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胆囊收缩素C端硫酸化八肽片段抑制视网膜色素上皮细胞凋亡的保护效应

Cholecystokinin octapeptide antagonizes apoptosis in human retinal pigment epithelial cells

Yuan Liu 1, Yueling Zhang 1, Zhaohui Gu 1, Lina Hao 2, Juan Du 1, Qian Yang 1, Suping Li 1, Liying Wang 1, Shilei Gong 3

1 Department of Ophthalmology, First Central Hospital of Baoding, Baoding, Hebei Province, China

2 Department of Ophthalmology, Hebei Province People’s Hospital, Shijiazhuang, Hebei Province, China

3 Department of Endoscope Room, First Central Hospital of Baoding, Baoding, Hebei Province, China

摘要

关于胆囊收缩素C端硫酸化八肽片段（CCK-8）是否可预防由于脑损伤引起皮质胆碱能神经元损伤的问题已有相关探讨。实验假设CCK-8对损伤视网膜色素上皮细胞有保护作用，设计了以CCK-8干预人视网膜色素上皮细胞，再经过氧亚硝基阴离子诱导的实验方案。结果显示过氧亚硝基阴离子可以促进人视网膜色素上皮细胞凋亡，并增加凋亡相关蛋白Fas相关死亡域蛋白、Bax、Caspase-8和Bcl-2的表达，而CCK-8可抑制上述现象。提示过氧亚硝基阴离子通过影响Fas相关死亡域蛋白、Bax和caspase-8信号传导途径，促进细胞凋亡，而这一过程又能被具有保护效应的CCK-8所抑制。

关键词：神经再生；视网膜色素上皮细胞；过氧亚硝基阴离子；胆囊收缩素C端硫酸化八肽片段；细胞凋亡；Fas相关死亡域蛋白；Bax；Caspase-8；Bcl-2；

Acceptance date: 2014-05-24

Cite this article:

Yuan Liu, Yueling Zhang, Zhaohui Gu, Lina Hao, Juan Du, Qian Yang, Suping Li, Liying Wang, Shilei Gong. Cholecystokinin octapeptide antagonizes apoptosis in human retinal pigment epithelial cells[J]. Neural Regeneration Research, 2014, 9(14): 1402-1408.

特发性浆液性视网膜色素上皮脱离

特发性浆液性视网膜色素上皮脱离特发性浆液性视网膜色素上皮脱离是一种眼底病变，下面朝阳眼科医院介绍的临床表现及诊疗：【概述】单独存在的浆液性色素上皮脱离，即特发性浆液性色素上皮脱离，临床上较少见，经常伴发于浆液性神经上皮脱离。【临床表现】 1．好发于成年人，视力一般不受影响。常因其他原因检查眼底或作荧光素眼底血管造影时偶然发现。 2．如病变正位于黄斑中心，视力亦可正常，工轻度减退。视物发暗或变形，很少有绝对性中心暗点。EOG与对比敏感度可有轻度下降。3．眼底所见（1）本病好发于黄斑或附近，表现为单个或数个1/4DD-1DD大小的圆形隆起，呈一拱形屋顶状。裂隙灯光线不能通过隆起的视网膜色素上皮，光彻照病灶呈黄红色。（2）病程久者，病灶处有脱色素及色素增生，有的发图形饼或十字形色素沉着。 4．荧光素眼底血管造影：造影早期浆液性色素上皮脱离处出现与病灶形态大小完全一致的强荧光，并随即荧光增强呈积存现象，持续至晚期，仍保持原有形态和大小。【诊断】 1．根据好发于成年人，一般无视力症状，眼底病灶局限，光彻照呈黄红色，病久有脱色素及色素增殖等特征，可以诊断。 2．荧光素眼底血管造影有助于诊断。【鉴别诊断】 1．视网膜囊肿视网膜层间圆形隆起呈球形，色杏红，透光强，不移

动，可伴发视网膜脱离。 2．眼底猪囊尾蚴病视网膜下隆起，玻璃体内球形改变，可有头节，球形壁上有彩色光晕。强光照有阿米巴样蠕动。【治疗】 1．本病为一良性、慢性、要自愈病变。应积极找寻全身有无其他异常。 2．口服维生素B1、C、E等药物，增强身体抵抗力，避免过度疲劳和精神紧张。 3．口服中药复方丹参、明目地黄丸等。 4．位于黄斑中心凹附近较大的浆液性色素上皮脱离，尤其旁中心凹呈一肾形者，要警惕中心凹呈一肾形者，要警惕中心凹下脉络膜新生血管的危险，勿轻易采用激光光凝治疗。【临床路径】 1．询问病史少有视力症状，多因其他原因查眼底而发现。 2．体格检查重点检查眼底，发现孤立的浆液性色素上皮脱离病灶，光彻照病灶呈黄红色，但裂隙灯检查光线不能切入，要有助于诊断。3．口服中药复方丹参、明目地黄丸等。 4．位于黄斑中心凹附近较大的浆液性色素上皮脱离，尤其旁中心凹呈一肾形者，要警惕中心凹下脉络膜新生血管的危险，忽闻轻易采用激光光凝治疗。【临床路径】 1．询问病史少有视力症状，多因其他原因查眼底而发现。 2．体格检查重点检查眼底，发现孤立的浆液性色素上皮脱离病灶，光彻照病灶呈黄红色，但裂隙灯检查光线不能切入，要有助于诊断。3．辅助检查荧光素眼底血管造影有助于确立诊断

胆囊萎缩怎么治疗

胆囊萎缩怎么治疗胆囊萎缩怎么治疗呢？胆囊萎缩对人类的生活健康影响很大，也让患者很痛苦，需要及时采取医疗干预。那么，胆囊萎缩怎么治疗？下面和小编一起来了解一下相关方面的知识吧！文章目录胆囊萎缩怎么治疗 1、胆囊萎缩怎么治疗胆囊起着储存和浓缩胆液的作用,作为人体之中重要器官之一,对人体的消化系统起着至关重要的作用,维护人体机能能够正常运转。一旦出现萎缩,不仅是去了该方面的生理功能,没有作用了,还可能继发引起一些其他的病变。萎缩的胆囊可以引起腹痛,里面的结石可以压迫胆总管,对身体健康造成破坏。这时的胆囊已经没有多大用处了,应该经行切除。胆囊萎缩的手术治疗一般是情况而定,如果还具有一定功能可以采用“微创”技术,如果失去作用乃至癌变已经没有什么用了,还会危害身体健康,这时不得不切除了。胆囊的癌变恶性程度比肝癌还要厉害,所以萎缩到严重的时候摘除胆囊也是为了预防癌症。

2、胆囊萎缩的定义慢性胆囊炎反复发作、经久不愈,致胆囊壁增厚,胆囊体积明显缩小者,谓胆囊萎缩。此类病人常有较长的慢性胆囊炎或胆结石病史,平素症状不明显,但易反复发作,经久不愈,病人除有胆区疼痛不适外,多伴有消化不良的症状,胆囊萎缩属中医学的“胆胀”范畴。《灵枢·胀论》云:“胆胀者,胁下胀痛,口中苦,善太息。” 3、胆囊萎缩的常见症状部分胆囊结石病人,由于胆囊炎症的反复发作,胆囊壁逐渐产生炎症增生、纤维化,以后慢慢形成疤痕。如此反复发作,胆囊逐渐萎缩,甚至紧贴于胆结石上,完全失去收缩和浓缩胆汁的功能。这种情况在医学上称“萎缩性胆囊炎”,又称“硬化萎缩性皱缩胆囊”。萎缩后的胆囊壁变厚,从正常的1～2毫米增至5—6毫米,甚至可达1厘米。胆囊失去弹性,胆囊变硬且小,有的不及原来的一半大。

人胆囊收缩素CCK试剂盒使用方法

人胆囊收缩素(CCK)试剂盒使用方法检测范围: 8pg/ml-200pg/ml 使用目的：本试剂盒用于测定人血清、血浆及相关液体样本中胆囊收缩素 (CCK)含量。实验原理本试剂盒应用双抗体夹心法测定标本中人胆囊收缩素 (CCK)水平。用纯化的人胆囊收缩素(CCK)抗体包被微孔板，制成固相抗体，往包被单抗的微孔中依次加入胆囊收缩素 (CCK), 再与HRP 标记的胆囊收缩素(CCK)抗体结合，形成抗体-抗原-酶标抗体复合物，经过彻底洗涤后加底物TMB 显色。TMB 在HRP 酶的催化下转化成蓝色，并在酸的作用下转化成最终的黄色。颜色的深浅和样品中的胆囊收缩素 (CCK)呈正相关。用酶标仪在450nm 波长下测定吸光度(OD 值)，通过标准曲线计算样品中人胆囊收缩素 (CCK)浓度。试剂盒组成 1. 标本采集后尽早进行提取，提取按相关文献进行，提取后应尽快进行实验。若不能马上进行试验，可将标本放于 -20 C 保存，但应避免反复冻融 2. 不能检测含 NaN3的样品，因NaN3抑制辣根过氧化物酶的(HRP)活性。操作步骤 1. 标准品的稀释：本试剂盒提供原倍标准品一支，用户可按照下列图表在小试管中进行稀 2. 加样：分别设空白孔(空白对照孔不加样品及酶标试剂，其余各步操作相同)、标准孔、待测样品孔。在酶标包被板上标准品准确加样 50此待测样品孔中先加样品稀释液 40此然后再加待测样品10 U (样品最终稀释度为 5倍)。加样将样品加于酶标板孔底部，尽量不触及孔壁，轻轻晃动混匀。 3. 温育：用封板膜封板后置 37 C 温育30分钟。 4. 配液：将30倍浓缩洗涤液用蒸储水 30倍稀释后备用 5. 洗涤：小心揭掉封板膜，弃去液体，甩干，每孔加满洗涤液，静置 30秒后弃去，如此 96T

视网膜色素变性(DOC)

视网膜色素变性的药物治疗研究进展视网膜色素变性（RP）是一组视网膜进行性营养不良性退行病变，大部分是遗传性疾病。病理过程首先是视杆细胞的损害，其后是视锥细胞亦受到损害。感光细胞的损害主要是通过凋亡进行的，细胞神经营养因子的缺乏是凋亡发生的一个重要原因。RP的实质是基因缺陷导致的感光细胞及视网膜色素上皮的变性，从而引起夜盲、进行性视野缩小、视力下降、眼底特征性改变及视网膜电图波形振幅减低或熄灭。RP是发达国家最主要的致盲原因之一，根据世界各地的调查资料，全球人口群体患病率约为1/3000～1/5000（1990年爱尔兰第六届RP会议报道）。据此估计，全球的RP患者约有150万人，在中国约有40万人。RP多于幼年或青春期发现，常双眼发病，也有病变仅发生在单眼者，具有遗传倾向。本病遗传学分型可分为常染色体显性遗传、常染色体隐性遗传、X性连锁隐性遗传及散发型。临床上以常染色体隐性遗传与常染色体显性遗传较为多见。 RP的目前主要治疗方法可分为：药物治疗（包括神经营养因子）、基因治疗、视网膜移植手术治疗等。视网膜移植手术治疗有视网膜感光细胞、干细胞、色素上皮细胞及虹膜色素上皮细胞的移植，其治疗的技术不成熟，容易产生严重并发症，疗效亦不确切。十余年来，数个国家的一百多例人类临床（手术）移植研究却发现术后效果并不明显[1-2]，这使国际临床眼科界对用视网膜（细胞）移植手术治疗视网膜色素变性的兴趣大减，从而将研究重点转向如何延缓光感受器细胞变性、延长病人有用视力时间的临床方法研究。基因治疗在理论上应该是最理想的治疗方法，但由于RP具有遗传异质性及多效性，因此基因改变与视网膜色素变性临床表现之间的关系非常复杂。目前还难以阐明这种关系[3]，使对该病的基因治疗难以找到切入点，因此对该病的基因治疗难以得到有关机构的批准，何况已有临床基因治疗导致病人死亡的报导[4-5]，因此在解决基因治疗的切入点及安全性问题以前，临床上对视网膜色素变性的基因治疗还不现实。目前及未来10年在临床上能真正得到应用的治疗方法，只有药物治疗。本文就目前的临床、临床试验性及实验性药物治疗方法研究进展作如下综述。一、维生素A 维生素A是人体不可缺少的脂溶性维生素，在视网膜中Vitamin A通过其衍生物-视黄醛与视蛋白结合形成视紫红质，参与光电转化反应。Vitamin A缺乏首先引起视杆细胞敏感度下降，并最终出现视杆和视锥细胞的外节盘膜丢失。Maw 等[6]发现部分RP病人视网膜细胞内编码脱氢视黄醛结合蛋白的基因发生变异时，会导致11-顺-视黄醛和11-顺脱氢视黄醛不能有效地被转运，从而引起眼局部Vitamin A代谢异常。Debra等[7]认为基因突变引起的眼局部Vitamin A代谢异常是导致RP发病的重要分子学发病机制，即Vitamin A代谢异常进一步导致视网膜细胞的氧自由基损害增加，引起感光细胞及视网膜色素上皮细胞的凋亡。 Berson等[8]对一组不同遗传型的RP病人进行Vitamin A治疗后发现表明，通过补充每日15000IU的维生素A，RP的视网膜变性（用ERG的丢失而不是视野来评估）能被延缓，且服用大剂量Vitamin A组（15000IU/d）的视网膜功能明显优于低剂量Vitamin A组（751IU/d）。然而，每日补充400IU的维生素E与补充维生素A的病人的ERG丢失有显著统计性增加。有证据表明，这是由于维生

胆囊结石患者胆囊壁厚度与胆囊收缩功能的关系研究

胆囊结石患者胆囊壁厚度与胆囊收缩功能的关系研究发表时间：2012-11-26T10:22:48.013Z 来源：《医药前沿》2012年第25期供稿作者：南云广李向农 [导读] 随机选择行腹腔镜胆囊切除的胆囊息肉13人（A组），胆囊结石30人（B组），B超测量其厚度及胆囊收缩率。南云广李向农（江苏省徐州医学院附属医院肝胆外科 221000）【摘要】目的探讨胆囊结石患者胆囊壁厚度与胆囊收缩功能间的关系方法随机选择行腹腔镜胆囊切除的胆囊息肉13人（A组），胆囊结石30人（B组），B超测量其厚度及胆囊收缩率。结果结石患者胆囊收缩率与胆囊壁厚度呈显著负相关，y=101.929-170.268x, r=-0.716,P=0.000.结论胆囊壁厚度可以反映胆囊收缩功能，胆囊壁越厚，胆囊收缩功能就越差。【关键词】胆囊结石胆囊壁厚度胆囊收缩功能【中图分类号】R657.4+2 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2012）25-0061-02 胆囊结石是常见病，在欧美地区的发病率为10%-15%[1]。国内胆囊结石的发病率统计为2.49%-20.1%[2-3]。随着保胆手术研究增加，胆囊结石形成原因受到重视，普遍认为，脂代谢紊乱与胆囊收缩功能异常在胆囊结石形成中起重要作用，对胆囊本身尤其是胆囊收缩功能异常在胆囊结石形成中起的重要作用的研究较多，但对胆囊壁厚度与胆囊收缩功能间的关系的研究较少。 1 资料与方法 1.1 一般资料对照组（A组）的选择：2011年6月-2011年12月入院择期行腹腔镜胆囊切除的胆囊息肉(腺瘤性息肉和胆固醇性息肉)患者。结石组（B 组）的选择：2011年6月-2011年12月入院择期行腹腔镜胆囊切除的胆囊结石患者。要求：均未使用对胆囊收缩有影响的药物，无慢性病毒性肝炎、肝硬化、低白蛋白血症；胃肠道病变及肾脏等疾病。胆囊结石未充满胆囊总体积的30%，近三月没有急性发作史，入院检查时没有结石嵌顿，没有胆囊萎缩，无胆管结石。 1.2 研究方法 1.2.1 检查前患者禁食禁水12小时，次日晨起禁烟，空腹常规检查肝、胆囊、肝内外胆管情况，确定无肝硬化、无胆囊颈部嵌顿、无胆道疾病及胆囊萎缩等情况，对符合要求的患者记录胆囊壁厚度及胆囊的长径（L）、宽径(W)、横径(H) ，及胆囊内息肉与结石的部位、形态，最大结石的径线、个数、回声强度、后方是否伴声影，是否随体位改变移动。根据Dodds公式V=0.52×L×W×H计算其空腹胆囊体积(FV)。给予脂餐（两个油煎鸡蛋）以诱发胆囊收缩，脂餐后分别于45分钟、60分钟、75分钟、90分钟在同样的体位和测点测量胆囊的三个径线并分别记录长径（Ln）、宽径(Wn) 、横径(Hn)，分别计算其餐后45分钟、60分钟，75分钟，90分钟的餐后胆囊体积（RVn=0.52×Ln×Wn×Hn），取餐后胆囊体积最小值（RV），计算胆囊收缩率（E=(FV-RV)/FV×100%。 1.2.2 按乙芳[4]的方法:将正常对照组收缩率平均值减去2个标准差为标准,把病例组分成胆囊收缩正常组(B1组)及胆囊收缩减弱组(B2组)。采用SPSS13.0统计软件进行分析，用t检验、Pearson双变量线性相关分析和直线回归，以α=0.05作为检验水准。 2 结果 2.1 A组胆囊壁厚度0.11～0.21 cm，平均0.16±0.03cm;胆囊收缩率55.29%～88.60%,平均（69.89±10.00）%。 2.2 B组胆囊壁厚度0.22～0.44cm，平均0.30±0.06cm，与A组比较有显著差异（P＜0.01）。B组胆囊收缩率24.22%～79.67%，平均（49.83±14.84）%，与A组比较有显著差异（P＜0.01）。按乙芳的方法将A组胆囊收缩率平均值E减去2个标准差（E-2SD=49.89%）为标准将B组分成胆囊收缩率正常组（B1组）13例（E＞49.89%）及胆囊收缩减弱组（Ｂ2组）17例（E＜49.89%）。 2.3 B1组胆囊壁厚度0.27±0.04cm，B2组胆囊壁厚度0.33± 0.06cm，A、B1、B2三组胆囊壁比较均有显著差异（P＜0.01）。B1组胆囊收缩率(64.22±8.79)%，B2组胆囊收缩率(38.82±6.63)%，B1组与B2组比较，有显著差异（P＜0.01）； 2.4 B组胆囊收缩率与胆囊壁厚度二者呈显著负相关y=101.929-170.268x, r=-0.716,P=0.000。 3 讨论肝脏每天分泌600-800ml胆汁，经胆囊浓缩后储存于胆囊内，进食后，胆囊收缩促使胆汁排至十二指肠，以助脂肪的消化和吸收，胆囊排出胆汁的能力反映了胆囊收缩功能，一般采用胆囊收缩率（胆囊排出的胆汁体积占胆囊体积的百分比）来表示胆囊收缩功能。胆囊收缩功能的检查方法有B超、核素显像、口服法胆囊造影及MRI检查等。B超检查属无创检查，安全、方便、费用低，可以重复检查，是理想的检测胆囊体积的及胆囊收缩功能的方法[5]。胆囊息肉样病变可分为肿瘤性息肉（主要有腺瘤、腺瘤内癌和胆囊癌）和非肿瘤性息肉（主要有胆固醇性息肉、炎性息肉、腺肌瘤和腺瘤性增生）。本研究选择的均为胆囊腺瘤性息肉及胆固醇性息肉。胆固醇性息肉是一种非新生物病变，不是胆囊组织增生导致的息肉，而是胆固醇代谢的产物，其依附于胆囊壁向腔内凸起的乳头状或桑椹状强回声结节，它对胆囊壁无损害，对胆囊功能无影响[6]。曹月敏[7]等研究表明胆囊息肉样病变组和正常健康人对照组之间胆囊收缩率无显著性差异，可以作为对照组。胆囊壁增厚有不规则局限型和规则均匀型两种。不规则局限型的胆囊壁增厚又称为胆囊隆起样病变, 如：胆囊腺瘤、胆囊癌及胆囊息肉等。规则均匀型胆囊壁增厚常于胆源性及非胆源性疾病，胆源性疾病即胆囊本身疾病[8-9]，如胆囊结石与急、慢性胆囊炎。非胆源性疾病，如慢性病毒性肝炎、肝硬化、低白蛋白血症；慢性心功能不全、慢性肾功能衰竭等[10-12] 。除外非胆源性疾病，胆囊壁的增厚是诊断胆囊炎性疾病的重要征象之一, 超声可以在术前精确测量胆囊壁的厚度[13]。胆囊壁有三层，由内向外分别为粘膜层、肌层及外膜层，胆囊结石患者由于结石的刺激，往往合并慢性胆囊炎，由于炎症的存在，粘膜渐增厚，增生的粘膜可深入薄弱的肌层从而形成蜂窝状窦腔样间隙，即罗-阿氏窦。罗-阿氏窦是慢性胆囊炎形成的特征性改变。 Rahul Khanna等研究行胆囊切除的140例胆囊结石患者（80例有症状，60例无症状）的粘膜发现其中60例出现壁厚度的增加（他把胆囊壁厚度大于0.3cm看着是粘膜增厚），占42.5%,并且在有症状的患者中常见胆囊壁增厚与充血[14]。李巧新分析了160例慢性胆囊炎患者胆囊粘膜病理变化认为：胆囊壁的厚度与病程的长短有关。病程较长、反复发作的患者，胆囊壁一般较厚[15]，而且质地相对较硬，粘膜皱襞消失或增粗呈小梁状，镜下见胆囊壁全层均可有纤维组织增生和淋巴细胞、浆细胞、单核细胞和嗜酸性白细胞浸润。本研究选择的胆囊结石患者均无引起胆囊壁增厚后的非胆源性疾病，结果：Ａ组胆囊壁厚度0.11～0.21 cm，平均0.16±0.03cm，Ｂ组

胆囊收缩素及其抗体对采食调节的机理与应用

文章编号:1008-3464(2006)04-0358-05 胆囊收缩素及其抗体对采食调节的机理与应用姚康1,2,李铁军1,黄瑞林1,印遇龙1 (1　中国科学院亚热带农业生态研究所,湖南长沙410125;2　中国科学院研究生院,北京100039) 摘要:从动物采食的生理调节机制出发,分别对胃肠道分泌的食欲抑制因子胆囊收缩素(CCK )及其抗体的作用机理进行了综述,旨在为开发新型的具有提高动物采食量的绿色添加剂提供理论基础。关键词:胆囊收缩素;抗体;采食;生产性能中图分类号:S816.7 文献标识码:A Review on mechanisms of cholecystokinin (CC K )and anti -CCK antibodies in modulating feed intake and utilization of anti -CCK antibodies in practice YAO Kang 1,2,LI Tie-jun 1,HUANG Rui-lin 1,YIN Yu-long 1 (1　Institute of Subtro pical A g ricultur e ,the Chinese A cademy of Sciences ,Changsha 410125,China ; 2　T he Graduat e U niv ersity of Chinese A cademy of Sciences ,Beijing 100039,China ) Abstract :Cholecy stokinin (CCK)can depress feed intake.T he mechanism s of CCK and anti-CCK antibodies in modulating feed intake w ere summarized ,and the further substitution of anti -CCK antibodies as the new green additive for antibiotic was also disscused . Key words :cholecystokinin;antibodies;feed intake;perform ance 采食量是动物生产的基础,采食量不足会严重影响动物的生产性能,提高动物的采食量则可以充分发挥动物的遗传潜能;在特定时期,如疾病后,提高动物的采食量还有利于动物机体的快速恢复;母畜生产后提高其采食量,有利于提高母畜的生产性能,特别是在现代养猪生产中,母猪泌乳期的采食量将会影响产奶量、仔猪营养状况及母猪的再配性能[1～3]。因此,对于动物采食量调控技术的研究,在现代化养猪生产中具有很重要的现实意义。采食受中枢神经系统(CNS)的控制,下丘脑是控制采食的主要部位,对于下丘脑的破坏会导致动物采食行为的紊乱。CNS 和外周神经可产生多种刺激食欲和抑制食欲的激素及神经递质,这些化合物结合并激活相应的CNS 受体,激活下游通道或调控子,导致摄食行为改变。目前,研究比较多的刺激食欲的神经激素包括:神经肽Y (NPY)、神经肽(Orex in)、黑色素浓缩激素(M CH )、Agouti 相关蛋第25卷　第4期V ol.25,N o.4 广西农业生物科学Journal of G uang xi Ag ric.and Biol.Science 2006年12月　Dec.,2006　收稿日期:2005-09-01; 修回日期:2006-04-28。基金项目:国家973项目(2004CB117502);国家自然科学基金项目(30371038);中国科学院知识创新工程重要方向项目(K SCX 2-SW -323)。作者简介:姚康(1981-),男,湖北襄樊人,博士研究生;Email:yao kang _king @yahoo.co m 。通讯作者:印遇龙,研究员,博士生导师;Email:yiny ulo ng @https://www.wendangku.net/doc/b111371104.html, 。

眼科复习题

一．概念玻璃体液化：是指凝胶状的玻璃体逐渐脱水收缩，水与胶原分离。散光：由于眼球在不同子午线上屈光力不同，平行光线经过眼屈光系统后不能形成焦点的屈光状态称为散光。老视：随着年龄增长，晶状体逐渐硬化，弹性减弱，睫状肌的功能逐渐减低，从而引起眼的调节功能逐渐下降。大约在40—50岁开始，出现阅读等近距离工作困难，这种由于年龄增长所致的生理性调节减弱称为老视。 LASIK：即准分子激光原位角膜磨镶术，先在角膜上用特制的微型角膜板层刀做一个带蒂的角膜瓣，掀开后在暴露的角膜基质床上进行准分子激光切削，以矫正近视、远视及散光，是目前的主流术式。视网膜内外屏障：正常视网膜有两种血-视网膜屏障使其保持干燥而透明，即视网膜内屏障和外屏障。视网膜毛细血管内皮细胞间的闭合小袋和壁内周细胞形成视网膜内屏障；视网膜色素上皮和其间的闭合小袋构成了视网膜外屏障。调节：为了看清近距离目标，需增加晶状体的曲率（弯曲度），从而增强眼的屈光力，使近距离物体在视网膜上清晰成像，这种为看清近物而改变眼屈光力的功能称为调节。眼表：解剖学含义是指起始于上、下睑缘灰线之间的眼球表面全部的黏膜上皮，包括角膜上皮和结膜上皮。具有临床意义的眼表包括结膜、角膜、泪器及泪道，泛指参与维持眼球表面健康的防护体系中的所有外眼附属器。白内障：晶状体混浊称为白内障。许多因素如老化、遗传、代谢异常、外伤、辐射、中毒、局部营养障碍等，均可引起晶状体囊膜损伤，使其渗透性增加和丧失屏障作用，或导致晶状体代谢紊乱，使晶状体蛋白发生变性、形成混浊。高眼压症：:临床上，部分患者眼压虽已超越统计学正常上限，但长期随访并不出现视神经、视野损害，称为高眼压症。 KP：即角膜后沉着物，炎症细胞或色素沉积于角膜后表面，称为KP。其形成需要角膜内皮损伤和炎症细胞或色素的同时存在。根据KP形状，可分为尘状、中等大小和羊脂状。屈光参差：双眼屈光度数不等者称为屈光参差。屈光度相差超过2.5D出现融合困难。交感性眼炎：是指发生于一眼穿通伤或内眼手术后的双侧肉芽肿性葡萄炎，受伤眼被称为诱发眼，另一眼则被称为交感眼。麦粒肿：睑腺炎是化脓性细菌侵入眼睑腺体而引起的一种急性炎症。如果是睫毛毛囊或其附属的皮脂腺（Zeis腺）或变态汗腺（Moll腺）感染，称为外睑腺炎，以往称为麦粒肿。如果是睑板腺感染，称为内睑腺炎。

胆囊

超声检查无放射性辐射，不受胆囊收缩功能的影响，无需注射造影剂，能够实时地清楚显示胆囊和胆道系统，显示胆系结石、肿瘤等病变，还能进行胆囊收缩功能检查。【适应症】 1.胆道系统结石。 2.胆道系统炎症。 3.胆囊肌腺症。 4.胆囊息肉样病变。 5.胆道系统肿瘤。 6.胆道蛔虫。 7.先天性胆道异常。 8.黄疸的鉴别诊断。【检查方法】 1.患者准备（1）患者须禁食8h以上，早晨空腹检查较为适宜。（2）必要时饮水300～500ml有利于肝外胆管显示。（3）胃肠道气体干扰明显者，改日复查。 2.扫查方法（1）利用肝脏显示充盈的胆囊及肝外胆管，在患者深吸气屏气状态下，用探头加压推挤气体可提高胆管显示率。（2）右上腹直肌外缘纵切面，探头稍向左倾斜，显示胆囊纵轴切面。（3）患者深吸气后屏气，探头从肋缘下向膈肌斜切面扫查，显示胆囊位于右肾前方，向左上移动可见胆囊颈管部及肝外胆管截面位于下腔静脉横断面的前外侧，并可见门脉左右支及其腹侧伴行的左右肝胆管。（4）患者取右前斜位45度，探头置右上腹正中肋缘下纵切面下段稍侧向右外侧扫查显示肝外胆管。【检查内容】 1.胆囊的形态、大小，壁的厚度。 2.胆囊内有无胆泥、结石、息肉性病变或肿瘤。 3.疑有胆囊炎或胆囊颈部梗阻者，用脂餐试验观察胆囊收缩功能。 4.肝内外胆管管径；胆管有无扩张，扩张程度、范围、部位。 5.胆管内有无结石、肿瘤、局部壁增厚或囊状扩张。

1.胆囊纵切面多呈梨形或长茄形，横断面呈椭圆形。正常胆囊轮廓整齐、清晰。胆囊内胆汁为无回声，透声性好。 2.胆囊纵切面指向肝门，颈部位置较深，邻近门脉右支。体部前壁贴于肝脏的胆囊床，底部游离于下缘邻近腹前壁。 3.超声测量（1）正常胆囊的长度一般不超过8.5cm，前后径多数不超过3.5cm；在胆囊的测量中，前后径对胆囊张力的反应较长径更有价值。（2）正常胆囊壁厚度不超过2mm，测量时探头须垂直于胆囊壁，否则会产生囊壁增厚的假像。【正常胆道】 1.肝内胆管，左、右肝管在门脉左右支的前方，内径在2mm以下；正常肝内胆管二级以上分支超声难以清晰显示。 2.肝外胆管，声像图尚肝外胆管大致分为上下两段；上段紧贴于门静脉腹侧与之伴行，下段与下腔静脉伴行，前方为胃十二指肠，胆管下段延伸进入胰头背外侧。下段胆管由于胃肠道气体干扰，不易清晰显示。正常人肝外胆管上段内径≤5.0mm，下段内径不超过8～10mm，高龄者有增宽的趋势。【注意事项】 1.超声可提示诊断的病变（1）急性胆囊炎、明显的慢性胆囊炎、胆石症。（2）胆囊息肉性病变。（3）胆总管、肝管囊肿。（4）梗阻性黄疸。（5）肝内胆管结石。 2.需结合临床与其他检查确诊的病变。（1）胆囊内1cm大小的实性占位。（2）胆囊癌。（3）胆管结石。（4）肝内外胆管扩张。（5）胆道蛔虫、化脓性胆管炎。（6）胆囊、胆道术后并发症。 3.提示胆系轻度异常，需进一步检查。

江苏省全科三基考试第二部分专业知识-第5章-眼科

第五章眼科一、名词解释 1. 干眼症：是指任何原因引起的泪液质或量异常，或动力学异常导致的泪膜稳定性下降，并伴有眼部不适和（或）眼表组织病变特征的多种疾病的总称。 2. 睑腺炎：是化脓性细菌侵入眼睑腺体而引起的一种急性炎症。如果是睫毛毛囊或其附属的皮脂腺或变态汗腺感染，称为外睑腺炎如果是睑板腺感染，称为内睑腺炎。 3. 青光眼：是一组以视神经萎缩和视野缺损为共同特征的疾病。病理性眼压增高是其主要危险因素。 4. 眼压：眼球内容物作用于眼球内壁的压力。正常眼压应定义为不引起视神经损害的眼压范围。 5. 交感性眼炎：是指发生于一眼穿通伤或内眼手术后的双侧肉芽肿性葡萄膜炎，受伤眼称为诱发眼，另一眼称为交感眼。 6. 屈光介质：包括角膜、房水、晶状体和玻璃体，光线进入眼内通过它们到达视网膜。 7. 后发性白内障：是指白内障囊外摘除术后或外伤性白内障部分皮质吸收后所形成的晶状体后囊膜混浊。 8. 并发性白内障：是指眼内疾病引起的晶状体混浊，由于眼内炎症或退行性病变，使晶状体营养或代谢发生障碍，从而产生晶体混浊。 9. 中心性浆液性脉络膜视网膜病变：是由于脉络膜毛细血管通透性增加而引起浆液性视网膜色素上皮脱离，进一步引起视网膜色素上皮屏障功能破坏，导致视网膜色素上皮渗漏和后极部浆液性视网膜脱离。 10. 硬性渗出：血浆内的脂质或脂蛋白从视网膜血管渗出，沉积在视网膜内，呈黄色颗粒或斑块状，称为硬性渗出。 11. 弱视：视觉发育期内由于异常视觉经验（单眼斜视、屈光参差、高度屈光不正以及形觉剥夺）引起的单眼或双眼最佳矫正视力下降，眼部检查无器质性病变。 12. 逆规散光：在规则散光中，最大屈光力主子午线在 180°± 30°称为逆规散光。 13. 视网膜震荡：是指在挫伤后，视网膜后极部出现的一过性视网膜水肿、视网膜变白、视力下降。 14. 老视：随着年龄增长晶状体硬度增加，睫状肌功能减弱，从而引起眼的调节功能下降。大约在 40-45 岁开始出现近距离工作困难，这种由于年龄增长所致的生理性调节减弱称为老视。 15. 视神经萎缩：指任何疾病引起视网膜节细胞及其轴突发生的病变，般为发生于视网膜至外侧膝状

胆囊收缩功能检查指标之令狐文艳创作

胆囊大小，胆囊壁厚，胆囊容积令狐文艳胆囊收缩率％＝（空腹三径乗积－脂餐后三径乗积）/ 空腹三径乗积×100％良好>80%；减弱60％～79％；明显减弱40％～59％；差<40％。胆囊收缩功能测定方法：检查的前一晚餐后禁食，晨起禁烟，空腹常规扫查胆囊、肝内外胆管情况，记录胆囊的长径、横径、宽径及胆囊内结石的部位、形态，最大结石的径线、个数、回声强度、后方是否伴声影，是否随体位改变移动，胆汁的透声程度。脂餐（口服两个油煎鸡蛋）后45～60min由同一位医师在同样的体位和测点测量胆囊的三个径线并记录，取其均值运用公式计算胆囊的收缩功能（用胆囊排空指数表示）。另一种说法公式: 胆囊排空指数（EF）=（V 0 -Vt）/V 0 ×100%，其中V 0 为脂餐前胆囊的体积，Vt为脂餐后胆囊的体积。V=π/6（长径×宽径×横径） EF≥1/2胆囊收缩功能良好;1/2 >EF≥1/3之间胆囊收缩功能尚可;1/3>EF≥1/5胆囊收缩功能欠佳;EF<1/5胆囊收缩功能

差。另外一种评定标准，通常将检查结果分为4级：良好（收缩＞50％）、尚可（收缩在30％～50％）、不佳（收缩＜30％＝；如脂餐后2小时，胆囊仍不见收缩，则为无收缩功能。LC的难度分级[1]（ DC）, DC Ⅰ:胆囊区无粘连，Calot三角区解剖结构清晰可辨，本组36例占36%； DC Ⅱ: 胆囊区有粘连但易分离，Calot三角区较易解剖，本组49例占49%； DC Ⅲ: 胆囊与肠管粘连，胆囊颈结石嵌顿或胆囊萎缩，Calot 三角较难解剖，本组11例占11%，其中中转开腹1例； DC Ⅳ: 胆囊壁肥厚、水肿、化脓、坏疽、穿孔后包裹，Calot 三角很难解剖，本组4例均中转开腹，占4%。1． 3 术前B超检查及静脉胆道造影结果1．3．1 B超结果我们将B超结果分为A组共37例占37%，表现为胆囊面积>12cm2，壁厚<4mm，轮廓清楚，收缩功能正常，无结石嵌顿；B组共63例占63%，表现为胆囊面积缩小或过大或壁厚≥4mm，胆囊液性暗区消失、轮廓不清或收缩功能不良。1．3．2 静脉胆道造影结果胆囊显影良好55例占55%，显影浅淡35例占35%、不显影10例占10%。 2 B超、静脉胆道造影结果与LC手术难度比较从表1、2可见B超结果为A组者LC难度分级均在Ⅰ～Ⅱ级，

胆功能如何检查

胆功能如何检查文章目录胆功能如何检查 1、胆功能如何检查呢 1.1、口服胆囊造影法口服胆囊造影起自1924年,主要用于胆囊结石的诊断,其通过肝细胞摄取造影剂后排入胆汁,用以检查胆道系统的通畅,间接用于测量胆囊功能。 1.2、胆道核素扫描法通过肝细胞摄取同位素排入胆汁,在测量胆汁流速的同时,间接测量胆囊运动。

1.3、B超三维检测法分别在空腹及脂餐后测量胆囊的长、宽、高三径,以胆囊空腹容积及餐后容积的动态变化来反映胆囊收缩功能。正常胆囊脂餐后于30至60min达到最大收缩程度,且非常稳定。脂餐为两个油煎鸡(荷包蛋),或1包牛奶(约250 mL,脂肪含量为5%)。较全面的胆囊功能包括胆囊收缩率、空腹胆囊容积和餐后最小胆囊容积,以及胆囊壁厚等指标。 2、胆功能不好的症状是什么急性胆囊炎不少患者在进油腻晚餐后半夜发病,因高脂饮食能使胆囊加强收缩,而平卧又易于小胆石滑入并嵌顿胆囊管。主要表现为右上腹持续性疼痛、阵发性加剧,可向右肩背放射;常伴发热、恶心呕吐,但寒战少见,黄疸轻。腹部检查发现右上腹饱满,胆囊区腹肌紧张、明显压痛、反跳痛。慢性胆囊炎症状、体征不典型。多数表现为胆源性消化不良,厌油腻食物、上腹部闷胀、嗳气、胃部灼热等,与溃疡病或慢性阑尾炎近似;有时因结石梗阻胆囊管,可呈急性发作,但当结石移动、梗阻解除,即迅速好转。体查,胆囊区可有轻

度压痛或叩击痛;若胆囊积水,常能扪及圆形、光滑的囊性肿块胆不好的人都会出现低热乏力,恶心呕吐,厌油腻,大便异样,腹部不适,皮肤黄染、易出血,牙龈出血等症状,同时免疫力下降,皮肤都有粉刺、痤疮,有的伴有水肿现象。 3、胆功能不好怎么调理要经常做一些体力活动,使全身代谢活跃起来,特别是脑力劳动和上班老是坐着不动的中年人,更要有意识地多做体力劳动,防止过度的肥胖,因为肥胖是胆囊炎或胆结石的重要诱因。要讲究饮食卫生,切忌暴饮暴食,适当节制脂肪食物。因为吃带脂肪的食物以后,会反射性地使胆囊收缩,一旦收缩过于强烈便导致胆绞痛的急性发作。秋凉以后要注意保暖,尤其是睡觉时要盖好被,防止腹部受凉,因为肚子受凉以后会刺激迷走神经,使胆囊强烈收缩。已经证明有胆结石的人,要及时治疗,避免引起胆囊发炎。当有肠虫(主要为蛔虫)时,及时应用驱虫药物,用量要足,以防用药不足,蛔

视网膜病

第一节概述视网膜（retina）为眼球后部最内层组织，结构精细复杂，其前界为锯齿缘，后界止于视神经头。视网膜由神经感觉层与色素上皮层组成。神经感觉层有三级神经元：视网膜光感受器（视锥细胞和视杆细胞）、双极细胞和神经节细胞，神经节细胞的轴突构成神经纤维层，汇集组成视神经，是形成各种视功能的基础。神经感觉层除神经元和神经胶质细胞外，还包含有视网膜血管系统。一、视网膜解剖结构特点 1.视网膜由神经外胚叶发育而成，胚胎早期神经外胚叶形成视杯，视杯的内层和外层分别发育分化形成视网膜感觉层（神经上皮层）和视网膜色素上皮（RPE）层。神经上皮层和RPE层间粘合不紧密，有潜在的间隙，是两层易发生分离（视网膜脱离）的组织学基础。 2.RPE有复杂的生物学功能，为感觉层视网膜的外层细胞提供营养、吞噬和消化光感受器细胞外节盘膜，维持新陈代谢等重要功能。RPE与脉络膜最内层的玻璃膜（Bruch膜）粘连极紧密，并与脉络膜毛细血管层共同组成一个统一的功能单位，即RPE-玻璃膜-脉络膜毛细血管复合体，对维持光感受器微环境有重要作用。很多眼底病如年龄相关性黄斑变性、视网膜色素变性、各种脉络膜视网膜病变等与该复合体的损害有关。 3.视网膜的供养来自两个血管系统，内核层以内的视网膜由视网膜血管系统供应，其余外层视网膜由脉络膜血管系统供养。黄斑中心凹无视网膜毛细血管，其营养来自脉络膜血管。 4.正常视网膜有两种血-视网膜屏障（blood-retinal barrier, BRB）使其保持干燥而透明，即视网膜内屏障和外屏障。视网膜毛细血管内皮细胞间的闭合小带（zonula occludens）和壁内周细胞形成视网膜内屏障；RPE和其间的闭合小带构成了视网膜外屏障。上述任一种屏障受到破坏，血浆等成分必将渗入神经上皮层，引起视网膜神经上皮层水肿或脱离。 5.视网膜通过视神经与大脑相通，视网膜的内面与玻璃体连附，外面则与脉络膜紧邻。因此，玻璃体病变、脉络膜、神经系统和全身性疾患（通过血管和血循环）均可累及视网膜。二、视网膜病变表现特点（一）视网膜血管改变 1.管径变化：主要有三种：（1）因动脉痉挛或硬化而变细，管径比可达1：2或1：3；正常视网膜动、静脉管径比为2：3（调整位置）（2）血管迂曲扩张；（3）某一段视网膜动脉或静脉管径可呈粗细不均表现。 2.视网膜动脉硬化（“铜丝”、“银丝”样）改变：动脉硬化时，管壁增厚，血管反光带增强变宽，管壁透明性下降，动脉呈现“铜丝”甚至“银丝”样改变。同时，由于动脉硬化，动静脉交叉处动脉对静脉产生压迫，出现动静脉交叉压迫征（静脉偏向、静脉呈毛笔尖样变细等）。 3.血管被鞘和白线状：血管被鞘多为管壁及管周炎性细胞浸润，血管呈白线状改变提示管壁纤维化或闭塞。 4.异常血管：视网膜血管病变后期可出现侧支血管、动静脉短路（交通）、脉络膜-视网膜血管吻合及视盘或视网膜新生血管。（二）血—视网膜屏障破坏的表现 1.视网膜水肿：分为细胞内水肿和细胞外水肿，细胞内水肿并非视网膜屏障破坏所致，主要由视网膜动脉阻塞造成的视网膜急性缺血缺氧引起，视网膜内层细胞吸收水分而肿胀，呈白色雾状混浊；细胞外水肿为血—视网膜内屏障破坏导致血管内血浆渗漏到神经上皮层内，眼底荧光

胆囊超声检查规范

胆囊与胆道【检查方法】（一）、患者准备 1、患者须禁食8h以上，早晨空腹检查较为适宜。 2、必要时饮水300-500ml有利于肝外胆管显示。 3、胃肠道气体干扰明显者，可灌肠排便后检查。 4、急诊患者不受以上条件限制，可在密切观察下及时进行检查。 5、一般胆囊检查须在X线胃肠造影三天后，胆系造影二天后进行。（二）、仪器条件：实时超声诊断仪都可以用于胆道系统检查，仪器的调节与肝脏检查相似，以能清晰显示观察部位的胆系结构为原则，探头选择凸阵、线阵、扇扫探头，凸阵探头效果更好，探头频率一般选用3～5MHz，小儿可选用5～7MHz。观察胆囊血流信号时需要随时调节聚焦区、彩色显示范围、灵敏度、滤波频率等，并设法消除伪像。（三）、扫查方法 1、利用肝脏显示充盈的胆囊及肝外胆管，在患者深吸气屏气状态下，用探头加压推及气体可提高胆管显示率。 2、右上腹直肌外缘纵断切面，探头稍向左倾斜，显示胆囊纵轴断面。

3、患者深吸气后屏气，探头从肋缘下向隔肌斜面切面扫查，显示胆囊位于右肾前方，向左上移动可见胆囊颈管部及肝外胆管截面位于下腔静脉横断面的前外侧，并可见门脉左右支及其腹侧伴行的左右肝胆管。 4、患者取右前斜位45°，探头置右上腹正中肋缘下纵切面下段稍侧向右外侧扫查显示肝外胆管。 5、胸膝卧位可能使积聚于胆道周围的肠气移开，更清晰的显示胆囊颈部和肝外胆管病变。【检查内容】（一）、胆囊的形态、大小、胆壁的厚度及是否光滑。（二）、胆囊内有无胆泥、结石、隆起性病变或肿瘤。（三）、疑有胆囊炎或胆囊颈部梗阻者，用脂餐试验观察胆囊收缩功能。（四）、肝内、外胆管管径；胆管有无扩张，扩张程度、范围、部位。（五）、胆管有无结石、肿瘤、局部管壁增厚或囊状扩张。【正常胆囊及参考值】（一）、胆囊纵切面多呈梨形或长茄形，横断面呈椭圆形。胆囊壁光滑，胆囊内胆汁为无回声，透声性好。（二）、胆囊纵轴指向肝门，颈部位置较深，邻近门脉右支。体部前壁贴于肝脏的胆囊床，床部游离于肝下缘邻近腹前壁。（三）、超声测量

胆道系统疾病的特殊检查和护理

胆道疾病病人的护理第一节解剖生理概要【胆道系统的解剖】胆道系统包括肝内和肝外胆管、胆囊及Oddi括约肌。可分为肝内和肝外两大胆道系统。 1．肝内胆管起始于肝内毛细胆管，汇集成小叶间胆管、肝段、肝叶胆管和肝内左右肝管 2．肝外胆管包括肝外左右肝管、肝总管、胆囊、胆囊管和胆总管。（1）左右肝管和肝总管肝内左右肝管出肝后形成肝外左右肝管，两者在肝门下方汇合成肝总管，与胆囊管汇合形成胆总管。（2）胆总管长约7～9cm，直径0.6～0.8cm。约80%～85%人的胆总管下端与主胰管在十二指肠壁内汇合成一共同通道，并膨大形成壶腹，称为乏特（Vater）壶腹。其周围有Oddi括约肌围绕，具有调节和控制胆汁和胰液的排放，防止十二指肠液返流的作用（3）胆囊位于肝脏脏面的胆囊窝内，外观呈梨形，胆囊颈上部呈囊性膨大，称Hartmann袋，是胆囊结石易嵌顿的部位。（4）胆囊管由肝总管、胆囊管与肝脏下缘构成的三角区称为胆囊三角（Calot三角），其中有胆囊动脉、副右肝管等穿行，是手术时易误伤的部位。【胆道系统的生理功能】胆道系统具有分泌、贮存、浓缩和输送胆汁的功能。 1、胆汁的生成、分泌和代谢（1）胆汁的生成和成分肝细胞、胆管每日分泌胆汁约为800～1 200ml。以肝细胞分泌为主。（2）胆汁的生理功能包括①乳化脂肪；②协助脂溶性维生素的A、D、 E、K的吸收：③抑制肠内致病菌生长和内毒素形成；④刺激小肠和结肠蠕动； ⑤中和胃酸等。（二）胆囊的生理功能 1．浓缩和储存胆汁由肝细胞和胆管分泌的胆汁部分直接进入肠道，绝大部分进入胆囊。胆囊粘膜有很强的选择性吸收胆汁中的水和电解质功能，胆汁中90%的水分被胆囊吸收后，能使胆汁浓缩5~10倍并储存于胆囊。 2．排出胆汁随进食而持续进行，每次排胆汁的时间长短和量与进食的食物种类和量有关，并受体液因素和神经系统的调节。 3．分泌功能胆囊粘膜可分泌粘液性物质，约20 ml/h。主要作用是保