当前位置：文档库 › 病理学重点详细版

病理学重点详细版

第一章细胞和组织的适应与损伤

1、适应：细胞和由其构成的组织、器官、对于内外环境中的持续性刺激和各种有害因子而

产生的非损伤性应答反应，称为适应。包括功能代谢和形态结构。其目的在于避免细胞和组织的受损，在一定程度上反映了机体的调整应答能力。

2、适应在形态学上一般表现为萎缩、肥大、增生、化生

3、萎缩：指已发育正常的细胞或组织器官的体积缩小。分为生理性萎缩和病理性萎缩。

4、病理性萎缩发生原因为：①营养不良性萎缩②压迫性萎缩③失用性萎缩④去神经性萎缩

⑤内分泌性萎缩⑥老化和损伤性萎缩

5、萎缩的病理变化：萎缩的阻止和器官体积减小，重量减轻，色泽变深。去除病因后，轻

度病理性萎缩的细胞有可能恢复常态，但持续性萎缩的细胞最终可导致死亡。

6、肥大：由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞组织或器官体积增大，称为肥大。在性质

上分为生理性肥大和病理性肥大。在原因上可分为代偿性肥大和内分泌性肥大。

7、肥大的病理变化：肥大的细胞体积增大，细胞核肥大深染，肥大组织与器官体积均增大。

某些病理情况下，在实质细胞萎缩的同时，间质脂肪细胞却可以增生，以维持组织器官的原有体积，甚至造成组织和器官的体积增大，称为假性肥大。

8、增生：细胞有丝分裂活跃而致组织或器官内细胞数目增多的现象，称为增生。根据其性

质分为生理性增生和病理性增生。根据其原因可分为代偿性增生和内分泌增生。

9、病理性质增生的结局及意义：①去除引发因素可恢复正常②增强细胞和组织的功能③过

度增生可逐渐发展为肿瘤。

10、化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。通常

发生在同源性细胞之间。上皮组织的化生在原因消除后可恢复，但间叶组织的化生大多不可逆。

第二节细胞和组织损伤的原因和机制

1、损伤：当机体内外环境改变超过组织和细胞的适应能力后，可引起受损细胞和细胞间质

发生物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化称为损伤。

2、细胞组织损伤的原因：①缺氧②生物性因素③物理性因素④化学性因素⑤营养失衡⑥神

经内分泌因素⑦免疫因素⑧遗传性缺陷⑨社会心理因素

3、细胞和组织损伤的机制：（1）细胞膜的损伤，是细胞早期不可逆性损伤的关键环节。早

期表现为选择性膜通透性丧失，最终导致明显的细胞膜结构损伤。细胞膜功能的严重紊乱和线粒体膜功能的不能恢复，是细胞不可逆损伤的特征（2）线粒体损伤，线粒体发生肿胀、空泡化、线粒体嵴变短，甚至消失，基质内出现含钙无定形致密体。线粒体损伤是细胞不可逆损伤的重要早期标志（3）活性氧类物质的损伤。活性氧类物质(AOS)强氧化作用是细胞损伤的基本环节。（4）胞质内游离钙的损伤，细胞内高游离钙是许多因素损伤细胞的终末环节（5）缺血缺氧损伤，是细胞损伤最常见和最重要的中心环节。（6）化学性损伤（7）遗传变异

第三节细胞可逆性损伤

1、变性：细胞可逆性损伤的形态学变化叫做变性，是指细胞或细胞间质受损伤后，由于代

谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象。

2、分类：①细胞水肿（或称水变性）②脂肪变③玻璃样变④黏液样变⑤病理性色素沉著⑥

淀粉样变⑦病理性钙化。

3、细胞水肿特征：细胞内水分增多，好发：肝，肾等实质性器官。病理变化：病变初期，

细胞线粒体和内质网等细胞器变得肿胀，形成光镜下细胞质内的粉染匀细颗粒，其极期称为气球样变。核位置不变。

4、脂肪变:甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞中，称为脂肪变，多发生于肝细胞、心肌细

胞、肾小管上皮细胞和骨骼肌细胞等。

（1）病理变化：光镜下见脂肪变的细胞质中出现大小不等的球型脂滴啊，大者可充满整个细胞而将细胞核挤至一侧。在石蜡切片中，因脂肪被有机溶剂溶解，故脂滴

呈空泡状。苏丹Ⅲ脂滴呈橘红色，锇酸呈黑色。脂肪变心肌呈黄色，与正常心机

的暗红色相同，形成黄红色斑纹，称虎斑心。

5、玻璃样变：细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄积，称玻璃样变。或透明变。HE染色

切片中呈均质性红染。

病理变化:根据病变部位分为①细胞内玻璃样变②纤维结缔组织玻璃样变③细小动脉壁玻璃样变。

6、念液样变：细胞间质内黏多糖（葡萄糖胺聚糖、透明质酸等）和蛋白质的蓄积，称为黏

液样变。

7、淀粉样变：使细胞间质内淀粉样蛋白质和黏多糖复合物蓄积，因具有淀粉染色特征而得

名。淀粉样变分为局部性或全身性。

8、病理性色素沉着：

第四节细胞死亡

1、分类:坏死、凋亡

2、坏死：是以酶溶液性变化为特点的活体内局部组织中细胞的死亡。特点:代谢停止，功能

丧失、周围组织的炎症反应。

（1）坏死的基本病变：①细胞核的变化：核固缩、核碎裂、核溶解②细胞质的变化③间质的变化。

（2）坏死的类型（由于蛋白质的变性和酶解作用）：①凝固性坏死②液化性坏死③纤维素样坏死④干酪样坏死⑤脂肪坏死⑥坏疽：干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽。

（3）坏死的结局：①溶解吸收引发炎症反应②分离排出：糜烂、溃疡、窦道、瘘管、空洞③机化与包裹④钙化

（4）坏死对机体的的影响与下列因素有关：①坏死细胞的生理重要性。②坏死细胞的数量。③坏死细胞周围同类细胞的再生情况。④坏死器官的储备代偿能力。3、凝固性坏死：蛋白质变性凝固且溶酶体酶水姐作用较弱时，坏死区呈灰黄、干燥、质实

状态，多见于心肝肾和脾等实质性器官。镜下特点为细胞微细结构消失，而组织结构轮廓仍可保存，坏死区周围形成充血、出血和炎症反应带。

4、液化性坏死：由于坏死组织中可凝固蛋白酶少，或坏死细胞自身及浸润的中性粒细胞等

释放大量水解酶，或组织富含水分和磷脂，则细胞组织坏死后易发生溶解液化。镜下特点为死亡细胞完全被消化，局部组织快速被溶解。

5、纤维素样坏死：旧称纤维素样变，是结缔组织及小血管壁常见的坏死形式。病变部位成

细丝状、颗粒状、小条块状无结构物质，由于其与纤维素染色性质相似，故名纤维素样坏死。

6、干酪样坏死：主要见于由结核杆菌引起的坏死，坏死区呈黄色，状似干酪。称为干酪样

坏死，是凝固性坏死的特殊类型

7、脂肪坏死：急性胰腺炎时细胞释放胰酶分解脂肪酸，乳房创伤时脂肪细胞破裂，可分别

引起酶解性或创伤性脂肪坏死，也属液化性坏死范畴。脂肪坏死后，释放出的脂肪酸和钙离子结合，形成肉眼可见的灰白色钙皂。

8、坏疽：是指局部组织大块坏死并继发腐败菌感染，分为干性、湿性和气性。

干性坏疽：多发于动脉阻塞但静脉回流尚通常的四肢末端，因水分散失较多，故坏死区干燥皱缩成黑色。

湿性坏疽：多发于与外界相通的内脏，如肺、肠子宫、阑尾及胆囊也可发生于动脉回流受阻的肢体。坏死的区水分较多，腐败繁殖易于繁殖，故肿胀呈蓝绿色，与周围界限不清。

气性坏疽：也属湿性坏疽，系深达肌肉的开放性创伤，合并产气荚膜杆菌等厌氧菌感染。

除发生坏死外，还产生大量气体，使坏死区有捻发感。

9、凋亡：是活体内局部组织中单个细胞程序性细胞死亡的表现形式，受由于体内外因素触

发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞主动性死亡方式，在形态和生化特征上都有区别于坏死。

10、凋亡过程的生化特征：含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白酶（caspases，凋亡蛋白酶）、

Ca2+、Mg2+依赖的核酸内切酶及需钙蛋白酶等的活化。

11、细胞凋亡分为信号传递、中央调结构改变三个阶段。

凋亡与坏死的比较

第五节细胞老化

1、细胞老化：是细胞随生物体年龄增长而发生的退化性变化，是生物个体老化的基础。

2、细胞老化的特征：①普遍性②进行性或不可逆性③内因性④有害性

第二章损伤的修复

1、修复：损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所形成缺损进行修补恢复的过程，

称为修复

2、修复过程有两种不同的形式：①由损伤周围的同种细胞来修复，称为再生。如果完全恢

复了原组织的结构及功能，则成为完全再生。②由纤维结缔组织来修复，称为纤维性修复，以后形成瘢痕，故也称为瘢痕修复

第一节再生

1、再生可分为生理性再生和病理性再生。

2、生理性再生：指在生理过程中，有些细胞、组织不断老化消耗，由新生的同种细胞不断

补充，以保持原有的结构和功能的再生。

3、病理性再生：在病理状态下，细胞和组织坏死或缺损后，如果损伤程度较轻，损伤的细

胞又有较强的再生能力，则可由损伤周围的同种细胞增生、分化，完全恢复原有的结构与功能。

4、细胞周期由间期和分裂期构成，间期又可分为G1期（DNA合成前期）、S期（DNA合成

期）、G2期（分裂前期）

5、按再生能力强弱，可将人体细胞分为三类：不稳定细胞（持续分裂细胞）、稳定细胞（静

止细胞）、永久性细胞（非分裂细胞）

6、根据来源和个体发育过程中出现的先后次序不同，干细胞可分为：胚胎干细胞和成体细

胞。

8、毛细血管的再生过程又称为血管形成，是以生芽方式来完成的。

第二节纤维性修复

1、肉芽组织：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎细胞浸润，肉

眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故得名。

2、镜下可见大量由内皮细胞增生形成的实质细胞索及扩张的毛细血管，对着创面垂直生长，

并以小动脉为轴心，在周围形成絆状弯曲的毛细血管网。

3、肉芽组织的作用及结局：①抗感染保护创面②填补创口及其他组织缺损③机化或包裹坏

死、血栓、炎性渗出物及其他异物。

第三章局部血液循环障碍

第四章炎症

第五章免疫性疾病

第六章肿瘤

第七章环境和营养性疾病

第八章遗传性疾病和儿童疾病

第九章心血管系统疾病

第十章呼吸系统疾病

第十一章消化系统疾病

第十二章淋巴造血系统疾病

第十三章泌尿系统疾病

第十四章生殖系统和乳腺疾病

第十五章

病理学名词解释(重点)

变性：指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象；通常伴有细胞功能低下。细胞水肿：细胞损伤中最早出现的改变；是因线粒体受损，ATP生成减少，细胞膜NaK功能障碍，导致细胞内Na和水的过多积聚；常见于缺氧、感染、中毒时肝、肾大会心等器官的实质细胞。玻璃样变：细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄积。病理性钙化：骨和牙齿之外的组织中固态钙盐沉积，可位于细胞内和细胞外；分为营养不良性钙化和转移性钙化。坏疽：指局部组织大块坏死并继发腐败菌感染，分为干性、湿性和气性。纤维素样坏死：是结缔组织及小血管壁常见的坏死形式；病变部位形成细丝状、颗粒状或小条块状无结构物质，由于其与纤维素染色性质相似，故得名；主要见于风湿病和新月体性肾小球肾炎等变态反应性疾病。机化：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程。肉芽组织：由新生薄壁的毛细血管和增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞的浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽。槟榔肝：慢性肝淤血时，肝小叶中央区严重淤血呈暗红色，两个或多个肝小叶中央淤血区可相连，而肝小叶周边部细胞则因脂肪变性呈黄色，致使在肝的切面上出现红黄相间的状似槟榔切面的条纹。心衰细胞：慢性肺淤血时，若肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬，其血红蛋白变为含铁血黄素，使痰呈褐色。这种巨噬细胞在左心衰竭的情况下出现。梗死：器官或局部组织由于血管阻塞，血流停止导致缺氧而发生的坏死。渗出：炎症局部组织血管内的液体成分，纤维蛋白原等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜表面的过程。蜂窝织炎：指由溶血性链球菌引起的疏松结缔组织中的弥漫性化脓性炎症，常发生于皮肤、肌肉、阑尾。脓肿：为局限性化脓性炎症，主要有金黄色葡萄球菌引起，其主要特征是组织发生溶解坏死，形成充满脓液的腔，主要发生于皮下和内脏。慢性肉芽肿：是由巨噬细胞局部增生构成的、境界清楚的结节状病灶，病灶较小，直径一般在0.5~2mm。肿瘤：是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞生长调控发生严重紊乱，导致克隆性异常增生而形成的新生物，常形成局部肿块。癌：上皮组织的恶性肿瘤。肉瘤：间叶组织的恶性肿瘤。异型性：由于分化程度不同，导致肿瘤的细胞形态和组织结构相应的正常组织有不同程度的差异，此差异称异型性。转移：恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到其他部位，继续生长，形成同样类型的肿瘤。乳头状瘤：见于鳞状上皮、尿路上皮等被覆的部位，乳头状瘤呈外生性向体表或体腔面生长，形成指状或乳头状突起，也可呈菜花状或绒毛状。鳞状细胞癌：简称鳞癌，常发生在鳞状上皮被覆的部位，如皮肤、口腔、阴道等处，大体上呈菜花状，可形成溃疡。脂肪肉瘤：起源于脂肪组织的恶性肿瘤，常发生于软组织深部、腹膜后等部位，较少从皮下脂肪层发生，多见于成人，多呈结节状或分叶状。平滑肌肉瘤：多见于子宫，好发于中老年人…… 风湿小体：风湿病增生期病变，小体中央为纤维素样坏死物，周围有风湿细胞、淋巴细胞等细胞成分，此小体为风湿病特征病变。绒毛心：见于风湿性心外膜炎，当心外膜腔内渗出以纤维素为主时，覆盖于心外膜表面的纤维素可因心脏的不停冲动和牵拉而形成绒毛状，故得名。肺肉质变：大叶性肺炎并发症。由于肺内炎性病灶中中性粒细胞渗出过少，释放的蛋白水解酶量不足以溶解渗出物中的纤维素，大量未能被溶解吸收的纤维素即被肉芽组织取代而机化，病变肺组织呈褐色肉样外观，故得名。慢性阻塞性肺疾病（COPD）：一组慢性气道阻塞性疾病的统称，共同特点为肺实质和小气道受损，导致慢性气道阻塞、呼吸阻力增加和肺功能不全，主要包括慢性支气管炎、支气管哮喘、支气管扩张和肺气肿等疾病。肺气肿：指远于终末呼吸道（即肺腺泡）受损，管腔永久性膨大和含气量增多。硅结节：硅肺的特征性病变，为境界清楚地圆形或椭圆形结节，直径3~5cm，色灰白，触之有沙砾感；由巨噬细胞、成纤维细胞增生和胶原形成，早期为细胞性结节，以后发展为纤维性结节、玻璃样结节。燕麦细胞癌：属肺小细胞癌，癌细胞小，呈梭形或燕麦形，胞质少，似裸核，癌细胞呈弥漫分布或呈片状、条索状排列。假小叶：指由广泛增生的纤维组织分割原来的肝小叶并包绕成大小不等的圆形或类圆形肝细胞团。早期胃癌：指癌组织仅限于黏膜层或黏膜下层，而不论有无淋巴结转移者；大体分为隆起型、表浅型和凹陷型。

中职病理学期末考试试题

2011级护理班病理学试题一、选择题 1、钠水潴留的主要机制是 A毛细血管内压升高 B血浆胶体渗透压下降 C肾小球滤过分数增高 D球-管失平衡 E肾小球滤过障碍2、引起血浆胶体渗透压降低的主要因素是 A血浆球蛋白减少 B血浆纤维蛋白原浓度下降 C血钠含量降低 D血钾浓度降低 E血浆清蛋白减少3、丝虫病导致下肢象皮肿的主要原因 A毛细血管内压升高 B血浆胶体渗透压下降 C毛细血管通透性升高 D淋巴回流受阻 E蛋白质丢失过多4、最易发生心性水肿的心脏疾病 A冠心病 B高血压性心脏病 C肺心病 D心肌炎 E二尖瓣狭窄 5、急性肾小球肾炎发生水肿的主要原因 A血浆胶体渗透压下降 B毛细血管通透性下降 C滤过分数增高 D肾小球滤过率下降 E醛固酮分泌增加6、肾病综合征发生水肿的主要原因 A肾小球滤过率下降 B肾小管重吸收增加 C血浆胶体渗透压下降 D淋巴回流受阻 E醛固酮分泌增加7、判断机体是否有水肿较理想的方法是 A是否有凹陷性水肿 B检查肾功能 C活体组织病理检查 D肉眼观察 E测量体重 8、下列有关发热概念的叙述中哪项是正确的 A体温超过正常值0.5 0C B产热过程超过散热 C体温超过正常值1.00C D由体温调定点上移而引起体温升高 E由体温调定点紊乱而引起体温升高 9、下列哪种情况的体温升高属于发热 A中暑 B剧烈运动后体温升高 C妇女妊娠期体温升高 D流感导致体温升高 E甲亢病人体温升高 10、发热最常见的病因是 A变态反应 B病原微生物 C恶性肿瘤 D大手术后 E类固醇代谢产物 11、输液反应出现发热大多是由于什么原因造成的 A变态反应 B外霉素污染 C内霉素污染 D真菌污染 E药物的毒性反应 12、高热骤退导致病人虚脱的主要原因是 A心肌损伤 B血压突然升高 C肾功能衰竭 D外周循环衰竭 E中枢调节功能紊乱 13、某患者持续发热3天，经酒精擦浴和注射安乃近后出现大汗淋漓，此时在护理上尤应注意什么？ A防止酸中毒，检查pH B防止虚脱，监护血压变化 C防止热惊厥，采取安全护理措施 D防止负氮平衡E防止消化功能紊乱，饮食调养 14、某患者女性，16岁，发热一周，发热前两周又感冒病史。住院后测量体温：早晨38.00C，下午39.50C，睡前38.90C。请问该患者属于何种热型？

病理学基础要点概括

病理学基础要点概括第一章导论第一节病理学绪论病理学：是研究疾病的病因、发病机制、患病机体在形态结构上的病理变化，结局和规转的一门医学基础学科。一、病理学在医学中的地位 1.医学教育地位 2.临床诊治地位 3.doctor’s doctor 二、病理学的研究方法人体病理学诊断和研究方法： 1.尸体解剖 2.活体组织检查 3.细胞学检查第三节疾病概论一、疾病的相关概念 1.疾病：是在一定病因作用下，机体自稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。 2.健康：健康不仅是没有疾病或衰弱现象，而是躯体上、精神上和社会适应上的一种完好状态。二、疾病的共同规律 1、损伤与抗损伤 2、因果交替 3、局部与整体三、死亡 1、死亡：临床上传统判定死亡的标志是心跳、呼吸的永久性停止。包括濒死期、临床死亡期、生物学死亡期三个阶段。 2、脑死亡：机体作为一个整体的功能永久性停止，是指全脑功能的永久性丧失。其判断标准有：①无自主呼吸;②不可逆性昏迷或对外界的刺激完全失去反应； ③脑干神经反射消失；④瞳孔散大、固定；⑤脑电波消失；⑥脑血管造影脑血液循环完全停止。第二章细胞、组织的适应、损伤与修复第一节适应适应：是指细胞、组织和器官对机体内、外环境中各种因素的刺激产生的非损伤性应答反应。一、萎缩 1、萎缩：是指发育正常的细胞、组织、器官体积的缩小。 2、萎缩分为生理性萎缩和病理性萎缩两种。生理性萎缩：是指某些细胞、组织和器官发育到一定阶段时逐渐萎缩，称之为退化。例如青春期后胸腺萎缩、老年性卵巢、子宫、睾丸萎缩等。病理性萎缩：是指病理状态下发生的萎缩，可表现为全身性萎缩或局部性萎缩。按发生原因可分为以下类型：（1）营养不良性萎缩（2）压迫性萎缩(3)失用性萎缩（4）去神经性萎缩（5）内分泌性萎缩二、肥大肥大：是指细胞、组织、器官体积的增大。 (一)类型及原因从性质上，肥大可分为生理性肥大和病理性肥大。 1、生理性肥大：是指生理状态下应激高兴奋状态，组织、器官代谢和功能增强

健康管理师考试重点归纳总结

第一章健康管理概论健康管理是以现代健康概念（生理、心理和社会适应能力）和新的医学模式（生理、心理、社会）以及中医治未病为指导，通过采用现代医学和现代管理学的理论、技术、方法和手段，对个体或群体整体健康状况及其影响健康的危险因素进行全面检测、评估、有效干预与连续跟踪服务的医学行为及过程。其目的是以最小投入获取最大健康效益。健康管理的八大目标： 1.完善健康和福利 2.减少健康危险因素 3.预防疾病高危人群患病 4.易化疾病的早期诊断 5.增加临床效用、效率 6.避免可预防的疾病相关并发症的发生 7.消除或减少无效或不必要的医疗服务 8.对疾病结局作出度量并提供持续的评估和改进健康管理的特点：标准化足量化个体化系统化健康管理的三个基本步骤： 1.了解和掌握健康，开展健康信息收集和健康检查 2.关心和评价健康，开展健康风险评价和健康评估 3.干预和促进健康，开展健康风险干预和健康促进健康风险评估是手段，健康干预是关键，健康促进是目的健康管理的五个服务流程： 1.健康调查与健康体检 2.健康评估 3.个人健康咨询 4.个人健康管理后续服务 5.专项的健康和疾病管理服务健康管理的六个基本策略： 1.生活方式管理 2.需求管理 3.疾病管理 4.灾难性病伤管理 5.残疾管理 6.综合群体健康管理生活方式管理的特点： 1.以个体为中心，强调个体的健康责任和作用

2.以预防为主，有效整合三级预防生活方式的四大干预技术：教育激励训练营销影响需求管理的四大主要因素： 1.患病率 2.感知到的需要 3.消费者选择偏好 4.健康因素以外的动机（残疾补贴、请病假的能力等）需求管理的策略： 1.小时电话就诊和健康咨询 2.转诊服务 3.基于互联网的卫生信息数据库 4.健康课堂 5.服务预约疾病管理的三个特点： 1.目标人群是患有特定疾病的个体 2.不以单个病例和（或）其单次就诊事件为中心，而关注个体或群体连续性的健康状况与生活质量 3.医疗卫生服务以及干预措施的综合协调至关重要灾难性病伤管理的五大特点： 1.转诊及时 2.综合考虑各方面因素，制订出适宜的医疗服务计划 3.具备一支包含多种医学专科及综合业务能力的服务队伍，能够有效应对可能出现的多种医疗服务需要 4.最大程度地帮助病人进行自我管理 5.尽可能使患者及其家人满意残疾管理的八大目标： 1.防止残疾恶化 2.注重功能性能力 3.设定实际康复和返工的期望值 4.详细说明限制事项和可行事项 5.评估医学和社会心理学因素 6.与病人和雇主进行有效沟通 7.有需要时要考虑复职情况 8.实行循环管理《健康中国2030规划纲要》 1.强调预防为主，防患未然

病理学知识点归纳【重点】

? ? ?? ? ? ?? ?? ?????????? ???????? ?肉萎缩长期固定石膏所致的肌废用性萎缩：骨折长后等器官于甲状腺、肾上腺皮质泌功能下降引起，发生内分泌性萎缩：由内分肌群萎缩经受损，如骨折引起的去神经性萎缩：运动神肉萎缩致，如长期不动引起肌负荷减少和功能降低所失用性萎缩：长期工作水引起的肾萎缩受压迫引起，如肾炎积压迫性萎缩：器官长期病、恶性肿瘤等局部性：结核病、糖尿能长期进食全身性：饥饿、因病不营养不良性萎缩：）病理性萎缩（期器官萎缩青春期、更年期、老年）生理性萎缩（萎缩.....a.2:1f e d c b 第四章细胞、组织的适应和损伤一、适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生 1.萎缩——发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积缩小或数目的减少。 2．肥大——组织、细胞或器官体积增大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。代偿性肥大：由组织或器官的功能负荷增加而引起。内分泌性（激素性）肥大：因内分泌激素作用于靶器官所致。 ?? ?? ?? ?????????? ?症素腺瘤引起的肢端肥大内分泌性：垂体生长激狭窄时胃壁平滑肌肥大残存肾单位肥大、幽门慢性肾小球肾炎晚期的室肥大、后负荷增加引起的左心代偿性：高血压时左心病理性肥大素促使子宫平滑肌肥大内分泌性：妊娠期孕激发达代偿性：体力劳动肌肉生理性肥大肥大 3．增生——器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂增强的结果。一般来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。 ? ? ? ??? ???????生、肝硬化乳腺增生症、前列腺增内分泌性：子宫内膜、、细胞损伤后修复增生血钙引起的甲状腺增生代偿性：甲状腺肿、低病理性增生月经周期子宫内膜增上乳期的乳腺上皮增生、内分泌性：青春期和哺胞核血细胞经常更新细胞数目增多、上皮细代偿性：久居高原者红生理性增生增生 4.化生——一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。 ? ?????? ?骨化性肌炎 —或软骨化生间叶细胞化生：骨化生反流性食管炎食管粘膜肠上皮化生（肠化）：腺体：慢性子宫颈炎的宫颈鳞状上皮化生（鳞化）上皮细胞化生化生化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（不可逆）．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞的肠上皮细胞称为肠化。化生的上皮可以恶变，如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。二、损伤

《病理学》期末考试重点名词解释

细胞水肿：细胞损伤中最早出现的改变；是因线粒体受损，ATP生成减少，细胞膜NaK 功能障碍，导致细胞内Na和水的过多积聚；常见于缺氧、感染、中毒时肝、肾大会心等器官的实质细胞。玻璃样变：细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄积。病理性钙化：骨和牙齿之外的组织中固态钙盐沉积，可位于细胞内和细胞外；分为营养不良性钙化和转移性钙化。坏疽：指局部组织大块坏死并继发腐败菌感染，分为干性、湿性和气性。纤维素样坏死：是结缔组织及小血管壁常见的坏死形式；病变部位形成细丝状、颗粒状或小条块状无结构物质，由于其与纤维素染色性质相似，故得名；主要见于风湿病和新月体性肾小球肾炎等变态反应性疾病。机化：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程。肉芽组织：由新生薄壁的毛细血管和增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞的浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽。槟榔肝：慢性肝淤血时，肝小叶中央区严重淤血呈暗红色，两个或多个肝小叶中央淤血区可相连，而肝小叶周边部细胞则因脂肪变性呈黄色，致使在肝的切面上出现红黄相间的状似槟榔切面的条纹。心衰细胞：

慢性肺淤血时，若肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬，其血红蛋白变为含铁血黄素，使痰呈褐色。这种巨噬细胞在左心衰竭的情况下出现。梗死：器官或局部组织由于血管阻塞，血流停止导致缺氧而发生的坏死。渗出：炎症局部组织血管内的液体成分，纤维蛋白原等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜表面的过程。蜂窝织炎：指由溶血性链球菌引起的疏松结缔组织中的弥漫性化脓性炎症，常发生于皮肤、肌肉、阑尾。脓肿：为局限性化脓性炎症，主要有金黄色葡萄球菌引起，其主要特征是组织发生溶解坏死，形成充满脓液的腔，主要发生于皮下和内脏。慢性肉芽肿：是由巨噬细胞局部增生构成的、境界清楚的结节状病灶，病灶较小，直径一般在 0.5~2mm。肿瘤：是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞生长调控发生严重紊乱，导致克隆性异常增生而形成的新生物，常形成局部肿块。癌：上皮组织的恶性肿瘤。肉瘤：间叶组织的恶性肿瘤。异型性：

病理学基础简答题知识交流

病理学基础简答题

《病理学基础》一、细胞、组织的适应、损伤与修复 1、简述萎缩的原因及类型。P6 答：萎缩一般可分为生理性萎缩和病理性萎缩两个类型。生理性萎缩见于更年期后妇女的子宫和卵巢的萎缩、老年人的各器官的萎缩、青春期的胸腺萎缩等。病理性萎缩按其发生原因可分为以下类型。（1）营养不良性萎缩（2）压迫性萎缩（3）失用性萎缩（4）去神经性萎缩（5）内分泌性萎缩 2、简述细胞水肿的病例变化。P9 答：肉眼观察：病变器官体积增大，重量增加，包膜紧张，切面隆起，边缘外翻，颜色变淡，似开水烫过一样。镜下观察：细胞体积增大，HE染色胞质内出现许多细小的淡红色颗粒（电镜下为为肿胀的线粒体和内质网）。若水肿进一步发展，可发展为气球样变。 3、简述脂肪变性的病例变化。P10 答：肉眼观察：脂肪变性的器官体积增大，包膜紧张，呈淡黄色，切面触之有油腻肝。

镜下观察：脂肪变性的细胞体积增大，胞质内出现大小不等的脂滴。 4、简述坏死的病理变化。P11-12 答：镜下观察：（1）细胞核的变化：细胞核的变化是细胞坏死的重要标志，主要有三种形式： ①核固缩②核碎裂③核溶解（2）细胞质的变化：胞质中RNA丧失及蛋白质变性，致使胞质红染；胞质结构崩解，致使胞质呈颗粒状，进而细胞膜破裂，整个细胞完全崩解消失，溶解、吸收而消失。（3）间质的变化：基质崩解，胶原纤维肿胀、崩解、断裂、液化，最后坏死的胞核、胞质及崩解的间质融合成一片模糊的颗粒状、无结构的红染物质。肉眼观察：失活组织的特点是：1、失去原组织的光泽，颜色变苍白、浑浊； 2、失去原组织的弹性，捏起或切断后组织回缩不良； 3、失去正常组织的血液供应，摸不到动脉搏动，针刺或清创切开时无新鲜血液流出； 4、失去正常组织的感觉和运动功能等。 5、简述坏死的类型。P12 答：根据坏死的形态变化可分为以下四种类型：（1）凝固性坏死（2）液化性坏死（3）纤维素样坏死（4）坏疽

病理学综合试题重点

病理学综合试题单项选择： 1、细胞坏死镜下主要形态表现是 A、核浓缩，核膜破裂，胞浆浓缩 B、核溶解，胞浆浓缩，核膜破裂 C、核破裂，胞浆浓缩，胞核破裂 D、核浓缩，核碎裂，核溶解 E、核碎裂，胞浆浓缩，核膜破裂 2、电镜下，肝细胞脂肪变的脂滴形成于 A、胞浆基质内 B、线粒体内 C、内质网内 D、高尔基体内 E、溶酶体内 3、组织损伤后，由其邻近的健康细胞分裂增生完成修复的过程 A、化生 B、机化 C、分化 D、再生 E、增生 4、引起气性坏疽的常见原因是 A、空气进入肌肉并且细菌感染 B、真菌感染 C、伤口合并腐败菌感染 D、由产气荚膜杆菌等厌氧菌感染 E、干性坏疽伴有感染 5、肝细胞脂肪变性的脂滴其主要成分是 A、脂蛋白

B、类脂 C、胆固醇 D、脂褐素 E、中性脂肪 6、下列哪项不属于细胞和组织的适应性反应 A、肥大 B、增生 C、萎缩 D、变性 E、化生 7、下列病变哪一项是正确的 A、慢性肝淤血晚期，脂肪变性主要位于肝小叶周围 B、磷中毒时肝脂肪变性主要位于小叶中心 C、白喉杆菌外毒素引起心肌脂肪变性，乳头肌常呈红黄相间 D、贫血时心肌脂肪变呈弥漫分布 E、脂性肾病时，远曲小管上皮脂肪变最明显 8、下列哪种器官最易发生脂肪变性 A、心脏 B、肺脏 C、肝脏 D、脾脏 E、肾脏 9、Ⅲ型梅毒发生的坏死 A、干酪样坏死 B、脂肪坏死 C、坏疽 D、纤维素样坏死 E、液化性坏死

10、易发生贫血性梗死的器官是 A、心、脑、肠 B、肾、肠、脑 C、心、脾、肾 D、脾、心、肺 E、肾、心、肺 11、脂肪栓塞病人死亡原因常见于下列哪一种情况 A、急性右心衰竭 B、急性左心衰竭 C、肾功能衰竭 D、脑出血 E、心肌梗死 12、有关血栓形成，下列哪项是不正确的 A、下肢血栓多于上肢血栓 B、静脉血栓多于动脉血栓 C、静脉内多为混合血栓 D、心脏内多为红色血栓 E、毛细血管内多为纤维素血栓 13、一患者主诉心悸气短，两下肢浮肿入院，查体:颈静脉怒张，心尖区可闻及舒张期杂音，肝肋缘下3cm，轻度压痛，AFP正常。患者的肝脏可能出现下列哪一种病变 A、肝细胞癌 B、慢性肝淤血 C、肝脂肪变性 D、慢性肝炎 E、以上都不是 14、下列哪种情况不易发生气体栓塞 A、颈部外伤和手术 B、胸部外伤和手术

病理学知识要点

病理学知识要点 1.萎缩：概念：是指发育正常的器官、组织或细胞的体积缩小过程，还常伴发细胞数量的减少。分类：（1）全身性萎缩；（2）局部性萎缩：①营养不良行萎缩、②压迫性萎缩、③废用性萎缩、④神经损伤性萎缩、⑤内分泌性萎缩。病理变化：萎缩器官或组织体积缩小、重量减轻、颜色变深或呈褐色。当萎缩伴有间质结缔组织增生时，质地可变韧。萎缩器官的包膜可因结缔组织增生而稍增厚。镜下，萎缩器官的实质细胞体积缩小或兼有细胞数目减少，间质结缔组织略有增生。萎缩细胞胞浆浓缩，核深染，包浆中常可见褐色颗粒，称脂褐素。脂褐素是萎缩细胞胞浆中的自噬泡消化细胞后残存的小体。当这种脂褐素明显增多时，器官可呈棕褐色，故有褐色萎缩之称。 2.化生概念：一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用而转化为另一种分化成熟组织的过程。分类：（1）鳞状上皮化生：柱状上皮（子宫颈管和支气管粘膜的腺上皮）、移动上皮等化生为鳞状上皮。（2）肠上皮化生：萎缩性胃炎时胃黏膜的腺上皮发生的肠上皮化生。（3）结缔组织和支持组织化生：在间叶组织中，纤维组织可化生为软骨组织或骨组织（如骨化性肌炎时骨组织形成）对机体的影响：利害兼有。以呼吸道粘膜柱状纤毛上皮的鳞状上皮化生为例，利：化生的鳞状上皮一定程度上加强了局部抗御环境因素刺激的能力。害：①减弱了粘膜的自净机制。②化生的上皮细胞可以恶变，如支气管粘膜柱状上皮鳞化后可能发生鳞状细胞癌。 3.变性概念：细胞或细胞间质受损伤后因代谢障碍所致的某些形态学变化。常见类型及其病理变化：（1）细线粒体肿胀外，内质网可解体、离断和发生空泡变。细胞胞浆异常疏松透亮，细胞肿胀体积超过正常细胞的2-3倍——气球样变（病毒性肝炎的肝细胞气球样变性）。（2）脂 ① ② 与正常心肌的暗红色相间排列，状似虎斑——虎斑心。

第一章病理学基础

第一章病理学基础【学习要求】掌握：疾病的概念；充血、出血、局部贫血、坏死和炎症的概念及病理变化特征以及炎症的局部症状；发热、贫血、黄疸、水肿及脱水概念及病理过程；剖检方法与步骤。熟悉：疾病发生的原因；充血、出血、局部贫血发生的原因，发生坏死的原因，炎症的基本病变过程及全身变化；应激、败血症的概念；剖检观察与纪录。了解：疾病发生的基本规律；萎缩、变性、组织修复的概念及病理变化特征，炎症常见类型、转归；休克、酸碱中毒的概念；采样、保存与送检。【学习重点内容】一、疾病的概念: 疾病是机体与致病因子相互作用产生的损伤与抗损伤的复杂而且有规律的斗争过程。疾病是一种自然现象。疾病表现为机体的临床症状、体征或各种生理指标的变化，出现机体生命活动障碍，使畜禽经济价值降低。在损伤和抗损伤的过程中，若损伤大于机体的抵抗力，则疾病进一步恶化；反之，疾病减轻并恢复健康。例如：当动物发生肠炎时，肠黏膜受有害物质刺激使其损伤，肠道中的细菌、病毒等病原体乘虚而入，肠道为抵御病原体的侵入而分泌增加，同时增强蠕动以排出病原体，表现为腹泻。但是，腹泻使体液的平衡遭到破坏,严重的腹泻导致脱水、口渴、血液浓稠,如果此时体液得不到有效补充，机体产热增加、散热降低,加之肠道内的病理产物吸收入血而引起身体发热，患病动物表现精神萎靡、食欲减退、饮欲增加等一系列临床症状。此时，动物生产性能下降，使役能力降低。如果机体抵抗力强，通过免疫和神经体液等调解可缩短病程而康复；反之使病程延长、甚至死亡。机体与外界环境的统一和机体内部各器官系统的协调活动是健康的标志，疾病则是体内外统一、平衡、和谐的破坏。上述疾病概念提示我们在与疾病斗争的过程中，应查明病因，注意区别损伤和抗损伤过程的主次因素，抓住矛盾的主要方面；努力提高机体的抵抗力，维护、保持和恢复机体与外界环境的统一、和谐以及体内各器官系统的协调统一。坚持“预防为主”，“防重于治”的原则，改变传统兽医以治病为主的观念，对疾病及时而尽早采取防制措施，保障畜牧业的健康发展和提高动物的健康水平。二、充血的概念及病理特点器官和组织内含血量比正常增多的状态称为充血。按其发生机理充血可分为动脉性充血和静脉性充血两种。

动物病理学重点

二简答 1淤血的病理变化（1）. 眼观淤血组织、器官呈暗红色或蓝紫色（发绀）体积肿大，重量增加温度降低（体表淤血）。镜检可见淤血的器官、组织内小静脉及毛细血管扩张，内充满大量红细胞。 2急性肺淤血病理变化眼观：体积肿大；呈暗红色或蓝紫色。重量增加；切面流出大量暗红色泡沫样液体。镜检：肺小静脉和肺泡壁毛细血管高度扩张，屈曲，充满红细胞。肺泡腔内可见少量浆液和数量不等的红细胞及脱落的肺泡壁上皮。 3出血病理变化（1).破裂性出血血肿：组织内较大量的局限性出血 (2.)渗出性出血出血点或瘀点：针头大小（1mm) 出血斑或瘀斑：斑块状，圆形或不规则性紫癜：皮肤、粘膜上的紫色瘀斑新鲜出血灶呈鲜红色，陈旧的出血灶呈暗红色，以后随红细胞降解形成含铁血黄素而带棕黄色。萎缩的病理变化 .1）全身各组织器官的变化规律脂肪组织的萎缩发生得最早且最显著；肌肉；肝、肾、淋巴结、胃、肠等器官；脑、心、肾上腺、垂体、甲状腺的萎缩发生较晚，也较轻微。 2.）眼观 ⑴脂肪组织消耗殆尽皮下、腹膜下、肠系膜的脂肪完全消失；心脏冠状沟和肾脏周围脂肪组织呈灰白色或灰黄色、半透明胶冻样，即发生浆液性萎缩。 3. ）镜检实质细胞体积缩小和（或）数量减少，细胞质减少，致密浓染，细胞核皱缩，染色加深；间质结缔组织则相对增多。 5槟榔肝眼观：由慢性淤血引起的肝脂肪变性，淤血成暗红色，脂变部位呈灰黄色，其表面和切面呈红黄相间的形似槟榔的花纹“槟榔肝” 镜检肝细胞肿胀，胞浆内有脂滴，胞核被脂滴挤于一侧，形状改变。中心脂肪化：淤血周边脂肪化：中毒

脂肪肝：大部分肝小叶的肝细胞弥漫性脂肪变性 6虎斑心眼观变性心肌纤维肿胀，呈灰黄色的条纹或斑点与正常的心肌纤维（暗红色）交叉分布呈红黄相间的虎皮状花纹，称为“虎斑心”；镜检细小的脂肪空泡（脂滴）呈串珠状排列在肌原纤维之间，横纹消失。 7炎症的病理变化变质渗出增生三种 8良性肿瘤恶性肿瘤特点区别要点良性肿瘤恶性肿瘤组织分化程度分化好，异型性小，与原组织形态相似分化不好，异型性大，与原组织形态差异大核分裂相较少或无病理核分裂相多见，病理核分裂相生长方式膨胀性或外生性生长，常有包膜形成浸润性或外生性生长，无包膜，与周围组织分界不清生长速度缓慢，很少坏死和出血较快，常伴有坏死和出血

病理学基础期末考试试卷答案

病理学基础期末考试试卷（全卷满分100分）一、单项选择题（15题，每题2分，共30分） 1、右下肢静脉血栓脱落主要栓塞于（ E ） A.肠系膜动脉 B.门静脉 C.肾动脉 D.脑动脉E、肺动脉 2、下列哪些器官容易发生出血性梗死（ B ） A.心、肝 B.心、脑 C.心、肺 D.肺、肠E、脾、肾 3、下列哪一项不符合肿瘤性生长（ E ） A.常形成肿块 B.生长旺盛 C.相对无限制生长 D.增生过程中需致癌因素持续存在E、细胞分化成熟能力降低 4、良、恶性肿瘤的根本区别（ C ） A.肿瘤生长方式 B.肿瘤的生长速度 C.肿瘤细胞的异型性 D.肿瘤是否转移E、肿瘤的阻滞结构 5、高血压病的主要病变特征是（C ） A.细动脉玻璃样变 B.中层动脉硬化 C.大动脉粥样硬化 D.中动脉粥样硬化E、微动脉粥样硬化 6、下列哪项不属于门脉高压症的表现（C ） A.脾大 B.腹水 C.肝掌 D.“海蛇头”现象E、消化不良 7、乳腺癌最常见的发生部位是（A ） A.外上象限 B.外下象限 C.内上象限 D.内下象限E、乳头部

8、绒毛膜癌最常转移的器官是( C ) A.脑 B.肝 C.肺 D.骨E、肾上腺 9、肝细胞碎片状坏死或形成桥接坏死见于（ C ） A.急性重型肝炎 B.亚急性重型肝炎 C.慢性重度肝炎 D.急性普通型肝炎E、慢性轻度肝炎 10、输入大量库存过久的血液易导致（C ） A.代谢性碱中毒 B.低钾血症 C.高钾血症 D.低钠血症E、高钠血症 11、低钾血症可出现（ B ） A.反常性碱性尿 B.反常性酸性尿 C.中性尿 D.酸性尿E、碱性尿 12、缺氧、中毒、感染等引起水肿主要因为（ D ） A.钠水潴留 B.毛细血管压升高 C.血浆胶体渗透压降低 D.毛细血管壁通透性增加E、淋巴回流障碍 13、水肿和水中毒的相同点是（ B ） A.低钠血症 B.细胞外液增加 C.细胞内液增加 D.细胞外液渗透压降低E、细胞内液渗透压降低 14、一氧化碳中毒的主要诊断依据是（ C ） A.血液中氧分压降低 B.血液中胆碱酯酶活性降低 C.碳氧血红蛋白化验阳性 D.血液中还原血红蛋白超过5g/dl E、血液中血红蛋白量小于7g/dl

病理学考试重点二问答

问答题：一，肉芽组织的概念、组成、作用和结局。概念：肉芽组织是由新生薄壁毛细血管及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎细胞浸润，肉眼变现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽。组成：由新生的毛细血管、成纤维细胞、炎细胞组成。作用：抗感染保护创面；填补创口及其他组织缺陷；机化或包裹坏死细胞，血栓，炎性渗出物及其他异物。二，血栓的相关问题。形成条件：①心血管内皮细胞的损伤：内皮细胞损伤后，暴露出内皮下的胶原，激活凝血因子Ⅶ和血小板，启动内源凝血过程，同时，损伤的内皮细胞释放组织因子，激活凝血因子Ⅶ，激活外源凝血过程。 ②血流状态改变：血流减慢或血流产生漩涡等改变亦有利于血栓形成。 ③血液凝固增加：血液中血小板和凝血因子增多，或纤维蛋白溶解系统的活性降低所引起。类型：①白色血栓：常位于血流较快的心瓣膜、心室内以及动脉内或静脉性血栓的起始部，即形成延续性血栓头部。 ②混合血栓：多见于血流缓慢的静脉，构成延续性血栓的体部。 ③红色血栓：为阻塞性血栓，主要见于静脉。随着混合血栓逐渐增大阻塞血管腔，使下游局部血流停止导致血液发生凝固，形成延续性血栓尾部，并可沿血流方向即朝向心脏延伸。 ④：透明血栓：发生于微循环的小动脉、毛细血管和微静脉内，只能在显微镜下看到，主要由嗜酸性同质性的纤维素构成，常见于弥漫性血管内凝血。结局：软化、溶解、吸收；机化和再通；钙化；脱落。影响：阻塞血管；栓塞；栓塞；心脏膜病；出血。三，渗出的意义。防御作用：稀释和中和毒素；带来营养物质和带走代谢废物；渗出物中所含的补体和抗体有利于消灭病原体；纤维素交织网有利于白细胞吞噬病原体；在炎症后期纤维素网可称为修复的支架；渗出物中有的成分有利于细胞免疫和体液免疫的产生。不利影响：过多的渗出物有压迫和阻塞的作用；纤维素吸收不良反应可发生机体粘膜作用。四，炎症的常见问题。炎症介质的来源及其主要作用：炎症介质可来自细胞，也可来自血浆。其主要作用是扩张血管，使血管壁通透性升高，有利于炎性渗出，并具有对炎细胞的趋化作用。有的炎症介质还可引起发热、致痛、组织损伤等。比较急、慢性炎症的病理特点：急性炎症起病急，病程短。病理特点一般以渗出为主，可有不同程度的组织细胞坏死，增生反应较轻；慢性炎症由急性炎症转变而来，或一开始即为慢性经过，病程长，病理特点以增生为主，而渗出和变质性变化一般较轻。常见渗出性炎症有哪些，各自有什么特点： ①，浆液性炎症，以大量浆液渗出为特点； ②，纤维蛋白性炎症，以渗出物中含有大量纤维蛋白为特点； ③，化脓性炎症，以大量中性粒细胞渗出伴有不同晨读组织坏死和脓液形成为特点； ④，出血性炎症，以大量红细胞漏出为特点。化脓性炎症的类型，各自的特点： ①，脓肿，为局限性化脓性炎，并形成充满脓液的腔； ②，蜂窝织炎，为弥漫性化脓性炎，与周围组织边界不清，常发生于疏松的组织内； ③，表面化脓和积脓，前者系粘膜或浆膜表面的化脓性炎，脓液向其表面渗出，后者系浆膜腔或空腔器官的化脓性炎，脓液积存子腔内不易排出。肉芽肿性炎的定义，分类和各自形态特点：肉芽肿炎症即局部以巨噬细胞增生为主的炎症，常见类型有：①，感染性肉芽肿，，由病原体引起，能形成具有特殊结构的细胞结节。其中巨噬细胞能转化为上皮巨细胞和多核巨细胞。②，义务肉芽肿，由各种异物引起，病变以异物为中心形成结节状病灶，即在异物周围形成多少不等的巨噬细胞，异物多核巨细胞和成纤维细胞包绕成结节状病灶。炎症的生物学意义：验证过程是损伤和抗损伤对立统一的矛盾过程，总体上变现出防御为主的反应。机体通过炎性出血和渗出反应，局限和消灭致炎因子、稀释与中和毒素、清除异常物质，并通过增生修复损伤的组织，这些对机体都是有利的。但是致炎因子可引起组织、细胞变性、坏死；大量渗出可压迫邻近器官而影响功能，这些对机体都是不利的。因此，在一定情况下应采取措施控制炎症反应。五，良性、恶性肿瘤的区别。分化程度：恶性肿瘤分化程度低，异型性大；良性肿瘤分化程度高，异型性小。核分裂象：恶性肿瘤多，可见病理核分裂现象；良性肿瘤少。生长速度：恶性肿瘤快；良性肿瘤慢。继发改变：恶性肿瘤出血坏死，溃疡形成；良性肿瘤少见。转移：恶性肿瘤转移；良性肿瘤不转移。复发：恶性肿瘤易复发；良性肿瘤不复发或少见复发。对机体的影响：恶性肿瘤较大，破坏原发部位或转移部位的组织出血性坏死，合并感染，恶病质；良性肿瘤较小，主要为局部压迫和阻塞。六，关于动脉粥样硬化的问题。动脉粥样硬化发生的危险因素： ①，血脂异常；②，高血压；③，吸烟；④，糖尿病和高胰岛素血症；⑤，遗传，年龄，性别，体重，感染等其他因素。动脉粥样硬化的发病机制： ①，脂质因素；②，内皮细胞损伤；③，单核-巨噬细胞作用；④，平滑肌细胞迁移并增殖。动脉粥样硬化大的病变过程：动脉粥样硬化的早期阶段，泡沫细胞积聚内膜下形成脂纹，刺激胶原纤维、平滑肌细胞增生形成纤维斑块，最后，泡沫细胞坏死释放脂质而形成粥样斑块。七，门脉性肝硬化。病因和发病机制：①，慢性酒精中毒；②，病毒性肝炎；③，营养缺乏；④，中毒。病理变化：肉眼：早、中期肝体积正常或略增大，质地稍硬，后期肝体积明显缩小，质量减轻，质地变硬，表面呈颗粒状或小结节状，结节周围为增生的纤维组织条索或间隔所包绕。镜下：正常肝小叶结构破坏，假小叶中的干细胞出现不同程度的脂肪变性或坏死，再生肝细胞体积大、核大、深染并常出现双核。临床病理联系：门脉高压症，原因：肝小叶结构破坏，血管减少，肝窦闭塞，中央静脉玻璃样变及管腔闭塞，导致门静脉回流发生障碍；假小叶形成，广泛纤维组织增生，，压迫小叶下静脉，使其扭曲、闭塞，肝窦内的血液流出受阻；门静脉和肝动脉之间形成异常的吻合支，压力高的肝动脉血液流入肝静脉。肝功能不全，原因：肝实质细胞长期反复破坏的结果。八，急性肾小球肾炎的病理变化和临床表现。病理变化：肉眼弥漫性轻度至中度肿大，被膜紧张，表面光滑，充血而色较红，固称大红肾。组织学检查，肾小球肿大，系膜细胞和内皮细胞明显增生，使毛细血管腔狭窄，中性粒细胞等炎细胞渗出。免疫荧光检查，IgG和C3呈颗粒状沉积于毛细血管壁。电镜检查，基底膜和上皮细胞间可见驼峰状电子致密沉淀物。临床表现：急性肾炎综合症。九，慢性肾小球肾炎的病理变化和临床表现。病理变化：慢性肾炎发展到一定阶段时，大量肾小球发生纤维化和玻璃样变。相应肾小管萎缩消失而功能丧失，少量肾单位代偿性肥大，间质慢性炎细胞浸润、显微组织增生，细、小动脉硬化，肉眼观察形成继发性颗粒型固缩肾。临床变现：慢性肾炎综合症。十，心肌梗死。概念：指急性、持续性缺血、缺氧（冠状动脉功能不全）所引起的较大范围的心肌坏死。原因：大多数由冠状动脉粥样硬化引起。类型：根据梗死灶占心室壁厚度将心肌梗死分为两种，区域性心肌梗死和心内膜下心肌梗死。病理变化：一般梗死后六小时才能看到肉眼变化；光镜下，梗死灶边缘的心机纤维呈波浪状和肌质不均，坏死灶心肌呈苍白色。8~9小时后呈土黄色；光镜下，心肌纤维呈早期凝固性坏死。24~72小时后，梗死灶呈伴有污点的苍白色，有时充血明显；光镜下，整个心肌纤维凝固性坏死。3~7天，梗死灶变软，呈淡黄色或黄褐色，梗死灶外周出现充血出血带；光镜下，心肌细胞空泡变性，胞浆内出现颗粒及不规则横带（收缩带），在梗死灶周围边带出现肉芽组织增生，梗死区开始机化，间质水肿，常见出血。并发症：心脏破裂，较少见；室壁瘤；附壁血栓形成；急性心包炎；心律失常；心功能不全；心源性休克。十一，病毒性肝炎。传播途径：甲型、戊型肝炎多经过粪—口传染；乙型、丙型、丁型肝炎主要经过输血、注射、密切接触传播。基本病变：①，肝细胞变性坏死变性表现为肝细胞胞浆疏松化和气球样变、嗜酸性变；坏死变现为嗜酸性坏死、溶解坏死、点状坏死、碎片样坏死、桥接坏死。②，炎性细胞浸润主要是淋巴细胞、单核细胞。③，间质反应性增生及肝细胞再生。临床病理类型：急性普通型病毒性肝炎包括急性无黄疸型和急性黄疸型。慢性普通型病毒性肝炎包括轻度、中度、重度慢性肝炎。重型肝炎包括急性重型肝炎和亚急性重型肝炎。十二，比较流脑和乙脑。病原体：流脑，脑膜炎双球菌；乙脑，乙型脑炎病毒。传播途径：流脑，呼吸道传播；乙脑，蚊虫传播。流行季节：流脑，冬春；乙脑，夏秋。病变性质：流脑，化脓性炎；乙脑，变质性炎。病变特点：流脑，蛛网膜下腔大量灰黄色脓液，脑回、脑沟模糊。镜下可见大量中性粒细胞渗出；乙脑，主要累计大脑灰质和神经核团。大脑皮质和基底节、视丘最为严重。严重病例受累脑组织可见粟粒大小的软化灶。镜下可见神经细胞变性坏死，软化灶形成；胶纸细胞增生；血管周围炎细胞袖套状浸润。临床病理联系：流脑，高热、头痛、呕吐、颈直强；脑脊液浑浊，大量脓细胞，细菌培养可查到病原体；乙脑，高热、头痛、昏迷；严重时可发生脑疝，引起呼吸、循环衰竭，脑脊液透明或微混，细胞数增多。预后：流脑，绝大多数可治愈。少数严重病例引起死亡。少数病例可发生脑积水、颅神经麻痹等后遗症；乙脑，大部分病例可治愈。病情重者可发生痴呆、语言障碍、肢体瘫痪、颅神经麻痹等后遗症。十三，原发性肺结核和继发性肺结核的区别。结核分枝杆菌感染：原发性，初次；继发性，再次。易感人群：原发性，儿童；继发性，成人。对结核分枝杆菌的免疫力和致敏性：原发性，无；继发性，有。病变起始部位：原发性，上叶肺下部，下叶肺上部，近肺膜处；继发性，肺尖部。病理特征：原发性，原发综合症；继发性，病变复杂、新旧病灶交替，较局限。主要病变特点：原发性，以渗出、坏死为主；继发性，以增生、坏死为主。主要传播途径：原发性，淋巴道或血道为主；继发性，支气管播散至肺内为主。病程：原发性，短（急性经过），大多自愈；继发性，长（慢性过程），需治疗。十四，比较大叶性肺炎和小叶性肺炎。病原菌：大叶性肺炎，肺炎球菌；小叶性肺炎，多种细菌，常见毒力弱的肺炎球菌。发病年龄：大叶性肺炎，青壮年；小叶性肺炎，小儿，老人，体弱久病卧床者。炎症特点：大叶性肺炎，急性纤维蛋白性炎症；小叶性肺炎，急性化脓性炎症。病变范围：大叶性肺炎，一般发生在单肺侧，多见于左肺或右肺下叶；小叶性肺炎，以细支气管为中心的小叶性病灶，大小不一，病变多发，散在两肺。结局：大叶性肺炎，绝大多数痊愈；小叶性肺炎，多数痊愈，少数体弱者预后差，常并发呼吸衰竭，心力衰竭。十五，比较肾小球肾炎和肾盂肾炎。炎症性质：肾小球肾炎，变态反应性；肾盂肾炎，化脓性。病因：肾小球肾炎，多种抗原；肾盂肾炎，细菌。发病机制：肾小球肾炎，循环免疫复合物沉积，原位免疫复合物形成；肾盂肾炎，上行性感染为主，也可下行性感染。病变特点：肾小球肾炎，弥漫性肾小球损伤，双肾同时受累；肾盂肾炎，肾盂肾间质化脓，双侧肾脏不对称性病变。临床变现：肾小球肾炎，急性肾炎综合症、肾病综合症、快速进行性肾炎综合症、慢性肾炎综合症；肾盂肾炎，高烧、寒战、腰痛、脓尿、蛋白尿、菌尿、血尿。结局：肾小球肾炎，治愈或转为慢性肾小球肾炎导致肾功能不全；肾盂肾炎，治愈或转为慢性肾盂肾炎最终导致肾功能不全。十六，结核病的基本病变及转归。基本病变：①，渗出为主的病变表现为浆液或浆液纤维蛋白性炎，渗出的细胞以单核巨噬细胞为主。②，增生为主的病变形成具有诊断特征的结核结节。类上皮细胞、朗罕巨细胞围绕中央的干酪样坏死，周围少量淋巴细胞、成纤维细胞浸润。③，变质为主的病变病灶呈淡黄色、易碎的干酪样坏死。以上三种病变可以相互转化。转归：转向愈合：吸收消散；纤维化、纤维包裹及钙化。转向恶化：浸润进展；溶解播散。