2017年外科学重点笔记
第二章外科病人的体液失调
细胞外液和细胞内液的渗透压相等，正常血浆渗透压为290～310mmol/L。渗透压的稳定对维持细胞内、外液平衡具有非常重要的意义。
酸碱平衡的维持人体通过体液的缓冲系统、肺的呼吸和肾的排泄完成对酸碱的调节作用。血液中的缓冲系统以HCO3-/H2C03最为重要。两者比值HCO3-/H2C03=20：1。
第二节体液代谢的失调
一、水和钠的代谢紊乱
水、钠代谢紊乱可分为下列几种类型：
(一)等渗性缺水等渗性缺水又称急性缺水或混合性缺水。这种缺水在外科病人最易发生。此时水和钠成比例地丧失，因此血清钠仍在正常范围。等渗性缺水可造成细胞外液量(包括循环血量)的迅速减少。细胞内液的量一般不发生变化。
治疗：可静脉滴注平衡盐溶液或等渗盐水，使血容量得到尽快补充。平衡盐溶液的电解质含量和血浆内含量相仿，用来治疗等渗性缺水比较理想。单用等渗盐水，可引起高氯性酸中毒的危险。
(二)低渗性缺水低渗性缺水又称慢性缺水或继发性缺水。此时水和钠同时缺失，但失钠多于缺水，故血清钠低于正常范围，细胞外液呈低渗状态。
根据缺钠程度，低渗性缺水可分为三度：!!!!!!!!!!!!!!
轻度缺钠者血钠浓度在135mmol/L以下，
中度缺钠者血钠浓度在130mmol/L以下，
重度缺钠者血钠浓度在120mmol/L以下。
治疗：可静脉滴注高渗盐水(一般为5％氯化钠溶液)200～300ml。
(三)高渗性缺水又称原发性缺水。虽有水和钠的同时丢失，但因缺水更多，故血清钠高于正常范围，细胞外液的渗透压升高。严重的缺水，可使细胞内液移向细胞外间隙，结果导致细胞内、外液量都有减少。
治疗：可静脉滴注5％葡萄糖溶液或低渗的0．45％氯化钠溶液，补充已丧失的液体。
二、体内钾的异常
体内钾总含量的98％存在于细胞内，是细胞内最主要的电解质。细胞外液的含钾量仅是总量的2％，正常血钾浓度为3．5～5．5mmol/L。
(一)低钾血症血钾浓度低于3．5mmol/L表示有低钾血症。缺钾或低钾血症的常见原因有：①长期进食不足；②丢失过多：应用呋塞米、依他尼酸等利尿剂、持续胃肠减压；③分布异常：大量输注葡萄糖和胰岛素，或碱中毒时钾向细胞内转移。
临床表现最早的临床表现是肌无力，先是四肢软弱无力，以后可延及躯干和呼吸肌。典型的心电图改变为早期出现T波降低、变平或倒置，随后出现ST段降低、QT间期延长和U波。低钾性碱中毒时患者的尿却呈酸性(反常性酸性尿)。
治疗补钾量可参考血钾浓度降低程度，约每天补氯化钾3～6g。静脉补充钾有浓度及速度的限制，每升输液中含钾量不宜超过40mmol(相当于氯化钾3g)。待尿量超过40ml/h 后，再静脉补充钾。
(二)高钾血症血钾浓度超过5．5mmol/L。常见的原因为：①大量输入保存期较久的库血等；②肾排钾功能减退，如急性及慢性肾衰竭；③细胞内钾的移出，如溶血、组织损伤(如挤压综合征)，以及酸中毒等。
临床表现高钾血症，特别是血钾浓度超过7mmol/L，都会有心电图的异常变化。典型的心电图改变为早期T波高而尖．QT间期延长，随后出现QRS增宽，PR间期缩短。
治疗
1．停用一切含钾的药物或溶液。
2．降低血钾浓度，可采取下列几项措施：
(1)促使K+转入细胞内：①输注碳酸氢钠溶液。②输注葡萄糖溶液及胰岛素。③10％葡萄糖酸钙，对抗心脏毒性。
(2)阳离子交换树脂的应用。
(3)透析疗法。
三、体内钙的异常
机体内钙的绝大部分(99％)以磷酸钙和碳酸钙的形式贮存于骨骼中。细胞外液钙仅总钙量的0．1％。血钙浓度为2．25～2．75mmol/L，其中约半数为蛋白结合钙，5%为与有机酸结合的钙，这两部分合称非离子化钙。其余的45％为离子化钙，这部分钙起着维持神经肌肉稳定性的作用。
(一)低钙血症低钙血症可发生在急性重症胰腺炎、甲状腺切除手术(尤其是双侧手术)影响了甲状旁腺。
临床表现：口周和指(趾)尖麻木及针刺感、手足抽搐。
用10％葡萄糖酸钙lO-20ml或5％氯化钙lOml作静脉注射，以缓解症状。
第三节酸碱平衡的失调
一、代谢性酸中毒：由于酸性物质的积累或产生过多，或HCO3-丢失过多引起。
临床最常见的酸碱失调是代谢性酸中毒。
代谢性酸中毒的主要病因
1．碱性物质丢失过多见于腹泻、肠瘘、胆瘘和胰瘘等。
2．酸性物质过多失血性及感染性休克致急性循环衰竭、糖尿病可引起酸中霉。
3．肾功能不全
治疗较轻的代谢性酸中毒(血浆HC03-为16～18mmol/L)常可自行纠正，不必应用碱性药物。对血浆HCO3-低于10mmol/L的重症酸中毒病人，应立即输液和用碱剂进行治疗。常用的碱性药物是碳酸氢钠溶液。
二、代谢性碱中毒：体内H+丢失或HCO-增多引起。
代谢性碱中毒的主要病因有：
1．胃液丧失过多例如严重呕吐、长期胃肠减压等。
2．碱性物质摄人过多大量输注库存血，致碱中毒。
3．缺钾
三、呼吸性酸中毒
呼吸性酸中毒系指肺泡通气及换气功能减弱，不能充分排出体内生成的C02，以致血液PaCO2增高，引起高碳酸血症。
机体对呼吸性酸中毒的代偿可通过血液的缓冲系统，还可以通过肾代偿。
四、呼吸性碱中毒
呼吸性碱中毒是由于肺泡通气过度，体内生成的CO2排出过多，以致血PaCO2降低，最终引起低碳酸血症，血pH上升。引起通气过度的原因很多，例如癔病、疼痛以及呼吸机辅助通气过度等。
第四章外科休克
第一节概论
★休克：是机体有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理
过程。
病理生理有效循环血容量锐减及组织灌注不足，以及产生炎症介质是各类休克共同的病理生理基础。
微循环的变化微循环占总循环量20％。
1．微循环收缩期休克早期，可引起心跳加快、皮肤、骨骼肌和肝、脾、胃肠的小血管收缩使循环血量重新分布，保证心、脑等重要器官的有效灌注。微循环“只出不进”。
2．微循环扩张期微循环内“只进不出”，此时微循环的特点是广泛扩张，临床上病人表现为血压进行性下降、意识模糊、发绀和酸中毒。
3．微循环衰竭期并发DIC。
▲临床表现
休克的监测通过监测不但可了解病人病情变化和治疗反应，并为调整治疗方案提供客观依据。
▲(一)一般监测
1．精神状态
2．皮肤温度、色泽
3．血压血压并不是反映休克程度最敏感的指标。通常认为收缩压<90mmHg、脉压是休克存在的表现；血压回升、脉压增大则是休克好转的征象。
4．脉率脉率的变化多出现在血压变化之前。常用脉率/收缩压(mmHg)计算休克指数，帮助判定休克的有无及轻重。指数为0．5多提示无休克；>1．0--1．5提示有休克；>2．0为严重休克。
5．尿量尿量<25ml/h、比重增加者表明仍存在肾血管收缩和供血量不足；当尿量维持在30ml/h以上时，则休克已纠正。
(二)特殊监测
1．中心静脉压(CVP) CVP的正常值为0．49～0．98kPa(5～lOcmH20)。
2．肺毛细血管楔压(PCWP)
3．心排出量(CO)和心脏指数(CI)
4．动脉血气分析
5．动脉血乳酸盐测定监测有助干估计休克及复苏的变化趋势。正常值为1～
1．5mmol/L，危重病人允许到2mmol/L。
▲治疗
(一)一般紧急治疗：采取头和躯干抬高20°～30°、下肢抬高15°～20°体位，以增加回心血量。
(二)补充血容量：是纠正休克引起的组织低灌注和缺氧的关键。
(三)积极处理原发病：应在积极抗休克的同时进行手术，以免延误抢救时机。
(四)纠正酸碱平衡失调
(五)▲血管活性药物的应用：理想的血管活性药物应能迅速提高血压，改善心脏和脑血流灌注，又能改善肾和肠道等内脏器官血流灌注。
(六)血管收缩剂：有多巴胺、去甲肾上腺素和间羟胺等。
(七)皮质类固醇和其他药物的应用皮质类固醇可用于感染性休克和其他较严重的休克。
第二节低血容量性休克
通常在迅速失血超过全身总血量的
治疗
（一）补充血容量若血红蛋白浓度大于100g/L可不必输血；低于70g/L可输浓缩红细胞；在70～lOOg/L时，可根据病人的代偿能力、一般情况和其他器官功能来决定是否输红细胞；急性失血量超过总量的30％可输全血。
(二)止血
第三节感染性休克
病因：
1．G-杆菌：急性腹膜炎、胆道感染、绞榨性肠梗阻、泌尿系感染——内毒素引起全身炎症反应，破坏血管内皮。
2：T>38°或<36°；HR>90次/min；R>20次/min或过度通气、
，或幼稚WBC>10%。
治疗：
1.补充血容量—以平衡液为主，适当补以胶体液、血浆、全血。全程监测CVP。
2.控制感染—应用抗生素、处理原发病灶。
3.纠正酸碱平衡—早期即有严重酸中毒。
4.心血管活性药物—在扩容之后，适当应用山莨菪碱、多巴胺等以兴奋a为主，兼有轻度
兴奋B手受体的血管扩张剂。
5.CAs—抑制炎症介质释放、稳定溶酶体，缓解SIRS，<48h。
6.营养支持、DIC处理、MODS的防治。
第八章重症监测治疗与复苏
第一节心肺脑复苏
一、初期复苏(心肺复苏)
初期复苏的任务和步骤可归纳为ABC：A：保持呼吸道顺畅，B：进行有效的人工呼吸，c：建立有效的人工循环。
(一)人工呼吸保持呼吸道通畅是进行人工呼吸的先决条件。
(二)心脏按压
1．胸外心脏按压：选择剑突以上4～5cm处，即胸骨上2/3与下1/3的交接处为按压点。使胸骨下陷4～5cm，然后立即放松，使胸廓自行恢复原位但双手不离开胸壁。按压与
松开的时间比为l：1时心排出量
呼吸的比例为30：2。
★★胸外心脏按压的操作要领：
①病人体位：平卧，背部垫木板或平卧于地板上；
②按压位置：胸骨下1/2处；
③按压手法：一手掌根部置于按压点，另一手掌根部覆于前者之上，手指翘起，两臂伸直
④按压要求：胸骨下陷4～5cm
⑤按压频率：100次/分
⑥按压与放松的时间比：1∶1
⑦按压与人工呼吸的配合：⑴现场急救人员无论成人或儿童均为30：2；⑵专业人员急救时儿童为15：2；⑶如已气管插管，人工呼吸8 ～10次/分。按压不可中断！
★胸外心脏按压有效按压的效果：
①大动脉有搏动；
②血压可达80～100mmHg；
③ETCO2升高；
④瞳孔变化。
2．开胸心脏按压：开胸的切口位于左侧第4肋间，起于距离胸骨左缘2～2．5cm处，止于左腋前线。开胸后术者将手掌伸进胸腔并将心脏托于掌心，以除拇指以外的四指握住心脏对准大鱼际肌群部位进行按压。忌用指端着力，以免损伤心肌。按压频率以60-80次为宜。
二、复苏后治疗
脑复苏：主要任务是防治脑水肿和颅内压升高，以减轻或避免脑组织的再灌注损伤，保护脑
细胞功能。
★防治急性脑水肿的措施：①降温；②脱水；③肾上腺皮质激素治疗。
第十一章外科感染
第一节概论
外科感染：指需要外科治疗的感染，包括创伤、烧伤、手术、器械检查等并发症。
特点：多为多种细菌混合感染；局部症状明显；多为器质性病变，组织化脓坏死常见。一．概述
（一）分类
1、非特异性感染/化脓性感染/一般感染——包括：疖、痈、丹毒、急性淋巴结炎等；致病菌：金葡菌、溶血性链球菌、大肠杆菌、变形杆菌、铜绿假单胞菌；特点：先急性炎症反应，后局部化脓。
2、特异性感染——致病菌：结核杆菌、破伤风梭菌、产气荚膜梭菌、炭疽杆菌、白念珠菌。
3、急性感染：3周以内；慢性感染：>2月；亚急性感染：3w~2月。
4、时间：原发性、继发性感染；来源：外源性、内源性感染；条件：条件性、二重、医院内感染。
（二）致病因素
1.病菌的致病因素——粘附因子；数量与增殖速率；胞外酶(蛋白酶、磷脂酶、胶原酶)、外毒素(溶血毒素、肠毒素、破伤风毒素)、内毒素(脂多糖：引起全身炎症反应)。
2.宿主免疫——天然免疫(屏障作用、吞噬细胞、NK细胞、补体、细胞因子)、获得性免疫(细胞免疫、体液免疫)。
3.免疫破坏——屏障不完整；留置血管、体腔内导管处理不当；管腔阻塞内容物聚集；局部血流障碍、水肿、积液；严重损伤、大面积烧伤、休克；慢性疾病，严重营养不良、贫血、低蛋白血症；使用免疫抑制剂、CAs；先天性/获得性免疫缺陷。
（三）病理改变
一．非特异性感染
病菌侵入组织繁殖并合成多种酶和毒素；激活凝血、补体、激肽系统、血小板、巨噬细胞；炎性介质释放，血管扩张、通透性增加；局部炎性细胞聚集吞噬病菌、细胞组织。
特征表现：红肿热痛；部分炎性介质可进入血液引起全身反应。
1．炎症好转2．局部化脓3．炎症扩展4．转为慢性炎症
二．特异性感染
1.结核病——致病物质为磷脂、糖脂、结核菌素，不引起急性炎症反应；形成浸润、结节、肉芽肿、干酪样坏死；结核菌素引发变态反应；液化为局部无痛性冷脓肿。
2.破伤风——合成痉挛毒素，引起肌强直痉挛；无明显局部炎症反应。
3.气性坏疽——释放多种毒素，溶解血细胞、肌细胞，并产生气泡，发展迅速，波及全身。
4.真菌感染——多为二重感染、机会感染；多侵及深部组织、黏膜；有局部炎症、肉芽肿、溃疡、脓肿、空洞多种形态。
（四）★临床表现
1.局部症状——急性炎症：红肿热痛、功能障碍；慢性炎症疼痛不明显。
2.器官-系统功能障碍
3.全身状态——严重感染：发热、；严重者可有休克。
4.特殊表现——破伤风：肌强直性痉挛；炭疽：发痒性黑色脓包。（五）预防
一．防止病菌侵入：保持卫生；手术严格无菌操作；彻底清创。
二．增强机体免疫力：改善营养；积极治疗糖尿病、尿毒症；及时使用特异性免疫治疗。三．切断病菌传播
（六）治疗
原则：消除感染病因、毒性物质；促进组织修复。
一．局部处理
1.保护感染部位：制动、防挤压损伤。
2.理疗、外用药物：早期局部热敷、超短波红外线辐射来改善局部血液循环；明显肿胀者50%硫酸镁热敷；未成脓用鱼石脂软膏、金黄膏敷贴。
3.手术治疗：脓肿形成及时切开引流；深部脓肿在定位下穿刺引流。
二．抗感染药物应用
范围大且有扩大趋势者，应给予全身用药；配合换药用药：H2O2、Kmno4(厌氧菌)。三．全身支持治疗
1.保证睡眠，维持良好精神。
2.维持体液平衡，电解质平衡；加强营养支持，优先肠内营养。
3.纠正贫血，低蛋白血症；发热者适当物理降温；纠正基础疾病。
第二节浅部组织的化脓性感染
（一）疖
1.★是单个毛囊及周围组织的急性化脓性感染。病菌以金葡菌为主，偶见表皮葡菌。好发于颈项、头面、背部；直径2cm，以形成脓栓为特征。
2.局部炎性反应；数日中央坏死、软化，触之有波动感，中心出现黄白色脓栓；破溃流脓后可愈合。
3.危险三角区——鼻与上唇及周围；病菌可经内眦静脉、眼静脉进入颅内海绵状静脉窦，引起化脓性海绵状静脉窦炎，危重者可昏迷。
4.疖病——不同部位同时多发疖，或在一处反复发生疖。
5.鉴别——痤疮：病变小，顶端有点状凝脂；痈：数个脓栓，全身症状重。
6.治疗——①早期使炎症消退：理疗、软膏敷贴。②局部化脓及时排脓：石碳酸涂抹脓尖、切开引流、敷以呋喃西林。③抗菌治疗：全身症状重者，选青霉素、复方磺胺甲恶唑。（二）痈
1.★指多个相邻毛囊及周围组织的急性化脓性感染；可由多个疖融合而成；病菌金葡菌为主。
2.感染从毛囊底开始，沿疏松组织蔓延，可累及深层皮下结缔组织，自行破溃较慢，全身反应较重。
3.老年人居多，伴DM较多；好发于项部和背部；全身反应较早出现；局部炎症，周围呈浸润性水肿，多处破溃，疮口呈蜂窝状；皮肤较易坏死，自行愈合困难。
4.治疗——及时使用抗菌药物，同疖；局部处理：初期仅红肿用50%硫酸镁湿敷，软膏敷贴；已成脓或破溃者及时切开引流，切应扩大范围，覆盖皮下坏死组织；术后24h敷料加呋喃西林以促进肉芽组织生长。
（三）皮下急性蜂窝织炎
1.指疏松结缔组织的急性感染，可发生在皮下、筋膜下、肌间隙、深部蜂窝组织。病菌以溶血性链球菌、金葡菌、大肠杆菌为主；特点为病变扩展快，明显毒血症。
2.一般皮下蜂窝织炎：皮肤化脓性感染后，患处肿胀疼痛发红，压之稍褪色，边界不清；严重者皮肤变褐色，水疱形成，全身症状严重。
3.产气性皮下蜂窝织炎：下腹、会阴多见；不侵及肌层；有捻发音，破溃后臭味，全身状态恶化较快。
4.新生儿皮下坏疽：多见于背臀部；初期为红硬结，发展后皮肤浮动感，中心皮肤坏死呈黑褐色，全身情况不良。
5.颌下急性蜂窝织炎：多见于小儿，病变起源于口腔面部；高热、呼吸窘迫、吞咽困难；可累及颈阔肌严重影响呼吸。
6.治疗：药物以青霉素、头孢为主，厌氧菌加用甲硝唑；局部处理：早期处理同疖；口腔、颌下及早切开减压；厌氧菌切开以3%H2O2冲洗、并隔离。
（四）丹毒
1.是皮肤淋巴管网的急性炎症感染；乙型溶血性链球菌；见于下肢、面部；现有皮肤黏膜的破损；常有全身反应，少有组织坏死、化脓；易复发。
2.开始既有畏寒发热等全身反应；片状红疹、微隆起、色鲜红、中间淡；局部烧灼样疼痛；反复发作导致淋巴管阻塞、淋巴淤滞
3.下肢丹毒反复发作，高蛋白的淋巴液刺激下，下肢皮肤粗厚肿胀，形成象皮肿。
4.治疗：抬高患肢；局部50%硫酸镁热敷；全身应用抗菌药：青霉素、头孢。持续至症状消失后3~5d。
（五）浅部急性淋巴管炎、淋巴结炎
1.局部皮肤破损后，沿淋巴结侵袭；以溶血性链球菌、金葡菌为主；
2.管状淋巴管炎：多见于四肢、下肢；沿淋巴管走形呈红线状，按压疼痛；
3.深部淋巴管炎仅有按压痛，须与急性静脉炎鉴别。
4.治疗：重在治疗原发病；红线以呋喃西林热敷；红线进展快者，用粗针头垂直刺在红线上多出，再热敷。
第三节手部急性化脓性感染
特点：
1．多为急性感染，病菌以金葡菌为主▲；
2．可向深部蔓延，并且引流困难；3．肌腱和腱鞘感染可引起缩窄、瘢痕，影响功能；4．掌面感染化脓在掌面角化层下形成哑铃状脓肿，治疗仅切开表皮不能引流；
5．掌面感染可能使手背肿胀更厉害，因为所有手掌淋巴回流均经过手背。
6．腱鞘和掌深筋膜之间有纤维组织分割，感染时产生巨大压力引起剧痛，并全身症状严重。7．拇指感染波及桡侧滑液囊；食指波及鱼际间隙、尺侧滑液囊；中、无名指波及掌中间隙、尺侧滑液囊；小指波及尺侧滑液囊；桡侧、尺侧滑液囊相通。
第四节全身性外科感染
（一）脓毒症：因病原菌因素引起的全身性炎症反应。
菌血症：属于脓毒症一种，在血培养中检出病原菌者。
（二）病因
1.严重创伤后及化脓性感染：大面积烧伤、开放性骨折合并感染、急性弥漫性腹膜炎等。
2.静脉导管感染
3．肠源性感染：应激及严重损伤者，产生内源性感染。
（三）致病菌
1.G-杆菌——大肠杆菌、绿脓杆菌、变形杆菌、克雷伯菌、肠杆菌、鲍曼不动杆菌、嗜麦芽窄色单胞菌；产生内毒素，引起三低：低血压、低WBC、低温，多发生休克。
2.G+球菌——金葡菌：体内转移性脓肿，局部感染、休克；表皮葡萄球菌：医用导管感染；肠球菌：可来自肠内。
3.无芽孢厌氧菌——常合并需氧菌感染；易形成脓肿、脓液并有粪臭样恶臭。常见拟杆菌、梭状杆菌、厌氧葡萄球菌、厌氧链球菌。
4.真菌——白色念珠菌、曲霉菌、毛霉菌、新型隐球菌；属于条件性感染。在内脏形成肉芽肿、坏死灶；曲霉菌、毛霉菌具有嗜血管性，易造成栓塞梗死。
（四）★临床表现与诊断
1.骤起寒战。高热>40°或低温<35°，进展迅速；头昏头痛、恶心呕吐、面色苍白或潮红、冷汗、神志淡漠或烦躁、瞻望、昏迷。
2.HR加快，脉搏细速，呼吸困难；肝脾肿大，严重者有皮下瘀斑。
3.WBC升高，严重者也可降低，并有核中毒；肝肾功不良，酸中毒，氮质血症等；细菌培养阳性，包括厌氧菌、真菌。
4.可具有原发灶，并呈化脓性感染；休克症状；DIC表现；血液、分泌物细菌培养阳性。（五）治疗
1.原发灶处理：彻底清除异物，消灭死腔，脓肿引流，解除痉挛梗阻。清理留置导管。
2.应用抗菌药物；3．支持疗法；4．对症治疗
第十四章烧伤、冷伤、咬蛰伤
第一节热力烧伤
（一）伤情判断
一．面积(新中国九分法)：头颈部9%，双上肢2*9，躯干3*9%，双下肢5*9+1%。成年人并指掌面占自身1%。儿童头颈部9+(12-年龄)%，双下肢46-(12-年龄)%。
二．深度：采用★三度四分法。
1.Ⅰ°：(红斑性烧伤)仅表皮浅层，生发层存在；表面红斑、干燥，烧灼感，3~7d脱屑痊愈，表皮完整，温度稍高。
2.浅Ⅱ°：伤及表皮生发层、真皮乳头层；局部红肿，薄皮水泡，内含黄色清亮液；剥脱后红润潮湿、疼痛明显；1~2w愈合，一般无瘢痕，有色素沉着。
3.深Ⅱ°：伤及真皮层，深浅不一；厚皮水疱脱痂后红白相间，痛觉迟钝；若不感染3~4w 愈合，瘢痕形成。
4.Ⅲ°：伤及全皮层甚至皮下、肌、骨骼；无水泡，呈蜡白或焦黄甚至碳化；无痛觉，局部低温；痂下可见树枝状栓塞的血管；需植皮修复；只有小面积伤才能靠周围爬行修复而收缩愈合。
三．严重度
1.轻度——Ⅱ°<10%
2.中度——Ⅱ°11~30%；Ⅲ°<10%
3.重度——Ⅲ°11~20%；面积达31~50%；面积不大，但发生休克、呼吸道烧伤、重复合伤。
4.特重烧伤——总面积>50%；Ⅲ°>20%；存在重呼吸道损伤、复合伤。
四．吸入性损伤
——包含热力、化学刺激损伤；诊断：①呼吸道刺激，咳出碳末痰，呼吸困难，肺部哮鸣音；
②火灾现场相对密闭；③面颈口鼻周有深度烧伤，声音嘶哑。
（二）烧伤病理生理、★临床分期
一．急性体液渗出期/休克期
持续36～48h；大面积者引起休克；早期属于低血容量休克，但区别于大出血，呈逐步，2~3h 最急剧，8h达高峰，随后减缓，48h恢复；故临床补液应先快后慢。
二．感染期
从水肿回收期开始；创周炎症，可继发于休克；热力损伤首先凝固性坏死，随之组织溶解，2～3w广泛溶解，为感染高峰。
三．修复期
炎症反应同时开始组织修复深Ⅱ°靠上皮岛融合修复；Ⅲ°只能皮肤移植修复。
（三）治疗原则
小面积浅表烧伤按外科原则清创、保护创面，可自然愈合。大面积：
1.早期及时补液，维持呼吸道通畅，纠正低血容量休克。
2.深度烧伤组织为全身感染主要来源，应及时切除，皮肤移植覆盖。
3.及时纠正休克，控制感染
4.重视形态功能的恢复。
（四）现场急救、转运、初期处理
1.迅速脱离热源——切忌奔跑；避免双手扑打；热液浸渍的衣服冷水冲淋后剪下。
2.保护受伤部位——切忌再污染、再损伤。
3.维持呼吸道通畅
4.避免长途转送；及早补液纠正休克。
5.入院后：
①轻度——创面处理，清除异物，浅Ⅱ°水疱保留，可抽取水泡液；深度应清除水泡皮；面颈会阴不宜包扎；包扎处内层用油质纱布，外层吸水敷料均匀包扎。
②中重度——维持呼吸道通畅，呼吸道烧伤者气管切开；立即建立静脉通道，纠正休克；留置导尿管观察尿量；清创；切开焦痂减压；暴露疗法；
③创面污染、重度烧伤——注射破伤风抗毒血清。
（五）烧伤休克
一．临床表现与诊断
①HR增快、脉搏细速、心音低弱；②早期血压脉压变小，随后血压下降。③呼吸浅快。④尿量小于20ml/h表示血容量不足。⑤口渴难忍；⑥烦躁不安，为脑组织缺血缺氧；⑦周边静脉充盈不良，肢端冰凉；⑧血浓缩，低血钠，低蛋白，酸中毒。
二．治疗
1.★早期补液方案：第一个24h，每1%面积(Ⅱ°Ⅲ°)每公斤补胶体和电解质(0．5：1)共1．5ml(小儿2ml)；广度烧伤或小儿可为0．75：0．75．加5%Glu补充2000ml，总量一半在8h内输入，后16h输入另一半。第二个24h，胶体与电解质为之前一半，水分仍为2000ml。因早期毛细血管通透性增加，输液可稀释，加重组织器官水肿，故应缓慢输入；同时纠正酸中毒，1．25%碳酸氢钠。
2.输入速度指标：①成人尿量30~50ml/h,小儿>1ml/h．kg②病人安静，无烦躁不安③无明显口渴④脉搏有力，HR<120bpm⑤收缩压维持在90mmHg，脉压在20mmHg⑥呼吸平稳（六）全身感染
一．原因
1.外源性：广泛皮肤屏障破坏、大量坏死组织、炎性渗出为好的培养基。
2.肠源性：肠粘膜应激性损害。
3.吸入性损伤，继发肺部感染
4.静脉导管感染。
二．诊断
①性格改变；②体温骤升或骤降，波动较大；体温不升提示G-杆菌。③HR加快，成人>140bpm。
④呼吸急促。⑤创面骤变，生长停滞、创缘锐利、干枯坏死。⑥WBC变化较大。
三．治疗
1.及时积极纠正休克
2.正确处理创面：深度烧伤早期切痂、削痂植皮。
3.应用抗生素：严重病人联合应用三代头孢+氨基糖苷类；感染症状控制后立即停药，不能
等体温正常。
4.营养支持、水电解质纠正；脏器功能保护。
（七）创面处理
1.Ⅰ°属于红斑性炎症反应，无需特殊处理，可自行消退。
2.小面积浅Ⅱ°—保持水疱皮，抽取液体，消毒包扎；若水疱破裂，以无菌油性敷料包扎，不必经常换药；若化脓感染，则经常清换清除分泌物。
3.深度烧伤：清创后外用1%磺胺嘧啶银霜剂、碘伏；早期切痂(达深筋膜)、削痂，并立即皮肤移植(头皮移植多用：头皮厚，血运好，取薄层断面皮片5~7d愈合，可反复切取。)
第三节冷伤
（一）★非冻结性冷伤：是人体解除0°~10°的低温，加上潮湿条件所造成的损伤。一．冻疮：局部痒感、胀痛的皮肤发紫、丘疹、结节病变，伴水肿、水疱。表皮可脱落，出血、糜烂、溃疡；最终形成瘢痕、纤维化；易复发。
二．战壕足、水浸足：动脉痉挛、皮肤血管强烈收缩；早期感觉丧失，24~48h后复温后局部反应性充血，异常感觉、烧灼样疼痛；局部水肿水疱，可形成溃疡，常伴蜂窝织炎、淋巴结炎、组织坏死。
三．治疗
局部摩擦无益处，可加重组织损伤；布局外用冻疮膏；局部复温，减轻水肿。
（二）冻结性冷伤：冰点以下低温造成组织损伤；细胞水平有冰晶形成，细胞脱水，微血管闭塞。
一．病理生理
1.首先发生外周血管收缩、寒战反应；核心体温<32°出现多器官功能受损；
2.复温后损伤：再灌注损伤；局部血管扩张充血，加重毛细血管损伤。
二．临床表现
1.Ⅰ°冻伤(红斑性冻伤)——伤及表皮层，局部红肿充血，痒，热刺痛感，可自愈。
2.Ⅱ°冻伤(水疱性冻伤)——伤及真皮，12~24h内形成水泡，2~3w脱痂愈合，轻度瘢痕。
3.Ⅲ°冻伤(腐蚀性)——伤及全层及皮下组织；创面苍白变黑褐色，感觉消失，有水泡，无感染者4~6W坏死组织脱落，形成肉芽肿创面。
4.Ⅳ°冻伤(血栓形成、血管闭塞)——损伤达肌肉骨骼，甚至肢体坏死，表面呈死灰色无水泡；呈干性坏死，并发感染呈湿性坏疽。
5.全身冻伤——先寒战、皮肤苍白发绀，疲乏无力；继而僵硬，意识障碍，呼吸抑制，心跳减弱，心律失常；最后呼吸心跳停止；复苏后常有房颤、低血压、休克、肺水肿、肾衰竭。三．治疗
1.急救：脱离冷环境，迅速复温，切忌火炉烘烤。将患者置于40~42°温水中，局部在20min 内、全身在30min内复温；输注液体应加温。
2.局部：清洁局部皮肤，抬高患肢减轻水肿；Ⅲ°Ⅳ°采用暴露疗法，保持创面清洁；分界清晰的坏死组织切除；对于清创、抗生素治疗无效的切并发湿性坏疽者，或有脓毒血症应截肢。
3.抗凝：低右ivdrip；扩血管药物；口服布洛芬改善微循环；破伤风抗毒素；营养支持。
4.全身：维持呼吸，吸氧；纠正心律失常；胃内热灌洗复温；扩容防休克。
第十六章肿瘤
第一节概论
是机体中正常细胞在不同的始动与促进因素长期作用下，所产生的增生与异常分化所形成的
新生物。60%为消化系统癌症。
（一）病因!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!
1.化学因素：烷化剂(肺癌、造血器官肿瘤)；多环芳香类化合物(皮肤癌、肺癌)；氨基偶氮类(膀胱癌、肝癌)；亚硝胺类(食管癌、肝癌、胃癌)；真菌毒素(肝癌、肾胃肠腺癌)。
2.物理因素：射线(皮肤癌、白血病、骨肉瘤、甲状腺肿瘤)；紫外线(皮肤癌)；滑石粉(胃癌)；深层创伤(皮肤鳞癌)。
3.生物因素：EB病毒(鼻咽癌、淋巴瘤)；单纯疱疹病毒、乳头瘤病毒(宫颈癌)；C型RNA 病毒(白血病、霍奇金病)；HBV(肝癌)；HP(胃癌)。
4.▲机体因素：遗传、内分泌、免疫因素。
（二）病理
1.恶心肿瘤的发生发展过程：癌前期、原位癌、浸润癌。
2.肿瘤细胞的增值：癌基因与抑癌基因平衡打破。
3.肿瘤细胞的分化：表现在，核酸增多；酶的改变；糖原减少。
4.▲转移：1、直接蔓延；2、淋巴道转移(多数)；3、种植性转移；4、血道转移(肉瘤多见)。
5.免疫学机制：免疫耐受：缺乏MHC分子；自身免疫缺陷；免疫抑制因子。
（三）▲临床表现
一．局部表现
1.肿块：浅表明显，伴扩张静脉；深部可出现脏器受压、器官梗阻。
2.疼痛：膨胀性生长(包膜牵拉)、破溃、神经受压；空腔脏器痉挛性绞痛。
3.溃疡：体表、胃肠道肿瘤；恶性者呈菜花状，有恶臭及血性分泌物。
4.出血：体表或与体外相交通的肿瘤，发生破溃、血管破裂。
5.梗阻：空腔脏器。
6.浸润与转移：良性肿瘤多有包膜，因完全切除；恶性肿瘤多为浸润性，应扩大切除。二．全身症状
早期均无症状或仅有非特异性；恶病质为恶性肿瘤的晚期全身共同表现。
（四）诊断
一．▲病史：年龄(儿童多见胚胎性肿瘤、白血病，青少年多肉瘤)；病程；癌前病变(乙肝与肝癌、EB感染与鼻咽癌、乳头瘤病毒感染与宫颈癌、萎缩性胃炎慢性胃溃疡胃息肉与胃癌、黏膜白斑与乳头状瘤、肠道腺瘤样息肉与大肠癌)；家族史。
二．体检：肿块部位；性状(大小、外形、硬度、温度、活动度)；区域性淋巴结。
三．实验室检查
1.血尿粪常规：胃癌贫血及黑便；白血病血象少；大肠癌粘液便；多发性骨髓瘤有本周氏蛋白；恶性肿瘤ESR加快。
2.肿瘤标志物：AFP与肝癌；CEA与肠胃腺癌；PSA与前列腺癌或增生；CGH与滋养层细胞肿瘤。用于无症状人群筛查，对原发灶不明的转移灶病例诊断，临床分期，治疗监测。
3.影像学：X平扫(肺、骨、乳腺)；造影(食管、肠、胃)；CT(颅内、实质性脏器、淋巴结)；超声(肝胆胰脾、颅脑、子宫、卵巢、囊性)；放射性核素现象；MRI。
4.内镜：空腔脏器，并同时进行细胞、组织活检。
5.病理检查：①临床细胞学检查：自然脱落(胸水、腹水、尿、阴道分泌物)；黏膜细胞(食管拉网、胃粘膜洗脱液、宫颈刮片)；细针穿刺。②病理组织学检查(术后)。
（五）肿瘤分期
▲TNM分期：T原发肿瘤。N淋巴结。M远处转移。
（六）预防
一级预防：减少癌症发生率。
二级预防：降低癌症死亡率。
三级预防：诊断与治疗后的康复，提高生存质量，减轻痛苦，延长生命。
（七）★治疗
一．手术治疗
原则：不切割原则、整块切除原则、无瘤原则。良性及临界性肿瘤必须整块切除包括包膜；★恶性肿瘤：Ⅰ期以手术治疗为主；Ⅱ期局部治疗为主，原发肿瘤切除或放疗，全身放疗；Ⅲ期采用综合治疗，术前及术后放化疗；Ⅳ期全身治疗为主，局部对症治疗。
1.根治手术：包括原发癌所在的器官的部分或全部，连同周围正常组织及区域淋巴结。E：乳腺癌切除全部乳腺、腋下、锁骨下淋巴结、胸大肌、胸小肌及附近软组织。来自肌肉的肿瘤将涉及起点到止点的全部肌群切除，恶性程度高行截肢或关节离断术。
2.扩大根治术：根治基础上加附近器官、区域淋巴结。
3.对症或姑息手术：手术解除、减轻症状。
4.激光手术切割(头面部，出血少)；超声切割(颅内、肝叶)；冷冻(脑、血管瘤)。
二．化疗
目前单独使用可治愈：绒毛膜上皮癌、睾丸精原细胞癌、Burkitt淋巴瘤、急性淋巴细胞白血病。长期缓解：颗粒细胞白血病、霍奇金病、肾母细胞瘤、乳癌。
1.药物分类：①细胞毒素类：烷化剂，作用于DNA、RNA、酶。环磷酰胺、氮芥。②抗代谢药：氟尿嘧啶、甲氨蝶呤、巯嘌呤、阿糖胞苷；③抗生素：放线菌素D、丝裂霉素、博来霉素、阿霉素。④生物碱：干扰纺锤体生成，长春新碱、鬼臼毒素。⑤激素：tamoxifen、黄体酮、甲状腺素。⑥顺铂。
2.作用分类：①细胞周期非特异性：氮芥类、抗生素；②细胞周期特异性：用于增殖期，抗代谢药物；③时相特异性：S期—阿糖胞苷、羟基脲，M期—生物碱。
3.疗程：中剂量多用：1~2次/W，4~5W为一疗程。
4.副反应：骨髓移植：WBC、PLT减少；消化道反应；毛发脱落；血尿；免疫力降低。
5.分子靶向治疗：单抗；上皮生长因子抗体。
三．放疗
1.高敏感性：淋巴造血系统肿瘤、性腺肿瘤、多发性骨髓瘤、肾母细胞瘤。
2.中度敏感：鳞状上皮癌，基底细胞癌，宫颈鳞癌，鼻咽癌，乳癌，食管癌，肺癌。
3.低敏感性：胃肠道腺癌，软组织肉瘤，骨肉瘤。
副作用：骨髓移植；皮肤黏膜改变；胃肠道反应。
四．生物治疗：免疫支持；基因治疗。
五．中药治疗
Cap十九颅内压增高和脑疝
一．概述
（一）颅内压生理
1.颅腔内容物：脑组织、脑脊液、血液。容积：1400~1500ml。
2.压力：成人70~200mmH2O，儿童50~100mmH2O；颅内压升高，持续>200．
（二）颅内压代偿及调节
1.波动：血压收缩期升高；呼吸的呼气升高。极限
2.调节：主要通过脑脊液量的增减调节；小部分靠
（三）增高原因
1.颅腔内容物的体积增大：脑水肿，脑积水，脑血流量增加。
2.颅内占位性病变：颅内血肿，脑肿瘤，脑脓肿。
3.先天性畸形颅腔容积变小：狭颅征，颅底凹陷症。
（四）病理生理
一．影响因素
1.年龄：小儿因颅缝未完全闭合，可以裂开增加容积，故病情进展缓慢。老年人因脑萎缩
颅内空间相对增加。
2.病变扩张速度：体积压力曲线表明颅内压力在一定范围内可代偿，但已突破临界值细小
变化将严重改变颅内压(体积压力反应VPR)。
3.病变部位：颅脑中线及颅后窝占位易发生梗阻性脑积水，症状早严重；颅内大静脉窦附
近占位，压迫静脉窦，早期出现症状。
4.伴发脑水肿程度：脑组织炎症反应有明显脑水肿。
5.全身系统疾病：尿毒症、肝昏迷、毒血症、高热、肺部感染、电解质紊乱。
二．增高的后果
1.脑血流量降低，脑缺血甚至脑死亡：正常1200ml/min。CBF与脑灌注压
力CVR相关。颅内压升高使CPP降低，当CPP≤40mmHg是，脑血管自主调节功能丧失。颅内压接近MAP时颅内血流停止，造成严重脑缺血。
2.脑移位和脑疝
3.脑水肿：①细胞中毒性脑水肿：水肿在脑细胞膜内，见于脑缺血、缺氧初期。②血管源性脑水肿：液体在细胞外，见于脑损伤、脑肿瘤等初期。
4.库欣反应：颅内压接近动脉舒张压时，血压升高，脉搏减慢，呼吸紊乱，体温升高。多见于急性颅内高压。
5.胃肠道功能紊乱及消化道出血：下丘脑植物神经中枢缺血。
6.神经源性肺水肿：肾上腺素能神经兴奋，血管反应性增加，左心室负荷增加，肺毛细血管压力增加，体液外渗。
二．颅内压升高
（一）类型
一．病因
1.弥漫性颅内压增高：无脑组织移位。见于弥漫性脑膜炎、弥漫性脑水肿、交通性脑积水。
2.局灶性颅内压增高：易造成脑组织移位，耐受力差，压力解除后恢复且不完全。
二．发展
1.急性颅内高压：见于颅内血肿，高血压性脑出血，生命体征变化剧烈。
2.亚急性颅内高压：见于发展较快的颅内恶性肿瘤，转移瘤，颅内炎症。
3.慢性颅内高压：见于缓慢生长的良性肿瘤，慢性硬脑膜下血肿。
（二）疾病
1.颅脑损伤：颅内血肿，脑挫裂伤伴脑水肿，外伤性蛛网膜下腔出血，蛛网膜炎，静脉窦血栓。
2.颅内肿瘤：占80%。第四脑室、中脑导水管阻塞，引起梗阻性脑积水。
3.颅内感染：脑脓肿、化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎。
4.脑血管性疾病：颈内动脉血栓引起脑水肿；软化灶内出血急剧颅内高压。
5.脑寄生虫：可引起梗阻性脑积水，弥散性脑水肿个，粘连性蛛网膜炎。
6.颅脑先天性疾病：先天性脑积水，颅底凹陷，狭颅征。
7.良性颅内压增高：脑蛛网膜炎；颅内静脉窦血栓；代谢性疾病。
8.脑缺氧：昏迷、休克、麻醉喉痉挛、癫痫持续状态。
（三）★临床表现
1.头痛：早、晚较重，多位于额部、颞部，可放射至眼眶。
2.呕吐：呈喷射状。
3.视神经乳头水肿：长期水肿造成视神经萎缩。
以上三点为颅内压增高三主征。
4.意识障碍和生命体征变化：库欣反应。
（四）诊断：CT、MRI、DSA、颅骨X线。
（五）治疗
1.观察生命体征。呕吐者禁食。便秘者泻药。保持呼吸道通畅。
2.病因治疗：占位性肿瘤的切除，脑脊液分流，控制炎症。
3.降低颅内压：若意识清楚，轻度增高者口服用药，意识障碍者选用iv、肌注。使用利尿剂、脑血管扩张剂(乙酰唑胺)，甘露醇；可iv浓红100~200ml，20%人血清白蛋白20~40ml。
4.激素：减轻脑水肿。
5.冬眠低温疗法：降低脑耗氧量，防治脑水肿的发展。
6.脑脊液体外引流
7.巴比妥、硫喷妥钠：降低脑代谢，增加对缺氧耐受力。
8.辅助过度通气：每CO2下降1mmHg可使脑血流较少2%。
9.抗生素：控制预防颅内感染。
10.症状治疗：镇痛，禁用吗啡、哌替啶，有呼吸抑制作用；抽搐者抗癫痫。
三．脑疝
（一）★概念：当颅内某分腔有占位性病变时，该分腔压力大于邻近分腔压力，脑组织从高压力去向低压力区移位，导致脑组织、血管、神经重要结构受压和移位，可被计入硬脑膜间隙或孔道，引起一系列严重的临床症状和体征。
（二）★病因及分类
病因：①颅内血肿：硬膜外血肿，硬膜下血肿，脑内血肿；②颅内脓肿③颅内肿瘤，尤其是颅后窝、中线、大脑半球；④颅内寄生虫。
分类：①小脑幕切迹疝/颞叶疝。②枕骨大孔疝/小脑扁桃体疝。③大脑镰下疝/扣带回疝。（三）临床表现
1.小脑幕切迹疝/颞叶疝：颅内高压症：剧烈头痛，与进食无关的喷射状呕吐，伴烦躁不安，急性者视乳头水肿可有可无。瞳孔改变：患侧缩小，对光反射迟钝，逐渐患侧散大，直接与间接对光反射均消失。双侧散大时处于濒死状态。运动障碍：对侧偏瘫。进展时呈脑强直性发作。意识改变：昏迷。生命体征紊乱：脑干受压心率不规则、呼吸不规则、血压忽高忽低、大汗淋漓、高温。
2.枕骨大孔疝：脑脊液迅速淤积，出现剧烈头痛，频繁呕吐，颈项强直，强迫头位，生命体征紊乱出现早且严重，延髓受损引起呼吸衰竭。
（四）处理
1.按颅内高压快速处理。
2.确诊病因后去除病因，无法去除时姑息性手术：
①侧脑室体外引流术：钻颅放水，适于严重脑积水者。
②脑脊液分流术：侧脑室-腹腔分流术。
③减压术：小脑幕切迹疝采用颞肌下减压；枕骨大孔疝采用枕肌下减压；重度脑损伤严重脑水肿时采用去骨瓣减压术。
Cap二十颅脑损伤
一．头皮损伤
（一）头皮血肿
（二）头皮裂伤
（三）头皮撕脱伤
二．颅骨损伤
（一）线性骨折
一．颅前窝骨折
二．颅中窝骨折
表现：累及蝶骨→鼻出血，CSF鼻漏
累及颞骨岩部，脑膜、鼓膜破裂→CSF耳漏otorrhea
若鼓膜完整→CSF经咽鼓管流入鼻咽部
可损伤第Ⅶ、第Ⅷ颅N→听力下降、丧失，周围性面瘫
累及蝶骨、颞骨内侧面→损伤垂体，第2～6 颅N
累及海绵窦段颈动脉→颈动脉海绵窦瘘→颅内杂音、搏动性突眼
累及颈内动脉或分支→致命性鼻出血或耳出血
三．颅后窝骨折
四．治疗
（二）凹陷性骨折
三．脑损伤
（一）闭合性脑损伤机制
（二）★原发性脑损伤与继发性脑损伤
★原发性脑损伤：外力作用于头部时立即发生的损伤，且不再继续加重。
①脑挫伤；②脑挫裂伤；③原发性脑干损伤
★继发性脑损伤：在受伤一定时间后出现的脑损害，可进行性加重。
①脑水肿；②颅内血肿
一．脑震荡
二．弥散性轴突损伤
三．脑挫裂伤
四．▲原发性脑干损伤：与继发性脑干损伤的区别：由于脑疝或血肿挤压所致。
表现：
①由于脑干网状上行激动系统障碍，伤后立即昏迷，不伴有ICP增高，昏迷程度深，持续时间长，可导致长期昏迷或植物状态。
②眼：瞳孔可不等大、极度缩小、大小多变，对光反射不稳定。眼球位置不正或同向凝视。
③神经系统：肌张力增高，去脑干强直；病理征阳性；锥体束征，瘫痪。
④生命体征：紊乱；易出现R衰竭。
五．▲下丘脑损伤：常合并于弥漫性脑损伤。
表现：受伤早期出现意识障碍、睡眠障碍，高热/体温不升，尿崩，水、电紊乱，急性应激性溃疡，ARDS等。
（三）颅内血肿
一．★（曾经）硬脑膜外血肿
临床表现：
⑴外伤史
⑵意识障碍的三种表现：
①原发性脑损伤较轻，血肿形成较慢时：伤后发生短暂昏迷→中间清醒期→再昏迷(脑疝)
②原发性脑损伤较重，血肿形成较快时：无中间清醒期，可有意识好转期，或呈进行性意识障碍加重
③无原发性脑损伤：清醒→意识障碍(脑疝)
⑶ICP增高：头痛、呕吐、烦躁、嗜睡、朦胧、尿失禁等
⑷瞳孔改变：小脑幕切迹疝、原发性动眼N损伤、视N损伤
⑸锥体束征
⑹生命体征：ICP增高、小脑幕切迹疝、枕骨大孔疝
辅助检查：
CT——血肿定位、定量、中线结构移位、脑损伤、脑水肿等
二．硬脑膜下血肿
三．脑内血肿
四．脑室内出血和血肿
五．★★迟发型外伤性颅内血肿
定义：伤后首次CT检查颅内未发现血肿，再次CT检查发现血肿。
原因：伤后血管未完全破裂，短时间内血管痉挛。
表现：伤后病情稳定一段时间后，出现病情加重。常发生于伤后24h内，尤其是6h内。
第十五章颈部疾病
第一节甲状腺疾病
一、解剖生理概要
咽底舌根，第三月有功能。
、两叶在喉和气管上的两侧，中间为峡部，位于2～4气管环前方。
被膜：内层是真被膜。外层是假被膜。作用将甲状腺固定于气管和环状软骨。启示：甲状腺及其肿物随吞咽上下活动。
动脉(左右成对)：上动脉(颈外)、下动脉(锁骨下→甲状颈干)。
静脉(左右成对)：上静脉(面→颈内)、中静脉(颈内)、下静脉(无名静脉)。
神经：声带的运动由来自迷走神经的喉返神经支配。喉上神经亦来自迷走神经，分内支和外支：内支(感觉支)分布在喉粘膜上；外支(运动支)与甲状腺上动脉贴近、同行，支配环甲肌，使声带紧张。
甲状腺功能：合成、贮存和分泌甲状腺素。
二、单纯性甲状腺肿
1、★病因单纯性甲状腺肿的病因可分为三类：①甲状腺素原料(碘)缺乏；②甲状腺素需要量增高和；③甲状腺素合成和分泌的障碍。
2、临床表现甲状腺不同程度的肿大和肿大结节对周围器官引起的压迫症状是本病主要的临床表现。病程早期，甲状腺呈对称、弥漫性肿大，腺体表面光滑，质地柔软，随吞咽上下移动。当发生囊肿样变的结节内并发囊内出血时，可引起结节迅速增大。
3、预防：一般补充加碘盐。常用剂量为每10～20kg食盐中均匀加入碘化钾或碘化钠1．0g 以满足人体每日的需要量。
4、治疗原则
⑴生理性甲状腺肿，宜多食含碘丰富的食物如海带、紫菜等。
⑵对20岁以下的弥漫性单纯甲状腺肿病人可给予小量甲状腺素。
⑶有以下情况时，应及时施行甲状腺大部切除术：①因气管、食管或喉返神经受压引起临床症状者；②胸骨后甲状腺肿；③巨大甲状腺肿影响生活和工作者；④结节性甲状腺肿继发功能亢进者；⑤结节性甲状腺肿疑有恶变者。
三、甲状腺功能亢进的外科治疗
1、甲亢分类：原发性、继发性、高功能腺瘤
2、临床表现：甲状腺肿大,易激动、失眠、心悸、怕热、多汗、手颤、食欲亢进而消瘦，脉率增快突眼，内分泌紊乱。
3吸131碘率；③血中T3、T4。
=(脉率+脉压)一111。测定基础代谢率要在完全安静、空腹时进行。正常值为±10％；增高至十20％～30％为轻度甲亢，+30％～60％为中度，+60％以上为重度。
⑵甲状腺摄131碘率的测定如果在2小时内甲状腺摄取131碘量超过人体总量的25％，或在24小时内超过人体总量的50％，且吸131碘高峰提前出现，均可诊断甲亢。
⑶血清中T3和T4含量的测定甲亢时，血清T3高于正常4倍左右，而T4仅为正常的2
倍半，因此T3测定对甲亢的诊断具有较高的敏感性。
4、外科治疗：①继发性甲亢或高功能腺瘤；②中度以上的原发性甲亢；③腺体较大，伴有压迫症状，或胸骨后甲状腺肿等类型甲亢；④抗甲状腺药物或131I治疗后复发者或坚持长期用药有困难者。因此，妊娠早、中期的甲亢病人凡具有上述指征者，仍应考虑手术治疗。 (一)术前准备
1．心率过快者，可口服普萘洛尔(心得安)。
2．药物准备两种方法：①硫脲类药物+2周碘剂。②开始即用碘剂，2～3周后甲亢症状得到基本控制(病人情绪稳定，睡眠良好，体重增加，脉率<90次/分以下，基础代谢率
<+20％)，便可进行手术。药物准备降低基础代谢率：这是术前准备的重要环节。
(二)手术和手术后注意事项
1、切除腺体数量，应根据腺体大小或甲亢程度决定。通常需切除腺体的80％～90％，并同时切除峡部；必须保存两叶腺体背面部分，以免损伤喉返神经和甲状旁腺。
2、注意事项：处理甲状腺上极时应该紧贴上极，避免损伤喉上神经(上贴上)；处理甲状腺下极时应该远离下极，避免损伤喉返神经(下远下)。
(三)手术的主要并发症
1．呼吸困难和窒息：是术后最危急的并发症。常见原因为：①切口内出血压。②喉头水肿。③气管塌陷。
发现上述情况时，必须立即行床旁抢救，及时剪开缝线，敞开切口，迅速除去血肿。
2．喉返神经损伤：一侧喉返神经损伤，大都引起声嘶，术后虽可由健侧声带代偿性地向患侧过度内收而恢复发音；双侧喉返神经损伤，可导致失音或严重的呼吸困难，甚至窒息，需立即作气管切开。
3．喉上神经损伤：多发生于处理甲状腺上极时，离腺体太远，喉上神经分内(感觉)、外(运动)两支。若损伤外支会使环甲肌瘫痪，引起声带松弛、音调降低。内支损伤，进食特别是饮水时，容易误咽发生呛咳。一般经理疗后可自行恢复。
4．手足抽搐：因手术时误伤及甲状旁腺或其血液供给受累所致，血钙浓度下降。抽搐发作时，立即静脉注射10％葡萄糖酸钙或氯化钙10～20ml。
5．甲状腺危象：(>39℃)、快速心律失常(>160bpm)、烦躁、血压高。原因：甲亢未充分控制。多数甲状腺危象见于患者因其它疾病手术且医生不知该患者有甲亢时。
临床表现：甲状腺内发现肿块，质地硬而固定、表面不平是各型癌的共同表现。腺体在吞咽时上下移动性小。晚期可产生声音嘶哑、呼吸、吞咽困难和交感神经受压引起Homer 综合征。颈淋巴结转移在未分化癌发生较早。
治疗手术是除未分化癌以外各型甲状腺癌的基本治疗方法，并辅助应用核素、甲状腺激素及放射外照射等治疗。
1．手术治疗甲状腺癌的手术治疗包括甲状腺本身的手术，以及颈淋巴结清扫。
2．内分泌治疗甲状腺癌作次全或全切除者应终身服用甲状腺素片，以预防甲状腺功能减退。
3．放射性核素治疗对乳头状腺癌、滤泡状腺癌、多发性癌灶、局部侵袭性肿瘤及存在远处转移者。
4．放射外照射治疗主要用于未分化型甲状腺癌。
第二十五章乳房疾病
第一节解剖生理概要
①成年女性位于第2至第6肋间胸大肌浅面，浅筋膜深/浅两层之间。
②乳腺有15～20个小叶，通过乳管开口于乳头。
③腺小叶(乳管+腺泡) →输乳导管(放射状排列) →乳窦(膨大) →乳头。
④★Cooper韧带：腺叶间与皮肤垂直的纤维束，上连浅筋膜浅层，下连浅筋膜深层。
▲乳房淋巴液的四个输出途径
①向外上：大部分经胸大肌外侧淋巴管→腋结→锁下结。部分→Rotter结(胸肌间结)→锁下结。
②向内：内侧部分经肋间淋巴管→胸旁结。
③两侧乳房皮下的淋巴管有交通支。
④乳房深部淋巴网沿腹直肌鞘和肝镰状韧带通肝。
腋区淋巴结分组：
Ⅰ组即腋下组：在胸小肌外侧，包括外侧组、中央组、肩胛下组、腋静脉淋巴结，Rotter 结。
Ⅱ组即腋中组：在胸小肌深面的腋静脉淋巴结。
Ⅲ组即腋上组：在胸小肌内侧的锁骨下静脉淋巴结。
第二节乳房检查
乳腺疾病的检查
1、体格检查
视诊：外形、皮肤、乳头。
扪诊：肿块、腋窝淋巴结，乳头溢液检查。
2、影像学检查
可发现微小病变及为已发现的病变提供更多信息；钼靶摄片已代替干板照相成为标准的乳房影像学检查。
(边界不规则或呈毛刺征) 点/cm2)。
3、细胞学检查
FNA细胞穿刺细胞学检查、乳头溢液脱落细胞学检查。
4、组织学检查
肿瘤切除病检而尽量不做切取病检。柱状穿刺活组织检查。
第四节急性乳腺炎
急性乳腺炎病人多是产后哺乳的妇女，尤以初产妇更为多见，往往发生在产后3～4周。最常见的致病菌为金黄色葡萄球菌。
1、病因：①乳汁淤积；②细菌入侵。
2、临床表现早期红、肿、热、痛。数天后可形成脓肿，脓肿可以是单房或多房性。
3、治疗
▲原则：消除感染、排空乳汁。
早期：患侧乳房停止哺乳、通畅乳汁、应用抗生素。
脓肿形成：切开引流。
4、预防：避免乳汁淤积，防止乳头损伤，保持其清洁。
第五节乳腺囊性增生病
1、病因
①体内雌、孕激素比例失调。
②乳腺实质内女性激素受体质和量的异常。
2、临床表现
常见于20～40岁的育龄期妇女，绝经者少见。
乳房胀痛：胀痛的特点是呈周期性，常发生或加重于月经前3～5日。
乳房肿块：特点是两侧乳房有多个囊性肿物，肿块呈结节状、大小不一、质韧不硬、边界不清、与皮肤或深部组织无粘连、可推动、腋结不大，肿块多在外上象限，可有乳头溢液。
3、诊断：依据疼痛和肿块大小有周期性波动、多发和腋结不大可与乳癌区别。必要时行活检或摄片，尤其对单个、迅速增大的硬块。该病与乳癌可合并存在，应每3月复查1次。
4、治疗
原则：对症治疗。
中药：逍遥丸，小金丹，天冬素片。
局部切除加病检：有恶性变可能时。
单纯乳房切除：年龄较大、乳癌高危者。
第六节乳房肿瘤
一、乳房纤维腺瘤
1、病因
①小叶内纤维细胞对雌激素的敏感性异常增高。
②雌激素是本病的刺激因子。
2、临床表现
①主要见于20～25岁的妇女。75%为单发。月经周期对肿块的大小无影响。
中医外科学---笔记
中医外科学学习笔记 第一单元 疮疡 疮疡的致病因素分外感（外感六淫邪毒、感受特殊之毒、外来伤害等）和内伤（情志内伤、饮食不节、劳伤虚损等）两大类。外邪引发的疮疡，尤以热毒、火毒表现为最常见。疮疡外治法可根据疮疡的初期、中期、后期分别辨证施治。初期宜箍毒消肿，阳证可选用金黄散、玉露散、金黄膏、玉露膏、太乙膏、千捶膏，可加掺红灵丹、阳毒内消散，或用清热解毒消肿的新鲜草药捣烂外敷；阴证可选用回阳玉龙散、回阳玉龙膏、阳和解凝膏，加掺黑退消、桂麝散、丁桂散；半阴半阳证选用冲和散、冲和油膏。中期脓熟时宜切开排脓，注意切开时机、切口位置、切口方向等的选择。如颜面疔疮忌早期切开，而蛇头疔应及早切开；如手指疔宜从侧方切开以免影响屈伸功能等。 一、疖（清热解毒为主，疖病多虚实夹杂，必须扶正固本与清热解毒） ①热毒蕴结证：清热解毒。五味消毒饮、黄连解毒汤加减。 ②暑热浸淫证：清暑化湿解毒。清暑汤加减。 ③体虚毒恋，阴虚内热证：养阴清热解毒。仙方活命饮合增液汤加减。 ④体虚毒恋，脾胃虚弱证：健脾和胃，清化湿热。五神汤合参苓白术散加减。 2、外治: 蝼蛄疖宜作十字形剪开，如遇出血，可用棉垫加多头带缚扎以压迫止血。若有死骨，待松动时用镊子钳出。可配合垫棉法，使皮肉粘连而愈合。 二、 疔疮（清热解毒） 内治以清热解毒为**，火毒炽盛证宜凉血清热解毒。如发于下肢者应注重清热利湿。 手足部疔疮成脓期切开引流：尽可能循经直开。蛇眼疔宜沿甲旁0.2cm挑开引流。蛇头疔宜在指掌面一侧作纵形切口，务必引流通畅，必要时可对口引流，不可在 指掌面正中切开；蛇肚疔宜在手指侧面作纵形切口，切口长度不得超过上下指关节面。托盘疔应依掌横纹切开，切口应够大，保持引流通畅，手掌处显有白点者应先剪去厚皮，再挑破脓头。注意不要因手背肿胀较手掌为甚而误认为脓腔在手背部而妄行切开。甲下溃空者需拔甲，拔甲后敷以红油膏纱布包扎。 ２、红丝疔 ①若红丝细的宜用砭镰法，局部皮肤消毒后以刀针沿红丝行走途径寸寸挑断，并用拇指和食指轻捏针孔周围皮肤，微令出血，或在红丝尽头挑断，挑破处均盖贴太乙膏掺红灵丹。 ②初期可外敷金黄膏、玉露散，若结块成脓则宜切开排脓，外敷红油膏；脓
中医外科学重点51801
08中甲乙班外科学复习材料 题型：名解填空单选X题型简答2 病例1 ★表示重要章节▲表示老师上课明确提出的重点﹡表示小重点 上篇总论占40%★★ 第一章中医外科学发展概况 中医外科学发展简史： 1.殷商时期出土的甲骨文已有外科病的记载，周代《周礼天官》中所记载“疡医”即外科医生。 2.春秋战国时期的《五十二病方》是我国现存最早的医书。 3.《灵枢》篇中人体不同部位的痈疽17种，《素问.生气通天论》记载多种外治法，最早提出用截趾手术治疗脱疽。 4.外科鼻祖华佗，第一个应用麻沸散作为全身麻醉剂，进行死骨剔除术，剖腹术。 5.两晋南北朝，葛洪《肘后备急方》提出海藻治瘿；狂犬脑组织外敷伤口治疗狂犬咬伤。 ▲6.第一部外科专著：南齐龚庆宣《刘涓子鬼遗方》，主要内容是痈疽的鉴别诊断等治疗，载有内治外治处方140个，最早记载用局部有无“波动感”辨脓，并首创水银膏治疗皮肤病。 7.隋朝.巢元方《诸病源候论》为现存最早的病因病机专著，记载结扎血管，切除术，肠吻合术的腹部手术治疗。 8.唐.孙思邈《千金要方》为最早的临床实用百科全书，该书提出了整腹下颌关节脱位、葱管导尿、脏器治疗法如夜盲症的治疗。 9.王焘《外台秘要》载方600余首，不少为外科方剂。 10.宋.王怀隐《太平圣惠方》记载了痔、痈、皮肤病、瘰痢的外壳证治，“五善七恶”学说，扶正祛邪内消托里砒剂治疗痔核。 11.金元.危亦林《世医生得效方》创伤科专著，提出对脊柱骨折采用悬吊复位法。 12.汪机《外科理例》主张外科治疗“以消为贵，以托为畏”，并首创玉真散治疗破伤风。 13.陈司成《霉疮密录》为第一部梅毒病专著，提出用砷汞的治疗方法。 14.烧伤——重要治疗法，湿润暴露法高位肛瘘——切开挂线法 混合痔——内剥外扎术内痔消痔灵硬化剂系统性红斑狼疮——雷公藤制剂 ▲中医外科学主要学术流派 正宗派——明代.陈实功《外科正宗》：重视脾胃；主张应用外治法和进行外科手术；治法有熏、洗‘熨照‘湿敷等，并记载手术方法14种 全生派——清代.王维德《外科证治全生集》：学术思想“阴虚阳实”论；创立了外科证治中以阴阳为核心的辩证论治法则；对阴疽的治疗提出以“阳和通腠，温补气血”法则，主张以消为贵，以托为畏；反对滥用刀针创用阳和汤。 心得派——清代.高锦庭《疡科心得集》学术思想“外疡头从头内出论”：将温病学说引入外科病证治：在治疗上善用治疗温病的犀角地黄汤，紫雪丹，至宝丹治疗疔疮走黄；用三焦辩证揭示外科病因与发展部位的规律。 第二章中医外科学范围，疾病的命名及基本术语 1、外科学学科界限划分：主要依据是指发于人体体表，一般肉眼可见，有形可征及需要以外治为主要疗法的疾病。 2、命名原则一般是根据 ①脏腑：肠痈，肝痈，肺痈等。②病因：破伤风，冻疮，漆疮等。③形态：蛇头疔，鹅掌风等。
外科学考试全部知识点总结
colles 骨折为伸直型桡骨下端骨折，多为间接暴力致伤。跌倒时腕关节处于背伸及前臂旋前位、手掌着地，骨折远端向背侧及桡侧移位。儿童可为骨骺分离；老年人骨折端因嵌压而短缩。有典型的餐叉状和枪刺样畸形。伸直型骨折,非粉碎性未累及关节面者 , 常采用牵抖复位法；老年患者、粉碎骨折、累及关节面者,常采用提按复位法。 Smith 骨折为屈曲型桡骨下端骨折，骨折发生原因及伸直型骨折相反。跌倒时手背着地，骨折远端向掌侧及尺侧移位。治疗时纵向牵引后复位。 孟氏骨折为尺骨上 1/3 骨折合并桡骨头脱位，多发生于青壮年及小儿，直接或间接暴力皆可引起。临床上分为伸直型、屈曲型和内收型三类。外伤后肘部疼痛、活动障碍。治疗上包括手法复位和开放复位，应注意桡神经有否损伤。 盖氏骨折又称反孟氏骨折，是桡骨下 1/3 骨折合并下尺桡关节脱位。间接暴力较常见，外伤后前臂及腕部肿痛、活动障碍。治疗上因手法复位后多不稳定，常需手术复位、固定桡骨骨折。 脊髓半侧损伤综合症表现损伤平面以下的对侧痛温觉消失，同侧的运动功能、位置觉、运动觉和两点辨觉丧失反常呼吸运动多根多处肋骨骨折时骨折部位骨性支架作用丧失，造成胸壁软化，形成连枷胸。吸气时胸廓扩张，胸内负压增加，软化部位胸壁内陷。呼气时胸廓缩小，胸内负压减小甚至形成正压，软化胸壁恢复原位或微向外凸。反常呼吸运动后果可造成a. 有效通气量和气体交换率减少，通气和弥散功能下降。B. 两侧胸内压失去平衡，引起纵隔摆动和静脉回心血流减少，加重呼吸循环功能紊乱。其程度及连枷胸和肺挫伤程度，呼吸道分泌物潴留，以及小气道阻力升高密切相关。呼吸作功愈大，反常呼吸运动愈严重胸廓成形术是将不同数目的肋骨节段行骨膜下切除，使部分胸壁下陷后靠近纵隔，使其下面肺得到萎陷，因而是一种萎陷疗法疖：是单个毛囊及周围组织的急性化脓性感染。痈：指邻近的多个毛囊及其周围组织的急性化脓性感染。破伤风：是由破伤风梭菌引起的常和创伤相关连的一种特异性感染。破伤风一般有潜伏期，通常是6-12月，个别病人可在伤后1-2日发病。 休克的监测包括一般监测和特殊监测。一般监测项目包括精神状态、肢体皮肤温度色泽、动脉血压、脉率和尿量；特殊监测项目包括中心静脉压、肺毛细血管楔压、心排出量和心脏指数、动脉血气分析、动脉血乳酸盐测定、弥散性血管内凝血的检测、胃肠黏膜pH 值测定等，在抢救危重病人、老年病人和心肺功能不全病人的休克时，特殊监测显得特别重要。简述感染性休克常见原因和治疗原则感染性休克常见于胆道感染、绞窄性肠梗阻、大面积烧伤、尿路感染、急性弥漫性腹膜炎、败血症等。感染性休克的治疗比较困难。在休克未纠正前，应着重治疗休克，同时治疗感染；在休克纠正后，应着重治疗感染。具体的治疗包括：①补充血容量②控制感染，主要措施是：处理原发感染灶；应用抗菌药物；改善病人的一般情况，增强抵抗力。③纠正酸中毒。④应用心血管药物。⑤应用糖皮质激素。 休克是各种原因引起的组织灌注不良，不能满足代谢的需要所产生的复杂的病理生理
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外科学重点外科学笔记 考试专用 标准化管理部编码-[99968T-6889628-J68568-1689N]
外科学总论复习重点 松哥独家搜集 1.无菌术是指针对微生物及感染途径所采取的一系列预防措施，其中包括灭菌法、消毒法、操作规则及管理制度。灭菌是指杀灭一切活的微生物。消毒是指灭病原微生物和其他有害微生物，但不要求清除或杀灭所有微生物。常用灭菌法包括①高压蒸汽灭菌法，这是手术用品灭菌最常用最可靠是方法；②煮沸灭菌法，用于金属器械、玻璃、橡胶类物品；③火烧法，用于紧急情况下使用的器械。消毒法包括药液浸泡消毒法和甲醛蒸汽熏蒸法。正确进行无菌操作的原则(十要点)要求一般了解即可。参见应试教程P509页。 ？ 2.水、电解质代谢和酸碱平衡失调。 ？ （1）各型缺水（等渗性脱水、高渗性脱水、低渗性脱水）和钾（低血钾、高钾血症）、钙、镁异常的病理生理、临床表现、诊断和防治原则。 ？ （2）代谢性酸中毒和碱中毒的病理生理、临床表现、诊断和防治。代谢性酸中毒是由于各种原因所致的体内的[HCO3-]减少所致；临床突出表现为深快呼吸，呼气时有时带有酮味。面色潮红，心率增快，脉搏增快，CO2—CP<40%，尿液呈酸性。诊断主要是根据病史及深快呼吸，血PH值及[HCO3-]明显下降等特征。治疗方法一是消除病因，治疗原发病；二是根据[HCO3-]浓度来决定是否补碱，三是防止低钾血症，及时补K+。 ？ （3）体液和酸碱平衡失调的概念和防治原则。呼酸是指肺泡通气及换气功能减弱，不能充分排出体内生成的CO2，以致血液P CO2增高，引起高碳酸血症。呼碱是由于肺泡通气过度，体内生成CO2排出过多，以致P CO2降低，最终引起低碳酸血症，血PH值升高。 ？ 3.输血的适应证包括出血、纠正贫血或低蛋白血症、严重感染和凝血异常。注意事项是①严密查对，②关于保密时间，③血液预热，④不加药物，⑤加强观察，尤其是T、P、BP及尿色。要注意发热反应和过敏反应等并发症。 ？ 4.外科休克的基本概念、病因（低血容量性休克、感染性休克、心源性休克、神经性休克、过敏性休克）及病理生理变化（微循环改变、内脏器官继发损害）、临床表现（休克前期、休克期）、诊断要点及各型休克的治疗原则（一般治疗、扩容补充血容量、应用心血管药物、应用强心剂、纠正酸中毒、应用激素、积极治疗原发病、积极处理无尿者）。 ？ 5.疼痛的分类、病理生理变化和治疗。 ？ 6.围手术期处理： ？ （1）手术前准备的目的和内容（心理准备、生理准备、特殊处理）。
中医外科学笔记
第一章、中医外科学发展简史 (一)起源: 原始社会——周代 1、最初的外科治疗方法: 植物包扎伤口、拔去体内异物、压迫伤口止血等。 2、最早的外科手术器械——砭石、砭针 3、专科形成:到了周代,外科形成独立专科 4、春秋时期从理论到实践有了较大提高 (1)《五十二病方》就是我国现存最早的医书(2)《黄帝内经》奠定了外科疾病证治的理论基础 “膏梁之变,足生大疔.”“诸痛疡疮,皆属于心.” 5、汉代中医外科有了较大发展 (1)汉代张仲景的《伤寒杂病论》对中医外科的贡献较大。 (2)汉末华佗就是我国历史上最著名的外科医生,她第一个应用麻沸散作为全身麻醉剂,进行死骨剔除术、剖腹术等,堪称外科鼻祖。 (3)我国有记载的第一部外科专著《金创瘈疭方》 (三)发展:(两晋——金元时期) (1) 我国现存第一部外科专著《刘涓子鬼遗方》 (2)《肘后备急方》海藻治瘿,就是世界上最早应用含碘食物治疗甲状腺疾病的记载。 狂犬脑组织外敷伤口治疗狂犬咬伤,开创了用免疫法治疗狂犬病的先河。 7、唐代:《千金方》:葱管导尿治疗尿潴留的记载, 脏器疗法:食用动物肝脏治疗夜盲症等经验被后世医家证实了其科学性及有效性 (四)成熟:明清时期 明清时期,中医外科学进入自身发展的黄金时期。 1、形成学术流派 二、中医外科学主要学术流派 1、“正宗派”:就是中医外科学历史上最具影响的学术流派。 代表人物:明·陈实功代表著作:《外科正宗》。学术思想:重视脾胃。学术成就:外治法与手术方面比较突出。 2、“全生派”代表人物:清·王维德代表著作:《外科全生集》学术思想: 阴虚阳实”论。(阴疽的治疗,以“阳与通腠,温补气血”为法则。并主张“以消为贵,以托为畏”,反对滥用刀针。) 学术贡献:创立了以阴阳为核心的辨证论治法则,(公开了阳与汤、阳与解凝膏、犀黄丸与小金丹等治疗阴疽名方。) 3、“心得派”代表人物:清·高锦庭代表著作:《疡科心得集》学术思想: “外疡实从内出论”,(指出:“夫外疡之发,… 与内证异流而同源者也。”)注重外证与内证的关系。 学术成就;创立外科三焦辨证善于应用治疗温病的犀角地黄汤、紫雪丹、至宝丹等治疗疔疮走黄。 第二章中医外科学范围、疾病命名及基本术语 第三节基本术语 疡:又称外疡,就是指一切外科疾病的总称。疡科即外科 疮疡: 广义:上就是指一切体表外科疾患的总称; 狭义:就是指发于体表的化脓性疾病。 肿疡:体表外科疾病尚未溃破的肿块溃疡:一切外科疾病已溃破的疮面 胬肉:疮疡溃破后,出现过度生长高突于疮面或暴翻于疮口之外的腐肉,称为胬肉。 痈:痈者,壅也。指气血被邪都壅聚而发生的化脓性疾病。 外痈:生于体表皮肉之间的化脓性疾患。内痈:生于脏腑的化脓性疾患。 西医学的痈:相当于中医的有头疽 疽:疽者,阻也。指气血被毒邪阻滞而发于皮肉筋骨的疾病。 有头疽:发生在肌肤间的急性化脓性疾病,相当于西医的痈。 无头疽:就是指发于骨骼或关节间等深部组织的化脓性疾病,相当于西医的骨髓炎,骨结核、化脓性关节炎等。 根盘:指肿疡基底部周围之坚硬区,边缘清楚。 根脚:指肿疡之基底根部。一般多用于有如钉丁之状粟粒状脓头的疔的基底根部的描述。根脚收束为阳证。根脚散漫或塌陷者,多提示可能发生走黄。 应指:指患处已化脓(或有其她液体),用手按压时有波动感。 护场:“护”有保护之意,“场”为斗争场所。所谓护场,就是指在疮疡的正邪交争中正气能够约束邪气,使之不至于深陷或扩散所形成的局部作肿范围。 袋脓:溃后疮口缩小,或切口不当,致使空腔较大,有如口袋之形,脓液不易排除而蓄积袋底,即为袋脓 痔:痔有峙突之意,凡肛门、耳道、鼻孔等人之九窍中,有小肉突起者,古代均称为痔。由于痔的发病以肛门部最多见,故归属于肛门疾病类。
中医外科学重点总结(最新)
I 、总论 一、发展史 1.最早的外科手术器械一一砭石、砭针 2到了周代，外科形成独立专科 3. 《五十二病方》：我国现存最早的医书。 4. 《黄帝内经》：最早提出截趾手术治疗脱疽，奠定了外科疾病证治的理论基础。 5. 《刘涓子鬼遗方》：我国现存最早的外科专著 二、基本术语 痈：痈者，壅也。指气血被邪都壅聚而发生的化脓性疾病。 外痈：生于体表皮肉之间的化脓性疾患。 内痈：生于脏腑的化脓性疾患。 西医学的痈：相当于中医的有头疽 疽：疽者，阻也。指气血被毒邪阻滞而发于皮肉筋骨的疾病。 有头疽：发生在肌肤间的急性化脓性疾病，相当于西医的痈。 无头疽：是指发于骨骼或关节间等深部组织的化脓性疾病，相当于西医的骨髓炎，骨结核、化脓性关节炎等。 根盘：指肿疡基底部周围之坚硬区，边缘清楚。 根脚：指肿疡之基底根部。一般多用于有如钉丁之状粟粒状脓头的疔的基底根部的描述。根脚收束为阳证。根脚散漫或塌陷者, 多提示可能发生走 黄。 三、疾病辨证 疽：发于肌肉、骨间，最深 接触法、透光法、点压法、穿刺法、 四、疾病治法 1.内治法三个总则 19.外治法 膏药：是将药物与油类煎熬或捣匀成膏的制剂，现称硬膏。阳证：太乙膏、千锤膏，阴证：阳和解凝膏。咬头膏用于肿疡脓成 不能自破或患者不愿手 术排脓者 油膏：阳证：金黄膏、玉露膏；阴证：回阳玉龙膏；半阴半阳：冲和膏。生肌玉红膏适于一切肿疡 掺药：将各种不同的药物研称粉末，根据制方规律，并按不同的作用配伍成方，用时掺布于膏药或油膏上，或直接掺布于病变 的部位，谓之掺药，古 称散剂，现称粉剂。 ①消散药：内消散；②提脓祛腐药：升丹 ；③腐蚀药和平胬药：白降丹、三品一条枪；④祛腐生肌药：阴证：回阳生肌散; 阳证：月白珍珠散、拔毒生肌散；⑤生肌收口药：生肌散；⑥止血药：桃花散；⑦清热收涩药：青黛散、三石散；⑧酊 剂：复方土槿皮散；⑨洗剂：三黄洗剂 6. 箍围药 疡：又称外疡, 疮疡： 是指一切外科疾病的总称。疡科即外科 肿疡: 溃疡: 广义: 狭义: 上是指一切体表外科疾患的总称; 是指发于体表的化脓性疾病。 体表外科疾病尚未溃破的肿块 一切外科疾病已溃破的疮面 疖 V 3cm 横向痈3~ 9cm 疖：表皮 纵向 痈：发于皮肉之间 发 >9cm 8辨脓：确认成脓方法: B 超。
外科学重要知识点(精心整理)
外科学 无菌术 一．无菌术的基本概念与常用方法 1.基本概念 外科疾病大致分为：损伤、感染、肿瘤、畸形、和其他性质的疾病五类。 无菌术:是针对微生物及感染途径所采取的一系列预防措施，是临床医学的一个基本操作规范，其主要内容包括灭菌、消毒法、操作规则及管理制度。 （1）灭菌法：是指杀灭一切活的微生物，包括物理方法和化学方法。 物理方法：高温--常用；紫外线---用于空气的灭菌；电离辐射----用于药品、抗生素等的灭菌 化学方法：应用甲醛、环氧乙烷、戊二醛等溶液进行灭菌，课杀灭一切微生物 （2）消毒法：又称抗菌法，是指杀灭病原微生物和其他有害微生物，但并不要求清除或杀灭所有的微生物。 是灭菌法（20-30min可杀死所有微生物） 高压蒸汽灭菌物品可保留2周。 3.手术人员的术前准备；一般准备，手臂的消毒和穿无菌衣及戴无菌帽的方法。 A．手臂消毒包括清洁和消毒两个步骤：先是用蘸有肥皂液的消毒刷对手及手臂作刷洗，清除皮肤上的各种污渍；然后用消毒剂做皮肤消毒（最经典的皮肤消毒剂是：70%的酒精）B.刷手方法、穿无菌手术衣、带无菌手套
（3）戴手套的原则尚未戴无菌手套的手，只允许接触手套套口的向外翻折部分，不能碰到手套外面。 （4）接台手术怎样洗手穿衣？ 1.应先做相对无菌手术，再做相对有菌手术。 2.如前一次为污染手术，则连接施行手术时，应重新洗手。 3.如前一台为无菌手术，手术完毕时手套已破，则需重新洗手。 4.如无菌手术完毕，手套未破，连续施行另一手术时，可不重新刷手，仅需用酒精或新洁尔灭菌溶液浸泡5min；或灭菌王涂擦手及前臂，再穿手术衣，戴无菌手套。 *.手术区域皮肤消毒方法 1.对婴儿、面部皮肤、口腔、肛门、外生殖器等部位，不能用碘酊消毒，应选用刺激性小的0.75%吡咯烷酮碘。 2.在植皮时，供皮区的消毒可用70%酒精摩擦2-3次。 3.涂擦皮肤时消毒剂时，一般由手术中心部向外周涂擦。如为感染性伤口、肛门部、结肠造瘘口等部位手术，则应自手术区外周向切口部涂擦。、 4.已接触污染部位的药液纱布，不应再返擦清洁处。(手术去皮肤手术范围要包括手术切口周围15CM) 铺巾的方法：＊ 通常先铺操作者的对面或相对不洁区（如下腹部、会阴部）最后铺靠近操作者的一侧，并用布巾钳将交角出夹住，以防止移动。无菌巾铺下后不可随意移动，如果位置不正确，只能由手术区向外移，而不应向内移动。大单布的头端应盖过麻醉架，两侧和足部应垂下超过手术台边30CM。上下肢手术在皮肤消毒后，应先在肢体下铺双层无菌中单布。肢体近端手术常用双层无菌巾将手足部包裹。 二.无菌操作原则 1.无菌操作原则 （1）手术人员无菌区的规定：手术人员肩以下、腰以上、腋中线以前的区域属于无菌区域。 （2）手术无菌区的规定：手术台缘以上、麻醉架及托盘以内的区域。 （3）同侧手术人员的换位：一人退后一步，背对背转身达另一位置，以防触及对方不洁区。（4）器械的传递不准从手术人员背后传递器械及用品。 （5）手术如手套破损或接触到有菌的地方，应立即更换无菌手套：前臂或肘部碰到有菌的地方，应加戴无菌袖套。如无菌巾、布单如已湿透，应加盖干的无菌单 （6）手术开始时要清点器械，敷料；手术结束时，检查胸`腹等体腔；核对器械后才可关闭切口。 （7）切口边缘应以无菌大纱布垫或手术巾遮盖，并用巾钳或缝线固定，尽显露手术切口。（8）做切开皮肤或缝合皮肤前，用70%酒精再涂擦枪消毒皮肤一次。 （9）切开空腔脏器钱，先用纱布垫保护周围组织，以防感染。 （10）参观手术的人员不可太靠近手术人员或站得太高，也不可在室内走动。 （11）手术中不可通风或用电扇等，以免扬起尘埃，形成污染。 （手术室也要定期消毒：常用乳酸消毒法） 2.几个常考数据 刷手至肘上10cm ；泡手至肘上6cm； 皮肤消毒的范围至少达切口周围15cm；手术时大单应超过手术台缘下30cm； 泡手液1/1000苯扎溴铵使用40次后要更换； 物品灭菌后可保留2周；手术室每周应彻底消毒1次
外科学总论考试复习简答题(2017.1)
外科学总论简答题（2017.1） 何谓灭菌法？是举出临床上常用的灭菌法 灭菌法是指用适当的物理或化学手段将物品中活的微生物杀灭或除去，从而使物品残存活微生物的概率下降至预期的无菌保证水平的方法。 常用的灭菌方法有巴氏消菌法，湿热灭菌法，干热灭菌法，辐射灭菌法，气体灭菌法和过滤除菌法。 何谓抗菌法？是举出临床上常用的抗菌法 抗菌法，别称消毒法，是指用化学方法消灭微生物。 ⑴药物浸泡法;①1:1000新洁尔灭溶液:用于器械消毒,浸泡30分钟.②10%甲醛溶液:使用与导管,塑料类消毒浸泡30分钟③1:1000洗必太溶液,浸泡30分钟.④器械消毒.⑤70%酒精,浸泡30分钟.⑥8.4消毒液,用于病室用具及布类消毒. ⑵甲醛熏蒸法:用于病室用具及布类消毒 热力烧伤的治疗原则是什么？ 热力烧伤的治疗原则是：（1）保护烧伤病人，防止和清除外源性污染（2）防治低血容量休克（3）预防局部和全身性感染。（4）用非手术和手术的方法促使创面早日愈合，尽量减少瘢痕增生造成的功能障碍的畸形。（5）防治其它器官的并发症。 试述烧伤休克的主要表现。 烧伤休克的主要临床表现为：①心率增快，脉搏细弱。②血压的变化：早期往往表现为脉压变小，随后为血压下降。③呼吸浅、快。④尿量减少，是低血容量休克的一个重要标志⑤口渴难忍，在小儿特别明显。⑥烦躁不安，是脑组织缺血缺氧的一种表现。⑦周边静脉充盈不良、肢端凉，病人畏冷。⑧血液化验，常出现血液浓缩、低血钠、低蛋白、酸中度 试述不利于创伤修复的因素有那些？ 不利于创伤修复的因素：凡有抑制创伤性炎症、破坏或抑制细胞增生和基质沉积的因素，都将阻碍创伤修复使伤口不能及时愈合。常见的因素有以下几种：①感染：破坏组织修复的最常见原因。常见致病菌有金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌等。②异物存留和失活组织过多：此类物质充填伤处的组织裂隙，阻碍新生的细胞与基质连接，不利于组织修复。③血流循环障碍：较重的休克使用组织低灌流；伤口包扎或缝合过紧、止血带使用时间过长，导致局部缺血；以及伤前有闭塞性脉管炎等影响局部血运的疾病，均可导致组织修复迟缓。④局部制动不够，使新生的组织受到继续损伤。⑤全身性因素：i、营养不良，如蛋白及铁、铜锌等微量元素缺乏，使细胞增生和基质形成缓慢或质量欠佳；ii、使用皮质激素、细胞毒等药物，使创伤性炎症和细胞增生受抑制；iii、本身有免疫功能低下的疾病，如艾滋病等。 简述创伤应激时的葡萄糖代谢将发生那些变化。 创伤应激时体内糖代谢变化总的结果是血糖升高而葡萄糖利用下降。应激时儿茶芬胺水平升高，一方面抑制胰岛素的分泌及刺激胰高糖素的分泌，使血糖升高；同时体内其它促分解代谢激素如糖皮质激素等分泌增多，使糖原分解与糖异生增加，更加促血糖的升高。另一方面，循环中儿茶芬胺还直接抑制胰岛素受体，从而抑制了周围组织对葡萄糖的利用。上述因素作
中医外科学复习笔记
中医外科学复习笔记 2003-8-31 Rex 总论 1．现存第一部外科学专著：南北朝，龚庆宣《刘涓子鬼遗方》。 2．我国第一部外科学专著（遗失）：《金疮瘛疭方》。 3．葛洪的《肘后备急方》提出：海藻治瘿、狂犬脑组织外敷治疗狂犬病。 4．孙思邈《千金方》提出：葱管导尿、动物肝脏治疗夜盲。 5．宋《太平圣惠方》提出：“五善七恶”学说、砒剂治疗痔核。 6．金元时期外科学代表作：陈自明《外科精要》、朱震亨《外科精要发挥》、齐德之《外科精义》、危亦林《世医得效方》。 7．★明清时期，外科三大主要学术流派： 陈实功《外科正宗》代表的“正宗派”，八纲辩证，重视脾胃，主张应用外治法和进行外科手术； 王维德《外科全生集》代表的“全生派”，创立了外科证治中以阴阳为核心的辩证论治法则，反对滥用针刀。提出对阴疽的治疗，创立了阳和汤、犀黄丸、小金丹、阳和解凝膏等治疗阴疽的名方； 高锦庭《疡科心得集》代表的“心得派”，“外疡实从内出论”，注重外证与内证的关系，将温病学说思想引入外科病证治，创立了外科三焦辩证，治疗上善于应用治疗温病的犀角地黄汤、紫雪丹、至宝丹等治疗疔疮走黄。 8．中医外科学的范围：主要是疮疡及骨伤，包括肿疡、溃疡、皮肤病、骨折、创伤等。其学科界限划分的主要依据是指发于人体体表及窍道，一般肉眼可见，有形可征及需要以外治法为主要疗法的疾病。 9．疾病的命名原则：部位、穴位、脏腑、病因、形态、颜色、疾病特征、范围大小、病程长短、传染性。 10．疡：外疡，指一切外科疾病的总称。 11．疮疡：广义上指一切体表外科疾患的总称；狭义是指发于体表的化脓性疾病。12．肿疡：体表外科疾病尚未溃破的肿块。 13．溃疡：一切外科疾病破溃的疮面。 14．胬肉：疮疡溃破后，出现过度生长高突于疮面或暴露于疮口之外的腐肉。 15．根盘：肿疡基底部周围的硬区，边缘清楚。根盘收束者多为阳证，平塌者多为阴证。16．根脚：肿疡的基底根部。 17．护场：在疮疡的正邪交争中，正气能够约束邪气，使之不致于深陷或扩散形成局部作肿范围。有护场说明正气充足，疾病易愈。 18．毒：凡是导致机体阴阳平衡失调，对机体产生不利影响的因素。 19．五善：病程中出现的好的征象，表示预后良好。包括心善（精神爽快，言语清凉，舌润不渴，寝寐安宁）、肝善（身体轻便，不怒不惊，指甲红润，二便通利）、脾善（唇色滋润，饮食知味，脓黄而稠，大便和润）、肺善(声音响亮，不咳不喘，呼吸均匀，皮肤润泽)、肾善（身无潮热，口和齿润，小便清长，夜卧安静）。 20．七恶：病程过程中不好的征象，预后较差。包括心恶、肝恶、脾恶、肺恶、肾恶、脏腑败坏、气血衰竭。
中医外科学重点
第一章中医外科学发展概况 1、《五十二病方》是我国现存最早的医书。 2、南齐医家龚庆宣重新编次厘定了我国现存第一部外科专著《刘娟子鬼遗方》，该书最早记载了用局部有无“波动感”辨脓，首创用水银治疗皮肤病。 3、唐代孙思邈的《千金方》是我国最早的一部临床实用百科全书。 4、明清时期，最具代表性的外科三大学术流派：明?陈实功《外科正宗》正宗派；清?王维德《外科证治全生集》全生牌；清?高锦庭《疡科心得集》心得派。 第二章中医外科学范围、疾病名及基本术语 1、我国医事分科最早始于周代。 2、元代医事则分为13科，将外科称金创肿科。 3、明清时期外科统称为疮疡科，其范围以疮疡、皮肤和肛肠疾病为主体。 4、疾病的命名原则： 以部位命名者，如乳痈、子痈和对口疽等。 以穴位命名者，如人中疔、委中毒、膻中疽等。 以脏腑命名者，如肠痈、肝痈、肺痈等。 以病因命名者，如破伤风、冻疮、漆疮等 以形态命名者，如蛇头疔、鹅掌风等。
以颜色命名者，如白驳风、丹毒等。 以疾病特征命名者，如烂疔、流注、湿疮等。 以范围大小命名者，如小者为疔，大者为痈等。 以病程长短命名者，如千日疮等。 以传染性命名者，如疫疔等。 5、基本术语： 疡：又称外疡，是一切外科疾病的总称。疡科即外科。 疮疡：广义上市指一切体表外科疾患的总称；狭义是指发于体表的化脓性疾病。 肿疡：指体表外科疾病尚未溃破的肿块。 溃疡：指一切外科疾病溃破的疮面。 胬肉：疮疡溃破后，出现过度生长高突于疮面或暴翻于创口之外的腐肉，称为胬肉。 痈：痈者，壅也。指气血被邪邪毒壅聚而发生的化脓性疾病。一般分为外痈和内痈两大类。外痈是指生于体表皮肉之间的化脓性疾患；内痈是指生于脏腑的化脓性疾患。 根盘：指肿疡基底部周围之坚硬区，边缘清楚。根盘收束者多为阳证，平塌者多为阴证。 根脚：指肿疡之基底根部。一般多用于有如钉丁之粟粒状脓头疔的基底跟部的描述。根脚收束多为阳证，根脚散漫或塌陷者，多提示可能发生走黄。 应指：指患处已化脓（或有其他液体），用手按压时有波动感。
外科学总论知识点大全
1外科学的范畴：①损伤：各种致伤因子引起的人体组织破坏及功能障碍②感染：炎症、感染、外科感染③肿瘤④畸形⑤需要外科治疗的某些功能障碍性疾病。2.无菌术：针对微生物及感染途径所采取的一系列预防措施。3.无菌术的内容：包括灭菌法、消毒法、操作规范及管理制度。4.灭菌：指杀灭一切活的微生物5.消毒：杀灭病原微生物和其他有害微生物，但不要求清除或者杀灭所有微生物（如芽孢等）6.伤口沾染的来源：①皮肤②鼻咽腔③感染病灶和有腔器官④空气中的带菌微粒⑤器械、用品、药物等7.清除细菌的方法：①机械的除菌方法②物理灭菌法:高温、紫外线和电离辐射等③化学消毒法：醇类、氧化剂、表面活性剂、酚类、烷化剂8.物品存放时间一般不超过7日，在寒冷干燥的条件可延长到14日，逾期应重新处理。等渗性缺水：又称急性缺水或混合性缺水，这种在外科病人最易发生。水和钠成比例地丧失，血清钠仍在正常范围，细胞外液的渗透压也保持正常。常见病因：①消化液的急性丧失，如肠外瘘、大量呕吐等；②体液丧失在感染区或软组织内，如腹腔内感染、烧伤等。 临表：恶心厌食少尿，但不口渴，眼窝凹陷皮肤松弛等，若短期内体液丧失细胞外液的25%则有脉搏细速肢端湿冷血压不稳等血容量不足症状，丧失30~35%有更严重的休克表现。休克伴发代酸，若丧失的体液为胃液则伴发代碱。诊断：实验室检查有血液浓缩，RBC、HB、血细胞比容均明显升高，尿比重增高，钠氯一般无明显降低。治疗：静滴等渗盐水或平衡盐溶液（乳酸钠、复方氯化钠溶液），纠正缺水后，排钾量会有所增加，血清钾因细胞外液量增加而被稀释故在尿量达到40ml/h后，补钾即应开始。 低渗性缺水：又称慢性缺水或继发性缺水，水和钠同时缺失，但缺水少于失钠，故血清钠低于正常范围，细胞外液呈低渗状态。低渗性脱水的主要病因及治疗原则。主要病因有：①胃肠道消化液持续性丧失，如反复呕吐、长期胃肠减压引流或慢性肠梗阻，以至于大量钠随消化液排出。②大创面的慢性渗液。③肾排出水和钠过多，如应用排销利尿剂未注意补给适量钠盐，使体内缺钠程度多于缺水。④等渗性缺水治疗时补充水分过多。临表：恶心呕吐视觉模糊软弱无力，一般均无口渴感，当循环血量明显下降时，肾滤过量相应减少，一直代谢产物潴留，神志淡漠、肌痉挛性疼痛、腱反射减弱。①轻度缺钠，＜135mmol/h疲乏头晕手足麻木。②中度缺钠，＜130除有上诉症状外尚有恶心呕吐、脉搏细速、血压不稳脉压减小、站立性晕倒尿少。③重度缺钠＜120神志不清、肌痉挛性抽痛、腱反射减弱木僵甚至昏迷，常伴休克。诊断：尿比重在以下，钠和氯明显减少血钠低，RBC、Hb、血细胞比容、血尿素氮均升高。治疗：①积极处理致病原因。 ②采用含盐溶液或高渗盐水静脉输注，以纠正低渗状态和补充血容量。速度先快后慢，总输入量分次完成。③重度缺钠出现休克者应先补充血容量，改善微循环，晶体液（复方乳酸氯化钠和等渗盐水）胶体液（羟乙基淀粉和右旋糖酐、血浆）都可应用，然后静滴高渗盐水。 高渗性缺水：又称原发性缺水，水和钠同时丢失，缺水更多，血钠高于正常范围，细胞外液渗透压升高。主要病因有：①摄入水分不足②水分丧失过多，如大量出汗、大面积烧伤暴露疗法、糖尿病未控制致大量排尿 等。临表：轻度缺水时口渴尤其他症状，缺 水约为体重2%～4%，中度缺水有极度口渴乏 力、尿少、眼窝下陷烦躁，缺水量为体重4%～ 6%;重度者可出现幻觉甚至昏迷，缺水超过体 重6%。诊断：尿比重增高、红细胞计数、血 红蛋白量、白细胞比重升高，血钠大于 150mmol/L。治疗：①病因治疗②无法口服者， 静滴5%葡萄糖或低渗的%氯化钠，补充已丧 失的液体。③尿量超过40ml/h后补钾。 水中毒：又称稀释性低血钠，指机体摄 入水总量超过排水量，以致水在体内储留， 引起血液渗透压下降和循环血量增多。病因： ①各种原因致ADH分泌过多②肾功能不全， 排尿能力下降③机体摄入水分过多或接受过 多静脉输液。临表：急性水中毒（颅内压增 高，脑疝）慢性水中毒（软弱无力、恶心呕 吐嗜睡、体重明显增加、皮肤苍白湿润）。诊 断：RBC、Hb、血细胞比容、血浆蛋白、血浆 渗透压降低。治疗：①禁水②利尿剂20%甘 露醇或25%山梨醇200ml静脉快速滴注。 低钾血症：血清钾＜／L，引起以肌细胞 功能障碍为主的病症。低钾血症的常见原因 有①钾的摄入过少。②应用利尿剂、盐皮质 激素过多，肾小管性酸中毒，急性肾衰多尿 期，使钾从肾排出过多。③钾从肾外途径丧 失，如呕吐、持续胃肠减压等。④钾向组织 内转移，如大量输注葡萄糖和胰岛素，或代 谢性、呼吸性酸中毒时。⑤补液病人长期接 受不含钾的液体。临表：最早出现肌无力（先 四肢以后延及躯干和呼吸肌），还可有软瘫、 腱反射减退，腹胀肠麻痹，心电图早期T波 降低变平或倒置，随后ST段降低、QT延长 和U波。低钾血症可致代碱、反常性酸性尿。 （低钾三联征：①神经肌肉兴奋性降低，② 胃肠肌力减退③心脏张力减低）。诊断：病史 +临床表现+心电图+血清钾测定。治疗：(1) 补钾方法：能口服者尽量口服，不能口服者 应静脉补给。补钾的量可参考血清钾降低程 度，每天补钾40～80mmol（约相当于每天补 氯化钾3～6g）。少数严重缺钾者，补钾量需 递增，每天可能高达100～200mmol。(2)注 意事项：①严禁静脉推注补钾。②补钾的浓 度为每升液体中含钾量不宜超过40mmol（相 当于氯化钾3g）。③补钾的速度一般不宜超 过20mmol／h，每日补钾量不宜超过100～ 200mmol。④如病人伴有休克，应先输结晶体 液及胶体液，待尿量超过40ml／l后，再静 脉补充钾。 高钾血症：血清钾超过／L称高钾血症， 是一种短时间内可危及生命的体液失调。原 因：①摄入太多，如口服或静脉补充氯化钾， 大量输入保存期久的库存血②肾排钾障碍如 急慢性肾衰，应用保钾利尿剂如螺内酯、氨 苯蝶啶，盐皮质激素不足③胞内钾移出如溶 血组织损伤酸中毒等。临表：神志模糊、感 觉异常、肢体软弱无力，严重高钾有微循环 障碍（皮肤苍白发冷青紫低血压）；心动过缓 或心律不齐，严重者心搏骤停。大于L有心 电图改变，早期T波高尖，P波波幅下降， 随后QRS增宽。治疗:停用一切含有钾的药物 或溶液。①使K+暂时转入细胞内，静脉滴注 5％碳酸氢钠100-200rnl②输入葡萄糖和胰 岛素：用25％GS100～200ml，每5g糖加入 胰岛素1U静脉滴注等；肾功能不全者可用 10％葡萄糖酸钙100ml，％乳酸钠溶液 50ml，25％葡萄糖溶液400ml，加入胰岛素 20U，作24小时缓慢静脉滴入。③应用阳离 子交换树脂：每日口服4次，每次15g，可 从消化道携带走较多的钾离子。④透析疗法： 有腹膜透析和血液透析，用于上述疗法仍不 能降低血清钾浓度时。以对抗心律失常：静 脉注射10％葡萄糖酸钙溶液20ml。钙与钾有 对抗作用，能缓解 K+对心肌的毒性作用。 血钙正常，其中45%为离子化合物，维持 神经肌肉稳定的作用。正常血镁对神经活动 的控制、神经肌肉兴奋性的传递、肌收缩、 心脏激动性均有重要作用。 低钙血症：病因：急性重症胰腺炎、坏死 性筋膜炎、肾衰、消化道瘘、甲状旁腺受损 害的病人。临表：神经肌肉的兴奋性增强引 起，口周及指尖麻木针刺感、手足抽搐、肌 肉绞痛、腱反射亢进。诊断：Trousseau、 Chvostek征阳性，血清钙测定低于L治疗： 10%葡萄糖酸钙20ml或5%氯化钙10ml静注， 如有碱中毒应同时纠正。 镁缺乏：病因：长时间胃肠消化液丧失， 如肠瘘或大部小肠切除术后、加上进食少、 长期应用无镁溶液治疗、急性胰腺炎等。诊 断：记忆减退，精神紧张，易激动，烦躁不 安，手足徐动，严重缺镁可有癫痫发作。镁 负荷试验有助诊断。治疗：氯化镁或硫酸镁 溶液静滴。 代谢性酸中毒：是临床最常见的酸碱失调， 由于体内酸性物质的积聚或产生过多，或 HCO3﹣丢失过多。主要病因：①碱性物质丢 失过多，如腹泻、消化道疾等使HCO3﹣丧失 过多，应用碳酸酐酶抑制剂可使肾小管排H+ 减少。②肾功能不全，造成HCO3﹣吸收减少 和（或）内生性H+不能排出体外。③酸性物 质过多，如失血性及感染性休克，组织缺氧， 脂肪分解等使有机酸生成过多，糖尿病或长 期不能进食，体内脂肪分解过多可形成大量 酮体，引起酮体酸中毒。临表：轻度可无明 显症状，重症疲乏、眩晕、是谁，迟钝或烦 躁，最明显表现是呼吸深快，呼吸肌收缩明 显。面颊潮红，心率加快，血压常偏低。代 酸降低心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的 敏感性，病人易心律不齐，急性肾功能不全 和休克。诊断：有严重腹泻、常楼或休克病 史，又有深快呼吸，血气分析HCO3﹣、BE、 PaCO2均降低。治疗：①病因治疗放首位： 只要能消除病因，再辅以补液，较轻代酸 （HCO3﹣为16~18mmol/L）常可纠正不必用 碱性药物；低血容量休克伴代酸经补充血容 量之后也可纠正；对这类病人不宜过早用碱 剂②低于15mmol/L者应在输液同时用碱剂 碳酸氢钠溶液，首次补给5%碳酸氢钠 100-250ml不等，用后2-4h复查动脉血气分 析及血浆电解质浓度，根据测定结果再决定 是否继续输给以及输给用量，边治疗边观察， 逐步纠酸是治疗原则。 代谢性碱中毒：体内H+丢失或HCO3﹣增 多引起。病因：①胃液丧失过多是外科病人 最常见原因：酸性胃液大量丢失丧失大量 H+、CI﹣。肠液中HCO3﹣未能被胃液的H+ 中和，HCO3﹣被重吸收入血。另外胃液中CL 丢失使肾近曲小管CL减少，代偿性重吸收 HCO3﹣增加，导致碱中毒。大量胃液丧失也 丢失钠，钾钠交换、氢钠交换增加，即保留 了钠，但排出钾和氢，造成低钾血症和碱中 毒。②碱性物质摄入过多：长期服用碱性药 物，大量输入库存血③缺钾：低钾血症时。 钾从胞内移出，每3个钾从胞内移出，有2 钠1氢进入胞内，引起胞内酸中毒和胞外碱 中毒。④利尿剂作用：呋塞米、依他尼酸抑 制近曲小管对钠、氯再吸收，而并不影响远 曲小管钠和氢交换。因此，随尿排出CL比
外科学总论简答题
外科学总论简答题 第三章体液和酸碱平衡 1.什么是等渗性缺水？常见病因有哪些？ 答：等渗性缺水又称急性缺水或混合性缺水，此时水和钠成比例地丧失，因此血清钠仍在正常范围，细胞外液的渗透压也保持正常。 常见病因：①消化液的急性丧失，如肠外瘘、大量呕吐等； ②体液丧失在感染区或软组织内，如腹腔内感染、烧伤等。 2.什么是低渗性缺水？常见病因有哪些？ 答：低渗性缺水又称慢性缺水或继发性缺水，此时水和钠同时缺失，但失钠多于缺水，故血清钠低于正常范围，细胞外液呈低渗状态。 常见病因：①消化液的持续性丢失，如反复呕吐、长期胃肠减压等； ②大创面慢性渗液； ③应用排钠利尿剂时，未注意补充钠盐；④等渗性缺水治疗时补水过多。 3.什么是低钾血症？常见病因有哪些？ 答：低钾血症是指血钾浓度低于3.5mmol/L。 常见病因：①长期进食不足； ②钾从肾排出过多，如应用排钾的利尿药、肾小管性酸中毒等； ③补液病人没有补钾或补钾不足； ④钾从肾外途径丧失，如呕吐、肠瘘等；⑤钾向细胞内转移，如碱中毒、大量输注葡萄糖和胰岛素时。 4.低钾血症时，静脉补钾的注意事项有哪些？ 答：①浓度的限制，输液中含钾量低于40mmol/L； ②输液速度的限制，输入钾量小于20 mmol/h； ③休克病人应尽快恢复血容量，待尿量大于40ml/h后，再静脉补钾。 5.什么是高钾血症？常见病因有哪些？ 答：高钾血症是指血钾浓度超过5.5mmol/L。 常见病因：①进入体内的钾过多，如服用含钾药物、大量输入保存期较久的库血等； ②肾排钾功能减退，如急性或慢性肾衰竭、应用保钾利尿药等； ③钾从细胞内移出，如溶血、酸中毒等。 6.高钾血症时如何治疗？ 答：（1）停用一切含钾的药物或溶液。（2）降低血钾浓度。 主要措施有：①促使钾进入细胞内，如输注碳酸氢钠溶液、输注葡萄糖和胰岛素溶液等； ②应用阳离子交换树脂； ③透析疗法 ④对抗心律失常。静脉注射10%葡萄糖酸钙等。 7.代谢性酸中毒的主要病因有哪些？ 答：①碱性物质丢失过多，见于腹泻、肠瘘、胆瘘等； ②酸性物质产生过多，如休克、心搏骤停、糖尿病等； ③肾功能不全。 8.代谢性碱中毒的主要病因有哪些？ 答：①胃液丧失过多，如严重呕吐、长期胃肠减压等；
中医执业医师考试《中医外科学》考点笔记：骨瘤
中医执业医师考试《中医外科学》考点笔记：骨瘤 骨瘤是以肿块坚硬如石，紧贴于骨，推之不移为主要表现的肿瘤性疾病：《医宗金鉴·外科心法要诀》云：“形色紫黑，坚硬如石，疙瘩叠起，推之不移，昂昂坚贴于骨者，名骨瘤。”相当于西医的骨良性肿瘤、恶性肿瘤。 [病因病机] 由于恣欲伤肾，虚火内亢，肾火长期郁遏，肾所主之骨气血阻滞而不畅，瘀积而成;或由先天不足，骨骼空虚，偶有所伤，局部骨骼气血长期瘀结所致。 [诊断] 骨瘤的肿块，坚硬或韧硬，境界清楚，基底部与骨粘连而推之不移。 一、良性骨瘤瘤体发展缓慢，到一定年龄多能停止生长，一般无自觉症状。若肿块过大者，则出现畸型，或压迫邻近组织、器官，产生相应的症状。但无远处转移。 二、恶性肿瘤瘤体增大迅速，甚至形成巨大肿块，坚硬高突.使局部皮肤青筋显露，除局部畸形、剧痛、功能障碍外，并有逐渐加重的全身症状，如发热不退、饮食减少、形体消瘦、面色无华等。多易发生脏器或它处转移。
辅助检查：X线摄片，良性肿瘤见肿瘤界限清楚，与正常骨组织间有明显的分界线，一般无骨膜反应。恶性骨瘤见肿瘤边界不清，骨破坏，骨结构紊乱。 [辨证论治] 一、内治法以滋补肾气为本，破瘀消肿为标，方用调元肾气丸、六军丸、琥珀黑龙丹等。 二、外治法局部用黑退消掺于阳和解凝膏上贴之。 [其他疗法] 手术治疗良性骨瘤逐渐增大者，或恶性骨瘤早期经检查未发现有肺转移者，应手术治疗。 [预防与调摄] 1.节制房事。 2.恶性骨瘤患者需加强营养，增强体质。 [结语] 骨瘤相当于西医的骨良性肿瘤、恶性肿瘤。其特点是：肿块坚硬如石，紧贴于骨，推之不移。骨良性肿瘤瘤体发展缓慢，到一定年龄多能停止生长，一般无自觉症状;骨恶性肿瘤瘤体增大迅速，甚至形成巨大肿块，坚硬高突，局部畸形、剧痛、功能障碍，全身症状逐渐加重。治疗以滋补肾气为本，破瘀消肿为标，方用调元肾气丸、六军丸、琥珀黑龙丹等。良性骨瘤逐渐增大者或恶性骨瘤早期未发现有转移者，应手术治疗。 例题：
中医外科学歌诀
第一单元疮疡（6个病） 一、疖（五仙清五神） 1、毒蕴结证；清热解毒。五味消毒饮、黄连解毒汤 2、暑热浸淫；清暑化湿解毒。清暑汤 3、阴虚毒恋，阴虚内热；养阴清热解毒。仙方活命饮合增液汤 4、体虚毒恋，脾胃虚弱；健脾和胃，清化湿热，五神汤合参苓白术散 二、痈（托五味仙） 1、火毒凝结:清热解毒,行瘀活血.仙方活命饮 2、热胜肉腐；和营清热，透脓托毒，仙方活命饮合五味消毒饮 3、气血两虚;益气养血,托毒生肌.托里消毒散 三、有头疽（黄连仙，八珍竹） 1、火毒凝结；清热泻火，和营托毒。黄连解毒汤合仙方活命饮 2、湿热壅滞;清热化湿,和营托毒.仙方活命饮 3、阴虚火炽:滋阴生津,清热托毒.竹叶黄芪汤 4、气虚毒滞;扶正托毒,八珍汤合仙方活命饮 四、丹毒（柴犀萆普）柴稀必铺 1.风热毒蕴；疏风清热结毒，普济消毒饮 2、肝脾湿火；清肝泻火利湿。柴胡清肝汤、龙胆泻肝汤或化斑解毒汤 3、湿热毒蕴；利湿清热解毒。萆薢渗湿汤合五神汤 4、胎火蕴毒:凉血清热解毒，犀角地黄汤合黄连解毒汤
五、瘰疬（六郁香贝） 1、气滞痰凝；疏肝理气,化痰散结。开郁散 2、阴虚火旺；滋阴降火。六味地黄丸合清骨散 3、气血两虚；益气养血。香贝养营汤 六、褥疮（萆生血托）必生血托 1、气滞血瘀；理气活血，血府逐瘀汤 2、蕴毒腐溃；益气养阴、理湿托毒。生脉散、透脓散合萆薢渗湿汤 3、气血两虚；气血双补、托毒生肌。托里消毒散 第二单元乳房疾病:（5个病） 一、乳痈（瓜透托）刮透托 1)初期；气滞热壅证:疏肝清胃.通乳消肿。瓜蒌牛旁汤 2)成脓:热毒炽盛；清热解毒，托里透脓。透脓散 3)溃后:正虚毒恋证；益气和营托毒。托里消毒散 二、乳癖（逍遥二仙） 1)肝郁痰凝证；疏肝解郁.化痰散结─逍遥蒌贝散 2)冲任失调证；调摄冲任。二仙汤合四物汤 三、乳核（逍遥桃红） 1、肝气郁结：疏肝解郁,化痰散结。逍遥散 2、血瘀痰凝：疏肝活血，化痰散结。逍遥散合桃红四物汤 四、乳衄（丹栀归脾） 1)肝火偏旺:疏肝解郁.清热凉血,丹栀逍遥散 2)脾虚失统:健脾养血。归脾汤