药理学重点

第一章：绪论

药物：即药，是指用于预防、治疗、诊断疾病及某些特殊用途的化学物质。

药理学：是研究药物与机体相互作用及作用规律的一门学科。

药效学（药物效应动力学）：主要研究药物对机体的作用，包括药物的作用、作用机制、临床应用或称适应症。

药动学（药物代谢动力学）：主要研究机体对药物的作用，包括药物在集体的吸收、分布、转化及排泄过程，并运用数学原理和方法阐述血药浓度随时间变化的规律。

第二章：药物对机体的作用——药效学

药物作用：是指药物对机体组织的原发作用。

药物效应：是药物原发作用引起的机体机能和形态的改变。

药物的选择性：在适当的剂量下，药物只对少数器官或组织产生明显的作用，而对其他器官或组织作用较小或不产生作用，这种现象叫药物作用的选择性。

对因治疗：用药目的在于消除原发致病因素，彻底治愈疾病，或称治本。

对症治疗：用药目的在于消除或减轻疾病的症状，或称治标。

补充治疗：机体某些物质不足，可引起多种疾病，通过补充相应物质，能达到防治疾病的目的。

不良反应：凡是不符合用药目的或对病人不利的反应。

副作用：在治疗剂量下，药物产生的与治疗目的无关的其他效应。

毒性反应：药物剂量过大或用药时间过长而引起的机体危害性反应。

后遗效应：停药后血浆药物浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。

停药反应：突然停药原有的疾病加剧。

变态反应(过敏反应)：药物产生的病理性免疫反应。

量效关系：药理效应与剂量在一定范围内成正比例，这种剂量-效应关系称量效关系。

强度：药物作用强弱的程度。常用一定效应所需剂量或一定剂量产生的效应来表示。

效能：药物产生的最大效应。

半数有效量（ED50）：引起50%最大反应强度或引起50%实验对象出现阳性反应时药物的剂量。

半数中毒剂量（TD50）：引起50%实验对象中毒的药物剂量。

半数死亡量（LD50）：引起50%实验对象死亡的药物剂量。

治疗指数（TI）：＝LD50/ED50 or TD50/ ED50。

安全指数（SI）：＝LD1/ED99 or TD1/ ED99。

药物的亲和力：即药物与受体结合的能力。作用相同的药物，亲和力大，作用强。故亲和力是作用强度的决定因素。

构效关系：是指药物的结构与药物效应或毒性之间的关系。

内在活性：也叫效应力，是指药物与受体结合引起受体激动产生效应的能力。是药物最大效应或作用性质的决定因素。

激动药（兴奋药）：与受体既有较强亲和力又有较强内在活性药物。

拮抗药：与受体有较强亲和力，而无内在活性的药物。

药物的作用机制（大题）

Ⅰ药物的受体作用机制：

①向下调节（受体脱敏）

②向上调节（受体增敏）

Ⅱ药物的非受体作用机制

①理化反应

②影响免疫

③影响生理物质转运

④影响酶

⑤影响离子通道

⑥影响代谢

⑦基因治疗

第三章：机体对药物的作用——药动学

首过消除：从胃肠道毛细血管吸收的药物，必须通过门静脉进入肝脏后才能进入血液循环，其中有些药物首次通过肝脏和胃肠壁时即被酶代谢失活，使进入血液循环有效药量减少的现象称为首过效应(第一关卡效应)。

药物浓度—时间曲线（时量曲线）：给药后药物浓度随着时间的改变而发生变化，以药物浓度（C）为纵坐标以时间（T）为横坐标绘出的曲线图，称为药物浓度—时间曲线图。

生物利用度：生物利用度或称生物有效度，是指血管外给药时，药物制剂被机体吸收利用的程度和速度。F=进入血液循环的药量（A)÷用药剂量（D）×100%

=AUC（血管外给药）÷AUC（血管内给药）×100%

（AUC——药物时量曲线下面积）

一级动力学消除：指单位时间内药物按恒定比例进行消除。

零级动力学消除：指单位时间内药物按恒定数量进行消除。

半衰期：指血浆药物浓度下降一半所需的时间

公式: t?=0.693/Ke，0.693为常数，K、Ke为消除速率常数，Ka为吸收速率常数

t?重要意义

1.根据t?确定给药间隔时间

2.根据t?可计算多剂量给药达稳态时间

3.根据t?估算药物在体内基本消除时间

房室模型:按药物在体内转运速率的差异，以理论与实验计算相结合设置的数学模型

一室模型：若某药在体内转运速率高，在各组织器官与血浆中的分布迅速达到平衡，而又按一级动力学消除。

二室模型: 药物在体内不同器官组织之间转运分布速率有差异时，则血流丰富并迅速与血液中药物达到平衡的器官组织合并称为中央室(如肝、肾、心)；血流量少，穿透速率慢的器官组织，不能立即与血中药物达到平衡，被认为是周边室(如脂肪、骨髓)。

表观分布容积：体内药物总量按血浆浓度均匀分布时，理论上所需要的体液容积。

第四章：影响药物效应的因素

耐受性：指同一药物连续使用过程中，会出现药效逐渐减弱，需加大剂量才能产生相同的药效；但在停用一段时间后，机体仍可恢复原有的敏感性。

耐药性：化疗药长时间使用后，病原体或肿瘤细胞对药物的敏感性降低，称耐药性或抗药性。此时往往需要加大剂量才能有效，或不得不改用其他药物。

高敏性：少数病人对药物反应非常敏感，等量药物可呈现与普通人性质相似而强度更大的药理反应，甚至中毒。

协同作用：指药物合用后原有作用或毒性增强。

第五章：传出神经系统药药力概论

乙酰胆碱的生物合成与释放：

合成:乙酸盐+辅酶→乙酰辅酶A+胆碱 胆碱乙酰化酶 乙酰胆碱(Ach)+ ATP

(

(贮存于囊泡)

释放: N 冲动传到末梢→突触前膜去极化→Ca2+通透性↑，Ca2+内流→囊泡和突触前膜融合→Ach+ ATP 胞裂外排→递质与受体结合→功能改变、生理效应→胆碱酯酶水解（AchE ）→ 乙酸+胆碱→神经末梢再摄取，再次合成ACh M 毒蕈型胆碱受体：副交感神经节后纤维所支配的效应器 胆碱能N 受体 N1：神经节 N 烟碱型胆碱受体

N2：神经肌肉接头 α1 α

α2 肾上腺素能N 受体

β1 β β2 β3

①全部交感神经和副交感神经的节前纤维 ②运动神经

胆碱能神经 ③全部副交感神经的节后纤维

④极少数交感神经节后纤维（支配汗腺分泌和骨骼肌血管舒张的神经） ⑤支配肾上腺髓质的交感神经

去甲肾上腺素能神经——绝大部分交感神经节后纤维 常用传出神经系统药物的分类：

第十一章：局部麻醉药

普鲁卡因应用广泛，在使用时应注意什么？

普鲁卡因可致过敏，用药前应常规皮试

第十二章：全身麻醉药

1．简述全身麻醉药的作用机制。

全麻药脂溶性较高，能溶入神经细胞膜脂质层，通过干扰其分子排列，改变钠通道的结构和功能，抑制神经细胞除极，导致传导障碍，而出现全身麻醉作用。

2．局麻药的应用方法有哪些？

吸入麻醉、静脉麻醉、复合麻醉

3．复合麻醉意义何在？常用的复合麻醉方法有哪些？

意义：为克服单一麻药不足，提高安全度，增强效果。

方法：麻醉前给药、基础麻醉、诱导麻醉、低温麻醉、神经安定镇痛术

第十三章：镇静催眠药

1．简述地西泮的作用及用途有哪些？

作用：抗焦虑、镇静催眠、抗惊厥和抗癫痫、中枢性肌松弛

用途：治疗焦虑症、失眠、惊厥、癫痫、肌痉挛，麻醉前给药

2．巴比妥类大量致急性中毒发生的症状是什么？用何药抢救？

呼吸抑制，甚至呼吸中枢麻痹而死。

抢救时可用呼吸兴奋药和碳酸氢钠碱化尿液加速药物排泄。

3．简述巴比妥类药物剂量与作用的关系。

随着剂量由小到大，依次可出现镇静、催眠、抗惊厥、抗癫痫、麻醉作用；大剂量可抑制心血管系统，中毒剂量可抑制呼吸，可应呼吸中枢麻痹而死。

4．什么是后遗效应？

指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。

第十四章：抗癫痫药与抗惊厥药

1．常用的抗癫痫药有哪些？各型癫痫的首选药是什么？

2．苯妥英钠和苯巴比妥抗癫痫的作用机制是什么？

苯妥英钠的作用机制：阻止病灶异常放电的扩散。稳定细胞膜电位，抑制Na+和Ca2+内流。

苯巴比妥的作用机制：抑制病灶异常放电和阻止异常放电的扩散。

3．苯妥英钠主要不良反应有哪些？

①局部刺激：口服刺激胃黏膜，静注静脉炎。

②齿龈增生：胶原代谢引起结缔组织增生。

③神经系统反应：> 20~40μg/ml眼球震颤，共济失调，精神错乱，直至昏迷、死亡。

④造血系统：叶酸吸收代谢障碍，巨幼细胞性贫血。

⑤过敏反应：皮疹、粒C缺乏、血小板减少、再障。

⑥骨骼系统：骨软化，佝偻病；因诱导肝药酶促进VD代谢。

⑦其它：致畸胎，骤停诱发癫痫；静注过快房室传导阻滞。

4．注射硫酸镁和口服硫酸镁作用有哪些不同？

注射硫酸镁的作用：抗癫痫、降血压

口服硫酸镁的作用：利胆、泻下

第十五章：抗精神失常药

1．氯丙嗪对中枢神经系统的作用及应用有哪些？有哪些重要不良反应？

作用：镇静、抗精神病、镇吐、降温、加强中暑抑制药的作用

应用：精神分裂症、躁狂症、神经官能症、呕吐、低温麻醉及人工冬眠

不良反应：Ⅰ一般不良反应：嗜睡、困倦、视物模糊、口干、鼻塞、心悸、便秘、尿潴留

Ⅱ锥体外系反应：帕金森综合症、急性肌张力障碍、静坐不能、迟发性运动障碍

Ⅲ过敏反应：皮疹、接触性皮炎。偶发肝损伤、急性粒细胞缺乏

Ⅳ内分泌：乳房肿大，泌乳、排卵延迟，闭经，生长减慢

Ⅴ其他：增强麻醉药、镇静催眠药、镇痛药等中枢抑制作用。

2．氯丙嗪过量或中毒所至血压下降，为什么不能用肾上腺素治疗？

氯丙嗪可阻断外周α受体、直接扩张血管，引起血压下降。肾上腺素可激活α与β受体产生心血管效应。氯丙嗪中毒引起血压下降时。用肾上腺素后仅表现β效应，结果使血压更为降低，故不宜选用。

3．抗精神失常药中常用抗精神分裂症、抗躁狂症药有那些？抗抑郁药有那些？

抗抑郁症药：丙咪嗪、氟西汀、帕罗西汀

抗躁狂症药：碳酸锂、氯丙嗪、氟哌啶醇

抗精神分裂药：氯丙嗪

4．氯丙嗪有降温作用吗？请解释其原因。

有。氯丙嗪可抑制下丘脑体温调节中枢，导致体温调节失灵，配合物理降温，可使发热或正常体温降至正常体温以下。

第十六章：抗帕金森病药

1．左旋多巴（L-DA）治疗帕金森病的作用机制、主要不良反应以及减少用量的方法？

作用机制：L-dopa通过血脑屏障进入中枢，在脑内DA脱羧酶作用下生成DA，补充纹状体内DA不足而发挥抗帕金森病作用。

不良反应：胃肠道反应：治疗早期可出现眼是、恶心、呕吐或上腹部不适。偶见消化道溃疡出血和穿孔。

心血管反应：部分病人早期出现体位性低血压。偶见心律失常

异常不随意运动：运动障碍、“开-关现象”

精神障碍：部分患者出现焦虑、失眠、噩梦、幻觉、妄想、抑郁以及轻度躁狂

减少用量的方法：卡比多巴与L-dopa 以1:10配伍

2．苯海索抗帕金森病的作用机制是什么？

作用机制：阻断胆碱受体而减弱黑质-纹状体通路中Ach的作用。

第十七章：镇痛药

1.简述吗啡的主要药理作用和作用机制。

【药理作用】：

中枢神经系统：①镇痛、镇静

②抑制呼吸

③其他：镇咳、催吐、缩瞳

外周：①胃肠道：治疗量吗啡提高胃肠平滑肌及其括约肌张力，使胃排空延缓，肠推进性蠕动减弱；抑

制胃肠、胰液及胆汁分泌，延迟食物消化；抑制中枢使便意迟钝，因此肠内容物推进受阻导致便秘。

②心血管：吗啡扩张全身血管，引起体位性低血压。另外，吗啡抑制呼吸，使CO2蓄积，引起脑血

管扩张，颅内压升高。

③其他：提高输尿管平滑肌和膀胱括约肌张力，致尿潴留

大剂量收缩支气管平滑肌，诱发或加重哮喘

对抗催产素子宫兴奋作用，延长产程产妇禁用

对细胞和体液免疫均抑制，易患感染性疾病

【作用机制】：吗啡与痛觉神经突触前膜上阿片受体结合，兴奋该受体，使兴奋性神经递质P物质释放减少；同时与突触后膜上的阿片受体结合，使突触后膜超极化，干扰痛觉冲动的传导，产生中枢性镇痛作用。

2.吗啡治疗心源性哮喘的药理学基础是什么？

①扩张外周血管，降低外周阻力，减少回心血量，减轻心脏前、后负荷，有利于消除肺水肿

②降低呼吸中枢对CO2的敏感性，使急促浅表的呼吸得以缓解

③镇静作用可消除患者的焦虑、恐惧情绪，减少耗氧

3.吗啡的禁忌症？

新生儿和早产儿、分娩和哺乳妇女止痛禁用。原因：对抗缩宫素延长产程，抑制呼吸。

支气管哮喘和肺心病禁用。原因：抑制呼吸及咳嗽反射，收缩支气管诱发或加重哮喘。

颅脑损伤者禁用。原因：扩张脑血管升高颅内压。

肝功能严重减退的患者禁用。原因：大部分经肝脏代谢，加重肝脏负担。

4.比较吗啡和哌替啶的药理作用、临床应用及不良反应。

心源性哮喘：可以扩张外周血管减轻心脏前后负荷，有利于水肿的消除；镇静的作用有利于消除紧张情绪：降低呼吸中枢对二氧化碳的敏感性；使急促呼吸可以缓解

禁用支气管哮喘：吗啡抑制呼吸，抑制咳嗽中枢，促进肥大细胞释放组胺，使支气管平滑肌收缩，呼吸困难加重。

6.吗啡中毒主要症状？特效解救药？

主要症状：昏迷、瞳孔呈针尖样缩小、呼吸深度抑制，还伴有血压下降、休克等

特效解救药：纳洛酮

第十八章：解热镇痛抗炎药与抗痛风药

1.试述解热镇痛抗炎药的基本药理作用。

解热、镇痛，除苯胺类外，绝大多数兼有抗炎、抗风湿作用，有的兼有抗痛风作用。

2.阿司匹林与氯丙嗪对体温的影响区别？

阿司匹林:通过抑制环氧酶（PG合成酶），阻断前列腺素（PG）合成，使体温调节中枢的调定点恢复正常。

能降低发热患者体温，对正常体温几乎无效。

氯丙嗪：通过抑制下丘脑体温调节中枢，配合物体控温来调节机体温度。

3.比较解热镇痛药与镇痛药异同点。

同：都能缓解疼痛，且不影响意识及其他感觉。

异：解热镇痛抗炎药：通过抑制外周或中枢前列腺素（PG）的合成，降低PG对痛觉感受器的刺激，而减轻疼痛。起中等程度镇痛作用，主要用于头痛、牙痛、神经痛、肌肉痛、关节痛、月经痛等慢性钝痛，对严重创伤性剧痛和内脏平滑肌绞痛无效。同时还有解热、抗炎、抗风湿、抗痛风作用。

镇痛药：通过与中枢阿片受体结合,减少递质释放，发挥中枢镇痛作用。适用于各种急、慢性疼痛。有明显的呼吸抑制、欣快感和成瘾性。

4.不同剂量的阿司匹林产生作用有何不同？

0.05~0.1g/日——抗血栓

1g/日——解热镇痛

3~5g/日——抗风湿

5.阿司匹林的不良反应有哪些？使用时注意哪些事项？

【不良反应】

1.胃肠道反应：口服可直接刺激胃粘膜，引起上腹不适、恶心、呕吐。较大剂量可加重、诱发溃疡，引

起胃出血。

2.凝血障碍：能抑制血小板密集，延长出血时间，大剂量或长期服用，还能抑制凝血酶原形成。

3.水杨酸反应：过大剂量（大于5g/日）或过敏者，可出现头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣以及视、听力

减退，总称为水杨酸反应。

4.过敏反应：少数患者可出现荨麻疹、血管神经性水肿、过敏性休克等。某些哮喘病患者可诱发哮喘。

5.瑞夷综合症：病毒性疾病伴有发热的儿童和青少年服用后，偶致瑞夷综合症，表现为肝损害和脑病，

可。致死。

【注意事项】

1.胃溃疡患者禁用。

2.严重肝功能损害、低凝血酶原血症、血友病、维生素K缺乏、产妇和孕妇等禁用，术前一周也应停用。

3.水杨酸反应严重者应立即停药静滴NaHCO3溶液碱化尿液加速排泄。

4.哮喘、慢性荨麻疹和鼻息肉患者禁用

5.儿童、青少年病毒性感染禁用，可用扑热息痛。

第二十二章：利尿药与脱水药

1．利尿药如何分类？

常用利尿药按其效能及作用分为高效利尿药、中效利尿药、低效利尿药

特点：①静脉注射后不易透过毛细血管，迅速提高血浆渗透压，对机体无毒性作用和过敏反应。

②易经肾小球滤过，但不易被肾小管重吸收。

③在体内不易被代谢。

④不易从血管透入组织液。

作用：1.脱水 2.利尿

用途：1.脑水肿及青光眼 2.预防急性肾功能衰竭

第二十三章：抗高血压药

1.抗高血压药分几类？各举一个代表药。

1．交感神经抑制药

（1）中枢性降压药可乐定

（2）神经节阻断药美加明

（3）抗去甲肾上腺素能神经药利血平

（4）肾上腺素受体阻断药

①α受体阻断药哌唑嗪

②β受体阻断药普萘洛尔

③αβ受体阻断药拉贝洛尔

2．血管扩张药

（1）直接扩张血管药硝普钠

（2）钙通道阻滞药硝苯地平

（3）钾通道开放药米诺地尔

（4）其他扩血管药酮舍林

3．利尿药氢氯噻嗪

4．肾素-血管紧张素系统抑制药

（1）血管紧张素转化酶抑制药卡托普利

（2）血管紧张素受体阻滞药氯沙坦

（3）肾素抑制药瑞米吉仑

2.第一线抗高血压药有哪些？其主要作用？

1．利尿药氢氯噻嗪

2．肾素-血管紧张素系统抑制药卡托普利

3．肾上腺素受体阻断药普萘洛尔哌唑嗪

4．钙通道阻滞药硝苯地平

3.请简述普萘洛尔降压机制是什么？

①减少心输出量

②抑制肾素分泌

③降低外周交感神经活性

④中枢性降压

⑤促进具有扩血管作用的前列环素生成

4. 试述血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）降压机制及临床应用。

机制：血管紧张素转化酶抑制药（ACEI）抑制酶活性，阻碍血管紧张素Ⅱ（AngⅡ)生成，而干扰RAAS系统，使血管扩张血压下降。

临床应用：①各型高血压②充血性心力衰竭

5.请根据轻、中、重度高血压病情选药。

①轻度高血压未稳定者先不用药，控制体重、低脂低盐加强锻炼、戒烟酒等。如未见效者首选单用中

效利尿药；或单用钙拮抗药、ACEI及β受体阻断药一线抗高血压药。

②中度高血压，可在中效利尿药基础上加用一线抗高血压药中的一种。

③重度高血压，在上述中效利尿药和其他一线抗高血压药联合应用基础上，再加用或改用米诺地尔等血

管扩张药。

④高血压危象宜静滴迅速起效的硝普钠。

6.请例举高血压并发症三个应用实例。

①伴有心绞痛者，宜用β受体阻断药、钙拮抗药；

②伴有支气管哮喘宜选用利尿药、血管紧张素转化酶抑制药及哌唑嗪，禁用β受体阻断药；

③伴有心衰者，宜用利尿药、钙拮抗药、血管紧张素转化酶抑制药等；禁用β受体阻断药；

④伴有肾功不良者宜用血管紧张素转化酶抑制药、钙拮抗药等，避免用β受体阻断药；

⑤伴有消化性溃疡者，宜用可乐定，禁用利血平；

⑥伴有糖尿病或痛风者，宜用钙拮抗药、血管紧张素转化酶抑制药等，不宜用噻嗪类利尿药。

⑦伴有精神抑郁症者，不宜用利血平。

第二十四章：抗心律失常药

1.请简述抗心律失常药的基本作用。

Ⅰ类：组织钠通道

Ⅱ类：阻滞β肾上腺素受体

Ⅲ类：延长动作电位时程

Ⅳ类：阻滞钙通道

3.抗心律失常药物的分类及其代表药。

Ⅰ类药 Na+通道阻滞药

ⅠA类适度阻滞Na+通道奎尼丁、普鲁卡因胺

ⅠB类轻度阻滞Na+通道利多卡因、苯妥英钠

ⅠC类重度阻滞Na+通道普罗帕酮、氟卡尼

Ⅱ类药β受体阻断药普萘洛尔、美托洛尔

Ⅲ类药延长动作电位时程药胺碘酮。

Ⅳ类药 Ca2+通道阻滞药维拉帕米、地尔硫卓

4.掌握各种心律失常的首选药。

利多卡因——急性心梗引起室性心律失常首选药。

苯妥英钠——强心苷中毒所致室性心律失常的首选药。

普萘洛尔——治疗交感神经兴奋如运动、情绪激动、甲亢、嗜铬细胞瘤所致窦性心动过速的首选药。维拉帕米——房室交界区折返所致的心动过速的首选药。

第二十五章：抗慢性心功能不全药

1. 强心苷治疗慢性心功能不全的正性肌力作用机理。

①抑制心肌细胞膜上Na+-K+-ATP酶；

②使Na+-K+交换受阻；

③Na+更多地依靠Na+-Ca2+交换偶联。

④心肌细胞内Ca2+含量增加，产生正性肌力作用。

2. 试述强心苷主要药理作用？详述强心苷对心肌耗氧量的影响。

（1）正性肌力作用

①加强心肌收缩力

②降低衰竭心肌耗氧量

③增加衰竭心脏输出量

（2）负性频率：强心苷增强心肌收缩力，心输出量增加，作用于颈动脉窦、主动脉弓压力感受器，反射性提高迷走神经兴奋性而减慢心率。

（3）对心肌电生理特性的影响

①减慢房室结传导；

②加快心房传导；

③提高浦F自律性。

（2）对心电图的影响：

心率减慢的P-P间期延长；

房室传导减慢的P-R间期延长；

T波扁平，甚至倒置；

S-T段呈鱼钩状改变。

3. 强心苷治疗慢性心功能不全临床应用的主要适应症。

（1）慢性心功能不全：对高血压、心瓣膜病、先心病、风湿性心脏病、动脉硬化所致心功能不全疗效好，对伴有室率加快或房颤者疗效更好。

（2）某些心律失常：①心房颤动；②心房扑动；③阵发性室上性心动过速。

4. 强心苷为什么能用于治疗房颤？

强心苷通过直接抑制房室结、延长ERP，增加隐匿性传导，阻止过多冲动传入心室，减慢心室率，从而改善循环障碍。

5. 强心苷中毒主要指征有哪些？主要防治方法和如何用药？

特征：室早、二联律或窦性心动过缓以及色视障碍。

防治方法：1.及时停药

2.补钾

3．抗快速型心律失常：首选苯妥英钠、利多卡因，或用地高辛特异性抗体Fab片段解救。

4．抗缓慢型心律失常：可用M受体阻断药阿托品静注治疗。

用法：1.全效量法：即传统法，先在短期内给以充分最大疗效剂量，之后每日给与维持量。

缓给法：口服地高辛、洋地黄毒苷，于3 ~ 4天内给足全效量，适用于慢性轻症病人；

速给法：选用毒毛花苷K在24h内给足全效量，适于两周内未用过强心苷的重症病人。

2.维持量法：对病情轻者，选用地高辛，逐日给与维持量，能明显降低中毒的发生率。

第二十六章：抗心绞痛药与抗动脉粥样硬化药

1．临床常用抗心绞痛药有哪几类，各举出其代表药。

硝酸酯类：硝酸甘油、硝酸异山梨酯、单硝酸异山梨脂

β受体阻滞药：普萘洛尔、美托洛尔、阿替洛尔

钙通道阻滞药：维拉帕米、硝苯地平

3．硝酸酯类与β受体阻断药合用是否合理？为什么？

合理。硝酸酯类药物与β受体阻断药在治疗心绞痛的时候各有其缺点，合用之后可以弥补这些缺点。

药理学重点知识归纳 吐血整理

药理学 第一章绪论 药物:就是指可以改变或查明机体得生理功能及病理状态，用于预防、诊断与治疗疾病得物质. 药理学：研究药物与机体（含病原体)相互作用规律得学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学）：就是研究药物对机体得作用及作用机制得生物资源科学。 药物作用:就是指药物对机体得初始作用,就是动因。 药理效应：就是药物作用得结果,就是机体反应得表现。 治疗效果:也称疗效，就是指药物作用得结果有利于改变病人得生理、生化功能或病理过程,使患病得机体恢复正常. 对因治疗:用药目得在于消除原发致病因子,彻底治愈疾病。 对症治疗:用药目得在于改善症状。 药物得不良反应：与用药目得无关，并为病人带来不适或痛苦得反应。 1、副作用:在治疗剂量时出现得与治疗无关得不适反应,可以预知但就是难以避免． 2、毒性反应:药物剂量过大或蓄积过多时机体发生得危害性反应，比较严重,可以预知避免。 3、后遗效应:停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存得药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病得加剧现象,双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生得不正常得免疫反应，又称过敏反应。 ６、特异性反应: 以效应强度为纵坐标,药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量—效曲线. 最小有效量:最低有效浓度，即刚能引起效应得最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度得增加，效应也增加,当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强,这一药理效应得极限称为最大效应，也称效能。 效价强度:能引起等效反应(一般采用50％得效应量）得相对浓度或剂量，其值越小则强度越大. 质反应:药理效应不就是随着药物剂量或浓度得增减呈连续性量得变化，而表现为反应性质得变化. 治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大得比小得药物安全。 受体:一类介导细胞信号转导得功能蛋白质,能识别周围环境中某种微量化学物质,首先与之结合，并通过中介得信息放大系统,出发后续得生理反应或药理效应.能与受体特异性结合得物质称为配体,能激活受体得配体称为激动药,能阻断受体活性得配体称为拮抗药。受体得特性：灵敏性,特异性,饱与性，可逆性,多样性。受体调节时维持内环境稳定得一个重要因素,其调节方式有脱敏与增敏两种类型。 药物与受体结合不但需要亲与力，还要有内在活性,才能激动受体产生效应。 激动药:既有亲与力双有内在活性得药物,它们能与受体结合并激动受体而产生效应. 拮抗药:有较强得亲与力,但缺乏内在活性.分竞争性与非竞争性。 第二信使:为第一信使作用于靶细胞后在胞浆内产生得信息分子.有环磷腺苷(cＡMP)、环磷鸟苷（ｃＧMP）、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类 第三章药动学 药物代谢动力学（药动学):研究药物在体内得吸收、分布、代谢、排泄过程,并用数学原理与方法阐释药物在机体内得动态规律。

药理学名词解释归纳

药理学 名词解释 绪论 1．药理学Pharmacology 研究药物与机体（含病原体）之间相互作用规律及其机制的一门科学。 2. 药物diug 能改变或查明机体的生理功能及病理状态，用以预防、治疗及诊断疾病的物质。3．药动学pharmacokinetics 研究机体对药物的处置过程，即药物在机体的作用下发生的动态变化规律。 4．药效学Pharmacodynamics 研究药物对机体的作用及作用机制。即机体在药物影响下发生的生理、生化变化及机制。 5. 售后调研postmarketing surveillance 上市后在社会人群大范围内继续进行受试药物安全性和有效性评价，在广泛长期使用的条件下考查疗效和不良反应，该期对最终确定新药的临床价值有重要意义。 药效学 1．药物作用drug action 药物与组织细胞之间的初始作用。 2．药理效应drug effect 指继发于药物作用之后的组织细胞原有功能的改变。 3. 兴奋excitation 凡能使机体原有生理、生化功能加强的作用。 4. 抑制inhibition 凡能使机体原有生理、生化功能减弱的作用。 5. 特异性specifity 多数药物是通过化学反应而产生药理效应，这种化学反应的专一性使药物具有特异性。 6. 选择性selectivity 药物只对某些组织器官发生明显作用，而对其他组织作用很小或无作用。 7. 疗效therapeutic effect 药物作用的结果有利于改变病人的生理生化功能或病理过程，使患病机体恢复正常。 8．对因治疗etiological treatment 用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病称对因治疗，或称治本。 9．对症治疗symptomatic treatment 用药目的在于改善疾病症状，减轻疾病的并发症称对症治疗，或称治标。 10．不良反应adverse reaction 凡不符合用药目的或给病人带来痛苦与危害的反应称不良反应。多数不良反应是药物固有效应的延伸． 11．副反应side reaction （副作用side effect）药物在治疗剂量时出现的与治疗目的无关的作用称副反应，亦称副作用。副反应是药物本身固有的，是因药物选择性低而引起的，一般不严重，难避免． 12．毒性反应toxic reaction 药物在剂量过大、用药时间过长、机体敏感性过高时对机体发生的危害性反应称毒性反应。一般较严重，但是可以预知和避免。 13．后遗效应residual effect 停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应 14. 停药反应withdrawal reaction 长期应用某些药物，突然停药后原有病情加重现象。又称回跃反应（rebound reaction） 15. 变态反应allergic reaction（过敏反应hypersensitive reaciton）药物对过敏特质病人引起的异常免疫反应。 16. 特异质反应idiosyncratic reaction 少数患者对某些药物发生的与往常性质不同的不良良应。是由于遗传缺陷造成的。

2020最新药理学知识点归纳总结

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亲爱的考生们，由于考试即将临近，我呕心沥血总结的知识点希望对大家有所帮助！ 第一章绪论 药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。 药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。 药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。 治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。 对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。对症治疗：用药目的在于改善症状。 药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。 2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。

3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。 最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。 质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。 治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大的比小的药物安全。 受体：一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信 息放大系统，出发后续的生理反应或药理效应。能与受

药理学重点总结终极版

药理学总结 第一章绪论 药理学是研究药物与机体相互作用及作用规律的学科，既研究药物对机体的作用及作用机制，即药物效应动力学，也研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，即药物代谢动力学。 第二章药物代谢动力学 药物分子通过细胞膜的方式有滤过（水溶性扩散）、简单扩散（脂溶性扩散）和载体转运（包括主动转运和易化扩散）。绝大多数药物是通过简单扩散的方式通过生物膜。 药物通过细胞膜的速度与可利用的膜面积大小有关。膜表面大的器官，如肺、小肠，药物通过其细胞膜脂层的速度远比膜表面小的器官（如胃）快。 药物的体内过程：吸收、分布、代谢、排泄；统称为ADME系统。 吸收：药物自用药部位进入血液循环的过程称为吸收。药物只有经吸收后才能发挥全身作用。 （一）口服大多数药物在胃肠道内是以简单扩散方式被吸收的。 首过消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首过消除。 （二）吸入（三）局部用药（四）舌下给药（五）注射给药 分布：药物一旦被吸收进入血循环内，便可能分布到机体的各个部位和组织。药物吸收后从血循环到达机体各个部位和组织的过程称为分布。大多数药物在血浆中均可与血浆蛋白不同程度地结合而形成结合型药物，它与未结合的游离型药物同时存在于血液中，并以一定百分数的结合率而达到平衡。 代谢：体内各种组织对药物的消除，肝是最主要的药物代谢器官 排泄：肾是最重要的排泄器官 一级消除动力学：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比，血浆药物浓度高，单位时间内消除的药物多，血浆药物浓度降低时，单位时间内消除的药物也相应降低。 零级消除动力学：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。 药物消除半衰期（t1/2）：是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。其长短可反映体内药物消除速度 半衰期恒定；一次给药5个半衰期消除完毕；多次给药5个半衰期达到稳态。 当血浆和组织内药物分布达到平衡后，体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积称表观分布容积 经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率称生物利用度 第三章药物效应动力学 凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应统称为药物不良反应 不良反应： 副反应：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用做治疗目的时，其他效应就成为副反应（通常也称副作用）。例如，阿托品用于解除胃肠痉挛时，可引起口干、心悸、便秘等副反应。副反应是在治疗剂量下发生的，是药物本身固有的作用，多数较轻微并可以预料。 毒性反应：毒性反应是指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应，一般比较严重。毒性反应一般是可以预知的，应该避免发生。急性毒性多损害循环、呼吸及神经系统功能，慢性毒性多损害肝、肾、骨髓、内分泌等功能。致癌、致畸胎和致突变反应也属于慢性毒性范畴。 后遗效应：是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。 停药反应：是指突然停药后原有疾病加剧，又称回跃反应。 变态反应：非肽类药物作为半抗原与机体蛋白结合为抗原后，经过接触10天左右的敏感化过程而发生的反应，也称过敏反应。 特异质反应：这是一类先天遗传异常所致的反应，但与药物固有的药理作用基本一致，反应严重程度与剂量成比例，药理性拮抗药救治可能有效。这种反应不是免疫反应，故不需预先敏化过程。 药理效应与剂量在一定范围内成比例，这就是剂量-效应关系，简称量-效关系 药理效应按性质可以分为量反应和质反应两种情况。效应的强弱呈连续增减的变化，可用具体数量或最大反应的百分率表示者称为量反应。从量反应的量效曲线可以看出下列几个特定位点： 最小有效量或最低有效浓度：即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度，亦称阈剂量或阈浓度。 最大效应（E max）：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而其效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 半最大效应浓度（EC50）：是指能引起50%最大效应的浓度。 效价强度：是指能引起等效反应（一般采用50%效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。药物的最大效应与效价强度含意完全不同，二者并不平行。 如果药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化，则称为质反应。质反应以阳性或阴性、全或无的方式表现，如死亡与生存、惊厥与不惊厥等，其研究对象为一个群体。从质反应的量效曲线可以看出下列特定位点： 半数有效量（ED50）：即能引起50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量；如效应为死亡，则称为半数致死量（LD50）。治疗指数：药物的LD50/ED50的比值，用以表示药物的安全性。 药物安全性评价指标：治疗指数大的药物相对较治疗指数小的药物安全。但以治疗指数来评价药物的安全性，并不完全可靠。因为有效剂量与其致死剂量之间有重叠。为此，有人用1%致死量（LD1）与99%有效量（ED99）的比值或5%致死量（LD5）与95%有效量（ED50）之间的距离来衡量药物的安全性。 根据药物与受体结合后所产生效应的不同，习惯上将作用于受体的药物分为激动药、部分激动药和拮抗药（阻断药）3类。 激动药：为既有亲和力又有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应。依其内在活性大小又可分为完全激动药和部分激动药。前者具有较强亲和力和较强内在活性（a=1）；后者有较强亲和力，但内在活性不强（a<1），与激动药并用还可拮抗激动药的部分效应。 拮抗药：能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性（a=0）的药物。根据拮抗药与受体结合是否具有可逆性而将其分为竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药。竞争性拮抗药能与激动药竞争相同受体，其结合是可逆的。通过增加激动药的剂量与拮抗药竞争结合部位，可使量效曲线平行右移，但最大效能不变。非竞争性拮抗药与激动药并用时，可使亲和力与活性均降低，即不仅使激动药的量效曲线右移，而且也降低其最大效能。与受体结合非常牢固，产生不可逆结合的药物也能产生类似效应。

兽医动物药理学重点总结完整

药理学实验及作业第一部分：绪论及总论 1、药物：用于疾病治疗、预防或诊断的安全、有效和质量可控的化学物质。 2、毒物：对动物机体产生能损害作用的物质。 3、兽药：指用于预防、治疗、诊断动物疾病，以及有目的地调节动物生理机能的物质 4、药物利用度：指药物制剂被机体吸收的速率和吸收程度的一种度量。 5、药物的来源：药物可分为天然药物、合成药物和生物技术药物，天然药物包括植物、动物、矿物及微生物发酵产生的抗生素，合成药物包括各种人工合成的化学药物、抗菌药物等，生物技术制药即通过基因工程、细胞工程等分子生物学技术生产的药物。 6、剂型：这些药物的原料一般不能直接用于动物疾病的治疗或预防，必须进行加工，制成安全、稳定和便于应用的形式，称为药物剂型。 7、兽医药理学：是研究药物与动物机体之间相互作用规律的一门学科，是为临床合理用药、防治疾病提供基本理论的兽医基础学科。 8、药效学：研究药物对机体的作用规律，阐明药物防治疾病的原理，称为药效学。 9、药动学：研究机体对药物的处置过程，即药物在体内的吸收、分布、生物转化和排泄过程中药物浓度随时间变化的规律。 10、兴奋：机体在药物作用下，使机体器官、组织的生理、生化功能增强的效应。 11、抑制：机体在药物作用下，使机体器官、组织的生理、生化功能减弱的效应。 12、局部作用：药物在吸收进入血液以前在用药局部产生的作用。 13、吸收作用：药物经吸收进入全身循环后分布到作用部位而产生的作用，又称全身作用。 14、直接作用：药物对直接接触到的器官、组织、细胞的作用。 15、间接作用：由于机体的整体性，会对药物的直接作用产生反射性或生理性调节，即为药物的间接作用。 16、药物作用的选择性：指药物在一定剂量范围内只作用于某些组织和器官，对其他组织和器官没有作用。 17、对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。 18、对症治疗：用药目的在于改善症状，称对症治疗，或称治标。 19、药物的不良反应：与用药目的无关的或对动物产生损害的作用。包括副作用、毒性作用、、变态反应、继发性反应、后遗效应、停药反应。 20、副作用：药物在常用治疗剂量时产生的与治疗无关的作用或危害不大的不良反应。 21、毒性作用：是有用药剂量过大或用药时间过长对机体产生的有害作用。 22、变态反应：又称过敏反应，药物和血浆蛋白或组织蛋白结合后作为抗原而引起的机体体液性或细胞性的免疫反应，并对机体造成一定程度上的损害。 23、药物的构效关系：药物的药理作用与其化学结构之间的关系。 24、药物的量效关系：定量分析与阐明药物的剂量与效应之间的变化规律 25、LD50：引起半数动物死亡的量称半数致死量。 26、ED50：对50%个体有效的药物剂量称半数有效量。 27、治疗指数：药物LD50与ED50的比值称为治疗指数。 28、安全范围ED95～LD5之间的距离或95%有效量～5%致死量 29、受体：对特定的生物活性物质具有识别能力并可选择性结合的生物大分子。 30、受体的功能：与配体结合、传递信息。 31、受体的特性：饱和性、可逆性、特异性、灵敏性、多样性。 32、受体的调节：增敏调节和脱敏调节 33、占领学说：药物与受体间的相互作用是可逆的；药效与被占领受体的数量成正比，当全部受体被占领时，就会产生最大药理效应；药物浓度与效应关系服从定量作用定律；药

药理学重点知识归纳

药理学 第一章绪论 药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。 药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。 药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。 治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。 对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。 对症治疗：用药目的在于改善症状。 药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。 2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。 3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。 最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。 质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。 治疗指数：5050，治疗指数大的比小的药物安全。 受体：一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，出发后续的生理反应或药理效应。能与受体特异性结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活性的配体称为拮抗药。受体的特性：灵敏性，特异性，饱和性，可逆性，多样性。受体调节时维持内环境稳定的一个重要因素，其调节方式有脱敏和增敏两种类型。 药物与受体结合不但需要亲和力，还要有内在活性，才能激动受体产生效应。 激动药：既有亲和力双有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应。 拮抗药：有较强的亲和力，但缺乏内在活性。分竞争性和非竞争性。 第二信使：为第一信使作用于靶细胞后在胞浆内产生的信息分子。有环磷腺苷()、环磷鸟苷( )、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类 第三章药动学

药理学重点汇总笔记全

药理学一、名词解释： 1不良反应：对机体带来不适，痛苦或损害的反应。 2血浆半衰期：是指体内血药浓度下降一半所需要的时间，是表示药物消除速度的一种参数。 3选择性作用：在一定剂量范围内，多数药物吸收后，只对某一.两种器官或组织产生明显的药理作用，而对其它组织作用很小甚至无作用，药物的这种特性称为选择性。 4激动剂：药物与受体有较强的亲和力，也有较强的内在活性。它兴奋受体产生明显效应。 5拮抗剂：药物与受体亲和力较强，但无内在活性，故不产生效应，但能阻断激动药与受体结合，因而对抗或取消激动药的作用。 6部分激动剂：本类药物与受体的亲和力较强，但只有弱的内在活性，能引起较弱的生理效应，较大剂量时，如与激动药同时存在，能拮抗激动药的部分效应。 7半数致死量（LD50）：如以死亡为指标，则称为半数惊厥量或半数致死量。 8安全范围：有人用1％致死量与99％有效量的比值来衡量药物的安全性，5％致死量与95％有效量之间的距离称为药物的安全范围。 9生物利用度：指药物吸收进入血液循环的速度和程度，生物利用度高，说明药物吸收良好，反之，则药物吸收差。10首关消除：口服某些药物时，在胃肠道吸收后，经肝门静脉进入肝脏，在进入体循环前被肠粘膜及肝脏酶代谢灭活或结合贮存，使进入体循环的药量明显减少。称首关消除。 12.首过效应:口服经门静脉进人肝脏的药物，在进人体循环前被代谢灭活或结合储存，使进人体循环的药量明显减少。 11肝肠循环：药物自胆汁排泄到十二指肠后，在肠道被再吸收又回到肝脏的过程 12量效关系：在一定的范围内，药物的效应与靶部位的浓度成正相关，而后者决定于用药剂量或血中药物浓度，定量地分析与阐明两者间的变化规律称为量效关系。药物剂量与效应之间的规律性变化为量效关系。 13有效量：出现疗效的剂量。 14肝药酶诱导剂：是指有些药物长期使用后能加速肝药酶的合成并增强其活性，这类药物就称为肝药酶诱导剂。15最小有效量：在一定剂量范围内， 随剂量的增加药物效应逐渐增强，出 现疗效的最小剂量称为最小有效量。 16耐药性：是在长期应用化疗药物 后，病原体对药物产生的耐受性。 17身体依赖性：是由反复用药造成 的一种适应状态，中断用药产生一系 列痛苦难以忍受的戒断症状。 18抑菌药：指仅有抑制病原菌生长繁 殖而无杀灭作用的药物 19首剂现象：即部分患者首次给予哌唑 嗪（2mg以上）后出现直立性低血压、 心悸、昏厥等。 20稳态浓度：按一级消除动力学规 律，如恒速静脉滴注药物，血药浓度 平稳上升，没有任何波动，约经5个 半衰期达到稳态浓度，此时给药速率 与消除速率达到平衡，其血药浓度称 为稳态浓度。 21反跳现象长期用药因减量太快或 骤然停药所致原病复发加重的现象。 22半数有效量：是指药物在一群动 物中引起半数动物阳性反应的剂量 23二重感染：正常人体内的菌群处于 一种平衡共生状态，长期应用广谱抗生 素后，使敏感菌受到抑制，不敏感菌乘 机在体内繁殖生长，造成新的感染，称 为二重感染。 24后遗效应：指停药后血浆药物浓度已 降低到浓度以下时残存的生物效应 25抗菌谱：抗菌药物的抗菌作用范围。 26抗菌活性：抗菌药物抑制或杀灭病原 微生物的能力称为抗菌活性 27钙拮抗剂：主要通过阻断心肌和血 管平滑肌细胞膜上的钙离子通道，抑 制细胞外钙离子内流，使细胞内钙离 子水平降低而引起心血管等组织器 官功能改变的药物。 28治疗指数：药物的半数致死量 （LD50）和半数有效量（ED50）的 比值，用以评价药物的安全性，治疗 指数大的药物相对较安全。 29替代疗法：用于补充身体内生理 剂量不足的治疗方法，用于治疗急慢 性肾上腺皮质功能不全，脑垂体前叶 功能减退症及肾上腺次全切除术后。 30细菌耐药性：细菌耐药性是细菌 产生对抗生素不敏感的现象，产生原 因是细菌在自身生存过程中的一种 特殊表现形式。耐药性可分为固有耐 药和获得性耐药。 31副作用：在治疗剂量时出现的与 治疗目的无关的作用，可能给病人带 来不适或痛苦。 药理学：药理学是研究药物与机体相 互作用规律及其原理的科学。 药效学：药效学是研究药物对机体的作 用或在药物影响下机体细胞功能如何发 生变化。 药动学：药动学是研究药物的吸收、分 布、生物转化和排泄等体内过程的变化 规律。 药物：指用以防治及诊断疾病的物质。 在理论上，凡能影响机体器官生理功能 及细胞代谢的物质都属药物范畴。对药 物的基本要求安全，有效，故对其质量， 适应症、用法和用量均有严格的规定， 符合有关规定标准的才可供临床应用。 制剂：是药物经加工后制成便于病人使 用，能安全运输，贮存，又符合治疗要 求的剂型如片剂、注射剂、软膏等。 效能：药物所能达到的最大效应的能力 就是该药的效能，即最大效应。如再增 加药物剂量，效应不再进一步增强。 效价强度：产生相同效应的各个药物在 其达到一定治疗强度时所需要的剂量。 最小有效量：刚能引起效应的剂量称最 小有效量，亦称阈剂量。 半数有效量：能引起半数实验动物阳性 反应的剂量。 半数致死量：引起50%实验动物死亡的 剂量。 对因治疗：应用药物消除致病原因的治 疗。如抗生素杀灭体内的致病微生物。 对症治疗：应用药物来减轻或消灭疾病 症状的治疗。如发烧时的解热作用。 副作用：在治疗剂量时出现的与治疗目 的无关的作用。如阿托品引起的口干。 毒性反应：由于用药剂量过大而产生的 药物中毒反应，对机体有明显损害甚至 危及生命。可有急性毒性、慢性毒性急 特殊毒性。 后遗效应：停药后血浆药物浓度已降到 阈浓度以下时所残存的生物效应。 变态反应：人体对药物过敏所引起的反 应，与用药剂量无关。 选择性作用：治疗剂量的药物吸收入血 后，只对某个或几个器官组织产生明显 的作用，对其他器官组织作用很小或不 发生作用。 质反应：药物效应以阳性或阴性表示的 反应。 量反应：可以数量分级表示的药理效应 如血压、心率、呼吸等。 治疗指数：指药物安全性的指标，以 LD50/ED50的比值表示，此值越大越安 全。 安全范围：指ED95与LD5之间的距离。

药理学知识归纳

药理学 第二章药效学 药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物的不良反应： 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。 2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。 3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 受体：能与受体特异性结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活性的配体称为拮抗药。 激动药：既有亲和力双有内在活性。 拮抗药：有较强的亲和力，但缺乏内在活性。分竞争性和非竞争性。 第二信使：环磷腺苷(cAMP)、环磷鸟苷(cGMP)、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类 第三章药动学 药物代谢动力学(药动学)：研究机体对药物的处置，即药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄。解离型药物极性大，脂溶性小，难以扩散；而非解离型药物极性小，脂溶性大，易跨膜扩散。 第六章胆碱受体激动药 一、M、N胆碱受体激动药：乙酰胆碱(ACH)作用： 1、M样作用：心率减慢、血管扩张、心肌收缩力减弱，扩张几乎所有血管，血压下降，胃 肠道、泌尿道及支气管等平滑肌兴奋，腺体分泌增加，眼瞳孔括约肌和睫状收缩。 2、N样作用：激动N1胆碱受体，表现为消化道、膀胱等处的平滑肌收缩加强，腺体分泌 增加，心肌收缩力加强和小血管收缩，血压上升。过大剂量由兴奋转入抑制。激 动N2胆碱受体，使骨骼肌收缩。 3、中枢作用：不易透过血脑屏障另有：氨甲酰胆碱 二、M胆碱受体激动药：毛果芸香碱 作用：1、眼：表现为缩瞳、降低眼内压调节痉挛。2、腺体：分泌增加尤以汗腺和唾液腺。 应用：1、青光眼2、缩瞳另有：氨甲酰甲胆碱 三、N胆碱受体激动药：烟碱、洛贝林 第七章抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药 一、易逆性胆碱酯酶抑制剂：新斯的明：口服吸收小而不规则，不表现中枢作用。 应用：1、重症肌无力2、手术后腹气胀及尿潴留3、阵发性室上性心动过速 4、肌松药的解毒另有：毒扁豆碱 二、难逆性胆碱酯酶抑制剂：有机磷酸酯类 中毒症状：1、M样作用症状2、N样作用症状3、中枢抑制系统症状 三、胆碱酯酶复活剂：碘解磷定：临用配制，静注给药氯磷定：肌注或静注 第八章胆碱受体阻滞药 1、M胆碱受体阻滞药：平滑肌解痉药：阿托品 2、N1胆碱受体阻滞药：又称神经节阻断药，主用降血压，有六甲双铵、美加明

2020药理学必考知识点总结

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药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。 药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。 药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。 治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。 对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。 对症治疗：用药目的在于改善症状。 药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。 2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。 3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。 最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。 质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。 治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大的比小的药物安全。

药理学重点知识归纳吐血

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药理学 第一章绪论 药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。 药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。 药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。 治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。 对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。 对症治疗：用药目的在于改善症状。 药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。

2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。 3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。 最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。 质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。 治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大的比小的药物安全。

最新药理学知识点归纳总结

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亲爱的考生们，由于考试即将临近，我呕心沥血总结的知识点希望对大家有所帮助！ 第一章绪论 药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。 药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。 药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。 治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。 对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。 对症治疗：用药目的在于改善症状。 药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。 2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。 3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效

应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。 最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。 质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。 治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大的比小的药物安全。 受体：一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，出发后续的生理反应或药理效应。能与受体特异性结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活性的配体称为拮抗药。受体的特性：灵敏性，特异性，饱和性，可逆性，多样性。受体调节时维持内环境稳定的一个重要因素，其调节方式有

药理学名词解释汇总

药理学名词解释汇总 1.药物：影响细胞生物学过程，用来诊断、预防和治疗疾病的化学物质 2.药理学：是研究药物在人体或动物体内的化学反应产生的作用、规律和机制的一门学科 3.药动学：研究药物的吸收、分布、代谢和排泄。 4.药效学：研究药物作用，作用机制，不良反应，禁忌症，适应症等。 5.药物作用：是指药物与机体组织间的原发作用。 6.药物效应：是指药物原发作用所引起机体器官原有功能的改变。 7.治疗作用：符合用药目的，对疾病有防治效果的作用。 8.不良反应：凡不符合用药目的，甚至会给病人带来不适和痛苦的药物反应。 9.副作用：药物在治疗量时出现的与治疗目的无关的作用。 10.毒性反应：用药量过大或用药时间过长使机体内药量达到最小中毒量以上时出现的反应。11变态反应：是机体对药物的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 12.继发效应（继发性反应）：是由药物的治疗作用引起的不良后果，又称治疗矛盾。 13.后遗效应：指停药后，血药浓度已降低至最低有效浓度以下时，仍残存的生物效应。 14.特异质反应：指少数病人对药物产生的特殊反应。 15.受体：是存在于细胞膜或细胞内的能与特异性配体（ligand)结合，并能传递生物信息，引起生物效应的生物大分子，多为蛋白质、核酸等。 16.向下调节（又称不应性或衰减性调节）：指长期使用激动剂后，使受体数目减少或亲和力下降。 17.向上调节（又称上增性调节）：指长期使用拮抗剂后，使受体数目增多或亲和力增强。 18.同种调节：配体作用于其特异性受体，使自身的受体发生变化。 19.异种调节：配体作用于其特异性受体，对另一种配体的受体产生调节作用。 20.激动剂：与受体有较强亲和力，又有较强内在活性的药物。 21.拮抗剂(部分激动剂)：对受体有较强亲和力，但缺乏内在活性的药物。（能阻断激动剂作用的药物） 22.储备受体：有些药物只占领部分受体，就能引起最大效应，剩余的受体称为储备受体。 23.竞争性拮抗剂:指拮抗剂和激动剂可相互竞争相同的受体，其药理效应强弱取决于两者的浓度和亲和力。 24.非竞争性拮抗剂：指拮抗剂和激动剂虽不争夺相同受体，但会妨碍激动剂与特异性受体结合，即使不断提高激动剂的浓度，也不能达到激动剂单独使用时的最大效应。 25.量反应: 指药物效应的大小可用数或量的分级来表示。如:心率、血压、尿量、血糖浓度等。 26.质反应: 指药物效应的大小只能用阴性或阳性来表示。 27.强度（效价）：药物产生一定效应所需要的剂量。剂量与效价成反比。 28.效能：指药物产生最大效应的能力。此时增加剂量，效应不再增强。 ?半数有效量（ED50）：使全部实验动物半数产生有效的作用所需的剂量。 ?半数中毒量（TD50）：使全部实验动物有一半中毒所需的剂量。 ?半数致死量（LD50）：使全部实验动物有一半死亡所需的剂量。 29.治疗指数（TI）：TI＝LD50/ED50。是表示药物安全性的指标。此数值越大，表示有效剂量与中毒剂量（或致死剂量）间距离越大，越安全。 30.安全指数（SI）：LD5/ED95的比值。 31.安全范围：是指最小有效量和中毒量之间的距离。

(完整版)药理所有知识点结构图

4药物：用于预防、治疗、诊断疾病和控制生育的化学物质 药理学：研究药物与机体之间相互作用规律及机制的科学。 药效学：研究药物对机体作用，包括药物作用，作用机制，临床应用，不良反应。 药动学：研究机体对药物作用，包括药物在机体的吸收A，分布D，代谢M及排泄E过程。 药理学研究内容：阐明药物对机体（包括病原体）的作用和机制、在临床上的主要适应症、不良反应和禁忌症、药物体内过程和相互作用等。 临床前药理学——分为主要药理学、一般药理学、药动学和毒理学等 临床药理学——分为I、II、III、IV期临床实验 副作用：药物治疗量时出现的与治疗无关的不适反应，一般比较轻微。 毒性反应：用药剂量过大或用药时间过长而产生的对机体有害的反应，一般比较严重。 变态反应（过敏反应）：机体受药物刺激，发生异常的免疫反应 继发反应：继发于药物治疗作用后的不良反应（如二重感染） 二重感染：长期大剂量应用广谱抗生素，敏感菌被抑制，破坏了体内正常菌群生态平衡， 致使一些抗药菌和真菌乘机繁殖，造成的再次感染，又称菌群交替症。 后遗效应：停药后血药浓度虽易降低至有效浓度以下，但仍然残存的生物效应 撤药效应：长期用药突然停药后原有疾病重新出现或加重的效应 特异质反应：某些药物使少数特异质患者出现的特异性不良反应（先天缺陷疾病） 致畸作用：有些药物能有些胚胎正常发育而引起畸胎 首关效应：指口服给药后，部分药物在胃肠道，肠粘膜和肝脏被代谢灭活，使进入体循环的药量减少的现象 受体激动剂：与受体有较强的亲和力，有较强的内在活性物质。-部分激动剂和完全激动剂 受体拮抗剂：与受体有较强的亲和力，而无内在活性的药物。-竞争性拮抗剂和非竞争性拮抗剂 非特异性药物-与药物的理化性质有关，通过改变理化条件而发挥作用 特异性药物- 最小有效量：能引起药理效应的最小剂量或浓度 最小中毒量：随着剂量的增加，效应也会相应增加，直到出现最大效应。以后若在增加剂量效应不会进一步增加，反而会出现毒性反应 极量：出现疗效的最大极量（是用药安全的最大限度） 治疗量（常用量）：介于阈值与极量之间，临床使用时对大多数患者有效，而又不会出现中毒的剂量。机体方面：年龄、性别、病理状态、个体差异和遗传因素、种属差异 药物方面：剂型、剂量、给药途径、给药时间、反复用药 耐药性：病原体及肿瘤细胞等对化学治疗药物敏感性降低 耐受性：连续用药后机体对药物的反应强度递减，增加剂量才可以保持药效不减 成瘾性：病人对麻醉药品产生了生理、心理的依赖，一旦停药后，出现严重的生理机能混乱，如停药吗啡后病人出现严重的戒断症状。 半衰期：指血药浓度下降到一半所需要的时间。 生物利用度：指血管外给药时，药物吸收进入血液循环的相对数量。 主要任务 新药药理学 不良反应 药物作用机制 影响药效的因素

药理学考点大全-重点总结-试题总结-期末考试必备

药理学 一、名解： 1.药理学：是研究药物与机体（含病原体）相互作用及其作用规律的科学。 2.药效学：药物对机体作用及其作用机制，即药物效应动力学，又称药效学。 4.首关消除：某些药物首次通过肠壁或经肝门静脉进入肝脏时，被其中的酶所代谢，致使进入体循环的药量减少的一种现象。 10.治疗指数：通常将药物的的LD50/ED50的比值称为治疗指数 12.肝肠循环：被分泌到胆汁内的的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排出，经胆汁入肠腔的药物可经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称为肝肠循环。较大药量反复进行肠肝循环可延长药物的半衰期和作用时间。 13.半衰期：药物在体内分布达平衡状态后血浆药物浓度降低一半所需的时间。 14.不良反应：药物引起的不符合药物治疗目的，并给病人带来痛苦或危害的反应。引起的疾病称药源性疾病。 16.激动药:既有亲和力又有内在活性的药物。与受体结合并激动受体产生效应。吗啡，Adr，ACh 17.耐药性：病原体对抗菌药物的敏感性下降甚至消失。分为固有耐药性和获得耐药性。固有耐药性是由细菌染色体基因决定而代代相传的耐药性。获得性耐药性是细菌与药物反复作用后对药物的敏感性降低或消失，大多由质粒介导，但亦可有染色体介导。 二、填空题 1．药理学研究的内容；一是研究药物对机体的作用，称为药效动力学。二是研究机体对药物的作用，称为药代动力学 4．药物的不良反应包括:_ 副作用_,_毒性反应_,_变态反应,_继发反应，变态反应，特异质反应等类型。。 8．氯丙嗪可与_度冷丁（哌替啶）、_异丙嗪_配合组成冬眠合剂。 9．阿托品在眼科的应用①_治疗虹膜睫状体炎；②扩瞳作眼底检查。对眼的影响有扩瞳，升高眼内压，调节麻痹。 11．毛果芸香碱用于虹膜炎的目的是防止_虹膜与晶状体粘连_ 。对眼的影响有①缩瞳②降低眼内压③调节痉挛 13．阿司匹林的解热阵痛抗炎主要机制是：抑制体内环氧酶，阻止前列腺素的合成和释放。 15．硝酸甘油抗急性心绞痛的给药途径为：口腔黏膜吸收和皮肤吸收；作用特点：1.扩张周围血管，降低心肌耗氧量、16.舒张冠状血管，增加缺血区血流量、3.重新分配冠状动脉血流量，增加心内膜血液供应、4.保护心肌细胞，减轻缺血的损伤。 23．强心苷的正性肌力作用的主要特点为：增加心肌收缩效能、降低衰竭心脏的耗氧量、增加衰竭心脏的输出量。 31．麻醉前给药东莨菪碱优于阿托品因为①_镇静；②_兴奋呼吸中枢 _③_抑制腺体分泌__。 37．巴比妥类药物随剂量的增大依次可出现镇静__、_催眠_、抗惊厥和_麻醉_等作用。 40．普萘洛尔的主要适应症是_抗高血压_、_抗心绞痛_和_抗心律失常__。 44．阿司匹林具有解热_、镇痛_、抗炎抗风湿等作用,这些机制均与抑制PG前列腺素合成有关。 45．硝酸甘油可用于治疗_各型心绞痛_ 和_急慢性心衰_。硝苯地平不宜用于劳累_型心绞痛。 51．四环素对_绿脓__杆菌、_伤寒杆菌、_结核__杆菌无效。 三、简答题： 1.毛果芸香碱的药理作用及临床应用： （一）药理作用⑴对眼的影响： 1 缩瞳：兴奋瞳孔括约肌。 2 降低眼内压：虹膜拉向中心，根部变薄，前房角间隙变大，易于房水进入巩膜静脉窦循环。 3调节痉挛：睫状肌收缩，悬韧带放松，晶状体增厚，屈光度增加，视近物清楚，远物模糊 （2）对腺体：汗腺、唾液腺分泌增加。 （二）临床应用： ①青光眼：闭角型青光眼（充血性青光眼）；开角型青光眼（单纯性青光眼） ②治疗虹膜睫状体炎：与扩瞳药阿托品交替使用。 ③口腔干燥（口服） 1