职业性急性化学物中毒性心脏病诊断标准
前言
本标准的第6.1条为推荐性的，其余为强制性的。
根据《中华人民共和国职业病防治法》制定本标准。自本标准实施之日起，原标准GB17057-1997与本标准不一致的，以本标准为准。
各种职业活动中，可能在短时期内接触一些高浓度且毒性较高的化学物而发生急性中毒。这些化学物，可以是已知品种，也有的是在已发生中毒后一时尚不明其确切致病品种，有的品种所致中毒在"职业病名单"中有名，有的则尚未列入;有的已有独立的诊断标准，有的则尚未研制出单独的诊断标准。但所有的急性中毒疾病都有共同的发病规律，可以制定，也有必要制定诊断急性中毒时应共同遵守的规则。
本标准系列规定的各项规则，涉及职业性急性化学物中毒的诊断，这些规则用来保证职业性急性化学物中毒的诊断体系的统一，不论是病因已知或隐匿的情况，也不论是中毒所造成的哪个靶器官的损害，都可按照本标准规定的规则做诊断。
在《职业性急性化学物中毒的诊断》总标题下，包括以下10个部分:
第1部分职业性急性化学物中毒诊断标准(总则);
第2部分职业性急性隐匿式化学物中毒诊断规则;
第3部分职业性急性化学物中毒性多器官功能障碍综合征诊断标准;
第4部分职业性急性化学源性猝死诊断标准;
第5部分职业性急性化学物中毒性神经系统疾病诊断标准;
第6部分职业性急性化学物中毒性呼吸系统疾病诊断标准;
第7部分职业性急性中毒性肝病诊断标准;
第8部分职业性急性中毒性肾病诊断标准;
第9部分职业性急性化学物中毒性心脏疾病诊断标准;
第10部分职业性急性化学物中毒性血液系统疾病诊断标准;
本标准的附录A是资料性附录，附录B是规范性附录。
本标准由中华人民共和国卫生部提出并归口。
本标准由山西医学院第二附属医院负责起草，天津市职业病防治院;西安市
中心医院、上海市第六人民医院、上海市闸北区中心医院参加起草。
本标准由中华人民共和国卫生部负责解释。
职业性急性化学物中毒性心脏病诊断标准
Diagnostic Criteria of Occupational Acute Toxic Cardiopathy Caused by
Chemicals
GBZ74-2002
职业性急性化学物中毒性心脏病是在各种职业性急性化学物中毒的过程中，由于化学物损害心脏，影响其泵功能、自律性或传导性所致的疾病。
1 范围
本标准规定了职业性急性化学物中毒性心脏病的诊断总则及处理原则。
本标准适用于各种职业性急性化学物中毒所引起的心脏病。对非职业性急性化学物中毒所致的心脏病的诊断，也可参考本标准。
2 规范性引用文件
下列文件中的条款通过本标准的引用而成为本标准的条款。凡是注日期的引用文件，其随后所有的修改单(不包括勘误的内容)或修订版均不适用于本标准，然而，鼓励根据本标准达成协议的各方研究是否可使用这些文件的最新版本。凡是不注日期的引用文件，其最新版本适用于本标准。
GBZ71 职业性急性化学物中毒诊断标准(总则)
GBZ72 职业性急性隐匿式化学物中毒诊断规则
3 诊断原则
根据短期内有较高浓度化学毒物的职业接触史，临床表现及现场调查，结合心电图、心肌酶谱、X线胸片等检查结果，符合中毒性心脏疾病，并排除其他原因所引起的类似疾病，方可诊断。临床上可分为急性中毒性心肌损害及心律失常两大类，前者以心电图ST-T及心肌酶谱改变为主要诊断依据，后者心电图可显示各种心律失常，两类临床表现也可同时出现(参见GBZ71及GBZ72)。
4 观察对象
在确定职业性急性中毒后，出现下列情况之一者
a)心肌酶谱轻度升高;
b)心电图出现Q-T间期延长;
c)偶发早搏。
5 诊断及分级标准
5.1 轻度中毒性心脏病
出现下列情况之一者:
a)心肌酶谱明显增高;
b)各种常见的心律失常，如频发过早搏动，室上性心动过速;
c)Ⅰ度房室传导阻滞;
d)心电图显示ST-T轻度异常改变。
5.2 中度中毒性心脏病
凡具备下列条件之一者:
a)较重的心律失常，如心房颤动或扑动、室性心动过速;
b)Ⅱ度房室传导阻滞;
c)心电图出现心肌损伤、缺血或心肌梗塞样改变。
5.3 重度中毒性心脏病
凡具备下列条件之一者;
a)心肌梗塞;
b)尖端扭转型室速、心室颤动或扑动;
c)Ⅲ度房室传导阻滞;
d)心源性休克或充血性心力衰竭;
e)心源性猝死。
6 处理原则
6.1治疗原则
6.1.l 按GBZ71-2002职业性急性化学物中毒诊断(总则》中的治疗原则，抢救急性中毒。
6.1.2 针对病因采取特效治疗措施。
6.1.3 患者应绝对卧床休息，及时纠正缺氧，维持水、电解质及酸碱平衡，合理营养。
6.1.4 对心肌损害的治疗
a)给予改善心肌细胞营养及代谢的药物，如门冬酸钾镁、极化液、辅酶Q10、1,6-二磷酸果糖(FDP)、维生素C、维生素B等;
b)及早使用足量糖皮质激素;
c)改善冠状动脉循环药物，如硝酸脂类药物、钙桔抗剂、低分子右旋糖酐等;
d)充血性心力衰竭时，可慎用洋地黄类药物、利尿剂、多巴胺。
6.1.5 心律失常的治疗
a)纠正高钾或低钾血症;
b)快速性心律失常，如心房颤动或扑动、室上性心动过速，可选异搏定;室性心动过速可选利多卡因;钾镁合剂对尖端扭转型室速有较好疗效。用药物对心房颤动治疗无效时，可考虑使用电除颤;
c)缓慢心律失常，有房室传导阻滞时，可选用阿托品、麻黄素或异丙基肾上腺素、糖皮质激素，必要时使用临时起搏器;
d)其他治疗原则与内科相同。
6.2 其他处理
6.2.1 观察对象及轻度中毒性心脏病
经治疗完全恢复后，可返回原工作岗位。
6.2.2 中度中毒性心脏病
治疗恢复后，一般可从事正常工作。
6.2.3 重度中毒性心脏病
经治疗，根据恢复情况，安排工作或休息。
7 正确使用本标准的说明
见附录A(资料性附录)。
附录A
(资料性附录)
正确使用本标准说明
A.1 本标准适用于职业性急性化学物中毒所致的心脏病的诊断、分级及处理，生活性急性中毒所致的心脏病可参照执行。
A.2 常见的病因
a)窒息性气体:一氧化碳、硫化氢、氰化物、甲烷、氮、二氧化碳。
b)农药:林丹、DDT;代森胺;氟乙醚胺、氟乙酸钠;内吸磷、甲拌磷、灭蚜净、DDV，、甲胺磷、杀朴磷、乐果、敌百虫、马拉硫磷、磷胺;拟除虫菊酯类(氰戊菊酯、溴氰菊酯等);杀虫眯;氨基甲酸酯类;敌稗等。
c)金属和非金属:汞，砷，砷化氢，铅，锑，钡，钴，铊，磷等。
d)刺激性气体:氨，氯，光气，二氧化氮，硫酸二甲酯，氯甲酸甲酯，有机氟，氟氢酸，磷化氢，三氯化磷，氯甲醚，一甲胺，羰基镍。
e)卤代烃类:四氯乙烯，氯乙烯，氯乙烷，三氯乙烷，四氯乙烷，三氯丙烷，环氧乙烷，溴乙烷，溴丙烷，氯仿。
f)有机溶剂:苯，甲苯，汽油，四氯化碳，二硫化碳。
g)高铁血红蛋白形成剂:苯胺，亚硝酸盐。
h)其他:苯酚，氟乙酸，叠氮化钠，烯丙胺，乙基汽油，硼烷等。
A.3 发病机理
a)毒物对心肌及(或)传导系统的直接毒作用。
b)中毒后引起肌体缺氧，电解质紊乱，酸碱平衡失调等间接原因。
A.4 职业性急性中毒性心脏病的临床特点
a)均有短期内接触高浓度化学物的历史。
b)具有该化学物中毒所特有的临床表现。
c)急性中毒性心脏病的临床及心电图改变均为非特异性，且常被中毒的危重症状所掩盖，极易被忽略。
d)心肌损害多发生在中毒后1～7天，有的甚至发生于中毒的恢复期。
e)中毒愈重，发生心肌损害的机会愈多，出现的时间愈早，程度也愈严重。
f)大多数患者可随中毒情况的好转而逐渐恢复正常。
A.5 中毒性心脏病的临床表现
a)症状:心悸，气短，无力，胸闷，呼吸困难有时因病情危重处于昏迷状态而无任何主诉。
b)体征:紫绀，血压下降，心脏扩大，心率增快或减慢，心音低钝，心律失常，严重者可听到舒张期奔马律，两肺湿性啰音等。
c)心电图:常见Q-T间期延长，ST-T改变，不同程度的房室传导阻滞，各种类型的心律失常。
d)X射线胸片:可见心脏扩大。刺激性气体中毒肺水肿，可见肺动脉段突出，肺野显示有点、片状阴影或蝴蝶状阴影。
e)其他:心肌酶谱升高，心脏彩超，二维超声心动图，动态心电图，ECT等检查异常，可以深入了解心脏大小，心肌肥厚，心室扩大，心功能等改变。
A.6 诊断的步骤及方法
a)根据高浓度化学物的接触史，现场调查，临床及实验室检查资料，首先确诊急性中毒及其程度。
b)根据心肌损害的临床表现及体征。
c)对急性中毒患者，均应常规做心电图检查，对危重患者应进行连续动态的心电监护。
d)心肌酶谱，血清电解质检查及血气分析。
e)X射线胸片。
f)超声心动图，二维超声心电图，动态心电图，心脏彩超，心脏ECT等检查结果。
g)根据上述资料，综合分析，排除其他类似疾病，方可做出诊断。心电图是中毒性心脏病最可靠的诊断依据。
A.7 职业性急性中毒性心脏病的命名及书写格式
规范诊断命名格式，可以一目了然，有利于积累临床资料，指导治疗，有利于及时处理和以后研究。
命名的规范原则是在诊断分级之后，注明所患心脏病类型的名称。其表述方式如下:
a)急性轻度中毒性心脏病:
1)急性轻度中毒性心脏病(心肌损害)
2)急性轻度中毒性心脏病(室上性心动过速);
3)急性轻度中毒性心脏病(心肌损害合并1度房室传导阻滞)。
b)急性中度中毒性心脏病:
1)急性中度中毒性心脏病(室性心动过速)
2)急性中度中毒性心脏病(Ⅱ度房室传导阻滞)
3)急性中度中毒性心脏病(心肌缺血性损害合并I度房室传导阻滞)。
c)急性重度中毒性心脏病:
1)急性重度中毒性心脏病(心肌梗塞伴充血性心力衰竭)
2)急性重度中毒性心脏病(Ⅲ度房室传导阻滞伴心源性休克)。
以此类推。
病毒性心肌炎诊疗指南()
第二节病毒性心肌炎 【ICD-10编码】 【定义】 病毒性心肌炎是指病毒侵犯心脏，以心肌炎性病变为主要表现的疾病，有时病变可累及心包或心内膜。 【病因】 引起儿童心肌炎常见的病毒有柯萨奇病毒（B组和A组）、埃可(ECHO)病毒、脊髓灰质炎病毒、腺病毒、流感和副流感病毒、麻疹病毒、流行性腮腺炎病毒、传染性肝炎病毒等，新生儿期柯萨奇病毒B组感染可导致群体流行，死亡率高。【诊断要点】 1.症状和体征 （1）症状：表现轻重不一，取决于年龄与感染的急性或慢性过程，预后大多良好。大多数患儿有发热、咽痛、咳嗽等上呼吸道病毒感染或腹痛、腹泻等消化道病毒感染等前驱症状。心脏受累轻者可无症状或有胸闷、胸痛、心悸、乏力，活动受限等症状，少数重症可发生心力衰竭并严重心律失常、心源性休克，猝死。新生儿患病病情进展快，常见高热、反应低下、呼吸困难、发绀，常有神经、肝脏和肺的并发症。 （2）体征：心脏有轻度扩大，伴心动过速，偶有心动过缓、心律不齐、心音低钝及奔马律。有心包炎者可闻及心包摩擦音。重症病例反复心衰者，心脏明显扩大，肺部出现湿啰音及肝、脾肿大，呼吸急促和紫绀，重症患者可突然发生心源性休克，脉搏细弱，血压下降。 2.辅助检查 （1）X线检查：心影大小正常或增大，严重者有肺淤血或水肿，少数可伴有心包积液。 （2）心电图：可见严重心律失常，包括各种期前收缩，室上性和室性心动过速，房颤和室颤，II度和III度房室传导阻滞。心肌明显受累时可见T波降低、ST 段改变等。心电图缺乏特异性，应动态观察。
（3）超声心动图：轻者无改变。重者可有心房、心室扩大，以左心室扩大为主，或有心包积液、胸腔积液、心力衰竭者心脏收缩功能减退。 （4）实验室检查：白细胞数增高，血沉增快，谷草转氨酶、乳酸脱氢酶、磷酸激酶及其同工酶活性增高，肌钙蛋白阳性。 （5）病原学检查：以咽拭子，粪便、尿液、血液、心包液进行病毒分离，或者在恢复期做血清补体结合试验、中和试验，可有特异性病毒抗体明显升高。【诊断标准】 根据1999年中华医学会儿科学分会心血管学组修订后的小儿病毒性心肌炎诊断标准： 1、临床诊断依据： （1）心功能不全、心源性休克或心脑综合征。 （2）心脏扩大（X线、超声心动图检查具有表现之一）。 （3）心电图改变：以R波为主的2个或2个以上主要导联（Ⅰ、Ⅱ、AVF、V5）的ST-T改变持续4天以上伴动态变化，窦房传导阻滞、房室传导阻滞，完全性右或左束支阻滞，成联律、多形、多源、成对或并行性早搏，非房室结及房室折返引起的异位性心动过速，低电压（新生儿除外）及异常Q波。 （4）CK-MB升高或心肌肌钙蛋白（cTnI或cTnT）阳性。 2、病原学诊断标准： （1）确诊指标：自患儿心内膜、心肌、心包（活检、病理）或心包穿刺液检查，发现以下之一者可确诊心肌炎由病毒引起：①分离到病毒；②用病毒核酸探针查到病毒核酸；③特异性病毒抗体阳性。 （2）参考依据：有以下之一者结合临床表现可考虑心肌炎系病毒引起：①自患儿粪便、咽拭子或血液中分离到病毒，且恢复期血清同型抗体滴度较第一份血清升高或降低4倍以上；②病毒早期患儿血中特异性IgM抗体阳性；③用病毒核酸探针自患儿血中查到病毒核酸。 3、确诊依据：
急性毒性(GB20592-2006)
化学品分类、警示标签和警示性说明安全规急性毒性 GB20592-2006 化学品分类、警示标签和警示性说明安全规急性毒性 Safety rules for classification，precautionary labeling and precautionary statements of chemicals-Acute toxicity 前言 本标准第4章、第6章、第7章、第8章为强制性的，其余为推荐性的。 本标准与联合国《化学品分类及标记全球协调制度》(GHS)的一致性程度为非等效，其有关技术容与GHS中一致，在标准文本格式上按GB／T 1.1—2000做了编辑性修改。 本标准由全国危险化学品管理标准化技术委员会(SAC／TC251)提出并归口。 本标准负责起草单位：天津出入境检验检疫局。 本标准参加起草单位：中国疾病预防控制中心、中化化工标准化研究所、出入境检验检疫局。 本标准主要起草人：王利兵、宁涛、尚为、冯智颉、绍从、园、文。 本标准自2008年1月1日起在生产领域实施；自2008年12月
31日起在流通领域实施，2008年1月1日～12月31日为标准实施过渡期。 化学品分类、警示标签和警示性说明安全规急性毒性 1 围 本标准规定了化学品引起的急性毒性的术语和定义、分类、判定流程、类别和警示标签、类别和标签要素的配置及警示性说明的一般规定。 本标准适用于化学品引起的急性毒性按联合国《化学品分类及标记全球协调制度》的危险性分类、警示标签和警示性说明。 2 规性引用文件 下列文件中的条款通过本标准的引用而成为本标准的条款。凡是注日期的引用文件，其随后所有的修改单(不包括勘误的容)或修订版均不适用于本标准，然而，鼓励根据本标准达成协议的各方研究是否可使用这些文件的最新版本。凡是不注日期的引用文件，其最新版本适用于本标准。 GB 6944—2005 危险货物分类和品名编号 联合国《化学品分类及标记全球协调制度》(GHS) 联合国《关于危险货物运输的建议书规章本》 3 术语和定义 急性毒性 acute toxicity 经口或经皮肤摄入物质的单次剂量或在24 h给与的多次剂量，或者4 h的吸入接触发生的急性有害影响。
急性毒性(GB20592-2006)
化学品分类、警示标签和警示性说明安全规范急性毒性 GB20592-2006 化学品分类、警示标签和警示性说明安全规范急性毒性Safety rules for classification，precautionary labeling and precautionary statements of chemicals-Acute toxicity 前言 本标准第4章、第6章、第7章、第8章为强制性的，其余为推荐性的。 本标准与联合国《化学品分类及标记全球协调制度》(GHS)的一致性程度为非等效，其有关技术内容与GHS中一致，在标准文本格式上按GB／T 1.1—2000做了编辑性修改。 本标准由全国危险化学品管理标准化技术委员会(SAC／TC251)提出并归口。 本标准负责起草单位：天津出入境检验检疫局。 本标准参加起草单位：中国疾病预防控制中心、中化化工标准化研究所、浙江出入境检验检疫局。 本标准主要起草人：王利兵、李宁涛、尚为、冯智颉、刘绍从、张园、陈文。 本标准自2008年1月1日起在生产领域实施；自2008年12
月31日起在流通领域实施，2008年1月1日～12月31日为标准实施过渡期。 化学品分类、警示标签和警示性说明安全规范急性毒性 1 范围 本标准规定了化学品引起的急性毒性的术语和定义、分类、判定流程、类别和警示标签、类别和标签要素的配置及警示性说明的一般规定。 本标准适用于化学品引起的急性毒性按联合国《化学品分类及标记全球协调制度》的危险性分类、警示标签和警示性说明。 2 规范性引用文件 下列文件中的条款通过本标准的引用而成为本标准的条款。凡是注日期的引用文件，其随后所有的修改单(不包括勘误的内容)或修订版均不适用于本标准，然而，鼓励根据本标准达成协议的各方研究是否可使用这些文件的最新版本。凡是不注日期的引用文件，其最新版本适用于本标准。 GB 6944—2005 危险货物分类和品名编号 联合国《化学品分类及标记全球协调制度》(GHS) 联合国《关于危险货物运输的建议书规章范本》 3 术语和定义 急性毒性acute toxicity 经口或经皮肤摄入物质的单次剂量或在24 h内给与的多次剂量，或者4 h的吸入接触发生的急性有害影响。
心肌病诊断标准
心肌病诊断标准
————————————————————————————————作者：————————————————————————————————日期：
扩张型心肌病（DCM）是一类既有遗传又有非遗传原因造成的复合型心肌病，以左室、右室或双心腔扩大和收缩功能障碍等为特征，通常经二维超声心动图诊断。DCM 导致左室收缩功能降低、进行性心力衰竭、 室性和室上性心律失常、传导系统异常、血栓栓塞和猝死。DCM是心肌疾病的常见类型，是心力衰竭的第三位原因。 分类：1特发性DCM.50% 2家族遗传性DCM 3 继发性DCM，继发于缺血性心肌病，感染免疫性，如病毒性心肌炎，中毒性，围产期 诊断标准： 1）临床常用左心室舒张期末内径（LVEDd）>5.0cm(女性)和>5.5(男性) 2) LVEF<45%和左心室缩短速率（FS）<25% 3) 更科学的是LVEDd>2.7cm/m2。 临床上主要以超声心动图作为诊断依据，X线胸片、心脏同位素、心脏计算机断层扫描有助于诊断，磁共振检查对于一些心脏局限性肥厚的患者，具有确诊意义。 在进行DCM诊断时需要排除引起心肌损害的其他疾病，如高血压、冠心病、心脏瓣膜病、先天性心脏病、酒精性心肌病、心动过速性心肌病、心包疾病、系统性疾病、肺心病和神经肌肉性疾病等。 继发性心肌病诊断： 感染/免疫性DCM：由多种病原体感染，如病毒、细菌、立克次体、真菌、寄生虫等引起心肌炎而转变为DCM已有了充分的依据：有成功的动物模型、患者心肌活检证实存在炎症浸润、检测到病毒RNA 的持续表达、随访到心肌炎自然进展到心肌病阶段等。 诊断依据：1 符合DCM的诊断标准；"有心肌炎病史或心肌活检证实存在炎症浸润、检测到病毒RNA 的持续表达、血清免疫标志物抗心肌抗体等。 酒精性心肌病诊断标准： 1符合DCM的诊断标准； 2长期过量饮酒（WHO标准：女性>40g/d，男性.>80g/d 2，饮酒5年以上）； 3 既往无其他心脏病病史； 4 早期发现戒酒6个月后DCM临床状态得到缓解。饮酒是导致心功能损害的独立原因，建议戒酒6个月后再作临床状态评价。 围产期心肌病诊断标准： 1符合扩张型心肌病的诊断标准；2妊娠最后1个月或产后5个月内发病。 心动过速性DCM的诊断： 1 符合DCM 的诊断标准； 2 慢性心动过速发作时间超过每天总时间的12%-15%以上，包括窦房折返性心动过速、房性心动过速、持续性交界性心动过速、心房扑动、心房颤动和持续性室性心动过速等；#心室率多在160次/分以上，少数可能只有110——120次/分，与个体差异有关。 治疗 1）在早期阶段，仅仅是心脏结构的改变，超声心动图显示心脏扩大、收缩功能损害但无心力衰竭的临床表现。此阶段应积极地进行早期药物干预治疗，包括B受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）可减少心肌损伤和延缓病变发展。在DCM早期针对病因和发病机理的治疗更为重要。 2）在中期阶段，超声心动图显示心脏扩大、LVEF 降低并有心力衰竭的临床表现。此阶段应按中华医学会心血管病学分会慢性收缩性心力衰竭治疗建议进行治疗。 （1）液体潴留的患者应限制盐的摄入和合理使用利尿剂：利尿剂通常从小剂量开始，如呋塞米每日20mg 或氢氯噻嗪每日25mg，并逐渐增加剂量直至尿量增加，体重每日减轻0.5-1.0KG （2）所有无禁忌证者应积极使用ACEI，不能耐受者使用血管紧张素受体拮抗剂（ARB）治疗前应注意利尿剂已维持在最合适的剂量，从很小剂量开始，逐渐递增，直至达到目标剂量 （3）所有病情稳定LVEF<40%的患者应使用B受体阻滞剂：目前有证据用于心力衰竭的B受体阻滞剂是卡维地洛、美托洛尔和比索洛尔，应在ACEI和利尿剂的基础上加用B受体阻滞剂（无液体潴留、体重恒定），需从小剂量开始，患者能耐受则每2-4周将剂量加倍，以达到静息心率不小于55次/分为目标剂量或最大耐受量（表.）。 （4）在有中、重度心力衰竭表现又无肾功能严重受损的患者可使用螺内酯20mg/d、地高辛0.125mg/d （5）有心律失常导致心原性猝死发生风险的患者可针对性选择抗心律失常药物治疗（如胺碘酮等）。 当出现下列情况之一者临床拟诊ARVC：（1）中青年患者出现心悸、晕厥症状，排除其他心脏疾病；（2）无心脏病史而发生心室颤动的幸存者；（3）患者出现单纯性右心衰竭，排除引起肺动脉高压的其
苯的急性毒性试验
苯对小鼠急性吸入毒性试验研究 摘要：目的研究苯急性毒性，观察气态苯吸入染毒致小鼠急性中毒一般表现和神经表现，探讨急性毒性机制。方法通过建立气态苯静式吸入染毒小鼠的动物模型，实验组分别按33.9mg/L、43.25mg/L、55.21mg/L、70.47mg/L、89.95mg/L、115.12mg/L剂量组,对照组为NS组,每组10只,雌雄各半。连续染毒1.5h后，观察急性中毒行为表现,分组记录死亡时间及死亡数。结果①苯具有急性毒性;小鼠苯染毒各组都有急性中毒的表现,表现为兴奋症状、抑制症状（闭眼、侧卧），呼吸急促转衰弱，除低剂量组外每组都有小鼠死亡。运用改良寇氏法公式得㏒LC50=1.848，故LC50=70.4mg/L；s=0.0193(LC50的标准误)；LC50 95%CI（可信区间）=（64.71，76.73）。结论①小鼠静式吸入苯蒸气有急性毒性。②LC50=70.4mg/L，属于低毒毒物。关键词：苯小鼠吸入染毒急性中毒LC50 近年来,由于室内装修引发的环境污染与健康问题受到了普遍关注,其中苯是目前主要室内空气污染物之一。室内环境中的苯主要来自建筑装饰中使用大量的化工原材料,如涂料、填料及各种有机溶剂等[1～3]。尽管到目前为止,开展了大量有关苯毒性调查研究工作,但关于苯中毒的发病机制迄今尚未阐明[4]。本文通过建立苯静式吸入染毒小鼠的实验模型,模拟人体实际暴露苯情况,探讨苯对机体的急性毒性危害的机制,以便为深入研究苯的毒性效应,为人接触苯的健康效应评价提供生物标志物奠定理论基础。 1 材料与方法
1.1 实验动物与分组 试验动物选择与处理：选择健康、成熟的昆明种小白鼠（沈阳医学院实验中心提供），17~22g，雌雄各半，分别按性别称重，编号。预实验得出LD0与LD100，LD50的计算方法符合改进寇氏公式的条件，随机分组，分6个剂量组和一个NS组，每组10只[5]。 1.2 受试物：国药集团化学试剂有限公司生产的分析纯液态苯，比重ρ为0.89g/ml，纯度>99.5%。 1.3 染毒方法：A-F实验组按照表1剂量接受苯气体静式吸入染毒,连续染毒1.5h;G对照组也在同等条件下的染毒柜内,以自然挥发的水蒸汽为空白对照。 表1 A-G组染毒剂量情况 组别对数剂量剂量(mg/l) 加苯量(ml) A 1.53 33.9 2.3 B 1.636 43.25 3.1 C 1.742 55.21 3.9 D 1.848 70.47 5.0 E 1.954 89.95 6.4 F 2.06 115.12 7.8 G 0 0 0 1.4 观察指标及方法：观察小鼠最早死亡时间和数量及染毒期间小鼠的中毒症状，用改良寇氏法计算出LD50，进行毒性分级。 1.5 仪器：（1）电子天平,JA21001型,上海精科天平厂; （2）染毒柜，60L，沈阳医学院毒理组实验室 1.6 统计分析
慢性肺源性心脏病临床医师考试试题
科室：姓名：得分：第1题慢性肺心病急性加重期的最常见诱因是 A.过劳 B.大量利尿 C.使用镇静剂 D.呼吸道感染 E.使用支气管扩张剂 第2题慢性肺心病常见的原因疾病 A.肺脓肿 B.Ⅳ型肺结核 C.脊柱严重畸形 D.支气管扩张症 E.慢性支气管炎 第3题慢性肺心病形成肺动脉高压的主要因素是 A.支气管感染 B.毛细血管床减少 C.缺02肺小动脉收缩痉挛 D.肺静脉压增高 E.肺小血管炎 第4题在肺心病肺动脉高压的原因中最重要的因素是 A.解剖因素 B.功能因素 C.血容量增多 D.血粘度增加 E.以上都不是 第5题显性肺动脉高压的诊断标准是 A.静息时肺动脉平均压≥1.96kPa（20cmH2O） B.运动后肺动脉平均压≥1.96kPa（20cmH2O） C.静息时肺动脉平均压≥2.7kPa（20mmHg） D.运动后肺动脉平均压≥4.0kPa（30mmHg） E.运动后肺动脉平均压≥2.7kPa（20mmHg） 第6题肺心病时最常见的心脏改变是 A.右心房肥大 B.左心房肥大
C.右心室肥大 D.左心室肥大 E.左心房+左心室肥大 第7题慢性肺心病急性呼吸道感染导致心力衰竭的主要因素 A.感染高热加重了心脏的负荷 B.心率加快加重了心脏负荷 C.细菌毒素对心肌的毒性作用 D.继发性红细胞增多加重了心脏负担 E.缺O2和CO2潴留引起了肺小动脉痉挛 第8题早期慢性肺心病的诊断依据是 A.长期肺、支气管疾病史 B.发绀 C.双肺干湿哕音 D.肺动脉高压及右心室增大征象 第9题下列哪项超声心动图检查结果不支持肺心病的诊断 A.右室流出道内径≥30mm B.右室前壁增厚 C.右心内径≥20mm D.左右心室内径的比值＞2 E.右肺动脉内径及右房增大 第10题下列哪项不能作为肺心病的诊断依据 A.肺动脉瓣第二心音亢进 B.剑突下心脏收缩期搏动 C.肝肋下3cm D.肝颈回流征阳性 E.下肢水肿
病毒性心肌炎考试题教学内容
病毒性心肌炎的考试题 低年资护士： 1病毒性心肌炎不会出现的症状（） A.心悸胸闷 B.呼吸困难 C.心源性休克 D. 意识改变 2.对急性病毒性心肌炎的健康教育错误的是（） A.给予高蛋白高维生素饮食 B.出院后不需继续休息 C.出院后需继续休息3-6月 D.适当锻炼身体，增强机体抵抗力 3. 病毒性心肌炎的护理不正确的是（） A.急性期应卧床休息 B.只能将患者安排于单人病房 C.注意监测心率.心律及血压的变化 D.应观察患者尿量，意识及皮肤黏膜情况 4.不是病毒性心肌炎的并发症的是（） A.心律失常 B.心力衰竭 C.猝死 D.栓塞 5.下列哪项是病毒性心肌炎不必做的辅助检查（） A．心脏CT B．病原学检查 C．X线检查 D.心电图 6.下列说法错误的是： A．很多病毒都可引起心肌炎 B．病毒性心肌炎的临床表现取决于病变的广泛程度及严重性C．病毒性心肌炎可出现心源性猝死
D.病毒性心肌炎患者早期可使用糖皮质激素 7. Fiedler心肌炎病因是什么（） A、细菌感染 B、真菌感染 C、原虫感染 D、CoxsackieB病毒感染 E、立克次体感染 8.病毒性心肌炎早期不会出现的症状（） A.发热B、咽痛 C、咳嗽 D、呼吸困难 9.关于心肌炎的预后哪项是错误的（） A、急性心肌炎的预后差 B、多数可以治愈 C、可在短时间内急剧恶化或死亡 D、可能转为心肌病 E、可出现心功失代偿 10.引起病毒性心肌炎最常见的病毒是（） A. 柯萨奇A病毒 B. 柯萨奇B病毒 C. 副流感病毒 D. 流感病毒 E. 埃可病毒 中高年资护士： 1.病毒性心肌炎的发病机制（） A．病毒对被感染的心肌细胞的直接损害 B．心肌间质组织淋巴细胞侵润 C．病变分布为局灶性和散在性 D．心肌细胞变性坏死和溶解
病毒性心肌炎的诊断
T nT是与原肌球蛋白结合的亚单位,T n I是肌原纤维A T P酶的抑制亚单位,T nC是与钙离子结合的亚单位。心肌的T n与骼肌的T n各有自己的码基因,之间无交叉反应。心肌肌钙蛋白T(cT nT)和心肌肌钙蛋白I(cT n I)存在于心肌,在心肌细胞膜完整的情况下不能透过心肌细胞膜,心肌细胞膜损伤时可通过损伤的细胞膜弥散到细胞间质,进入血循环。cT nT与cT n I分子量分别为37KD和24KD,均较肌酸激酶同工酶CK2 M B分子量(86KD)小,易于通过细胞膜释放于血中,轻微的心肌病变即可测得血清cT nT、cT n I升高。健康人血清cT nT含量为0～3Λg L,cT n I含量为015～7Λg L。患心肌炎时cT nT与cT n I含量升高,呈阳性反应。一般在发病后2～4小时开始升高,2～3周渐降至正常,少数心肌炎患儿cT nT、cT n I阳性反应可持续2～3个月。因cT nT、cT n I几乎仅存在于心肌,且其分子量小,极易渗入细胞间质而使血清浓度升高。因此,目前认为cT nT、cT n I是诊断心肌炎的敏感性高、特异性强的可靠指标。 病毒性心肌炎的诊断 王玉玮 (山东医科大学附属医院250012) 病毒性心肌炎(VM C)虽然是常见病、多发病,但目前尚缺乏一个理想、完善的诊断“金标准”。国外主要依据临床症状及体征,并结合心内膜活检和PCR检测,以能得到相应病毒RNA确诊VM C。国内1999年9月在昆明召开了全国小儿心肌炎、心肌病学术会议,对1994年5月在山东威海会议制定的《小儿病毒性心肌炎诊断标准》进行了修订,新的诊断标准如下: 1 临床诊断根据 111 主要指标 ①心功能不全、心源性休克或心脑综合征。②心脏扩大(X线、超声心动图检查具有表现之一)。③心电图改变:以R波为主的2个或2个以上主要导联( 、 、avF赢、V5)的ST-T改变持续4天以上伴动态变化,窦房传导阻滞、房室传导阻滞、完全性右或左束支阻滞,成联律、多形、多源、成对或并行性早搏,非房室结及房室折返引起的异位性心动过速,低电压(新生儿除外)及异常Q波。④CK2M B升高或心肌肌钙蛋白(cT n I或cT nT)阳性。 112 次要指标 ①发病同时或发病前1个月内有病毒感染史。②有明显乏力、苍白、多汗、心悸、气短、胸闷、头晕、心前区不适、手足凉、肌痛和腹痛等症状(至少2项),小婴儿可有拒食、发绀、四肢凉等。新生儿可结合流行病史考虑诊断。③心前区第一心音低钝,或安静时心动过速。④心电图有轻度异常。⑤发病数月内血清LDH1、Α—HBDH或A ST增高。 2 病原学诊断依据 211 确诊指标 自患儿心内膜、心肌、心包(活检、病理)或心包穿刺液检查,发现以下之一者可确诊心肌炎由病毒引起:①分离到病毒。②用病毒核酸探针查到病毒核酸。③特异性病毒抗体阳性。 212 参考依据 有以下之一者结合临床表现可考虑心肌炎系病毒引起:①自患儿粪便、咽拭子或血液中分离到病毒,且恢复期血清同型抗体滴度较第一份血清升高或降低4倍以上。②病程早期患儿血中特异性Ig M抗体阳性。③用病毒核酸探针自患儿血中查到病毒核酸。 3 确诊依据 311 具备临床诊断依据2项,可临床诊断心肌炎。发病同时或发病前1～3周有病毒感染的证据支持诊断者。 312 同时具备病原学确诊依据之一,可确诊为病毒性心肌炎;具备病原学参考依据之一,可临床诊断病毒性心肌炎。 313 凡不具备确诊依据,应给予必要的治疗或随诊,根据病情变化,确诊或除外心肌炎。 314 应除外风湿性心肌炎、中毒性心肌炎、先天性心脏病、结缔组织病以及代谢性疾病的心肌损害、甲状腺功能亢进症、原发性心肌病、原发性心内膜弹力纤维增生症、先天性房室传导阻滞、心脏自主神经功能异常、Β受体功能亢进症及药物引起的心电图改变。 4 分期 411 急性期 新发病,症状及检查阳性发现明显且多变,一般病程在半年以内。 412 迁延期 临床症状反复出现,客观检查指标迁延不愈,病程多在半年以上。 413 慢性期 进行性心脏增大,反复心力衰竭或心律失常,病情时轻时重,病程在1年以上。 总之,在无病毒学诊断依据时,我国小儿心肌炎的诊断主要依靠综合临床资料,基本上仍属于临床诊断,尚缺乏高敏感、高特异的实验室诊断指标。心内膜心肌活检(E M B)虽可提供病毒学依据,但因所取得的心内膜只能反映局部病变,并不能反映心内膜病变的全貌。活检标本主要是病理学诊断,分离到病毒的机会很少,一般阳性率不超过10%。近年来国外常用E M B标本以PCR法或病毒基因原位杂交法检测特异性病毒DNA,阳性率较高。80年代用酶联免疫吸附试验(EL ISA)测定柯萨奇B组病毒抗体Ig M,90年代以来逐渐开展了病毒核酸检查。其中核酸探针原位杂交法较准确,但需时较长,有的试剂尚须进口,一般医院尚难开展。聚合酶链反应(PCR)检测患儿血及心肌标本中的病毒DNA,也有重要的病原学诊断价值,但假阳性或假阴性机会较多,均不能作为诊断心肌炎的主要依据。 心肌酶学的变化是心肌炎诊断必不可少的依据,但大量临床观察和实验研究表明,乳酸脱氢酶(LDH)、谷草转氨酶(A ST)、肌酸激酶(CK)、Α2羟丁酸脱氢酶(HBDH)等酶类不仅存在于心肌中,同时存在于许多器官和组织中,因此缺乏组织特异性。目前临床上强调检测心肌酶谱同工酶,特别是LDH及CK同工酶。健康小儿血清中LDH同工酶有5种,其中以LDH2为主,依次为LDH2>LDH1>LDH3>LDH4> LDH5。一般认为,若LDH1≥40%,LDH1 LDH2>110,则提示多存在心肌损伤。近年来研究发现,CK有三种异构同工酶,即CK2MM、CK2M B、CK2BB,其中CK2 M B主要分布在心肌内,在骨骼肌、脑等组织中也有少量。正常人血清中CK几乎全是CK2MM,约占94%～96%以上,CK2M B约在5%以下。若血清中CK2M B明显增高,则多提示心肌受累,一般认为血清CK2M B≥ ? 7 4 ? 2000年第40卷第10期山东医药
第九章肺动脉高压与肺源性心脏病
第九章肺动脉高压与肺源性心脏病 肺动脉高压(pulmonaryhypertension，PH)是一种临床常见病症，病因复杂，可由多种心、肺或肺血管疾病引起。PH时因肺循环阻力增加，右心负荷增大，最终导致右心衰竭，从而引起一系列临床表现，病程中PH常呈进行性发展。 目前PH的诊断标准为：海平面、静息状态下，右心导管测量所得平均肺动脉压(meanpulmonaryarterypressure，mPAP)>25mmHg，或者运动状态下mPAP>30mmHg。此外，诊断动脉性肺动脉高压(pulmonaryarterialhypertension，PAH)，除需满足上述标准之外，还应包括肺毛细血管楔压(pulmonarycapillarywedgepressure，PCWP)或左心室舒张末压<15mmHg。肺动脉高压的严重程度可根据静息mPAP水平分为“轻”(26～35mmHg)、“中”(36～45mmHg)、“重”(>45mmHg)三度。超声心动图是筛查PH最重要的无创性检查方法，超声心动图拟诊PH的推荐标准为肺动脉收缩压≥40mmHg。 第一节肺动脉高压的分类 肺动脉高压曾经被习惯性地分为“原发性”和“继发性”两类，随着对PH认识的逐步深入，2003年世界卫生组织(WHO)“肺动脉高压会议”按照病因、病理生理、治疗方法及预后特点将PH分为五个大类，每一大类根据病因及损伤部位的不同又可分为多个亚类，该分类方法对于制定PH患者的治疗方案具有重要的指导意义。美国胸科医师学院(ACCP)和欧洲心血管病学会(ESC)2004年又对此分类法进行了修订(表2-9-1)。 肺动脉高压(PH)、尤其是动脉性肺动脉高压(PAH)具有潜在致命性，早期明确诊断、及时规范治疗是获得最佳疗效的关键，否则患者预后极差。国外研究结果表明，特发性动脉性肺动脉高压(IPAH)多在患者出现症状后2年左右才能确诊，而确诊后的自然病程仅2.5～3.4年。 第二节特发性肺动脉高压 世界卫生组织将原发性肺动脉高压(primarypulmonaryhypertension，PPH)改称为特发性肺动脉高压(idiopathicpulmonaryhypertension，IPH)，是一种不明原因的肺动脉高压。在病理上主要表现为“致丛性肺动脉病(plexogenicpulmonaryarteriopathy)”，即由动脉中层肥厚、向心或偏心性内膜增生及丛状损害和坏死性动脉炎等构成的疾病。 【流行病学】 美国和欧洲普通人群中发病率约为(2～3)/100万，大约每年有300～1000名患者。非选择性尸检中检出率为0.08‰～1.3‰。目前我国尚无发病率的确切统计资料。IPH可发生于任何年龄，多见于育龄妇女，平均患病年龄为36岁。 【病因与发病机制】 特发性肺动脉高压迄今病因不明，目前认为其发病与遗传因素、自身免疫及肺血管收缩
实验二 经口急性毒性试验
毒理学实验二经口急性毒性试验 一、实验目得 1、掌握实验动物分组方法 2、测定LＤ５０得试验设计原则 3、小鼠得经口灌胃技术 二、试剂与材料 1、实验动物: (1)动物品种:健康成年IＣR小鼠,体重18g～22g (2)样品来源:首都医科大学实验动物部 2、器材:注射器(1ml)、灌胃针头、烧杯、吸管、容量瓶、烧杯、棉签、动物秤。 3、试剂:敌敌畏(1400mg/ｍｌ)、苦味酸染液(标记用)。 三、实验内容 1、健康实验动物得选择与性别鉴定 选择健康得雄性小鼠(健康标准:毛顺、毛顺、无分泌物、反应敏锐。动物出现圆圈动作可能为中耳炎,废弃。) 肛门与生殖孔距离:大者为雄性,小者为雌性 2、实验动物称重、编号与随机分组 选择体重在1８-22 g得小鼠,采用随机分组得方法(动物按体重分为几个体重段,再从每个体重段分出各组动物),每组10只小鼠,用黄色得苦味酸饱与液标号１ ~9,10号小鼠不标记、 3、受试化学物溶液得配制 (1)确定灌胃量:0、１mｌ/10ｇ (2)确定最高给药量,计算溶液浓度,估计给药总体积 (3)药品称量及稀释 4、小鼠灌胃技术 左手固定,右手持灌胃器,插入动物口腔,沿咽后壁徐徐插入食道,深度为口腔至剑突得距离。 5、毒性体征得观察与LＤ５０计算 (１)毒性体征得观察: 染毒后注意观察小鼠中毒得发生、发展过程及死亡数与死亡时间 按表格记录动物体征及出现时间,记录死亡情况及时间,观察期为３0 min （2）ＬD５０得计算: ａ、实验各组剂量得确定:设5组,每组雌雄动物各10只。 剂量组距 d 为: ｄ为相邻两个剂量组剂量对数之差 利用lgLD０依次加d,取反对数,即可得出各组剂量。 b、LD5０得计算(见附件):
什么是急性毒性试验
什么是急性毒性试验 急性毒性试验，其实就是一种毒性研究，当然对我们来讲对这种常识问题，很多人都不会去注重，因为毕竟不是作为学术研究的人，但是对这些常识有一些基本的常识了解，其实对我们的生活，也可以带来一定的帮助功效，下面就为大家具体介绍一下，什么是急性毒性试验。 急性毒性试验是指一次或24小时每多次染毒的试验，是毒性研究的第一步。要求采用啮齿类或非啮齿类两种动物。通常为小鼠或大鼠采用经口、吸入或经皮染毒途径。急性毒性试验主要测定半数致死量（浓度），观察急性中毒表现，经皮肤吸收能力以及对皮肤、粘膜和眼有无局部刺激作用等，以提供受试物质的急性毒性资料，确定毒作用方式、中毒反应，并为亚急性和慢性毒性试验的观察指标及剂量分组提供参考。试验概述及染毒方法 概念和实验目的 急性毒性是指机体(人或实验动物)一次(或24小时内多次)接触外来化合物之后所引起的中毒效应，甚至引起死亡。
但须指出化合物使实验动物发生中毒效应的快慢和剧烈的 程度，可因所接触的化合物的质与量不同而异。有的化合物在实验动物接触致死剂量的几分钟之内，就可发生中毒症状，甚至死亡。而有的化合物则在几天后才显现中毒症状和死亡，即迟发死亡。此外，实验动物接触化合物的方式或途径不同，“一次”的 含义也有所不同。凡经口接触和各种方式的注射接触，“一次” 是指在瞬间将受试化合物输入实验动物的体内。而经呼吸道吸入与经皮肤接触，“一次”是指在一个特定的期间内实验动物持续 地接触受试化合物的过程，所以“一次”含有时间因素。 以上就是关于急性毒性试验的内容介绍，希望通过这些介绍，每个人对这些常识，都有一定的认识和了解，虽然说很多时候在生活当中，我们运用不到，但是毕竟对这种常识有一定的了解，对自己身体的保护，也是比较有利的。
肺心病心脏彩超诊断标准
慢性肺源性心脏病超声心动图诊断标准 主要条件: 1.右心室流出道内径≥30mm 2.右心室内径≥20mm 3.右心室前壁厚度≥5mm，或有前壁搏动幅度增强者 4.左/右心室内径比值＜2 5.右肺动脉内径≥18mm或肺动脉干≥20mm 6. 右心室流出道/左心房内径比值＞1.4 7.肺动脉瓣曲线出现肺动脉高压征象者：α波低平或＜2mm，有收缩中期关闭征等参考条件：1.室间隔厚度≥12mm，搏幅＜5mm或呈矛盾运动征象者 2.右心房增大，≥25mm（剑突下区） 3.三尖瓣前叶曲线DF、EF速度增快，E峰呈尖高型，或有AC间期延长者 4.二尖瓣前叶曲线幅度低，CE＜18mm，CD段上升缓慢，延长，呈水平位或有EF 下降速度减慢，＜90mm/s。 说明：1.凡有肺胸疾病的患者，具有上述两项条件者（其中必具一项主要条件）均可诊断肺心病。 2.上述标准仅适用于心前区探测部位。 肺心病心电图诊断标准 主要条件：1.额面平均电轴≥+900 2.V1导联R/S≥1 3.重度顺钟向转位（V5导联R/S≤1） 4.RV1+SV5＞1.05Mv 5.aVR导联R/S或R/Q≥1 6.V1-3导联呈QS、Qr、qr（需除外心肌梗塞） 7.肺性P波：①P波电压≥0.22mV 或②电压≥0.2mV呈尖峰型，结合P波电轴 ＞+800或③当低电压时，P波＞1/2R，呈尖峰型，结合电轴＞+800 次要条件：1.肢导联低电压 2.右束支传导阻滞（完全或不完全） 说明：具有一条主要条件即可诊断，两条次要的为可疑肺心病的心电图表现。 肺心病X 线征象和诊断标准 1.右肺下动脉干扩张 （1）横径≥15mm 或 （2）右肺下动脉横径与气管横径比值≥1.07或 （3）经动态观察较原右肺下动脉干增宽2mm以上 2.肺动脉段中度凸出或其高度≥3mm 3.中心肺动脉扩张和外周分支纤细两者形成鲜明对比 4.圆锥部显著凸出（右前斜位450）或“锥高”≥7mm 5.右心室增大（结合不同体位判断） 说明：具有上述五项中的一项可以诊断。
病毒性心肌炎的治疗(一)
病毒性心肌炎的治疗(一) 【关键词】心肌炎，病毒性；治疗 心肌炎是指心肌中有局限性或弥漫性的急性、亚急性或慢性炎性病变，常为各种全身性疾病的一部分。近年来由于对心肌炎的病原学的进一步了解和诊断方法的改进，心肌炎的诊断增加，已被作为常见的心脏病之一，而病毒性心肌炎在其中发病率最高，是当前我国最常见的心肌炎。病毒性心肌炎是病毒所引起的心肌急或慢性炎症。一般是在病毒感染（如感冒、咽痛、腹泻等）后的1～3周内发生。导致心肌炎的病毒有多种，主要经呼吸道或肠道感染，少数肝炎患者可发生心肌炎。病毒可直接损伤心肌，也可通过免疫机制导致心肌炎症。 对病毒性心肌炎的治疗，目前尚无特效药，有些所谓抗病毒药物，还处于临床试用摸索阶段。人体被病毒感染后，心肌受到损害，其炎症呈局灶性或弥漫性，也可累及心包膜，窦房结以及传导系统，病变程度各不相同，可发生病窦、心力衰竭、心肌心包炎以及不同程度的房室传导阻滞和心律失常，甚至几种病变同时存在，临床表现多种多样，因此，病毒性心肌炎不是单用一种药物、一个方剂所能治愈的，目前多采取综合治疗及对症处理的方法进行治疗。1一般治疗 1.1休息休息相当重要。活动和疲劳可使病情加重。急性期需卧床休息到热退后3～4周,心影恢复正常,始能下床轻微活动。恢复期应继续限制活动，待病情稳定,再逐步增加活动量。病情较重,心脏增大者,卧床6个月左右,如心脏未明显缩小,应适当延长卧床时间。有心功能不全者,应绝对卧床休息,以减轻心脏负担,使心衰获得控制,心脏情况好转后,始能轻度活动。一般重症患儿需卧床休息6个月以上;轻症患儿如仅有早搏等心律失常,则可适当缩短卧床休息时间。 1.2饮食多进食含维生素Ｃ类水果（如橘子、番茄等）及富含氨基酸的食物（如瘦肉、鸡蛋、鱼、大豆等）。 2药物治疗 2.1抗生素虽对引起心肌炎的病毒无直接作用，但因细菌感染是病毒性心肌炎的重要条件因子，故在开始治疗时，均主张适当使用抗生素。一般应用青霉素肌注1～2周或400万～960万u/d静脉滴注1周或克林霉素1.2g/d静脉滴注1周,以清除链球菌和其他敏感细菌。 2.2保护心肌心肌炎时，自由基产生增多，而超氧化物歧化酶活性下降，自由基加重心肌细胞损伤。（1）维生素C具有保护心肌不受自由基和脂质过氧化损伤作用。用法：重症心肌炎患者，维生素C5g+5％葡萄糖注射液250ml，静脉滴注，每日1次，疗程1～2周。（2）辅酶Q10参与氧化磷酸化及能量的生成过程，并有抗氧自由基及膜稳定作用。用法：辅酶Q10片10mg口服，每日3次，疗程1个月。（3）曲美他嗪通过抑制游离脂肪酸β氧化，促进葡萄糖氧化，利用有限的氧，产生更多ATP，增加心脏收缩功能。用法：曲美他嗪20mg口服，每日3次，疗程1个月。 2.3抗病毒近年来对原发病毒感染提出使用干扰素或干扰素诱导剂〔1〕预防和治疗心肌炎，与此同时，对其他抗病毒的药物研究在继续深化，并有新药应用于临床，如阿昔洛韦、更昔洛韦。李红等〔2〕研究结果表明，更昔洛韦有抗巨细胞病毒的活性，能明显减少巨细胞病毒所诱导的细胞凋亡的发生。对中药抗病毒的研究仍在继续，如郭乃榄等〔3〕研究发现大蒜素在体外能有效地抑制巨细胞病毒;李红等〔2〕在实验中亦进一步证实了大蒜毒对巨细胞病毒临床分离株的抑制作用。另外，其他一些中药如大青叶、板蓝根、连翘、虎杖等可能对病毒感染有效〔1〕。
病毒性心肌炎诊疗指南(最新)word版本
第二节病毒性心肌炎 【ICD-10编码】I40.001 【定义】 病毒性心肌炎是指病毒侵犯心脏，以心肌炎性病变为主要表现的疾病，有时病变可累及心包或心内膜。 【病因】 引起儿童心肌炎常见的病毒有柯萨奇病毒（B组和A组）、埃可(ECHO)病毒、脊髓灰质炎病毒、腺病毒、流感和副流感病毒、麻疹病毒、流行性腮腺炎病毒、传染性肝炎病毒等，新生儿期柯萨奇病毒B组感染可导致群体流行，死亡率高。【诊断要点】 1.症状和体征 （1）症状：表现轻重不一，取决于年龄与感染的急性或慢性过程，预后大多良好。大多数患儿有发热、咽痛、咳嗽等上呼吸道病毒感染或腹痛、腹泻等消化道病毒感染等前驱症状。心脏受累轻者可无症状或有胸闷、胸痛、心悸、乏力，活动受限等症状，少数重症可发生心力衰竭并严重心律失常、心源性休克，猝死。新生儿患病病情进展快，常见高热、反应低下、呼吸困难、发绀，常有神经、肝脏和肺的并发症。 （2）体征：心脏有轻度扩大，伴心动过速，偶有心动过缓、心律不齐、心音低钝及奔马律。有心包炎者可闻及心包摩擦音。重症病例反复心衰者，心脏明显扩大，肺部出现湿啰音及肝、脾肿大，呼吸急促和紫绀，重症患者可突然发生心源性休克，脉搏细弱，血压下降。 2.辅助检查 （1）X线检查：心影大小正常或增大，严重者有肺淤血或水肿，少数可伴有心包积液。 （2）心电图：可见严重心律失常，包括各种期前收缩，室上性和室性心动过速，房颤和室颤，II度和III度房室传导阻滞。心肌明显受累时可见T波降低、ST 段改变等。心电图缺乏特异性，应动态观察。 （3）超声心动图：轻者无改变。重者可有心房、心室扩大，以左心室扩大为主，或有心包积液、胸腔积液、心力衰竭者心脏收缩功能减退。
急性毒性
前言 本标准第4章、第6章、第7章、第8章为强制性的，其余为推荐性的。 本标准与联合国《化学品分类及标记全球协调制度》(GHS)的一致性程度为非等效，其有关技术内容与GHS中一致，在标准文本格式上按GB/T 1.1—2000做了编辑性修改。 本标准由全国危险化学品管理标准化技术委员会(SAC/TC251) 提出并归口。 本标准负责起草单位：天津出入境检验检疫局。 本标准参加起草单位：中国疾病预防控制中心、中化化工标准化研究所、浙江出入境检验检疫局。 本标准主要起草人：王利兵、李宁涛、尚为、冯智颉、刘绍从、张园、陈文。 本标准自2008年1月1日起在生产领域实施；自2008年12月31日起在流通领域实施，2008年1月1日～12月31日为标准实施过渡期。
目录 1 范围 (4) 2 规范性引用文件 (4) 3 术语和定义 (4) 4 分类 (4) 4.1 物质的分类 (4) 4.1.6 吸入毒性的特定考虑 (6) 4.2 混合物的分类 (6) 4.2.4 有整体可用急性毒性试验数据时混合物的分类 (7) 4.2.5 无整体可用急性毒性试验数据的混合物的分类：搭桥原 则 (9) 4.2.6 按混合物组分进行混合物的分类(加和性公式) (10) 5 判定流程 (11) 6 类别和警示标签 (15) 7 类别和标签要素的配置 (17) 8 警示性说明 (19) 8.1 防止可能的误用和接触使健康遭受影响的说明 (19) 8.1.1 通风控制 (19) 8.1.2 卫生措施 (19) 8.1.3 个人保护用品 (19) 8.1.4 呼吸保护装置 (20) 8.2 发生事故时阐明适当措施的说明 (20)
肺心病的诊断及治疗原则
肺心病的诊断及治疗原则 肺源性心脏病(cor pulmonale，简称肺心病)是指由支气管一肺组织、胸廓或肺血管 病变致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心室结构或(和)功能改变的疾病。根 据起病缓急和病程长短，可分为急性和慢性肺心病两类。急性肺心病常见于急性大面积肺栓塞。临床上以慢性肺源性心脏病多见。 慢性肺源性心脏病(chronic pulmonary heart disease)，简称慢性肺心病(chronic cor pulmonale)，是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和(或)功能异常， 产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张或(和)肥厚，伴或不伴右心功能 衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。 【临床表现】 本病发展缓慢，临床上除原有肺、胸疾病的各种症状和体征外，主要是逐步出现肺、心功能衰竭以及其他器官损害的征象。按其功能的代偿期与失代偿期进行分述。 (一)肺、心功能代偿期 1．症状咳嗽、咳痰、气促，活动后可有心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。 急性感染可使上述症状加重。少有胸痛或咯血。 2．体征可有不同程度的发绀和肺气肿体征。偶有干、湿性哕音，心音遥远，P2> A2，三尖瓣区可出现收缩期杂音或剑突下心脏搏动增强，提示有右心室肥厚。部分患者因肺气肿使胸内压升高，阻碍腔静脉回流，可有颈静脉充盈。此期肝界下移是膈下降所至。 (二)肺、心功能失代偿期 1．呼吸衰竭 (1)症状：呼吸困难加重，夜间为甚，常有头痛、失眠、食欲下降，但白天嗜睡，甚 至出现表情淡漠、神志恍惚、谵妄等肺性脑病的表现。 (2)体征：明显发绀，球结膜充血、水肿，严重时可有视网膜血管扩张、视乳头水肿 等颅内压升高的表现。腱反射减弱或消失，出现病理反射。因高碳酸血症可出现周围血管扩张的表现，如皮肤潮红、多汗。 2．右心衰竭 (1)症状：气促更明显，心悸、食欲不振、腹胀、恶心等。 (2)体征：发绀更明显，颈静脉怒张，心率增快，可出现心律失常，剑突下可闻及收 缩期杂音，甚至出现舒张期杂音。肝大且有压痛，肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿，重者可有腹水。少数患者可出现肺水肿及全心衰竭的体征。 【实验室和其他检查】 (一)X线检查 除肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征外，尚有肺动脉高压征，如右下肺动脉干扩张，其横径≥15ram；其横径与气管横径比值≥1．07；肺动脉段明显突出或其高度≥3mm；中央动脉扩张，外周血管纤细，形成“残根”征；右心室增大征，皆为诊断慢性肺心病的主要依据。个别患者心力衰竭控制后可见心影有所缩小。 (二)心电图检查 主要表现有右心室肥大改变，如电轴右偏、额面平均电轴≥+90。、重度顺钟向转位、RV-+SV5≥1．05mV及肺型P波。也可见右束支传导阻滞及低电压图形，可作为诊断慢性肺心病的参考条件。在V1、V2甚至延至V3，可出现酷似陈旧性心肌梗死图形的QS波，应注意鉴别。 (三)超声心动图检查
国内外有关化学品急性毒性分级标准
国内外有关化学品急性毒性分级标准
国内外有关化学品急性毒性分级标准 以下为收集到的国内外有关化学品急性毒性分级的一些标准。从这些分级标准可以看出，各标准之间无论是分级还是界限值都有较大差别，这给化学品的国际贸易和化学品危险信息的传递带来了障碍和困难。为消除分级标准之间的差别，建立协调、统一的化学品分级标准，由国际劳工组织（ILO）、经济合作与发展组织（OECD）以及联合国危险货物运输专家委员会（TDG）三个国际组织共同提出框架草案，建立了全球化学品统一分类与标签制度（GHS）。2002年9月在约翰内斯堡召开的“联合国可持续发展世界首脑会议”提出：各国应在2008年全面实施GHS 。为适应国际化学品分类统一的这种必然趋势，结合国内化学品管理的实际需要，《剧毒目录》在剧毒化学品判定标准上参照了GHS 的急性毒性分级标准。 表1 GHS关于化学品急性毒性分级标准
第3级50＜LD 50 ≤300 200＜ LD 50 ≤ 1000 500＜ LC 50 ≤ 2500 2.0＜ LC 50 ≤ 10 0.5＜ LC 50 ≤ 1.0 第4级300＜ LD 50 ≤ 2000 1000＜ LD 50 ≤ 2000 2500 ＜LC 50 ≤ 5000 10＜ LC 50 ≤ 20 1.0＜ LC 50 ≤5 第 5 级 5000 注：1） 1h数值气体和蒸气除2，粉尘和雾除4；2）某些受试化学品在试验染毒时呈气液相混合状态（有气溶胶），而有些则接近气相，如为后者按气体分级界限分级（ppm） 表2 TDG第14修订版关于危险货物急性毒性判定标准 包装类别 大鼠经口 （mg/kg） 兔经皮 （mg/kg） 大鼠吸入 （粉尘和 烟雾， mg/L）* ⅠLD 50≤5 LD 50 ≤50 LC 50 ≤0.2