去甲肾上腺素用法用量及注意事项

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去甲肾上腺素用法用量及注意事项

导语：去甲肾上腺素很多的朋友可能需要用到它，那么你们对于去甲肾上腺素用法用量你们了解多少呢？我们对于那些我们需要用到的药物，我们还是要有

去甲肾上腺素很多的朋友可能需要用到它，那么你们对于去甲肾上腺素用法用量你们了解多少呢？我们对于那些我们需要用到的药物，我们还是要有一个清晰的认识比较好，那么小编今天就想给各位来介绍一下去甲肾上腺素用法用量及注意事项，有需要了解的朋友我们一起来看看吧！

一、用法用量

静滴

临用前稀释，每分钟滴入4～10μg(WYF假如60kG，分钟6UG，就是0.1μg/kg.min)范围可以理解为0.1~0.2μg/kg.min)，根据病情调整用量。可用1～2mg加入生理盐水或5%葡萄糖100ml内静滴，根据情况掌握滴注速度，待血压升至所需水平后，减慢滴速，以维持血压于正常范围。如效果不好，应换用其他升压药。对危急病例可用1～2mg稀释到10～20ml，徐徐推入静脉，同时根据血压以调节其剂量，俟血压回升后，再用滴注法维持。

口服

治上消化道出血，每次服注射液1～3ml(1～3mg)，1日3次，加入适量冷盐水服下。

二、注意事项

(1)抢救时长时间持续使用本品或其他血管收缩药，重要器官如心、肾等将因毛细血管灌注不良而受不良影响，甚至导致不可逆性休克，须注意。

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抢救中急救药品用法用量

抢救中急救药品用法用量 过敏性休克的抢救程序 过敏性休克0.1%盐酸肾上腺素0.5-1.0毫升静注、继以1毫升肌注或皮下注射、必要时重复抗组织胺 药：如非那根25~50毫克肌注保证呼吸道通畅，必要时气管切开、吸氧氢化可的松200~4 00毫 克加入100毫升葡萄糖液中静滴酌情选用血管活性药。 过敏性休克诊断要点及抢救措施 诊断：1、有过敏接触史；2表现胸闷、喉头堵塞感、继而呼吸困难、紫绀、濒死感，严重者可咳出粉红色泡沫样痰；3、常有剧烈的肠绞痛，恶心、呕吐、或腹泻；4、意识障碍，四肢麻木、抽搐、失语、大小便失禁、脉细弱、血压下降 抢救：1、立即应用肾上腺素；2、静脉快速注入肾上腺皮质激素；3、扩容；4、吸氧或高压给氧；5、给予钙剂 及抗组织胺药物；6、及时处理喉头水肿、肺水肿、脑水肿等； 措施：1、0.1%肾上腺素0.5~1.0毫升肌注或静注;2、去甲肾上腺素1~4毫克溶于500毫升溶液中静滴；3、地塞 米松10~20毫克加5%葡萄糖100毫升（静滴）；4、10%葡萄糖酸钙20毫升，静脉缓注；5、氨茶碱0.25 克加50%糖40毫升静脉缓注;6、平衡晶水：500~1000毫升静滴。 四、肺水肿诊断要点及抢救措施 诊断；1、严重的呼吸困难，端坐呼吸，口唇发绀，大汗淋漓； 2、阵发性咳嗽，伴有白色或粉红色泡沫样痰； 3、肺部可闻及湿性罗音与鼾鸣声或大量痰鸣音； 抢救：1、吸氧或高压给氧；2、选用血管扩张剂；3、选用强心、利尿剂；4、给激素药物； 5、四肢结扎、半坐位。 急救；1、吗啡10毫克，皮下注射；2、西地兰0.4~0.6毫克加50%糖20毫升静脉缓注;3、速尿40毫克加50%糖20毫升（静脉缓注）；4、硝酸甘油0.5毫克或硝酸异山梨醇10毫克舌下含服;5、硝普钠5~10毫克与5%糖100毫升（静缓滴）直至症状体征消失（注意血压）6、酚妥拉明1.5~3.0毫克,50%糖40毫升(10分钟静注完) 五、输液反应和防治 输液反应：（一）反热反应，症状：发冷、寒战和发热，严重者初起即寒战、继之高热达40 -410C并有恶心、 呕吐、头痛、脉速等症状； 防治：减慢滴注速度或停止输液，并通知医生； （二）（肺水肿）循环负荷过量：症状：突然出现呼吸困难气促、咳嗽、泡沫痰或泡沫血性痰、肺部 出现湿罗音。

06去甲肾上腺素

【药物名称】重酒石酸去甲肾上腺素Norepinephrine Bitartrate [国家基本药物] 【药物类别】抗休克药 【药物别名】正肾上腺素Noradrenaline,Levarterenol 【分子式成分】化学名称为：(R)-4-(2-氨基-1-羟基乙基)-1,2-苯二酚重酒石酸盐—水合物。分子式： C 8H 11 NO 3 ·C 4 H 6 O 6 ·H 2 O。分子量：337.28。 【制剂规格】注射液：1ml:2mg、2ml:10mg。本品为无色或几乎无色的澄明液体；遇光和空气易变质。 【药理毒理】本品为肾上腺素受体激动药。是强烈的α受体激动药，同时也激动β受体。通过α受体激动，可引起血管极度收缩，使血压升高，冠状动脉血流增加；通过β受体的激动，使心肌收缩加强，心排出量增加。用量按每分钟0.4μg/kg时，β受体激动为主；用较大剂量时，以α受体激动为主。 【药动学】静脉给药后起效迅速，主要在肝内代谢，经肾排泄。 皮下注射后吸收差，且易发生局部组织坏死。临床上一般采用静脉滴注，静脉给药后起效迅速，停止滴注后作用时效维持1-2分钟，主要在肝内代谢成无活性的代谢产物。经肾排泄，仅微量以原形排泄。 【适应证】α受体激动剂。急性心肌梗死、体外循环、嗜铬细胞瘤切除等引起的低血压，或椎管内阻滞时低血压及心跳骤停复苏后血压维持。亦可辅助用于血容量不足所致的休克或低血压。 【不良反应】静滴时间过长浓度过高或药液漏出血管外，可引起局部缺血坏死。亦可使肾脏血管剧烈收缩，产生少尿、无尿和肾实质损伤。逾量时可出现头痛及高血压、心率缓慢、呕吐甚至抽搐。其他有注射局部皮肤脱落、皮肤紫绀、皮疹、面部水肿、眩晕等。 【相互作用】不可与碱性溶液混合，也不能混入血浆或全血中滴注。与其他拟交感胺类同用时，心血管作用增强。与卤素类全麻药、洋地黄类同用，易致心律失常。 与全麻药如氯仿、环丙烷、氟烷等同用，可使心肌对拟交感胺类药反应更敏感，容易发生室性心律失常，不宜同用，必须同用时应减量给药。 1. 与β受体阻滞剂同用，各自的疗效降低，β受体阻滞后α受体作用突出，可发生高血压，心动过缓。 2. 与降压药同用可抵消或减弱降压药的作用，与甲基多巴同用还使本品加压作用增强。 3. 与洋地黄类同用，易致心律失常，需严密注意心电监测。 4. 与其他拟交感胺类同用，心血管作用增强。 5. 与麦角制剂如麦角胺、麦角新碱或缩宫素同用，促使血管收缩作用加强，引起严重高血压，心动过缓。 6. 与三环类抗抑郁药合用，由于抑制组织吸收本品或增强肾上腺素受体的敏感性，可加强本品的心血

(完整版)重酒石酸去甲肾上腺素注射液使用说明

重酒石酸去甲肾上腺素注射液 【药理毒理】本品为肾上腺素受体激动药，时强烈的α受体激动药，同时也激动b受体。通过α受体激动，也可引起血管极度收缩，时血压升高，冠状动脉血流增加；通过b受体的激动，时心肌收缩加强，心排出量增加。 【药代动力学】 【适应症】用于治疗急性心肌梗死，体外循环引起的低血压，对血容量不足所致的休克、低血压或嗜铬细胞瘤切除后的低血压，本品作为急救时补充血容量的辅助治疗，使血压回升，暂时维持脑与冠状动脉灌注，直到补充血容量发生作用；也可用于椎管内阻滞时的低血压及心跳骤停复苏后血压维持。 【规格】1ml:2mg 【用法用量】用5%葡萄糖注射液或葡萄糖氯化钠注射液稀释后静滴。 【不良反应】 1药液外漏可引起局部组织坏死。 2本品强烈的血管收缩可以使重要脏器器官血流减少，肾血流锐减后尿量减少，组织供血不足导致缺氧和酸中毒，之久或大量使用时，可使回心血量减少，外周血管阻力升高，心排血量减少，后果严重。 3应重视的反应包括静脉输注时沿静脉径路皮肤发白，注射局部皮肤破溃，皮肤紫癜，发红，严重眩晕，上述反应虽属少见，但后果严重。 4个别病人因过敏而有皮疹，面部水肿。 5在缺氧，电解质平衡失调、器质性心脏病病人中或逾量时，可出现心律失常，血压升高后可出现反射性心率减慢。 6以下反应如持续出现应注意：焦虑不安、眩晕、头疼、皮肤苍白、心悸、失眠等。 7逾量时可出现严重头痛及高血压、心率减慢、呕吐、抽搐。 〖禁忌〗禁止与含卤素的麻醉剂和其他儿茶酚胺类药合并使用，可卡因中毒及心动过速患者禁用。 〖注意事项〗缺氧、高血压、动脉硬化、甲状腺功能亢进症、糖药病、闭塞性血管炎、血栓病患者禁用。用药过程中必须检测动脉压、中心静脉压、尿量、心电图。、 〖孕妇及哺乳期妇女用药〗孕妇应权衡利弊慎用。 〖儿童用药〗小儿应选粗大静脉注射并需要更换注射部位，在应用中至今未发现特殊问题。〖老年用药〗老年人长期或大量使用，可使心排血量减低。 〖药物相互作用〗与全麻药如氯仿、环丙烷、氟烷等同用，可使心肌对拟交感胺类药反应更敏感，容易发生室性心律失常，不宜同用，必须同用时应减量给药。 1与β受体阻滞剂同用，各自的疗效降低，β受体阻滞后a受体作用突出，可发生高血压，心动过缓。 2与降压药同用可抵消或减弱降压药的作用，与甲基多巴同用还使本品加压作用增强。 3与洋地黄类同用，易致心律失常，需严密注意心电监测。 4与其他拟交感胺类同用，心血管作用增强。 5与麦角制剂如麦角胺、麦角新碱或缩宫素同用，促使血管收缩作用增强，引起严重高血压，心动过缓。 6与三环类抗抑郁药合用，由于抑制组织吸收本品或增强肾上腺素受体的敏感性，可加强本品的心血管作用，引起心律失常、心动过速、高血压或高热，如必须合用，则开始本品用量需小，并检测心血管作用。 7与甲状腺激素同用时使二者作用均加强。

多巴胺和去甲肾上腺素如何选择

休克的治疗——多巴胺和去甲肾上腺素如何选择 近期，《新英格兰医学杂志》发表了一项多中心随机试验，多巴胺和去甲肾上腺素治疗休克的比较（Comparison of Dopamine and Norepinephrine in the Treatment of Shock）。1679例休克患者随机分组，多巴胺(Dopamine，DA)组858例和去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE)组821例。分别使用多巴胺20μg/（kg·min）或去甲肾上腺素0.19μg/（kg·min）作为恢复和维持血压的一线升压疗法。当使用20μg/(kg·min)剂量的多巴胺或0.19μg/(kg·min)剂量的去甲肾上腺素仍不能维持患者的血压时，则可增加开放标签的去甲肾上腺素、肾上腺素或加压素。主要转归是随机分组后28天的死亡率，次要终点包括不需要器官支持的天数和不良事件的发生率。结果显示，两组的基线特征相似。28天死亡率没有显著的组间差异(多巴胺组为52.5%，去甲肾上腺素组为48.5%，多巴胺组的比值比为1.17,95%可信区间为0.97～1.42,P=0.10)。然而，接受多巴胺治疗病人中的心律失常事件多于接受去甲肾上腺素治疗的病人[207起事件（24.1%）对102起事件（12.4%），P<0.001] ,多巴胺组和去甲肾上腺素组分别有52例和13例患者因严重心律失常而退出研究（P＜0.001）。亚组分析显示，与去甲肾上腺素相比，多巴胺与280例心源性休克病人中的28天死亡率增加相关，但在1044例感染性休克病人或263例低血容量性休克病人中无此相关性[卡普兰-迈耶（Kaplan-Meier）分析显示，心源性休克P=0.03，感染性休克P=0.19，低血容量性休克P=0.84]。结论，在使用多巴胺作为一线升压药物治疗的休克病人与接受去甲肾上腺素治疗的病人之间，尽管死亡率没有显著差异，但使用多巴胺与不良事件数较多相关。 研究者认为，多巴胺和去甲肾上腺素抗休克的总体死亡率无显著差异，但多巴胺导致更多不良反应，尤其是房颤。多巴胺作为一线抗休克药物的地位或因此动摇[1]（N Engl J Med，2010,362:779）。 文章一经刊出，引起了纷纷讨论，不仅是多巴胺与去甲肾上腺素在休克治疗中总体死亡率无差异及其多巴胺导致更多的不良反应，这一颠覆传统观念的重要研究结果。还有值得关注的“遗憾”，没有证

重酒石酸去甲肾上腺素注射液说明书

重酒石酸去甲肾上腺素注射液 药品名称: 通用名称：重酒石酸去甲肾上腺素注射液 英文名称：Norepinephrine Bitartrate Injection 商品名称：重酒石酸去甲肾上腺素注射液 成份: 重酒石酸去甲肾上腺素。辅料为：焦亚硫酸钠、氯化钠、EDTA-Na2、注射用水。 适应症: 急性心肌梗死、体外循环等引起的低血压；对血容量不足所致的休克、低血压或嗜铬细胞瘤切除术后的低血压，本品作为急救时补充血容量的辅助治疗，以使血压回升，暂时维持脑与冠状动脉灌注，直到补充血容量治疗发生作用；也可用于椎管内阻滞时的低血压及心跳骤停复苏后血压维持。规格: 1ml：2mg；2ml：10mg 用法用量: 用5%葡萄糖注射液或葡萄糖氯化钠注射液稀释后静滴。 1.成人常用量：开始以每分钟8-12μg速度滴注，调整滴速以达到血 压升到理想水平；维持量为每分钟2-4μg。在必要时可按医嘱超越 上述剂量，但需注意保持或补足血容量。

2.小儿常用量：开始按体重以每分钟0.02-0.1μg/kg速度滴注，按需要 调节滴速。 不良反应: 1.药液外漏可引起局部组织坏死。 2.本品强烈的血管收缩可以使重要脏器器官血流减少，肾血流锐减后 尿量减少，组织供血不足导致缺氧和酸中毒；持久或大量使用时， 可使回心血流量减少，外周血管阻力升高，心排血量减少，后果严 重。 3.应重视的反应包括静脉输注时沿静脉径路皮肤发白，注射局部皮肤 破溃，皮肤紫绀，发红，严重眩晕，上述反应虽属少见，但后果严 重。 4.个别病人因过敏而有皮疹、面部水肿。 5.在缺氧、电解质平衡失调、器质性心脏病病人中或逾量时，可出现 心律失常；血压升高后可出现反射性心率减慢。 6.以下反应如持续出现应注意：焦虑不安、眩晕、头痛、皮肤苍白、 心悸、失眠等。 7.逾量时可出现严重头痛及高血压、心率缓慢、呕吐、抽搐。 禁忌: 1.药液外漏可引起局部组织坏死。

肾上腺素和去甲肾上腺素

肾上腺素 本品为α，β1，β2受体激动剂。 作用：1抢救心脏骤停如麻醉过度，一氧化碳中毒，溺水引起的骤停心脏的复活 2 治疗各种过敏反应如血清反应，荨麻疹，花粉热，血管神经性水肿等 3 延长局麻药使用时间 4 抢救低血压性休克患者，但不能用于失血过多引起的休克。 5用于治疗支气管哮喘，效果迅速但不持久 6 制止鼻粘膜和牙龈出血 常用制剂：盐酸肾上腺素注射液 药理作用：肾上腺素使心脏（β1）收缩力上升。它作用于冠状血管引起血管扩张，改善心脏供血，是一种作用快而强的强心药，不利的一面是提高心肌代谢，使心肌氧耗量增加，心肌兴奋性提高，剂量大或静脉注射快，可引起心律失常，出现期前收缩，甚至引起心室纤颤。心脏、肝和骨骼肌的血管扩张和皮肤、黏膜内脏的血管收缩。肾上腺素还可松弛支气管平滑肌和胃肠道平滑肌以及解除支气管平滑肌痉挛作用。利用其兴奋心脏收缩血管及松弛支气管平滑肌等作用，可以缓解心跳微弱、血压下降、呼吸困难等症状。还可以使虹膜的辐射肌收缩，产生扩瞳。 中毒抢救 1．肾上腺素能抑制阻断剂，可迅速降低血压，防止心律失常，常用的有： 1．苯苄胺0.52mg/kg加生理盐水250m1，静脉滴注。 2．氢化麦角碱0.3－1mg，肌肉或静脉注射。 氯茶碱0.25g加入25%葡萄糖溶液20m1，中静脉注射。吸氧也有助于解毒或者立即吸入亚硝酸异戊酯0.2m1，或硝酸甘油0.6－1.2mg舌下含化，

配伍禁忌 1 禁与碱性药物配伍 2 与降血糖药合用，降低后者的降血糖作用。 3与α受体阻断剂合用，可致严重低血压 4 用氯仿、氯乙烷及氟烷进行麻醉时，禁用本品 5 与吩噻嗪类药物并用，可导致严重休克 去甲肾上腺素 本品为α受体激动剂（对α1和α2无选择性），对β1作用较弱，对β2受体几乎无作用。 作用：1 用于治疗急性心肌梗塞、体外循环、嗜铬细胞瘤切除等引起的低血压； 2对血容量不足所致的休克或低血压 3也可用于治疗椎管内阻滞时的低血压及心跳聚停复苏后血压维持。 4 口服可治疗上消化道出血（每次服注射液1～3ml（1～3mg），加入适量冷盐水服下） 常用制剂：重酒石酸去甲肾上腺素注射液 药理作用：主要激动α受体，对β受体激动作用很弱，具有很强的血管收缩作用，使全身小动脉与小静脉都收缩（但冠状血管扩张），外周阻力增高，血压上升。是重要的强效升压药。 中毒抢救：解救同肾上腺素，还可以局部热敷或用0.25%普鲁卡因溶液10～15ml局部封闭也可用酚妥拉明5mg溶于生理盐水10～20ml，皮下浸润注射。用法注意：1 去甲肾上腺素切勿作皮下或肌肉注射，忌药液渗到组织间隙，以免

多巴胺和去甲肾上腺素之争

多巴胺和去甲肾上腺素之争 休克时血管活性药物应该如何选择呢？多巴胺还是去甲肾上腺素。 多巴胺的作用机理比较复杂，传统理论认为： 小剂量[3～5μg/（kg·min）]兴奋多巴胺受体，扩张肾血管，增加肾血流量，增加尿量；中等剂量[5～10 μg/（kg·min）]主要兴奋β受体，正性肌力作用使心肌的收缩力加强及增加了心排血量，并收缩外周血管，从而既能维持血压水平，又能改善心脏功能。大剂量多巴胺[>10 μg/（kg·min）]使用时，α1受体激动效应占主要地位，致体循环和内脏血管床动、静脉收缩，全身血管阻力增高，就会出现微循环障碍。因此治疗心源性休克，多巴胺剂量不宜超过10 μg/（kg·min）。 而事实上在休克状态下多巴胺没有扩张肾脏血管的作用，其观察到的增加的尿量的作用也是由于血压升高肾灌注增加的结果。这一点已经被越来越多的临床实验证明。 去甲肾上腺素具有肾上腺素α受体强烈激动作用，引起血管极度收缩，血压升高，冠状动脉血流增加；同时也激动β受体，使心肌收缩加强，心排血量增加。小剂量每分钟0.4μg/kg时，β受体激动为主；用较大剂量时，以a受体激动为主。一般采用静脉滴注（外渗易发生局部组织坏死），静脉给药后起效迅速，停止滴注后作用时效维持1～2分钟。 但人们一直认为去甲肾上腺素是一个强烈的α受体激动剂, 尽管它能迅速改善休克的血流动力学状态, 但由于其强大的缩血管效应, 仍然有可能减少内脏血流,导致灌注下降。即去甲肾上腺素缩血管升高血压的同时会增加血管阻力，减少组织灌注，影响肠系膜、肺脏和肾脏等重要脏器血供，使得其在临床的应用受到很大限制，尤其是许多临床医生对在休克期间应用去甲肾上腺素一直顾虑重重。 越来越多的研究表明，去甲肾上腺素并不会损害肾功能，甚至可以改善肾功能。大剂量去甲肾上腺素虽然可以诱发急性肾衰竭，但只有直接注入肾动脉才会出现，且诱导所需剂量是普通用量的2～3倍，而临床常规使用剂量的去甲肾上腺素静脉注射并无此作用。理论上，去甲肾上腺素作为强效血管收缩药，在升压的同时可增加血管阻力，减少组织灌注，然而，与正常循环状态下不同，在休克及感染性休克等血管扩张情况下，去甲肾上腺素可通过增加外周循环阻力升高血压，从而增加脏器血流。

去甲肾上腺素作用

去甲肾上腺素（缩写NE或NA ）是强烈的a受体激动药，对B1受体作用较弱，对3 2受体几无作用。通过a受体的激动作用，可引起小动脉和小静脉血管收缩，血管收缩的程度与血管上的a 受体有关，皮肤黏膜血管收缩最明显，其次是肾血管，对冠状动脉作用不明显，这可能与心脏代谢产物增加，扩张冠脉对抗了本品的作用有关。通过31受体的激动，使心肌收缩加强，心率上升，但作用强度远比肾上腺素弱。a 受体激动所致的血管收缩的范围很广，以皮肤、黏膜血管、肾小球为最明显，其次为脑、肝、肠系膜、骨骼肌等，继心脏兴奋后心肌代谢产物腺苷增多，腺苷能促使冠状动脉扩张。a受体激动的心脏方面表现主要是心肌收缩力增强，心率加快，心排血量增高；整体情况下由于升压过高，可引起反射

性兴奋迷走神经，使心率减慢，心收缩率减弱，应用阿托品可防止这种心率减慢。由于血管强烈收缩，使外周阻力增高，故心输出量不变或下降。大剂量也能引起心率失常，但较少见。血压：外周血管收缩和心肌收缩力增加引起供血量增加，使收缩压及舒张压都升高，脉压略加大。其他：对其他平滑肌作用较弱，但可使孕妇子宫收缩频率增加，对机体代谢的影响也较弱，只有在大剂量时才出现血糖增高。由于很难通过血脑屏障，几无中枢作用。逾量或持久使用，可使毛细血管收缩，体液外漏而致血溶量减少。用于用于治疗急性心肌梗塞、体外循环、嗜铬细胞瘤切除等引起的低血压；对血容量不足所致的休克或低血压，本品作为急救时补充血溶量的辅助治疗，以使血压回升暂时维持脑与冠状动脉灌注；

直到补足血溶量治疗发挥作用；也可用于治疗椎管内阻滞时的低血压及心跳聚停复苏后血压维持。 （学习的目的是增长知识，提高能力，相信一分耕耘一分收获，努力就一定可以获得应有的回报）

去甲肾上腺素的来源及化学以及药理作用

去甲肾上腺素药理作用-药士辅导精华 去甲肾上腺素药理作用是药士考试复习需要了解的药理学知识，医学教育|网整理了相关知识，供广大考生参考学习。 去甲肾上腺素药理作用：非选择性激动α1和α2受体，与肾上腺素比较在某些器官其α作用比肾上腺素略弱，对心脏β1受体作用较弱，对β2受体几无作用。 1.血管 激动血管的α1受体，使血管收缩，主要是使小动脉和小静脉收缩。皮肤粘膜血管收缩最明显，其次是对肾脏血管的收缩作用。此外脑、肝、肠系膜甚至骨骼肌的血管也都呈收缩反应。冠状血管舒张，这主要由于心脏兴奋，心肌的代谢产物（如腺苷）增加，从而舒张血管所致，同时因血压升高，提高了冠状血管的灌注压力，故冠脉流量增加医学教育|网搜集整理。在一定情况下，也可激动血管壁的去甲肾上腺素能神经突触前α2受体，抑制递质的释放。 2，心脏 作用较肾上腺素为弱，激动心脏的β1受体，使心肌收缩性加强，心率加快，传导加速，心搏出量增加。在整体情况下，心率可由于血压升高而反射性减慢。过大剂量，心脏自动节律性增加，也会出现心律失常，但较肾上腺素少见。 3.血压 小剂量滴注时由于心脏兴奋，收缩压升高，此时血管收缩作用尚不十分剧烈，故舒张压升高不多而脉压加大。较大剂量时，因血管强烈收缩使外周阻力明显增高，故收缩压升高的同时舒张压也明显升高，脉压变小。

4.其他 其他作用都不显著，对机体代谢的影响较弱，只有在大剂 去甲肾上腺素的来源及化学-药士考试辅导 去甲肾上腺素的来源及化学是药士考试复习需要了解的药理学知识，医学教育|网整理了相关知识，供广大考生参考学习。 去甲肾上腺素（noradrenaline ，NA；norepinephrine，NE）是去甲肾上腺素能神经末梢释放的主要递质，也可由肾上腺髓质少量分泌。药用的是人工合成品，化学性质不稳定，见光易失效，在中性尤其在碱性溶液中迅速氧化变为粉红色乃至棕色失效。在酸性溶液中较稳定

去甲肾上腺素的临床应用

去甲肾上腺素的临床应用 1. 药理：强烈的肾上腺素a受体激动药，同时也激动β受体，通过a受体激动，可引起血管极度收缩，使血压升高，冠状动脉血流增加；通过β受体的激动，使心肌收缩加强，心排血量增加，用量按每分钟0.4ug/kg时，β受体激动为主；用较大剂量时，以a受体激动为主。 2. 药代动力学：易发生局部组织坏死，临床一般采用静脉滴注，静脉给药后起效迅速，停止滴注后作用时效维持1~2min。 3. 适应症：用于治疗急性心肌梗死、体外循环等引起的低血压；感染性休克早中期（外周血管阻力降低时），嗜铬细胞瘤切除术后的低血压，也可用于心跳骤停复苏后血压维持等。 4. 用量用法：5%Glucose或生理盐水稀释后静滴。在使用多巴胺和阿拉明无效时即可使用去甲肾上腺素（注意血容量要补充足够）。从小剂量开始使用，可以以0.02~0.1ug/kg/min速度滴注，按需要调节滴速（最好是用注射泵滴注，按体重乘以0.03mg或0.3mg的总去甲肾上腺素剂量配于50ml液体中，以1ml/h的速度滴注，其给药量即为0.01ug/kg/min或 0.1ug/kg/min，2ml/h速度滴注给药量即为0.02ug/kg/min或0.2ug/kg/min，依次类推。临床为重酒石酸去甲肾上腺素，其去甲肾上腺素的实际含量为约1/2）。临床上目前多主张最好与多巴胺或多巴酚丁胺合用（但分别配药用不同一个注射泵滴注，这样速度可以不同调节，因为多巴胺剂量一般固定在5~10ug/kg/min较好），特别是对于脓毒症热休克（高排低阻型）病人的治疗，而对于冷休克（低排高阻型：CO低而外周阻力高者）病人主张缩扩血管药并用，且以扩血管为主（大剂量乙酰胆碱阻滞剂可有效改善微循环），如山莨菪碱（10~40mg/次iv，10~15min1次，或1~3mg/kg/次）、阿托品（0.03~0.05mg/kg/次iv，酌情于5min、15min、30min各用1次，直至面色潮红，瞳孔散大，四肢温暖，待血压上升可逐渐延长间隔时间或减量）、东莨菪碱（0.01~0.1mg/kg/次，10~20min1次，稀释于5%Glucose200ml中静滴，一般总量达0.9~1.8mg/kg时才有效）。国外文献有报道去甲肾上腺素可用至2ug/kg/min，但国人最好不超过1ug/kg/min，有报道认为超过1~2ug/kg/min剂量连续24h以上预后多为不好。对于心源性休克主张联合使用缩扩血管药，如去甲肾上腺素或多巴胺或多巴酚丁胺之一加硝普钠。当PAWP（肺毛细血管嵌压）>18mmHg时可单独使用硝普钠。对于内脏血管的血流是否减少目前仍有争论，有认为可引起内脏血管收缩减少血流对内脏器官不利，但同时也有许多文献报道认为对于脓毒症休克病人持续的低血压不利于内脏器官的血供，但去甲肾上腺素的使用可以收缩皮肤、肌肉等血管而升高血压有利于消化道、肾脏等器官的血流供应；同时有文章报道去甲肾上腺素对肾脏血管的收缩主要是作用于肾出球小动脉，从而有利于提高肾灌注。对于内脏器官的血流影响等利弊需要综合考虑，文献报道的结论不同可能与使用的剂量以及个体差异有关，确切的作用有待更多的研究证实。 5. 不良反应：a. 药液外漏可致局部组织坏死； b．大剂量或持久（特别是没有合用扩血管药的情况下）使用可引起肾血流锐减尿

重酒石酸去甲肾上腺素注射液说明书

重酒石酸去甲肾上腺素注射液 适应症 本品用于治疗急性心肌梗死、体外循环等引起的低血压；对血容量不足所致的休克、低血压或嗜铬细胞瘤切除术后的低血压，本品作为急救时补充血容量的辅助治疗，以使血压回升，暂时维持脑与冠状动脉灌注，直到补充血容量治疗发生作用；也可用于椎管内阻滞时的低血压及心跳骤停复苏后血压维持。 规格 1ml:2mg。 用法用量 用5%葡萄糖注射液或葡萄糖氯化钠注射液稀释后静滴。1. 成人常用量:开始以每分钟8～12μg速度滴注，调整滴速以达到血压升到理想水平;维持量为每分钟2～4μg。在必要时可按医嘱超越上述剂量，但需注意保持或补足血容量。2. 小儿常用量:开始按体重以每分钟0.02～0.1μg/kg速度滴注，按需要调节滴速。 药理毒理 本品为肾上腺素受体激动药。是强烈的α受体激动药，同时也激动β受体。通过α受体激动，可引起血管极度收缩，使血压升高，冠状动脉血流增加；通过β受体的激动，使心肌收缩加强，心排出量增加。用量按每分钟0.4μg/kg时，β受体激动为主；用较大剂量时，以α受体激动为主。 不良反应 1. 药液外漏可引起局部组织坏死。 2. 本品强烈的血管收缩可以使重要脏器器官血流减少，肾血流锐减后尿量减少，组织供血不足导致缺氧和酸中毒；持久或大量使用时，可使回心血流量减少，外周血管阻力升高，心排血量减少，后果严重。 3. 应重视的反应包括静脉输注时沿静脉径路皮肤发白，注射局部皮肤破溃，皮肤紫绀，发红，严重眩晕，上述反应虽属少见，但后果严重。 4. 个别病人因过敏而有皮疹、面部水肿。 5. 在缺氧、电解质平衡失调、器质性心脏病病人中或逾量时，可出现心律失常;血压升高后可出现反射性心率减慢。

重酒石酸去甲肾上腺素

重酒石酸去甲肾上腺素的杂质检验研究方法 C8H11NO3.C4H6O6 本品为(R)-4-(2- 氨基-1- 羟基乙基 )-1，2-苯二酚重酒石酸盐一水合物。 按无水物计算，含C8H11NO3.C4H6O6不得少于99.0%。 【1. 性状】 1.1重酒石酸去甲肾上腺素为白色或类白色结晶性粉末，无臭，味苦。遇光或遇空气易变质。（本品分子结构中具有邻苯二酚结构，露置空气中或遇光、热易氧化，色泽变深，故因注意贮藏条件。） 1.2溶解度易溶于水，微溶于乙醇，难溶于乙醚、氯仿。(去甲肾上腺素含有酚羟基,氨基等亲水基团,极性偏大;其在酸性条件下较稳定,故一般与重酒石酸形成的形式;) 1.3熔点熔点为100~106℃，熔融时同时分解，并显浑浊。（可以用熔点,熔程鉴别化合物,但本品熔融时同时分解，故用热分析法分析鉴别较适宜） 1.4比旋度取本品精密称定，加水溶解并定量稀释制成每1ml中约含50mg的溶液，比旋度为-10.0°至-1 2.0°(左旋去肾上腺素的活性是右旋去甲肾上腺素的27倍,药用常用左旋体,根据比选度的测量也可作为其鉴别的方法之一) 【2. 鉴别】 重酒石酸去甲肾上腺素属于儿茶酚胺类药物，根据其根结构和性质，可采取如下方法进行鉴别试验。 2.1 与三氯化铁反应 2.1.1原理 重酒石酸去甲肾上腺素分子结构中具有邻苯二酚，其酚羟基极易被Fe3+氧化而现色;碱性条件氧化加剧，加入碳酸氢钠试液后产物颜色加深。 2.1.2方法 取本品约10mg，加水1ml溶解后，加三氯化铁试液1滴，振摇，即显翠绿色：再缓缓加碳酸氢钠试液，即显蓝色，最后变成红色。 2.1.3方法学考察 专属性：应不受可能共存的物质干扰，其他结构相似的物质均应呈负反应(本法专属性差) 耐用性：将样品试液放置一段时间后（样品稳定性），用本法测量结果变化不大 2.2 氧化反应 2.2.1原理 本品结构中具有酚羟基，易被碘氧化而呈色。加硫代硫酸钠过剩的碘被还原。 2.2.2方法

多巴胺和去甲肾上腺素之争修订版

多巴胺和去甲肾上腺素 之争 集团标准化小组：[VVOPPT-JOPP28-JPPTL98-LOPPNN]

多巴胺和去甲肾上腺素之争 休克时血管活性药物应该如何选择呢？多巴胺还是去甲肾上腺素。 多巴胺的作用机理比较复杂，传统理论认为： 小剂量[3～5μg/（kg·min）]兴奋多巴胺受体，扩张肾血管，增加肾血流量，增加尿量；中等剂量[5～10μg/（kg·min）]主要兴奋β受体，正性肌力作用使心肌的收缩力加强及增加了心排血量，并收缩外周血管，从而既能维持血压水平，又能改善心脏功能。大剂量多巴胺[>10μg/（kg·min）]使用时，α1受体激动效应占主要地位，致体循环和内脏血管床动、静脉收缩，全身血管阻力增高，就会出现微循环障碍。因此治疗心源性休克，多巴胺剂量不宜超过10μg/（kg·min）。 而事实上在休克状态下多巴胺没有扩张肾脏血管的作用，其观察到的增加的尿量的作用也是由于血压升高肾灌注增加的结果。这一点已经被越来越多的临床实验证明。去甲肾上腺素具有肾上腺素α受体强烈激动作用，引起血管极度收缩，血压升高，冠状动脉血流增加；同时也激动β受体，使心肌收缩加强，心排血量增加。小剂量每分钟0.4μg/kg时，β受体激动为主；用较大剂量时，以a受体激动为主。一般采用静脉滴注（外渗易发生局部组织坏死），静脉给药后起效迅速，停止滴注后作用时效维持1～2分钟。 但人们一直认为去甲肾上腺素是一个强烈的α受体激动剂,尽管它能迅速改善休克的血流动力学状态,但由于其强大的缩血管效应,仍然有可能减少内脏血流,导致灌注下降。即去甲肾上腺素缩血管升高血压的同时会增加血管阻力，减少组织灌注，影响肠系膜、肺脏和肾脏等重要脏器血供，使得其在临床的应用受到很大限制，尤其是许多临床医生对在休克期间应用去甲肾上腺素一直顾虑重重。 越来越多的研究表明，去甲肾上腺素并不会损害肾功能，甚至可以改善肾功能。大剂量去甲肾上腺素虽然可以诱发急性肾衰竭，但只有直接注入肾动脉才会出现，且诱导所需剂量是普通用量的2～3倍，而临床常规使用剂量的去甲肾上腺素静脉注射并无此作用。理论上，去甲肾上腺素作为强效血管收缩药，在升压的同时可增加血管阻力，减少组织灌注，然而，与正常循环状态下不同，在休克及感染性休克等血管扩张情况下，去甲肾上腺素可通过增加外周循环阻力升高血压，从而增加脏器血流。 一些对比研究表明，休克时应用去甲肾上腺素比应用多巴胺能够提高生存率。 2010年新英格兰医学杂志上发表了一篇文章，该研究中将1679例休克患者随机分组，多巴胺(Dopamine，DA)组858例和去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE)组821例。分别使用多巴胺20μg/（kg·min）或去甲肾上腺素0.19μg/（kg·min）作

肾上腺素与去甲肾上腺素

肾上腺素：副肾素：过敏性休克，止血。 【适应证】 1.用于因支气管痉挛所致严重呼吸困难，可迅速缓解药物等引起的过敏性休克； 2.用于延长浸润麻醉用药的作用时间。可减少局麻药的吸收而延长其药效，并减少其毒副作用，亦可减少手术部位的出血； 3.用作麻醉和手术中的意外、药物中毒或心脏传导阻滞等原因引起的心脏停搏进行心肺复苏的主要抢救用药； 4.哮喘(效果迅速但不持久)； 5.用于局部止血，如鼻粘膜、齿龈等出血； 6.荨麻疹、花粉症、血清反应等。 【用法用量】 [注射给药] 1.成人：常用量为0.25-1mg，ih；最大剂量1mg，ih。 2.儿童：慎用。曾有哮喘儿童应用本药时发生晕厥的报道。 3.老人：慎用。 去甲肾上肾素：正肾素：纠正低血压。 【适应证】 1.用于治疗急性心肌梗死、体外循环等引起的低血压； 2.对血容量不足所致的休克、低血压或嗜铬细胞瘤切除术后的低血压，本品作为急救时补充血容量的辅助治疗，以使血压回升，暂时维持脑与冠状动脉灌注，直到补充血容量治疗发生作用； 3.也可用于椎管内阻滞对的低血压及心跳骤停复苏后血压维持。 【用法用量】 [注射给药] 用5%葡萄糖注射液或5%葡萄糖生理盐水稀释。 1.成人：初始速度8-12μg/分，难治性休克可高达8-30μg/分，根据血压调整剂量。平均维持剂量2-4μg/分。 2.儿童：初始速度0.02-0.1μg/kg/分。根据血压和液体入量调整滴速。 3.老人：从治疗剂量范围的低限开始。 【注意事项】 [慎用]缺氧、动脉硬化、甲状腺功能亢进、糖尿病、闭塞性血管炎、血栓病患者。 [美国FDA孕妇分级]C级。 [哺乳妇女]慎用。 [其它]经中心静脉或大静脉输注。

肾上腺素与去甲肾上腺素的区别1

生理学实验设计（第二组） 肾上腺素和去甲肾上腺素对心脏和血管作用的比较 第二小组成员： 梁怀彬（20115610113） 苏百晗（20115610120） 刘鹤飞（20115610114） 李丽（20115610109） 雷冰（20115610107） 李春玲（20115610108）第一实验室周六上午 刘少云（20115610115）指导老师：周伟民 李曼曼（20115610110）完成时间：2012年5月5日

肾上腺素和去甲肾上腺素对心脏和血管作用的比较 一、实验目的： 本实验的目的是以心搏能力和动脉血压为指标来对照观察肾上腺素和去甲肾上腺素分别对于心脏和血管的作用以及对二者影响的异同。进一步深刻体会体液调节对于心血管的作用机理。 二、实验的基本原理: 肾上腺素对α与β受体都有激动作用，①其与心肌细胞膜上相应受体结合后，使心率加快，心肌收缩力增强，心输出量增多，临床上常作为强心急救药；②它对血管的影响要看所作用的血管壁上哪一类受体占优势，一般来说，在整体情况下，小剂量（或正常生理浓度下）肾上腺素是主要引起体内血液重新分配，对总外周阻力影响不大；而大剂量时使得外周阻力明显升高。 肾上腺素对血管的具体作用机理是：小剂量时主要结合β受体，大剂量时主要结合α受体。小剂量时，肾上腺素与血管平滑肌细胞膜上相应受体结合后，使得以α受体占优势的皮肤、肾、胃肠等的血管收缩，但对于以β受体占优势的骨骼肌和肝血管却起着舒张作用即表现为血液的重新分配，对总外周阻力影响较小；大剂量时，结合骨骼肌和肝血管平滑肌细胞膜上的α受体，使其收缩。故大剂量时使得外周阻力明显升高。 去甲肾上腺素主要激活1 受体，所以其主要作用是使除冠状动脉以外的小动脉强烈收缩，以引起外周血管广泛收缩，外周阻力明显增

去甲肾上腺素

去甲肾上腺素 【药物作用】 本品是强烈的α受体激动药，对β1受体作用较弱，对β2受体几无作用。通过α受体的激动作用，可引起小动脉和小静脉血管收缩，血管收缩的程度与血管上的α受体有关，皮肤黏膜血管收缩最明显，其次是肾血管，对冠状动脉作用不明显，这可能与心脏代谢产物增加，扩张冠脉对抗了本品的作用有关。通过β1受体的激动，使心肌收缩加强，心率上升，但作用强度远比肾上腺素弱。α受体激动所致的血管收缩的范围很广，以皮肤、黏膜血管、肾小球为最明显，其次为脑、肝、肠系膜、骨骼肌等，继心脏兴奋后心肌代谢产物腺苷增多，腺苷能促使冠状动脉扩张。α受体激动的心脏方面表现主要是心肌收缩力增强，心率加快，心排血量增高；整体情况下由于升压过高，可引起反射性兴奋迷走神经，使心率减慢，心收缩率减弱，应用阿托品可防止这种心率减慢。由于血管强烈收缩，使外周阻力增高，故心输出量不变或下降。大剂量也能引起心率失常，但较少见。血压：外周血管收缩和心肌收缩力增加引起供血量增加，使收缩压及舒张压都升高，脉压略加大。其他：对其他平滑肌作用较弱，但可使孕妇子宫收缩频率增加，对机体代谢的影响也较弱，只有在大剂量时才出现血糖增高。由于很难通过血脑屏障，几无中枢作用。逾量或持久使用，可使毛细血管收缩，体液外漏而致血溶量减少。 【适应症】 用于治疗急性心肌梗塞、体外循环、嗜铬细胞瘤切除等引起的低血压；对血容量不足所致的休克或低血压，本品作为急救时补充血溶量的辅助治疗，以使血压回升暂时维持脑与冠状动脉灌注；直到补足血溶量治疗发挥作用；也可用于治疗椎管内阻滞时的低血压及心跳聚停复苏后血压维持。 【不良反应】 （1）药液外漏可引起局部组织坏死。 （2）本品强烈的血管收缩足以使生命器官血流减少，肾血流锐减后尿量减少，组织血供不足导致缺氧和酸中毒；持久或大量使用时，可使回心血流量减少，外周血管阻力增高，心排血量减少，后果严重。 （3）应重视的反应包括静脉输注时沿静脉径路皮肤变白，注射局部皮肤脱落，皮肤紫绀，皮肤发红，严重眩晕，上列反应虽属少见，但后果严重。 （4）个别病人因过敏而有皮疹、面部水肿。 （5）在缺氧、电解质平衡失调、器质性心脏病病人中或逾量时，可出现心律失常；血压升高后可出现反射性心率减慢。 （6）以下反应如持续出现须加注意：焦虑不安、眩晕、头痛、苍白、心跳重感、失眠等。（7）逾量时可出现严重头痛及高血压、心率缓慢、呕吐甚至抽搐。 （8）NA长期静脉滴注后忽然停药，可出现血压骤降，因此应逐渐减量停药。 可引起重要器官供血不足,少数病人可出现心律失常,肢端缺血坏死。可致有胸骨后痛。有时甲状腺可一过性充血肿大。用于晚期妊娠可诱发子宫收缩。 【禁忌证】 （1）交叉过敏反应：对其他拟交感胺类药不能耐受者，对本品也不能耐受。 （2）本品易通过胎盘，使子宫血管收缩，血流减少，导致胎儿缺氧，孕妇应用本品必须权

去甲肾上腺素(内容详实)

休克的治疗——多巴胺和去甲肾上腺素选择 全网发布：2011-06-23 休克的治疗——多巴胺和去甲肾上腺素如何选择 近期，《新英格兰医学杂志》发表了一项多中心随机试验，多巴胺和去甲肾上腺素治疗休克的比较（Comparison of Dopamine and Norepinephrine in the Treatment of Shock）。167 9例休克患者随机分组，多巴胺(Dopamine，DA)组858例和去甲肾上腺素(Norepinephrine, NE)组821例。分别使用多巴胺20μg/（kg·min）或去甲肾上腺素0.19μg/（kg·min）作为恢复和维持血压的一线升压疗法。当使用20μg/(kg·min)剂量的多巴胺或0.19μg/(kg·min)剂量的去甲肾上腺素仍不能维持患者的血压时，则可增加开放标签的去甲肾上腺素、肾上腺素或加压素。主要转归是随机分组后28天的死亡率，次要终点包括不需要器官支持的天数和不良事件的发生率。结果显示，两组的基线特征相似。28天死亡率没有显著的组间差异(多巴胺组为52.5%，去甲肾上腺素组为48.5%，多巴胺组的比值比为1.17,95%可信区间为0. 97～1.42,P=0.10)。然而，接受多巴胺治疗病人中的心律失常事件多于接受去甲肾上腺素治疗的病人[207起事件（24.1%）对102起事件（12.4%），P<0.001] ,多巴胺组和去甲肾上腺素组分别有52例和13例患者因严重心律失常而退出研究（P＜0.001）。亚组分析显示，与去甲肾上腺素相比，多巴胺与280例心源性休克病人中的28天死亡率增加相关，但在1 044例感染性休克病人或263例低血容量性休克病人中无此相关性[卡普兰-迈耶（Kaplan-Meier）分析显示，心源性休克P=0.03，感染性休克P=0.19，低血容量性休克P=0.84]。结论，在使用多巴胺作为一线升压药物治疗的休克病人与接受去甲肾上腺素治疗的病人间，尽管死亡率没有显著差异，但使用多巴胺与不良事件数较多相关。研究者认为，多巴胺和去甲肾上腺素抗休克的总体死亡率无显著差异，但多巴胺导致更多不良反应，尤其是房颤。多巴胺作为一线抗休克药物的地位或因此动摇[1]（N Engl J Med，2010,362:779）。文章一经刊出，引起了纷纷讨论，不仅是多巴胺与去甲肾上腺素在休克治疗中总体死亡率无差异及其多巴胺导致更多的不良反应，这一颠覆传统观念的重要研究结果。还有值得关注的“遗憾”，没有证实日渐受到推崇的去甲肾上腺素的“显著疗效”，尤其是在亚组分析中对感染性休克的作用；还有多巴胺对心源性休克的有害作用，并且这一研究结果对现行ACC/AHA指南提出强烈挑战，该指南建议以多巴胺作为急性心肌梗死低血压患者的首选升压药研究[2]。休克是机体受到各种有害因子侵袭时所发生的以低血压和血流动力学紊乱为主要表现、以微循环灌注不足和器官功能障碍为本质特征的临床综合征。按病因分为：低血容量性休克，心源性休克，脓毒性休克和神经源性休克。心源性休克是由于心功能不全导致的周围脏器低灌注状态，包括：①血流动力学异常:收缩压<90 mmHg持续30分钟，心脏指数≤2.2 L/(min·m2)，且肺毛细血管楔压≥15mmHg；②周围组织低灌注状态:四肢湿冷、尿量少(≤30ml/h)、神志改变。及其伴随着更严重的炎症反应。血流动力学紊乱的严重程度与短期预后有直接的关系。急性心肌梗死致左心泵衰竭是心源性休克的最常见原因。鉴于休克的病因不同，病情各异，不同阶段的病理过程也十分复杂，治疗关键是纠正血流动力学紊乱；治疗的主要目标是改善组织器官的血流灌流，恢复细胞的功能与代谢。迄今为止，合理应用血管活性药仍是休克基

常用抢救药物用法用量计算

硝酸甘油50mg + NS 40ml 0.6ml/h (10ug/min) 硝普钠50mg + NS 50ml 0.6ml/h (10ug/min) 多巴胺 200mg + NS 30ml 4ml/h (5ug/kg/min) 多巴酚丁胺200mg + NS 30ml 4ml/h (5ug/kg/min) 去甲肾上腺素50mg + NS 25 mL 1.5ml/h (0.5ug/kg/min) 胰岛素50u +NS 50ml 5ml/h (0.1u/kg/h kg=50) 阿端（哌库溴铵） 0.08mg-0.1mg/kg 4mg-5mg 肾功能不全不超过0.04mg/kg 2mg 仙林(维库溴铵) 70-100ug/kg 3.5-5mg/h (kg=50) 咪唑安定15mg + NS 15 ml 2ml/h (2mg/h) 施他宁 3mg + NS 50ml 4.1ml/h (250ug/h) 吗啡 10mg + NS 9ml 可达龙（胺碘酮）首剂150 mg + NS 20 ml 维持300 mg + NS 44ml 小于等于6 ml（35mg/h） 异丙酚首剂40mg 维持40mg/h 尼莫同起始2小时1mg/h (>70kg) 或0.5mg/h(<50kg) 可耐受者2小时后2mg/h 氨茶碱起始250mg+ NS 40ml (30min内) 维持500mg+NS 50ml (5ml/h) 利尿合剂5%葡萄糖250ml +多巴胺20mg+立其丁5-10mg+速尿80mg 仙林（维库溴铵）首剂0.08—0.1mg/kg 补充0.03---0.05mg/kg 地高辛首剂1—1.5mg/d 维持量0.25—0.5mg/d 多巴酚丁胺20-40mg+100mlGS(40---120mg/d) 2.5—10ug/kg/min 利多卡因首剂 50mg iv 无效100mg /5-10min (<=500—800mg) 维持400mg +GS 500ml (<=1000—1500mg/d) 胺碘酮首剂5-10mg/kg iv 维持300mg ivgtt <=30min 去甲肾上腺素首剂2mg/次8—12ug/min 维持2---4ug/min 阿拉明 0.015—0.1g + NS 500ml ( 0.2---0.4mg/min) 常用药物输注计算 药名微泵药物浓度配制数字显示输入剂量常用剂量（mg/50ml） (ml/h) 多巴胺体重（kg）×3 1 1.0μg/(k g?min) 5--20μg/(kg?min) 硝普钠体重（kg）×3 1 1.0μg/(kg?min) 0.5--8μg/(kg?min) 硝酸甘油体重（kg）×0.3 0.1μg/(kg?min)1--5μg/(kg?min) 最大剂量10μg/(kg?min) 多巴酚丁体重（kg）×3 1 1.0μg/(kg?min)5--20μg/(kg?min) 肾上腺体重（kg）×0.03 1 0.01μg/(kg?min)0.01—0.2μg/(kg?min)常用药物用量配法算 多巴胺:（公斤体重×3）mg 稀释至50ml 如泵速为1ml/h,泵入量为1μg/kg?min,常用剂量1－20μg/kg.min；起始剂量5μg/kg.min； 多巴酚丁胺：配法同多巴胺,常用剂量1－20μg/kg.min，起始剂量1μg/kg.min； 硝普钠：5%GS 50ml + 硝普钠50mg,即1mg/ml(1000μg/ml)，常用剂量10－200μg/min或0.1－2μg/kg?min,起始剂量5－10μg/min(0.3-0.6ml/h)。 硝酸甘油：（公斤体重×0.3）mg 稀释至50ml 如泵速为1ml/h,泵入量为0.1μg/kg?min或：