中女42例,男26例,两组患者的年龄、身高、体重、性别差异无统计学意义。 1.2 方法138例患者均有有机磷农药接触史,胆碱酯酶均偏低。符合有机磷农药中毒诊断标准。138例患者全部均给予阿托品及相关治疗并阿托品化后,两组患者均给予常规治疗并阿托品化后,第一组患者采用定时、定量(适量)给药,第二组患者采用适时、定量(适量)给药,两组患者均可根据病情的变化调整用药剂量和给药间隔时间。定时、定量(适量)给药就是根据患者中毒程度,在患者阿托品化后按第6版《内科学》指导的维持剂量给予适当剂量阿托品,并按每单位时间给药1次维持阿托品用药。适时、定量(适量)给药就是根据患者中毒程度,在患者阿托品化后按第6版《内科学》指导的维持剂量给予适当剂量阿托品,并在患者心率70~80次/min,神志清醒,瞳孔直径在3.0 mm之间,皮肤在潮湿与干燥之间可给药1次维持阿托品用药。 2 结果 第一组出现阿托品中毒患者35例(重复阿托品中毒者18例),因出现阿托

有机磷农药中毒及其解救是什么

有机磷农药中毒及其解救是什么 我们都知道有机磷农药是农业中常用的药物,对于消灭和抑制害虫是有很不错的效果的。有机磷农药是有毒的,要是人和动物误食了的话,不及时的救治是有生命危险的。那有机磷农药中毒及其解救是什么?对于这个问题,很多的朋友都比较的好奇,下面就为大家简单的介绍一下。 有机磷农药中毒及其解救是什么? 1.现场急救 尽快清除毒物是挽救患者生命的关键。对于皮肤染毒者应立即及时去除被污染的衣服,并在现场用大量清水反复冲洗,对于意识清醒的口服毒物者,如应立即在现场反复实施催吐。绝不能不做任何处理就直接拉患者去医院,否则会增加毒物的吸收而加重病情。 2.清除体内毒物 (1)洗胃彻底洗胃是切断毒物继续吸收的最有效方法,口服

中毒者用清水、2%碳酸氢钠溶液(敌百虫忌用)或1:5000高锰酸钾溶液(对硫磷忌用)反复洗胃,直至洗清为止。由于毒物不易排净,故应保留胃管,定时反复洗胃。 (2)灌肠有机磷农药重度中毒,呼吸受到抑制时,不能用硫酸镁导泄,避免镁离子大量吸收加重了呼吸抑制。 (3)吸附剂洗胃后让患者口服或胃管内注入活性炭,活性炭在胃肠道内不会被分解和吸收,可减少毒物吸收,并能降低毒物的代谢半衰期,增加其排泄率。 (4)血液净化治疗重度中毒中具有显著效果,包括血液灌流、血液透析及血浆置换等,可有效清除血液中和组织中释放入血的有机磷农药,提高治愈率。 上文就是关于有机磷农药中毒及其解救是什么的介绍,希望可以帮助到大家。对于家里面需要用到有机磷农药的朋友来说,在用完之后,一定要盖好瓶子,放在小孩和宠物够不到的地方,这样就能避免出现危险了。还有就是要出现危险了,就要及时的救治。

2020年有机磷农药中毒及解救方法

作者:空青山 作品编号:89964445889663Gd53022257782215002 时间:2020.12.13 有机磷农药中毒及解救方法 有机磷农药杀虫效力高,对人畜的毒性也大。目前绝大多数的杀虫剂中毒是误服有机磷杀虫剂所引起的。有机磷农药进入人体后通过血液、淋巴很快运送至身体各个器官,以肝脏含量最多、肾、肺次之,肌肉及脑组织中含量少,其毒理作用是抑制人体内胆碱酯酶的活力,使之失去分解乙酰胆碱的能力,使乙酰胆碱在体内积累过多。中毒原因主要是中枢神经呼吸衰竭,呼吸肌瘫痪而窒息,导致呼吸受到抑制;支气官腔内积贮粘液,肺水肿等加重呼吸衰竭,促进死亡。 一、中毒症状 1.轻度中毒 短时间内接触较大量的有机磷农药后,24小时内呵出现头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗胸闷、视力模糊、无力等症状,瞳孔可能缩小。 2.急性中度中毒 除较重的上述症状外,还有肌束震颤、瞳孔缩小,轻度呼吸困难、流涎、腹痛腹泻、步态蹒跚、意识模糊。 3.急性重度中毒 除上述轻度和中度中毒症状外还出现昏迷、抽搐、呼吸困难、口吐白沫、肺水肿、瞳孔缩小、大小便失禁、惊厥、呼吸麻痹等。当出现针样瞳孔时,已表明中毒甚深。早期或轻度中毒常被人忽视,并且其症状与感冒、中暑、肠炎等病相似,应引起足够的重视。有机磷农药引起的中毒症状可因品种不同而不同。马拉硫磷误服中毒后病情严重,病程长,晚期会有反复。敌敌畏口服中毒,很快出现昏迷,易发生呼吸麻痹,肺水肿和脑水肿;经皮中毒者出现头痛头昏、腹痛、多汗、瞳孔缩小、面色苍白等,皮肤出现水疱和烧伤等症状。对硫磷、内吸磷经皮中毒,如果头痛加剧表明中毒严重,中毒后对心肌损害明显,引起心肌收缩无力、低血压等循环衰竭。 二、急救措施 1.消除毒物

阿托品

阿托品作用: 阿托品的作用机制为竞争性拮抗M胆碱受体。大剂量时对神经节的N受体也有阻断作用。 1.腺体 阿托品通过M胆碱受体的阻断作用抑制腺体的分泌。其对不同腺体的抑制作用强度不同,唾液腺与汗腺对其最敏感。其次为泪腺及呼吸道腺体。较大剂量也减少胃液分泌。阿托品对胰腺液、肠液分泌基本无作用。 2.眼 (1)扩瞳:由于阿托品可阻断虹膜括约肌的M胆碱受体,故使去甲肾上腺素能神经支配的瞳孔开大肌功能占优势,使瞳孔扩大。 (2) 眼内压升高:由于瞳孔扩大,使虹膜退向外缘,因而前房角间隙变窄,阻碍房水回流人巩膜静脉窦,造成眼内压升高。故青光眼患者禁用。 (3) 调节麻痹:阿托品能使睫状肌松弛而退向外缘,从而使悬韧带拉紧,晶状体变为扁平,其折光度降低,只适合看远物,而不能将近物清晰地成像于视网膜上。造成看近物模糊不清,即为调节麻痹。 3. 平滑肌 阿托品对多种内脏平滑肌具松弛作用,它可抑制胃肠道平滑肌痉挛,降低蠕动的幅度和频率,从而缓解胃肠绞痛,尤其对过度活动或痉挛的平滑肌作用更为显著。阿托品可降低尿道和膀胱逼尿肌的张力和收缩幅度;但对胆管、输尿管和支气管的解痉作用较弱。阿托品对胃肠括约肌作用常取决于括约肌的机能状态,如当胃幽门括约肌痉挛时,阿托品具有一定松弛作用,但作用常较弱或不恒定。阿托品对子宫平滑肌作用较弱。 4. 心脏 (1) 心率:治疗量的阿托品(0.4~0.6mg)在部分病人常可见心率短暂性轻度减慢,可能是由于它阻断了副交感神经节后纤维上的M1胆碱受体(即为突触前膜M1受体),从而减弱突触中ACh对递质释放的抑制作用所致。较大剂量阿托品,由于窦房结M2受体被阻断,解除了迷走神经对心脏抑制作用,可引起心率加快。 (2) 房室传导:阿托品可拮抗迷走神经过度兴奋所致的房室传导阻滞和心律失常。 5. 血管与血压 阿托品的用途: 1.解除平滑肌痉挛: 适用于各种内脏绞痛,对胃肠绞痛、膀胱刺激症状如尿频、尿急等疗效较好,但对胆绞痛或肾绞痛疗效较差,常需与阿片类镇痛药合用。 2.制止腺体分泌: 用于全身麻醉前给药。也可用于严重的盗汗及流涎症。 3.眼科 a.虹膜睫状体炎 b.验光配眼镜:阿托品具有调节麻痹作用,此时由于晶状体固定,可准确测定晶状体的屈光度。但阿托品作用持续时间较长,其调节麻痹作用可维持2~3天,故现已少用。只有儿童验光时用,因儿童的睫状肌调节机能较强,须用阿托品发挥其充分的调节麻痹作用。4.缓慢型心律失常 阿托品可用于治疗迷走神经过度兴奋所致窦房阻滞、房室阻滞等缓慢型心律失常。

阿托品

硫酸阿托品 【药物名称】 中文通用名称:硫酸阿托品 英文通用名称:Atropine Sulfate 其它名称:阿托品硫酸盐、颠茄碱、Atropin Sulfatis、Atropini Sulfatis 【临床应用】 1.用于各种内脏绞痛,对胃肠绞痛、膀胱刺激症状(如尿频、尿急等)疗效较好,但对胆绞痛或肾绞痛疗效较差。 2.用于治疗迷走神经过度兴奋所致的窦房传导阻滞、房室传导阻滞等缓慢性心律失常,也可用于继发于窦房结功能低下而出现的室性异位节律。 3.改善微循环,用于抗休克治疗。 4.作为解毒剂,可用于锑剂中毒引起的阿-斯综合征、有机磷中毒以及急性毒蕈中毒。 5.用于麻醉前以抑制腺体分泌,特别是呼吸道粘液分泌。 6.可减轻帕金森病患者强直及震颤症状,并能控制其流涎及出汗过多。 7.本药滴眼液和眼膏用于散瞳,并对虹膜睫状体炎有消炎止痛的作用。 【药理】 1.药效学本药为抗M胆碱药,具有松弛内脏平滑肌的作用,能解除平滑肌痉挛,缓解或消除胃肠平滑肌痉挛所致的绞痛,对膀胱逼尿肌、胆管、输尿管、支气管都有解痉作用,但对子宫平滑肌的影响较少,虽然可透过胎盘屏障,但对胎儿无明显影响,也不抑制新生儿呼吸。这种作用与平滑肌的功能状态有关。治疗剂量时,对正常活动的平滑肌影响较小,但对过度活动或痉挛的内脏平滑肌则有显著的解痉作用。大剂量可抑制胃酸分泌,但对胃酸浓度、胃蛋白酶和粘液的分泌影响很小。随用药剂量增加可依次出现如下反应:腺体分泌减少,瞳孔扩大和调节麻痹,心率加快,膀胱和胃肠道平滑肌的兴奋性降低,胃液分泌抑制,中毒剂量则出现中枢症状。 2.药动学本药易透过生物膜,自胃肠道及其它粘膜吸收,也可经眼吸收,少量从皮肤吸收。口服单次剂量,1小时后达血药浓度峰值;注射用药作用出现较快,肌注2mg,15-20分钟后即达血药峰浓度。吸收后广泛分布于全身组织,血浆蛋白结合率为50%。本药可透过血-脑脊液屏障,在0.5-1小时内中枢神经系统达到较高浓度。也能通过胎盘进入胎儿循环。本药除对眼的作用持续72小时外,其它所有器官的作用维持约4小时。部分在肝脏代谢,约80%经尿排出,其中约1/3为原形,其余为水解后与葡萄糖醛酸结合的代谢物。消除半衰期为2-4小时。各种分泌液及粪便中仅有少量排出。 【注意事项】 1.禁忌症 (1)青光眼。(2)前列腺增生(可引起排尿困难)。(3)高热。 2.慎用 (1)心脏病,特别是心律失常、充血性心力衰竭、冠心病、左房室瓣狭窄、心动过速等。(2)反流性食管炎、胃幽门梗阻、食管与胃的运动减弱、下食管括约肌松弛(因本药可使胃排空延迟,从而促成胃潴留,并增加胃-食管的反流)。(3)溃疡性结肠炎(本药用量大时,肠蠕动功能降低,可导致麻痹性肠梗阻,并可诱发或加重中毒性巨结肠症)。(4)脑损害者(尤其是儿童)。(5)腹泻患者。(6)胃溃疡患者。(7)孕妇及哺乳妇女。 3.药物对儿童的影响婴幼儿对本药的毒性反应极为敏感,特别是痉挛性麻痹与脑损伤的儿童,反应更强。环境温度较高时,因闭汗有体温急骤升高的危险,治疗时应严密观察。 4.药物对老人的影响老年人易发生抗M胆碱样不良反应,如排尿困难、便秘、口干(特别是男性),也易诱发青光眼,一旦发生应停药。阿托品对老年人尤易导致汗液分泌减少,影响散热,故夏天慎用。 5.药物对妊娠的影响孕妇静脉注射本药可使胎儿心动过速,孕妇应权衡利弊后用药。 6.药物对哺乳的影响本药可分泌入乳汁,并有抑制泌乳的作用。 7.药物对检验值或诊断的影响酚磺酞试验时,本药可减少酚磺酞的排出量。 【不良反应】 本药具有多种药理作用,临床上应用其中一种作用时,其它的作用则成为不良反应。 1.常见的有:便秘、出汗减少(排汗受阻可致高热)、口鼻咽喉干燥、视力模糊、皮肤潮红、排尿困难(尤其是老年患者有发生急性尿潴留的危险)、胃肠动力低下、胃-食管反流。 2.少见的有:眼压升高、过敏性皮疹或疱疹。 3.本药长期滴眼,可引起局部过敏反应(药物接触性睑结膜炎)。 【药物相互作用】 ·药物-药物相互作用 1.与异烟肼合用,本药的抗胆碱作用增强。 2.与盐酸哌替啶合用有协同解痉和止痛作用。 3.奎尼丁与本药合用时抗胆碱作用相加,故可增强本药对迷走神经的抑制作用。 4.本药可增加地高辛的吸收(因本药可使胃肠排空时间延长,从而导致地高辛的吸收更完全)。 5.与维生素B2合用,可使维生素B2的吸收增加(因为抗胆碱药抑制胃肠蠕动,使维生素B2在吸收部位的滞留

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