肺气肿、肺心病

食疗一方：阻塞性肺气肿食疗

全网发布：2012-07-15 09:52 发表者：彭寿行(访问人次：4640)

患阻塞性肺气肿病后除保持心理平衡、必须戒烟、预防感冒、适当锻炼、适当用药、家庭氧疗外，还可采取食疗方法。慢性阻塞性肺气肿是呼吸系统的常见病，常常引起呼吸功能减退，通气、换气功能障碍，发生不同程度的低氧血症和高碳酸血症；慢性支气管炎并发肺气肿，往往在咳嗽、咯痰的基础上，出现逐渐加重的呼吸困难。最初仅在劳动、上楼、登山、爬坡时出现气促，病情进一步发展，即使静止状态下也会出现气促。本病经胸部x线、心电图、痰培养、肺功能测定、气血分析等检查即可确诊。患病后除保持心理平衡、必须戒烟、预防感冒、适当锻炼、适当用药、家庭氧疗外，还可采取以下食疗方法。

（1）石竹杏仁绿豆粥：生石膏40克，鲜竹叶15克，苦杏仁15克，绿豆50克，桔梗10克，陈皮20克，白糖适量，粳米150克。将生石膏加适量水，先煎30分钟后，加入鲜竹叶、苦杏仁、桔梗、陈皮煎煮，煮开后换小火煎煮，约30分钟后，过滤去渣取汁备用。粳米洗净，与绿豆一同置锅中，加入适量清水，置武火烧沸后，再改用文火煎煮，至粥熟后，倒入药汁与白糖，稍煮片刻，即可温热服食。每日1剂，分3次食完。连食3-5日。

（2）桂花核桃冻：鲜桂花15克，核桃仁250克，奶油100克，白糖适量。将核桃仁加水磨成浆汁，锅内加水适量，烧沸，再加白糖搅匀，然后把核桃仁浆汁、白糖汁混合拌匀，放入奶油和匀后置武火上烧沸，出锅入盒中，待冷后放入冰箱内冻结。食用时，用刀划成小块，装入盘中，撒上桂花即成。每日1剂，分2次食用，连服3－5天。

（3）虫草小米粥：冬虫夏草lO克，猪瘦肉50克，小米100克，生姜5克，食盐、味精适量。将冬虫夏草用布包好，猪瘦肉去筋膜，洗净切碎，小米洗净后加入适量清水，一同放砂锅中煎煮，用武火烧沸，改用文火煎煮，至粥熟后，加入食盐、味精调味，再稍煮即可食用。每日1剂，分2次食完。连服5-7日。（4）鱼腥草猪肺汤：鱼腥草60克（干品30克），猪肺200克，食盐、味精各适量。先将猪肺冲洗、沥水切块，再将鱼腥草入砂锅内，加清水适量煎煮，去渣取汁，把药汁入锅与猪肺块，先武火煮沸，再用文火炖猪肺至烂熟时，加入含食盐、味精即可。每日1剂，饮汤、食猪肺，亦可佐餐食用。

（5）寸冬贝母粥：寸冬（麦门冬）、贝母各10克，粳米50克，冰糖适量。用粳米、冰糖煮粥，等米开汤未稠时，调入寸冬、贝母粉，改文火稍煮片刻（煮2 -3沸），粥稠即成。每日早、晚温服。

（6）麻黄附子粥：制附子3克，干姜3克，粳米50克，葱白2茎，红糖少许。将麻黄、附子、干姜研为极细粉末。先用粳米煮粥，等粥煮沸后，加入药末及葱白、红糖同煮为稀饭；或用麻黄、附子、干姜煎汁，去渣后下米、葱、糖一并煮粥。每日1剂，分2次温热服食。连服3天。

（7）狗肉炖附子：狗肉100克，熟附子5克，生姜10克，生抽、盐、米酒、陈皮各适量。将狗肉洗净切块，姜切片。先用锅煮狗肉，熟后加入姜、附子、陈皮、生抽、盐、米酒，加清水适量，炖2-3小时，至狗肉烂熟即可。每日1剂，分2次服食，连服2－3天。

肺气肿病人如何自我保健

全网发布：2012-07-24 06:44 发表者：王强(访问人次：5449)

（1）对引起此病的原发病，如慢性支气管炎，支气管哮喘和矽肺等，要积极防治。此病由于肺功能受损害，影响身体健康及抵抗力，并且两者互为因果，所以，平时注意调养，增进身体健康及抵抗力，是改善肺功能的是根本方法，并要树立治愈的信心，此病不是不治之症。

（2）根据病人体力，可积极参加一些适当的体育活动。如慢跑是一种最完整的全身性协调运动，能增加肺活量和耐力，慢跑时维持呼吸均匀，可使足够的氧气进入体内。太极拳，柔软操，步行等能增进身体健康，凡多年坚持锻炼的患者，比多休息少动者更能保持健康。

（3）肺气肿病人冬季最怕冷，也很易患感冒，每次呼吸道感染后症状加重，肺功能亦受影响，进行耐寒锻炼可以提高患者抵抗力。春季开始，先用两手摩擦头面部及上下肢暴露部分，每日数次，每次数分钟，至皮肤微红为好，夏天在室内用毛巾浸于冷水中拧干后作全身摩擦，每日1-2次。秋后改用冷水擦脸。这样经耐寒锻炼后，可减少罹患感冒，呼吸道感染。

（4）肺气肿病人在肺部感染时，一定要卧床休息，遵照医嘱积极抗炎，解痉平喘，按时服药。时补不可操之过急，原则上以祛邪为主。感染控制后可逐步调补，若平时体倦乏力，易患感冒，属肺气虚者，可选用黄芪，人参，防风，白术等以补益肺气。

肺气肿患者的饮食宜忌

全网发布：2012-07-15 09:56 发表者：王强(访问人次：6468)

肺气肿患者临床比较多见，肺气肿患者的护理工作尤为重要。

患有肺气肿的病人需要注意饮食的营养的补充，从中得到调理和治疗。

（一）饮食禁忌

①忌食刺激性食物。忌食辣椒、葱、蒜、酒等辛辣刺激性食物，因刺激气管粘膜，会加重咳嗽、气喘、心悸等症状，诱发哮喘，故当忌食。

②忌食海腥油腻之品。非清蒸做法做出的鱼，由于用油量过大，容易引起上火。此外，有过敏体质的人以及血尿酸高的人（如痛风病人）也应少吃油量大的黄鱼、带鱼、虾、蟹以及肥肉等，以免助火生痰。

③避免食用产气食物。如红薯、韭菜等，因其对肺气宣降不利，应多食用碱性食物。

④禁止吸烟。因抽烟为支气管炎发生发展的祸根之一，对哮喘性支气管炎极为不利，应绝对禁止。

（二）适宜的饮食

①供给充足的蛋白质和铁。饮食中应多吃瘦肉、动物肝脏、豆腐、豆浆等。这些食品不仅富含优质蛋白质和铁元素，而且又无增痰上火之弊，对增强病人体质有利，提高抗病力，促进损伤组织的修复。

②多吃含有维生素A、C及钙质的食物。含维生素A的食物如猪肝、蛋黄、鱼肝油、胡萝卜、韭菜、南瓜、杏等；有润肺、保护气管之功效，含维生素C的食物有抗炎、抗癌、防感冒的功能，如大枣、柚、番茄、青椒等；含钙食物能增强气管抗过敏能力，如猪骨、青菜、豆腐、芝麻酱等。需注意的是，奶制品可使痰液变稠，不易排出，从而加重感染，所以要限制牛奶及其制品的摄入。

③增加液体摄入量。大量饮水，有利于痰液稀释，保持气管通畅；每天饮水量至少2000ml（其中包括食物中的水分）。

④经常吃食用菌类能调节免疫功能。如香菇、蘑菇含香菇多糖、蘑菇多糖，可以增强人体抵抗力，减少支气管哮喘的发作。

肺气肿不可怕，保养和合理的治疗是关键

全网发布：2012-07-27 06:36 发表者：徐全(访问人次：5287)

肺气肿是指终末细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。按其发病原因肺气肿有如下几种类型：老年性肺气肿，代偿性肺气肿，间质性肺气肿，灶性肺气肿，旁间隔性肺气肿，阻塞性肺气肿。

肺气肿的发病机制至今尚未完全阐明，一般认为是多种因素协同作用形成的。一、引起慢支的各种因素如感染、吸烟、大气污染、职业性粉尘和有害气体的长期吸入、过敏等，均可引起阻塞性肺气肿。二、弹性蛋白酶及其抑制因子失衡学说。

肺气肿患者的主要症状是气短，轻者仅在体力劳动时发生，随着气肿程度加重，气短逐渐明显，甚至休息时也出现呼吸困难，并常感胸闷。每当合并呼吸道感染时，症状加重，并可出现缺氧、酸中毒等一系列症状。

肺气肿是一个肺的良性病变，本身不会发展成肺癌的。但是有部分老年患者常常出现肺癌和肺气肿共同存在的情况，对这类患者的治疗，特别是手术治疗术前的肺功能评估就显得尤为重要！

肺气肿是一种慢性病，临床上只能尽量想办法减缓病情进展，治疗的目的在于改善呼吸功能，提高患者工作、生活能力。为此，就应该注意：1.解除气道阻塞中的可逆因素；2.控制咳嗽和痰液的生成；3.消除和预防气道感染；4.控制各种合并症，如动脉低氧血症和血管收缩等；5.避免吸烟和其他气道刺激物、麻醉和镇静剂、非必要的手术或所有可能加重本病的因素；6.解除患者常伴有的精神焦虑和忧郁。

具体措施如下:

1.应用舒张支气管药物如抗胆碱药、茶碱类、β2肾上腺受体激动剂。如有过敏因素存在，可选用糖皮质激素。

2.急性发作期根据病原菌或经验应用有效抗生素，如青霉素、庆大霉素、环丙沙星、头孢菌素等。

3.呼吸肌功能锻炼作腹式呼吸，缩唇缓慢呼气，以加强呼吸肌的活动。增加膈肌的活动能力。

4.家庭氧疗每天10--15小时（1--2L/min）持续的给氧能延长寿命，改善生活质量。

5.康复治疗如气功、太极拳、呼吸操、定量行走或登梯练习。

6.中医药的辨证施治的治疗有较好的增强体质、缓解症状作用

肺气肿的治疗需要综合治疗，没有哪一种药物会绝对有效。平时的保养尤为重要。

首先要有良好的居住环境

1、房间保持适宜的温湿度。房间室温应相对稳定，一般以18～20℃为宜。冬季应该有取暖设施。用煤炉取暖时，切忌把室温搞得时高时低，使患者受凉感冒，加重病情。同时，由于冬季空气干燥，房间内室温又高，会引起患者呼吸道粘膜干燥、咽喉痛等，使得痰液更加粘稠，不易咯出。所以，应适当增加房间内的湿度，如使用空气加湿器，或将水放在铝制饭盒等易导热的容器内，置于暖气上，用煤炉取暖的，可将水壶置于煤炉上为空气加湿。房间的相对湿度应以50%～60%为宜。

2、经常开窗通风换气。由于受凉感冒容易诱发呼吸道感染，所以在冬季，房间总是门窗紧闭，轻易不出门。其实，开窗通风，可以放走房间内污浊的空

气，换进清新的空气，不但降低了空气中病原微生物的密度，减少呼吸道疾病的传播，同时还可以避免污浊的空气给患者带来烦躁、倦怠、头晕、食欲不振等不良反应。所以适当增加开窗通风换气的次数，使室内空气保持流通、新鲜是非常重要的。

3、避免有害及刺激性气体刺激。应特别注意避免有害及刺激性气体如烟雾、粉尘、煤气等对呼吸道的刺激。可采用湿式扫地、扫床方法，即在扫帚外包裹一层湿毛巾再进行清扫，或在患者不在的情况下打扫卫生，以防止尘土飞扬。厨房内最好安装排气扇或抽油烟机，避免腥辣油烟对患者造成呼吸道刺激。

养成良好的生活习惯

1、戒烟。国内外的研究均证明吸烟与慢性呼吸系统疾病的发生有密切关系。吸烟时间愈长，烟量愈大，患病率也愈高。戒烟后可使症状减轻或消失。所以，有吸烟嗜好者应戒除。

2、加强营养，合理膳食。患者因病程长，胃肠功能弱，进食少，长期大量咯痰者蛋白质消耗较多，造成营养缺乏，抵抗力下降。冬季天气寒冷，故应给予患者高蛋白、高热量、高维生素、清淡、易消化的食物，如瘦肉、鱼类、蛋类、核桃、大豆制品、新鲜蔬菜和水果等。蜂蜜、山药、白果、核桃、梨、枇杷等均有一定的治疗作用，可适当食用。患者的饮食应忌食生冷、油腻、辛辣的食物，并要控制食盐的摄入。

哮喘性支气管炎多由过敏引起。虾皮、虾米、螃蟹、咸菜、霉变食品等，均可诱发支气管哮喘病的发作，故应避免食用。若食欲欠佳，可给予半流或流质饮食，注意调节好食物的色香味。

要鼓励患者多饮水，每日至少饮3000毫升，以保持呼吸道湿润，使痰液稀释，利于咯出。

3、适当着衣，注意保暖。患者耐寒能力差，体弱怕冷，当遇到寒冷刺激时，易引起感冒和上呼吸道感染。调查研究表明：感冒后约有80%可引起肺部感染。所以，应根据天气变化及时增减衣服，冬天外出要戴口罩和围巾。常言道："寒从足起"，慢支患者应特别注意双脚的保暖。

4、积极锻炼身体，增强体质。老年人可根据自己的健康状况和爱好，适当进行户外活动，呼吸新鲜空气，如练深呼吸、练气功、打太极拳、慢跑、饭后散步等。这样可使呼吸加深加快，有利于肺部的气体交换，增加氧气的摄入和代谢废物的排出，以改善肺功能、增强机体免疫力和主动排痰的能力。

另外，患者应尽量少到人多的地方如商场、影剧院等公共场所，尤其在流感流行期间，更应格外注意。还要保持积极、乐观的心态，树立战胜疾病的信心。

掌握正确的排痰方法

在疾病发作期间，患者往往感到咯痰不畅，胸闷气急，这是因为痰液过于粘稠，附着于支气管壁，难于用咳嗽的方法使之排出的缘故。因此，除了可根据医嘱服用抗感染及化痰药物治疗外，掌握正确的方法促进痰液的排出，可以减轻患者的症状，避免因痰窒息导致的悲剧发生。

1、雾化吸入法：可使用超声雾化吸入器，也可使用简易蒸气吸入以使气管内分泌物湿化，易于咯出。方法：选一保温杯，盛半杯开水，将口鼻入杯口，用力吸蒸气，反复多次，待水稍冷再换开水，便可达到稀释痰液的目的，将痰顺利排出。但要注意防止烫伤。

2、翻身、叩背法：长时间卧床的患者可由家属或护理人员在气候较为温和的中午，设法让稍能走动的患者在室外漫步;畏惧寒冷者也应在室内活动。即使是确实不能起床者也应由家属经常为之翻身、叩背，因为这些活动能够产生体位改变和肺部震动，利于痰液排出。叩背方法：将五指并拢，掌心屈曲，顺气管走向，由下至上、由两侧向中间轻叩患者背部，同时鼓励患者咳嗽。

合理用药

1、合理使用抗生素。患者滥用抗生素现象普遍存在，错误地认为抗生素能预防感冒。实际上多种抗生素交替或错误配伍使用可致使产生菌群失调及致病菌耐药，增加了条件致病菌甚至是霉菌感染的机会，加大了治疗难度。患者应改变错误认识，病情缓解期间应尽量少用或不用抗生素，或按医嘱用药。

2、合理使用镇咳药。患者通常咳痰无力，这时如单纯使用镇咳药物，痰液不能排出反而会加重病情。所以，按医嘱服药十分重要。

如发现患者有明显气促、紫绀，甚至出现嗜睡现象，应考虑病情恶化，要迅速送医院。

其次肺气肿病人要纠正呼吸方式，在此基础上再做做呼吸体操也大有裨益。

具体方法：

(1)首先学会平静的腹式呼吸，可采用诱导呼吸法。坐于舒适的位置，思想集中，放松紧张的呼吸肌，一手按上腹部。呼吸从呼气开始，呼气时腹部下陷。再用手轻轻地按压上腹部以增加腹压，帮助横膈上抬，在吸气时，上腹部对抗该手所施加的压力而徐徐隆起。

(2)这种腹部的隆起和下陷简称为吸鼓、呼瘪。为了使气体能顺利地呼出，要采取经口的吹笛样呼气法，即呼气时将嘴唇收缩成吹笛状，使气体通过缩窄

的口形慢慢吹出，这样可使气道内的压力提高约5厘米水柱，避免了细支气管的过早闭塞。

(3)吸气时则要经过鼻腔，使空气经鼻腔的湿润、加温、过滤和吸附，以减少对气管的刺激。吸气时间要比呼气长1～2倍，但不要憋气。憋气可增加肺内压力，对肺气不利。

(4)在练好腹式呼吸的基础上，可做呼吸体操。

第一节，压腹呼吸：自然站立，两手叉腰，拇指在后，四指在前。

(1)呼气时，主动收腹，两手四指加压于腹部，同时两肘关节向前靠拢，以约束胸部。

(2)吸气时，两肩向后扩胸，以增加肋骨活动幅度。重复两个八拍。

第二节，压腿盘膝：

(1)左腿向左侧前方跨出一步成左弓箭步，重心在中，两手扶左膝。

(2)重心向前落于左足，向下压腿。

(3)有节律地重心前后移，重复八次；换右腿，方法同上，亦重复八次。

(4)然后两腿并拢微屈膝，作膝绕环运动，左右方向绕，各重复八次。

注意：老年者常有下肢无力症状，作本节在于增加下肢力量。压腿深度和膝绕环的幅度，都要根据患者的具体情况，逐步增大。

第三节，单举呼吸：自然站立，两手于腹前平屈，手心向上，手指相向。

(1)吸气，一臂经腹、胸上举，翻掌成托掌，臂紧贴头侧，尽量向上。另一臂手心转向下，同时贴体侧下伸，用力下压。

(2)呼气时还原。换另一臂上举，做法同上。重复做四个八拍。

注意：呼吸应为腹式，呼气时尽量收腹，两臂要伸直。此节活动在X光线下观察，横膈活动可增加1厘米。

第四节，抱球：两腿分立与肩同宽，半蹲成骑马式。

(1)两手在右边做抱球状，体向右转，同时重心右移，右手在上。

(2)体向左转，到左边后再换左手在上，右手在下，同时重心左移。作四个八拍。全身要放松，上体转动时要以腰为轴，臂腿腰的动作要协调、缓慢，呼吸要自然。

第五节，托天呼吸：自然站立，两手于腹前平屈。

(1)两手向上伸直，手心向上，如托天状。以腰为轴，向左旋腰。共做八次。

(2)向右旋腰，共做八次。

注意：此节是通过腰部活动防治老年性的腰背酸痛。旋转速度要慢，幅度逐步增大。头部不要旋转，以防头晕。一定要腰部转动，所以有腰部的挺前凸后的动作，避免以髋关节为主的活动。

第六节，蹲式呼吸：自由站立，两足并拢。

(1)下蹲时呼气，足跟不离地，同时两手扶住膝关节，肘关节在外。

(2)起立时吸气，同时两手侧平举。共做两个八拍。

注意：下蹲深度随病人的可能而定，对不能下蹲者，可作前屈体动作。

第七节，甩打：放松，自然站立。

(1)上体以腰为轴，同时以腰带动肩再带动两臂放松摆动，当腰向左转动的瞬间，带动左前臂和手甩打腰背部(命门穴附近)，右前臂和手甩打腹部。

(2)腰向右转动的瞬间，带动左前臂和手甩打腹部，右前臂和手甩打腰背部。

注意：在甩打时两臂要放松如鞭，随腰转动而用臂和手用力甩打，不是用手拍打。全身肌肉必须放松，随着甩打，两下肢微作一起一伏的动作，要有节律，轻重要适宜。它既是全身性活动，又可增加腰背肌和腹肌的肌张力，还可改善腹背部的血液循环。反复各做八次。

第八节，捺腹呼吸：自然站立。

最后对于局限性肺气肿或肺大疱可选择合适的手术治疗，或者行肺减容手术。肺移植为最后的治疗手段，必要时也可考虑。

早期肺气肿的识别与防治

全网发布：2012-07-17 18:45 发表者：韩明锋(访问人次：2420)

许多人已经患上了肺气肿，还以为自己得的是支气管炎或哮喘，从而延误了治疗。

肺气肿是肺腺泡任何部分的永久性异常扩大，伴破坏性改变。一般来说，如出现以下情况，就是患上了肺气肿：有慢性支气管炎、支气管哮喘史、咳嗽、咳痰，呼吸困难逐步加重，紫绀逐渐加深；有桶状胸、胸部前后径增大、肋间隙增宽，呼吸困难，口唇手指发绀，胸部呼吸运动减弱，语颤减弱，叩诊检查吸音低，呼气延长；x线胸片可表现出双肺透亮度增强，外周肺纹减少，横隔下降，运动不良；肺功能明显减弱。

肺功能呼吸困难程度可为五度：第一度时工作、步行及上下阶梯与同年龄健康者一样；第二度时平地步行与同年龄健康者一样，但上坡及走阶梯则不能同健康人一样；第三度时平地步行按自己的速度可行走1公里以上，但达不到

健康人的速度；第四度时行走要作多次休息，50米也不能一气走到底；第五度时说话、转身、穿衣、用餐均会发生呼吸急促。

得了肺气肿后怎么办呢?首先要预防和控制支气管感染，不吸烟或戒烟，适当体育活动，增强体质，防止感冒。若有咳嗽、咳痰要立即就医，用抗生素控制感染。其次是作呼吸体操，坚持在早上深呼吸运动，锻炼腹式呼吸，或做以肋间肌运动为主的胸式呼吸。在治疗上可采服氧气治疗和正压呼吸治疗。还应当注意减少支气管痉挛，改善肺循环。

如何预防慢支炎肺气肿的急性发作

全网发布：2012-07-15 09:53 发表者：陈虹(访问人次：3194)

一提到慢支炎肺气肿，很多人的脑海里就会呈现出一个弯着腰不停咳嗽，上楼或爬坡以后因为累和喘息而不得不停下来休息的老人形象。慢支炎肺气肿是呼吸系统最常见的疾病，因为患病人数众多，病死率高，严重影响广大群众健康。特别是每年病人都会面临急性发作的危险，每一次急性发作都会造成肺功能的进一步下降，不仅呼吸困难，行走都十分困难，严重影响患者的生活质量，同时因为急性发作而需住院治疗，既增加了病人和家庭，也增加了社会的经济负担！目前，我国的医生和患者本人都重视慢支炎肺气肿发作期的病情控制，却忽视了缓解期的肺康复，因此，如何延缓和控制缓解期肺功能进一步恶化、改善呼吸功能、提高患者工作、生活能力显得尤为重要。今天我主要想和广大观众朋友一起聊聊如何防慢支炎肺气肿急性发作。

1. 首先要防感冒。感冒常可引起病情加重，故平日防止感冒十分重要。

①预防感冒首先要远离感冒的人群，特别是在感冒流行期间，不要到人多的地方去。要与患者保持1米以上距离，患者咳嗽、打喷嚏时，带病毒的唾液可飞

溅到约1米远，当你发现有人要打喷嚏或咳嗽时，应马上退到1米之外或者转过身去，因为人的眼睛和鼻子是最容易被传染的。其次要勤洗手，有些病毒可以在患者手摸过的地方存活3小时。

②即使不小心感冒了，要积极抗感冒治疗，防治炎症向下呼吸道蔓延。

③在流感高发的季节，一定要注意防寒、保暖，注意室内通风，保证充分的营养，保证睡眠，不要过度劳累，可以适当吸氧，保持适宜的居室温度(12℃或以上)、湿度(40%～70%)，并经常开窗、通风，以保持空气的新鲜。

2. 关注天气预报，根据气温适当增减衣服。初春和秋冬季是呼吸病的高发季节，寒

冷和感染极易损害人体健康，也是慢支炎肺气肿等患者最惧怕的事情。现在虽然是炎热的夏季，但天气的骤然天气变化忽冷忽热，以及不合适的使用过冷的空调，也会造成慢支炎肺气肿的急性发作和加重。因此，根据气温变化注意防寒保暖，选择合适的衣服，合理调节室温，避免受凉和淋雨，预防疾病发生。合理调节室温，经常开窗

现在许多家庭都购买了空调，但医生提醒，冬季室内温度不易过高，夏天不宜过低，否则与室外温差较大，容易患感冒。据测定，不常开窗换气的室内，每立方米空气中细菌总数可多达9000至15000个，远远超过国家卫生标准。因此，室内经常通风换气是预防慢支炎肺气肿复发的重要措施。

3. 停止或减少吸烟中医学早就认识到，“烟草，用久则肺焦，诸药皆无效”，就是说长期抽烟会引起肺部疾病，尔后应用药物治疗很难起作用。经常在门诊有患者这样告诉我说：医生，我的气管炎肺气肿已经已经很多年了，什么药都不见效。只要一吸烟咳嗽就特别厉害痰液也特别多，您有什么好的方法？！我

说这还不简单吗？戒烟就是最好的治疗方法！吸烟者中有15%~20%者发展为严重的慢性阻塞性肺病。戒烟绝对重要！尤其是气道阻塞处于轻或中度时，吸烟者戒烟后几年内，FEV1 轻度增加，以后的变化与非吸烟者相似。戒烟后数月内，咳嗽咳痰减少。戒烟不能使损害的肺功能恢复，但可推迟劳累性呼吸困难的发生，减少COPD急性加重而造成死亡的危险性。

除了烟草，其它有害气体、烟雾和气体吸入也可以诱发COPD急性发作，因此，避免和减少其它有害气体的吸入也是有益的，其中包括使用抽油烟机减少房间的油烟味。特别是工作环境中有刺激性气体的，最好换个环境，可以避免继续造成病情加重。

4. 保持呼吸道通畅“痰、咳、喘”三大基本临床表现。许多患者可因咳痰不利而引起咳嗽不止及喘息难平。因此，对于这些疾患的治疗必须强调积极排痰，有效地清除呼吸道分泌物，以使呼吸道保持畅通，方能更好的改善症状，缓解病情。如何做到积极排痰？不少学者建议在实践中应很好地把握“湿”、“翻”、“拍”、“咳”四字诀，促进痰液稀释，利于咳出，并防止肺泡萎缩及肺不张。观察咳出来的痰，如果颜色带黄色或绿色，提示有细菌感染，可以口服抗生素，防止感染加重而造成急性发作。

此外，对于呼吸道分泌物过多造成的支气管痉挛，可用氨茶碱、β受体激动剂等雾化吸入，可以解除支气管痉挛、平喘，同时应用祛痰类药物协助痰液排出。不然痰液聚集增多后会引起气道阻塞诱发急性加重。还可以采用蒸汽吸入法有助于稀释肺内的痰液。雾化吸入异丙托品，氨溴索也有助于痰液排除。

5. 长期家庭氧疗(LTOT)：对肺气肿伴有明显缺氧的患者，可持续低流量吸氧，每日

达16小时以上，以缓解缺氧性肺小动脉收缩，减轻心脏负担，改善体质，提高运动耐力。已有的研究表明，COPD患者存在着膈肌疲劳，可导致呼吸衰竭，膈肌疲劳也是患者肺功能受损和产生气促的原因。肺功能特别差的人（即使吸氧也觉得气喘）还可以使用无创人工通气，它可以缓解COPD患者的气促，改善肺功能，增加呼吸肌尤其是膈肌的力量和耐力，机理是使疲劳的肌肉(膈肌)得到休息。夜间进行氧疗不但患者易于接受，且可以解决夜间低氧血症，减低COPD 患者夜间猝死率。

6. 使用免疫增强剂：定期注射流感疫苗、肺炎菌苗减少呼吸道感染每年秋季接种一次流感疫苗，每5～6年接种一次肺炎链球菌疫苗可以减少这两种呼吸道感染，此外还可肌注卡介菌核酸提取物，草分支杆菌，胸腺肽等。还可服用一些具有扶正固本的中医药，也可适当使用干扰素或免疫球蛋白，以提高机体抗感染能力，预防“老慢支”急性发作。

7. 学会做呼吸操呼吸体操对肌肉耐力与强度的训练，主要有腹式呼吸和缩唇呼吸。腹式呼吸：患者取立位或卧位，双手分别放在前胸和腹部，尽量用鼻吸气，同时挺腹，用口呼气，同时收腹。通过这种深而慢的腹式呼吸降低呼吸肌的耗氧量，增大膈肌运动幅度，增加肺活量。缩唇呼吸：呼吸时将双唇如吹口哨状缩拢，使呼出的气体通过缩窄的口型缓慢的呼出，一般呼气所用的时间要长于吸气。由于延缓了呼气时的速度，增加气道内压，使外周小气管不能过快的陷闭，有利于肺泡的排空，增大潮气量和降低呼吸频率，促进了氧和二氧化碳在肺内的交换。

8.适当的运动锻炼肺气肿病人应进行力所能及的锻炼，力争在室外活动，能散步

者散步，能快速行走者快速行走，即使在室外阳光下坐一坐也有好处，关键是量力而行，因地、因时制宜，不能过度勉强超出总觉得承受能力，否则会加重自己的负担造成缺氧甚至呼吸困难。老年人肺气肿宜进行缓慢的爬楼梯、太极拳等锻炼。实践证明，凡是长期坚持康复锻炼，肺功能恶化情况会得到延缓，健康状态好转，寿命比不参加锻炼者明显延长。

9. 营养饮食许多进展的COPD病人有重要的但是缓慢进行性的体重减轻,某些病人可变得明显恶病质，因过度体重减轻使呼吸肌强度减弱。要注意摄入高蛋白、高维生素饮食。平时多食含维生素A类的食物，如胡萝卜等。维生素A能使气管黏膜上皮抵抗力增强，对防止细菌及病毒感染与毒物刺激有一定作用。多吃牛奶、鸡蛋、瘦肉、鱼、豆制品等营养价值高的食物。在冬季还可适当吃些羊肉、牛肉等，以起到温补作用。经常吃食用菌类能调节免疫功能。如香菇、蘑菇含香菇多糖、蘑菇多糖，可以增强人体抵抗力。多饮水，有利于痰液稀释，保持气管通畅。忌食刺激性食物，忌食海腥油腻之品。

10. 注意事项：肺气肿别吃安定肺气肿患者常常有不同程度的失眠，但我们必须要强调的是，肺气肿患者不适合吃安定类镇静药物，否则会引起一系列难以补救的恶性后果，特别严重者会引起昏迷，痰液阻塞，甚至呼吸衰竭。常用的安眠药如安定等，通过抑制中枢神经系统产生镇静、催眠的作用。它同时会抑制呼吸中枢，使患者的呼吸变浅频率降低，加重缺氧和二氧化碳潴留。再加上睡眠时，呼吸功能本就会减弱，这无疑使逐渐衰竭的呼吸中枢雪上加霜，让呼吸更趋困难，严重时可能导致呼吸停止。确实有睡眠问题的可以选用起效快，维持时间短，对中枢神经的抑制作用也比较小，相对安全的药物，如水合氯醛，思诺思，或者枣仁安神胶囊等。

11．COPD治疗的误区——缓解期也需要药物治疗！缓解期使用药物规范化治疗有助于减少急性发作。很多人会在一个阶段治疗之后中断继续治疗，以为只要不发作就没事了。事实上，在很多踹累明显的患者体内还一直存在着慢性的非特异性炎症，也是他们反复急性加重的根本原因。因此，即使在缓解期，也需要每天规律使用吸入激素和长效B2受体激动剂的复合制剂。比如沙美特罗氟替卡松，或福莫特罗布地奈德的复合制剂。这类药物含有吸入型糖皮质激素，但它属于表面激素，吸入后它都分布在肺内，极少量分布在身体其他地方，副作用很小，有时会引起口腔溃疡和口腔真菌感染，只要您吸入后记得及时漱口，就可以避免。根据最新的一项国际多中心研究结果，慢性阻塞性肺病患者长期吸入沙美特罗氟替卡松，踹累明显减轻，生活质量得到改善，患者的急性发作频率能明显下降。因此，即使COPD不发作了，也要根据医生的建议进行规范化的治疗。

对患有较严重的COPD患者的保健和治疗除做到上述几点外，病情加重时应到正规医院检查治疗，不要自己乱用抗生素和一些成分不明的药物。要遵照正规医院医生的治疗合理用药，改掉不良习惯，远离危险环境，合理饮食，适当锻炼，正规合理的治疗是预防的关键。

慢性肺源性心脏病是怎么回事？

慢性肺源性心脏病(chronic cor pulmonale)是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心扩张、肥大，伴或不伴右心衰竭的心脏病。

它可以发生于老年人，但多数是从中年迁延发展而来。老年肺心病大多是从慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease，COPD)发展而来。它的发病率很高，尤其在吸烟人群中，且呈逐年增高的趋势。

慢性肺源性心脏病是由什么原因引起的？

(一)发病原因

按发病的不同部位，可分为以下几类：

1.支气管、肺疾病以慢支并发阻塞性肺气肿引起的慢性阻塞性肺疾病(COPD)最为常见，约占80%～90%，由此可见，COPD是老年肺心病最主要的病因。其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、慢性弥漫性肺间质纤维化(包括特发性肺间质纤维化和继发性肺间质纤维化)、肺部放射治疗、结节病、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿、隐源性弥漫性间质性肺炎、铍中毒、进行性系统性硬化症、播散性红斑狼疮、皮肌炎、肺泡硬石症等。

2.胸廓运动障碍性疾病较少见。严重的脊椎后、侧凸，脊椎结核，类风湿性关节炎，胸膜广泛粘连及胸廓成形术后造成的严重胸廓或脊椎畸形，严重的胸膜肥厚，肥胖伴肺通气不足，睡眠呼吸障碍以及神经肌肉疾病如脊髓灰质炎，可引起胸廓活动受限、肺受压、支气管扭曲或变形，导致肺功能受限，气道引流不畅，肺部反复感染，并发肺气肿，或纤维化、缺氧、肺血管收缩、狭窄，使阻力增加，肺动脉高压，发展成肺心病。

3.肺血管疾病甚少见。累及肺动脉的过敏性肉芽肿病，广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎，以及原因不明的原发性肺动脉高压，均可使肺小动脉狭窄、阻塞，引起肺动脉血管阻力增加、肺动脉高压和右心室负荷

慢性阻塞性肺气肿、肺心病病历模板

入院病历 姓名：黄家芬职别：农民 性别：女家庭住址：金沙县安洛镇木衫村 年龄：52岁籍贯：贵州黔西 婚否：已婚入院日期：2015-07-25 09：30 民族：汉记录日期：2012-07-25 09：35 病情陈述者：本人可靠程度：可靠 主诉：咳嗽、咳痰5年余，心悸、头晕、腹痛3天，加重1天。 现病史：患者有慢性咳嗽、咳痰病史5年余，每遇感冒常引起咳嗽、咳痰、喘息发作，痰液呈粘液白色泡沫性痰，易咳出，以冬春季节为甚，且逐年加重，近年来犯病时上述症状加重，并出现心悸、头晕、腹痛，入院前1天因受凉后上诉症状明显加重，伴头晕、纳差，就诊于我院门诊，门诊以“肺气肿”收入住院，自发病以来，患者精神、睡眠欠佳，大小便正常，体重无明显增减。 过去史：患者既往有“慢性支气管炎病、胃炎、颈椎病”病史5年。否认肝炎、结核等传染病史。无食物、药物过敏、中毒史，无手术及外伤史。无输血史。 个人史：生于当地，无外地久居史。无血吸虫疫水接触史，无烟酒嗜好。婚姻史：已婚，配偶及子女均体健。 家族史：家族成员体健，无传染病史。 体格检查 T:36.8℃P:78次/分R:20次/分BP:140/100mmHg 育正常，营养中等，主动体位，神志清晰，检查合作。皮肤潮红、

湿润。表浅淋巴结未触及肿大。头颅无畸形。眼睑闭合可，结膜无充血，巩膜无黄染。角膜透明，无溃疡、斑翳。瞳孔两侧等大同圆，对光反应灵敏，口唇、甲床无明显发绀，耳廓无畸形，外耳道无分泌物，耳廓无牵拉痛。外鼻无畸形，鼻前庭无异常分泌物，通气良好。鼻中隔无弯曲，张口无受限，扁桃体无肿大，咽部无充血。颈软，运动自如，无颈静脉怒张。气管居中。甲状腺无肿大；桶状胸，运动正常，肋间隙增宽，叩诊过清音，两肺未闻及明显干、湿啰音及哮鸣音，心尖搏动在左侧第5肋间锁骨中线上，心浊音界缩小，心率78次/分，律齐。未闻及杂音。腹壁平软，上腹压痛及反跳痛，Murphy征（-），肝、脾、未触及肿大。肝浊音上界左锁骨中线第5肋间，肝、脾区均无叩击痛。双肾无叩击痛，无过度回响及移动性浊音。肠鸣音无亢进，肝、脾区无摩擦音，未闻及血管杂音。脊柱生理弯曲存在，颈4、5椎体，腰4、5椎体压痛，无叩痛，四肢无畸形，生理反射存在，病理反射未引出，双下肢无浮肿，肌张力及肌力正常。生殖器及肛门未检，余（-） 辅助检查：暂缺。 初步诊断:1、慢性胃炎急性发作 2、劲椎病 3.肺气肿 4、慢性肺源性心脏病 5、上感？ 住院医师：杜江波 2016年07月25日

慢性肺源性心脏病的护理查房

慢性肺源性心脏病的护理查房 时间:2015-02-16 地点：医生办公室 主讲人：杜艳丽参加人员：全体护士 病史 一、现病史：9床患者，张继成，男，84岁，因"活动后胸闷气喘不适1月余" 入院。患者有慢性阻塞性肺病多年，咳嗽咳痰，伴双下肢重度水肿。于2月3 日来我院就诊，门诊拟"冠心病心功能不全"收入我科。自发病以来，精神欠佳、食欲较前下降，二便正常，休息差。入院后诊断“慢性支气管炎伴肺气肿，肺心 病，心功能四级”。 二、既往史：有慢性支气管炎肺气肿病史，无外伤、血制品使用史、无过敏史、预防接种史无。 三、查体：T36.4C，P88次/分，R20次/分，BP14080mmHg，神志清，强迫性端坐体位。口唇指端紫绀，双下肢重度水肿。听诊：心率88次/分，心律整齐，心音正常。 四、辅助检查：（1）心脏彩超：右心增大，三尖瓣中大量反流，主动脉瓣钙化伴 少中量反流，少量心包积液，中度肺动脉高压。肺部CT示：慢性支气管炎伴感 染（2）实验室检查：血常规、生化基本正常，动脉血气回示：pH7.31，二氧化碳分压72mmHg,氧分压72 mmHg。脑钠肽8165pg/ml。（3）入院时心电图示：窦性心律。一度房室传导阻滞，CRBBB,ST-倒置。 五、治疗：入院后给予心内科一级护理，报病重，陪护1人，低盐低脂清淡饮食， 持续性低流量吸氧，持续心电监护、强心利尿、扩血管改善心肺循环、营养心肌 对症支持治疗。2月4日晨急查血气分析回示：二氧化碳分压：82 mmHg急请呼吸内科会诊：医嘱给予抗炎、平喘祛痰、呼吸兴奋剂应用，定期复查血气。2月12日血气回示：PH7.38氧分压50 mmHg二氧化碳分压44mmHg，医嘱停用呼吸兴奋剂，生化回示：血钾2.93mmol/L，白蛋白49g/L，医嘱给予补达秀1.0gtid, 口服，人血白蛋白输注。 相关知识---- 慢性肺源性心脏病 一定义：慢性肺源性心脏病：是由于肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和（或）功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，进而引起右心室肥厚、扩大，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病。 二：病因：（一）支气管肺疾病以慢性支气管炎（慢支）并发阻塞性肺气肿最为多见，约占80%?90%,其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺及先天性肺囊肿所并发的肺气肿或肺纤维化。 （二）胸廓运动障碍性疾病胸廓运动障碍性疾病较少见。严重的脊椎后、侧 凸、脊椎结核、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓成形术后等造成的严重胸廓或

慢阻肺诊断标准

慢性阻塞性肺疾病诊疗规范 （2011年版） 慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease，以下简称COPD）是常见的呼吸系统疾病，严重危害患者的身心健康。对COPD患者进行规范化诊疗，可阻抑病情发展，延缓急性加重，改善生活质量，降低致残率和病死率，减轻疾病负担。 一、定义 COPD是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病。其气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺脏对吸入烟草烟雾等有害气体或颗粒的异常炎症反应有关。COPD主要累及肺脏，但也可引起全身（或称肺外）的不良效应。肺功能检查对明确是否存在气流受限有重要意义。在吸入支气管舒张剂后，如果一秒钟用力呼气容积占用力肺活量的百分比（FEV1/FVC%）<70%，则表明存在不完全可逆的气流受限。 二、危险因素 COPD 发病是遗传与环境致病因素共同作用的结果。 （一）遗传因素。 某些遗传因素可增加COPD发病的危险性。已知的遗传因素为α1-抗胰蛋白酶缺乏。欧美研究显示，重度α1-抗胰蛋白酶缺乏与肺气肿形成有关。我国人群中α1-抗胰蛋白酶缺乏在肺气肿发病中的作用尚待明确。基因多态性在COPD的发病中有一定作用。 （二）环境因素。 1.吸烟：吸烟是发生COPD最常见的危险因素。吸烟者呼吸道症状、肺功能受损程度以及患病后病死率均明显高于非吸烟者。被动吸烟亦可引起COPD

的发生。 2.职业性粉尘和化学物质：当吸入职业性粉尘，有机、无机粉尘，化学剂和其他有害烟雾的浓度过大或接触时间过长，可引起COPD的发生。 3.室内、室外空气污染：在通风欠佳的居所中采用生物燃料烹饪和取暖所致的室内空气污染是COPD发生的危险因素之一。室外空气污染与COPD发病的关系尚待明确。 4.感染：儿童期严重的呼吸道感染与成年后肺功能的下降及呼吸道症状有关。既往肺结核病史与40岁以上成人气流受限相关。 5.社会经济状况：COPD发病与社会经济状况相关。这可能与低社会经济阶层存在室内、室外空气污染暴露，居住环境拥挤，营养不良等状况有关。 三、发病机制 烟草烟雾等慢性刺激物作用于肺部，使肺部出现异常炎症反应。COPD可累及气道、肺实质和肺血管，表现为出现以中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞浸润为主的慢性炎症反应。这些细胞释放炎症介质与气道和肺实质的结构细胞相互作用，进而促使T淋巴细胞（尤其是CD+8）和中性粒细胞及嗜酸性粒细胞在肺组织聚集，释放白三烯B4（LTB4）、白介素8（IL-8）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）等多种介质，引起肺结构的破坏。氧化、抗氧化失衡和蛋白酶、抗蛋白酶失衡以及自主神经系统功能紊乱，胆碱能神经张力增高等进一步加重COPD肺部炎症和气流受限。遗传易患性在发病中起一定作用。 四、病理 COPD累及中央气道、外周气道、肺实质和肺血管。中央气道（气管、支气管以及内径大于2-4mm的细支气管）表层上皮炎症细胞浸润，粘液分泌腺增大和杯状细胞增多使粘液分泌增加。在外周气道（内径小于2mm的小支气管和

慢性肺心病病人的护理诊断及护理措施

慢性肺心病病人的护理诊断及护理措施 肺心病由于治疗周期长,病情反复发作,合并症多,且不能彻底根治,因而加强观察与护理可以预防并发症的发生,并能延长患者寿命。 常见的护理问题有：①气体交换受损；②清理呼吸道无效；③心输出量减少；④活动无耐力；⑤语言沟通障碍；⑥体液过多；⑦潜在的并发症--电解质紊乱及酸碱失衡。 气体交换受损 [相关因素] 肺组织功能下降。 心衰、呼衰所致。 [主要表现] 呼吸困难、紫绀、呼吸急促、胸闷、心悸、心率过速。 动脉血气分析：PaO2↓<8kPa(60mmHg)PaCO2↑>6.67kPa(50mmHg). 有喘憋症状。 [护理目标] 病人的动脉血气值在基础围。

病人主诉喘憋症状减轻。 [护理措施] 保持病室空气新鲜，其温度、湿度适宜，每日早晚各通风1次，每次15-30min，温度控制在20-22℃，湿度为50%-70%。 给予舒适的体位，如：抬高床头、半坐位、高枕卧位。 遵医嘱给予持续低流量吸氧，1-2L/min，并保持输氧装置通畅，同时向病人说明其意义和目的。 指导病人有效的呼吸技巧，如横膈式呼吸及缩嘴呼吸。 鼓励病人积极咳出痰液，保持呼吸道通畅。 病情允许时鼓励病人下床活动，以增加肺活量。 发生呼吸困难时，陪伴病人以减轻其焦虑紧情绪。 定时监测动脉血气分析值的变化。密切观察病情变化，如有无压痛、头晕、烦躁不安、神志改变等肺性脑病症状。 必要时遵医嘱应用呼吸兴奋剂及支气管扩剂，并密切观察药物的副作用。 指导病人戒烟，少去人群集中、空气污染的公共场所。 [重点评价]

心率和呼吸的频率，节律及紫绀状态的改变。 动脉血气分析植的变化。 清理呼吸道无效 [相关因素] 疲乏、无力咳嗽。 痰多且痰液粘稠。 无效的咳嗽方式。 [主要表现] 咳嗽，咳痰。 无力，呼气急促。 呼吸音改变，如呼吸的频率、节律、深度异常。[护理目标] 病人呼吸道保持通畅，痰能有效咳出。 [护理措施] 向病人讲解排痰的意义，指导其进行有效排痰技巧。

最新慢性阻塞性肺气肿诊疗指南(精品收藏)

2015 年GOLD 慢性阻塞性 肺疾病指南 要点 慢性阻塞性肺疾病(chroｎic ｏbstｒｕｃ tive ｐｕlmoｎary disｅａse，ＣOＰＤ)是全世界范围内发病率和死亡率最高的疾病之一。本指南旨在为CＯPD 个体化治疗及评估管理等方面做出指导,使不同的个体患者都能受益。 1、ＣOPD 是一种常见的以持续性气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病,气流受限进行性发展,与气道和肺脏对有毒颗粒或气体的慢性炎性反应增强有关,急性加重和并发症影响着疾病的严重程度和对个体的预后. 2、吸入香烟烟雾和其他有毒颗粒，如生物燃料的烟雾导致的肺脏炎症是 COＰＤ发生的重要原因，其中吸烟是世界范围内引起ＣOPD 最常见的危险因素。此外，在许多国家，大气污染、职业暴露、室内生物燃料污染也是引起 COPD 的主要危险因素。 ３、面对慢性咳嗽咳痰、存在呼吸困难以及长期暴露于危险因素接触史的患者,需考虑COPＤ

这一诊断.其中,肺功能是确诊ＣOＰD 的主要手段. 4、COPD 的严重程度评估主要基于患者的临床症状、急性加重的情况、肺功能结果以及有无合并症。 5、正确的药物治疗可以减轻CＯPＤ患者的症状，减少急性发作的风险和急性发作的频率，并且可以改善患者的健康状况和运动耐量,从而提高生活质量。 ６、在平地步行时出现呼吸困难的 COPD 患者，可以从肺康复训练和保持适当的体育活动中获益. 7、COPＤ急性加重是指患者在短期内呼吸道症状加重,超出日常变化情况，需要更改药物治疗方案。 8、COPD 常常与其他疾病共存,这些合并症会显著影响ＣOPD 患者的预后。 何为慢性阻塞性肺疾病（COＰD)? COＰD 的定义并非慢性支气管炎和肺气肿的结合，需排除以可逆性气流受限为特征的哮喘。COＰＤ的临床表现包括:呼吸困难、慢性咳嗽、慢性咳痰。上述症状可出现急性加重。

肺气肿的诊断标准

肺气肿的诊断标准 1．有慢性支气管炎、支气管哮喘等病史。 2．发病缓慢，有原发病症状如咳嗽、咯痰等。早期，劳动时有气短，并随病情进展而加重，并伴有疲乏，体重减轻及劳动能力丧失。 3．早期无明显异常体重，典型者有桶状胸，呼吸运动减弱，语音、语颤减弱，肺反响增强，肚浊音界下移，心浊音界缩小，呼吸音减弱，呼气延长。 4．胸部X线检查有肺野透光度增强，肺周围血管减少、变细，膈肌下降、变平，活动度减弱，心影垂直、狭长，或有肺大泡。 5．肺功能检查示残气容积/肺总量（RV/TLC）＞35%，第一秒用力呼气量/用力肺活量（FEV1/FVC）＜60%，最大通气量（MBC）占预计值百分比＜80%，吸氧7分钟后肺泡氮冲洗率＞2.5%。 根据残气容积/肺总量比值，将肺气肿分为三级： 轻度：35%-45%； 中度：46%-55%； 重度：＞56%。 【附】慢性阻塞性肺气肿根据临床不同特点分为两型： （1）肺气肿型（Pink Puffer、PP型，A型）； （2）支气管炎（Blue bloater BB型，B型）。（见表） 阻塞性肺气肿的诊断尤其是早期诊断比较困难，应结合病史、体征、胸部Ｘ线检查及肺部功能检查综合判断。 凡有引起气道阻塞的疾病如慢性支气管炎、支气管哮喘、肺结核等病史，气急逐渐加重，肺功能测验示残气及残气／肺总量增加，后者超过３５％，第一秒用力呼气量／用力肺活量比值减低，小于60%，或最大通气量占预计值80%以下，气体分布不均，弥散功能减低，经支气管扩张剂治疗，肺功能无明显改善者，即可诊断为阻塞性肺气肿。

阻塞性肺气肿病情轻重分类 （依美国胸科学会标准） 【临床表现】 阻塞性肺气肿临床表现轻重不一，依肺气肿的程度与类型而表现不同。早期肺气肿可无临床症状，随着病态发展，患者开始出现气急症状，先是于活动后如快步行走或登楼梯时感气急，渐渐发展至走平路时也感气急。当肺气肿发展到十分严重的阶段时，患者说话、洗脸、穿衣甚至静息时也有气急，生活不能自理。全身症状有疲乏无力，食欲下降和体重减轻。 以慢性支气管炎为病因者，除有喘息症状外，尚伴有慢性咳嗽、咳痰。吸烟者常在晨起后咳嗽、咳粘性痰，并发呼吸道感染时痰呈脓性。咳嗽、咳痰症状多在冬季加重，春天气候转暖时则渐减轻。病情严重者咳嗽、咳痰症状长年存在，无明显季节性变化的规律。合并慢性肺源性心脏病右心衰竭时呼吸困难更加严重。 体格检查：轻度肺气肿体征多无异常。肺气肿加重时胸廓前后径增大，外观呈桶状，脊柱后凸，肩和锁骨上抬，肋间隙饱满，肋骨和锁骨活动减弱。语颤减弱，叩诊呈过清音，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降。呼吸音及语颤均减弱，呼气延长。有时肺底可闻及干湿啰音，心音遥远。重度肺气肿患者，即使在静息时，也会出现呼吸浅快，几乎听不到呼吸音。可出现紫绀，合并肺心病右心衰竭时可出现颈静脉怒张、腹水、肝肿大，凹陷性浮肿等体征。 病情轻重分类（依美国胸科学会标准） 第一期：无自觉症状。体格检查、胸部Ｘ线片和肺功能检查均正常，称为无症状期，仅于病理检查时发现有肺气肿。 第二期：有通气障碍，当临床出现症状可以作出诊断时已属第二期。此期的诊断标准即肺气肿临床早期诊断标准，患者有发作性或持续性呼吸困难，慢性咳嗽、疲劳感等症状。体格检查或Ｘ线检查有肺气肿表现。肺功能检查显示通气障碍和残气量增加。 第三期：低氧血症，除上述症状以外，有食欲下降，体重减轻和虚弱，可出现紫绀，动脉血氧分压于运动或休息时下降。 第四期：二氧化碳潴留，出现嗜睡或意识障碍，血气分析有二氧化碳潴留。 第五期：肺心病，可分为代偿性和失代偿性，后者有心力衰竭的表现。 慢性支气管炎与肺气肿对患病者的劳动能力影响很大，晚期尚无特效疗法能使本病进程完全逆转，可并发肺心病，进而发生呼吸衰竭、心力衰竭，严重者造成死亡。对本病应采取预防为主的方针，并做好缓解期治疗，可减少发病，减轻病情，能起到事半功倍的效果。应

慢性阻塞性肺气肿肺心病病历模板

入院病历 曲井霞职别：无 姓名: 性别: 女家庭住址: 立山区朝阳一街21 栋 47 岁籍贯: 辽宁鞍山市 年龄: 已婚入院日期2013-06-04 16 ：00 婚否: 民族汉病史采取日期2013-06-04 16 ： 05 病情陈述者本人可靠程度：可靠 主诉：咳嗽、喘息10年余，心悸、活动后气短1 年。加重1天 现病史：患者有慢性咳嗽、咳痰病史10 年余，每遇感冒常引起咳嗽、咳痰、喘息发作，痰液呈粘液脓性痰，不易咳出，以冬春季节为甚，且逐年加重，近年来犯病时上述症状加重，并出现心悸、气短，入院前 1 天因受凉后上诉症状明显加重，痰 量增多，感呼吸困难，急至我院求治，门诊以“慢性阻塞性肺气肿、肺心病“收入住院，自发病以来，患者精神、饮食一般，大小便正常。 过去史患者既往有慢性支气管炎病史。否认肝炎、结核等传染病史。无食物、药物过敏、中毒史，无手术及外伤史。无输血史 个人史：生于当地，无外地久居史。无血吸虫疫水接触史，喜嗜烟酒，现已戒。 婚姻史：已婚，配偶及子女均体健。 家族史家族成员体健，无传染病史。

体格检查 体温36.6 C 脉搏106次/分呼吸25次/分血压100/70mmHg 发育正常，营养中等，主动体位，神志清晰，检查合作。皮肤潮红、湿润。 表浅淋巴结未触及肿大。头颅无畸形。眼睑闭合可，结膜无充血，巩膜无黄染。角膜透明，无溃疡、斑翳。瞳孔两侧等大同圆，对光反应灵敏，口唇、甲床明显发绀，耳廓无畸形，外耳道无分泌物，耳廓无牵拉痛。外鼻无畸形，鼻前庭无异常分泌物，通气良好。鼻中隔无弯曲，张口无受限，扁桃体无肿大，咽部无充血。颈软，运动自如、可见颈动脉搏动，无颈静脉怒张。气管居中。甲状腺无肿大；桶状胸，运动正常，肋间隙增宽，叩诊过清音，两肺广泛存在干、湿啰音及散在哮鸣音，心尖搏动在左侧第5 肋间锁骨中线上，心浊音界缩小，心率106 次/分，律不齐。剑突下可见明显心脏收缩期搏动，肺动脉瓣区第二心音亢进，三尖瓣区闻及2/6 级收缩期 杂音。腹壁平软，全腹无压痛及反跳痛，Murphy 征（-），肝、脾、未触及肿大。肝 浊音上界左锁骨中线第5 肋间，肝、脾区均无叩击痛。双肾无叩击痛，无过度回响及移动性浊音。肠鸣音无亢进，肝、脾区无摩擦音，未闻及血管杂音。脊柱、四肢无畸形，生理反射存在，病理反射未引出，双下肢无浮肿，肌张力及肌力正常。生殖器及肛门未检，余（- ）辅助检查：心电图示：窦性心动过速，肺性P 波，胸片示：两肺透过度增强，肺动 脉段突出，右心室增大 初步诊断 1 、慢性肺源性心脏病 （心功能不全n级） 2、慢性阻塞性肺疾病 2013 年06 月04 日 首次病程记录 2013年06月04日09 ：00

COPD诊疗指南

COPD 的诊疗指南 慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease ，COP）D 是全世界范围内发病率和死亡率最高的疾病之一。本指南旨在为COPD个体化治疗及评估管理等方面做出指导，使不同的个体患者都能受益。 1、COPD是一种常见的以持续性气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限进行性发展，与气道和肺脏对有毒颗粒或气体的慢性炎性反应增强有关，急性加重和并发症影响着疾病的严重程度和对个体的预后。 2、吸入香烟烟雾和其他有毒颗粒，如生物燃料的烟雾导致的肺脏炎症是COPD发生的重要原因，其中吸烟是世界范围内引起COPD最常见的危险因素。此外，在许多国家，大气污染、职业暴露、室内生物燃料污染也是引起COPD的主要危险因素。 3、面对慢性咳嗽咳痰、存在呼吸困难以及长期暴露于危险因素接触史的患者，需考虑COPD这一诊断。其中，肺功能是确诊COPD的主要手段。 4、COPD的严重程度评估主要基于患者的临床症状、急性加重的情况、肺功能结果以及有无合并症。 5、正确的药物治疗可以减轻COPD患者的症状，减少急性发作的风险和急性发作的频率，并且可以改善患者的健康状况和运动耐量，从而提高生活质量。 6在平地步行时出现呼吸困难的COPD患者，可以从肺康复训练和保持适当的体育活动中获益。 7、COPD急性加重是指患者在短期内呼吸道症状加重，超出日常变化情况，需要更改药物治疗方案。 8、COPD常常与其他疾病共存，这些合并症会显著影响COPD患者的预后。何为慢性阻塞性肺疾病（COPD ? COPD的定义并非慢性支气管炎和肺气肿的结 合，需排除以可逆性气流受限为特征的哮喘。 COPD的临床表现包括：呼吸困难、慢性咳嗽、慢性咳痰。上述症状可出现急性加重。 肺功能是临床诊断的金标准：吸入支气管舒张剂后，FEV1/FVC2或CA P 10）: 患者为（B）或（D） （2）气流受限：低风险（GOLD1或 2 ）:患者为（A）或（B）;高风险（GOLD3或4）:患者为（C）或（D） （3）急性加重：低风险：急性加重W 1次/年，不需住院治疗：患者为（A）或（B）;高风险：急性加重》2次/年或至少1次急性加重需住院治疗：患者为（C）或（D） COPD管理戒烟对COPD的自然病程影响巨大。医务人员应督促吸烟患者戒烟。由内科医师和其他的医务工作者对患者进行教育督促能够显著提高患者主动戒烟率。即使短时间的戒烟咨询（3 分钟）也能使戒烟率达到5-10%。 1 、尼古丁替代疗法：（尼古丁口香糖，吸入剂，鼻喷雾剂，透皮贴，舌下含片或锭剂）以及采用伐尼克兰，安非他酮或去甲替林的药物治疗能够有效提高长期戒烟率。 2、避免吸入烟雾：鼓励制定全面的烟草控制政策和开展相应的项目，旨在向公众传达清晰、一致和重复宣传不吸烟的信息。与政府官员合作通过法案来建设无烟学校，无烟公共场所和无烟的工作环境，鼓励患者不在家中吸烟。 3、职业暴露：强调初级预防的重要性，通过消除或减少工作环境中多种有害物质的暴露能够实现初级预防。次级预防同样重要，可以通过检测和早期发现来得以实现。

慢支肺气肿入院记录及首次、病程、小结

呼和浩特健安医院 入院记录 姓名: 单位： 性别：职务或职业： 年龄：入院日期： 婚否：病史采取日期： 民族：病历记录日期： 籍贯：病情陈述者：患者本人 主诉：反复咳嗽、咳痰15年，伴喘息、气短10年，加重1周 现病史：患者15年前因受凉后出现咳嗽、咳痰，痰为白色粘痰不易咳出。口服药物（具体不详）好转，病程持续约3月余。之后每年在冬春季节复发， 每次复发病程1-3月，咳白色泡沫痰。2004年病情复发同时出现喘息， 气短，影响夜间入睡。就诊于呼和浩特市人民医院，诊断为“1.慢性支 气管炎2.阻塞性肺气肿”，经治疗（具体方案不详）好转。近一周咳嗽 咳痰加重，并伴有气短、喘息，影响夜间睡眠。就诊我院，门诊以“1. 慢性支气管炎合并感染；2.阻塞性肺心病”收入院，病程中无发热，无 盗汗、无咳血、无胸痛，食欲好，睡眠差，大小便如常。 既往史：否认肝炎、结核等传染性疾病，无药物、食物过敏史。否认外伤手术史。个人史：生于原籍，否认有疫区接触史，无毒物、放射线长期接触史。 婚育史：适龄结婚，G3P3，现爱人及子女均健康。

家族史：其母患有慢性支气管炎。 体格检查 一般状况：T36.3℃，P94次/分R24次/分BP 130/85mmHg ；发育正常，营养中等、体位自动、步入病房，神志清晰，查体合作。 皮肤粘膜：未见黄染及出血点；口唇、甲床紫绀。 浅表淋巴结未触及肿大。 头颅：形态正常，无压痛，头发黑，分布均匀。 眼：眼球活动自如，无眼颤；结膜无苍白，巩膜无黄染，角膜透明，瞳孔双侧等大等圆，对光反射及调节反射灵敏。 耳：听力稍差，外耳道通畅无异常分泌物，乳突无压痛。 鼻：通畅，唇红，牙排列整齐，舌红、伸舌居中。咽无充血。 颈部：软，气管位置居中，颈静脉怒张。甲状腺未触及肿大。 胸廓：桶状胸；呼吸：频率24次/分，节律齐，可见三凹征。乳房无触痛及肿块。肺：望诊：呼吸运动肋双侧均匀对称，肋间隙增宽。 触诊：语颤减低，无胸膜摩擦感，无皮下捻发感。 叩诊：肺肝绝对浊音界于右锁骨中线第6肋间。 听诊：双肺呼吸音粗，满肺可闻及痰鸣音；双肺底可闻及湿罗音。 心脏: 望诊：心前区无隆起。 触诊：心尖搏动位于左第五肋间锁骨中线外0.5cm处，无震颤无摩擦感。 叩诊：心脏右浊音界至正中线之距离第二肋间2.5cm，第三肋间3cm ,第四肋间 3.5cm 第五肋间0cm，心脏左浊音界至正中线之距离第二肋间

结核病的诊断标准

结核病的诊断标准 一、肺结核的诊断程序： 可疑症状→胸部X线检查→痰检查 ↓ 确定有无活动性→分类（传染性）→治疗 二、肺结核分型： Ⅰ型：原发型肺结核；Ⅱ型：血行播散型肺结核；Ⅲ继发性肺结核；Ⅳ型：结核性胸膜炎；Ⅴ型：肺外结核。 （一）原发型肺结核：（含原发综合征及胸内淋巴结结核） 原发综合征：原发病灶+引流淋巴管炎+肿大的肺门淋巴结 胸内淋巴结结核 1、纵隔淋巴结:气管旁、气管前和腔静脉后淋巴结增大； 2、肺门淋巴结:单侧或双侧淋巴结增大； 3、纵隔和肺门淋巴结均增大； 4、增大的淋巴结边缘光滑或毛糙，少有融合现象，密度 较均匀，可见钙化； 5、增强扫描呈环形强化。 （二）血行播散型肺结核： 1、急性粟粒型肺结核： 1）细小结节影，广泛分布于两肺的肺实质内或支气管血管束旁、小叶间隔旁、叶裂旁和胸膜下。 2）可融合较大的结节影。

3）可伴有小的肺泡性渗出病变。 2、亚急性或慢性血行播散性肺结核： 新老病灶重叠；细小结节影；同时见结节样增生性病灶或钙化灶；也可有渗出性小病灶；还可有小的空洞性病变。 （三）继发型肺结核： 1、多位于两肺上叶后段或下叶背段； 2、包括浸润性肺结核，干酪样肺炎，结核球，纤维空洞性肺 结核等。 1)浸润性肺结核:渗出性病变:(a)呈小斑片状，密度不均，边 缘模糊不清，或为毛玻璃样渗出，周边有小的播散性结节，沿支气管血管束分布;(b)局部肺小叶间隔的增厚、支气管血管束增粗和支气管管壁增厚。 2）增生性病变：（a）病变可为一个或几个，密度增高，清楚; (b)多数与肺内渗出性病变、空洞性病变同时存在。 3)干酪样肺炎:(a)大或小的斑片状阴影，可占据一个肺大叶，其内密度不均，有多发的虫蚀样空洞或小的不规则空洞;b)病变周围、一侧或两侧肺内可见支气管播散病灶，呈小结节状或密度不均的斑片状影像，沿支气管血管束分布。 4）结核球：（a）通常边缘光滑，或不太光滑，有小的棘状突起;(b)多数密度均匀，中心可见钙化;(c)周围可有或无卫星病灶。5）慢性纤维空洞性肺结核：（a）一侧或二侧肺上叶厚壁空洞影;(b)周围有大量纤维条索;(c)肺门区血管扭曲，还可见曲张型支

慢性阻塞性肺气肿肺心病病历模板学习资料

入院病历 姓名: 曲井霞职别：无 性别: 女家庭住址: 立山区朝阳一街21栋年龄: 47岁籍贯: 辽宁鞍山市 婚否: 已婚入院日期2013-06-04 16：00 民族汉病史采取日期2013-06-04 16：05 病情陈述者本人可靠程度：可靠 主诉：咳嗽、喘息10年余，心悸、活动后气短1年。加重1天 现病史：患者有慢性咳嗽、咳痰病史10年余，每遇感冒常引起咳嗽、咳痰、喘息发作，痰液呈粘液脓性痰，不易咳出，以冬春季节为甚，且逐年加重，近年来犯病时上述症状加重，并出现心悸、气短，入院前1天因受凉后上诉症状明显加重，痰量增多，感呼吸困难，急至我院求治，门诊以“慢性阻塞性肺气肿、肺心病“收入住院，自发病以来，患者精神、饮食一般，大小便正常。 过去史患者既往有慢性支气管炎病史。否认肝炎、结核等传染病史。无食物、药物过敏、中毒史，无手术及外伤史。无输血史 个人史：生于当地，无外地久居史。无血吸虫疫水接触史，喜嗜烟酒，现已戒。婚姻史：已婚，配偶及子女均体健。 家族史家族成员体健，无传染病史。 体格检查 体温36.6℃脉搏106次/分呼吸25次/分血压100/70mmHg

发育正常，营养中等，主动体位，神志清晰，检查合作。皮肤潮红、湿润。表浅淋巴结未触及肿大。头颅无畸形。眼睑闭合可，结膜无充血，巩膜无黄染。角膜透明，无溃疡、斑翳。瞳孔两侧等大同圆，对光反应灵敏，口唇、甲床明显发绀，耳廓无畸形，外耳道无分泌物，耳廓无牵拉痛。外鼻无畸形，鼻前庭无异常分泌物，通气良好。鼻中隔无弯曲，张口无受限，扁桃体无肿大，咽部无充血。颈软，运动自如、可见颈动脉搏动，无颈静脉怒张。气管居中。甲状腺无肿大；桶状胸，运动正常，肋间隙增宽，叩诊过清音，两肺广泛存在干、湿啰音及散在哮鸣音，心尖搏动在左侧第5肋间锁骨中线上，心浊音界缩小，心率106次/分，律不齐。剑突下可见明显心脏收缩期搏动，肺动脉瓣区第二心音亢进，三尖瓣区闻及2/6级收缩期杂音。腹壁平软，全腹无压痛及反跳痛，Murphy征（-），肝、脾、未触及肿大。肝浊音上界左锁骨中线第5肋间，肝、脾区均无叩击痛。双肾无叩击痛，无过度回响及移动性浊音。肠鸣音无亢进，肝、脾区无摩擦音，未闻及血管杂音。脊柱、四肢无畸形，生理反射存在，病理反射未引出，双下肢无浮肿，肌张力及肌力正常。生殖器及肛门未检，余（-） 辅助检查：心电图示：窦性心动过速，肺性P波，胸片示：两肺透过度增强，肺动脉段突出，右心室增大 初步诊断 1、慢性肺源性心脏病 （心功能不全Ⅱ级） 2、慢性阻塞性肺疾病 2013年06月04日 首次病程记录 2013年06月04日09：00 患者曲井霞，女，47岁，已婚，汉族，鞍山市立山区人，患者有慢性咳嗽、

气管炎、支气管哮喘、肺气肿、肺心病之间的关系

气管炎、支气管哮喘、肺气肿、肺心病之间的关系 我先给大家谈谈慢性支气管炎、支气管扩张。支气管哮喘、肺气肿、肺心病的临床表现，以及它们之间的鉴别诊断，用以帮助患者认识并掌握自己的病情。从而达到接受正确治疗的目的。 慢性支气管炎主要是以咳嗽,咯痰这两种症状为临床特点，有的患者可伴有轻微的气喘胸闷，这种病可因感冒或有害气体的刺激而反复发作，时发时愈。一般一年发病时间在三个月以上者可视为慢性支气管炎。慢性支气管炎在正常人群的发病率为4%，50岁以上的发病率则可升高为16%，年龄越大，发病率越高。慢支也可分为单纯型和喘息型两种，单纯型只有咳嗽、咯痰两项症状，而喘息型除了咳嗽、咯痰外还加有喘促闷气症状。有的患者还伴有哮鸣音、慢性支气管炎是可以彻底治愈的，但这个阶段治疗有两种归转。其一，彻底治愈，可使患者转向健康入行列。其二，若因麻痹大意，消极应付或治治停停，迁延不愈可是本病转向缠绵终生的肺气肿、肺心病。因此，务必使患者树立治疗信心，去掉不良的生活习惯，坚持较长时期的治疗，致使彻底治愈为止。预防感冒是防止慢性支气管炎复发的重要因素，具体措施是从夏天开始，坚持用凉水洗脸，以增加身体对寒冷的耐受能力。应彻底戒掉烟酒嗜好，尽量避免有害气体的吸入，应忌食辛辣肥腻之物，坚持有规律的起居生活，并且可用中药黄芪、防风、白术各等分碾面代茶长期饮用，可增加身体抵抗能力，以上这些措施对慢性支气管炎的协助治疗和预防复发都有很重要的。 再谈一下肺气肿，肺气肿主要是在慢性支气管炎延久失治的基础上发展而成的，其他慢性肺部疾病如支气管哮喘，空洞性肺结核，夕肺，尘肺，支气管扩张等病迁延失治都可以发展为本病。肺气肿的临床表现是以喘促闷气，呼吸困难最

肺心病病历

{日期} 首次病程记录 肺心病 患者{姓名}，{性别}，{年龄}。因反复咳嗽、咳痰、气喘30年余，间断性心慌、气短5年，加重5天。门诊检查后以“{诊断}”于{入院日期}收住我科。 现病史：患者于入院前30年反复咳嗽、咳痰及气喘。开始症状较轻，以后逐年加重,常因气候突变或寒冷季节而复发或加重，尤其是每年春秋季节受凉后易发作，在当地已慢性支气管炎治疗，经治好转，于5年前出现心慌、气短，胸闷，在新疆及酒泉医院多次住院治疗,给予解痉，平喘药后可缓解。入院前5天因受凉后出现咳嗽，呈阵发性连声咳嗽，痰多，呈白色泡沫痰，伴心慌、气短，夜间不能平卧，且全身乏力，口唇发绀，在中坝卫生院给予抗炎，平喘及对症支持治疗，症状未见好转。为求进一步治疗遂来我院，以"肺胀"收住，患者自发病以来无高热、寒战，无胸痛、咯血，无嗳气、返酸，无胸骨后隐痛及心前区疼痛，现患者神志清楚，精神欠佳，食欲差，大小便正常，体重无明显减轻。T 36.6℃P 76次/分R 26 次/分BP 140 / 60mmHg 神志清，精神可，发育正常，营养中等，扶入病室，查体合作，对答切题。舌黯苔白厚，脉濡细。全身皮肤、粘膜未见黄染及出血点，锁骨上、腋窝下、腹股沟等全身浅表淋巴结未触及肿大。 头颅无畸形，眼球活动自如，双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏，双侧额纹、鼻唇沟对称，口唇中度发绀，伸舌居中，咽轻度充血、扁桃体无肿大，颈软无抵抗，气管居中，甲状腺无肿大，未闻及血管杂音。胸廓对称无畸形，呼吸浅快，呼吸22次／分，呼吸规则，双侧呼吸动度一致，触诊语颤无增减，双肺呼吸音粗，两肺中下野可闻及固定湿罗音，咳嗽后不消失。心前区无异常隆起，未触及震颤，心尖波动无弥散，叩诊心界不大，心音低钝，心率76次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹部平坦柔软，无腹壁静脉曲张，无压痛，反跳痛，未见肠型及蠕动波，肝脾未触及，腹水征阴性，肾区无叩击痛，肠鸣音活跃，脊柱四肢无畸形，双下肢踝关节轻度水肿。肛门，外生殖未见异常。四肢肌力正常，神经系统无特殊体征。巴氏征、布氏征、克氏征未引出。 实验室及相关检查: 各项化验检查已开出待回报。 诊断依据： 1.慢性咳嗽病史多年，治疗欠规律，外感后咳嗽咳痰加重，心慌，气短，恶心，不能平卧。 2. 营养差，肥胖，扶入病室，半卧位，口唇发绀，肝静脉回流征阳性，桶状胸，两肺呼吸运动减弱，叩诊呈过清音，双肺呼吸音弱，两肺中下野可闻及广泛的哮鸣音及湿性罗音，心音低钝，心率78次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹部平坦，未见胃肠型及其蠕动波，腹软，中上腹压痛，无反跳痛，双下肢踝关节轻度水肿。 鉴别诊断： 1、支气管扩张：发病年龄轻，有明显的咳嗽、咳痰、咯血、有时咯脓臭痰，行胸部正位片示有明显的卷发样改变及CT可明确诊断。 2、肺癌：发病年龄大，有慢性咳嗽、咳痰，近期痰中可带血，并反复发生，胸部X线片及CT可发现占位病变或阻塞性肺不张或肺炎。组织活检可鉴别。 3、心源性哮喘：常见于左心衰，常咳出粉红色沫痰，两肺可闻及广泛的湿罗音，左心界扩大，心率加快，心尖部可闻及奔马率。X线示心脏增大，肺淤血征。 4.肺结核：可有午后低热、乏力、盗汗等结核中毒症状，痰检可发现结核分支杆菌、胸部X线片检查可发现病灶。 5.风心病：风心病患者发病年龄较轻，常有风湿性关节炎和心肌炎病史通过详细询问病史以及各种检查等，可资鉴别。入院诊断 {诊断}

肺心病的诊断及治疗原则

肺心病的诊断及治疗原则 肺源性心脏病(cor pulmonale，简称肺心病)是指由支气管一肺组织、胸廓或肺血管 病变致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心室结构或(和)功能改变的疾病。根 据起病缓急和病程长短，可分为急性和慢性肺心病两类。急性肺心病常见于急性大面积肺栓塞。临床上以慢性肺源性心脏病多见。 慢性肺源性心脏病(chronic pulmonary heart disease)，简称慢性肺心病(chronic cor pulmonale)，是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和(或)功能异常， 产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张或(和)肥厚，伴或不伴右心功能 衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。 【临床表现】 本病发展缓慢，临床上除原有肺、胸疾病的各种症状和体征外，主要是逐步出现肺、心功能衰竭以及其他器官损害的征象。按其功能的代偿期与失代偿期进行分述。 (一)肺、心功能代偿期 1．症状咳嗽、咳痰、气促，活动后可有心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。 急性感染可使上述症状加重。少有胸痛或咯血。 2．体征可有不同程度的发绀和肺气肿体征。偶有干、湿性哕音，心音遥远，P2> A2，三尖瓣区可出现收缩期杂音或剑突下心脏搏动增强，提示有右心室肥厚。部分患者因肺气肿使胸内压升高，阻碍腔静脉回流，可有颈静脉充盈。此期肝界下移是膈下降所至。 (二)肺、心功能失代偿期 1．呼吸衰竭 (1)症状：呼吸困难加重，夜间为甚，常有头痛、失眠、食欲下降，但白天嗜睡，甚 至出现表情淡漠、神志恍惚、谵妄等肺性脑病的表现。 (2)体征：明显发绀，球结膜充血、水肿，严重时可有视网膜血管扩张、视乳头水肿 等颅内压升高的表现。腱反射减弱或消失，出现病理反射。因高碳酸血症可出现周围血管扩张的表现，如皮肤潮红、多汗。 2．右心衰竭 (1)症状：气促更明显，心悸、食欲不振、腹胀、恶心等。 (2)体征：发绀更明显，颈静脉怒张，心率增快，可出现心律失常，剑突下可闻及收 缩期杂音，甚至出现舒张期杂音。肝大且有压痛，肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿，重者可有腹水。少数患者可出现肺水肿及全心衰竭的体征。 【实验室和其他检查】 (一)X线检查 除肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征外，尚有肺动脉高压征，如右下肺动脉干扩张，其横径≥15ram；其横径与气管横径比值≥1．07；肺动脉段明显突出或其高度≥3mm；中央动脉扩张，外周血管纤细，形成“残根”征；右心室增大征，皆为诊断慢性肺心病的主要依据。个别患者心力衰竭控制后可见心影有所缩小。 (二)心电图检查 主要表现有右心室肥大改变，如电轴右偏、额面平均电轴≥+90。、重度顺钟向转位、RV-+SV5≥1．05mV及肺型P波。也可见右束支传导阻滞及低电压图形，可作为诊断慢性肺心病的参考条件。在V1、V2甚至延至V3，可出现酷似陈旧性心肌梗死图形的QS波，应注意鉴别。 (三)超声心动图检查

慢支肺气肿入院记录及首次病程小结

慢支肺气肿入院记录及 首次病程小结 Document number【SA80SAB-SAA9SYT-SAATC-SA6UT-SA18】

呼和浩特健安医院 入院记录 姓名 :单位： 性别：职务或职业： 年龄：入院日期： 婚否：病史采取日期： 民族：病历记录日期： 籍贯：病情陈述者：患者本人 主诉：反复咳嗽、咳痰15年，伴喘息、气短10年，加重1周 现病史：患者15年前因受凉后出现咳嗽、咳痰，痰为白色粘痰不易咳出。口服药物（具体不详）好转，病程持续约3月余。之后每年在冬春季节复发，每 次复发病程1-3月，咳白色泡沫痰。2004年病情复发同时出现喘息，气 短，影响夜间入睡。就诊于呼和浩特市人民医院，诊断为“1.慢性支气管 炎2.阻塞性肺气肿”，经治疗（具体方案不详）好转。近一周咳嗽咳痰加 重，并伴有气短、喘息，影响夜间睡眠。就诊我院，门诊以“1.慢性支气 管炎合并感染；2.阻塞性肺心病”收入院，病程中无发热，无盗汗、无咳 血、无胸痛，食欲好，睡眠差，大小便如常。

既往史：否认肝炎、结核等传染性疾病，无药物、食物过敏史。否认外伤手术史。个人史：生于原籍，否认有疫区接触史，无毒物、放射线长期接触史。 婚育史：适龄结婚，G3P3，现爱人及子女均健康。 家族史：其母患有慢性支气管炎。 体格检查 一般状况：℃， P94次/分 R24次/分 BP 130/85mmHg ；发育正常，营养中等、体位自动、步入病房，神志清晰，查体合作。 皮肤粘膜：未见黄染及出血点；口唇、甲床紫绀。 浅表淋巴结未触及肿大。 头颅：形态正常，无压痛，头发黑，分布均匀。 眼：眼球活动自如，无眼颤；结膜无苍白，巩膜无黄染，角膜透明，瞳孔双侧等大等圆，对光反射及调节反射灵敏。 耳：听力稍差，外耳道通畅无异常分泌物，乳突无压痛。 鼻：通畅，唇红，牙排列整齐，舌红、伸舌居中。咽无充血。 颈部：软，气管位置居中，颈静脉怒张。甲状腺未触及肿大。 胸廓：桶状胸；呼吸：频率24次/分，节律齐，可见三凹征。乳房无触痛及肿块。

慢阻肺诊治指南2013年修订版

慢阻肺诊治指南2013年修订版 慢性阻塞性肺疾病全球策略（global initiative for chronic obstructive lung disease,GOLD） 一、定义 慢阻肺是一种以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展，与气道和肺组织对烟草烟雾等有害气体或有害颗粒的慢性炎症反应增强有关。主要累及肺脏，但也可引起全身（肺外）的不良效应。可存在多种合并症。急性加重和合并症影响患者整体疾病的严重程度。肺功能检查对确定气流受限有重要意义。在吸入支气管舒张剂后，FEV1/FVC<70%表明存在持续气流受限。慢性咳嗽、咳痰常早于气流受限许多年存在，但非所有具有咳嗽、咳痰症状的患者均会发展为慢阻肺，部分患者可仅有持续性气流受限改变，而无慢性咳嗽、咳痰。 慢阻肺与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。 慢性支气管炎是指除外慢性咳嗽的其他已知原因后，患者每年咳嗽、咳痰3个月以上，并连续2年以上者。 肺气肿是指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管破坏而无明显的肺纤维化。 当慢支和肺气肿患者的肺功能检查出现持续性气流受限，则能诊断为慢阻肺；如果仅有慢支和/或肺气肿，而无持续气流受限，则不能。 慢阻肺与哮喘：二者都是慢性气道炎症性疾病，但发病机制不同，临表及治疗反应性也有明显差别。大多数哮喘患者的气流受限具显著可逆性，这是不同于慢阻肺的一个关键特征。但部分哮喘患者随着病程延长，可出现较明显的气道重塑，导致气流受限的可逆性明显减小，临床很难与慢阻肺相鉴别。慢阻肺和哮喘可以发生于同一位患者，且由于二者都是常见病、多发病，这种概率并不低。 一些已知病因或具有特征性病理改变的气流受限疾病，如支气管扩张症、肺结核、弥漫性泛细支气管炎和闭塞性细支气管炎等均不属于慢阻肺。 二、发病机制 尚未明了，吸入有害颗粒或气体可引起肺内氧化应激、蛋白酶和抗蛋白酶失衡及肺部炎症反应。慢阻肺患者肺内炎症细胞以肺泡巨噬细胞、中性粒细胞和CD8+T细胞为主，激活的炎症细胞释放多种炎性介质，包括白三烯B4、IL-8、TNF-α等，这些炎性介质能够破坏肺的结构和/或促进中性粒细胞炎症反应。自主神经系统功能紊乱（如胆碱能神经受体分布异常）等也在慢阻肺的发病中其重要作用。 三、病理 存在于气道、肺实质和肺血管。中央气道，炎症细胞浸润表层上皮，黏液分泌腺增大和杯状细胞增多使黏液分泌增加。外周气道，慢性炎症反应导致气道壁损伤和修复的过程反复发生。修复过程导致气道壁结构重塑，胶原含量增加及瘢痕组织形成，这些病理改变造成气道狭窄，引起固定性气道阻塞。 慢阻肺典型的肺实质破坏表现为小叶中央型肺气肿，涉及呼吸性细支气管的扩张和破坏。轻时破坏常发生于肺的上部区域，发展，可弥漫分布于全肺并破坏毛细血管床。 肺血管改变以血管壁增厚为特征，内膜增厚是最早的结构改变，接着出现平滑肌增加和血管壁炎症细胞浸润。慢阻肺加重时，平滑肌细胞增大肥大、蛋白多糖和胶原的增多进一步使血管壁增厚。晚期继发肺心病时，部分患者可见多发性肺细小动脉原位血栓形成。 四、病生 在肺部病理学改变基础上，出现相应的慢阻肺特征性病生改变，如黏液高分泌、纤毛功能失调、小气道炎症、纤维化及管腔内渗出、气流受限和气体陷闭引起的肺过度充气、气体交换异常、肺动脉高压和肺心病，以及全身的不良效应。黏液高分泌和纤毛功能失调导致慢性咳

慢阻肺诊断标准资料

慢性阻塞性肺疾病诊疗规范 2011 年版） 慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease ，以下简称 COPD ）是常见的呼吸系统疾病，严重危害患者的身心健康。对COPD 患者进行规范化诊疗，可阻抑病情发展，延缓急性加重，改善生活质量，降低致残率和病死率，减轻疾病负担。 一、定义 COPD 是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病。其气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺脏对吸入烟草烟雾等有害气体或颗粒的异常炎症反应有关。COPD 主要累及肺脏，但也可引起全身（或称肺外）的不良效应。肺功能检查对明确是否存在气流受限有重要意义。在吸入支气管舒张剂后，如果一秒钟用力呼气容积占用力肺活量的百分比（FEV 1/FVC% ）＜70% ，则表明存在不完全可逆的气流受限。 二、危险因素 COPD 发病是遗传与环境致病因素共同作用的结果。 （一）遗传因素。 某些遗传因素可增加COPD 发病的危险性。已知的遗传因素为α1-抗胰蛋白酶缺乏。欧美研究显示，重度α1-抗胰蛋白酶缺乏与肺气肿形成有关。我国人群中α1-抗胰蛋白酶缺乏在肺气肿发病中的作用尚待明确。基因多态性在COPD 的发病中有一定作用。 （二）环境因素。 1. 吸烟：吸烟是发生COPD 最常见的危险因素。吸烟者呼吸道症状、肺功 COPD 能受损程度以及患病后病死率均明显高于非吸烟者。被动吸烟亦可引起 的发生

2. 职业性粉尘和化学物质：当吸入职业性粉尘，有机、无机粉尘，化学剂和其他有害烟雾的浓度过大或接触时间过长，可引起COPD 的发生。 3. 室内、室外空气污染：在通风欠佳的居所中采用生物燃料烹饪和取暖所致的室内空气污染是COPD 发生的危险因素之一。室外空气污染与COPD 发病的关系尚待明确。 4. 感染：儿童期严重的呼吸道感染与成年后肺功能的下降及呼吸道症状有关。既往肺结核病史与40 岁以上成人气流受限相关。 5. 社会经济状况：COPD 发病与社会经济状况相关。这可能与低社会经济阶层存在室内、室外空气污染暴露，居住环境拥挤，营养不良等状况有关。 三、发病机制烟草烟雾等慢性刺激物作用于肺部，使肺部出现异常炎症反应。COPD 可累及气道、肺实质和肺血管，表现为出现以中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞浸润为主的慢性炎症反应。这些细胞释放炎症介质与气道和肺实质的结构细胞相互作用，进而促使T 淋巴细胞（尤其是CD+8）和中性粒细胞及嗜酸性粒细胞在肺组织聚集，释放白三烯B4（LTB 4）、白介素8（IL-8）、肿瘤坏死因子α（TNF- α）等多种介质，引起肺结构的破坏。氧化、抗氧化失衡和蛋白酶、抗蛋白酶失衡以及自主神经系统功能紊乱，胆碱能神经张力增高等进一步加重COPD 肺部炎症和气流受限。遗传易患性在发病中起一定作用。 四、病理 COPD 累及中央气道、外周气道、肺实质和肺血管。中央气道（气管、支气管以及内径大于2-4mm 的细支气管）表层上皮炎症细胞浸润，粘液分泌腺增大和杯状细胞增多使粘液分泌增加。在外周气道（内径小于2mm 的小支气管和细支气管）内，慢性炎症导致气道壁损伤和修复过程反复发生。修复过程中发生气道壁结构重构，胶原含量增加及瘢痕