老年人大脑缺氧是怎么回事

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生活常识分享老年人大脑缺氧是怎么回事

导语：老年人是一个比较特殊的群体，因为大多数老年人的身上都患有一些疾病，并且随着时间的推移，疾病会越来越多，那么老年人大脑缺氧是怎么回事

老年人是一个比较特殊的群体，因为大多数老年人的身上都患有一些疾病，并且随着时间的推移，疾病会越来越多，那么老年人大脑缺氧是怎么回事呢？这和老人身上的疾病息息相关，因此我们应该从疾病下手，搞清楚导致这种情况的原因所在，然后再对症下药，只有这样才能让老人恢复健康。

慢性脑供血不足最早是在1990年由日本医学家提出来的，是指各种原因导致大脑出现慢性的广泛的供血不足，引发脑部缺血缺氧而出现一系列脑部功能障碍临床表现的疾病。慢性脑供血不足发病率高，据统计中老年人群中有2/3的人患有慢性脑供血不足，属中老年人的多发病。国内、外医学家经大量研究还发现，在“老年痴呆症”和“脑梗死”的发病前期都曾长期有慢性脑供血不足的存在。如果对慢性脑供血不足不及时进行治疗，那么还可能引起“老年痴呆症”和“脑梗死”的发生。因此，慢性脑供血不足被称作是威胁中老年人健康的“隐形杀手”！

为什么中老年人容易患慢性脑供血不足呢？大家都知道，大脑是人体的重要器官，耗氧量相对较大，大脑的重量大约只占身体重量的2%，但是耗氧量却占全身好氧量的20%。大脑所需的氧全部由血液供给，所以必须有足够的血液供应大脑才能正常活动。衡量大脑血液供应的标准是脑血流量，脑血流量一旦减少，脑细胞的供氧供能也随即减少；脑组织只要缺血10余秒钟，就会引起大脑的功能发生变化。如果大脑某一部分血流在较短时间内完全阻断，会发生局部脑组织坏死，这就是脑梗塞；如果大脑供血不是完全阻断而是慢慢地减少，这就是慢性

缺氧一般会头疼吗-

缺氧一般会头疼吗? 您听说过缺氧一词吗?您有患过缺氧的病症吗?想知道缺氧 是个什么概念吗?这就来告诉您!!!缺氧，其实就是身体内的氧气不足而导致的，这是因为血液中含氧量低，从而输送到全身器官、组织中的氧气不足，全身各系统都会受到影响。下文，还会仔细的为您讲解缺氧的症状哦，那么，您或者您身边的人有这种缺氧的情况吗?想知道缺氧会头疼吗?与一起去看看。 缺内源氧一般表现为：头晕、头痛、耳鸣、眼花、四肢软弱无力;或者产生恶心、呕吐、心慌、气急、气短、呼吸急促、心跳快速无力。 缺氧症状 产生的后果 而随着缺氧的加重，就容易产生意识模糊，全身皮肤、嘴唇、指甲青紫，血压下降，瞳孔散大，昏迷;严重的甚至导致呼吸困难、心跳停止、缺氧窒息而死亡。

正常人的反映 正常人偶尔也会出现缺氧症状。 因为人体对段时间的缺氧是有一定的耐受力的，所以偶尔出现缺氧症状并不可怕，但是对于缺氧症状的频繁出现却要提高警惕，因为氧是我们人体生命活动不可缺少的元素，长期处于缺氧状态的人首先免疫力降低，易感冒、运动耐力下降..... 产生原因 正常的氧代谢是从呼吸系统的通气、气体交换开始的。呼吸过程的任何一个环节发生障碍，都会造成气体交换不充分。这时，人体先将作出代偿性的保护反应。由于神经反射作用或血气的直接作用，可以使呼吸深度增加，继而呼吸频率加快。如果代偿性的反应不能满足机体的需要，就会出现缺氧。 于是，动脉血氧分压低于正常水平，同时由于二氧化碳积聚造成的二氧化碳分压高于正常水平。这种现象总称为呼吸功能不全。如果动脉血氧分压低于60mmhg，或二氧化碳分压高于

50rnmhg，就称为呼吸功能衰竭。缺氧的危害无论什么原因造成的缺氧，都会改变机体的机能和代谢状态。神经系统对于缺氧最为敏感。 即便轻度缺氧也有可能出现智力和视觉的功能紊乱。脑是人体各器官中对氧的需求最大的器官。脑的重量只占体重的2%～3%，而脑的耗氧量占人体总耗氧量的20%～30%。心脏输出血量的15%都供给了脑。 但是，脑组织本身几乎没有一点点供能物质储备，全部依靠脑循环带来新鲜血液里面的氧气来维持生存和执行正常的生理 功能。所以，脑组织对缺氧(缺血)的耐受能力最低。脑的慢性轻度缺氧即可引发困倦、注意力分散、记忆力降低等症状，随之出现意识障碍、惊厥、昏睡或昏迷，以至死亡。 如果脑的供血供氧完全中断，在8～15秒就会丧失知觉，6～10分钟就会造成不可逆转的损伤。心脏也是耗氧量大、代谢率高和氧储备少的器官，所以对于缺氧也很敏感，最容易受到损伤。严重缺氧和持续缺氧，可使心肌收缩力降低、心率缓慢、心脏的血液输出量减少，与缺氧症状形成恶性循环，甚至心肌细胞变性、坏死。持续的慢性缺氧容易发生心力衰竭。严重缺氧直接抑制呼吸中枢，使呼吸减弱，或出现潮式呼吸，甚至呼吸停止。

缺血缺氧性脑损伤的治疗方法

如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 缺血缺氧性脑损伤的治疗方法 导语：很多人对于缺血缺氧性脑损伤这种情况还不是很了解，的确，这种疾病的发病率现在还不是很高，但是也有和别人出现了缺血缺氧性脑损伤的症状表 很多人对于缺血缺氧性脑损伤这种情况还不是很了解，的确，这种疾病的发病率现在还不是很高，但是也有和别人出现了缺血缺氧性脑损伤的症状表现，这种疾病尽早治疗非常重要，可能我们大家对于缺血缺氧性脑损伤的治疗方法还没有一个清晰的认识，下面就让我们一起来了解一下缺血缺氧性脑损伤的治疗方法吧。 1.轻度脑病因为不留下后遗症通常不需要治疗，中重度脑病的治疗疗程也取决于治疗的效果和患儿的表现，对于没有神经系统异常症状和体征的婴儿不需要连续几个月的静脉营养脑细胞药物治疗。对于有脑损伤后遗症表现的婴儿，例如表现为智力发育落后、肌张力异常的婴儿，也应该以康复训练治疗为主，而营养脑细胞药物的疗效不能确定，这在国际上也是有争议的，因此治疗的重点应该放在康复上。 2.孩子若好出身、易惊，可能是缺钙早期表现或是神经系统兴奋的表现。多晒太阳或是服用维生素D软胶丸促进钙吸收预防佝偻病，近期可来医院给孩子做一个系统检查，毕竟有缺氧的病史，不能大意，我们到时结合孩子的表现，根据具体情况看是需要定期随访还是需要治疗，要是发育迟缓，应用营养脑细胞药物只是一方面，还需要配合综合康复治疗。到时挂儿童保健科的号就可以了。 以上内容为我们介绍了缺血缺氧性脑损伤的治疗方法，大家都可以按照以上的方法尽快治愈我们出现的缺血缺氧性脑损伤的情况，大家一定要尽快进行治疗，不能耽误病情治疗的黄金阶段，对于我们的康复会起到一个很好的作用。 生活中的小常识分享，对您有帮助可购买打赏

脑缺氧是由什么原因引起的

脑缺氧是由什么原因引起的？ 1)过度使用大脑：我们运动的时候呼吸会急促，心跳会加快，可是谁也没有见过长时间伏案工作的人呼哧带喘的。为什么?这个原因分两点：第一，长时间的脑力劳动会增大大脑对氧气的消耗速度，而大脑对氧气的这种过度的消耗，并不能引起人体代偿性的呼吸速度、心跳加快(原因还不清楚)。第二，然而大脑对缺氧敏感，对于人体其他器官来说完全可以忍受的低氧状态，对于大脑来说是不可饶恕的，于是就会出现上面描述的缺氧症状。 2)伏案工作造成肺通气量减少：我们的呼吸能力和我们胸腔的体积是有关系的，当我们做扩胸动作的时候，胸腔张开胸腔体积变大有利于肺部的舒张，而我们处于双臂前伸状态的时候胸腔是被挤压的状态，不利于肺部的舒张。而伏案工作的人胸腔是长时间处于被压状态的，如果有含胸驼背的习惯的话更甚。所以通气量不足导致的大脑缺氧也是不可忽略的原因之一。 3)精神面的影响：事业的起伏、无尽的工作任务、公司同僚的竞争，公司间的竞争等原因、经常出现大幅度的情绪波动等(股票、金融市场大幅度波动时的大出、大进，家庭生活的困扰等原因)长期承受这种精神上的压力或波动，其杀伤力远大于感冒病毒对人体的影响，人会变得易疲劳，抵抗力

下降，易怒性情暴躁，抑郁等，这种精神上的影响其原因还无法用医学方法来解释。 莫轻视脑缺氧切莫轻视脑缺氧长时间大脑缺氧会造成不可逆转的损害，甚至脑死亡。一般性的“体内缺氧”，即使不会直接发生生命危险，也会对身体健康造成损伤。氧气如同食物和水，是人体代谢活动的关键物质，是生命运动的第一需要，营养物质必须通过氧化作用，才能产生和释放出化学能。缺氧是指氧气缺乏症，即空气中缺氧或氧气缺乏状态的总称。大自然为每个人提供了基本生存条件，然而，如果处在一个缺少氧气的特殊环境，或者虽然环境当中不乏氧气，但由于自身原因不能摄入足够的氧，或者对吸入的氧气不能充分利用，人体就会发生机能、代谢和形态上的变化。这种状态总称就是缺氧或低氧。因此，医学家把缺氧的原因分为环境性缺氧、病理性缺氧、生理性缺氧和运动性缺氧。 缺氧的一般表现：缺氧的一般表现为头晕、头痛、耳鸣、眼花、四肢软弱无力，继之有恶心、呕吐，呼吸浅快而弱，心跳快而无力。随着缺氧的加重，会渐次出现意识模糊，全身皮肤、嘴唇、指甲青紫，血压下降，瞳孔散大，昏迷，最后因呼吸困难、心跳停止、缺氧窒息而死亡。正常的氧代谢是从呼吸系统的通气、气体交换开始的。呼吸过程的任何一个环节发生障碍，都会造成气体交换不充分。这时，人体先将作出代偿性的保护反应。由于神经反射作用或血气的直接

脑缺氧缺血时少突胶质细胞损伤的机制

清除率是碱性尿时的!"#倍$尿流量大时对美金胺的清除率高%提示应用美金胺时$尽量避免能够改变尿液&’值的一些饮食习惯$ 可更好发挥其治疗效应$而减少副反应的发生()*+% 综上所述$鉴于美金胺作为治疗帕金森病的首选药物已 在欧洲广泛应用),余年$罕见副作用报道()-+$ 同时$美金胺作为低亲和力的非竞争性./01受体拮抗剂$又具有良好的神经保护作用$因此$对今后作为治疗新生儿缺氧缺血脑损伤无疑具有潜在的重要意义%但目前对美金胺的安全性和有效性的研究$仅限于成年动物实验和成人的临床实验$有关美金胺对新生动物脑缺氧缺血性损伤的保护作用及其可能的毒副作用$尚有待进一步研究%随着美金胺在新生动物脑缺氧缺血损伤方面的研究不断深入$有关美金胺用于新生儿缺氧缺血性脑损伤的临床治疗必将有所突破% ( 参考文献+()+ 122345678$9:;65<267=$/>22670$?@A B C ./0176:6&D E 7:;474:D 675F 4D 5E G 4G H I J

环境性缺氧及缺氧症状

环境性缺氧及缺氧症状 大气中的氧含量是20.9％。在一个氧含量低于18％的环境中，人体摄入的氧气不足，血液中的氧分压过低，血红素处于不饱和状态，各部分组织的细胞就都会由于供氧不足出现一定的变化，表现出相对应的缺氧症状。 环境大气中的氧浓度降至16～14％（氧分压122～106 mmHg）时，呼吸加深加快，脉搏加强加速，血压升高，肢体的动作协调功能变差。 环境大气中的氧浓度降至14～10%（氧分压I06～76 mmHg）时，有疲劳感，精神动作失调，注意力减退，思想出现紊乱，如同喝醉了酒，进而迷失方向，失去知觉。 环境大气中的氧浓度降至10～6%（氧分压76～46 mmHg）时，出现头痛、耳鸣、眼花、恶心、呕吐和紫疳，全身发热，失去自主动作和说话能力，并很快丧失意识，陷入昏迷。 环境大气中的氧浓度降至6%以下（氧分压46 mmHg以下）时，血压下降，心跳微弱，抽搐，张口呼吸，很快停止呼吸，进入死亡状态。 但是，个体对缺氧的耐受程度和反应有相当大的差异。特别是平时劳动强度大或患有甲状腺机能亢进等疾病的人，对缺氧更加敏感。

在严重缺氧环境中，有时会没有明显先兆症状而突然昏迷。没有准备而进入严重缺氧的环境的人，往往在自己察觉到呼吸困难时，已经无力逃生，甚至猝然死亡。 轻度的环境性缺氧患者，在及时转入供氧正常环境或及时获得补充给氧后，可以很快恢复正常。如果缺氧时间较长，可能造成脑水肿等病理变化，有不同程度的头痛、恶心、呕吐、幻觉、表情淡漠或兴奋等延续症状。严重的患者，可能造成大脑皮质、基底节等永久性病变，发生瘫痪、记忆丧失或意识丧失。 环境性缺氧现象多出现在密闭空间，例如地窖、地下室、化粪池、温室、冷库、阴沟、抽水站、涵洞、地下管道、贮罐、反应塔、船舱等。在这些地方发生缺氧现象，主要是由于空气中的氧气被消耗而没有补充或更新的缘故。在密闭空间放置的金属设备生锈会消耗氧，存放的农产品会消耗氧。另外，气体输送管道的漏泄、沼气的生成等，都会把密闭空间里面原有的氧气置换掉。 要有明确的环境性缺氧意识。在进入密闭空间以前，一定要进行检测。必须进入缺氧空间时，要配备必要的供氧装备或直接通连外界新鲜空气的呼吸器具。过滤性呼吸面具不能解决氧气的匾乏，用湿毛巾捂住口鼻也不能解决缺氧。 一般说来，凡是氧含量低于20.9%的环境，都是缺氧环境。即便是轻度缺氧的环境，长期在其中生活、工作，也会终身体健康带来不

缺氧诱导因子-1与脑缺血缺氧性损伤研究进展

缺氧诱导因子－1与脑缺血缺氧性损伤研究进展 摘要：缺氧诱导因子-1(hypoxia-inducible factor-1，HIF-1)是目前发现的最重要的缺氧感受因子。它作为一种转录调节因子，在脑缺血缺氧状态下，可激活100多种缺氧反应性基因表达，对脑缺血缺氧后微血管的再生、神经元的能量代谢、神经干细胞的增殖、分化的调控起到重要作用。但最近又发现，HIF-1是介导脑缺血缺氧后炎症损伤的关键因子，同时参与脑缺血缺氧后神经元的迟发性死亡。对近5年来国内外HIF-1与脑缺血缺氧性损伤的相关研究成果进行综述。 关键词：缺氧诱导因子-1；脑缺氧缺血性损伤；缺氧反应性基因 1 HIF-1的结构特征及基因定位 HIF-1于1992年由Semenza在缺氧诱导的Hep3B细胞核提取物中发现［1］。它包括120kD的亚基和91-94kD的β亚基，主要以异源二聚体形式存在，二者均属碱性螺旋-环-螺旋-Per-ARNT-Sim(bHLH-PAS)超家族成员，β亚基为组成型表达。HIF-1 的N 端具有bHLH和PAS区域，bHLH 区和DNA 结合，PAS 区则与HIF-1 形成二聚体，共同构成HIF-1 的DNA 结合结构域(DNA-binding domain，DBD)。HIF-1 C端的2个转录激活区域，分别称为氨基端反式激活区(trans-activation domain-N，TAD-N) 和羧基端反式激活区(trans-activation domain-C，TAD-C)。TAD-C具有募集p300 /CBP形成转录起始复合物的作用，从而激活靶基因的转录。在常氧状态下，该区天门冬酰胺803的羟基化抑制其转录活性，2个转录激活区域之间为抑制结构域，能降低HIF-1的转录活性［4-6］。HIF-l 基因定位于人的14号染色体q21-24区，鼠的12号染色体上，而HIF-1β基因定位于人的1号染色体q21区，鼠的3号染色体上。 2 HIF-1转录活性的调节 在生理状态下，FIH-1（factor inhibiting HIF-1）可以使TAD-C的天门冬酰胺803羟基化，该过程可以阻止HIF-1 与转录共活化因子的结合，但并不影响HIF-1α的稳定性。FIH-1是O2依赖性羟化酶，低氧、铁螯合剂可以降低它的活性，但它的转录不受氧浓度的影响［7］。研究表明，HIF-1 相关位点氨基酸残基的磷酸化也可以调节转录活性，MAPK通路、PI3K信号通路在这一过程中起明显作用。有文献报道ERK、P38激酶在体外可以磷酸化HIF-1 /HIF-2，使用ERK、p38激酶的抑制剂可以降低HIF-1 的转录活性，这一过程可能是由于磷酸化的HIF-1 与HIF-1 具有更高的亲和性［8］；细胞因子（platelet-derived growth factor，PDGF、tumor Necrosis Factor，TNF、insulin-like growth factor-1/2，IGF-1/2）介导的磷酸化级联反应也可以影响HIF-1 的转录活性［9］。小分子泛素样修饰物（Small Ubiquitin-like MOdifier，SUMO）可以同时作用于HIF-1 与HIF-1，降低HIF-1的转录活性。在缺氧状态下一氧化氮（NO）可以维持PDHs（prolyl hydroxylase domains）的稳定性，加强HIF-1 的PDHs依赖性降解途径，也有研究表明，NO亚硝基化HIF-1 半胱氨酸800可以提高HIF-1 与转录共激活因子的

脑缺血与脑保护研究进展

脑缺血损伤与脑保护研究进展 一、概念： 1.脑缺血/再灌注损伤：缺血的基础上恢复血流后，组织器官的损伤反而加重的现象称 为缺血-再灌注损伤ischemia reperfusion injury（IRI）。 1955年Sewell报道，结扎狗冠脉后，如突然解除结扎恢复血流，部分动 物立即发生室颤而死亡。 1968年Ames率先报道了脑IRI 1972年Flore 肾IRI 1978年Modry 肺IRI 1981年Greenberg 肠IRI 休克治疗、心肺脑复苏、心绞痛冠脉解痉、心脑血管栓塞再通、心肺旁路、经皮腔内冠状动脉成形术、外科烧伤植皮、脏器和肢体移植、压脉带休克，急性呼吸 窘迫综合征、挤压综合征等，也均与再灌注损伤有关。 2.脑保护与脑复苏：脑复苏是指脑受缺血缺氧损害后采取治疗措施以减轻中枢神经功 能障碍的措施；而脑保护是在脑缺血损伤发生前给予的保护措施，二者是不同的概 念，但二者又是相辅相成的。 二、脑缺血损伤的产生原因和病理生理变化： （一）有关的解剖和生理知识 正常人的颅腔容积几乎不可改变，它是脑组织、脑脊液和血液的容积之和，其中任一容积增加均会引起颅内压升高。 正常的脑血流供应是脑功能保持正常以及结构完整的首要条件。脑是高级神经中枢，重量只占体重的2 ~3 %，但脑的耗氧量占全身总耗氧量的20 ~ 25 %。脑血液供应十分丰富，安静时心脏每搏输出量的1/5进入人脑，但脑组织的氧及A TP的储备很少，脑所需能量的85 ~ 95 %来自葡萄糖的有氧代谢，所以大脑尤其是皮层对缺氧的耐受性非常差。一旦脑组织完全阻断血流，6秒钟内神经元代谢受影响，10 ~ 15秒内意识丧失，2分钟脑电活动停止，几分钟内能量和离子平衡紊乱，

大脑保护神 原花青素

大脑保护神原花青素 老年痴呆症离您还有多远 老年痴呆，又名阿尔茨海默病，是一种起病隐匿、进行性发展的神经系统退行性疾病。临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征，病因迄今未明。65岁以前发病者，称早老性痴呆；65岁以后发病者称老年性痴呆。老年痴呆，已成为当今社会老年人的高发疾病，因此逐渐引起人们的关注。 然而不少老人由于对这种疾病不了解，往往没有重视其出现的早期信号，认为自己没有病，因而错过了最佳的治疗时机，贻误了病情。 老年痴呆的5个早期信号 越来越多的科学研究表明，走路、吃饭、睡觉等生活中的细小变化都可能是老年痴呆的早期信号。专家给出了老年痴呆的5个早期信号。信号1：迷失方向在老年痴呆早期即有“视空间技能损害”。表现在日常生活中，如出门后找不到家，有明显穿衣困难，拿起衣服不能判断上下左右，如裤子穿反了等等。 信号2：记忆力减退老年痴呆的记忆障碍以记住新知识能力受损和回忆远期知识困难为特点。记忆障碍出现于早期，并且几乎是患者家属或同事发现的第一个智能障碍，尤其是近记忆遗忘。患者日常表现为丢三落四、说完就忘，同一问题反复提问，有的老年人记忆力减退到忘记熟人的名字。 信号3：计算能力减退计算障碍常在老年痴呆的中期出现，但在早期即可能表现出来。如以前是一个非常精于计算的人，现在却连购物的小帐也算不清。 信号4：思维能力下降老年人对看过的东西不再有评价能力。最突出的是看电视连续剧，有的老年人以前还能评价一下人物，讲讲剧情，现在却对昨天看过的故事情节都说不明白。 信号5：语言障碍口语能力，包括理解别人语言和有条理地回答问题的能力障碍。常答非所问，交谈能力下降，甚至不能交谈，进而出现模仿语言和重语症。文化程度较高者，阅读、书写能力有障碍，可因书写困难，导致写出的内容辞不达意。

大脑缺氧

大脑缺氧 长时间大脑缺氧会造成不可逆转的损害，甚至脑死亡。一般性的体内缺氧”，即使不会直接发生生命危险，也会对身体健康造成损伤。氧气如同食物和水，是人体代谢活动的关键物质，是生命运动的第一需要，营养物质必须通过氧化作用，才能产生和释放出化学能。 缺氧是指氧气缺乏症，即空气中缺氧或氧气缺乏状态的总称。大自然为每个人提供了基本生存条件，然而，如果处在一个缺少氧气的特殊环境，或者虽然环境当中不乏氧气，但由于自身原因不能摄入足够的氧，或者对吸入的氧气不能充分利用，人体就会发生机能、代谢和形态上的变化。这种状态总称就是缺氧或低氧。因此，医学家把缺氧的原因分为环境性缺氧、病理性缺氧、生理性缺氧和运动性缺氧。缺氧的一般表现缺氧的一般表现为头晕、头痛、耳鸣、眼花、四肢软弱无力，继之有恶心、呕吐，呼吸浅快而弱，心跳快而无力。随着缺氧的加重，会渐次出现意识凝，全身皮肤、嘴唇、指甲青紫，血压下降，瞳孔散大，昏迷，最后因呼吸困难、心跳停止、缺氧窒息而死亡。正常的氧代谢是从呼吸系统的通气、气体交换开始的◆吸过程的任何一个环节发生障碍，都会造成气体交换不充分。这时，人体首先将作出代偿性的保护反应。由于神经反射作用或血气的直接作用，可以使呼吸深度增加，继而呼吸频率加快。如果代偿性的反应不能满足机体的需要，就会出现缺氧。于是，动脉血氧分压低于正常水平，同时由于二氧化碳积聚造成的二氧化碳分压高于正常水平。这种现象总称为呼吸功能不全。如果动脉血氧分压低于60mmhg，或二氧化碳分压高于50rnmhg，就称为呼吸功能衰竭。 二、大脑缺氧表现 没有很大的体力消耗却感觉疲惫，心力交瘁，情绪波动大性情改变、困的要命却睡不着，严重时会伴随1和2所述的大脑缺氧表现。 1）过度使用大脑： 我们运动的时候呼吸会急促，心跳会加快，可是谁也没有见过长时间伏案工作的人呼哧带喘的。为什么？这个原因分两点：第一，长时间的脑力劳动会增大大脑对氧气的消耗速度，而大脑对氧气的这种过度的消耗，并不能引起人体代偿性的呼吸速度、心跳加快（原因还不清楚）。第二，然而大脑对缺氧敏感，对于人体其他器官来说完全可以忍受的低氧状态，对于大脑来说是不可饶恕的，于是就会出现上面描述的缺氧症状。 2）伏案工作造成肺通气量减少： 我们的呼吸能力和我们胸腔的体积是有关系的，当我们做扩胸动作的时候，胸腔张开胸腔体积变大有利于肺部的舒张，而我们处于双臂前伸状态的时候胸腔

缺血缺氧性脑病治疗

心肺骤停后缺血缺氧性脑病 温州市中心医院重症医学科尤荣开 心脏骤停即心脏机械活动的突然停止（可为循环征象消失所证实），经历心脏骤停的幸存者，由于全身性缺血与再灌注的影响，在自主循环恢复后极易发生广泛的组织器官损伤。此即所谓心脏骤停后综合征（Post–Cardiac Arrest Syndrome，PCAS）。1972年Negovsky首先注意到心脏骤停后机体出现的某些明显异常现象，并称之为“复苏后疾病”。从病理生理学角度看，PCAS 可以分为：①心脏骤停后脑损伤；②心脏骤停后心肌功能不全；③系统性缺血与再灌注反应；④持续性病理状况（原已存在的）。心脏骤停后脑损伤即为心肺骤停后缺血缺氧性脑病（Cardiopulmonary arrest after hypoxic ischemia encephalopathy，CPAAHIE）。 【CPR后脑血流动力学改变】 1．脑组织生理大脑是人体的重要器官，重1200～1400克，占体重的2%左右，其耗氧量却占全身耗氧量的20%，是全身肌肉静止时耗氧的20倍。由于脑组织的呼吸商（QR）近于1（糖的Q·R=1；脂肪Q·R=0.7；蛋白质 Q·R=0.8），说明脑组织能量来源主要靠葡萄糖的氧化。但是脑组织几乎无糖元和糖贮备，氧的贮备也只够十几秒使用。因此，脑组织所需要的糖、氧气全部要靠血液源源不断地从脑外远来。据测量人脑每分钟需要750～1000ml血液运来。50～60ml氧气及75～100ml葡萄糖，若以24小时计算，人脑需血液1727L/24h、葡萄糖144g/24h、氧气72L/24h。由于大脑对血液、氧气需要量很大，也说明大脑对缺氧、缺血的耐受性极低。试验证明脑供血一旦停止，脑内所贮存的氧8～12秒钟耗尽，脑组织贮存的能量（ATP、磷酸肌酸等）3分钟左右电量耗竭，5分钟左右大脑皮层神经细胞开始死亡。 大脑对单纯缺氧的耐受性要比对缺血、缺氧的耐受性要强些。试验证明人动脉血氧分压（PaO）降至85mmHg时暗适应能力延迟；降至70mmHg时复杂的学习能力减退；降至55mmHg时近记忆下降；降至45mmHg时判断力下降；降至30mmHg时意识丧失、昏迷。 2．脑血流量改变研究表明，CPR后脑血流量（cerebralblood flow，CBF）改变经历以下几个阶段：

头晕说明血液循环不好造成脑部缺氧

头晕说明血液循环不好造成脑部缺氧，是因为血管硬化，弹性不足，而不能把养分送到大脑，需要提供血管恢复弹性的材料，增加蛋白质的摄入，同时补充深海鱼油，维生素A，B，C，E，钙美的摄入，改变呼吸方式，多做深呼吸，没事吹吹气球，锻炼肺功能，会有明显改善。最根本的是改变饮食习惯，既然已经是多年的问题，说明习惯多年没改变才造成的，是你的食物来源有问题，吃的最多的一定是精制的米饭和面条，这个才是造成你血管硬化的真正原因，所以要停吃精制米面。 主要导致血液黏度升高而引发心血管疾病的不是肉类油脂和胆固醇，而是米饭和面条。 欧洲、美国还有日本，在这方面有不少先驱。他们当中有很多原本是专业医生，长期使用传统医疗手段治病，但是发现治疗效果与安全性欠佳，因而转向研究自然医学疗法。他们从中深刻地认识到食物对人体有很大的影响，并且发现应用食物营养素及自然医学疗法治疗疾病的好处，因而不断地进行推广。越来越多的营养学家，得出共同的结论，那就是远离精致的糖的来源。而对于中国人来说，就是指精致的米、面，这两种人们作为主食的糖的来源。 米饭、面食长期过度，是现代中国人饮食中的毒药，也是产生各类现代疾病的关键。实际上，中国人的饮食，什么都不容易过量，只有米、面、糖容易过量，而且大部分人都过量得离谱，尤其是老年人，他们的食物中，米、面约占90%以上，而蔬菜、水果、肉类加起来，只有10%，这样就造成了严重的偏食状况。我们每天需要的碳水化合物不过50克，由蔬菜和水果、粗粮来共同提供已经很足够。而大多数人一天当中，通过以米、面为主食，使得糖的来源过量了10到20倍。蔬菜水果中的糖，由于同时含有纤维素，因而降低了糖进入血液的速度。精制的米、面是纯碳水化合物。碳水化合物是直接的热量，更是脂肪来源，它是三大营养素中不易直接储藏，必须转化为脂肪储存的物质。这样的淀粉摄取使血糖浓度迅速升高。血糖浓度升高导致胰岛素分泌增加以降低血糖浓度。胰岛素分泌不足，最终导致血糖浓度居高不下，这是糖尿病形成的根本原因。 多余的糖转化成为脂肪，这样的转式脂肪分子巨大，是导致血管阻塞，造成都市心血管疾病蔓延的关键原因。糖同时导致蛋白质糖基化，也就同时导致血管所含有的蛋白质糖基化，从而造成血管硬化而加重心血管疾病。 身体不在于摄取了糖的数量，而在于有多少糖和以怎样的速度进入血液。如果糖可以持续缓慢地进入血液中，并合理地释放能量，那么摄取的糖并不可怕。随时保持适当的血糖浓度是非常重要的。 糖在身体中和其他营养物质一样，都是维持健康不可少的特质。可是应该由未精制的天然食物中获取。吃糖唯一的目的，是提供必需的热量，过量摄入体内的糖会以脂肪的形式储存起来。这对于构成身体组织、个人魅力和健康可是有害无益的。当我们吃下一碗米饭时，我们的胃部占了很大的位置，很多的蔬菜就没办法吃下去了。而且，为了下饭，很多人在菜里面加了盐、调料、辣椒等等，反而吃下了很多对身体有负担的东西。为了消化精制的米饭，人体要分泌大量的消化液，这样反而流失了大量的营养素用来合成这些消化液。精制的米饭，其实是一种垃圾食品。 大多数的动物都是不吃米饭的。许多动物，包括鸡，如果吃白米饭，很快就会生病，拉稀，必须吃谷子或者在饲料中添加维生素B才能够好转，否则就会死亡。我们观察到，很少吃精制的米、面的人的皮肤和身体状况都很好。我们已经有相

缺氧缺血性脑病及治疗

缺氧缺血性脑病及治疗 什么是缺氧缺血性脑病 缺氧缺血性脑病是由于各种围生期因素引起的脑缺氧或缺血而形成的脑损伤，主要表现为意识状态及肌张力变化。 根据病情变化可分为轻、中、重度。轻、中度表现为兴奋或迟钝，肌张力正常或减低。重度可有昏迷、肌张力松软、惊厥频繁等。多伴有严重的后遗症如脑瘫、癫痫、学习困难等。 围产期窒息是最主要的病因，有妊娠高血压或是胎盘早剥、胎盘功能不良、早产、急产等都有可能导致这种疾病的发生。 另外，由于该病目前还没有特效的治疗方法，因此主要还是做好预防工作。一旦发现宝宝出现这种疾病，不仅要及时送医就诊，还需要家长的细心护理。 缺氧缺血性脑病症状 无论是什么疾病，早发现早治疗是一定的，缺氧缺血性脑病也不例外。那么如何判断孩子是否患有这种疾病呢？当然了，宝宝出生时可以让医生做个全身性的检查，这是最直接有效的方法了。除此之外，我们还可以根据下面这些症状进行判断。 1、突然高热，畏寒，剧烈头痛，伴喷射性呕吐。婴幼儿会出现交替出现的烦躁与嗜睡；尖声哭叫，拒绝吃母乳，容易受惊等。严重者迅速进入昏迷状态。 2、意识障碍。新生儿在出生后即出现异常神经症状并持续24小时以上。轻者表现为激惹或嗜睡；重者表现为意识减退、昏迷或木僵。 3、脑水肿征候是围产儿HIE的特征，前囟饱满、骨缝分离、头围增大。 4、惊厥：多见于中、重型病例，惊厥可为不典型局灶或多灶性，阵挛型和强直性肌阵挛型。 5、肌张力增加、减弱或松软。可出现癫痫。 6、原始反射异常：如拥抱反射过分活跃、减弱或消失。吸吮反射减弱或消失。 重症病例出现中枢性呼吸衰竭，有呼吸节律不齐、呼吸暂停、以及眼球震颤、瞳孔改变等脑干损伤表现。

对大脑供氧的食物

对大脑供氧的食物 对大脑供氧的食物牛奶：富含蛋白质、钙及大脑必需的维生素b1、氨基酸。牛奶中的钙最易吸收。用脑过度或失眠时，一杯热牛奶有助入睡。 胡萝卜：可以刺激大脑物质交换 玉米：玉米胚中富含多种不饱和脂肪酸，有保护脑血管和降血脂作用。谷氨酸含量较高，能促进脑细胞代谢，具有健脑、增加大脑供氧作用。 鸡蛋：每天一个鸡蛋即可满足需要。记忆力衰退的人每天吃5～6个，可有效改善记忆(不适宜胆固醇高的人)，有益发展记忆力;特别是蛋黄，蛋黄中含有蛋黄素、蛋钙等脑细胞所必需的营养物质，可增强大脑活力 花生：花生等坚果富含卵磷脂，常食能改善血液循环、抑制血小板凝集、防止脑血栓形成，可延缓脑功能衰退、增强记忆、延缓衰老 鱼类：可以向大脑提供优质蛋白质和钙。淡水鱼所含的脂肪酸多为不饱和脂肪酸，能保护脑血管，对大脑细胞活动有促进作用。 贝类：碳水化合物及脂肪含量非常低，几乎是纯蛋白质，可以快速供给大脑氧气，激发大脑能量、提高情绪以及提高大脑功能

味精：主要成分是谷氨酸钠，是参加脑代谢的唯一氨基酸，会增加脑内乙酰胆碱，能促进智力发育，维持和改进大脑机能，改善记忆力。(不能过量的吃) 小米：有益于脑的保健，可防止衰老。 黄花菜：可以安神解郁，但不宜生吃或单炒，以免中毒，以干品和煮熟吃为好。 辣椒：辣椒所含的辣椒碱能刺激味觉、增加食欲、促进大脑血液循环。使人精力充沛，思维活跃。生吃效果更好。 菠菜：含丰富的维a、c、b1和b2，是脑细胞代谢的最佳供给者之一。它还含有大量叶绿素，也具有健脑益智作用 橘子、柠檬、广柑、柚子：含有大量维a、b1和c，属典型的碱性食物，可以消除大量酸性食物对神经系统造成的危害，适量吃些橘子，能使人精力充沛。 菠萝：含丰富维c和微量元素锰，而且热量少，常吃有生津提神、提高记忆力的作用。 海藻：含有丰富的叶绿素、维生素、矿物质、蛋白质，可以改善记忆力和注意力。 卷心菜：富含维生素b，能预防大脑疲劳 大豆：含有蛋黄素和丰富的蛋白质，每天食用适量的大豆或豆制品，可增强记忆力 木耳：含有蛋白质、脂肪、多糖类、矿物质、维生素等多种营养成分，为补脑佳品。 杏子：含有丰富的维生素a、c，可有效地改善血液循环，保证脑供血充足，有利于大脑增强记忆

大脑缺氧十分钟即可死亡

大脑缺氧十分钟即可死亡 机体吸入氧，并通过血液运输到达组织，最终被细胞所感受和利用。因此，缺氧的本质是细胞对低氧状态的一种反应和适应性改变。当急性严重缺氧时细胞变化以线粒体能量代谢障碍为主（包括组织中毒性缺氧）；慢性轻度缺氧细胞以氧感受器的代偿性调节为主。 代偿性变化 1、缺氧时细胞能量代谢变化 (1) 无氧酵解增强：当 Pa O2 降低时，线粒体周围的 P O2 低于 0.04 ～ 0.07kPa 时，氧作为有氧氧化过程的最终的电子接受者出现缺额，线粒体的有氧代谢发生障碍， ATP 生成减少，胞浆内 ADP 增加。胞浆内 ADP 增高可使磷酸果糖激酶、糖酵解过程加强，并在一定的程度上可补偿细胞的能量不足，但酸性产物增加。 (2) 利用氧的能力增强：长期慢性和轻度缺氧时，细胞内线粒体数量增多，生物氧化还原酶（如琥珀酸脱氢酶、细胞色素氧化酶）活性增强和含量增多，使细胞利用氧的能力增强。 2、细胞的氧敏感调节与适应性变化 (1) 化学感受器兴奋 (2) 血红素蛋白（ hemeprotein ）感受调节：血色素蛋白是指含有卟啉环配体的一类蛋白质，如血红蛋白、细胞色素aa3 、P450、含细胞色素 b 558 的辅酶Ⅱ（ NADPH ）氧化酶等。感受调节方式有两种： ①构象改变当 O2 结合于血红素分子中央的Fe2+ ，引起Fe2+ 转位到卟啉环平面上，反之相反。这种构象的变化可能影响血红素蛋白的功能。例如： CO 与氧化型细胞色素氧化酶aa 的Fe2+ 结合，使氧化型细胞色素氧化酶失去了传递电子的作用。 ②信使分子 NADPH 氧化酶可与细胞周围环境中 O2 结合，并把 O2 转变为 O2- ，再生成H2O2 。 H2O2 经过 Feton 反应转变为羟自由基（ OH- ）进行氧信号的传导。正常时，细胞内 H2O2 浓度相对较高，抑制低氧敏感基因的表达。低氧时，细胞内 H2O2 和 OH- 生成减少，还原型谷光甘肽（ GSH ）氧化转变成氧化型谷光甘肽（ GSSG ）受到抑制，导致某些蛋白巯基还原型增加，从而使一些转录因子的构象发生改变，促进低氧敏感基因的转录表达。 3、HIF-1 感受调节 近年研究认为， HIF-1 （ hypoxia induced factor-1 ）是受控于氧浓度变化的一个至关重要的转录因子。细胞核内 HIF-1 作为低氧敏感基因的启动子与靶基因的低氧反应元件（ HRE，5-RCGTG-3 ）结合，启动基因转录和蛋白质翻译。 4、红细胞适应性增多 在高原居住的人和长期慢性缺氧的人，红细胞可以增加到 6×106/㎜ 3 ， Hb达21g/dl 。其增加机制是，当缺氧时，低氧血可以刺激近球细胞，使其生成促红细胞生成素 （ erythropoiesis-stimulating factor, EPO ）增加。 EPO可以刺激RBC系单向干细胞分化为原 RBC 和增殖、成熟。另外。 EPO 可促使 Hb 合成和网织红细胞进入血液，血中红细胞和 Hb 增加，提高了血液中血氧容量。最终提高了血液携带氧的能力使氧含量增加，从而增强对组织器官的 O2 供应。 5、肌红蛋白（ Mb ）增加 由于 Mb 与氧的亲和力比 Hb 的大，如氧分压降为 10mmHg 时， Hb 的氧饱和度约为10% ，而 Mb 的氧饱和度可达 70% ，因此，当运动员进行剧烈运动使肌组织氧分压进一步降低时， Mb 可释放出大量的氧供组织、细胞利用。 Mb 增加可能具有储存氧的作用。

运动后大脑缺氧怎么回事

运动后大脑缺氧怎么回事 大家都知道平时的体育运动对于大家的身体健康是有很大的帮助的，经常不运动的人不仅身体素质不好，而且还容易受到一些疾病的侵害，精神状态也不好。而在运动的时候，很多人会出现一些大脑缺氧，身体不适的情况，那么，运动后大脑缺氧怎么回事？对此来看看下面的分析。 引起运动时头昏、头晕或头痛的原因大致有以下几类。 1、缺乏锻炼者从事激烈运动。平时出现头昏或头痛，同时还有脸色苍白、气喘、恶心、呕吐，肌肉抽筋等症状。这是机体呼器官的功能水平不能适应激烈运动时需要的反应。呼吸节律不好，使体内出现氧不足，也会发生头晕。有时病后过早参加激烈运动，疲劳后参加运动或睡眼不足情况下参加运动或比赛，都可引起昏、头晕、头痛等一系列症状。应该提出的是，原先在锻炼时不出现头昏、无力等症状的人，而现在出现这些症状，并伴有食欲减退、睡眼不佳，气短、多汗、血压增高和运动成绩下降等现象时，就应该引起警惕。 2.体内热量不足的表现。当头昏、头晕等症状发生在锻炼一

段时间后才开始或锻炼接近结束时，尤其在外界温度过高或过冷的条件下出现这些症状时，其原因可能与体内热量不足，血糖含量降低有关。所以在饥饿状态下参加长时间的锻炼就容易发生头晕、无力、出汗等就是这个道理。 3.由于一些疾病引起的。患慢性鼻炎、鼻窦炎，内耳疾病、贫血、高血压的人，在运动时可出现头昏、头晕或头痛。在青少年中，尤其女青少年，运动时出现头晕、脸色苍白、心慌等症状时，常常与血色素较低有关。对这类原因引起的头昏、头晕等症状，主要应积极治疗原发疾病才能从根本上消除病因。 运动后大脑缺氧怎么回事？其实很多人之所以出现大脑缺 氧的情况，主要还是因为平时很少锻炼造成的，突然会一下子进行剧烈运动，身体吃不消了。也有的是因为疾病导致的，所以建议平时不怎么运动的人以及身体不好的人，运动的时候，不要过于剧烈，运动量不要太大。