机械通气临床应用指南_2006_
c?????c 机械通气临床应用指南(2006)
中华医学会重症医学分会
Practica l guideli nes for m echan ica l ven tila tion(2006) S ociety of C ritica l Ca re M ed icine,Ch inese M ed ica l
A ssocia tion
Corresp ond ing au thors:Q IN Y ing2z h i(D ep a rt m en t of In tensive Ca re U n it,the T h ird Cen tra l H osp ita l,
T ianj in210009,Ch ina.Em a il:y z hqin@y ahoo.co https://www.wendangku.net/doc/b811142595.html,)and L IU D a2w ei(D ep a rt m en t of C ritica l Ca re
M ed icine,P ek ing U n ion M ed ica l Colleg e H osp ita l,Ch inese M ed ica l S cience A cad e m y,B eij ing100730,
Ch ina.Em a il:dw liu@m edm a il.co https://www.wendangku.net/doc/b811142595.html, or dw liu@p um https://www.wendangku.net/doc/b811142595.html,)
【Abstract】 W ith the expanding understanding of basic know ledge concern ing resp irato ry functi on and
techno logy of resp irato r,m echan ical ven tilati on has becom e an i m po rtan t in terven ti onal arm am en tarium to
i m p rove gas exchange and decrease resp irato ry w o rk.It is one of the i m po rtan t m ean s to enhance oxygen
delivery,p ro tect the lung,and resto re hom eo stasis in the treatm en t of m u lti p le o rgan dysfuncti on syndrom e.
T he p rogressi on in m edical sciences and increasing data pertain ing to evidence-based m edicine have also
render the u se of m echan ical ven tilati on standardized w ith mo re app rop riate indicati on.U nder the
afo rem en ti oned conditi on s,it seem s to be essen tial that the indicati on s and the operati on and m an i pu lati on of
the soph isticated ven tilato r shou ld be standardized in the care of critically ill patien ts.A t the sam e ti m e,
accum u lati on of clin ical experiences in recen t years w ith abundan t relevan t data as a resu lt of m u lti-cen ter
studies have fu rn ished h igh ly valuab le info rm ati on to accomp lish th is effo rt.Based on evidenced-base data,
the Ch inese Society of C ritical Care M edicine(Ch inese M edical A ssociati on)held a con sen su s conference to
draft a gu ideline fo r the recomm endati on of m echan ical ven tilati on to catego rize all the info rm ati on gathered
from the literatu re in to five grades from A to E,w ith A being the h ighest,acco rding to a modified D elph i
criteria,w h ich w ere adop ted by the In ternati onal Sep sis Fo rum held in2001.A fter fu rther nati onw ide
inqu iries and con scien ti ou s discu ssi on s,th is gu ideline has been drafted pending fu rther additi on and
co rrecti on.T h is gu ideline ch iefly covers the fo llow ing aspects:the cho ice of m echan ical ven tilati on fo r
critically ill patien ts,the ai m and indicati on of m echan ical ven tilati on,non-invasive po sitive p ressu re
ven tilati on,regu lati on of modes and settings of the ven tilato r,etc.W ith i m p lem en tati on of the gu ideline,it
is hoped that the clin ical u se of m echan ical ven tilati on in the critically ill patien ts w ill be mo re o r less standardized.T he gu ideline w ill be updated w hen new know ledge is availab le.
器官功能支持是重症医学临床实践的重要内容之一。机械通气开始仅作为肺脏通气功能支持治疗手段,目前已发展到涉及气体交换、呼吸做功、肺损伤、胸腔内器官压力及容积环境、循环功能等多方面的重要干预措施,并主要通过提高氧输送(DO2)、保护肺脏、改善内环境等途径,成为治疗多器官功能障碍综合征(M OD S)的重要手段。不同疾病对机械通气具有特异性的要求,医学理论的发展及循证医学数据的增加对呼吸机临床应用提出了更加明确的针对性和规范性。中华医学会重症医学分会以循证医学证据为基础,采用国际通用方法,广泛征求意见和建议,反复认真讨论,达成关于机械通气临床应用方面的共识,以期对危重患者的机械通气临床应用进行规范。中华医学会重症医学分会今后还将根据循证医学证据的发展及新的共识对《机械通气临床应用指南》进行更新。指南中的推荐意见依据2001年ISF提出的D elph i分级标准,所涉及的文献按照研究方法和结果分成5个层次,推荐意见的推荐级别按照D elph i分级分为A～E级,其中A级为最高。
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人工气道是为了保持气道通畅而在生理气道与其他气源之间建立的连接,分为上人工气道和下人工气道,是呼吸系统危重病患者常见的抢救措施之一。上人工气道包括口咽气道和鼻咽气道,下人工气道包括气管插管和气管切开等。
建立人工气道的目的是保持患者气道通畅,有助于清除呼吸道分泌物及进行机械通气。人工气道的应用指征取决于患者呼吸、循环和中枢神经系统功能状况,结合患者的病情及治疗需要选择适当的人工气道。
1.1 建立人工气道
1.1.1 经口气管插管:操作简单,插管的管径相对较大,便于气道内分泌物的清除,但影响会厌的功能,患者耐受性也较差。经口气管插管的关键在于暴露声门,在声门无法暴露的情况下,容易失败或出现并发症。
适应证:①严重低氧血症或高碳酸血症,或其他原因需较长时间机械通气,又不考虑气管切开;②不能自主清除上呼吸道分泌物、胃内反流物或出血,有误吸危险;③下呼吸道分泌物过多或出血,且清除能力较差;④存在上呼吸道损伤、狭窄、阻塞、气管食管瘘等,严重影响正常呼吸;⑤患者突然出现呼吸停止,需紧急建立人工气道进行机械通气。
禁忌证或相对禁忌证:①张口困难或口腔空间小,无法经口插管;②无法后仰(如疑有颈椎骨折)。
1.1.2 经鼻气管插管:较易固定,舒适度优于经口气管插管,患者较易耐受,但管径较小,导致呼吸功增加,不利于气道及鼻窦分泌物的引流。
适应证:除紧急抢救外,余适应证同经口气管插管。
禁忌证或相对禁忌证:①紧急抢救,特别是院前急救;
②严重鼻或颌面骨折;③凝血功能障碍;④鼻或鼻咽部梗阻,如鼻中隔偏曲、息肉、囊肿、脓肿、水肿、异物、血肿等;⑤颅底骨折。
与经口气管插管比较:经口气管插管减少了医院获得性鼻窦炎的发生,而医院获得性鼻窦炎与呼吸机相关性肺炎(VA P)的发病有密切关系。因此,若短期内能脱离呼吸机的患者应优先选择经口气管插管。但是,在经鼻气管插管技术操作熟练,或者患者不适应于经口气管插管时,仍可以考虑先行经鼻气管插管。
1.1.3 逆行气管插管:指先行环甲膜穿刺,送入引导钢丝(导丝),将导丝经喉至口咽部,由口腔或鼻腔引出,再将气管导管沿导丝插入气管。
适应证:因上呼吸道解剖因素或在病理条件下,无法看到声带甚至会厌,无法完成经口或经鼻气管插管。
禁忌证:①甲状腺肿大,如甲状腺功能亢进(甲亢)或甲状腺癌等;②无法张口;③穿刺点肿瘤或感染;④严重凝血功能障碍;⑤不合作者。
上人工气道包括口咽气道和鼻咽气道,有助于保持上呼吸道的通畅。口咽气道适用于舌后坠而导致的上呼吸道梗阻、癫疒间大发作或阵发性抽搐,在经口气管插管时,为防止患者咬闭气管插管发生部分梗阻或窒息,可于插管旁置入口咽气道。鼻咽气道仅适用因舌后坠导致的上呼吸道梗阻,此时需注意凝血功能障碍者的鼻咽出血。
????1:机械通气患者建立人工气道可首选经口气管插管。(D级)
1.2 气管切开的选择:对于需要较长时间机械通气的患者,气管切开是常选择的人工气道方式。与其他人工气道比较,由于其管腔较大、导管较短,因而气道阻力及通气死腔较小,有利于气道分泌物的清除,降低VA P的发生率。但是气管切开的“最佳”时机仍有争议。1989年美国胸科医师协会建议:若预期机械通气时间在10d以内者优先选择气管插管,而超过21d者则优先选择气管切开,10～21d者则应每日对患者进行评估。这个建议并没有很强的研究结果支持,是建立在专家的经验之上。之后,有研究比较了“早期”和“晚期”气管切开,探讨“最佳”气管切开时机。研究发现,早期选择气管切开,可以减少机械通气天数和重症加强治疗病房(I CU)住院天数,降低VA P的发生率,改善预后,这个观点尚需要大样本的随机对照临床试验(RCT)研究。对于“早期”的确切定义尚未统一,早至气管插管后48h内,晚至气管插管后2周内,多数是在气管插管后7d或7d以内。目前,越来越多的研究倾向无需到21d后,2周内可考虑气管切开。
适应证:①预期或需要较长时间机械通气治疗;②上呼吸道梗阻所致呼吸困难,如双侧声带麻痹、有颈部手术史、颈部放疗史;③反复误吸或下呼吸道分泌物较多,患者气道清除能力差;④减少通气死腔,利于机械通气支持;⑤因喉部疾病致狭窄或阻塞无法气管插管;⑥头颈部大手术或严重创伤需行预防性气管切开,以保证呼吸道通畅;⑦高位颈椎损伤。气管切开创伤较大,可发生切口出血或感染。
以下情况行气管切开应慎重:①切开部位感染或化脓;
②切开部位肿物,如巨大甲状腺肿、气管肿瘤等;③严重凝血功能障碍,如弥散性血管内凝血、特发性血小板减少症等。
经皮气管造口术(PCT)具有操作简单、快捷,手术创伤小等特点,临床研究表明,与气管切开比较,有助于患者较早脱离呼吸机、减少I CU住院天数,以及减少并发症的发生率,但临床效果尚需进一步研究。
????2:短期内不能撤除人工气道的患者应尽早选择或更换为气管切开。(C级)
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机械通气患者应通过各种指标及时评估气道内是否有分泌物,包括听诊呼吸音,在容量控制机械通气时气道峰压(Ppeak)是否增加,在压力控制机械通气(PCV)时潮气量(V T)是否减少,患者是否不能进行有效咳嗽,气道内可否见到分泌物等,应通过气道吸引确保分泌物的充分引流。
2.1 气囊压的监测:高容低压套囊压力在25～30c m H2O(1
c m H2O=01098kPa)时既可有效封闭气道,又不高于气管黏膜毛细血管灌注压,可预防气道黏膜缺血性损伤和气管食管瘘,以及拔管后气管狭窄等并发症。Gran ja在一项95例患者的前瞻临床试验中得出结论,每日3次监测套囊压可预防气道黏膜缺血性损伤和气管狭窄。但要注意气道压对套囊封闭压的影响,Guyton进行的一项15例患者的前瞻临床试验表明,即使正确充盈套囊,如果Ppeak过高仍可造成气道黏膜缺血性损伤。高容低压套囊不需要间断放气。
(C级)2.2 持续声门下吸引:当使用带有侧孔的气管插管或气管切开套管时,可进行持续声门下吸引,以清除声门下至插管气囊之间的分泌物,又不损伤声带。在长期进行机械通气的患者中,持续声门下吸引可延缓早发型VA P的发生,降低其发生率。Ko llef的一项以343例心脏外科患者为对象的研究表明,在进行机械通气的患者中,行持续声门下吸引可降低VA P的发生率。另有多个临床随机对照试验表明,持续声门下吸引可以延缓VA P的发生,并降低其发生率,减少革兰阳性细菌及流感嗜血杆菌的感染。
????4:有条件的情况下,建立人工气道的患者应进行持续声门下吸引。(B级)
2.3 气道湿化:机械通气时的气道湿化包括主动湿化和被动湿化。主动湿化指在呼吸机管路内应用加热型湿化器进行呼吸气体的加温、加湿(包括不含加热导线,含吸气管路加热导线,含吸气、呼气双管路加热导线);被动湿化指应用人工鼻(热湿交换器型)吸收患者呼出气体的热量和水分,进行吸入气体的加温、加湿。无论何种湿化,都要求近端气道内的气体温度达到37℃,相对湿度100%,以维持气道黏膜完整,纤毛正常运动及气道分泌物的排出,以及降低VA P的发生率。人工鼻可较好地进行加温、加湿,与加热型湿化器相比,不增加堵塞呼吸机管路的发生率,并可保持远端呼吸机管路的清洁。因其能增加气道阻力、死腔容积及吸气做功,故不推荐在慢性呼吸衰竭(呼衰)尤其在撤机困难的患者中使用。K irton 曾报道,人工鼻较加热型湿化器能减少院内获得性肺炎的发生。近年来多个随机对照临床试验得出结论,人工鼻与加热型湿化器比较,在VA P的发生率上并无明显差异。多个临床试验也表明,吸痰前滴入生理盐水进行气道湿化,可使患者的血氧在吸痰后短期内明显下降,因此存在肺部感染的患者不推荐常规应用,可选择性应用痰液稀释。
????5:机械通气时应实施气道湿化。(C级)
2.4 呼吸机管路的更换:不应以控制感染为目的常规更换呼吸机管路。现有证据提示,延长更换管路的时间并不增加VA P的发生率,但关于管路使用的安全时间尚无定论。Graven等对24h与48h更换呼吸机管路进行了比较,发现在吸气相气体培养或管道细菌定植培养方面均无差异。Ko llef和H ess等的两个多中心随机对照研究提出:每7d更换1次呼吸机管路与不更换均没有增加VA P的发生率,且可明显降低医疗费用。国内也有类似报道比较7d与1d对VA P 发生率的影响,一致认为,频繁更换呼吸机管路会增加VA P 的发生率。虽然管路中冷凝水与VA P的关系缺乏证据,但应避免管路中聚积过多的冷凝水,更要避免过多的冷凝水流向患者气道或流入湿化罐,避免管路内被污染,一旦发现应及时清除。
????6:呼吸机管路不必频繁更换,一旦污染则应及时更换。(B级)
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3.1目的:机械通气的生理学作用:提供一定水平的分钟通气量以改善肺泡通气;改善氧合;提供吸气末压(平台压)和呼气末正压(PEEP)以增加吸气末肺容积(E I LV)和呼气末肺容积(EELV);对气道阻力较高和肺顺应性较低者,机械通气可降低呼吸功消耗,缓解呼吸肌疲劳。因此,应用机械通气可达到以下临床目的。
3.1.1 纠正急性呼吸性酸中毒:通过改善肺泡通气使动脉血二氧化碳分压(PaCO2)和pH得以改善。通常应使PaCO2和pH维持在正常水平;对于慢性呼衰急性加重者〔如慢性阻塞性肺疾病(CO PD)〕应达到缓解期水平;对存在气压伤较高风险的患者,应适当控制气道压水平。
3.1.2 纠正低氧血症:通过改善肺泡通气、提高吸入氧浓度
(F i O2)、增加肺容积和减少呼吸功消耗等手段以纠正低氧血症。机械通气改善氧合的基本目标是动脉血氧分压(PaO2)> 60mm H g(1mm H g=01133kPa)或动脉血氧饱和度
(SaO2)>0190。动脉氧含量(CaO2)与PaO2和血红蛋白(H b)有关,而DO2不但与CaO2有关,还与心排血量(CO)有关,因此,为了改善组织缺氧应考虑上述因素对DO2的影响。
3.1.3 降低呼吸功消耗,缓解呼吸肌疲劳:由于气道阻力增加、呼吸系统顺应性降低和内源性呼气末正压(PEEP i)的出现,呼吸功消耗显著增加,严重者出现呼吸肌疲劳。对这类患者适时地使用机械通气可以减少呼吸肌做功,达到缓解呼吸肌疲劳的目的。
3.1.4 防止肺不张:对于可能出现肺膨胀不全的患者(如术后胸腹活动受限、神经肌肉疾病等),机械通气可通过增加肺容积而预防和治疗肺不张。
3.1.5 为安全使用镇静剂和肌松剂提供通气保障:对于需要抑制或完全消除自主呼吸的患者,如接受手术或某些特殊操作者,呼吸机可为使用镇静剂和肌松剂提供通气保障。
3.1.6 稳定胸壁:在某些情况下(如肺叶切除、连枷胸等),由于胸壁完整性受到破坏,通气功能严重受损,此时机械通气可通过机械性扩张使胸壁稳定,以保证充分的通气。
3.2 应用指征:在出现较为严重的呼吸功能障碍时,应使用机械通气。如果延迟实施机械通气,患者因严重缺氧和二氧化碳(CO2)潴留而出现多器官功能受损,机械通气的疗效显著降低。因此,机械通气宜早实施。
符合下述条件应实施机械通气:经积极治疗后病情仍继续恶化;意识障碍;呼吸形式严重异常,如呼吸频率>35～40次 m in或<6～8次 m in,节律异常,自主呼吸微弱或消失;血气分析提示严重通气和氧合障碍:PaO2<50mm H g,尤其是充分氧疗后仍<50mm H g;PaCO2进行性升高,pH 动态下降。下述情况行机械通气时可能使病情加重:如气胸及纵隔气肿未行引流,肺大疱和肺囊肿,低血容量性休克未补充血容量,严重肺出血,气管食管瘘等。但在出现致命性通气和氧合障碍时,应积极处理原发病(如尽快行胸腔闭式引流,积极补充血容量等),同时不失时机地应用机械通气。
4??????(NPPV)
N PPV是指无需建立人工气道的正压通气,常通过鼻 面罩等方法连接患者。临床研究证明,对某些病例行N PPV 可减少急性呼衰的气管插管或气管切开以及相应的并发症,改善预后;减少慢性呼衰呼吸机依赖,降低医疗费用,提高患者生活质量。
N PPV可避免人工气道的不良反应和并发症(气道损伤、VA P等),但不具有人工气道的一些作用(如气道引流、良好的气道密封性等)。由于N PPV不可避免地存在或多或少的漏气,使得通气支持不能达到与间歇性指令通气(I M V)相同的水平,临床主要用于意识状态较好的轻、中度呼衰,或自主呼吸功能有所恢复、从I M V撤离的呼衰患者;而有意识障碍、并发症或多器官功能损害的严重呼衰患者宜选择I M V。N PPV与I M V各自具有不同的适应证和临床地位,两者应相互补充,而不是相互替代。
4.1 适应证和禁忌证
适应证:患者出现较为严重的呼吸困难,动用辅助呼吸机,常规氧疗方法(鼻导管和面罩)不能维持氧合或氧合障碍,有恶化趋势时,应及时使用N PPV。但患者必须具备使用N PPV的基本条件:如较好的意识状态,咳痰能力,自主呼吸能力,血流动力学稳定,有良好的配合N PPV的能力。
禁忌证:意识障碍,呼吸微弱或停止,无力排痰,严重的器官功能不全(上消化道大出血、血流动力学不稳定等),未经引流的气胸或纵隔气肿,严重腹胀,上气道或颌面部损伤、术后、畸形,不能配合N PPV或面罩不适等。
4.2 临床特点:Girau lt等总结了2年中应用N PPV的临床资料:有6410%的急性呼衰患者避免了气管插管,而N PPV 失败后改用有创通气者,其病死率仅为1015%,因此,N PPV 可作为临床治疗急性呼衰的一线选择。但对于不同类型的急性呼衰,使用的支持证据不同。对于急性加重期(A ECO PD)、急性心源性肺水肿(A CPE)和免疫抑制患者,已有较多的RCT研究表明,较早地应用N PPV可降低这类患者的气管插管率和住院病死率。对于支气管哮喘持续状态、术后可能发生呼衰和拒绝插管者,仅有为数不多的研究表明N PPV可能对这些患者有效,部分患者有避免气管插管的可能,但证据尚不充分,临床可以试用,不作为一线治疗手段。而对于肺炎和急性呼吸窘迫综合征(A RD S),目前支持证据很有限,对于病情相对较轻者才可试验性使用,但须严密观察,一旦病情恶化,立即采取气管插管行有创通气治疗,以免延误病情。
????7:N PPV可作为A ECO PD和A CPE患者的一线治疗手段。(A级)
????8:合并免疫抑制的呼衰患者可首先试用N PPV。(B级)
4.3 呼吸机的选择:要求能提供双水平正压通气(B iPA P)模式,提供的吸气相气道压力(IPA P)可达20～30c m H2O,能满足患者吸气需求的高流量气体(>100L m in),具备一些基本的报警功能;若用于 型呼衰,要求能够提供较高的
F i O2(>0150)和更高的流速需求。
4.4 连接方式:应准备大小型号不同的鼻罩和口鼻面罩以供不同患者使用。急性呼衰患者在应用N PPV的初始阶段,应首先考虑应用口鼻面罩,病情改善24h后还需较长时间应用者,N PPV可更换为鼻罩。
4.5 通气模式与参数调节:持续气道正压通气(CPA P)和
B iPA P是最常用的两种通气模式,后者最为常用。B iPA P有两种工作方式:自主呼吸通气模式〔S模式,相当于压力支持通气(PSV)+PEEP〕和后备控制通气模式(T模式,相当于PCV+PEEP)。因此,B iPA P的参数设置包括IPA P,呼气相气道压力(EPA P)及后备控制通气频率。当自主呼吸间隔时间低于设定值(由后备频率决定)时,即处于S模式;自主呼吸间隔时间超过设定值时,由S模式转向T模式,即启动时间切换的背景通气PCV。A CPE患者应首选CPA P,如果存在高碳酸血症或呼吸困难不缓解时可考虑换用B iPA P。
B iPA P参数调节原则:IPA P EPA P均从较低水平开始,患者耐受后再逐渐上调,直到达满意的通气和氧合水平,或调至患者可能耐受的水平。B iPA P模式通气参数设置的常用参考值见表1。
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参数 常用值
IPA P(V T)10～25cm H2O(7～15m l kg)
EPA P3～5cm H2O( 型呼衰时用4～12cm H2O)
后备控制通气频率(T模式)10～20次 m in
吸气时间0.8～1.2s
4.6 N PPV转换为有创通气的时机:应用N PPV过程中应及时判断N PPV的效果,这对于是继续应用N PPV,还是转换为有创机械通气具有重要意义:一方面可观察N PPV是否有效,同时又可避免延迟气管插管。成功应用N PPV患者的特征是:基础病情较轻,应用N PPV后动脉血气能快速明显改善,呼吸频率下降。可能失败的相关因素为:较高的急性生理学与慢性健康状况评分系统 (A PA CH E )评分,意识障碍或昏迷,对N PPV的初始治疗反应不明显,X线胸片提示肺炎,呼吸道分泌物很多,高龄,满口缺齿,营养不良等。
????9:应用N PPV1～2h(短期)病情不能改善应转为有创通气。(D级)
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5.1分类
5.1.1 定容型通气和定压型通气
定容型通气:呼吸机以预设通气容量来管理通气,即呼吸机送气达预设容量后停止送气,依靠肺、胸廓的弹性回缩力被动呼气。
常见的定容型通气模式有容量控制通气、容量辅助-控制通气、I M V和同步间歇指令通气(S I M V)等,统称为容量预设型通气(V PV)。
V PV能够保证V T的恒定,从而保障分钟通气量。V PV 的吸气流速波形为恒流波形,即方波,不能适应患者的吸气需要,尤其存在自主呼吸的患者,这种人机的不协调可增加镇静剂和肌松剂的需要,并消耗很高的吸气功,从而诱发呼吸肌疲劳和呼吸困难。当肺顺应性较差或气道阻力增加时,使气道压过高。
51112 定压型通气:呼吸机以预设气道压力来管理通气,即呼吸机送气达预设压力且吸气相维持该压力水平,而V T是由气道压力与PEEP之差及吸气时间决定,并受呼吸系统顺应性和气道阻力的影响。
常见的定压型通气模式有PCV、压力辅助控制通气(P-A CV)、压力控制-同步间歇指令通气(PC-S I M V)、PSV等,统称为压力预设型通气(PPV)。
PPV时V T随肺顺应性和气道阻力而改变,气道压力一般不会超过预置水平,以限制肺泡压过高和预防呼吸机相关性肺损伤(V I L I),流速多为减速波,肺泡在吸气早期即充盈,利于肺内气体交换。
5.1.3 控制通气(CV)和辅助通气(AV)
5111311 CV:呼吸机完全代替患者的自主呼吸,呼吸频率、V T、吸 呼比、吸气流速完全由呼吸机控制,呼吸机提供全部的呼吸功。
CV适用于严重呼吸抑制或伴呼吸暂停的患者,如麻醉、中枢神经系统功能障碍、神经肌肉疾病、药物过量等情况。在CV时可对患者呼吸力学进行监测,如静态肺顺应性、PEEP i、阻力、肺机械参数。
CV参数设置不当,可造成通气不足或过度通气;应用镇静剂或肌松剂将导致分泌物清除障碍等;长时间应用CV将导致呼吸肌萎缩或呼吸机依赖。故应用CV时应明确治疗目标和治疗终点,对一般的急性或慢性呼衰,只要患者条件允许宜尽早采用“AV支持”。
5111312 AV:依靠患者的吸气努力触发呼吸机吸气活瓣实现通气,当存在自主呼吸时,根据气道内压力降低(压力触发)或气流(流速触发)的变化触发呼吸机送气,按预设的V T (定容)或IPA P(定压)输送气体,呼吸功由患者和呼吸机共同完成。
AV适用于呼吸中枢驱动正常的患者,通气时可减少或避免应用镇静剂,保留自主呼吸以减轻呼吸肌萎缩,改善机械通气对血流动力学的影响,利于撤机过程。
5.2 常用模式
5.2.1 辅助控制通气(assist-con tro l ven tilati on,A CV):
A CV是AV和CV两种模式的结合,当患者自主呼吸频率低于预置频率或患者吸气努力不能触发呼吸机送气时,呼吸机即以预置的V T及通气频率进行正压通气,即CV;当患者的吸气能触发呼吸机时,以高于预置频率进行通气,即AV。
A CV又分为P-A CV和容量辅助控制通气(V-A CV)。
参数设置:①容量切换A～C:触发敏感度、V T、通气频率、吸气流速 流速波形;②压力切换A～C:触发敏感度、压力水平、吸气时间、通气频率。
临床特点:A～C为I CU患者机械通气的常用模式,通过设定的呼吸频率及V T(或压力),提供通气支持,使患者的呼吸肌得到休息;CV确保最低的分钟通气量。随病情好转,逐步降低设置条件,允许患者自主呼吸,呼吸功由呼吸机和患者共同完成,呼吸机可与自主呼吸同步。
5.2.2 S I M V:S I M V是自主呼吸与CV相结合的呼吸模式,在触发窗内,患者可触发与自主呼吸同步的指令正压通气,在两次指令通气之间触发窗外允许患者自主呼吸,指令呼吸是以预设容量(容量控制S I M V)或预设压力(压力控制S I M V)的形式送气。
参数设置:V T、流速 吸气时间、控制频率和触发敏感度,当压力控制S I M V时需设置压力水平。
临床特点:通过设定I M V的频率和V T确保最低分钟通气量;S I M V能与患者的自主呼吸同步,减少患者与呼吸机的对抗,减低正压通气的血流动力学影响;通过调整预设I M V的频率改变呼吸支持的水平,即从完全支持到部分支持,减轻呼吸肌萎缩;用于长期带机患者的撤机;但不适当的参数设置(如流速及V T设定不当)可增加呼吸功,导致呼吸肌疲劳或过度通气。
容量通气方式临床应用:容量方式保证V T,适当流速设定影响V T及气道压的变化,其触发方式可为流速或压力触发。近年研究表明:流速触发比压力触发可明显减轻呼吸功。呼吸机送气流速波形依据肺病变不同(即阻力、顺应性)可采用恒流或减速波方式送气,以利于肺内气体分布,改善氧合。该类模式又将压力限制或容量限制整合到模式中去,明显减轻压力伤与容积伤的危险。CV与自主呼吸相结合的方式有利于循序渐进增大自主呼吸,在此期间可与PSV合用,使患者易过渡到自主呼吸,因此可作为撤机方式之一。在A RD S 患者应用容量模式时,PEEP设定应注意调整V T以避免超过平台压加重肺损伤。当前,应用容量通气模式时,只要参数调节适当即可明显减轻或克服传统容量模式的许多不利因素,这已成为当前I CU常用的呼吸支持方式之一。
5.2.3 PSV:PSV属部分通气支持模式,是由患者触发、压力目标、流量切换的一种机械通气模式,即患者触发通气、呼吸频率、V T及吸 呼比,当气道压力达预设的压力支持(PS)水平且吸气流速降低至某一阈值水平以下时,由吸气切换到呼气。
参数设置:压力、触发敏感度,有些呼吸机有压力上升速度和呼气灵敏度(E SEN S)。
临床特点:适用于完整的呼吸驱动能力患者,当设定水平适当时,则少有人机对抗,减轻呼吸功;为自主呼吸模式,支持适当可减轻呼吸肌废用性萎缩;对血流动力学影响较小,包括心脏外科手术后患者。一些研究认为,5～8c m H2O 的PSV可克服气管导管和呼吸机回路的阻力,故PSV可应用于呼吸机的撤离。当出现浅快呼吸时,应调整PS水平以改善人机不同步;当管路有大量气体泄露时,可引起持续吸气压力辅助,呼吸机就不能切换到呼气相。对呼吸中枢驱动功能障碍的患者也可导致分钟通气量的变化,甚至呼吸暂停而窒息,因此不宜使用该模式。
5.2.4 CPA P:CPA P是在自主呼吸条件下,整个呼吸周期内(吸气及呼气期间)气道保持正压,患者完成全部的呼吸功,是PEEP在自主呼吸条件下的特殊技术。
参数设置:仅需设定CPA P水平。
临床特点:适用于通气功能正常的低氧患者,具有PEEP 的各种优点和作用,如增加肺泡内压和功能残气量,增加氧合,防止气道和肺泡萎陷,改善肺顺应性,降低呼吸功,对抗PEEP i。应根据PEEP i和血流动力学的变化设定CPA P, CPA P过高可增加气道压,减少回心血量,对心功能不全患者的血流动力学产生不利影响。但在CPA P时,由于自主呼吸可使胸内压较相同PEEP时略低。
5.2.5 B iPA P:B iPA P是指给予两种不同水平的气道正压,为高水平压力(Ph igh)和低水平压力(P low)之间定时切换,且其高压时间(T in sp)、低压时间、Ph igh、P low各自可调,从Ph igh转换至P low时,增加呼出气量,改善肺泡通气。该模式允许患者在两种水平上呼吸,可与PSV合用以减轻患者呼吸功。
参数设置:Ph igh、P low即PEEP、T in sp、呼吸频率、触发敏感度。
临床特点:B iPA P通气时气道压力周期性地在Ph igh水平和P low水平之间转换,每个压力水平、压力时间均可独立调节,可转化为反比或气道压力释放通气(A PRV);
B iPA P通气时患者的自主呼吸较少受干扰,当T in sp持续较长时,增加平均气道压力(Pm ean),可明显改善患者的氧合;
B iPA P通气时可由CV向自主呼吸过渡,不用变更通气模式直至呼吸机撤离。该模式具有压力控制模式的特点,但在Ph igh水平又允许患者自主呼吸;与PSV合用时,患者容易从控制呼吸向自主呼吸过渡,因此,该模式既适用于氧合障碍型呼衰,又适用于通气障碍型呼衰。
5.2.6 其他模式
5121611 高频振荡通气(H FOV):H FOV是目前所有高频通气中频率最高的一种,可达15～17H z。由于频率高,每次V T接近或小于解剖死腔,其主动的呼气原理(即呼气时系统呈负压,将气体抽吸出体外)保证了CO2的排出,侧支气流供应使气体充分湿化。H FOV提高肺容积、减少吸呼相压差、降低肺泡压(仅为常规正压通气的1 15～1 5)、避免高浓度吸氧以改善氧合及减少肺损伤,是目前先进的高频通气技术。
适应证:主要用于重症A RD S患者:F i O2>0160时氧合指数(PaO2 F i O2)<200mm H g,持续>24h,并且Pm ean>
20c m H2O或PEEP>15c m H2O),或PaO2 F i O2> 20mm H g(PaO2 F i O2=Pm ean×F i O2×100 氧分压)。
参数设置:①Pm ean:为基础气道压,其大小与PaO2关系最为密切,初始设置高于常规通气Pm ean2～4c m H2O,之后根据氧合和血流动力学调节,最高不超过45c m H2O。②F i O2与Pm ean配合,尽量使F i O2<0160。③压力变化幅度(?P):每次振荡所产生的压力变化与PaCO2水平密切相关,初始设置
50～70c m H2O,之后根据PaCO2或胸廓振荡幅度调节。④频率:3～6H z,降低频率有助于降低PaCO2。⑤吸气时间占呼吸周期(吸 呼比)为～50%,增加吸 呼比有助于降低Pa2 CO2和改善氧合。⑥偏向气流(b ias flow):为40～60L m in。
⑦气囊漏气:有助于降低PaCO2。⑧肺复张法(RM):联合应用RM可进一步改善氧合。
临床特点:成人A RD S的RCT研究显示,H FOV在改善氧合方面较常规通气有一定的优势,且病死率有降低的趋势(52%比37%),但血流动力学指标及气压伤发生率差异无显著性。因此,H FOV应视为具有与常规通气相同疗效和安全性的呼吸支持手段,早期应用可能效果更好。
5121612 成比例辅助通气(PAV):PAV是一种部分通气支
持方法,呼吸机送气与患者呼吸用力成比例,PAV的目标是让患者舒适地获得由自身任意支配的呼吸形式和通气水平。
参数设置:流速辅助(FA),容量辅助(VA),CPA P。
临床特点:呼吸负荷主要包括弹性负荷和阻力负荷。PAV模式下呼吸机提供的补偿是针对弹性负荷和阻力负荷,该模式的调节更能适合患者自主呼吸的需求,该通气方式下的流速-时间波形为接近生理状态的正弦波。研究显示,与其他通气模式比较,相同通气参数时PAV的Pm ean较低,对血流动力学影响较小,尤其适用于心功能低下的撤机困难患者。在PAV模式下,当患者吸气努力较小时,PS水平也较低;当吸气努力较大时,PS水平也较高。通过调节FA、VA,循序渐进地增大自主呼吸,锻炼呼吸肌以适应通气需要,避免患者出现呼吸机依赖。该模式可作为困难撤机患者的撤机方式,尤其适用于呼吸机依赖的患者。通过CPA P克服PEEP i可使吸气功消耗减低。
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6.1V T的设定:在容量控制通气模式下,V T的选择应保证足够的气体交换及注意患者的舒适度,通常依据体重选择5～12m l kg,并结合呼吸系统的顺应性和阻力进行调整,避免气道平台压超过30～35c m H2O。在PCV模式时,V T主要由预设的压力、吸气时间、呼吸系统的阻力及顺应性决定,最终应根据动脉血气分析进行调整。
6.2 呼吸频率的设定:频率选择根据分钟通气量及目标动脉氧分压(PaO2)水平,成人通常设定为12～20次 m in。急、慢性限制性肺疾病时也可根据分钟通气量和目标PaO2水平超过20次 m in,准确调整呼吸频率应依据动脉血气分析的变化综合调整V T与支持频率(f)。
6.3 流速调节:理想的峰流速应能满足患者吸气峰流速的需要,成人常用的流速设置为40～60L m in,根据分钟通气量和呼吸系统的阻力和顺应性进行调整,流速波形在临床常用减速波或方波。PCV时流速由选择的压力水平、气道阻力及受患者的吸气努力影响。
6.4 吸气时间与吸 呼比设置:吸 呼比的选择是基于患者的自主呼吸水平、氧合状态及血流动力学,适当的设置能保持良好的人机同步性。机械通气患者通常设置吸气时间为018～112s,或吸 呼比为110∶115～210;CV患者为抬高Pm ean、改善氧合,可适当延长吸气时间及吸 呼比,但应注意患者的舒适度、PEEP i监测水平及对心血管系统的影响。
6.5 触发敏感度调节:一般情况下,压力触发常为-015～-115c m H2O,流速触发常为2～5L m in,合适的触发敏感度设置将使患者更加舒适,促进人机协调。有研究表明,流速触发较压力触发能明显减低患者的呼吸功,若触发敏感度过高,会引起与患者用力无关的误触发;若设置触发敏感度过低,将显著增加患者的吸气负荷,消耗额外呼吸功。
6.6 F i O2:机械通气初始阶段可给予高F i O2(1100)以迅速纠正严重缺氧,以后依据目标PaO2、PEEP、Pm ean水平和血流动力学状态,酌情降低F i O2至0150以下,并设法维持SaO2 >0190。若不能达到上述目标,即可加用PEEP、增加Pm ean,应用镇静剂或肌松剂;若适当PEEP和Pm ean可以使SaO2> 0190,应保持最低的F i O2。
6.7 PEEP的设定:设置PEEP的作用是使萎陷的肺泡复张、增加Pm ean、改善氧合,同时影响回心血量,及左心室后负荷,克服PEEP i引起的呼吸功增加。PEEP常用于以A RD S 为代表的 型呼衰,PEEP的设置在参照目标PaO2和DO2的基础上,应联合F i O2和V T考虑。虽然对PEEP设置的上限没有共识,但下限通常在压力-容积(P-V)曲线的低拐点(L IP)或L IP之上2c m H2O。另外,还可根据PEEP i指导PEEP的调节,外源性PEEP水平大约为PEEP i的80%,以不增加总PEEP为原则。
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机械通气是重要的生命支持手段之一,但机械通气也会带来一些并发症,甚至危及生命。合理应用机械通气将有助于减少甚至避免并发症的发生。因此,了解机械通气的并发症具有重要的临床意义。
7.1 气管插管相关并发症
7.1.1 导管易位:插管过深或固定不佳均可使导管进入支气管。因右主支气管与气管所成角度较小,插管过深进入右主支气管可造成左侧肺不张及同侧气胸。插管后应立即听诊双肺,如一侧肺呼吸音减弱并叩诊浊音则提示肺不张;呼吸音减低伴叩诊呈鼓音则提示气胸,发现气胸应立刻处理,同时摄X线胸片确认导管位置。
7.1.2 气道损伤:困难插管和急诊插管容易损伤声门和声带,长期气管插管可以导致声带功能异常、气道松弛。注意插管时动作轻柔、准确,留管时间尽可能缩短,可减少类似并发症的发生。气囊充气过多、压力太高,压迫气管致气管黏膜缺血、坏死,形成溃疡,可造成出血。应使用低压高容量气囊,避免充气压力过高,监测气囊压力使之低于25c m H2O能减少这类并发症。
7.1.3 人工气道梗阻:导致人工气道梗阻的常见原因有:导管扭曲,气囊疝出嵌顿于导管远端开口,痰栓或异物阻塞管道,管道塌陷,管道远端开口嵌顿于隆突、气管侧壁或支气管。
采取措施防止气道梗阻可能更为重要,认真护理、密切观察、及时更换管道及有效人工气道护理,对气道梗阻起着防患于未然的作用。一旦发生气道梗阻,应采取以下措施:调整人工气道位置,抽出气囊内气体,试验性插入吸痰管。如气道梗阻仍不缓解,则应立即拔除气管插管或气管切开管,然
后重新建立人工气道。
7.1.4 气道出血:适应人工气道的患者若出现气道出血,特别是大出血时,需紧急处理。气道出血的常见原因包括气道抽吸、气道腐蚀等,一旦发生,应针对原因及时处理。
7.1.5 气管切开常见并发症:气管切开是建立人工气道的常用手段之一。由于气管切开使气流不经过上呼吸道,因此,与气管插管相比,气管切开具有下列许多优点:易于固定及引流呼吸道分泌物;附加阻力低,而且易于实施呼吸治疗;能够经口进食,可作口腔护理;患者耐受性好。尽管具有上述优点,但气管切开也可引起许多并发症,根据并发症出现的时间,可分为早期、后期并发症。
早期并发症:指气管切开24h内出现的并发症。主要包括:①出血:凝血功能障碍患者术后出血发生率更高。出血部位可能来自切口和气管壁,气管切开部位过低,如损伤无名动脉则可引起致命性大出血。切口的动脉性出血需打开切口行手术止血;非动脉性出血可通过油纱条等压迫止血,一般24h内可改善。②气胸:是胸腔顶部胸膜受损的表现,胸膜腔顶部胸膜位置较高者易出现,多见于儿童、肺气肿、CO PD患者。③空气栓塞:是较为少见的并发症,与气管切开时损伤胸膜静脉有关。由于胸膜静脉血管压力低于大气压,损伤时空气可被吸入血管,导致空气栓塞。对患者采用平卧位实施气管切开将有助于防止空气栓塞。④皮下气肿和纵隔气肿:是气管切开后较常见的并发症。颈部皮下气肿与气体进入颈部筋膜下疏松结缔组织有关,由于颈部筋膜向纵隔延伸,气体也可进入纵隔,导致纵隔气肿。皮下气肿和纵隔气肿本身并不会危及生命,但有可能伴发张力性气胸,需密切观察。
后期并发症:指气管切开24～48h后出现的并发症,发生率高达40%。主要包括:①切口感染:由于感染切口的细菌可能是肺部感染的来源,加强局部护理很重要。②气管切开后期出血:主要与感染组织腐蚀切口周围血管有关。当切口偏低或无名动脉位置较高时,感染组织腐蚀及管道摩擦易导致无名动脉破裂出血,为致死性并发症。③气道梗阻:气管切开管被黏稠分泌物附着或形成结痂,气囊偏心疝入管道远端,气管切开管远端开口顶住气管壁,肉芽组织增生等原因均可导致气道梗阻。一旦发生,可能危及生命,需紧急处理。
④吞咽困难:与气囊压迫食道或管道对软组织牵拉影响吞咽反射有关,气囊放气后或拔除气管切开管后可缓解。⑤气管食管瘘:主要与气囊压迫及低血压引起局部低灌注有关。
⑥气管软化:见于气管壁长期压迫、气管软骨退行性变、软骨萎缩而失去弹性。
7.2 正压通气相关的并发症
7.2.1 V I L I:包括气压伤、容积伤、萎陷伤和生物伤。气压伤是由于气道压力过高导致肺泡破裂。因程度不同,临床表现为肺间质气肿、皮下气肿、纵隔气肿、心包积气、气胸等,一旦发生张力性气胸,可危及患者生命,必须立即处理。容积伤是指过大的E I LV对肺泡上皮和血管内皮的损伤,临床表现为气压伤和高通透性肺水肿。萎陷伤是指肺泡周期性开放和塌陷产生的剪切力引起的肺损伤。生物伤即以上机械及生物因素使肺泡上皮和血管内皮损伤,激活炎症反应导致的肺损伤,其对V I L I的发展和预后产生重要影响。以上不同类型的V I L I相互联系、相互影响,不同原因呼衰患者可产生不同程度的损伤。
为了避免和减少V I L I的发生,机械通气时应避免高V T 和高平台压,吸气末平台压不超过30～35c m H2O,以避免气压伤和容积伤,同时设定合适的PEEP,以预防萎陷伤。
7.2.2 VA P:VA P在机械通气48h后发生,文献报道大约28%的机械通气患者发生VA P。气管插管或气管切开导致声门关闭功能丧失,机械通气患者胃肠内容物反流误吸是发生VA P的主要原因。一旦发生VA P,会明显延长住院时间,增加住院费用,显著增加病死率。
明确的危险因素将有助于预防的发生。一般认为,高龄、高A PA CH E 评分、急慢性肺部疾病、格拉斯哥昏迷评分(GCS)<9分、长时间机械通气、误吸、过度镇静、平卧位等均为VA P的高危因素。因此,机械通气患者没有体位改变的禁忌证时应予半卧位,避免镇静时间过长和程度过深,避免误吸,尽早撤机,以减少VA P的发生。
7.2.3 氧中毒:氧中毒即长时间吸入高浓度氧导致的肺损伤。F i O2越高,肺损伤越重。但目前尚无F i O2为0150引起肺损伤的证据,即可认为F i O2为0150是安全的。当患者病情严重必须吸入高浓度氧时,应避免长时间吸入,尽量使F i O2不超过0160。
7.2.4 呼吸机相关的膈肌功能不全:呼吸机相关的膈肌功能不全特指在长时间机械通气过程中膈肌收缩能力下降。大约1%～5%的机械通气患者存在撤机困难,其原因很多,其中呼吸肌无力和疲劳是重要原因之一。动物实验证明,机械通气可以导致膈肌功能不全,而临床上由于存在多种因素(休克、全身性感染、营养不良、电解质紊乱、神经肌肉疾病、药物等)可以导致膈肌功能不全,因缺乏机械通气对患者膈肌功能影响的直接证据,因此,临床诊断呼吸机相关的膈肌功能不全很困难。
保留自主呼吸可以保护膈肌功能。研究表明,实施CV 时,膈肌肌电图显示肌肉活动减少,并且具有时间依赖性,随着时间延长,损伤明显加重,而保留自主呼吸部分可以减轻呼吸机相关的膈肌功能不全。
机械通气患者使用肌松剂和大剂量糖皮质激素可以导致肌病的发生。患者肌肉活检显示肌纤维萎缩、坏死和结构破坏,以及肌纤维中空泡形成。因此,机械通气患者应尽量避免使用肌松剂和糖皮质激素,以免加重膈肌功能不全。
总之,呼吸机相关的膈肌功能不全可导致撤机困难,延长机械通气和住院时间,使机械通气患者尽可能保留自主呼吸,加强呼吸肌锻炼,以增加肌肉的强度和耐力,同时,加强营养支持可以增强或改善呼吸肌功能。
7.3 机械通气对肺外器官功能的影响
7.3.1 对心血管系统的影响:①低血压与休克:机械通气使胸腔内压升高,静脉回流减少,心脏前负荷降低,其综合效应是CO和血压降低,血管容量相对不足或对前负荷较依赖的患者尤为突出。在机械通气开始时,快速输液或通过调整通气模式降低胸腔内压,多能使低血压改善。另外,机械通气可导致肺血管阻力增加,肺动脉压力升高,影响右心室功能。同时,由于左心室充盈不足,导致室间隔左偏,又损害左心室功能。②心律失常:机械通气期间,可发生多种类型的心律失常时其中以室性和房性早搏多见。发生原因与低血压休克、缺氧、酸中毒、碱中毒、电解质紊乱及烦燥等因素有关。出现心律失常时应积极寻找原因,进行针对性治疗。
7.3.2 对其他器官功能的影响:①肾功能不全:机械通气引起患者胸腔内压力升高,静脉回流减少,抗利尿激素释放增加,机体水钠潴留;同时机械通气导致静脉回流减少,心脏前负荷降低,导致CO降低,肾脏灌注减少,同时使肾小球滤过率下降,导致肾功能不全。鉴于机械通气对肾脏的影响,对于肾功能不全的患者或肾脏灌注已明显减少的患者,实施机械通气时应注意机械通气对肾脏的影响,避免肾脏功能的恶化。②消化系统功能不全:机械通气患者常出现腹胀,卧床及应用镇静剂、肌松剂等原因可引起肠道蠕动降低和便秘,咽喉部刺激和腹胀可引起呕吐,肠道缺血和应激等因素可导致消化道溃疡和出血。另外,PEEP的应用可导致肝脏血液回流障碍和胆汁排泄障碍,可出现高胆红素血症和转氨酶轻度升高。③精神障碍:极为常见,表现为紧张、焦虑、恐惧,主要与睡眠差、疼痛、恐惧、交流困难及对呼吸治疗的恐惧和呼吸道管理造成的强烈刺激有关。应进行耐心细致的说明工作,必要时可应用镇静剂和抗焦虑药物。
7.4 使用镇静剂与肌松剂相关的并发症:当机械通气患者不耐受气管插管、人机对抗或自主呼吸影响氧合时,常应用
镇静剂。但镇静剂的应用可导致血管扩张、CO降低、血压降低、心率加快。镇静过度可抑制咳嗽反射,使气道分泌物易发生潴留而导致肺不张和肺部感染。因此,在使用镇静剂的镇静方案时,应对镇静效果进行评价。
肌松剂抑制患者运动和咳嗽反射,容易引起分泌物潴留,导致或加重肺部感染。部分肌松剂可引起组胺释放,诱发或加重支气管哮喘,因此,对哮喘患者应选择组胺释放较弱的肌松剂。应用肌松剂时,患者必须处于充分的镇静状态,禁止单用肌松剂。应用肌松剂的患者,通气完全依赖呼吸机,一旦发生呼吸机管道与气管插管脱开或呼吸机发生故障,患者将处于完全无通气的“窒息”状态,将威胁其生命。因此,对于应用肌松剂的患者,必须重点护理。
总之,对于机械通气患者,使用镇静剂时,应根据镇静方案并评价镇静效果。无论是间断还是持续静脉给药,每日均需中断或减少持续静脉给药的剂量,以使患者完全清醒,并重新调整剂量。机械通气患者一般不推荐使用肌松剂。
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机械通气的撤离过程是一个重要的临床问题。当导致呼衰的病因好转后,应尽快开始撤机。延迟撤机将增加医疗费用和机械通气并发症的发生;过早撤机又可导致撤机失败,增加再插管率和病死率。近年来大量文献证实,制定撤机计划能缩短机械通气时间,降低患者的病死率。
8.1 撤机失败的原因:机械通气大于24h尝试撤机失败的患者,应寻找所有可能引起撤机失败的原因,尤其是那些潜在的、可逆的原因,常见的原因包括:①神经系统因素:位于脑干的呼吸中枢功能失常,可以是结构上的(如脑干中风或中枢性窒息),也可以是代谢方面的(如电解质紊乱或镇静麻醉状态);代谢性或药物性因素也可导致外周神经功能失常。
②呼吸系统因素:呼吸肌方面包括废用性肌萎缩,严重的神经性肌病或药物(如神经肌肉阻滞剂、氨基糖甙类药物等)导致的肌病等;呼吸负荷增加常见于机体对通气的需求增加和呼吸力学的改变,如严重感染时通气需求增加,肺水肿、炎症、纤维化等导致肺顺应性下降,支气管狭窄、炎症及狭窄的气管插管使气道阻力增加。③代谢因素:营养、电解质和激素都是影响呼吸肌功能的代谢因素。营养不良导致蛋白质分解代谢和肌肉功能的减退,相反,摄食过度使CO2产生过多,进一步增加了呼吸肌的通气负荷,故适当的营养支持能够增加撤机成功率;电解质缺乏也可损害呼吸肌功能,有研究表明,正常血磷水平可增加跨膈压。④心血管因素:对心功能储备较差的患者,降低通气支持可诱发心肌缺血或心力衰竭,其可能的机制包括:自主呼吸时代谢增加使循环的负荷增加;膈肌收缩使血液从腹腔转移至胸腔,导致回心血量增加;胸膜腔负压增加左心室后负荷。⑤心理因素:恐惧和焦虑是导致撤机失败的非呼吸因素。
????10:对机械通气大于24h不能撤机的患者,应尽快寻找原因。(B级)
8.2 撤机筛查试验:导致机械通气的病因好转或祛除后应开始进行撤机的筛查试验,筛查试验包括4项内容:①导致机械通气的病因好转或被祛除。②氧合指标:PaO2 F i O2≥150～300mm H g;PEEP≤5～8c m H2O;F i O2≤0140;pH≥7125;对于CO PD患者:pH>7130,F i O2<0135,PaO2> 50mm H g。③血流动力学稳定,无心肌缺血动态变化,临床上无明显低血压(不需要血管活性药物治疗或只需要小剂量药物,如多巴胺或多巴酚丁胺<5～10Λg?kg-1?m in-1)。
④有自主呼吸的能力。
临床医师的经验影响撤机的过程及结果,临床常发生过早撤机或延迟撤机,增加再插管率。可接受的再插管率应该在5%～15%。再插管使患者的VA P增加8倍,死亡风险增加6～12倍。而不必要地延长机械通气时间可增加患者感染和出现其他并发症的风险。不同类型I CU患者中再插管率的变化范围是4%～23%,在精神和神经系统疾病患者中可高达33%。
????11:实施机械通气的原因被除后应开始进行撤机筛查试验。(A级)
8.3 自主呼吸试验(SBT):符合筛查标准的患者并不一定能够成功撤机,因此,需要对患者的自主呼吸能力作出进一步判断,目前较准确的预测撤机方法是3m in SBT,包括3m in T管试验和CPA P5c m H2O PSV试验。实施3m in SBT期间,医师应在床旁密切观察患者的生命体征,当患者情况超出下列指标时应中止SBT,转为机械通气:①浅快呼吸指数(RV R)<105;②呼吸频率>8次 m in或< 35次 m in;③心率<140次 m in或变化<20%,没有新发的心律失常;④自主呼吸时V T>4m l kg;⑤SaO2>0190。
3m in自主呼吸通过后,继续自主呼吸30～120m in,如患者能够耐受则可以预测撤机成功,准备拔除气管插管。文献报道,观察30m in与120m in的拔管成功率无差异,在SBT 阶段进行监测评估,可以得到最有用的撤机信息以帮助临床决策。研究发现,通过SBT30～120m in的患者至少有77%可以成功撤机。导致SBT失败的原因有多种,但应注意气管插管引起的不适或CPA P伺服阀不敏感 触发不良这些医源性因素。
常用的耐受SBT标准见表2。
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标准描述
SBT成功
的客观指标
动脉血气指标:(F i O2<0140,SpO2≥0185～0190;
PaO2≥50～60mm H g;pH≥7132;PaCO2增加≤
10mm H g);血流动力学指标稳定(HR<120～
140次 m in且HR改变<20%,收缩压<180～
200mm H g并>90mm H g、血压改变<20%,不需
用血管活性药);呼吸(呼吸频率≤30～35次 m in,
呼吸频率改变≤50%)。
SBT失败的主观
临床评估指标
精神状态的改变(例如:嗜睡、昏迷、兴奋、焦虑);出
汗;呼吸做功增加(使用辅助呼吸肌,矛盾呼吸)。 注:HR为心率;SpO2为脉搏血氧饱和度
????12:通过撤机筛查试验的患者,应进行SBT。(A 级)
8.4 气道评估:拔管失败的原因与撤机失败的原因不同。撤机失败常指不能中断呼吸机支持,而拔管失败的原因多见于上气道梗阻或患者气道保护能力差、不能咳痰。气管拔管后上气道梗阻的风险增加与机械通气的时间、女性、创伤和反复性创伤性插管有关。
气道通畅程度的评价:机械通气时,将气管插管的气囊放气以检查有无气体泄漏,可以用来评估上气道的开放程度(气囊漏气试验)。出现拔管后喘鸣的患者可以使用类固醇和(或)肾上腺素〔也可用无创通气和(或)氦氧混合气〕治疗,而不需重新插管。如果患者漏气量较低,也可在拔管前24h使用类固醇和(或)肾上腺素预防拔管后喘鸣。还应注意,漏气量变低可能是由于分泌物在气管插管周围结痂形成外皮所致,而非上气道水肿狭窄。当漏气量低的患者拔管时,应将再插管的设备(包括气管切开设备)准备好。
气道保护能力的评价:患者的气道保护能力对拔管成功是至关重要的。对患者的气道评估包括吸痰时咳嗽的力度、有无过多的分泌物和需要吸痰的频率(吸痰频率应>2h 次或更长)。在神经肌肉病变和脊髓损伤的患者中,有较好的咳嗽能力时预示可以拔管。
????13:对通过SBT的患者应评估气道通畅程度和保护能力。(B级)
8.5 寻找SBT失败的原因:SBT失败后应立即寻找原因,常见的原因有镇痛、镇静剂使用不足、血容量不足、支气管痉挛和心肌缺血。
当失败的原因纠正后,每日可进行1次,没有必
要1d内多次反复的进行SBT。呼吸系统异常很少在数小时内恢复,因此,1d内频繁的SBT对患者没有帮助。Tob in的研究表明,SBT的失败原因常是呼吸系统机械力学的异常,而这些异常不可能迅速恢复。E steban的试验证明,每日2次SBT并不比每日1次更有优势。
SBT失败后,机械通气应选择恒定的支持水平,以保证患者的呼吸肌得到充分休息,可以大大缩短训练的时间。所以在SBT失败后24h内应让肌肉休息、舒适(包括使用镇静剂)和避免并发症,而不是积极的降低通气支持水平。
一些通气模式〔容量支持、适宜性辅助通气(A SV)、最小分钟通气量(MM V)〕,通过一个或多个呼吸机测量参数的反馈可以自动进行撤机,上述方法均可以安全、自动地降低通气支持水平。然而,这些模式并未与每日SBT进行过比较,要证明这些自动化撤机方法的效果,还需要做更多的工作。
近年来,I CU中N PPV的应用日益增多。N PPV可以避免气管插管,也可帮助有创通气的撤离。两个慢性呼吸系统疾病的前瞻性随机对照试验结果建议,拔管后给予N PPV辅助,可以缩短机械通气时间、I CU住院天数、降低病死率和VA P的发生率。
????14:若SBT失败,应给予充分的通气支持以缓解呼吸肌疲劳,并查找原因。(A级)
8.6 术后机械通气患者的撤机:术后患者24h内不能脱机的主要原因是呼吸驱动力受到抑制和疼痛问题,适当的镇静、镇痛治疗方案有可能缩短机械通气的时间。
心脏术后患者5个随机对照试验证明,使用较低剂量的镇痛剂和镇静药物可提前拔管。
手术后患者的呼吸驱动力不够时,可应用A CV模式。对那些短时间内恢复自主呼吸的患者,可降低通气支持水平,尽快撤机。
????15:术后机械通气患者应使用镇痛、镇静治疗方案。(A级)
8.7 长期机械通气(P M V)的撤机:除非有明确的不可逆疾病证据(如高位脊髓损伤或晚期肌萎缩性脊髓侧索硬化),撤机失败3个月者即为P M V。
在20世纪80年代以前,这些患者长期在I CU中治疗,消耗了大量资源。对于康复的P M V患者I CU不是适宜的治疗场所,应在医院内或医院外建立专门的撤机康复病房。部分P M V患者通过有计划的锻炼仍有撤机希望,不能撤机的患者应制定终生机械通气方案。
P M V患者很少采用每日SBT,常使用辅助通气模式并逐步降低呼吸机条件以锻炼患者的呼吸肌。通常大约在通气支持条件降低到一半时,患者可转换到SBT步骤。撤机锻炼过程中医务人员应留在患者身边,给予心理支持并避免不必要的肌肉疲劳。
????16:P M V患者应采用逐步降低机械通气水平和逐步延长自主呼吸时间的撤机策略。(B级)
编写工作小组成员(按姓氏笔划为序):马晓春、王辰、方强、刘大为、邱海波、席修明、秦英智、黎毅敏
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脓毒症引起的弥散性血管内凝血(D I C)与多器官功能障碍综合征(M OD S)的发生密切相关。最近日本研究人员对117例脓毒症所致D I C与1627例非脓毒症所致D I C患者的纤溶标记物水平进行了对照研究。研究结果显示,与非脓毒症性D I C患者相比,脓毒症性D I C患者血浆纤维蛋白原、纤维蛋白降解产物及D-二聚体的浓度明显降低,而纤溶酶原激活抑制物-1 (PA I-1)浓度显著升高。脓毒症性D I C患者血浆D-二聚体水平与PA I-1水平呈负相关。在脓毒症引起的D I C患者中, PA I-1浓度>90Λg L较PA I-1浓度<30Λg L患者的多器官功能障碍评分显著增高;PA I-1浓度>90Λg L的患者D I C确诊后28d存活率较其他组显著降低。多变量分析提示,血浆PA I-1浓度是脓毒症性D I C病死率的独立危险因子。上述结果表明,在脓毒症导致D I C发病过程中,血浆PA I-1与D I C发展、多器官功能衰竭发生以及预后不良有密切的关系。
杜颖,周国勇,编译自《In t J H em ato l》,2006,84(5):398-405;胡森,审校?????SS-31??????????????????
线粒体功能障碍是细胞凋亡的主要原因。以往研究发现,一种新型抗氧化多肽(SS-31)作用靶点位于线粒体内膜,对神经元细胞及其他类型细胞具有抗氧化损伤的作用。最近美国研究人员发现,SS-31可以穿透完整的小鼠胰岛细胞,减少胰岛细胞凋亡,促进胰岛细胞分裂,从而保护胰岛细胞移植术后的胰腺功能。研究者认为,对供体小鼠的胰腺进行SS-31预处理和在分离胰岛细胞时填加SS-31是胰岛分离的最佳方法。流式细胞术分析显示,在体外人胰岛细胞培养基上加入SS-31能减少胰岛细胞凋亡,增强胰岛细胞活性。研究人员对200只同源性糖尿病小鼠进行了胰岛细胞移植术(肾被膜下移植),SS-31组小鼠血糖浓度恢复正常,无SS-31组小鼠血糖浓度显著升高。因此认为,应用SS-31可以有效扩大胰岛细胞移植的供体范围,使胰岛分离更完善,降低1型糖尿病患者受体对胰岛的排斥。
吴静,周国勇,编译自《J Am Soc N eph ro l》,2007,18(1):213-222;胡森,审校?-Α-?????????????????????
间-Α-抑制因子是一种内源性丝氨酸蛋白酶抑制剂。最近美国科研人员对严重脓毒症患者血浆间-Α-抑制因子的蛋白结构、临床相关性及其对疾病预后的预测意义进行了研究。采取前瞻性研究,纳入了266例确诊为严重脓毒症患者,进行 期临床试验,对出现脓毒症后5d内的血浆样本进行检测。结果发现:正常人间-Α-抑制因子血浆浓度为(617±197)m g L,严重脓毒症初期下降为(290±15)m g L;严重脓毒症出现后5d内间-Α-抑制因子水平未恢复正常并与不良预后显著相关,而与血浆白细胞介素-6 (I L-6)水平呈负相关;在女性、老年及伴随多器官功能衰竭和腹内感染诱发的脓毒症患者中,间-Α-抑制因子水平降低尤其明显。因此研究者认为,发生脓毒症后间-Α-抑制因子水平显著降低,而其低水平与脓毒症的预后不良相关。
吴静,周国勇,编译自《C rit Care M ed》,2007-01-03(电子版);胡森,审校