两种频率的心房起搏对心脏抑制型血管迷走性晕厥的作用
参考文献
1Geps tei n L,Evans S.Electroanatomical mapping of the heart:basic concepts and i mplications for the treatment of cardiac arrhythmias.
PACE,1998,21:638 648.
2Kottka mp H,Hi ndricks G,Breithardt G,et al.Three dimensional elec tromagnetic catheter technology:electroanatomical mapping of the ri ght atri um and ablation of ectopic atrial tachycardia.J Cardiovasc Electrophysi ol,1997,8:1332 1337.
3Nakagawa H,J ackman https://www.wendangku.net/doc/b85503345.html,e of a three di mensional nonfluoroscopic mappi ng s ystem for catheter ablation of typical atrial fl utter.PACE, 1998,21:1279 1286.
4Goldberger J,Kall J,Ehlert F,et al.Effectivenes s of radi ofrequenc y catheter ablation for treatment of atrial tachycardi a.A m J Cardiol,1993, 72:787 793.5吴书林,李海杰,杨平珍,等.右房房性心动过速电生理学特征及射频消融结果.岭南心血管病学杂志,1999,5:159 161.
6Cosio FG,Lopez GM,Goicolea A,et al.Radiofrequency ablati on of the
i nferior vena cava tricuspid vavle is thmus in c ommon atrial flutter.A m J
Cardiol,1993,71:705 710.
7吴书林,杨平珍,方咸宏,等.应用Carto系统标测和消融房性心动过速的初步经验.中国心脏起搏与心电生理杂志,2000,14:
16 17.
8杨平珍,吴书林,方咸宏,等.典型心房扑动的Carto系统标测和消融.中国心脏起搏与心电生理杂志,2000,14:18 19.
9Schwartz man D.Ri ght pulmonary vei n potentials rec orded from the posterior ri ght atrial endocardium:human cas e report and vali dation in a porcine model.J Cardiovasc Electrophysiol,2000,11:330 333.
(收稿日期:2000 09 21)
(本文编辑:郭林妮)
作者单位:610041成都,华西医科大学附属第一医院心内科(第一作者系研究生,现在广东省佛山市张槎医院内科,528000) 论著摘要
两种频率的心房起搏对心脏抑制型血管迷走性晕厥的作用
汪顺银 黄德嘉 文山 王宏志
本研究采用倾斜试验(HUT)与经食管心房起搏(TEAP)方法,探讨心房起搏对心脏抑制型血管迷走性晕厥(CIVVS)的治疗作用。
一、资料与方法
1.对象:不明原因晕厥患者33例,其中男12例,女21例,年龄17~58岁,病程2~30年,晕厥2~60次,经询问病史、体检、心电图、超声心动图、X线、脑电图等检查,未发现明确器质性心脏病证据与导致晕厥的原因,首次HUT检查中刚出现晕厥或接近晕厥时伴心率减慢(心室率39~58次/ min);不伴血压下降,平均动脉压74~102mm Hg(1mm Hg= 0.133kPa),诊断为CIVVS。
2.HUT方法:空腹4h,在安静的环境中进行,使用美国惠普公司心电血压监护仪监测心率、血压。用皮带将患者固定于带有脚踏板的电动倾斜床上,然后将床倾斜70,倾斜30min后无症状出现者,用微量输液泵分级静注异丙肾上腺素,从1 g/min开始,每隔6min递增1 g,直至最大剂量5 g/mi n。
3.阳性评定标准:当患者出现晕厥(短暂的意识丧失伴体位张力消失)或接近晕厥(面色苍白、出汗、胸闷、过度换气,继之黑朦、听觉下降、恶心、呕吐、站立不稳)伴心率减慢(心率<50次/min的窦性心动过缓、窦性停搏代以交界性逸搏心律、一过性二度及以上房室传导阻滞或长达3s以上的心脏停搏)或者伴血压下降(平均动脉压下降25%以上),为HUT阳性。以心率减慢为主者称心脏抑制型,以血压下降为主者称血管减压型,二者兼有者称混合型。
4.重复HUT方法:在间隔1d或3d进行,采用苏州东方电子仪器厂XD 2A型心脏电生理诊疗仪及四极食管电极导管,将患者随机分为3组,组!11例患者,在重复HUT时只插入食管电极而不进行起搏;组?12例患者在重复HUT出现心率减慢时以72次/min频率起搏;组#10例患者在重复HUT时以90次/mi n频率起搏。
二、结果
重复HUT,组!2例阴性,9例HUT阳性(其中1例表现为混合型,2例表现为血管减压型,另6例表现为心脏抑制型)。组?3例阴性,9例HUT阳性[其中2例表现为混合型,未进行起搏;7例出现心率减慢,以72次/min的频率起搏心房,心率维持在72次/min,但起搏4~18(12.5?10.9)s 后患者仍出现晕厥或接近晕厥,平均动脉压由平卧位时(90.0?9.0)mm Hg降至(63.0?12.8)mm Hg(P<0.01)]。组#2例阴性,8例HUT阳性[这8例在出现心率减慢后,以90次/min的频率起搏心房,但2例出现房室传导阻滞伴晕厥;6例心室率维持在90次/min,但起搏12~36(23.8?17.6)s后,患者出现晕厥与接近晕厥,平均动脉压由平卧时的(90.7?7.5)mm Hg降至(62.3?8.3)mm Hg,P<0.01]。
本研究显示:(1)间隔时间较短时,HUT重复性较好,本组为78.8%;(2)TEAP提高了心室率,但不能阻止血压下降,不能预防由HUT所诱发的CIVVS;(3)本组有5例第二次HUT诱发晕厥或接近晕厥时,其临床表现形式与第一次不同,由第一次的心脏抑制型变为血管减压型或混合型。
(收稿日期:2000 04 24)
(本文编辑:徐静 郭林妮)
86
中华心血管病杂志2001年2月第29卷第2期 Chin J Cardiol,February2001,Vol.29No.2
血浆NO、5-HT检测在血管迷走性晕厥儿童中的临床价值
血浆NO、5-HT检测在血管迷走性晕厥儿童中的临床价值 发表时间：2012-04-13T09:23:56.747Z 来源：《中外健康文摘》2012年第6期供稿作者：陈书琴杜娟陈玲玲 [导读] 通过测定血管迷走性晕厥（VVS）患儿血浆NO浓度、血小板5-HT含量，探讨其在VVS儿童中的临床价值。 陈书琴杜娟陈玲玲（四川泸州医学院附属医院儿科四川泸州 646000） 【中图分类号】R725【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）6-0024-03 【摘要】目的通过测定血管迷走性晕厥（VVS）患儿血浆NO浓度、血小板5-HT含量，探讨其在VVS儿童中的临床价值方法经HUTT确诊为VVS的患儿28例作为研究组：20例健康儿童作为对照组。在HUTT前后分别测定两组血浆NO浓度、单位血小板5-HT含量结果研究组出现阳性表现时血浆NO浓度与试验前平卧位相比较明显升高（P<0.01），对照组试验结束后血浆NO浓度与试验前平卧位比较无明显差异（P>0.05），研究组在出现阳性表现时血小板5-HT含量与试验前平卧位相比较明显升高（P<0.01），对照组试验结束后血小板5-HT含量与试验前平卧位比较无明显差异（P>0.05）结论研究组血浆NO浓度和血小板5-HT含量比对照组明显升高，可以把血浆NO和血小板5-HT 作为诊断VVS的客观指标。 【关键词】晕厥儿童一氧化氮五羟色胺 clinical value of NO 、5-HT for Detection of Vasovagal syncope in children 【Abstract】 Objective study prospective measured NO concentration in plasma，platelet 5-HT content of children with VVS，to further VVS of its clinical value in children. Method 28 children who were diagnosed as VVS because of positive HUTT were enrolled HUTT positive group，while twenty healthy children as control group．NO concentration in plasma and platelet 5-HT content of the two group were measure at the beginning and the end of HUTT. Result In study group，the NO concentration in plasma at the positive performance position significantly increased，when compared with baseline level (P<0.01). In the control group，the NO consistency in plasma at the end of the test was as same as the baseline value (P>0.05). In study group，the platelet 5-HT content at the positive performance position significantly increased，when compared with baseline value (P<0.01). In the control group，the platelet 5-HT content at the end of the test was as same as the baseline value (P>0.05). Conclusion NO concentration of plasma and platelet 5-HT content was significantly higher than the control group．NO concentration and platelet 5-HT can be as an objective diagnosis of VVS indicators . 【Key words】syncope children NO 5-HT 晕厥是由一过性的脑供血不足所致的短暂的意识丧失(transient loss of consciousness，TLOC)状态，晕厥发作时病儿因肌张力消失不能维持正常姿势而倒地，一般能够很快完全恢复正常。在儿童自主神经介导的晕厥中60%～80%系血管迷走性晕厥（vasovagal syncope VVS）。有报道认为该病发病率有逐渐上升趋势[1]，1986年Kenny等人将HUTT运用于临床诊断[2]，近年来国内外学者对各种神经体液因素在此过程中所起的作用开展了广泛的研究，其中5-HT、NO在VVS发病中的作用越来越受到重视。 故本课题拟对28例VVS患儿测定血浆NO浓度、单位血小板5-HT含量，旨在探讨血浆NO浓度、单位血小板5-HT含量在VVS检测中的临床价值，为临床诊治提供帮助。 一对象与方法 1. 研究对象 选择2009年3月-2010年8月在泸州医学院就诊的经HUTT确诊为VVS的儿童28例作为研究：其中男10例,女18例，平均年龄11.5±1.8岁；健康志愿儿童20例为对照组：其中男10例,女10例，平均年龄11.4±1.6岁。 2. 实验主要材料与仪器 2.1 试剂与仪器 75802-2211008倾斜床(北京巨驰医药技术有限公司)， DR-200Be型酶标自动分析仪（无锡华卫德朗仪器有限公司），一氧化氮试剂盒（南京建成生物工程研究所），人5羟色胺（5-HT）酶联免疫检测试剂盒（南京建成生物工程研究所）。 2.2 血样的采集 标本采集:两组儿童试验前分别于平卧位抽取空腹静脉血5ml备检，HUTT试验出现阳性者立即抽取静脉血5ml备检，阴性者于试验结束后抽取静脉血5ml备检。 3. 方法 3.1 直立倾斜试验 基础倾斜试验：试验前3d停用一切对自主神经功能可能有影响的药物，12h前禁食。患者仰卧于带踏板的电动倾斜床上，安静休息10min，然后倾斜600，直到出现阳性反应或完成45min的倾斜过程。从试验开始，每5min测量血压、心率和心电图各1次，随时监测。阳性判断标准：患者在倾斜过程中出现晕厥或晕厥先兆(发作性头晕伴恶心、面色苍白、出汗、视听觉障碍等)的同时伴有以下几种情况之一者判断为阳性：(1)舒张压≤50mmHg和(或)收缩压<80mmHg或平均动脉压下降25％以上；(2)窦性心动过缓，心率<50次／分；(3)一过性Ⅱ度房室传导阻滞及长达3秒的心脏停搏；(4) 交界性逸搏心率。 3.2 血浆NO浓度测定 将待检血液分离血浆，放置于-70℃冰箱保存待测。利用硝酸还原酶特性将NO3-还原为NO2-，通过显色深浅测定其浓度的高低。 3.3 单位血小板5-HT含量的测定 将待检血液分别加入含EDTA抗凝剂的硅化试管中离心，吸取上层血浆lml，离心15min，向试管加入重蒸水lml稀释，取20μl计数血小板，余液充分震荡，破坏血小板使之成均匀液状。采用双抗体酶标夹心免疫分析法检测。 4．统计学处理 全部数据用SPSSl7．0软件处理，VVS儿童基础状态下和阳性表现时均数比较采用配对样本t检验，P<0.05为差异有统计学意义。二结果
血管舒缩障碍 其中主要是血管迷走性晕厥及直立性低血压所致的晕厥
血管舒缩障碍其中主要是血管迷走性晕厥及直立性低血压所致的晕厥。较少见的有排尿性晕厥和咳嗽性晕厥等。血管迷走性晕厥最为常见，约占58.4%，多见于年轻体质较弱的女性，往往有诱因，如疼痛、情绪紧张、恐惧、天气闷热、疲劳、空腹等。另一特点是往往在站立或坐着时发生，很少发生于卧位。晕厥发生时血压下降，心率减慢而心跳微弱，面色苍白出冷汗，但恢复较快，无明显后遗症。 直立性低血压晕厥发生于患者采取直立位或持久站立时，由于血液蓄积于下肢，回心血量减少，收缩压下降，导致脑部一时性供血不足所致。 心原性晕厥这一类晕厥最严重，系心脏病时心输出量减少或心脏停搏所致，其原因可由严重的心律失常、心脏排血受阻、心肌缺血等引起。晕厥可在任何体位突然发生，通常为数秒钟至数分钟，可伴有癫痫样抽搐，偶有大小便失禁，面色苍白，心搏与脉搏消失。一旦发生心原性晕厥，应立即抢救，进行心脏按摩。 脑原性晕厥由于脑血管发生循环障碍，导致一过性广泛性脑供血不足所致，最常见的就是一过性脑缺血发作。频繁的发作往往预示将发生较严重的脑梗塞。应积极治疗高血压、高血脂及糖尿病等危险因素，使用阿斯匹林等抗血小板药物。 血液成分异常低晕厥应该如何预防？ 如果你感到晕厥即将发生，假设病因是暂时性的血压下降，可采取两种简单方法避免意识丧失。第一种方法，交叉双腿、压迫腹部肌肉，通过挤压腿部静脉(腿中的静脉血流向心脏)和刺激神经系统以收缩动脉(增高血压)来增加血压。第二种方法，用一只手抓住另一只手，然后将双臂伸直。 喝两杯水虽然不能立即生效，却可能在30到60分钟内防止晕厥，其原因可能是补充了血容量。类似的建议还有，坐下来将头埋在两腿间，这样会另你好受些。坐下来能避免晕厥，将头埋在腿间能使大脑获得更多血液。 如果已经发生晕厥，最好让病人平躺在地上。这样心血管系统就不必对抗重力。同时将病人身体翻向一侧以免误吸。晕厥后让人坐着是不对的，因为那样血液就不得不向上流向大脑。 血糖、重度贫血及过度换气综合征也可造成晕厥。
儿童血管迷走性晕厥的发病机制
儿童血管迷走性晕厥的发病机制 儿童晕厥在临床中很是多见，其发病原因有很多种，包括心源性晕厥、精神性晕厥、代谢性晕厥、神经介导性（反射性）晕厥、脑血管疾病所致晕厥等，其中反射性晕厥是最为常见的病因，而最典型、最常见的是血管迷走性晕厥（vasovagal syncope，VVS）。VVS是一种常见的临床晕厥综合征，其病理生理很是复杂和特殊，发病机制多样。晕厥是儿童时期的常见疾病，是指突然内外学者研究的热点。本文将近年对儿童VVS的发病机制的研究进展进行简单介绍。 标签：儿童；血管迷走性晕厥；发病机制 1 经典的Bezold-Jarisch（B-J）反射学说兴奋 B-J反射学说是患儿VVS发病机制中比较出现的暂时性的意识丧失，短时间（几秒至几分钟）内可自行缓解或恢复，多发生于年长儿童，约有15%的18岁以下的儿童至少发生过1次晕厥[1]。晕厥发病原因多样，其中血管迷走性晕厥最为多见。VVS根据血流动力学改变的不同分为三种类型：①心脏抑制型：以心率下降为特征，呈现心动过缓；②血管抑制型：血压会存积在下肢，导致静脉回心血量的减少，心室充盈血容量下降，反射性交感神经兴奋加强，周围血管收缩，使心率加快，血压升高，从而维持正常的脑血流灌注；③混合型：血压和心率均明显下降。VVS的发作常导致儿童躯体的意外伤害，部分晕厥的发生还与猝死有一定的相关性，但其发病原因复杂，发病机制目前尚未完全明确。但血管迷走性晕厥患儿保持持久站立位时，会引起较多的静脉血存留于下肢，造成静脉回心血量较正常儿童明显减少，引起左心室充盈量较正常时明显减少，反射性的造成交感神经兴奋性增高，心脏收缩力加强，可导致心室出现近乎完全排空的高收缩状态，继而刺激兴奋心室后下壁机械感受器，当冲动信号传至脑干孤束核时，引起”矛盾性”的交感神经性下降，迷走神经兴奋性加强，导致反常性心脏收缩力减低、外周血管扩张，出现循环血量不足，脑血流量急剧减少而发生晕厥，这就是B-J反射学说。该理论目前被国内外多数学者认可。 2 自主神经功能异常 血管迷走性晕厥作为神经介导性晕厥的一种，在疾病发生过程中可能存在自主神经系统功能紊乱的机制。国内学者[2]通过研究VVS患者的深呼吸心率差值、Valsalva比值和体位改变引起的心率（HR）改变等传统性方法来评价自主神经功能，血管迷走性晕厥患者与正常对照组相比，深呼吸心率差、Valsalva比值有显著性减低。且国外文献报道，Gianfranco等通过对晕厥患儿心率变异性研究也证实，VVS患儿的确存在自主神经功能异常。故自主神经功能异常在VVS的发生过程中起了一定的作用。 3 神经体液因素 3.1儿茶酚胺人体内儿茶酚胺水平的变化，往往提示着自主神经系统兴奋性
儿童血管迷走性晕厥57例临床分析
儿童血管迷走性晕厥57例临床分析 目的分析血管迷走性晕厥（VVS）在发病年龄、性别、诱因、晕厥先兆、持续时间及直立倾斜试验阳性率（HUTT）方面的差别。方法根据初次发病年龄把所有患儿分为低龄组（6～10岁）和高龄组（11～16岁），对两组分别进行年龄、性别、直立倾斜试验阳性率的比较以及两组病例在诱因，先兆出现和持续时间方面进行对比。结果VVS在低年龄组发病率较高年龄组发病率抵；男性发病率较女性低；HUTT阳性率在年龄组间统计学意义，而在性别方面有统计学意义，女性阳性率明显增高；两组在诱因、先兆方面差异有统计学意义，而持续时间无统计学意义。结论VVS发病率低年龄组低于高年龄组，HUTT阳性率女性高于男性，在诱因和先兆方面，低年龄组低于高年龄组，持续时间无差别。 标签：儿童；血管迷走性晕厥；直立倾斜试验 晕厥是由一过性的脑供血不足所致的短暂的意识丧失状态，是儿童时期的常见急症，引起晕厥的基本原因包括心输出量突然减少或中断，血管神经反射失调引起血压急剧下降，脑血管供血障碍，代谢功能紊乱等。根据病因分为血管迷走性晕厥（VVS），心源性晕厥，脑源性晕厥等，其中VVS是儿童晕厥中最常见的病因。近年来，对血管迷走性晕厥的临床研究是国际上小儿心脏病学的研究热点之一[1]。我院自2003年1月～2011年12月临床诊断为VVS患儿57例，现就其发病年龄、性别、诱因、晕厥先兆、持续时间及直立倾斜试验阳性率等进行临床分析。 1 资料与方法 1.1 一般资料 根据儿童晕厥诊断指南[2]，选择我院自2003年1月～2011年12月临床诊断为VVS患者57例，年龄6～16岁，其中男17例，女40例。所有患儿家长均知情，并签署知情同意书。将患儿随机分为两组，低年龄组15例（6～10岁），高年龄组42例（11～16岁），两组在年龄和性别方面差异无统计学意义，具有可比性。 1.2 治疗方法 首先对患儿给予健康教育，有晕厥先兆者立即进行体位调整，采用坐﹑蹲或平卧位，以提高血压，保证脑血流灌注。反复发作的患儿进行直立训练和呼吸训练，部分患儿给予补液，口服盐水或静脉输注盐水，或者口服β受体阻滞剂酒石酸美托洛尔1.5mg/（kg·d），分两次早晚服用。 1.3 观察指标 对两组病例进行年龄和性别对比，诱因、晕厥先兆、持续时间、HUTT试验
血管迷走性晕厥---不容忽视的“危险”!
小张，男性，32岁，在外地一家外企上班，因突发晕厥摔倒后导致头部外伤来天坛医院就诊。患者自7岁始就无明显原因发生过晕厥，自述意识丧失后约2-3分钟可自行恢复，症状2-3年发作一次。多次就诊，曾行脑电图、头颅CT、核磁以及心脏超声和心电图等检查，未见明显异常。一直诊断为“血管迷走性晕厥”。未接受特殊治疗。此次患者无诱因再次走路时突然出现晕厥发作，意识丧失后摔倒，旁人述头部直接撞击马路面后至头部出血，患者约2分钟后意识恢复，无大小便失禁、四肢抽搐、口吐白沫、牙关紧闭等症状。送至我院神经外科后行头颅CT检查显示：颅骨骨折，颅内出血。在神经科保守治疗病情稳定后转入心内科。24小时动态心电图未见异常。行倾斜试验检查，诱发晕厥前症状，患者出现血压下降，倾斜试验检查结果阳性。仍考虑诊断为“血管迷走性晕厥”，予β受体阻滞剂治疗，患者出院后保持定期来我院晕厥门诊随访。 血管迷走性晕厥多见于学龄期儿童，女孩多于男孩，通常表现为立位或坐位起立时突然发生晕厥，起病前可有短暂的头晕、注意力不集中、面色苍白、视、听觉下降，恶心、呕吐、大汗、站立不稳等先兆症状，严重者可有10-20秒的先兆。如能警觉此先兆而及时躺下，可缓解或消失。初时心跳常加快，血压尚可维持，以后心跳减慢，血压渐下降，收缩压较舒张压下降明显，故脉压差缩小，当收缩压下降至80mmHg时，可出现意识丧失数秒或数分钟，少数病人可伴有尿失
禁，醒后可有乏力、头昏等不适，严重者醒后可有遗忘、精神恍惚、头痛等症状，持续1-2天症状消失。发作时查体可见血压下降、心跳缓慢、瞳孔扩大等体征。发作间期常无阳性体征。可被误诊为癫痫。高温、通风不良、劳累及各种慢性疾病可诱发本病。 什么原因引起血管迷走性晕厥？ 正常人在直立倾斜位时，由于回心血量减少，心室充盈不足，有效搏出量减少，动脉窦和主动脉弓压力感受器传入血管运动中枢的抑制性冲动减弱，交感神经张力增高，引起心率加快，使血压维持在正常水平。血管迷走性晕厥的患者，此种自主神经代偿性反射受到抑制，不能维持正常的心率和血压，加上直立倾斜位时心室容量减少，交感神经张力增加，特别是在伴有异丙肾上腺素的正性肌力作用时，使充盈不足的心室收缩明显增强，此时，刺激左心室后壁的感受器，激活迷走神经传入纤维，冲动传入中枢，引起缩血管中枢抑制，而舒血管中枢兴奋，导致心动过缓和/或血压降低，使脑血流量减少，引起晕厥。 如何诊断血管迷走性晕厥？ 长期以来，明确血管迷走性晕厥的诊断一直是间接、费时而且昂贵的，并且常常没有明确的结果。直立倾斜试验是近年来发展起来的一种新型检查方法，对血管迷走性晕厥的诊断起到决定性的作用。其阳性反应为试验中患者由卧位改立位倾斜后发生晕厥伴血压明显下降或心率下降。直立倾斜试验对血管迷走性晕厥的诊断机理尚未完全明了。有人认为抑制性反射引起的心动过缓是由于迷走神经介导的，
儿童血管迷走性晕厥的临床研究进展
儿童血管迷走性晕厥的临床研究进展 晕厥是指维持觉醒的脑干网状激动系统血流量减少或能力供应不足而导致的短暂意识丧失和姿势性肌肉张力下降或丧失，不能维持正常姿势。临床一般很难较快完全恢复正常，是常见的临床综合征。而血管迷走性晕厥是导致晕厥的最常见基础疾病之一。儿童血管迷走性晕厥的发生，是由于各种刺激通过迷走神经介导反射，导致内脏、肌肉小血管扩张，心动过缓，具体的发病机制尚不完全清楚。本文综述儿童血管迷走性晕厥的临床研究进展，为进一步诊治儿童血管迷走性晕厥提供参考。 标签：儿童；血管迷走性晕厥；研究进展 血管迷走性晕厥患儿约占晕厥患儿的80%，是小儿最常见的晕厥类型。儿童血管迷走性晕厥（VVS）是一种神经介导的反射性晕厥[1]。研究显示，反复的晕厥会降低患儿生活质量，因此综述儿童血管迷走性晕厥的临床研究进展，具有重要的临床意义。现综述如下： 1血管迷走性晕厥的发病机理 血管迷走性晕厥机制复杂，最常见的”激发机制”是Bezold-Jarisch反射。晕厥患儿心率变异性的研究已得到证实，VVS患儿存在自主神功功能异常。郑慧芬[2]等人研究显示，VVS患儿心率变异性时域法指标，平均NN、pNN50与正常患儿对比显著降低，由此表明，VVS患儿交感、副交感神经张力及其平衡与正常患儿不同。而Zhang QY[3]等人研究表明，VVS患儿在直立倾斜试验中，高频功率/低频功率的比率从倾斜5min开始到结束，均比正常对照明显降低，由此证实VVS患儿在发作时存在交感神经张力下降/迷走神经张力增强。 大量的实验和临床研究表明，许多中枢和外周神经介质和心血管活性分子在VVS中均发挥着重要的作用。何宏蕴[4]等人以40例VVS患儿为研究对象进行直立倾斜试验，随机分为观察组和对照组，每组20例患儿，平卧时观察组患儿去甲肾上腺、肾上腺素轻度升高，直立倾斜试验结束后，两组患儿去甲肾上腺、肾上腺素水平无显著改变，观察组肾上腺素水平升高5倍，对照组增高无意义。所以，儿茶酚胺水平过高可能是VVS发作的重要环节。以上并不是VVS患儿患病的唯一机制。随着不断的研究，内源性鸦片类物质和5-羟色胺（5-HT）在VVS 发生中也具有一定的作用。动物实验显示显示，将5-HT经侧脑室注入脑内，会引起交感神经兴奋性降低，心率减慢，血压下降[5]。VVS患儿中枢5-HT活性增强，交感神经兴奋性受抑，促进血管抑制反应，引起低血压、心动过缓，在VSS 发病中起到重要作用。 2血管迷走神经性晕厥的鉴别与诊断 2.1诊断儿童血管迷走性晕厥临床诊断难度较大。通常主要依赖于以下几方面：①发病年龄一般在5岁以上；②发生晕厥前由于外界因素产生精神方面的刺
郑强荪：血管迷走性晕厥的药物治疗及有效性判断
郑强荪：血管迷走性晕厥的药物治疗及有效性判断 晕厥是一种症状，为短暂的、自限性的意识丧失，常常导致晕倒。晕厥的发生机制是短暂脑缺血，发生较快，随即自动完全恢复。有些晕厥有先兆症状，但更多的是意识丧失突然发生，无先兆症状。通常随着晕厥的恢复，行为和定向力也立即恢复。据Framingham研究显示，入选男性2336人、女性2873人，随访26年后，男性发生率为3％，女性发生率为3.5％，75岁以上的老年人发生率为6％。 晕厥是一个严重的临床问题。美国每年新发晕厥50万例，有17万例反复发作晕厥，其中7万例反复发作且原因不明;3％的急诊患者是因为晕厥就诊，占整个住院患者的1％～6％。器质性心脏病是晕厥患者猝死和总病死率的主要危险因素。20世纪80年代的研究显示心源性晕厥的1年病死率为18％～33％，非心源性晕厥为0％～12％，不明原因的晕厥为6％。此外，晕厥严重影响生活质量，73％的晕厥患者感到焦虑、抑郁，71％的晕厥患者必须做出日常生活改变，60％的晕厥患者不能驾驶，27％的晕厥患者不得不改变工作。按晕厥的病因，晕厥可分为5大类: 1. 神经介导的反射性晕厥；2. 直立性晕厥；3. 原发于心律失常的晕厥；4. 器质性心脏病或心肺疾病；5. 脑血管性晕厥。一、血管迷走性晕厥诊疗现状血管迷走性晕厥（VVS）属于神经介导性
晕厥，是最常见的晕厥类型。它以反射性血管舒张和（或）心动过缓间断发作为主要特征，以短暂并可知自行恢复的大脑供血不足和意识丧失为主要表现。它的长期预后一般较好，但晕厥频繁发作则可造成患者极大的心理困扰和身体机能 下降，严重影响生活质量。除此之外，还经常引起跌倒相关的创伤。对于VVS诊断，初步评估要明确是否是晕厥 造成的意识丧失；是否存在心脏病；病史中有无重要的有助于诊断的临床特征。对于有下列临床特征要怀疑VVS：无心脏疾病；晕厥病史；不愉快的视觉、听觉、气味刺激或疼痛之后；长时间站立、或处于拥挤、闷热环境中；伴有恶心，呕吐；在进餐过程中或进餐后；发生于头部旋转，颈动脉窦压迫（如肿瘤、剃须，衣领过紧）；劳力后等。此外， 还需进行心脏检查和神经介导相关检查。在心脏检查中，超声心动图、持续心电图监测、负荷试验、电生理检查和植入式心电事件记录仪的意义最大。在神经介导相关检查中，倾斜试验、颈动脉窦按摩和植入式心电事件记录仪的意义最大。对于VVS来说，直立倾斜试验更为重要。倾斜试验有 助于诊断神经介导性晕厥，但是其敏感性、特异性、诊断标准和重复性存在很大问题，敏感性和特异性与检查方法有密切关系。敏感性26%～80％，特异性约90％。倾斜试验阴 性的患者如果没有心肌缺血或器质性心脏病的证据，神经介导的晕厥的可能性很大。倾斜试验推荐方法： 1. 倾
血管迷走性晕厥是什么原因
血管迷走性晕厥是什么原因 文章目录*一、血管迷走性晕厥是什么原因*二、血管迷走性晕厥如何预防*三、血管迷走性晕厥如何治疗 血管迷走性晕厥是什么原因各种刺激通过迷走神经介导反射,导致内脏和肌肉小血管扩张及心动过缓,周边血管突然扩张,静脉血液回流心脏减少,使心脏有加快和加强收缩的反射动作, 某些人会因过度激发迷走神经和副交感神经,进而引起心跳忽然减慢、周边血管扩张,结果造成血压降低、脑部缺氧,表现为动脉低血压伴有短暂的意识丧失,能自行恢复,而无神经定位体征的 一种综合征。 血管迷走性晕厥如何预防注意适当休息,掌握动静结合,有 利于身体的恢复,运动可以增强体力,增强抗病能力,两者相结合,可更好的恢复。合理膳食可多摄入一些高纤维素以及新鲜的蔬菜和水果,营养均衡,包括蛋白质、糖、脂肪、维生素、微量元素和膳食纤维等必需的营养素,荤素搭配,食物品种多元化,充分发挥食物间营养物质的互补作用,对预防此病也很有帮助。 血管迷走性晕厥如何治疗药物治疗: 1.β受体阻滞剂。β受体阻滞剂用于治疗血管迷走性晕厥已
经有很多年,可能机制是:降低左室机械感受器的敏感性;阻滞肾上腺素的作用(晕厥前机体出现特征性的血浆儿茶酚胺水平提高,儿茶酚胺释放可以矛盾性增加对心动过缓和低血压的敏感性,激活心脏机械感受器)。虽然β受体阻滞剂在非对照研究中认为是有效的,但在对照研究中,与安慰剂比没有明显差异。β受体阻滞剂可能对年龄大于42岁的一小部分病人有效。 2.氟氢可的松。氟氢可的松是人工合成的盐皮质激素,可以促使水钠储留,增加有效循环血容量,增加外用血管a受体的敏 感性。在非对照研究中,氟氢可的松对减少血管迷走性晕厥的发生是有效的。一项随机的对照研究证实,氟氢可的松与阿替洛尔治疗血管迷走性晕厥的疗效相似。 3.血管收缩药。在美国,血管收缩药被允许用于治疗体位性低血压,也能用于治疗反复的血管迷走性晕厥。甲氧胺福林是a1受体激动剂,能收缩血管。Ward等随机双盲的交叉试验发现,接受甲氧胺福林(5mg/d,分3次服)治疗的患者,与安慰剂组比,晕 劂发作频率减少,生活质量提高。
血管迷走神经性晕厥
血管迷走神经性晕厥 1.血管迷走神经性晕厥有什么共同点？ 血管迷走神经性晕厥为晕厥的最常见类型，每年美国发生晕厥的患者大约有100万，其中40%为血管迷走神经性晕厥。Calkins等强调，虽然血管迷走性（也叫血管减压性）晕厥可临床诊断，但是在该人群中不必要的诊断试验的费用达到了16，000美元。 2.血管迷走神经性晕厥的病理生理是什么？ 虽然不能充分理解，但是如Foster在1888年提出，血管迷走神经性晕厥的机制被认为是由于复杂的心动过缓导致脑血流灌注不足以维持意识清楚。今天，用于解释和触发血管迷走神经性晕厥的模型是Bezold-Jarisch反射（命名于两位独立工作的生理学家，主要研究心室对容量的反应）。 3.什么是Bezold-Jarisch反射（贝-亚反射或贝-贾反射）？ Bezold-Jarisch反射（BJR）是一种神经心源性反射，通过心脏机械感受器激活启动而发生作用。BJR显示，心室容量减少激活位于心室下后壁的牵张感受器。心室这种矛盾的伸缩通过神经交通发送冲动到中枢神经系统。这种交通主要包括迷走神经活动度，导致副交感神经活性的显著增加，最终产生特定个体出现血管迷走神经性晕厥三联症：血管舒张、心动过缓、意识消失。 当前关于这些机制的最流行理论来自于控制出血或内脏传入神经受到刺激的动物研究。 4.血管迷走神经性晕厥的其他机制有哪些？ 虽然Bezold-Jarisch反射是血管迷走神经性晕厥的主要机制，但是很多中枢神经系统递质也极可能发挥作用。这些递质包括5-羟色胺、腺苷和阿片类物质（即麻醉中常给的药物）。有趣的是，纳洛酮，一种阿片受体拮抗剂，也有增强压力反射机制的作用，这表明，阿片类物质可抑制这些压力反射介导的迷走反射。此外，在情绪紧张阶段（比如麻醉医生在静脉导管植入时静脉穿刺困难时导致），前脑和下丘脑也在BJR中发挥调节作用。 5.血管迷走神经性晕厥的危险因素有哪些？ 因为血管迷走神经性晕厥的特殊生理机制尚未明了，因此，很难鉴别可能存在血管迷走神经性晕厥的患者。最近对存在晕厥的患者进行评估发现，年龄小于25岁者（与性别或发作的次数无关）晕厥高发。然而，临床病史对晕厥的再次发生是最有意义的，同时血管迷走神经性晕厥诊断的金标准常包括临床病史和观测（如果可能对患者发作时的观察）。 6.血管迷走神经性晕厥常和哪些情况有关？ 麻醉学家发现静脉导管或其他穿刺针（包括硬膜外穿刺针）的使用与之有一定关系，通常的相关包括看到血液、失血和突然的应激或疼痛刺激。 值得关注的是，很多在麻醉学杂志上的讨论包含了血管迷走神经性晕厥和坐位下肩部手术的关系，特别是使用肌间沟阻滞时。这种相关性最终尚未被证实，Kahn等和Liguori对接受坐位下肩部手术的患者进行分析，分别发现血管迷走性晕厥的发生率为13%和28%。所观察到的晕厥可能是失血、肌间沟阻滞诱导的心脏反应方式的变化以及外科操作的综合结果。 7.血管迷走神经性晕厥出现的先兆症状和体征有哪些？
神经介导性晕厥
神经介导性晕厥 神经介导性晕厥，又称反射性晕厥，是临床最常见的晕厥类型，约占所有晕厥病例的35－38%，分布于各个年龄组，包括血管迷走性晕厥、情境性晕厥、颈动脉窦过敏、疼痛性晕厥等多个综合征。这些类型晕厥的共同特点是都由突然发生的神经反射介导的血管张力和心率变化引起，但其具体机制尚不完全清楚。一些情况如情绪悲伤晕倒可能源于中枢神经系统。另外的病例中，心室壁或膀胱、食道、呼吸道、颈动脉窦等器官的感受器激活反射性增加迷走神经而减低交感神经活性。 1 血管迷走性晕厥 又称血管抑制性晕厥，普通晕厥或单纯性晕厥，非常常见，有时正常人中也可出现。发作是由于某种刺激作用于大脑皮层，影响下视丘，通过迷走神经反射引起周围血管阻力降低，血管扩张。早期心输出量可维持正常，但不出现正常情况下随血压下降所预期的心输出量增高。若迷走神经活动导致明显心动过缓时，心输出量减少，动脉血压降低，脑灌注减少。该型晕厥多见于身材偏瘦高，平时不爱运动的体弱青年女性，常为复发性，诱因包括情绪紧张、恐惧、疼痛、疲劳、饥饿、炎热、愤怒、看见血液等引起的精神紧张的任何刺激。发作突然并常常有与迷走神经有关的短暂先兆症状――恶心，出汗，呵欠，上腹不适，呼吸深快急促，无力，视物模糊，心动过速，瞳孔扩大。部分先兆期患者若立即坐下或平卧可避免一次发作。发作期主要表现为跌倒，血压下降（收缩压一般在50－75mmHg），心率下降，脉搏微弱，面色苍白，意识丧失，部分患者出现大小便失禁，四肢强直或阵挛性抽动。症状一般持续数秒钟到1－2分钟，醒后可出现全身无力，头昏，口渴等，也可能继发呕吐和暴发性腹泻。若发现这类晕厥患者，立即使之平卧，抬高腿部，除去有害的刺激，一般较快即可恢复。不需药物治疗。 倾斜试验对血管迷走性晕厥的诊断有一定意义。正常人头向上倾斜60o 只引起轻度收缩压下降和心率上升。而血管迷走性晕厥患者在倾斜10－30 分钟后可出现突然的血压下降，心动过缓或二者同时存在。 2 颈动脉窦过敏综合征 颈动脉窦为人体的压力感受器，对血循环的调节起一定作用。正常人颈动脉窦按摩或加压可使之发出感觉冲动经舌咽神经分支Hering神经传导至延髓，引起两个反应：反射性心率下降（迷走神经型反应）和动脉血压下降但不伴心率下降（抑制型反应），两个反应可共存。而颈动脉窦过敏者颈动脉窦按摩后反应过强，引起晕厥发作。这些患者晕厥常在头向一侧转动或衣领过紧，或颈动脉窦附近的病变如肿大的淋巴结、肿瘤、手术疤痕等压迫颈动脉窦时发生。晕厥发作时无恶心、面色苍白等先兆症状，意识丧失一般不超过数分钟，随即完全恢复。根据发生形式又可分为三型： 心脏抑制型：发作时出现反射性窦性心动过缓或房室传导阻滞，或二者同时存在。这型较多见，占颈动脉窦过敏总数的70%。阿托品类药物治疗有效。 血管抑制型：发作时出现反射性血压骤降，心率基本维持正常，无房室传导阻滞。较少见。应用升压药如肾上腺素或麻黄素治疗有效。
血管迷走神经性晕厥
血管迷走神经性晕厥 血管迷走神经性晕厥，是指各种刺激通过迷走神经介导反射，导致内脏和肌肉小血管扩张及心动过缓，周边血管突然扩张，静脉血液回流心脏减少，使心脏有加快和加强收缩的反射动作，某些人会因过度激发迷走神经和副交感神经，进而引起心跳忽然减慢、周边血管扩张，结果造成血压降低、脑部缺氧，表现为动脉低血压伴有短暂的意识丧失，能自行恢复，而无神经定位体征的一种综合征。 疾病概述晕厥（syncope）是指突然发作的短暂的意识丧失，同时伴有肌张力的降低或消失，持续几秒种至几分钟自行恢复，其实质是脑血流量的暂时减少。晕厥可由心血管疾病、神经系统疾病及代谢性疾病等引起，但临床根据病史、体格检查、辅助检查还有许多病人不能找到原因，长久以来称之为"不明原因晕厥"。随着医学技术的发展，人们发现血管迷走性晕厥（vasovagal syncope, VS）是小儿时期不明原因晕厥中最常见的病因，据不完全统计，约有80%晕厥属于此类。 血管迷走神经性晕厥是非常普遍的，它常常会复发，尤其是当情绪受到相当压力，极度疲劳、疼痛、恐慌，或置身於人挤、闷热的房间里更容易发作。由于除心脏外，全身其它部位的血管不受迷走神经支配，近年有些学者认为使用"神经心源性晕厥"可能更为恰当。临床主要表现为反复发作的晕厥。 编辑本段发病机理 虽然Lewis提出血管迷走性晕厥这一诊断已近70年，但至今人们对其病因及发病机理尚未完全阐明。目前多数学者认为，其基本病理生理机制是患儿自主神经系统的代偿性反射受到抑制，而不能对长时间的直立体位保持心血管的代偿反应。正常人直立时，由于重力的作用，血液聚集在肢体较低的部位，头部和胸部的血液减少，静脉回流减少，使心室充盈及位于心室内的压力感受器失去负荷，向脑干中枢传入冲动减少，反射性地引起交感神经兴奋性增加和副交感神经活动减弱。通常表现为心率加快，轻微减低收缩压和增加舒张压。而血管迷走性晕厥的患儿对长时间的直立体位不能维持代偿性的心血管反应。有研究报道，血管迷走性晕厥患者循环血液中儿茶酚胺水平和心脏肾上腺素能神经的张力持续增加，导致心室相对排空的高收缩状态，进而过度刺激左心室下后壁的机械感受器（无髓鞘的C神经纤维），使向脑干发出的迷走冲动突然增加，诱发与正常人相反的反射性心动过缓和外周血管扩张，导致严重的低血压和心动过缓，引起脑灌注不足、脑缺氧和晕厥。 另外，人们研究还发现，神经内分泌调节也参与了血管迷走性晕厥的发病机理，包括肾素-血管紧张素-醛固酮系统、儿茶酚胺、5-羟色胺、内啡呔及一氧化氮等，但其确切机制还不清楚。 编辑本段临床表现
血管迷走神经性晕厥的发病机理
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 血管迷走神经性晕厥的发病机理 导语：相信大家对于血管迷走神经性晕厥这样的症状肯定不会太过于熟悉吧，血管迷走神经性晕厥并不是我们常见的一种症状，但是由于血管迷走神经性晕 相信大家对于血管迷走神经性晕厥这样的症状肯定不会太过于熟悉吧，血管迷走神经性晕厥并不是我们常见的一种症状，但是由于血管迷走神经性晕厥的危害性很大，所以我们还是有必要多了解一些关于血管迷走神经性晕厥的信息才行，下文我们给大家介绍一下血管迷走神经性晕厥的发病机理。 晕厥(syncope)是指突然发作的短暂的意识丧失，同时伴有肌张力的降低或消失，持续几秒种至几分钟自行恢复，其实质是脑血流量的暂时减少。晕厥可由心血管疾病、神经系统疾病及代谢性疾病等引起，但临床根据病史、体格检查、辅助检查还有许多病人不能找到原因，长久以来称之为"不明原因晕厥"。随着医学技术的发展，人们发现血管迷走性晕厥(vasovagal syncope，VS)是小儿时期不明原因晕厥中最常见的病因，据不完全统计，约有80%晕厥属于此类。 血管迷走神经性晕厥是非常普遍的，它常常会复发，尤其是当情绪受到相当压力，极度疲劳、疼痛、恐慌，或置身於人挤、闷热的房间里更容易发作。由于除心脏外，全身其它部位的血管不受迷走神经支配，近年有些学者认为使用"神经心源性晕厥"可能更为恰当。临床主要表现为反复发作的晕厥。 虽然Lewis提出血管迷走性晕厥这一诊断已近70年，但至今人们对其病因及发病机理尚未完全阐明。目前多数学者认为，其基本病理生理机制是患儿自主神经系统的代偿性反射受到抑制，而不能对长时间的直立体位保持心血管的代偿反应。正常人直立时，由于重力的作用， 生活中的小常识分享，对您有帮助可购买打赏
儿童血管迷走性晕厥
小儿为什么会晕厥 晕厥是由于一时性广泛性脑供血不足，导致大脑皮层高度抑制而引起的短暂的意识丧失。常见于年长儿。小儿发作前先感到全身不适、视物模糊、面色苍白、出汗，尔后眩晕、肢体发软，突然意识丧失。晕厥的常见类型是： 1. 反射性晕厥。 最为常见，约占各型晕厥的90%。又可分为单纯性晕厥的体位性低血压。单纯性晕厥往往有明显的诱因，如情绪紧张、恐惧、闷热、站立时间过长；或是因各种穿刺、注射、拔牙等引起的。体位性低血压则发生在由卧位或蹲位突然起立时，或站立时间过长时。某些药物如冬眠灵、左旋多巴等可引起直立性低血压。 2. 心源性晕厥。如严重的心律不齐、病态窦房结综合征、青紫型先天性心脏病、原发性肺动脉高压等。 3. 脑性晕厥。一过性脑供血不足、无脉症、蛛网膜下腔出血、慢性铅中毒性脑病等。 4. 延髓性晕厥。脑干的血管病变、肿瘤、中枢神经系统变性疾病、高位脊髓灰白质炎等；某些药物如安定剂、镇静剂对血管运动中枢有直接抑制作用。 儿童血管迷走性晕厥 晕厥是儿童的常见病症，女孩比男孩发病率高，发病的高峰年龄为15 ―19 岁之间。 晕厥病因复杂，可由血管迷走性晕厥（vasovagal syncope ，VVS ）、中枢神经系统疾病、心血管系统疾病、代谢性疾病许多原因引起。除此以外，仍有部分患儿其晕厥的原因始终不明。VVS 是儿童晕厥中最常见的病因, 约占所有晕厥患儿的80% 。血管迷走性晕厥的发病机理还不十分清楚，可能与Bezold―Jarish 反射有关。 血管迷走神经性晕厥的诊断是临床上颇为棘手的问题之一。主要依赖于（ 1 ）发病年龄多为年长儿（一般在 5 岁以上）；（ 2 ）晕厥发作前可有某些精神刺激，疼痛刺激或持久站立等诱因；（3 ）晕厥发作前部分病人可伴有先兆，如头晕，恶心，多汗等；（ 4 ）晕厥发作时间短暂，意识丧失，肌张力丧失；（ 5 ）直立倾斜实验（Head-upright Tilt Test, HUT ）阳性；（ 6 ）除外中枢神经系统疾病、心血管系统疾病、代谢性疾病。血管迷走神经性晕厥的鉴别诊断包括直立后心动过速综合征（Postual orthostatic tachycaidia syndrome, POTS ）、直立性低血压（Orthostatic hypotension ，OH ）等。 血管迷走神经性晕厥儿童的治疗包括教育、盐及液体疗法、b -
倾斜试验用于诊断血管迷走性晕厥的
倾斜试验用于诊断血管迷走性晕厥的指南 血管迷走性晕厥(vasovagalsyncope,简称ＶＶＳ)是诸多晕厥中既特殊又常见的一种类型,过去是在排除其它类型晕厥的基础上诊断的,故诊断步骤复杂、费时。倾斜试验是诊断ＶＶＳ的一项特殊性检查,有助于确定诊断。为了规范化地开展此项检查, 综合有关倾斜试验的原理、方法、适应证和评价,特拟定出本项建议。 一、基本原理 晕厥是临床的常见症状,其病因复杂,有多种类型。由于既往对其机制和诊断不明确,关于晕厥的分类和名词较为混乱。在无器质性心脏病晕厥患者中,ＶＶＳ是常见的一种晕厥类型。ＶＶＳ、颈动脉窦过敏综合征和排尿晕厥都属于神经介导性晕厥(neurally mediated syncope)和神经介导性晕厥综合征(neurally mediated syncope syndrome)。以往使用的含义不清的神经心源性晕厥(neurocardiogeni syncope)或心源性神经晕厥(cardioneurogenic syncope)二词,目前建议不再使用。 ＶＶＳ为发作性,平时很少症状,但对自主神经系统的刺激似较敏感。发作时表现为血压下降、心动过缓(窦性静止、窦房或房室传导阻滞)、黑曚、冷汗、面色苍白、听力减退和肌无力,难以维持自主体位,而出现接近晕厥或意识完全丧失。一般来说预后良好,患者多能自行缓解,但也可因长时间心搏停止及血压降低,导致心脏猝死而需要心肺复苏。 正常人当体位由平卧转成头高倾斜立位,受重力的影响约有300～800毫升血液积留于腹部及下肢,静脉回流减少,心室充盈血容量快速下降,从而减少了与脑干迷走背核直接相连系的心室后下壁心脏机械受体(或Ｃ纤维)的激活,反射性地增加了交感输出,结果心跳加快,周围血管阻力增高。所以,体位直立的正常反应是心率增快,舒张血压升高,收缩血压轻度升高。 ＶＶＳ患者在直立体位,初起也是回心血量减少,心室充盈下降,但是引起心室强烈收缩,造成空排效应,激活心室后下壁Ｃ纤维,传递冲动到脑干迷走中枢,拟似血压升高的交感冲动,激发了迷走神经活性加强,反馈性地抑制交感神经,在二者平衡中迷走张力占优势。由此引起周围血管阻力下降、血压下降和(或)心率减慢;重者意识障碍,晕厥发作。ＶＶＳ与直立性低血压(orthostatic hypotension)不同,后者是由直立位引起的血液重新分布,积留于下半身,心排倾斜试验用于诊断血管迷走性晕厥的建议中华心血管病杂志编委会倾斜试验对策专题组血量减少引起眩晕,当时交感神经活性上升,外周血管收缩,心率加快,而未激活迷走神经。
晕厥主要分为以下几类
晕厥主要分为以下几类 1．神经系统介导的反射性晕厥：包括血管迷走性晕厥、颈动脉窦性、咳嗽性、排尿性、吞咽性等，仔细询问多有明显诱因，如环境拥挤闷热、颈部运动、排尿、咳嗽、长时间站立、疼痛等生理或心理刺激等，迷走神经功能亢进引起心率减慢或同时具有血压降低，发作时面色苍白，出冷汗，可合并有心悸等表现。 2．心律失常晕厥：分为缓慢性心律失常及快速性心律失常，前者如严重窦缓、窦性停搏、房室传导阻滞，后者如室速、房颤经旁路前传等，患者多先出现心悸，其后再发生晕厥，甚至部分患者可感受到心率是快还是慢，晕厥持续时间多短暂，常为一过性。 3．器质性心血管疾病：如主动脉瓣狭窄、肥厚梗阻性心肌病、主动脉夹层、肺动脉栓塞等，前两者体检时可闻及杂音，影像学对诊断意义重大。 4．脑血管、神经系统及精神疾病所致晕厥：脑出血、脑梗塞、TIA、癫痫等均可出现晕厥，许多器质性脑病可由CT或MRI诊断。此外如癔病等也可出现晕厥，但须谨慎除外器质性原因。5．自主神经功能障碍引起的晕厥：分为原发性与继发性，如体位性低血压、直立型心动过速综合征、糖尿病外周神经病变等 6．其他：如低血糖等 晕厥的诊断在很多时候比较困难，因为晕厥病因繁多，而症状发生时常无旁观者在场，导致发作时详情无法了解。但如通过仔细问诊及查体，部分晕厥可获得较有针对性的疑似诊断或至少可排除部分诊断，为进一步检查提供方向。而如有旁观者在场并可提供晕厥发生时的情况，无疑对诊断是极为有利的。 该患者无神经反射性晕厥的诱因（甚至有一次是发生于睡眠中）及表现；晕厥发生前无心律失常症状（虽然仅凭这一点并不能完全除外心律失常所致）且持续时间较长，查体无杂音不支持心源性晕厥；除晕厥外无任何支持肺栓塞的症状、体征，亦无栓塞高危因素，因此也不支持。该患者晕厥发作前无先兆，无任何症状，发作时表现为四肢抽搐、牙关紧闭、双目上翻、面色青紫、口吐白沫、舌咬伤等，均似癫痫发作，从上述表现，我们首先考虑为癫痫。 癫痫可由多种原因所致，首先为原发性，无明确的器质性病因，但患者50余岁才首次出现症状，难以用原发性解释；其次为继发于脑血管疾病、外伤、肿瘤等，患者无头部外伤史，曾行脑CT 检查未见明显异常，至少可除外实体性肿瘤、出血等，由于CT检查在症状发生的24小时之内，因此梗塞不能完全除外，但患者无明确神经系统体征，至少应该没有大的梗塞灶。而面对一份正常的脑CT，我们考虑最大的可能性为脑血管瘤，在CT平扫上常难以显示（说真的，该患者最初诊断即为继发性癫痫，病因诊断两项：脑梗塞？脑血管瘤？但其实一直认为不像梗塞）。因此入院后首先为患者选择了脑CT平扫加脑血管CTA及脑电图，脑电图提示全程可见痫性放电，支持癫痫诊断。脑CT平扫未见明显异常，脑血管CTA提示多发脑动脉瘤（左侧椎动脉颅内段上方梭形动脉瘤，基底动脉末端、左侧颈内动脉虹吸段及左侧大脑后动脉P1段多发动脉瘤），后转神经外科手术治疗。该患者从详细的病史询问提出疑诊，并选择了正确的检查支持诊断，从而为治疗争取了时间。事后也确实有点后怕，至少3年的脑血管瘤病史，竟然未出现破裂出血，的确可说是幸运了。 从这例患者可以看到，晕厥的鉴别中问诊的重要性，需要涉及到许多方面且询问必须详细，与其他疾病不同，尚需仔细询问旁观者（如有）。个人以为以下几点必须考虑到：1晕厥时的诱因与环境（是否拥挤、空气不流通、闷热，有无声光、情绪等不良刺激，进食情况等）；2体位（站立位、坐位、卧位、体位变动，如颈部转动、由坐位或卧位起立等）；3晕厥前驱症状或先兆（如心悸、头晕、胸痛、呼吸困难、乏力等，部分心律失常患者尚可感到心率增快或减慢）；4意识恢复后有无发现有呕吐物及排泄物，有无发现摔伤、舌咬伤等；5晕厥后的症状（如乏力、遗忘、心悸、出汗等）；6.晕厥持续时间（这点晕厥者本人常难以提供，多需询问旁观者）；7询问旁观者晕厥中的情况：肢体活动情况、面色、是否曾触摸脉搏、是否采用抢救措施、意识丧失到恢复