人表皮生长因子受体家族在胃癌中表达的
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人表皮生长因子受体家族在胃癌中表达的临床意义
作者：李刚， 顾荣民， 文旭， 明学志， 夏雷， 徐新宇， 张喆， 陈环球
作者单位：李刚,顾荣民,文旭,明学志,陈环球(210009,南京医科大学附属肿瘤医院普通外科)， 夏雷,徐新宇,张喆(210009,南京医科大学附属肿瘤医院病理科)
刊名：
中华胃肠外科杂志
英文刊名：Chinese Journal of Gastrointestinal Surgery
年，卷(期)：2013,16(7)
参考文献(18条)
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9.Lieto E.Ferraraccio F.Orditura M Expression of vascular endothelial growth factor (VEGF)and epidermal growth factor receptor(EGFR) is an independent prognostic indicator of worse outcome in gastric cancer patients 2008
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11.Hofmann M.Stoss O.Shi D Assessment of a HER2 scoring system for gastric cancer:results from a validation study 2008
12.Grabsch H.Sivakumar S.Gray S HER2 expression in gastric cancer:Rare,heterogeneous and of no prognostic valueconclusions from 924 cases of two independent series 2010
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16.Abd EI-Rehim DM.Pinder SE.Paish CE Expression and co-expression of the members of the epidermal growth factor receptor (EGFR) family in invasive breast carcinoma 2004
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18.Begnami MD.Fukuda E.Fregnani JH Prognostic implications of altered human epidermal growth factor receptors (HERs) in gastric carcinomas:HER2 and HER3 are predictors of poor outcome 2011
本文链接：https://www.wendangku.net/doc/be17120521.html,/Periodical_zgwcwkzz201307019.aspx
表皮生长因子受体及其临床应用_叶榕
?综述? 表皮生长因子受体及其临床应用 叶榕 【关键词】表皮生长因子受体；肿瘤；临床应用 【中图分类号】R730.5【文献标识码】A【文章编号】1004-5511（2008）03-0164-03 自Cohen在1962年发现表皮生长因子受体(epi-dermal growth factor receptor,EGFR)以来[1]，经过近半个世纪的研究，研究者对EGFR的结构和功能有了比较全面的了解。特别是近年来，开发了针对EGFR 的靶向抑制剂，并且在肿瘤内科治疗中取得较好的疗效，使其成为研究热点之一。 1EGFR的分子生物学特性 1.1EGFR的结构与分布EGFR是具有配体介导的酪氨酸激酶活性的多功能跨膜糖蛋白，是定位于人第7号染色体短臂的原癌基因C-erbB-1的表达产物，分子量为170ku。EGFR分子分为三个区域：由619个氨基酸残基构成的伸向膜外识别并结合配体的氨基端区域，位于细胞膜中间含25个疏水氨基酸的跨膜区，以及膜内含542个氨基酸残基、具有酪氨酸激酶活性并能结合NTP的羧基端区域[2]。 除造血系统外，EGFR几乎存在于人体的所有组织中。在大鼠颌下腺主要定位在颗粒曲管上皮细胞内。在前列腺主要分布于腺体腔缘侧的细胞膜上，可见阳性的棕色颗粒，分布具有一定极性。在胃肠道组织如胃壁细胞、十二指肠粘膜上皮细胞和小肠上皮细胞上均有EGFR；在肠粘膜主要分布在刷状缘及基底膜，前者引起物质转运，后者导致细胞生长发育[3]。 1.2EGFR的活化与信号转导机制表皮生长因子（EGF）与靶细胞膜上EGFR结合后发挥生物学效应。两者的结合具有高亲和力，具有时间与温度的依赖性、饱和性和可逆性。研究显示，EGFR与核内染色体相连，可通过直接诱导特殊核蛋白的磷酸化而发挥其生理功能。EGF首先与EGFR的胞外部位结合，导致受体分子发生二聚化，促使EGFR羧基末端的三个酪氨酸残基（Tyr）自身磷酸化位点发生磷酸化，使受体酪氨酸激酶活化，从而磷酸化受体本身及下游的信号分子；磷酸化的受体通过其磷酸化酪氨酸残基可与蛋白质的SH2结构域相互作用，结合胞内信号转导分子。已知EGFR的活化可以使细胞内三磷酸肌醇和二酰基甘油增多，结果引起细胞内游离钙离子增多，激活磷酸蛋白激酶C和磷酸蛋白激酶A，从而介导各种信号转导途径，使细胞增殖和功能发生改变。诱导EGFR自身磷酸化的位点是在其羧基端1068、148、1173和氨基端一个位点的4个Tyr 残基；在体实验主要在1173Tyr残基，其他3个Tyr 残基磷酸化程度较离体少[4]。 1.3EGFR阻断剂①马鞭草醇提液（EV）可能抑制EGFR的表达；②EGF和EGFR之间存在着反向调节；③EGFR配体拮抗的单克隆抗体或EGFR选择性酪氨酸激酶抑制物可对EGFR产生阻断作用[5]。 2EGFR与肿瘤生成的关系 研究显示，在非小细胞肺癌、乳腺癌、卵巢癌、膀胱癌、结肠癌、胃癌、胰腺癌、前列腺癌及头颈部恶性肿瘤中都有EGFR的过度表达[6]。EGFR的高表达可以促进肿瘤细胞的增殖、血管生成、粘附、侵袭和转移，抑制肿瘤细胞的凋亡[7]。 2.1EGFR与肺癌的关系肺癌是目前世界上最常见的实体瘤和最普通的癌症死亡原因[8],80%肺癌的组织类型是非小细胞肺癌（NSCLC），在NSCLC患者中有80%~90%的人表达EGFR，过表达为45%~70%。研究发现，肺癌细胞以自分泌方式分泌转化生长因子a及内皮生长因子，两者与EGFR以配体方式相结合，并且EGFR的表达与肺癌患者预后、不良的肿瘤分化及肺癌细胞远处转移密切相关[9]。 2.2EGFR与乳腺癌的关系EGFR对乳腺癌的诊断和预后价值已得到肯定。Jiang等[10]应用雌激素、他莫西芬、表皮生长因子对乳腺癌MCF-7细胞进行体内、体外实验分析，认为EGFR的表达和患者 作者单位：350101福建福州，福建卫生职业技术学院医学基础部
胃癌晚期常见中草药治疗方
胃癌晚期常见中草药治疗方 胃癌晚期常见中草药治疗方； 处方原理： 本处方由名老中医根据驱邪扶正的原理，按中医君臣佐使原则配置。君药红豆杉中含有效药用成分多达40多种，包括紫杉醇、巴卡亭Ⅲ、生物碱、红豆杉多糖、紫杉黄酮等。其中紫杉醇以及巴卡亭Ⅲ合成的多烯紫杉醇是目前世界上一线抗癌药物；实验证明红豆杉多糖结合化疗药物同时使用，具有增效减毒功效，并能通过对心肌保护、冠状动脉扩张及血液稀释来保护心脏；生物碱能改善睡眠；鞣质，通过抗菌、消炎、消肿对前列腺疾病有特殊功效；紫杉黄酮可通经、利尿、降血压；紫杉酚具有抗白血病作用等等。 适应病症：红豆杉草药适用于各类腺癌、直肠癌、乳腺癌、淋巴癌、前列腺癌、子宫癌、卵巢癌、胆管癌、食道癌、胃癌、各类小细胞癌、肺癌、皮肤癌、膀胱癌、血癌等等各类癌症，对白细胞居高不下的白血病及转移至骨骼的各类晚期癌症效果明显。 规格：二十八天为一疗程，每疗程四袋，每袋7小包，每包8克。用法用量：红豆杉草药每天一小包，置药罐中。
加一升（约2斤）水煮沸，用文火煎煮十至十五分钟，饭后服用，一天内服完。红豆杉草药一般一疗程（二十八天）可见效。癌症手术病人，术后10至15天开始服用效果最佳，四年多临床应用表明，无一例出现复发、转移；放、化疗病人接受治疗同时可以服用，具有增效减毒功效。 一般患者，4至6个疗程后，各项检验指标都正常，可在医生指导下改服小剂量维持，以防止扩散及转移；严重患者，根据病情在主治医生指导下增加服用疗程；直肠癌患者如服用后出现腹泻症状，应先服用小剂量2袋一天，症状消失后继续服用。 注意事项：忌空腹、禁辣、禁酒；保持情绪平稳，避免上火。有些患者服用后排便次数增加，属正常症状，一般一周内恢复；有些癌症患者服用后出现腿酸、乏力等状况，属病情起效果迹象；有个别患者服用后，感觉胃有不适，可适当减量。对于病危、临近死亡的人不建议服用本品。 配伍禁忌：无。红豆杉草药至今已使用四年有余，有显著疗效者达到了八百多例。 【处方用名】独角莲 【来源】为天南星科植物独角莲的全草。 【商品规格】以身干、个均、壮实、色白、粉性足者为佳。
肿瘤炎性微环境与胃癌的相关性
肿瘤炎性微环境与胃癌的相关性 发表时间：2015-06-16T14:33:48.320Z 来源：《医师在线》2014年第12期(下)供稿作者：李孔兵张成武* [导读] 胃癌是一种严重威胁全球人类健康的最常见的恶性肿瘤之一，死亡率仍较高。 李孔兵张成武* （青海大学附属医院胃肠外科810001；* 通讯作者，主任医师） 【中图分类号】R2 【文献标号】A 【文章编号】1671-8725（2014）12-0177-01 胃癌是一种严重威胁全球人类健康的最常见的恶性肿瘤之一，死亡率仍较高。在我国，胃癌的发病率仍较高，每年新确诊病例约1万，死亡人数超过70 万[1]。1863年Vichow首次把癌症和炎性反应联系在一起，近年来胃癌与慢性炎症的关系越来越受到人们的高度重视，一些炎症参数可以作为预测癌症患者预后的良好指标[2]。研究慢性炎症在胃癌的发生、发展中的作用，对胃癌的预防和诊治具有指导意义。炎性反应可通过白细胞、中性粒细胞、淋巴细胞、中性粒细胞- 淋巴细胞比值等反应出来。白细胞在癌症的进展中发挥了重要作用[3]。肿瘤微环境首次由Lord提出，是肿瘤细胞生存和发展的病理性生态环境。由肿瘤细胞、成纤维细胞、炎性细胞、免疫细胞、微血管、淋巴细胞等组成[4]，当组织处于低氧环境、PH 值发生改变、产生免疫抑制时，都会引起肿瘤炎性微环境的改变，从而影响肿瘤细胞的生存，肿瘤细胞与其赖以生存的环境相辅相成，相互影响。炎症在胃癌的发生、发展过程中的作用受到一些学者的亲睐。 1 慢性炎症和恶性肿瘤 1.1 肿瘤炎性环境中的免疫应答恶性肿瘤的进展过程及其复杂，感染和长期慢性炎症可以促进恶性肿瘤的转移和复发[5]，肿瘤炎性环境中的IL-1、IL-6、TNF-α 等细胞因子具有两面性,对肿瘤细胞既有杀伤作用，亦可以促进肿瘤细胞的增生和转移，使肿瘤细胞逃逸自然免疫应答[6]。 IL-1、IL-6、TNF-α 等炎性因子能够促进肿瘤的进展，介导机体的免疫应答。 巨噬细胞作为肿瘤微环境的重要组成部分，能够分泌多种炎症介质，从而产生免疫应答。研究表明，巨噬细胞能够影响肿瘤的进展。大量研究表明，肿瘤微环中巨噬细胞越多，预后越差[7]。新生血管在恶性肿瘤的生长过程中发挥了巨大作用。巨噬细胞所分泌的一些细胞产物形成的微环境为肿瘤的生存创造了适宜的条件，巨噬细胞参与机体的免疫应答，在免疫反应中也能够通过特异性免疫反应抑制肿瘤细胞。Nakayama等[8]研究发现浸润性巨噬细胞对肿瘤有抑制作用。巨噬细胞在肿瘤的免疫应答过程中可以促进树突状细胞的分化，在肿瘤特异性反应和启动中有着关键作用的树突状细胞具有抗原呈递作用，肿瘤细胞产生的大量抑制性细胞因子将会抑制树突状细胞成熟与活化。由淋巴器官生成的效应性淋巴细胞和调节性淋巴细胞之间的动态平衡与机体的免疫应答密切相关，在机体的细胞免疫、体液免疫和对肿瘤细胞杀伤作用中发挥了重要效应。有学者认为机体的抗肿瘤反应具有淋巴细胞依赖性。肿瘤部位淋巴细胞浸润增多提示预后较好[9]。肿瘤患者外周血中中性粒细胞和淋巴细胞的动态平衡与疾病的进展密切相关[10]。 1.2 慢性炎症和肿瘤的发展、转移中性粒细胞、淋巴细胞、肥大细胞等炎性细胞维持了炎症的持续状态，存在于肿瘤发生、发展、转移的整个过程中。在机体的肿瘤部位及肿瘤内广泛分布有淋巴管，慢性炎症能够促进淋巴管的生成，进而促进肿瘤的发生和进展。肿瘤的转移程度既依存于肿瘤本身的分化程度，病理类型，也与肿瘤微环境密切相关，肿瘤炎性环境在肿瘤的浸润、发生、发展、转移中发挥了重要作用[11]。从肿瘤形成到肿瘤进展过程较为繁杂，炎症能够进一步加快肿瘤的进展[12-14]。目前大量的流行病学调查发现很多癌症的发生是源于慢性炎症刺激，长期的慢性炎症是病原微生物致肿瘤发生的关键因素[15]。 2 炎症与胃癌 研究表明幽门螺杆菌感染、慢性炎症和宿主因素的共同作用为癌变创造了适宜的环境[16]。绝大多数胃癌患者幽门螺旋杆菌呈阳性，进而促进炎性反应，长期慢性炎症使胃正常组织受到破坏，在一定程度上进一步促进了胃癌的进展。临床中幽门螺杆菌能够有效的调控细胞的生长和分化相关，从而引发相关炎症的发生，并且加重胃黏膜的损伤，从而引发癌变。抑制幽门螺杆菌感染可以有效降低胃癌的发病率。 胃癌的发生、发展受环境因素、遗传因素等多种因素的调节。慢性炎性反应能诱导细胞增殖促进胃癌的发展．并通过提高血管生成和组织浸润促进癌症扩散。中性粒细胞与淋巴细胞处于动态平衡，一旦这种平衡被破坏，机体就会出现病理状态，胃癌患者的NLR升高。中性粒细胞与淋巴细胞比值与胃癌的进展有密切相关。HideakiS等人在研究胃癌患者术前NLR与5 年生存率关系时发现NLR可以作为预测胃癌患者预后的独立因素。 参考文献 [1] Jemal A, Bray F, Center MM, et al. Global cancer statistics. CA Cancer JClin, 2011, 61(2):69-90. [2] Lee S,Oh SY,Kim SH,et al.Prognostic significance of neutrophilly-mphocyteratio and platelet lymphocyte ratio in advanced gastric cancerpatientstreated with FOLFOX chemotherapy.BMC Cancer,2013,13:350. [3] Chu-Yuan H,Jing P,Yi-Sheng W,et al. The impact of chemotherapy-associatedneutrophil/ lymphocyte counts on prognosis of adjuvantchemotherapy in colorectal cancer.BMC Cancer,2013,13:177. [4] Laconi E.The evolving concept of tumor microenvironments. Bioessays,2007,29:738-744. [5] Grivennikov SI, Greten FR, Karin M.Immunity,inflammation and cancer.Cell,2010,140(6):883-899. [6] Keibel A, Singh V. and Sharma MC. Inflammation,Microenvironment,andthe Immune System in Cancer Progres-sion. Current PharmaceuticalDesign,2009;15(17), 1949-1955. [7] Leek RD，Harris AL.Tumor-associated macrophages in breast cancer[J].Journal of mammary gland biology and neoplasia 2002 Apr;7(2):177-89. [8] Nakayama Y,Nagashima N,Minagawa N,et al.Relationships between tumor-associated macrophages and clinicopatholo-gical factors in patientswith colorectal cancer[J].Anticancer Res,2002,22(6c):4291-6. [9] Coussens LM,Werb Z.Inflammation and cancer.Nature,2002,420 (6917):860-7. [10] Yamanaka T,Matsumoto S,Teramukai S,et al.The baselineratio of neutrophilsto lymphocytes is associated with patient prognosis in advancedgastric cancer.Oncology,2007,73(3-4):215-20. [11] Rodriguez-Vita J,Lawrence T.The resolution of infl-ammation andcancer.Cytokine Growth Fanctor Rev,2010,21(1):61-5.
2019ESMO转移性胃癌临床实践指南解读
2019ESMO转移性胃癌临床实践指南解读 【摘要】2018年，欧洲肿瘤内科学会（European Society for Medical Oncology，ESMO）和日本、中国、韩国等亚洲各国胃癌治疗领域的专家以科学证据为基础，在胃癌诊疗方面达成共识，修订了2016年发布的《ESMO胃癌诊断、治疗和随访的临床实践指南》，以更适应对亚洲胃癌的管理和治疗。2019年ESMO转移性胃癌指南最大的更新是免疫治疗部分：①在生物标志物方面，可考虑进行微卫星不稳定和错配修复基因、程序性死亡蛋白配体1、肿瘤突变负荷以及EB病毒的检测；②在药物治疗方面，更新了免疫检查点抑制剂纳武利尤单抗、帕博丽珠单抗在晚期胃癌治疗中的应用。该指南的更新体现了胃癌进入免疫治疗时代。 【关键词】转移性胃癌；亚洲；共识；ESMO指南 胃癌在全球癌症相关死亡原因中位于第3位，在亚洲、拉丁美洲及某些西欧国家的发病率和死亡率尤其高[1,2]。胃癌是亚洲尤其是东亚高发病种。根据解剖部位不同，胃癌分为贲门癌和非贲门癌，胃癌的发生发展受多种因素影响，幽门螺杆菌慢性感染与90%远端胃癌的发病相关；新鲜蔬菜水果摄入不足、不良饮食结构和烹饪方式也是致病因素[3-5]。20世纪中期以来，北美、欧洲以及亚洲某些国家胃癌尤其是非贲门型胃癌的发病率和死亡率不断下降，可能与环境改善、幽门螺杆菌感染率下降、饮食习惯调整、戒烟等有关[6]。而贲门型胃癌和胃食管交界性癌的发病率不断上
升，与胃食管反流性疾病、肥胖等因素相关[7]。尽管每个国家胃癌的发病机理、临床特征不尽相同，建立胃癌病人临床诊断、治疗和随访管理共识仍有价值。2018年，欧洲肿瘤内科学会（European Society for Medical Oncology，ESMO）和亚洲各国肿瘤学会的专家召开指南专题会议，对2016 ESMO胃癌指南进行了更新和修订，使指南更适用于亚洲转移性胃癌患者。表1为ESMO指南的推荐分级和证据类别。 1 2019 ESMO亚洲转移性胃癌指南推荐总结 1.1 推荐 1 ：生物标志物 （1）所有确诊的转移性胃或胃食管交界处腺癌者都要通过免疫组化和荧光原位杂交评估人类表皮生长因子受体2（human epidermal growth factorreceptor type 2，HER2）表达状态以决定是否使用含曲妥珠单抗的方案（投票等级A ＝100%，证据等级Ⅰ，推荐等级A）。 HER2阳性晚期胃癌患者可以从曲妥珠单抗治疗中获益。ToGA试验检测了3665例进展期胃癌和胃食管交界性腺癌患者，HER2阳性率为22.1%，HER2过表达的晚期胃癌患者曲妥珠单抗联合化疗较单纯化疗有明显的生存获益（总生存期16.0个月∶11.8个月，HR ＝0.65，95%CI ：0.51 ～0.80），因此对于HER2免疫组化（2 ＋）且FISH扩增阳性或者免疫组化（3 ＋）者推荐采取曲妥珠单抗联合化疗[8]。 日本Ⅱ期非随机对照试验HERBIS-1研究再次证实了曲妥珠单抗联合替吉奥（S-1）及顺铂方案在HER2阳性胃癌患者中的疗效和安全性[9]。
表皮生长因子受体
表皮生长因子受体（EGFR）文章来源：易瑞沙更新时间：2010-05-12 字体：[ 大] [ 小] [ 打印] 表皮生长因子受体概述 表皮生长因子受体(Epidermal Growth Factor Receptor, EGFR)是原癌基因C-erbB-1 (HER-1)的表达产物，EGFR 家族包括EGFR、C-erbB-2(HER-2)、C-erbB-3、C-erbB-4四个成员，均定位于细胞膜上。erbB-1广泛分布于除血管组织外的上皮细胞膜上；erbB-2在正常人体腔上皮、腺上皮及胚胎中均有普遍的微弱表达；erbB-3在除造血系统外的多数部位有表达；erbB-4在除肾小球及周围神经外的所有成年组织均可检测到其表达。 EGFR（epithelial growth factor receptor，表皮生长因子受体）本身具有酷氨酶激酶活性，一旦与表皮生长因子（EGF）组合可启动细胞核内的有关基因，从而促进细胞分裂增殖。胃癌、乳腺癌、膀胱癌和头颈部鳞癌的EGFR表达增高。 EGFR可分为胞外区、跨膜区和胞内区3部分，其特点如下：胞外区由氨基端的621个氨基酸构成，是配体结合区，对EGFR具有高度亲和力，对热量很稳定。跨膜区由23个氨基酸残基构成螺旋状结构的疏水区，将受体固定于胞膜上。胞内区的542个氨基酸构成3个亚区： 1.近膜亚区（约50个氨基酸）主要作为PKC和erk/MAPK(extracellular signal-regulated kinase/mitogen activated protein kinase)作用的负反馈区域； 2.随后的约250个氨基酸构成酪氨酸激酶亚区，包含SH1和src同源物1的结合位点； 3.羧基端尾部的229个氨基酸构成羧基端亚区。 迄今发现，EGFR共有6种配体：表皮生长因子(epidermal growth factor, EGF)、转化生长因子A(TGFA)、amphireguin、betacelluin(BTC)、heparin-binding EGF (HBEGF)和epiregulin(EPR)。EGFR与其配体的结合具有高亲和性、可饱和性和特异性。 表皮生长因子受体（EGFR）的功能 研究表明在许多实体肿瘤中存在EGFR的高表达或异常表达。EGFR与肿瘤细胞的增殖、血管生成、肿瘤侵袭、转移及细胞凋亡的抑制有关。其可能机制有：EGFR的高表达引起下游信号传导的增强；突变型EGFR受体或配体表达的增加导致EGFR的持续活化；自分泌环的作用增强；受体下调机制的破坏;异常信号传导通路的激活等。EGFR的过表达在恶性肿瘤的演进中起重要作用，胶质细胞、肾癌、肺癌、前列腺癌、胰腺癌、乳腺癌等组织中都有EGFR的过表达。对胶质细胞瘤的研究发现EGFR的高表达主要与其基因扩增有关。但有时EGFR表达水平的调节异常也存在于翻译及翻译后。 EGFR在肿瘤中的高表达还可能与活化后降解减少有关，一些研究指出c-Src可通过抑制受体泛素化和内吞作用而上调EGFR水平。许多肿瘤中有突变型EGFR存在，现已发现许多种EGFR突变型。突变型EGFR的作用可能包括：具有配体非依赖型受体的细胞持续活化；由于EGFR的某些结构域缺失而导致受体下调机制的破坏；异常信号传导通路的激活；细胞凋亡的抑制等。突变体的产生是由于EGFR基因的缺失、突变和重排。EGFR的配体对细胞内信号传导有很大影响。EGFR的配体通过自分泌形式激活EGFR促进细胞增殖，
第六章 表皮生长因子受体抑制常见不良反应及其处理
第六章表皮生长因子受体抑制剂常见不良反应及其处理 表皮生长因子及其受体信号通路在非小细胞肺癌（NSCLC）发生发展中发挥了重要作用，它调控肿瘤细胞增殖、生存和凋亡、血管生成、肿瘤转移等多个生物学过程，是NSCLC治疗的重要靶点之一。针对表皮生长因子受体（EGFR）的靶向药物包括小分子抑制剂（如吉非替尼和厄洛替尼）和单克隆抗体（如西妥昔单抗等）。小分子药物已作为晚期NSCLC的二、三线治疗方案广泛用于临床，EGFR单抗联合化疗一线治疗晚期NSCLC同样也取得了较好的疗效。 EGFR抑制剂（EGFR TKIs）无论是小分子药物还是单克隆抗体，均具有良好的安全性和耐受性，常见不良反应有皮肤毒性和腹泻，罕见不良反应有间质性肺炎、肝功能异常、口腔炎、脱发、口腔干燥等，无威胁患者生命的血液学毒性。与化疗毒副反应的处理措施不同，应用此类药物出现不良反应并非停药的指征，反而是肿瘤对靶向药物敏感的临床信号。许多研究发现皮疹与EGFR TKIs治疗的疗效相关，中重度皮疹患者总体生存明显优于轻度或无皮疹的患者。因此，正确处理EGFR TKIs 引起的不良反应具有十分重要的临床意义。 第一节皮肤毒性 皮肤毒性是最常报道的不良反应，发生率在2/3左右，常见反应包括痤疮样皮疹、甲沟炎及甲裂、毛发改变、皮肤干燥、超敏反应、粘膜炎等（表1）。EGFR TKIs的皮肤毒性/皮疹不属于过敏反应，而是皮肤EGFR受到抑制的结果。正常上皮和滤泡角细胞存在EGFR表达，EGFR在上皮细胞增殖分化等方面发挥重要作用，它可以剌激表皮细胞生长，抑制其分化，保护细胞抵抗紫外线相关损伤，抑制炎症并加速创面愈合。有证据提示EGFR表达或活性改变可伴有上皮异常增生和分化；皮肤毒性的机制还包括上皮角化过度和滤泡阻塞或炎症性反应。 表1 EGFR TKIs相关性皮肤毒性反应 EGFR TKIs引起的皮疹通常为痤疮样皮疹，呈丘疹脓疱样改变。皮疹的发生率随研究和药物而异，在BR.21研究中，皮疹发生率为79%，多为轻中度，3级和4级皮疹发生率分别为8%和1%。单抗皮疹发生率相对较高，在FLEX研究中，接受西妥昔单抗治疗的患者痤疮样重度皮疹的发生率
EGF表皮生长因子
表皮生长因子(EGF) 系于公元1962年由意大利女科学家Mantalcini教授和美国博士Cohen在实验中发现的，并因而获得1986年诺贝尔生 理奬与医学奬，是在小老鼠的颔下腺发现了一种可以促使新生小鼠眼睑早开，牙齿早萌的活性成分，而将这活性成分加入培养皮肤表皮细胞的基质后，发现可以促进皮肤表皮细胞的生长，因此将此活性成分命名为EGF(Epidermal Growth Factor)中文为"表皮细胞生长因子，并证实这种活性蛋白具有免疫和自我调节的能力，并能加速表皮组织的新陈代谢，更新已老死及受损的细胞，原来人体器官和发肤的自我修补功能是由一组称为细胞因子(cytokines)的活性蛋白互相协调而成，而EGF是其中的一种因子。主要作用是促进皮肤细胞的增殖、分化，加速新陈代谢，提高新细胞在皮肤中所占的比例，从而使皮肤变得年轻，微量的EGF可赋予衰老细胞全新的生命力，促使各种受损皮肤修复和再生，它还能刺激细胞外一些大分子（如透明质酸、糖蛋白等）的合成与分泌，滋润皮肤，是决定肌肤活力和健康的源泉。EGF又被称为"美丽因子"，人体EGF的含量决定着皮肤年轻的程度。 表皮细胞生长因子(EGF)是由53个氨基酸组成的小分子多 肽，分子量约6000道顿，分子内有三对二硫键结构，因此对酸、热等物理化学因素均很稳定。生长因子是一种蛋白质，主要作用是与细胞表面的接受器结合后，刺激细胞产生一连串的细胞增殖与分化，正常细胞要增殖非有生长因子的刺激不可，皮肤的细胞需要生长因子的刺激来加速更新与再生。EGF是一个相当特殊的3D结构，主要的动作是刺激纤维母细胞上的接受器，结合后，开始制造合成各类纤维和细胞间基质，它的重点在激化细胞的新生、活化纤维母细胞，也就
中医辨证分型治疗胃癌
中医辨证分型治疗胃癌 胃癌属于中医“胃脘痛”、“噎膈”、“痞满”、“呃逆”、“积聚”、“反胃”等范畴，发病率呈上升趋势。近年来众多专家学者在继承传统中医理论的基础上，通过自身的摸索与实践，从各自不同的角度，提出了中医对胃癌的病因病机以及治疗方面的许多新学说、新观点，极大地丰富了中医药在胃癌临床治疗上的理论依据。 从痰论治 在中医经典理论中，痰是疾病发病的重要病因之一，又是疾病过程中形成的重要病理产物。外感六淫、内伤情志、饮食劳逸均可导致痰的产生。痰滞成积既是胃癌的表现又是胃癌形成和进一步发展的病因。朱丹溪所描述的“痰之为物，随气升降，无处不到”正与胃癌易于浸润转移的特点相类似。手术以后，正气受戕，脾失健运，水湿运化失司，容易促进痰浊的再次生成，恰好又为胃癌的复发及转移创造了物质条件。由上所述我们可以发现“从痰论治”是中医辨治胃癌的一个重要法则。 从瘀论治 胃癌的产生是多种致病因素长时间共同影响的结果，“久病必瘀”，“久病入络”，进而“瘀血在经络脏腑之间，则结为癖”，因此“从瘀论治”亦是中医辨治胃癌的一个重要法则。北京御方堂中医肿瘤科专家认为肿瘤侵袭，手术创伤等加重了患者正气亏虚，气虚可导致血瘀;阴(血)不足也可导致血脉不利而致血瘀。使用自拟扶正化瘀方药辨证论治胃癌，不仅降低了局部复发及转移率，而且血液流变异常指标有明显改善。瘀既可作为致病因素，又可成为病理产物同时存在，瘀癌之间存在着互为因果，交互为病的“瘀—癌—瘀”的恶性病理循环过程，癌潜瘀内，瘀渗癌中，癌瘀交结，瘀深癌剧。在遣方用药上必须癌瘀同治，攻癌勿忘化瘀，散瘀更须抑癌。 从毒论治 毒既是致人各种细胞的基因与外基因改变的因素，也是致癌因素与促癌因素，其引起的癌症性质、种类也是多样的，临床表现也各异。抗癌解毒是临床上胃癌治疗的又一重要法则。李忠教授认为癌邪为患，必夹毒伤人，且由于癌毒留结，又可以产生痰、瘀等病理产物，癌毒与痰瘀搏结，则形成肿块。因此治疗上提出以“抗癌解毒”为基本大法。 从虚论治 胃癌属于本虚标实之证，整体属虚，局部属实，从虚论治是中医药治疗胃癌的传统方法。通过中西医结合治疗胃癌可减轻化疗毒副反应，改善患者体质，提升机体免疫力，提高患者生存质量，是当前“从虚论治”胃癌的主要手段。胃癌的本质是脾虚。以补脾益气、清热解毒、软坚化痰的胃肠安复方为主方治疗胃癌，临证以小复方加减。用药当升清降浊同施，补通兼顾，清化湿热，并多用甘味补益。 分期与分型论治 北京御方堂李忠教授诊治胃癌时，辨证用药立足于“邪正盛衰”，主张既不能专攻邪毒之实，又不宜峻补正气之虚，攻邪勿忘顾其正气，扶正尚需祛其邪毒，不同阶段，各有取舍。肿瘤患者在手术前，属痰瘀互结，予以化痰散结;手术后，多气血两虚，予以益气补血;放化疗术中，耗伤胃气，予以益气和胃降逆;放
胃癌中医诊疗方案汇总
胃癌中医诊疗方案 一、诊断 （一）疾病诊断 1．诊断：参照卫生部《胃癌诊疗规范（2011年版）》和《NCCN胃癌临床实践指南（中国版）2010年第一版》。胃癌的诊断多依据临床表现、影像学检查、内镜及组织病理学等进行综合判断，其中组织病理学检查结果是诊断胃癌的金标准。 （1）临床症状 胃癌缺少特异性临床症状，早期胃癌常无症状。常见的临床症状有上腹部不适或疼痛、食欲减退、消瘦、乏力、恶心、呕吐、呕血或黑便、腹泻、便秘、发热等。 （2）体征 早期或部分局部进展期胃癌常无明显体征。晚期胃癌患者可扪及上腹部包块，发生远处转移时，根据转移部位，可出现相应的体征。出现上消化道穿孔、出血或消化道梗阻等情况时，可出现相应体征。 （3）辅助检查 内镜检查：①胃镜检查：确诊胃癌的必须检查手段，可确定肿瘤位置，获得组织标本以行病理检查。必要时可酌情选用色素内镜或放大内镜。②超声胃镜检查：有助于评价胃癌浸润深度、判断胃周淋巴结转移状况，用于胃癌的术前分期。③腹腔镜：对怀疑腹膜转移或腹腔内播散者，可考虑腹腔镜检查。 病理学诊断：组织病理学诊断是胃癌的确诊和治疗依据。 实验室检查：①血液检查：血常规、血液生化学、血清肿瘤标志物等检查。②尿液、粪便常规、粪隐血试验。 影像检查：①计算机断层扫描（CT）；②磁共振（MRI）检查；③上消化道造影； ④胸部X线检查；⑤超声检查；⑥PET-CT；⑦骨扫描。 （4）原发病灶及部位的诊断 ①根治术后病例：根据术后病理，明确诊断为胃癌。 ②非根治术后及晚期病例：未手术患者根据胃镜加活检病理，姑息术/改道术/探查术后患者根据术后病理，明确为胃癌。 ③对于胃镜见符合胃癌的恶性表现但未取到病理者，可以诊断为“胃恶性肿瘤”，并应继续取病理以明确诊断。 （5）复发或转移病灶的诊断
病理学讨论——肝转移性胃癌
病理学讨论 1、⑴病理诊断：肝转移性胃癌 ⑵诊断依据： 1)病史 剑突下为器官胃所在处，精确地说为贲门所在处。剑突下疼痛三余年，疼痛无规律，提示胃部有病变。 2)病人主诉症状 近三月经常呕吐，并解黑色柏油样大便，提示上消化道有病变，可能是肝硬化食道静脉曲张或胃溃疡。食欲减退，全身乏力亦是胃部病变而影响食欲导致营养不良、乏力。 3)体征和实验检查结果 a)血性腹水：死者腹水脱落细胞学检查为血性，图片中见恶性肿瘤细胞。血性腹水以恶性肿瘤为主，尤其为消化系统肿瘤。死者血性腹水可因多种因素所致。 首先，胃癌晚期可发生癌性腹膜炎，肿瘤细胞脱落侵犯脏层或壁层腹膜形成血性腹水，有时可以从抽出的腹水中找到癌细胞。由此提示死者很可能患有胃癌。 其次，可能是死者肝功能严重受损引发凝血功能障碍，白蛋白合成能力下降，加上门静脉高压可导致腹水。肝癌引发血性腹水多是由于肝癌结节破裂或腹膜被肿瘤侵犯并有糜烂，或肝血管内有癌栓阻塞所致。 另外，当肿瘤细胞种植到腹膜时，也可产生血性腹水。 b)黑色柏油样大便：胃镜检查发现胃窦部有一个4厘米×3.5厘米大小溃疡肿块，提示为胃溃疡或十二指肠溃疡使血管收到侵蚀、破裂而出血。而血液本来是红色，当它进入消化道时，血中血红蛋白的铁与肠内的硫化物结合成为硫化铁，使大便呈柏油样黑色（血量一般达六十毫升以上时才能呈黑便），因此会解柏油样大便。 c)死者面容：同时死者呈慢性病容、面色苍白、消瘦，是由于长期解柏油样大便，血液流失而致血虚。 d)咖啡色液体：入院第五天反复呕吐咖啡色液体，为胃癌并发胃糜烂、十二指肠溃疡而致消化道出血。咖啡色的形成是由于有胃糜烂、十二指肠溃疡而使血管受到溃疡的侵蚀、破裂而致出血；也可能是由于肝癌所致出血，血液在胃的酸性环境及胃内的酶作用下被氧化、消化形成咖啡色。 由以上几项可初步断定死者患有慢性胃癌。
大鼠表皮生长因子(EGF)说明书
大鼠表皮生长因子(EGF)酶联免疫分析（ELISA） 试剂盒使用说明书 本试剂仅供研究使用目的：本试剂盒用于测定大鼠血清，血浆及相关液体样本中表皮生长因子(EGF)的含量。 实验原理： 本试剂盒应用双抗体夹心法测定标本中大鼠表皮生长因子(EGF)水平。用纯化的大鼠表皮生长因子(EGF)抗体包被微孔板，制成固相抗体，往包被单抗的微孔中依次加入表皮生长因子(EGF)再与HRP标记抗体结合，形成抗体-抗原-酶标抗体复合物，经过彻底洗涤后加底物TMB显色。TMB在HRP酶的催化下转化成蓝色，并在酸的作用下转化成最终的黄色。颜色的深浅和样品中的表皮生长因子(EGF)呈正相关。用酶标仪在450nm波长下测定吸光度（OD值），通过标准曲线计算样品中大鼠表皮生长因子(EGF)浓度。 试剂盒组成： 试剂盒组成48孔配置96孔配置保存说明书1份1份 封板膜2片（48）2片（96） 密封袋1个1个 酶标包被板1×481×962-8℃保存标准品：5400ng/L0.5ml×1瓶0.5ml×1瓶2-8℃保存标准品稀释液 1.5ml×1瓶 1.5ml×1瓶2-8℃保存酶标试剂3ml×1瓶6ml×1瓶2-8℃保存样品稀释液3ml×1瓶6ml×1瓶2-8℃保存显色剂A液3ml×1瓶6ml×1瓶2-8℃保存显色剂B液3ml×1瓶6ml×1瓶2-8℃保存终止液3ml×1瓶6ml×1瓶2-8℃保存浓缩洗涤液（20ml×20倍）×1瓶（20ml×30倍）×1瓶2-8℃保存 样本处理及要求： 1.血清：室温血液自然凝固10-20分钟，离心20分钟左右（2000-3000转/分）。仔细收集上 清，保存过程中如出现沉淀，应再次离心。 2.血浆：应根据标本的要求选择EDTA或柠檬酸钠作为抗凝剂，混合10-20分钟后，离心 20分钟左右（2000-3000转/分）。仔细收集上清，保存过程中如有沉淀形成，应该再次离心。 3.尿液：用无菌管收集，离心20分钟左右（2000-3000转/分）。仔细收集上清，保存过程 中如有沉淀形成，应再次离心。胸腹水、脑脊液参照实行。 4.细胞培养上清：检测分泌性的成份时，用无菌管收集。离心20分钟左右（2000-3000转/ 分）。仔细收集上清。检测细胞内的成份时，用PBS（PH7.2-7.4）稀释细胞悬液，细胞浓度达到100万/ml左右。通过反复冻融，以使细胞破坏并放出细胞内成份。离心20分
治疗胃癌中药方七
治疗胃癌中药方七 中医治疗胃癌的用药原则，专家指出中医治疗肿瘤患者一般采用望闻问切四种方法综合考虑患者的病情，从而做到对症下药。 1.胃热伤阴型胃脘灼热、嘈杂，食后更甚，口干，便秘，五心烦热，舌红绛或光红无苔，脉细数。治宜养阴解毒，益胃和中。 2.肝胃不和型胃脘胀满，时时隐痛，窜及两胁，情郁则重，或嗳气、呃逆、呕吐，舌淡红，脉弦。治宜舒肝和胃‘，降逆止痛。 3.气血双亏型胃癌晚期，高度贫血，面目虚肿，形体赢瘦，脉虚细无力或脉虚大。宜补气血、益脾胃、扶正抗癌， 4.脾胃虚寒型胃脘隐痛，喜温喜按，或朝食暮吐、暮食朝吐，形寒肢冷，面色无华，舌淡胖，或有齿印，脉沉缓或沉细。治宜温中散寒，健脾和胃。 胃癌早期无特异症状，临床表现与胃炎或其他常见的胃良性疾患相似。早期胃癌发展至进展期胃癌，一般需2年以上，而大部分早期胃癌均同时伴有早已存在的萎缩性胃炎或溃疡病等背景性疾病。 中医健康专家介绍：胃癌主要表现为上腹部饱胀或不适，当肿瘤侵及胰腺或后腹壁腹腔神经丛时，上腹部可呈持续性剧痛，并放射至腰背部。腹泻，多为稀便，每日2～4次。还可伴有泛酸、嗳气、恶心、食欲减退等。梗阻多发生于膨胀型及浸润型胃癌，病灶位于贲门部，可见进行性吞咽困难，严重者进食流质亦有阻噎感；病灶位于幽门部，可见食后上腹部饱胀，呕吐出恶臭之宿食。 上消化道出血表现为黑便或呕血。病至晚期，病人伴有消瘦、乏力、体重减轻、贫血、下肢浮肿、发热等。体征：上腹部压痛、饱满、紧张感，或触及包块，左锁骨上窝淋巴结肿大。辅助检查：X线检查、纤维内窥镜检查、脱落细胞学检查、B超、CT检查等。胃癌的早期诊断十分重要，当出现下列症状时，应积极进一步检查，明确诊断： 1 .40岁以上患者出现上腹部不适或疼痛，无明显节律性，且食欲不振、消瘦者； 2．胃溃疡患者虽经内科积极治疗症状仍不缓解甚或加重； 3．慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生及不典型增生，内科治疗无效，需定期复查者； 4．中年以上患者，出现不明原因的贫血、消瘦和大便潜血持续阳性； 5．多年前因胃良性疾病行胃大部切除，近期又出现消化道症状者；
2021年转移性或不可切除胃癌的治疗现状与进展(全文)
2021年转移性或不可切除胃癌的治疗现状与进展（全文） 胃癌仍是全球癌症死亡的重要原因之一，东西方国家肿瘤的生物学差异增加了基于国际临床试验选择标准治疗的复杂性，全身化疗、放疗、手术、免疫治疗、靶向治疗在胃腺癌中均有一定疗效，而多学科治疗在胃癌治疗中有具有至关重要的作用。胃癌的目前治疗现状、免疫和靶向治疗相关内容与最新进展。 治疗现状 01一线治疗 几种细胞毒药物在晚期胃癌中有效，包括氟尿嘧啶、铂类、紫杉烷类和伊立替康。治疗方案的选择取决于患者的体力状况、并发症和药物的毒性。与单药相比，联合治疗方案具有更高的有效率，并能改善患者生存。 虽然无一线标准治疗方案，氟尿嘧啶和铂类双药一般是大多数患者的基础治疗方案。奥沙利铂被认为与顺铂同样有效，是目前大多数基础治疗方案的首选。为获得更高的有效率、更长的PFS，对于身体状态较好并能够承受更高毒性的患者，可考虑氟尿嘧啶+奥沙利铂+多西他赛三药联合方案。对于不适合强化疗的患者，可以考虑使用氟尿嘧啶、伊立替康或紫杉烷类单药。
对于HER2过表达或扩增患者，一线治疗应加入曲妥珠单抗。对于PD-L1 CPS≥5患者，一线治疗可考虑加入纳武利尤单抗。 02二、三线治疗 对于转移性胃癌患者的二线治疗，细胞毒化疗可考虑一线治疗中未使用过的治疗方案。几年前有研究显示，加入雷莫芦单抗可增强化疗的抗肿瘤活性。III期REGARD研究显示，与安慰剂相比，雷莫芦单抗可使晚期胃腺癌患者的总生存期（OS）延长1.4个月。III期AINBOW研究显示，二线紫杉醇+雷莫芦单抗和紫杉醇+安慰剂的中位OS分别为9.6个月和7.4个月。在身体状态良好的晚期胃癌患者中，一线氟尿嘧啶+铂类治疗进展后，优选的二线治疗方案为紫杉醇+雷莫芦单抗；此外，也可考虑化疗单药或雷莫芦单抗单药。 III期研究已证实，tipiracil（5.7个月）对比安慰剂（3.6个月）可使难治性胃癌患者OS明显延长，目前已获FDA批准用于晚期胃癌的三线治疗。 免疫治疗 过去10年间，免疫检查点抑制剂已成为多个瘤种的新型治疗方案，包括PD-1单抗、PD-L1单抗、CTLA-4抑制剂。 01MSI-H/dMMR肿瘤及研究进展
人表皮生长因子的纯化及浓度在线检测
人表皮生长因子的纯化及浓度在线检测 童望宇1, * ， 姚善泾2, * ， 朱自强2 （1上海市华东理工大学生物反应器工程国家重点实验室 上海市 200237； 2浙江省杭州市浙江大学化学工程与生物工程系，杭州 310027） 摘要 在分离纯化快速开拓系统（?KTA explorer 100）中用凝胶（Sephadex G-50 superfine ）纯化人表皮生长因子，并在优化条件下对其纯化过程中的hEGF 进行定量测定。用标准人表皮生长因子经离子交换柱、蛋白质扫描分析系统及SDS-PAGE 间相互印证，结果表明：在优化条件下，可得到在SDS-PAGE 上与标准样品hEGF 一样清晰的单条带，其产品纯度高于94%，回收率高于36%；其检测的灵敏度可达1μg/ml 。该法不仅对人表皮生长因子的在线检测行之有效，而且对其它蛋白质纯化的在线检测也具有参考价值。 关键词 人表皮生长因子，层析，检测，纯化 中图分类号 TQ0333 Q819 引言 人表皮生长因子（human epidermal growth factor ，hEGF ）是由53个氨基酸残基所组成 的多肽生长因子，分子量约为6200D [1]。人表皮生长因子具有在体内刺激皮肤组织、角膜、肺、气管上皮组织的生长繁殖及抑制胃酸分泌等多种生物学作用，因而可应用于外科伤口的愈合及溃疡病的治疗等医疗领域[2-5]。自1975年Cohen 等人[1]从尿液中首先分离纯化得到人表皮生长因子以来，有关研究的进展很快，除了继续研究从天然来源中分离纯化以外，基于基因工程菌发酵生产也已问世[6-7]，但是不管是从天然资源，还是来自基因工程菌发酵液，hEGF 的浓度总是偏低，需要经过较长时间的分离和纯化流程，才能得到相对较纯的产品。为了设计一个高效和可控的纯化过程，hEGF 的在线分析和检测就成为非常重要。 目前，hEGF 的定量检测方法主要有放射免疫分析（Radio immuno-assay, RIA ）[4]、放 射受体分析(Radio receptor assay, RRA) [8]、酶联免疫吸附分析（Enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA ）[9]、酶免疫分析（Enzyme immunoassay, EIA ）[10]、反相HPLC [11]和免疫荧光技术[12]等。以上各种方法均有其特点和不同的条件局限性，但均难用于过程的在线检测。 我们在使用?KTA explorer 100进行蛋白质纯化时发现，该系统通过本身带有的软件， 不仅可以与各种层析柱结合进行多种生物质的分离流程研究，而且还可以比较精确地通过出峰面积表示蛋白质量的多少。利用这种定量关系，就为定量确定生物质含量提供了基础。以此为依据，对hEGF 这个比较难于定量与分离的多肽，进行了凝胶层析中在线检测与纯化工艺的优化，达到了纯化与在线定量检测的目的。 1 材料与方法 1.1 仪器与试剂 联系人：童望宇，姚善泾， E-mail: tongwy@https://www.wendangku.net/doc/be17120521.html, , yaosj@https://www.wendangku.net/doc/be17120521.html, 第一作者：童望宇，男，40岁，博士 * 国家自然科学基金资助项目(批准号：29736180) _______________________________________________________________________________https://www.wendangku.net/doc/be17120521.html,
胃癌晚期中医治疗秘方
胃癌患者往往十分痛苦，并且由于病情发展的比较严重，一些常规的治疗方法对患者也无法起到好的作用，因此有些患者转变思想，想用中医治疗。中医治疗胃癌的是值得肯定的，中医治疗讲究的是一人一方，那么胃癌晚期中医秘方是什么? 中医肿瘤专家介绍，中医治疗胃癌是采用辩证论治的方法帮助患者改善生活质量，帮助患者减轻痛苦，主要有以下几种胃癌晚期中医秘方。 1.理胃化结汤养血消肿治胃癌晚期 组成：党参15克，白术12克，茯苓12克，甘草3克，黄芪15克，熟地黄15克，黄精12克，白毛藤30克，白花蛇舌草30克，芡实15克，田三七(研冲)15克，大枣6枚，沙参10克，羊肚枣10克，枸杞子9克。日1剂，水煎服。 2.藤梨根汤解毒活血治胃癌晚期 组成：藤梨根90克，龙葵60克，石打穿30克，鸟不宿30克，鬼箭羽30克，铁刺铃60克，无花果30克，九香虫9克。日1剂，水煎服。
加减：便秘加全瓜蒌仁30克，呕吐加姜半夏15克，疼痛加苏罗子15克。 3.消积导滞汤软坚散结治胃癌晚期 组成：炒山楂9克，六神曲9克，炒麦芽15克，鸡内金9克，陈皮9克，木香9克，枳壳9克，煅瓦楞30克，川楝子9克，延胡索15克，丹参15克，桃仁6克，赤芍9克，海藻12克，牡蛎30克，夏枯草15克，党参12克，黄芪9克，蒲黄9克，白芍12克，仙鹤草30克，白芨4.5克。日1剂，水煎服。 4.健脾补肾汤扶正治胃癌晚期 组成：党参15克，白术9克，枸杞子15克，女贞子15克，菟丝子9克，补骨脂9克。日1剂，水煎服。 胃癌晚期中医秘方?胃癌晚期中医治疗主要是根据患者情况进行积极有效的治疗，三联平衡疗法是一套完善的中医治疗胃癌的系统，是我国中医肿瘤专家袁希福教授在传统中医理论及袁氏阴阳平衡疗法的基础上，结合30多年临床抗癌实践经验，把传统中医药理论与当代免疫理论、细胞分化增殖周期理论及基因理论等最新医学理论有机嫁接，融会贯通而创立中医治疗肿瘤的方法，帮助非常多的患者减