药理学代表药总结
一、胆碱受体激动药
（一）乙酰胆碱（acetylcholine，ACh）
1. M样作用：
（1）心血管系统：
①血管舒张：血压下降，反射性心率加快，与EDRF 有关；与NA释放减少有关。
②减慢心率：延缓窦房节自动除极，动作电位延长。
③负性传导：延长房室结和普氏纤维不应期。
④负性肌力：对心房强，对心室弱。
⑤缩短心房不应期：心房不应期和动作电位时程缩短
（2）胃肠道作用：收缩和频率↑、分泌↑，恶心，呕吐，嗳气，腹痛，排便等。
（3）泌尿道：逼尿肌收缩、括约肌舒张，膀胱排空↑
（4）眼：瞳孔缩小、调节痉挛（近视）
（5）腺体：分泌增加
2、N 样作用：
（1）兴奋神经节的NN受体
（2）兴奋肾上腺髓质NN受体，肾上腺素释放（3）兴奋骨骼肌NM受体：表现肌肉收缩，甚至颤动
3、中枢：
Ach不易进入中枢，外周给药很少产生中枢作用（二）毛果芸香碱（pilocarpine ），又称匹鲁卡品
【药理作用】
1.眼（eye）
（1）缩瞳
（2）降低眼内压
（3）调节痉挛
2.腺体（gland）
可使腺体分泌增加，以汗腺、唾液腺作用最明显。【临床应用】
（1）青光眼闭角型效果好，开角型也可用
1%-2%溶液滴眼后，数分钟产生作用，持续4—8小时。
（2）虹膜炎与扩瞳药交替应用
【不良反应】
过量可出现M胆碱受体过度兴奋症状，可用阿托品对症处理。二、抗胆碱酯酶药
1.易逆性抗胆碱酯酶药：新斯的明
【药理作用】【临床用途】
（1）兴奋骨骼肌作用强→重症肌无力
（2）兴奋胃肠和膀胱平滑肌→术后腹气胀和尿潴留
（3）减慢心率，减慢传导阵发性室上性心动过速（4）NM胆碱受体阻断药中的非除极化型肌松药筒箭毒碱中毒的解救
【不良反应】
选择性较高，副作用小
常见：恶心、呕吐、腹痛、腹泻、流涎等
可引起胆碱能危象（胆碱能神经过度兴奋）
【禁忌症】
机械性肠梗阻、尿路梗阻、支气管哮喘
2.难逆性胆碱酯酶抑制剂：有机磷酸酯类
【中毒症状】
1.M样症状（轻度中毒）
（1）瞳孔缩小、视物模糊；
（2）腺体分泌增多，流涎、出汗、支气管腺体分泌；
（3）恶心、呕吐、腹痛、腹泻、大小便失禁；（4）支气管痉挛、分泌增加致呼吸困难，肺水肿；（5）心动过缓、血压下降；
（6）小便失禁
2.N样症状（中度中毒）
Nm受体兴奋致骨骼肌收缩、震颤，并可导致明显肌无力和麻痹。
Nn受体兴奋，全部自主神经节兴奋，肾上腺髓质释放肾上腺素增加，心动过速、血压升高。
3.中枢症状（重度中毒）
先兴奋后抑制，表现不安、谵语以及全身肌肉抽搐；进而由过度兴奋转入抑制，出现昏迷，并因呼吸中枢麻痹而呼吸停止及血管运动中枢抑制而血压下降。【有机磷酸酯类中毒的防治】
1.迅速消除毒物以免继续吸收，把患者移开现场；清洗皮肤；洗胃；导泻
2.尽快使用解毒药
（1）及早、足量、反复地注射阿托品（阿托品化）（2）中、重度中毒必须与胆碱酯酶复活药合用。常用的有：氯解磷定、碘解磷定和双复磷。
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口诀：
有机磷中毒症状三，中枢M样骨骼肌，解救用药要适当，N样症状解磷定，外周中枢阿托品，早期足量反复用
三、胆碱受体阻断药
（一）M胆碱受体阻断药
阿托品（atropine ）
【药理作用】
1.心脏作用：
⑴心率：治疗量，心率↓；较大剂量，心率↑
⑵房-室传导加快
2.血管作用：
治疗量，无明显影响
较大量，扩张皮肤血管，潮红温热，对外周痉挛的微血管有明显扩张作用（非抗胆碱作用）
3.平滑肌作用：松弛平滑肌。
4.眼睛作用：
（1）扩瞳：括约肌松弛，开大肌功能占优势（2）眼内压升高
（3）调节麻痹
5.腺体作用：分泌↓。
6.中枢作用：阻断M2+促进突触前膜释放ACh. 【临床应用】
1、缓解内脏绞痛
2、虹膜睫状体炎、验光查眼底
3、全麻前给药
4、抗缓慢型心律失常
5、抗感染中毒性休克
6、解救有机磷农药、M-R激动剂中毒
【不良反应及中毒】
1.小剂量，轻度心率↓，口干，少汗；较大剂量，口渴，心率↑，扩瞳、调节麻痹。
2.中毒剂量：上述症状加重，伴CNS症状，如兴奋烦躁不安、多言谵妄等。严重中毒可因呼吸麻痹致死。
【禁忌症】青光眼、幽门梗阻、前列腺肥大（二）东莨菪碱镇静显著东莨菪碱，能抗晕动是特点；可治哮喘和“震颤”，其余都像阿托品，只是不用它点眼。
（二）Nm胆碱受体阻断药
琥珀胆碱又称司可林
筒箭毒碱
四、肾上腺素受体激动药
（一）α受体激动药去甲肾上腺素
【药理作用】
受体选择性：主要激动α1和α2受体；对心脏β1受体较弱激动作用；对β2受体几乎无作用。
主要作用为：缩血管、兴奋心脏、升高血压等。
1.血管：激动血管的α1受体，收缩血管，对小A 和
小V作用强。心脏的冠状动脉对NA是呈舒张反应。
2.心脏：激动心脏的β1受体，使心脏兴奋。整体：
血压升高反射性兴奋迷走N，心率↓，外周阻力↑，可使心排出量不增。
3.血压：小剂量：心脏β1受体兴奋→收缩压↑，而
舒张压升高不明显，故脉压加大；
较大剂量：α1受体和β1受体兴奋，收缩压↑舒张
压↑，脉压变小。
4.其他：兴奋孕妇子宫平滑肌；大剂量升高血糖（只
能通过α受体分解肝糖原，作用有限）；作用于突触前膜的α2受体，抑制神经末梢释放NA.
【临床应用】
1、治疗休克：已不占主要地位。主要用于神经源性
休克早期的血压骤降。
2、上消化道出血：用于食道静脉扩张破裂出血、
胃溃疡出血。
3、药物中毒性低血压：
【不良反应】
1.局部组织缺血坏死
2.急性肾功能衰竭：
3.突然停药后血压下降。CNS抑制药中毒，特别是
氯丙嗪中毒（禁用Adr） .
【禁忌证】
高血压、动脉硬化症、器质性心脏病人及少尿、无
尿、严重微循环障碍的病人禁用。
【口诀】去甲强烈缩血管，升压作用不翻转，只能
静滴要缓慢，引起肾衰很常见，
用药期间看尿量，休克早用间羟胺。
（二）α、β受体激动药
肾上腺素Adr
主要作用针对以下三方面：心血管系统（心脏；血管；血压）；平滑肌；代谢（血糖、脂肪）。
【药理作用】
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1.心脏：（激动β1兴奋心脏）收缩力↑，传导↑，心率↑，心肌的兴奋性↑；心肌代谢↑，耗氧量↑；舒张冠状血管（β2）。易引起心律失常。
2.血管：（取决于α和β2受体分布密度和给药剂量）皮肤粘膜、部分内脏器官血管：收缩→α受体；骨骼肌、肝脏血管：小剂量舒张→β2受体；
冠状血管：舒张→β2受体。
3.血压：（剂量相关）低浓度：收缩压↑，舒张压不变或下降，脉压↑；较大浓度：收缩压和舒张压均升高，并呈双相反应；后β效应。
4.平滑肌：支气管平滑肌（意义较大）
激动β2受体，舒张，改善通气，对痉挛状态更有效；抑制肥大细胞释放过敏性物质如组胺等；收缩支气管粘膜血管（α1），降低血管通透性。
5.代谢：机体代谢率↑，血糖、乳酸、游离脂肪酸↑。【临床应用】
1、过敏性休克（首选）
2、支气管哮喘急性发作
3、心脏骤停
4、与局麻药配伍（1：20万）及局部止血
5、青光眼：减少房水生成，2%Adr
【不良反应】
1、CNS紊乱：焦虑恐惧不安头痛颤抖，比NA 强
2、脑出血
3、心律失常
4、肺水肿
【禁忌证】
高血压、动脉硬化、甲亢、糖尿病
【口诀】
α、β受体兴奋药，肾上腺素是代表；血管收缩血压升，局麻用它延时间，局部止血效明显，过敏休克当首选，心脏兴奋气管扩，哮喘持续它能缓，心跳骤停用“三联”，应用注意心血管，
α受体被阻断，升压作用能翻转。
（三）β受体激动药异丙肾上腺素（isoprenaline，喘息定）
【药理作用】
强大的β1β2兴奋作用
1.心脏：具典型的β1受体激动作用。
2.血管和血压：骨骼肌血管、冠状血管舒张（激动β2受体），对肾血管和肠系膜血管舒张作用较弱。收缩压升高而舒张压降低。
3.缓解支气管平滑肌痉挛。
4.其他：能增加组织的耗氧量，升高血中游离脂肪酸作用与肾上腺素相似，升高血糖作用较弱。【临床应用】
1.支气管哮喘：
2.房室传导阻滞：治疗Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞，采用舌下含药，或静脉滴注给药。
3.心脏骤停：适用于心室自身节律缓慢，高度房室传导阻滞或窦房结功能衰竭而并发心脏骤停，常与去甲肾上腺素或间羟胺合用作心室内注射。
4.感染中毒性休克：扩张外周血管、改善微循环。因可致心肌耗氧量增加，现已少用。
【不良反应】
常见心悸、头晕。支气管哮喘病人，已具缺氧状态，如剂量过大，可致心肌耗氧量增加，易引起心律失常，甚至产生危险的心动过速及心室颤动。
【禁忌证】
冠心病、心肌炎和甲状腺功能亢进症等。
【口诀】
异丙扩张支气管，哮喘急发它能缓，
扩张血管治“感染”，血容补足效才显。
兴奋心脏复心跳，加速传导律不乱，哮喘耐受防猝死，甲亢冠心切莫选。
b1受体激动药：多巴酚丁胺
五、肾上腺素受体阻断药
（一）a受体阻断药
a1、a2受体阻断药：酚妥拉明、苄酚明
酚妥拉明（phentolamine，立其丁regitine）【药理作用】
1.扩张血管：阻断血管平滑肌a1R
直接扩张血管血压↓
2.兴奋心脏：血压↓→兴奋交感神经→NA →激动心脏b1R
阻断突触前膜a2R，促进NA释放
3.拟胆碱作用：胃肠道平滑肌收缩，缩瞳
4.组胺样作用：胃酸、胃蛋白酶分泌增多
【临床应用】
1.外周血管痉挛性疾病：肢端动脉痉挛（雷诺（Raynaud）氏病）
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2.静滴去甲肾上腺素发生外漏时
3.抗休克，用于感染性、心源性休克有人主张酚妥拉明与去甲肾上腺素合使用，以抗休克
4.急性心肌梗死和顽固性充血性心衰，辅助用药，不能替代强心药
5.肾上腺嗜铬细胞瘤诊断与治疗
【不良反应】
1.低血压，较常见。
2.胃肠道平滑肌兴奋致腹泻、腹痛、恶心、呕吐和诱发溃疡。
3.有时可致心律失常。
4.胃炎、胃、十二指肠溃疡病，冠心病慎用。【口诀】
α受体阻断药，酚妥拉明酚苄明，扩张血管治“栓塞”，血压下降诊治瘤，
NA释放心力增，治疗休克及心衰。
栓塞：脉管炎雷诺症等
a1受体阻断药：哌唑嗪（脉宁平）抗高血压药
a2受体阻断药：育亨宾
（二）b受体阻断药
1类：b1、b2受体阻断药
无内在活性：普萘洛尔、噻吗洛尔、纳多洛尔
有内在活性：吲哚洛尔
2类：b1受体阻断药
无内在活性：阿替洛尔、美托洛尔、艾司洛尔
有内在活性：醋丁洛尔
3类：αβ受体阻断药拉贝洛尔（降压药）
【药理作用】
1.β受体阻断作用
（1）心血管系统
心脏：心率减慢，收缩力减弱，心输出量减少，心肌耗氧量下降，传导减慢。
血管：收缩（反射性兴奋交感神经及b2受体阻断作用），肝、肾、骨骼肌和冠状血管血流量降低等。血压：基本不变，长期应用降压
（2）支气管平滑肌：收缩，增加呼吸道阻力。对正常人影响较少，但支气管哮喘者，可诱发或加重哮喘的急性发作。
（3）代谢：抑制交感神经兴奋所致的脂肪分解；拮抗肾上腺素的升高血糖的作用；延缓用胰岛素后血糖水平的恢复。
（4）肾素：阻断邻肾小球细胞的β1受体而抑制肾
素的释放
2.内在拟交感活性
部分激动作用，作用较弱，一般被其β受体阻断作用所掩盖。
内在拟交感活性较强的药物抑制心收缩力，减慢心
率和收缩支气管作用，较不具内在拟交感活性药物
弱。
3.膜稳定作用（局麻作用、奎尼丁样作用）
降低细胞膜对离子的通透性；人离体心肌细胞数十倍于临床有效血浓度与其在常用量时的治疗作用
关系不大。
4.其他：减少房水的形成（噻吗洛尔）；抗血小板
聚集（普萘洛尔）
【临床应用】
1.心律失常：快速型
2.冠心病：心绞痛和心肌梗死
3.高血压病
4.充血性心衰早期
5.其它
①焦虑、嗜铬细胞瘤和肥厚性心肌病②治疗甲亢的
辅助药
③防治偏头痛；酒精中毒④治疗青光眼开角型青
光眼。
【不良反应】
一般的不良反应如恶心、呕吐、轻度腹泻等，停药
后迅速消失。偶见过敏反应如皮疹、血小板减少等。
严重的不良反应为：
1.心力衰竭（晚期）口服少见。有ISA药物少见
2.诱发或加重支气管哮喘。
3.反跳现象
4.外周血管痉挛：四肢循环障碍，间歇跛行，雷诺
氏病，产生脚趾溃烂坏死
5.其他眼-皮肤粘膜综合症，低血糖，引起疲乏，
头痛、多梦、失眠；恶心、呕吐、便秘、腹泻；鼻
塞或流鼻涕等。
【禁忌证】
心功能不全、窦性心动过缓、重度房室传导阻滞和
支气管哮喘等患者，慎用于心肌梗塞患者。
【口诀】
β受体阻断药，普萘洛尔是代表，临床治疗高血压，
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心律失常心绞痛。
三条禁忌记心间，哮喘、心衰、心动缓。
六、镇静催眠药
（一）苯二氮卓类
长效类：地西泮（diazepam ，安定）
氟西泮（氟安定）
氯氮卓
中效类：硝西泮
短效类：三唑仑
【药理作用】
1.抗焦虑作用
2.镇静催眠作用
3.抗惊厥、抗癫痫作用
4.中枢性肌肉松弛作用
【不良反应】
1.后遗效应：头晕、思睡、乏力等。大剂量：共剂失调
2.急性中毒：昏迷、呼吸抑制
3.iv给药可致心血管和呼吸抑制
4.久服可发生依赖性、成瘾
（二）巴比妥类
【药理作用和临床应用】
1.镇静催眠
抑制脑干网状上行激活系统。鎮静、催眠、增加剂量产生昏睡。觉醒后，有嗜睡感。已少用。
2.抗癫痫
苯巴比妥治疗强直阵挛性发作的首选药物。
3.抗惊厥作用
抗高热、破伤风所致惊厥。
4.麻醉前给药
硫喷妥静脉给药用于诱导麻醉。
【作用机制】
1.与GABAA受体上位点结合，促进GABA与受体结合，延长Cl－通道开放时间，增加Cl-内流；
2 .其他：
①减弱谷氨酸介导的兴奋作用；
②拟GABA作用，无GABA时也增加Cl-内流；
③抑制Ca2+依赖递质释放。
【不良反应】
1.后遗作用：服用催眠剂量后，次晨可出现头晕、
无力困倦、恶心、呕吐等后遗症状，服用较小剂量可减少。
2.耐受性、依赖性：精神依赖性；躯体依赖性；长
期应用药后还产生戒断症状：失眠、兴奋、焦虑、震颤、流涕，甚至惊厥。
3.呼吸抑制：催眠剂量很少影响呼吸；中等量轻度
抑制呼吸中枢；中毒剂量高度抑制呼吸。严重肺功
能不全和颅脑损伤致呼吸抑制者禁用。
【镇静催眠药口诀】
镇静催眠巴比妥，苯二氮卓类安定；抗惊抗癫抗焦
虑，中枢肌松地西泮。
剂量不同效有异，过量中毒快抢救，洗胃补液又给
氧，碱化尿液促排泄。
七、抗癫痫药
苯妥英钠，又名大仑丁
【作用特点】
1.起效慢，一次给药后约12小时血浆达峰浓度，连
续服用的治疗量6～10天达稳态血药浓度。
2.个体差异大，吸收慢且不规则，刺激性大不易肌
注制剂生物利用度显著不同。有条件最好在临床药
物监控下给药，剂量个体化。
3.在治疗量下，不产生中枢抑制（与巴比妥类不同），
过量可致兴奋，治疗期间不影响病人学习工作。
4.不影响智力发育。
【药理作用】
1.膜稳定作用（各种组织可兴奋膜：如中枢、外周
神经元、心肌细胞）。阻止病灶放电向正常组织扩
散（阻滞Na+通道，抑制Na+内流）
2.增强中枢GABA功能（抑制GABA再摄取，诱导
GABA受体增生等）
【临床应用】
1.抗癫痫：是治疗大发作和部分性发作的首选药，
但对小发作无效，（由于兴奋小，可诱发）甚增加发作次数，有时甚至使病情恶化。
2.治疗中枢疼痛综合佂：三叉神经痛，坐骨神经和
舌咽神经痛等（膜稳定作用） .
3.抗心律失常：主要通过阻滞Na+通道所引起，室
性心率失常，尤其是强心苷类过量中毒（低血钾）
所致室性心律失常的首选药。
【不良反应】
1.局部刺激：强碱性，局部刺激大，口服引起消
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化道症状，饭后服可减轻；静脉注射可致静脉炎。
2.牙龈增生：多见于青少年和儿童，长期服用者发生率20%，久用常见胶原代谢障碍，引起结缔组织增生所致。停药3～6个月可消退。
3.神经系统反应：主要小脑前庭功能障碍（眼球震颤、眩晕、共济失调等）。
4.血液及造血系统：长期服用抑制叶酸代谢（还原酶）可致巨幼红细胞性贫血。
5.过敏反应：也可引起粒粒细胞↓，血小板↓以及再生障碍性贫血，应定期检查血象。
6.其他：妊娠禁用（致畸）。
【药物相互作用】
本品血浆蛋白结合率高（90%），肝药酶诱导作用，可与其他药物产生相互作用（如保泰松、避孕药、糖皮质激素、双香豆素等）加速代谢而降低疗效。苯巴比妥：对大发作效好，可作首选药之一，对精神运动性发作，部分发作有效，但对小发作无效。扑米酮：临床主要用于不能耐受苯妥英钠或苯巴比妥的大发作，对小发作无效。
乙琥胺：小发作首选药。
地西泮：癫痫持久状态首选（iv）。
丙戊酸钠：大、小混合发作，广谱。
卡马西平：单纯性、大发作，广谱。
【口诀】
癫痫小发作，首选乙琥胺；局限发作大发作，苯妥英钠鲁米那；卡马西平精神性，持续状态用安定；慢加剂量停药渐，坚持用药防骤停。八、治疗精神病药
氯丙嗪（冬眠灵）
【药理作用】
1.对中枢神经系统的作用
（1）神经安定作用（抗精神病作用）
机制：通过阻断中脑-边缘和中脑皮层通路的D2样受体发挥抗精神病作用；但因对其他通路的D2样受体有相似的亲和力，长期应用锥体外系反应的发生率较高。
（2）镇吐作用
小剂量：阻断延脑第四脑室底部的催吐化学感受区D2样受体
大剂量：直接抑制呕吐中枢，
抑制顽固呃逆调节中枢。
（3）体温调节作用
抑制下丘脑体温调节中枢
不仅降低发热肌体的体温，而且降低正常机体的体
温（和解热镇痛药进行比较）
降温作用随环境变化而变化（在低温环境中体温，而在高温则体温）
冬眠合剂：氯丙嗪、异丙嗪、度冷丁
2.对内分泌系统的作用
阻断结节漏斗通路D2受体催乳素分泌↑，促性腺激素和糖皮质激素↓
3.对自主神经系统的作用
阻断α－肾上腺素受体（较强）：心血管系统（血管扩张，血压）
阻断M受体（较弱）：眼睛（眼压升高，青光眼禁用）；腺体（口干、视力模糊）；胃肠道平滑肌（便秘）。
【临床应用】
1.精神分裂症
2.呕吐和顽固性呃逆
3.低温麻醉与人工冬眠
【不良反应】
1.一般反应中枢抑制症状（嗜睡、淡漠、无力等）；
M受体阻断症状（口干、便秘、视力模糊等）；α
受体阻断症状（体位性低血压）；眼压升高，青光
眼禁用。局部刺激性较强，可用深部肌注；静脉注
射可致血栓性静脉炎，应以生理盐水或葡萄糖溶液
稀释后缓慢注射。
2、锥体外系反应长期服用氯丙嗪可出现三种反应。
①帕金森综合症：表情呆板，肌张力增高，动作迟
缓，肌肉震颤、流涎等；
②静坐不能：治疗数周数月出现，坐立不安，反复
徘徊（强迫症状）。注意加药速度及最低有效剂量，可用抗胆碱药和抗焦虑药。
③急性肌张力障碍：多出现用药后1～5天。表现强
迫性张口、伸舌、斜颈、吞咽困难、呼吸运动障碍
等。
共同机制：阻断黑质—纹状体D2样受体，胆碱能
神经功能增强所致，药物减量，停药可减轻或消除；
可用中枢抗胆碱药缓解（苯海索-安坦）；
④迟发性运动障碍：—部分患者长期用药后还可引
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起一种特殊而持久的运动障碍。表现头面部不自主刻板运动，舞蹈样手足徐动症，停药后长期不消失，目前尚难治疗。
3. 药源性精神异常
4.内分泌系统反应
5.过敏反应
6.急性中毒
【药物相互作用及禁忌】
1.氯丙嗪可加强麻醉药、镇静催眠药、镇痛药及乙醇的作用。上述药物与氯丙嗪合用时，应适当减量，以免加深对中枢神经系统的抑制。
2.抑制DA受体激动药和左旋多巴的作用；肝药酶诱导剂（苯妥英钠、卡马西平）可加速其代谢，合用时应调整剂量。
3.有癫痫及惊厥史者、青光眼患者、乳腺增生症和乳腺癌患者等禁用；冠心病患者易致猝死，应慎用。
九、镇痛药
阿片生物碱类：
吗啡（morphine ）
【药理作用】
1.中枢神经系统
①镇痛、镇静
选择性激活脊髓胶质区、丘脑内侧、脑室及导水管周围灰质的阿片受体μ，产生强大的镇痛作用。
激动边缘系统和蓝斑核的阿片受体，改善疼痛所引起的焦虑、紧张、恐惧等情绪反应，并可伴有欣快感。
对多种疼痛有效（对钝痛的作用>锐痛）。
特点：作用强，性选择性高
②抑制呼吸
③镇咳
④催吐
⑤缩瞳
⑥其它
2.平滑肌
⑴兴奋胃肠平滑肌，提高肌张力，减缓推进性蠕动，引起便秘，用于止泻。
⑵收缩胆道奥狄括约肌，胆道排空受阻，导致上腹部不适甚至引起胆绞痛。胆绞痛时合用阿托品。（3）大剂量时收缩支气管平滑肌，故支气管哮喘患者及肺功能不全者禁用。（4）提高膀胱括约肌张力，致排尿困难，尿潴留。（5）降低子宫张力，对抗催产素对子宫的收缩作用，延长产程，产妇禁用。
3.心血管系统
⑴扩张阻力血管及容量血管，引起体位性低血压。这与吗啡抑制延脑血管运动中枢、促组胺释放和
扩张外周血管等作用有关。
（2）间接扩张脑血管而使颅内压升高，主要由于呼吸
抑制，CO2潴留使脑血管扩张的结果。颅脑损伤，颅内压高者禁用。
4.其他
抑制免疫系统和HIV诱导的免疫反应。
【临床应用】
1.镇痛（作用强、中枢性镇痛作用）
急性锐痛：可缓解或消除严重的创伤、烧伤、手术等引起的剧痛。久用易成瘾，一般仅用于其他镇痛药无效时的短期应用。
内脏绞痛：对内脏平滑肌痉挛引起的绞痛如胆绞痛、肾绞痛等，须与解痉药阿托品合用
心肌梗死引起的剧疼：对心肌梗死引起的剧，除能缓解疼痛和减轻焦虑外，其扩张血管作用可减轻患者心脏负担。血压正常的心梗者可用。
晚期癌痛：
2.心源性哮喘
①扩血管，降低外周阻力；
②镇静，消除患者紧张情绪，降低氧耗；
③抑制呼吸，降低中枢对CO2的敏感性，缓解急促的浅表呼吸。
注意：对心源性哮喘伴休克昏迷和严重肺功能不全者禁用；支气管哮喘禁用。
3.止泻
急、慢性消耗性腹泻；复方制剂的成分之一。
4.止咳
【不良反应】
1副作用：治疗量，可引起眩晕、恶心、呕吐、便秘、尿少、排尿困难、胆道压力升高甚至胆绞痛、直立性低血压、呼吸抑制及嗜睡等不良反应。
2.耐受和成瘾：连续反复应用易产生耐受性和成瘾性。吗啡成瘾作用非常强，成瘾后，一旦停药，会出现戒断现象，常迫使成瘾者不择手段的去获得这
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类药物，
3.急性中毒：原因：用量过大。表现：昏迷、针尖样瞳孔、呼吸抑制、血压下降、紫绀、少尿、体温下降，甚至休克、呼吸麻痹。呼吸麻痹是致死的主要原因。抢救：人工呼吸，适量给氧，以及静脉注射阿片受体阻断药—纳洛酮治疗。
【禁忌症】
禁用于分娩止痛、哺乳妇女止痛、支气管哮喘及肺源性心脏病、颅内压增高、肝功能减退患者、新生儿。
人工合成阿片类：
哌替啶（pethidine，度冷丁）
特点：主要激动μ阿片受体，作用与吗啡基本相同。
1.中枢神经：镇静、欣快、呼吸抑制似吗啡，镇痛作用不如吗啡、无明显镇咳作用。
2.平滑肌：中度提高胃肠平滑肌及括约肌张力，可引起胆绞痛，但较少引起便秘和尿潴留，也无止泻作用；对子宫无明显影响，不延长产程。
3.心血管：用同吗啡。
【临床应用】
1.镇痛作为吗啡的替代品，非用于各种剧痛，可用于分娩止痛，但临产前2－4小时内不宜用，以防抑制新生儿呼吸；治疗胆绞痛时，需合用阿托品。
2.心源性哮喘。效果好
3.人工冬眠（冬眠合剂）：度冷丁、氯丙嗪、异丙嗪。
4.麻醉前给药
【不良反应】
恶心、呕吐、口干、眩晕、出汗、心悸、体位性低血压，偶可致震颤、肌肉痉挛、反射亢进甚至惊厥。久用也可成瘾。
禁忌症与吗啡同。
【镇痛药口诀】吗啡度冷丁，很强成瘾性；呼吸抑制重，慎重选择用；镇痛作用灵，心性哮喘停；过量要中毒，拮抗纳络酮。
十、解热镇痛药
【药理作用】
1.解热作用：可降低发热者的体温，使病人的体温恢复正常。而对正常人的体温则没有影响。
与吗啡、氯丙嗪区别。2.镇痛作用：中等强度的镇痛作用，作用部位是在外周，主要用于外周性钝痛：感冒引起的全身肌肉酸痛、头痛、牙痛、神经痛月经痛、关节痛等；对外伤性疼痛，内脏平滑肌痉挛绞痛无效。
3.抗炎抗风湿作用：抗炎作用不是对因而是对症治疗；抗风湿与糖皮质激素不同，这类药的抗炎抗风湿是一个药理学作用，解热镇痛药（除苯胺类外）对控制风湿引起的炎症状有肯定疗效，不能根治，也不能阻止疾病的发展和并发症的发生。
【阿司匹林口诀】乙酰水杨酸，抑制PGE；解热又镇痛，抗炎抗风湿；抑制血小板，防治血栓塞；不良反应多，“为您扬名先”
胃肠反应凝血障碍水杨酸反应过敏瑞夷综合症
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药理学各种首选药总结
药理学各种首选药总结 1、癫痫持续状态的首选药是安定（地西泮）和劳拉西泮。 2、癫痫大发作的首选药是苯妥英钠。 3、癫痫小发作的首选药是乙琥胺和硝西泮。 4、精神运动性发作首选药是卡马西平。 5、利多卡因对急性心肌梗死引起的室性心律失常为首选药。 6、阵发性室上性心动过速首选维拉帕米。 7、轻、中度原发性或肾型高血压的首选药物是卡托普利。 8、利尿药和β受体阻滞剂是抗高血压的一线药。 9、高胆固醇血症首选考来烯胺（消胆胺）。 10、水肿的首选利尿药是氢氯噻嗪。 11、青霉素：G+感染首选。首选于扁桃体炎、蜂窝组织炎、大叶性肺炎、脓胸等；首选于白喉、破伤风、炭疽病、气性坏疽；首选于钩端螺旋体病、梅毒、回归热、放线菌病；首选于心内膜炎。 12、大肠杆菌、克雷伯氏肺炎首选药为三代头孢（对军团菌无效）。 13、红霉素首选用于白喉带菌者、支原体肺炎、婴儿肺炎、结肠炎、肠炎、败血症。本品是治疗军团菌的最有效的首选药。 14、庆大霉素首选于G—杆菌如变形杆菌、肺炎杆菌、大肠杆菌、痢疾杆菌、沙门菌属等引起的感染。 15、四环素类：螺旋体感染：治疗博氏疏螺旋体所致慢性游走
性红斑，回归热螺旋体引起的回归热，为最有效的药物。 细菌性感染：治疗肉芽肿鞘杆菌引起的腹股沟肉芽肿，霍乱弧菌引起的霍乱，布鲁菌引起的布鲁菌病，均为首选药物。用于立克次体病、衣原体病、支原体病、螺旋体病的临床治疗。一般临床首选多西环素。 衣原体感染：对鹦鹉热衣原体引起的鹦鹉热，对肺炎衣原体引起的肺炎，对沙眼衣原体引起的非特异性尿道炎、子宫颈炎、性病淋巴肉芽肿、沙眼等，口服或局部应用均有疗效。多西环素为首选。 四环素对肺炎支原体引起的原发性非典型肺炎的治疗为首选药物。 立克次体感染：对斑疹伤寒、鼠型斑疹伤寒、再燃性斑疹伤寒、立克次体病和恙虫病等，四环素类可作首选 16、氯霉素（左旋体）是治疗伤寒的首选药物。注意已经被下喹诺酮类药物取代。 17、急性、慢性骨髓炎和化脓性关节炎的治疗以喹诺酮类药物为首选。可替代氯霉素作为治疗伤寒首选药物。 18、磺胺嘧啶首选于流行性脑脊髓膜炎。 19、异烟肼是治疗结核病的首选药物。 20、两性霉素B治疗全身性深部真菌感染为首选。 21灰黄霉素是头癣首选药。 22、抗疟药控制临床症状首选氯喹。
药理学重点知识归纳 吐血整理
药理学 第一章绪论 药物:就是指可以改变或查明机体得生理功能及病理状态，用于预防、诊断与治疗疾病得物质. 药理学：研究药物与机体（含病原体)相互作用规律得学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学）：就是研究药物对机体得作用及作用机制得生物资源科学。 药物作用:就是指药物对机体得初始作用,就是动因。 药理效应：就是药物作用得结果,就是机体反应得表现。 治疗效果:也称疗效，就是指药物作用得结果有利于改变病人得生理、生化功能或病理过程,使患病得机体恢复正常. 对因治疗:用药目得在于消除原发致病因子,彻底治愈疾病。 对症治疗:用药目得在于改善症状。 药物得不良反应：与用药目得无关，并为病人带来不适或痛苦得反应。 1、副作用:在治疗剂量时出现得与治疗无关得不适反应,可以预知但就是难以避免． 2、毒性反应:药物剂量过大或蓄积过多时机体发生得危害性反应，比较严重,可以预知避免。 3、后遗效应:停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存得药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病得加剧现象,双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生得不正常得免疫反应，又称过敏反应。 ６、特异性反应: 以效应强度为纵坐标,药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量—效曲线. 最小有效量:最低有效浓度，即刚能引起效应得最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度得增加，效应也增加,当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强,这一药理效应得极限称为最大效应，也称效能。 效价强度:能引起等效反应(一般采用50％得效应量）得相对浓度或剂量，其值越小则强度越大. 质反应:药理效应不就是随着药物剂量或浓度得增减呈连续性量得变化，而表现为反应性质得变化. 治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大得比小得药物安全。 受体:一类介导细胞信号转导得功能蛋白质,能识别周围环境中某种微量化学物质,首先与之结合，并通过中介得信息放大系统,出发后续得生理反应或药理效应.能与受体特异性结合得物质称为配体,能激活受体得配体称为激动药,能阻断受体活性得配体称为拮抗药。受体得特性：灵敏性,特异性,饱与性，可逆性,多样性。受体调节时维持内环境稳定得一个重要因素,其调节方式有脱敏与增敏两种类型。 药物与受体结合不但需要亲与力，还要有内在活性,才能激动受体产生效应。 激动药:既有亲与力双有内在活性得药物,它们能与受体结合并激动受体而产生效应. 拮抗药:有较强得亲与力,但缺乏内在活性.分竞争性与非竞争性。 第二信使:为第一信使作用于靶细胞后在胞浆内产生得信息分子.有环磷腺苷(cＡMP)、环磷鸟苷（ｃＧMP）、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类 第三章药动学 药物代谢动力学（药动学):研究药物在体内得吸收、分布、代谢、排泄过程,并用数学原理与方法阐释药物在机体内得动态规律。
2020最新药理学知识点归纳总结
精选疫情防控及教育类应用文档，希望能帮助到你们！ 2020最新药理学知识点归纳总结
亲爱的考生们，由于考试即将临近，我呕心沥血总结的知识点希望对大家有所帮助！ 第一章绪论 药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。 药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。 药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。 治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。 对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。对症治疗：用药目的在于改善症状。 药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。 2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。
3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。 最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。 质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。 治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大的比小的药物安全。 受体：一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信 息放大系统，出发后续的生理反应或药理效应。能与受
药理学首选药最全汇总
1重症肌无力新斯的明 2过敏性休克肾上腺素 3心源性休克多巴胺 4高血压合并糖尿病、肾病、心力衰竭、左心肥厚卡托普利 5有机磷中毒消除N样作用氯解磷定 6高血压合并溃疡病可乐定 7稳定型、不稳定型心绞痛硝酸甘油 8变异型心绞痛钙通道阻滞药 9急性心肌梗死并发室性心律失常利多卡因 10强心苷中毒所致的心律失常苯妥英钠 11窦性心动过速普萘洛尔 12严重而顽固的心律失常胺碘酮 13阵发性室上性心动过速维拉帕米 14伴有房颤或心室率快的心功能不全强心苷 15房颤、房扑强心苷 16降低颅内压、急性青光眼甘露醇 17卓艾综合症奥美拉唑 18子痫引起的惊厥硫酸镁 19焦虑地西泮（安定） 20癫痫持续状态地西泮（静注） 21癫痫苯妥英钠 22帕金森左旋多巴 23类风湿性关节炎阿司匹林 24痛风秋水仙碱 25感染中毒性休克、多发性皮肌炎糖皮质激素 26低血容量休克中分子右旋糖酐 27重症甲亢、甲亢危象丙硫氧嘧啶(PTU) 28伴有肥胖的二型糖尿病二甲双胍 29敏感菌感染青霉素G 30军团菌病、弯曲杆菌肠炎、弯曲杆菌败血症、支原体肺炎、沙眼衣原体所致的婴儿肺炎和结膜炎、红癣、痤疮、白喉带菌者红霉素 31金黄色葡萄球菌引起的骨髓炎及关节感染林可霉素类32耐甲氧西林葡萄球菌和耐青霉素肠球菌所致的严重感染万古霉素类 33鼠疫、兔热病链霉素 34绿脓杆菌感染阿卡米星 35立克次体感染（斑疹伤寒、Q热、羔虫病）、支原体感染（支原体肺炎、泌尿生殖系统感染）、衣原体感染（鹦鹉热、沙眼和性病淋巴肉芽肿），布鲁斯菌病和霍乱弧菌感染四环素类 36敏感菌株所致的伤寒、副伤寒氯霉素类 37厌氧菌、阴道滴虫和阿米巴原虫感染硝基咪唑类 38深部真菌感染两性霉素B 39单纯疱疹脑炎阿昔洛韦 40HIV感染齐多夫定 41麻风病氨苯砜 42多发性骨髓瘤美法仑（口服） 43控制疟疾症状氯喹44根治间日虐与控制疟疾传播伯氨喹 45疟疾病因预防乙胺嘧啶 46不产酶金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、肺炎双球菌、产气荚膜杆菌、炭疽芽孢杆菌、破伤风杆菌、白喉杆菌、放线菌、螺旋体青霉素G 47产酶金黄色葡萄球菌耐酶青霉素类 48肠球菌青霉素G+链霉素 49脑膜炎球菌青霉素G+SD（磺胺嘧啶） 50淋球菌诺氟沙星、青霉素G 51 肺炎杆菌第二代头孢菌素、庆大霉素 52大肠杆菌庆大霉素、哌拉西林 53变形杆菌庆大霉素 54沙门菌氯霉素、诺氟沙星 55志贺菌诺氟沙星、呋喃唑酮 56肺炎支原体四环素类、大环内酯类 1、癫痫持续状态的首选药是安定（地西泮）和劳拉西泮。
药理学重点总结终极版
药理学总结 第一章绪论 药理学是研究药物与机体相互作用及作用规律的学科，既研究药物对机体的作用及作用机制，即药物效应动力学，也研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，即药物代谢动力学。 第二章药物代谢动力学 药物分子通过细胞膜的方式有滤过（水溶性扩散）、简单扩散（脂溶性扩散）和载体转运（包括主动转运和易化扩散）。绝大多数药物是通过简单扩散的方式通过生物膜。 药物通过细胞膜的速度与可利用的膜面积大小有关。膜表面大的器官，如肺、小肠，药物通过其细胞膜脂层的速度远比膜表面小的器官（如胃）快。 药物的体内过程：吸收、分布、代谢、排泄；统称为ADME系统。 吸收：药物自用药部位进入血液循环的过程称为吸收。药物只有经吸收后才能发挥全身作用。 （一）口服大多数药物在胃肠道内是以简单扩散方式被吸收的。 首过消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首过消除。 （二）吸入（三）局部用药（四）舌下给药（五）注射给药 分布：药物一旦被吸收进入血循环内，便可能分布到机体的各个部位和组织。药物吸收后从血循环到达机体各个部位和组织的过程称为分布。大多数药物在血浆中均可与血浆蛋白不同程度地结合而形成结合型药物，它与未结合的游离型药物同时存在于血液中，并以一定百分数的结合率而达到平衡。 代谢：体内各种组织对药物的消除，肝是最主要的药物代谢器官 排泄：肾是最重要的排泄器官 一级消除动力学：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比，血浆药物浓度高，单位时间内消除的药物多，血浆药物浓度降低时，单位时间内消除的药物也相应降低。 零级消除动力学：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。 药物消除半衰期（t1/2）：是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。其长短可反映体内药物消除速度 半衰期恒定；一次给药5个半衰期消除完毕；多次给药5个半衰期达到稳态。 当血浆和组织内药物分布达到平衡后，体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积称表观分布容积 经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率称生物利用度 第三章药物效应动力学 凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应统称为药物不良反应 不良反应： 副反应：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用做治疗目的时，其他效应就成为副反应（通常也称副作用）。例如，阿托品用于解除胃肠痉挛时，可引起口干、心悸、便秘等副反应。副反应是在治疗剂量下发生的，是药物本身固有的作用，多数较轻微并可以预料。 毒性反应：毒性反应是指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应，一般比较严重。毒性反应一般是可以预知的，应该避免发生。急性毒性多损害循环、呼吸及神经系统功能，慢性毒性多损害肝、肾、骨髓、内分泌等功能。致癌、致畸胎和致突变反应也属于慢性毒性范畴。 后遗效应：是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。 停药反应：是指突然停药后原有疾病加剧，又称回跃反应。 变态反应：非肽类药物作为半抗原与机体蛋白结合为抗原后，经过接触10天左右的敏感化过程而发生的反应，也称过敏反应。 特异质反应：这是一类先天遗传异常所致的反应，但与药物固有的药理作用基本一致，反应严重程度与剂量成比例，药理性拮抗药救治可能有效。这种反应不是免疫反应，故不需预先敏化过程。 药理效应与剂量在一定范围内成比例，这就是剂量-效应关系，简称量-效关系 药理效应按性质可以分为量反应和质反应两种情况。效应的强弱呈连续增减的变化，可用具体数量或最大反应的百分率表示者称为量反应。从量反应的量效曲线可以看出下列几个特定位点： 最小有效量或最低有效浓度：即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度，亦称阈剂量或阈浓度。 最大效应（E max）：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而其效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 半最大效应浓度（EC50）：是指能引起50%最大效应的浓度。 效价强度：是指能引起等效反应（一般采用50%效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。药物的最大效应与效价强度含意完全不同，二者并不平行。 如果药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化，则称为质反应。质反应以阳性或阴性、全或无的方式表现，如死亡与生存、惊厥与不惊厥等，其研究对象为一个群体。从质反应的量效曲线可以看出下列特定位点： 半数有效量（ED50）：即能引起50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量；如效应为死亡，则称为半数致死量（LD50）。治疗指数：药物的LD50/ED50的比值，用以表示药物的安全性。 药物安全性评价指标：治疗指数大的药物相对较治疗指数小的药物安全。但以治疗指数来评价药物的安全性，并不完全可靠。因为有效剂量与其致死剂量之间有重叠。为此，有人用1%致死量（LD1）与99%有效量（ED99）的比值或5%致死量（LD5）与95%有效量（ED50）之间的距离来衡量药物的安全性。 根据药物与受体结合后所产生效应的不同，习惯上将作用于受体的药物分为激动药、部分激动药和拮抗药（阻断药）3类。 激动药：为既有亲和力又有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应。依其内在活性大小又可分为完全激动药和部分激动药。前者具有较强亲和力和较强内在活性（a=1）；后者有较强亲和力，但内在活性不强（a<1），与激动药并用还可拮抗激动药的部分效应。 拮抗药：能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性（a=0）的药物。根据拮抗药与受体结合是否具有可逆性而将其分为竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药。竞争性拮抗药能与激动药竞争相同受体，其结合是可逆的。通过增加激动药的剂量与拮抗药竞争结合部位，可使量效曲线平行右移，但最大效能不变。非竞争性拮抗药与激动药并用时，可使亲和力与活性均降低，即不仅使激动药的量效曲线右移，而且也降低其最大效能。与受体结合非常牢固，产生不可逆结合的药物也能产生类似效应。
2020药理学必考知识点总结
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药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。 药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。 药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。 治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。 对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。 对症治疗：用药目的在于改善症状。 药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。 2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。 3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。 最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。 质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。 治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大的比小的药物安全。
药理学首选药总结 考前必背
重点记忆 1、重症肌无力：新斯的明 2、过敏性休克：肾上腺素 3、心源性休克：多巴胺 4、高血压合并糖尿病、肾病、心力衰竭、左心肥厚：卡托普利 5、有机磷中毒消除N样作用：氯解磷定 6、高血压合并溃疡病：可乐定 7、稳定型、不稳定型心绞痛：硝酸甘油 8、变异型心绞痛：钙通道阻滞药 9、急性心肌梗死并发室性心律失常：利多卡因 10、强心苷中毒所致的心律失常：苯妥英钠 11、窦性心动过速：普萘洛尔 12、严重而顽固的心律失常：胺碘酮 13、阵发性室上性心动过速：维拉帕米 14、伴有房颤或心室率快的心功能不全：强心苷 15、房颤、房扑：强心苷 16、降低颅内压、急性青光眼：甘露醇 17、卓艾综合症：奥美拉唑 18、子痫引起的惊厥：硫酸镁 19、焦虑：地西泮（安定） 20、癫痫持续状态：地西泮（静注） 21、癫痫：苯妥英钠 22、帕金森：左旋多巴 23、类风湿性关节炎：阿司匹林 24、痛风：秋水仙碱 25、感染中毒性休克、多发性皮肌炎：糖皮质激素 26、低血容量休克：中分子右旋糖酐 27、重症甲亢、甲亢危象：丙硫氧嘧啶(PTU) 28、伴有肥胖的二型糖尿病：二甲双胍 29、敏感菌感染：青霉素G 30、军团菌病、弯曲杆菌肠炎、弯曲杆菌败血症、支原体肺炎、沙眼衣原体所致的婴儿 肺炎和结膜炎、红癣、痤疮、白喉带菌者：红霉素 31、金黄色葡萄球菌引起的骨髓炎及关节感染：林可霉素类 32、耐甲氧西林葡萄球菌和耐青霉素肠球菌所致的严重感染：万古霉素类 33、鼠疫、兔热病：链霉素 34、第一代头孢菌素：第二代头孢菌素：第三代头孢菌素：第四代头孢菌素： 头孢唑啉头孢呋辛头孢噻肟头孢匹罗 头孢羟氨苄头孢克洛头孢他定头孢吡肟 头孢氨苄头孢孟多头孢哌酮 头孢噻吩头孢尼西头孢唑肟 头孢匹林头孢雷特头孢曲松 头孢拉定头孢克肟 头孢地嗪
药理学复习、总结很好。
第一章药理学总论 -绪言 【目的要求】 掌握药理学、药物、药效动力学、药代动力学的概念。熟悉药理学的学科任务。 了解药物与药理学的发展简史。 【教学内容】 （一）药理学的性质与任务 1.药理学（pharmacology）是研究药物与机体之间相互作用和规律及原理的一门学科。 2.药物（drug）是用以防治及诊断疾病的物质，在理论上指凡能影响机体器官生理功能及（或）细胞代谢活动的化 学物质都属于药物的范畴。 3．药效动力学(药效学,pharmacodynamics) 研究药物对机体的作用、作用规律及作用原理。 4．药代动力学(药动学, pharmacokinetics)研究机体对药物的作用及作用规律。 5．药理学的学科任务 阐明药物作用机制；提高药物疗效；研究开发新药；发现药物新用途；探索细胞生理、生化及病理过程。 （二）药物与药理学的发展史 1．药物学阶段中国的《神农本草经》、《本草纲目》为药物学的发展做出了重要的贡献。 2．药理学的发展 德国化学家 F.W. Serturner(1783-1841)分离吗啡；后来相继发现士的(1819)，咖啡因(1819)，奎宁(1820)，阿托品(1831)；德国微生物学家P. Ehrlich(1906)发现新胂凡纳明；德国R. Buchhneim(1820-1879)建立第一个药理学试验室；J N. Langley（1905）提出受体学说；20世纪药理学新领域及新药的发现：抗生素、抗精神病药、抗高血压药、镇痛药、基因药等。我国药理学家在麻黄碱、吗啡镇痛作用部位及青蒿素的研究方面做了重要贡献。 3．药理学从实验药理学到器官药理学，进一步发展到分子药理学；并出现了许多药理学分支如临床药理学（Clinical pharmacology）、生化药理学（Biochemical pharmacology）、分子药理学（Molecular pharmacology）、免疫药理学（Immunopharmacology）、心血管药理学（Cardiovascular pharmacology）、神经药理学（Neuropharmacology）、遗传药理学（Pharmacogenetics）、化学治疗学（Chemotherapy）等。 （三）药理学在新药的研究与开发中的作用 新药包括化学药、中药和生物药品新药研究过程分临床前研究包括药学、药理学研究临床研究售后调研（四）学习药理学的参考书 1．杨世杰主编.药理学一版，北京：人民卫生出版社，2001 2．杨藻宸主编。药理学和药物治疗学，2000，北京：人民卫生出版社。 3．Katzung BG. Basic and Clinical Pharmacology. 7th edition. Stamford, Connecticut, USA: A Simon and Schuster Company, 1998. 4．Hardman JG, Limbird LE. Goodman ﹠Gilman’s .The Pharmaco logical Basis of Therapeutics, Tenth edition, USA: McGraw-Hill Company,New York, 2001. 附 一、处方药与非处方药 1. 处方药 (1)疾病必须由医生或试验室确诊，使用药物需医师处方，并在医生指导下使用，如治疗心血管疾病的药物。 ⑵可产生依赖性的药物：吗啡类、中枢性药物等。 ⑶药物本身毒性较大：如抗肿瘤药。 ⑷刚上市的新药：对其活性、副作用还要进一步观察。 2. 非处方药（nonprescription drugs, over the counter drugs, OTC ） 二、药品名称 1. 中文采用中国药品通用名称（药典名称） 2.英文采用国际非专利药名（International nonproprietary names for pharmaceutical substances, INM） 3. 商品名（trade mark name） 例：中文名：普萘洛尔 英文名：Propranolol 商品名：心得安，恩得来，萘心安，inderal , angilol, cardinol. 第二章药物效应动力学 【目的要求】 1．掌握药物的基本作用及治疗效果。 2．掌握药物作用的量效关系。 3．熟悉药物作用机制。了解构效关系。 4．掌握药物与受体相互作用的相关概念。了解受体类型及第二信使。 【教学内容】 （一）药物的基本作用和效应 1．药物作用与药理效应
最新药理学首选药全合集
1、重症肌无力：新斯的明 2、过敏性休克：肾上腺素 3、心源性休克：多巴胺 4、高血压合并糖尿病、肾病、心力衰竭、左心肥厚：卡托普利 5、有机磷中毒消除N样作用：氯解磷定 6、高血压合并溃疡病：可乐定 7、稳定型、不稳定型心绞痛：硝酸甘油 8、变异型心绞痛：钙通道阻滞药 9、急性心肌梗死并发室性心律失常：利多卡因 10、强心苷中毒所致的心律失常：苯妥英钠 11、窦性心动过速：普萘洛尔 12、严重而顽固的心律失常：胺碘酮 13、阵发性室上性心动过速：维拉帕米 14、伴有房颤或心室率快的心功能不全：强心苷 15、房颤、房扑：强心苷 16、降低颅内压、急性青光眼：甘露醇 17、卓艾综合症：奥美拉唑 18、紫癜引起的惊厥：硫酸镁 19、焦虑：地西泮（安定） 20、癫痫持续状态：地西泮（静注） 21、癫痫：苯妥英钠 22、帕金森：左旋多巴 23、类风湿性关节炎：阿司匹林 24、痛风：秋水仙碱 25、感染中毒性休克、多发性皮肌炎：糖皮质激素 26、低血容量休克：中分子右旋糖酐 27、重症甲亢、甲亢危象：丙硫氧嘧啶(PTU) 28、伴有肥胖的二型糖尿病：二甲双胍 29、敏感菌感染：青霉素G 30、军团菌病、弯曲杆菌肠炎、弯曲杆菌败血症、支原体肺炎、沙眼衣原体所致的婴儿肺炎和结膜炎、红癣、痤疮、白喉带菌者：红霉素 31、金黄色葡萄球菌引起的骨髓炎及关节感染：林可霉素类 32、耐甲氧西林葡萄球菌和耐青霉素肠球菌所致的严重感染：万古霉素类 33、鼠疫、兔热病：链霉素 34、伤寒：氟喹诺酮类、头孢曲松 35、铜绿假单胞菌性尿道炎：环丙沙星 36、泌尿生殖系统感染：环丙沙星、氧氟沙星 37、普通型流行性脑脊髓膜炎：磺胺嘧啶 38、诺卡菌属引起的肺部感染、脑膜炎、脑脓肿：磺胺嘧啶
药理学重点汇总笔记全
药理学一、名词解释： 1不良反应：对机体带来不适，痛苦或损害的反应。 2血浆半衰期：是指体内血药浓度下降一半所需要的时间，是表示药物消除速度的一种参数。 3选择性作用：在一定剂量范围内，多数药物吸收后，只对某一.两种器官或组织产生明显的药理作用，而对其它组织作用很小甚至无作用，药物的这种特性称为选择性。 4激动剂：药物与受体有较强的亲和力，也有较强的内在活性。它兴奋受体产生明显效应。 5拮抗剂：药物与受体亲和力较强，但无内在活性，故不产生效应，但能阻断激动药与受体结合，因而对抗或取消激动药的作用。 6部分激动剂：本类药物与受体的亲和力较强，但只有弱的内在活性，能引起较弱的生理效应，较大剂量时，如与激动药同时存在，能拮抗激动药的部分效应。 7半数致死量（LD50）：如以死亡为指标，则称为半数惊厥量或半数致死量。 8安全范围：有人用1％致死量与99％有效量的比值来衡量药物的安全性，5％致死量与95％有效量之间的距离称为药物的安全范围。 9生物利用度：指药物吸收进入血液循环的速度和程度，生物利用度高，说明药物吸收良好，反之，则药物吸收差。10首关消除：口服某些药物时，在胃肠道吸收后，经肝门静脉进入肝脏，在进入体循环前被肠粘膜及肝脏酶代谢灭活或结合贮存，使进入体循环的药量明显减少。称首关消除。 12.首过效应:口服经门静脉进人肝脏的药物，在进人体循环前被代谢灭活或结合储存，使进人体循环的药量明显减少。 11肝肠循环：药物自胆汁排泄到十二指肠后，在肠道被再吸收又回到肝脏的过程 12量效关系：在一定的范围内，药物的效应与靶部位的浓度成正相关，而后者决定于用药剂量或血中药物浓度，定量地分析与阐明两者间的变化规律称为量效关系。药物剂量与效应之间的规律性变化为量效关系。 13有效量：出现疗效的剂量。 14肝药酶诱导剂：是指有些药物长期使用后能加速肝药酶的合成并增强其活性，这类药物就称为肝药酶诱导剂。15最小有效量：在一定剂量范围内， 随剂量的增加药物效应逐渐增强，出 现疗效的最小剂量称为最小有效量。 16耐药性：是在长期应用化疗药物 后，病原体对药物产生的耐受性。 17身体依赖性：是由反复用药造成 的一种适应状态，中断用药产生一系 列痛苦难以忍受的戒断症状。 18抑菌药：指仅有抑制病原菌生长繁 殖而无杀灭作用的药物 19首剂现象：即部分患者首次给予哌唑 嗪（2mg以上）后出现直立性低血压、 心悸、昏厥等。 20稳态浓度：按一级消除动力学规 律，如恒速静脉滴注药物，血药浓度 平稳上升，没有任何波动，约经5个 半衰期达到稳态浓度，此时给药速率 与消除速率达到平衡，其血药浓度称 为稳态浓度。 21反跳现象长期用药因减量太快或 骤然停药所致原病复发加重的现象。 22半数有效量：是指药物在一群动 物中引起半数动物阳性反应的剂量 23二重感染：正常人体内的菌群处于 一种平衡共生状态，长期应用广谱抗生 素后，使敏感菌受到抑制，不敏感菌乘 机在体内繁殖生长，造成新的感染，称 为二重感染。 24后遗效应：指停药后血浆药物浓度已 降低到浓度以下时残存的生物效应 25抗菌谱：抗菌药物的抗菌作用范围。 26抗菌活性：抗菌药物抑制或杀灭病原 微生物的能力称为抗菌活性 27钙拮抗剂：主要通过阻断心肌和血 管平滑肌细胞膜上的钙离子通道，抑 制细胞外钙离子内流，使细胞内钙离 子水平降低而引起心血管等组织器 官功能改变的药物。 28治疗指数：药物的半数致死量 （LD50）和半数有效量（ED50）的 比值，用以评价药物的安全性，治疗 指数大的药物相对较安全。 29替代疗法：用于补充身体内生理 剂量不足的治疗方法，用于治疗急慢 性肾上腺皮质功能不全，脑垂体前叶 功能减退症及肾上腺次全切除术后。 30细菌耐药性：细菌耐药性是细菌 产生对抗生素不敏感的现象，产生原 因是细菌在自身生存过程中的一种 特殊表现形式。耐药性可分为固有耐 药和获得性耐药。 31副作用：在治疗剂量时出现的与 治疗目的无关的作用，可能给病人带 来不适或痛苦。 药理学：药理学是研究药物与机体相 互作用规律及其原理的科学。 药效学：药效学是研究药物对机体的作 用或在药物影响下机体细胞功能如何发 生变化。 药动学：药动学是研究药物的吸收、分 布、生物转化和排泄等体内过程的变化 规律。 药物：指用以防治及诊断疾病的物质。 在理论上，凡能影响机体器官生理功能 及细胞代谢的物质都属药物范畴。对药 物的基本要求安全，有效，故对其质量， 适应症、用法和用量均有严格的规定， 符合有关规定标准的才可供临床应用。 制剂：是药物经加工后制成便于病人使 用，能安全运输，贮存，又符合治疗要 求的剂型如片剂、注射剂、软膏等。 效能：药物所能达到的最大效应的能力 就是该药的效能，即最大效应。如再增 加药物剂量，效应不再进一步增强。 效价强度：产生相同效应的各个药物在 其达到一定治疗强度时所需要的剂量。 最小有效量：刚能引起效应的剂量称最 小有效量，亦称阈剂量。 半数有效量：能引起半数实验动物阳性 反应的剂量。 半数致死量：引起50%实验动物死亡的 剂量。 对因治疗：应用药物消除致病原因的治 疗。如抗生素杀灭体内的致病微生物。 对症治疗：应用药物来减轻或消灭疾病 症状的治疗。如发烧时的解热作用。 副作用：在治疗剂量时出现的与治疗目 的无关的作用。如阿托品引起的口干。 毒性反应：由于用药剂量过大而产生的 药物中毒反应，对机体有明显损害甚至 危及生命。可有急性毒性、慢性毒性急 特殊毒性。 后遗效应：停药后血浆药物浓度已降到 阈浓度以下时所残存的生物效应。 变态反应：人体对药物过敏所引起的反 应，与用药剂量无关。 选择性作用：治疗剂量的药物吸收入血 后，只对某个或几个器官组织产生明显 的作用，对其他器官组织作用很小或不 发生作用。 质反应：药物效应以阳性或阴性表示的 反应。 量反应：可以数量分级表示的药理效应 如血压、心率、呼吸等。 治疗指数：指药物安全性的指标，以 LD50/ED50的比值表示，此值越大越安 全。 安全范围：指ED95与LD5之间的距离。
兽医动物药理学重点总结完整
药理学实验及作业第一部分：绪论及总论 1、药物：用于疾病治疗、预防或诊断的安全、有效和质量可控的化学物质。 2、毒物：对动物机体产生能损害作用的物质。 3、兽药：指用于预防、治疗、诊断动物疾病，以及有目的地调节动物生理机能的物质 4、药物利用度：指药物制剂被机体吸收的速率和吸收程度的一种度量。 5、药物的来源：药物可分为天然药物、合成药物和生物技术药物，天然药物包括植物、动物、矿物及微生物发酵产生的抗生素，合成药物包括各种人工合成的化学药物、抗菌药物等，生物技术制药即通过基因工程、细胞工程等分子生物学技术生产的药物。 6、剂型：这些药物的原料一般不能直接用于动物疾病的治疗或预防，必须进行加工，制成安全、稳定和便于应用的形式，称为药物剂型。 7、兽医药理学：是研究药物与动物机体之间相互作用规律的一门学科，是为临床合理用药、防治疾病提供基本理论的兽医基础学科。 8、药效学：研究药物对机体的作用规律，阐明药物防治疾病的原理，称为药效学。 9、药动学：研究机体对药物的处置过程，即药物在体内的吸收、分布、生物转化和排泄过程中药物浓度随时间变化的规律。 10、兴奋：机体在药物作用下，使机体器官、组织的生理、生化功能增强的效应。 11、抑制：机体在药物作用下，使机体器官、组织的生理、生化功能减弱的效应。 12、局部作用：药物在吸收进入血液以前在用药局部产生的作用。 13、吸收作用：药物经吸收进入全身循环后分布到作用部位而产生的作用，又称全身作用。 14、直接作用：药物对直接接触到的器官、组织、细胞的作用。 15、间接作用：由于机体的整体性，会对药物的直接作用产生反射性或生理性调节，即为药物的间接作用。 16、药物作用的选择性：指药物在一定剂量范围内只作用于某些组织和器官，对其他组织和器官没有作用。 17、对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。 18、对症治疗：用药目的在于改善症状，称对症治疗，或称治标。 19、药物的不良反应：与用药目的无关的或对动物产生损害的作用。包括副作用、毒性作用、、变态反应、继发性反应、后遗效应、停药反应。 20、副作用：药物在常用治疗剂量时产生的与治疗无关的作用或危害不大的不良反应。 21、毒性作用：是有用药剂量过大或用药时间过长对机体产生的有害作用。 22、变态反应：又称过敏反应，药物和血浆蛋白或组织蛋白结合后作为抗原而引起的机体体液性或细胞性的免疫反应，并对机体造成一定程度上的损害。 23、药物的构效关系：药物的药理作用与其化学结构之间的关系。 24、药物的量效关系：定量分析与阐明药物的剂量与效应之间的变化规律 25、LD50：引起半数动物死亡的量称半数致死量。 26、ED50：对50%个体有效的药物剂量称半数有效量。 27、治疗指数：药物LD50与ED50的比值称为治疗指数。 28、安全范围ED95～LD5之间的距离或95%有效量～5%致死量 29、受体：对特定的生物活性物质具有识别能力并可选择性结合的生物大分子。 30、受体的功能：与配体结合、传递信息。 31、受体的特性：饱和性、可逆性、特异性、灵敏性、多样性。 32、受体的调节：增敏调节和脱敏调节 33、占领学说：药物与受体间的相互作用是可逆的；药效与被占领受体的数量成正比，当全部受体被占领时，就会产生最大药理效应；药物浓度与效应关系服从定量作用定律；药
2020最新《护理药理学》知识点归纳整理
精选教育类试题和其他应用文档，如果您需要使用本文档，请点击下载，祝您生活愉快，工作顺利，万事如意！ 2020最新《护理药理学》知识点归纳整理 亲爱的考生们，由于考试即将临近，我呕心沥血总结的知识点希望对大家有所帮助！ 第一章绪论 药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。 药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。 药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。 治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。 对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。对症治疗：用药目的在于改善症状。 药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可 １
以预知但是难以避免。 2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。 3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。 最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。 质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。 治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大的比小的药物安全。 ２
药理学重点知识归纳
药理学 第一章绪论 药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。 药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。 药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。 治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。 对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。 对症治疗：用药目的在于改善症状。 药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。 2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。 3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。 最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。 质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。 治疗指数：5050，治疗指数大的比小的药物安全。 受体：一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，出发后续的生理反应或药理效应。能与受体特异性结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活性的配体称为拮抗药。受体的特性：灵敏性，特异性，饱和性，可逆性，多样性。受体调节时维持内环境稳定的一个重要因素，其调节方式有脱敏和增敏两种类型。 药物与受体结合不但需要亲和力，还要有内在活性，才能激动受体产生效应。 激动药：既有亲和力双有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应。 拮抗药：有较强的亲和力，但缺乏内在活性。分竞争性和非竞争性。 第二信使：为第一信使作用于靶细胞后在胞浆内产生的信息分子。有环磷腺苷()、环磷鸟苷( )、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类 第三章药动学
[药理学重点笔记]药理学各章节重点总结
[药理学重点笔记]药理学各章节重点总结 58.胺碘酮：广谱抗心律失常药。适用于反复发作的室上性心动 过速和顽固性室性心律失常。不良反应常见窦性心动过缓。 59.钙拮抗药维拉帕米：口服吸收快，首过效应明显。阻滞心肌 细胞膜慢钙通道，抑制Ca离子内流，主要影响窦房结和房室结等慢 反应细胞。降低心律，适用于室上性心律失常，阵发性室上性心动 过速首选，适于伴有冠心病或高血压患者。主要有胃肠道等不良反应，严重心衰、传导阻滞、心原性休克及低血压等禁用。 60.钙拮抗药硝苯地平：亲脂性强，口服后可迅速吸收，有肝首 过作用。抑制血管平滑肌和心肌细胞Ca离子内流。使外周血管阻力 降低，血压下降，心肌耗氧量降低；扩张冠状动脉，缓解冠状动脉 痉挛，增加冠脉流量和心肌供氧量。临床用于防治心绞痛，可单独 用于高血压。不良反应：禁用于心原性休克。低血压及心功能不良 者慎用。 61.钙拮抗药地尔硫卓：口服吸收良好，受肝首过作用影响。为 苯噻嗪类钙拮抗药，可扩张冠状动脉及外周血管，使心收缩力降低；可使窦房结及房室结自律性降低。用于冠心病、心绞痛治疗。对轻 及中度高血压也有较好疗效。尤适用于老年病人。2度以上房室传 导阻滞、低血压、严重心衰患者及孕妇禁用。 62.抗慢性心功能不全（充血性心力衰竭）药代表药强心苷： 长效：洋地黄毒甙；中效：地高辛；短效：毛花甙C、去乙酰毛 花甙丙、毒毛花甙K.作用机制：强心甙的正性肌力作用主要是由于 抑制细胞膜结合的Na，K-ATP酶，使细胞内钙离子增加。 药理作用：增强正性肌力，减慢心律，对心肌电生理特性的影响（减慢房室传导，增加自律性，延长有效不应期）。 临床应用：治疗慢性心功能不全，心律失常（心房颤动、扑动和阵发性室上性心动过速）。治疗心衰及心房扑动或颤动。
药理学各种首选药总结精修订
药理学各种首选药总结 SANY标准化小组 #QS8QHH-HHGX8Q8-GNHHJ8-HHMHGN#
药理学各种首选药总结 1、癫痫持续状态的首选药是安定（地西泮）和劳拉西泮。 2、癫痫大发作的首选药是苯妥英钠。 3、癫痫小发作的首选药是乙琥胺和硝西泮。 4、 4、精神运动性发作首选药是卡马西平。 5、利多卡因对急性心肌梗死引起的室性心律失常为首选药。 6、阵发性室上性心动过速首选维拉帕米。 7、轻、中度原发性或肾型高血压的首选药物是卡托普利。 8、利尿药和β受体阻滞剂是抗高血压的一线药。 9、高胆固醇血症首选考来烯胺（消胆胺）。 10、水肿的首选利尿药是氢氯噻嗪。
11、青霉素：G+感染首选。首选于扁桃体炎、蜂窝组织炎、大叶性肺炎、脓胸等；首选于白喉、破伤风、炭疽病、气性坏疽；首选于钩端螺旋体病、梅毒、回归热、放线菌病；首选于心内膜炎。 12、大肠杆菌、克雷伯氏肺炎首选药为三代头孢（对军团菌无效）。 13、红霉素首选用于白喉带菌者、支原体肺炎、婴儿肺炎、结肠炎、肠炎、败血症。本品是治疗军团菌的最有效的首选药。 14、庆大霉素首选于G—杆菌如变形杆菌、肺炎杆菌、大肠杆菌、痢疾杆菌、沙门菌属等引起的感染。 15、四环素类：螺旋体感染：治疗博氏疏螺旋体所致慢性游走性红斑，回归热螺旋体引起的回归热，为最有效的药物。 细菌性感染：治疗肉芽肿鞘杆菌引起的腹股沟肉芽肿，霍乱弧菌引起的霍乱，布鲁菌引起的布鲁菌病，均为首选药物。用于立克次体病、衣原体病、支原体病、螺旋体病的临床治疗。一般临床首选多西环素。
衣原体感染：对鹦鹉热衣原体引起的鹦鹉热，对肺炎衣原体引起的肺炎，对沙眼衣原体引起的非特异性尿道炎、子宫颈炎、性病淋巴肉芽肿、沙眼等，口服或局部应用均有疗效。多西环素为首选。 四环素对肺炎支原体引起的原发性非典型肺炎的治疗为首选药物。 立克次体感染：对斑疹伤寒、鼠型斑疹伤寒、再燃性斑疹伤寒、立克次体病和恙虫病等，四环素类可作首选 16、氯霉素（左旋体）是治疗伤寒的首选药物。注意已经被下喹诺酮类药物取代。 17、 17、急性、慢性骨髓炎和化脓性关节炎的治疗以喹诺酮类药物为首选。可替代氯霉素作为治疗伤寒首选药物。 18、磺胺嘧啶首选于流行性脑脊髓膜炎。 19、异烟肼是治疗结核病的首选药物。 20、两性霉素B治疗全身性深部真菌感染为首选。