久实牌蝙蝠蛾被毛孢对肾性高血压大鼠心血管功能的影响

久实牌蝙蝠蛾被毛孢对肾性高血压大鼠心血管功能的影响青海久实公司突破了青藏高原上难以再生、难以重现、难以复制珍贵稀有可食动植物资源的历史，拥有国家级发明专利技术的自主知识产权——蝙蝠蛾被毛孢菌粉的生产方法（专利申请号：2。。71。。5。273.7）。公司“久实宝”系列产品生产所用菌种，经过国家权威机构中国科学院微生物研究所的检测，鉴定结果为冬虫夏草为唯一无性型蝙蝠蛾被毛孢[鉴定号：（2。。7）微检字第1。1号]，同时被中国微生物菌种保藏管理委员会普通微生物中心的要求该产品菌种列入收藏（保藏中心登记入册编号GMCCNo.2126）。冬虫夏草（Coydyceps Sinensis）仅分布于我国青藏高原及其边缘地区海拔3。。。-6。。。米的高寒草甸阴湿地区。是寄生于蝙蝠蛾幼虫上的真菌——蝙蝠蛾被毛孢（Hirsutella sinensis）。独特的地理、生态、气候环境；独特的生物物种；独特的滋补和药用价值，成为中华医药千年传承的传奇珍品。蝙蝠蛾被毛孢富含四十多种人体必需的营养成分。久实牌蝙蝠蛾被毛孢多糖、久实牌蝙蝠蛾被毛孢素、久实牌蝙蝠蛾被毛孢酸、D-甘露醇、腺苷、尿苷和SOD（超氧化物歧化酶），四种有机酸：软脂酸、硬脂酸、油酸、亚油酸，具有降血脂作用，对血压进行双向调节。五种维生素：VB1、VB2、VB12、VE、VK补充人体必需的维生素。六种肽类化合物，有效增强人体免疫活性。八种微量元素：钠、钾、钙、铁、锌、硒、锰、铜，是新陈代谢的物质基础。十八种氨基酸是增强免疫的物质基础。历代医药典籍将蝙蝠蛾被毛孢药性药效归纳为，“性温，甘，平。归肺、肾经；温而不澡，补而不滞；阴阳并

补；补肺益肾，止血化痰。用于久咳虚喘，久涝咯血，肾虚遗精，腰膝酸痛，理诸虚百损”。是唯一的一种能同时平衡、调节阴阳的中药。现代医学从功能上将其归为免疫调节。进一步映证了传统中医“理诸虚百损”的功效。蝙蝠蛾被毛孢不但对人体各种脏器的功能具有调节作用，还存在某些直接抗病功能。现代药理药效研究表明蝙蝠蛾被毛孢具有： 1、可迅速增强机体免疫力，双向调节内分泌； 2、改善心血管功能； 3、有降血糖、降血脂的作用； 4、有雄性激素样作用。对性功能低下、减退、淡漠有改善作用； 5、抗肿瘤作用； 6、有抗肾衰、抗肾炎作用； 7、抗疲劳、抗衰老作用； 8、对术后病人有抗炎症、促愈合作用； 9、抗器官移殖后的排异作用； 10、对各种免疫功能失调造成的症状有缓解作用。

近年来，随着对高血压病发病机制的深入研究，证明高血压病及其并发症与血管重构密切相关，并已成为研究热点。1989年，Baumbech[“在研究高血压病时发现，在高血压病的慢性病程中脑动脉内径及外径均减少，血管壁的厚度与腔径的比值增加，而血管壁的横截面积却不变，他们首次将其称为“血管重构”血管重构的典型特征是中层壁增厚，内径减少，二者的比值增大，功能重构主要表现为血管对缩血管和扩血管物质的反应性的变化[2，3I。治疗高血压不仅要把血压降至正常范围，更重要的是减少并发症，逆转心肌肥厚及血管重构。

冬虫夏草简称虫草，为麦角菌科真菌寄生在鳞翅目蝙蝠蛾科昆虫蝙蝠蛾幼虫上的干燥子座的虫体，系名贵传统滋补强身中药，有保肺、益肾、止血、化痰等功效。近年来，其药理研究方面又有了一些新进展，

除上述作用外，还具有扩血管、降低胆固醇等药理活性HJ。通过观察青海天然冬虫夏草对肾性高血压大鼠血压、心肌肥大、血管重构的影响，以期为寻找更好的降压药提供理论依据。

1材料与方法

1．1肾血管性高血压大鼠模型体重为160 g--180 g健康雄性Wistar 大鼠，乙醚麻醉下行腹正中切口，暴露左肾并钝性分离出左肾动脉，用直径为0．2 nlin的银夹套在左肾动脉上造成肾动脉部分狭窄，右肾保持不动，复制两。肾一夹型高血压模型，对照组只分离左肾动脉不套银夹。术后常规肌肉注射青霉素(4X 104U，每天2次，连用3 d，自由进食及水，饲料由锦州医学院实验动物中心提供。)1．2实验分组实验动物随机分为3组：对照组(C组)；高血压组(RH组)；高血压+冬虫夏草组(RH+S组)。于术后第10天，RH十S组用冬虫夏草煎剂2mL，每日2次(相当于生药1 g／kg)灌胃，连用20 d，C组、RH组用等量蒸馏水灌胃。大鼠术后饲养30 d，颈动脉插管测血压，放血处死，迅速取出心脏及主动脉。心脏用滤纸滤干，称重。血管于生理盐水中冲洗干净，去残血、结缔组织，靠主动脉弓处向下剪 2 cm，浸在甲醛固定液中备用。取主动脉一段常规脱水，包埋切成6舯～10胛薄片，HE染色，用数点计数法测定主动脉壁、腔(w／L)比值。心脏肥大指数用计算其重量与体重之比表示。1．3统计学处理各指标用均数±标准差(i±s)表示，两组间比较用t检验，多组问比较用方差分析。

2结果

大鼠饲养30 d后，RH组与C组相比，血压明显升高，心脏重量增加，主动脉血管壁增厚，血管壁厚与内径的比值显著增高，RH+s组经冬虫夏草治疗后，各项指标均明显降低

3讨论

心脏和血管重构是高血压的一个重要病理改变之一。本实验观察到肾性高血压大鼠心肌发生了肥大，主动脉壁腔比较明显增大(P<0．001)。说明肾性高血压时心血管系统发生了心血管重构。关于肾性高血压时心肌肥大、血管重构的机制目前未完全阐明，有学者认为其与肾素血管肾张素系统有关b J。近年来研究发现，冬虫夏草具有扩血管等药理作用，提示是否可用于高血压的治疗。研究表明，冬虫夏草能明显降低肾性高血压大鼠的血压，同时，能逆转高血压病时发生的心脏肥大及血管重构。心肌肥大，特别是左心室肥厚是高血压最常见的并发症之一，它能使心肌间质纤维化，增加心肌硬度，降低心肌顺应性，导致心脏舒张功能障碍，是心力衰竭、心律失常发生发展的重要环节16j。而冬虫夏草能有效降低肾性高血压大鼠管壁与管腔的比值，改善血管壁的增厚现象，这正符合目前提倡的一个好的降压药不仅能有效降低血压，更重要的是能减少并发症，逆转心肌肥厚及血管重构。因此认为冬虫夏草可望成为临床治疗高血压病的药物，关于冬虫夏草的确切作用机制尚需进一步的实验及临床研究。

肾性高血压的发病机制

肾性高血压的发病机制及诊治进展 安徽医科大学附属医院肾脏内科郝丽 概述为了彻底和/或有效治疗高血压，首先要判断是否有继发性高血压的存在，只有祛除原发病才能根治高血压。值得强调的是：肾血管及肾实质性病变是继发性高血压最重要的原因。及时发现和治疗肾脏原发病是控制和根治高血压的关键，而控制高血压也是保护肾功能的重要措施之一。本文就近年来有关肾性高血压的一些诊治进展做一简述。 一、肾性高血压 （一）定义及分类：由肾血管和/或肾实质病变引起的高血压称为肾性高血压。按解剖部位可分为肾血管性高血压和肾实质性高血压，按其发病机制可分为容量依赖性和肾素依赖性高血压。 （二）发病机制 1、肾血管性高血压：主要是由大动脉炎（64%）、肾动脉纤维肌性发育不良（15%）和肾动脉粥样硬化等引起肾动脉口、主干或其主要分支狭窄，引起肾实质缺血，激活肾素—血管紧张素—醛固酮（RAAS）系统而产生的继发性高血压。 2、肾实质性高血压：主要是由各种急慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病、慢性肾盂肾炎、结缔组织病、多囊肾、肾移植后等肾实质性疾病引起。 （1）肾炎性：肾小球滤过减少致钠水潴留，以容量依赖性高血 压为主。 （2）肾病性：多数与钠、水潴留有关，部分是由于血管内容量 不足导致RAAS激活使血压升高。 （3）肾功能衰竭：钠水潴留、RAS激活、交感神经兴奋性增加、 内源性洋地黄物质增加、血管内皮功能异常—内皮素增高， 以及促红素应用等均可导致和加重肾功能衰竭时的高血压。 （4）肾移植后:原病肾过度分泌肾素—血管紧张素、激活交感 神经系统；移植肾动脉狭窄、排异反应、移植肾肾小球肾

炎复发或新发以及抗免疫药物的应用等，都是肾移植高血 压的重要原因。 （5）透析相关的高血压 （三）基本特征 1、肾血管性高血压：发现下述特征需高度怀疑。 （1）30岁>年龄>50岁时发生的高血压，尤其是年 轻而严重的高血压患者； （2）恶性高血压伴严重眼底改变者 （3）高血压突然发生或突然升高，而无明显家族 史，特别是在一年内舒张压>120mmHg者； （4）严重高血压对常用降压药疗效差（ACEI除 外），并有不明原因肾功能损害； （5）高血压病人经ACEI治疗后，肾功能恶化； （6）高血压伴冠状动脉、颈动脉、脑动脉或周围 动脉硬化表现者； （7）严重高血压伴低钾血症者； （8）上腹部、脐周或腰部有连续性或舒张期杂 音； （9）影像学检查肾脏：X线或B超显像，双侧肾脏 大小不等，长径相差1.2cm. 2、肾实质性高血压：与同等水平的原发性高血压比较，肾 实质性高血压的药物疗效较差。眼底病变更重，心血管并发症更 多，更易进展成恶性高血压（高1倍）,更容易造成心血管严重事 故的发生。 随着肾功能的恶化，动态血压的昼夜节律消失，高肾素型高血压的比例（56%）逐步下降，低肾素型的比例明显升高。所以， 肾实质性高血压的预后比原发性高血压差。值得强调的是：肾实 质性高血压又将反过来危害肾脏，明显加速肾实质损害的进展， 形成恶性循环。

美托洛尔在家兔和肾性高血压大鼠体内的药代动力学_药效学结合模型_许正新

美托洛尔在家兔和肾性高血压大鼠体内的药代动力学-药效学结合模型 许正新,张银娣,罗建平,沈国胜1,沈建平 (南京医科大学临床药理研究所,江苏南京　210029) 摘要:正常家兔im10,15mg·kg-1和肾性高血压大鼠ig美托洛尔,研究药物在两种动物体内降低心率和血压效应与药代动力学之间的关系,用高效液相荧光检测药物浓度,结果显示:美托洛尔血药浓度时间曲线均符合二室模型,其降低心率和血压的最大效应明显滞后于血药浓度.应用Sheiner等提出的药代动力学-药效学结合模型,用多维函数一次搜寻法对效应室药物浓度(C e)与抑制心率及降低血压效应进行拟合,得出美托洛尔在两种动物体内的C e和抑制心率效应之间的关系符合Sig moid-E max模型,而C e和降低血压效应之间的关系符合B-功能模型,以上效应的预测值和实测值拟合良好,因此认为以上数学模型可以应用于动物实验中效应的预测.关键词:美托洛尔;大鼠,肾性高血压;色谱法,高效液相;药代动力学;药效学;结合模型 中图分类号:R969.1 文献标识码:A 文章编号:1000-3002(2000)01-0040-05 美托洛尔(meto pro lol,M et)为一选择性B受体阻断剂,广泛应用于高血压,心绞痛及心律失常的治疗.临床发现,该药降压效应与血药浓度间无明显相关性[1],这对药物监测带来困难.作者曾成功地用正常大鼠,自发性高血压大鼠及犬等动物应用Sheiner等[2]提出的药代动力学-药效学结合模型　 收稿日期:1998-09-08　接受日期:1999-08-17 基金项目:国家自然科学基金资助项目(39270795) 作者简介:许正新(1960-),男,江苏省扬州人,硕士,讲师,主要从事心血管研究,现在扬州大学医学院药理学教研室,扬州　225001;张银娣(1936-),女,上海市人,教授,博士生导师,1983,1993年赴美国访问,主要从事临床药理研究. 1.现在通讯处:广东药学院药理学教研室,广州510224(以下简称PK-PD模型)估算出药物效应(E),血浆药物浓度(C p)以及时间(t)之间的数学关系,精确地推测出任意时间的血药浓度和药物效应[3].本文用正常家兔及肾性高血压大鼠(r enal hypertensive rats,RHR)研究M et抑制心率和降低动脉收缩压效应与血药浓度之间的关系. 1　材料与方法 1.1　药品和试剂 美托洛尔(m etoprolo l,M et)标准品为Sig ma 公司产品,0.01mo l?L-1盐酸配制成10g?L-1,0 -4℃保存,临用前稀释成5g?L-1,以0.1m ol?L-1NaOH调pH至7.5. 1.2　正常家兔 取正常清醒家兔,♂,体重(2.2±0.3)kg,随机分为两组,每组7只,仰卧位固定于手术台上,在局麻下暴露股动脉,股静脉分别作测压和输液用.用心电图机记录心率,二道生理记录仪记录血压.稳定30min,记录心率,血压,取空白血浆.两组动物分别给10,15mg?kg-1的M et im,于给药后5, 10,15,20,30,45,60,90,120,150,180,240和360min测定心率,血压,同时采血0.3mL于肝素化试管中,分离得血浆,保存于4℃冰箱待测. 1.3　肾性高血压大鼠 按文献[4]报道的方法,于实验前1.5个月用0.2mm口径的银夹套在SD大鼠左肾动脉根部.实验时选用已形成肾性高血压(以血压达到21.3 kPa作为形成肾性高血压的指标)的大鼠7只,♂,体重(250±30)g,手术操作同前.待心率,血压稳定后以10mg?kg-1M et ig,于给药前和给药后5, 10,20,30,45,60,90,120m in同样方法测定心率,血压,并同时采血0.1-0.2mL待测. 1.4　血浆美托洛尔浓度测定 采用文献[5]方法,血样经2500×g离心10

肾性高血压与高血压性肾病

肾性高血压包括肾实质性高血压和肾血管性高血压两种 肾实质性高血压 病因为原发或继发性肾脏实质病变，是最常见的继发性高血压之一，其血压升高常为难治性，是青少年患高血压急症的主要病因；常见的肾脏实质性疾病包括急、慢性肾小球肾炎、多囊肾；慢性肾小管－间质病变（慢性肾盂肾炎、梗阻性肾病）；代谢性疾病肾损害（痛风性肾病、糖尿病肾病）；系统性或结缔组织疾病肾损害（狼疮性肾炎、硬皮病）；也少见于遗传性肾脏疾病（Liddle综合征）、肾脏肿瘤（肾素瘤）等。 肾实质性高血压的诊断依赖于： （1）肾脏实质性疾病病史；蛋白尿、血尿及肾功能异常多发生在高血压之前或同时出现； （2）体格检查往往有贫血貌、肾区肿块等； （3）常用的实验室检查包括：血、尿常规；血电解质（钠、钾、氯）、肌酐、尿酸、血糖、血脂的测定； 24h尿蛋白定量或尿白蛋白/肌酐比值（ACR）、12h 尿沉渣检查，如发现蛋白尿、血尿及尿白细胞增加，则需进一步行中段尿细菌培养、尿蛋白电泳、尿相差显微镜检查，明确尿蛋白、红细胞来源及排除感染；肾脏B超：了解肾脏大小、形态及有无肿瘤；如发现肾脏体积及形态异常，或发现肿物，则需进一步做肾脏CT/MRI以确诊并查病因；眼底检查；必要时应在有条件的医院行肾脏穿刺及病理学检查，这是诊断肾实质性疾病的“金标准”。（4）肾实质性高血压需与高血压引起的肾脏损害和妊娠高血压相鉴别，前者肾脏病变的发生常先于高血压或与其同时出现；血压水平较高且较难控制、易进展为恶性高血压；蛋白尿/血尿发生早、程度重、肾脏功能受损明显。妊娠20周内出现高血压伴蛋白尿或血尿、而且易发生先兆子痫或子痫、分娩后仍有高血压则多为肾实质性的高血压。 肾实质性高血压治疗应包括低盐饮食（每日<6g）；大量蛋白尿及肾功能不全者，宜选择摄入高生物价蛋白，并限制在0.3-0.6g/kg/d；在针对原发病进行有效的治疗同时，积极控制血压在<130/80mmHg，有蛋白尿的患者应首选ACEI 或ARB作为降压药物；长效钙通道阻滞剂、利尿剂、β受体阻滞剂、α受体阻滞剂均可作为联合治疗的药物；如肾小球滤过率<30ml/min或有大量蛋白尿时，噻嗪类利尿剂无效，应选用袢利尿剂治疗 大约90%的肾实质性高血压是由于水钠潴留和血容量扩张所致。当肾实质性病变使肾脏失去排泄饮食中所含的适量(不是过量)水、盐时，就会造成水、钠在体内潴留，进而使血容量过多引起高血压。只要存在轻度的肾功能不全就会出现此机制。这类患者体内的血浆肾素和血管紧张素Ⅱ(AⅡ)的水平通常是低的。其

高血压动物模型

高血压动物模型高血压病是全身小动脉痉挛引起血管外周阻力增加的直接后果,小动脉的痉挛与遗传/精神刺激、应激、肾脏缺血、肾上腺皮质的作用及钠的作用等诸多因素有关，目前动物高血压模型的复制多以不同角度模拟高血压这些易患因素而形成。所用动物模型有自发性高血压大鼠(SHR)、神经原型、肾外包扎型和醋酸脱氧皮质酮(DOCA)盐型高血压大鼠、肾血管型高血压狗、盐敏感性和盐抵抗性高血压大鼠等。（一）、神经原型高血压模型：可用狗、大白鼠和家兔等，通过机能性方法或物理方法作用于动物神经系统而诱发条件反射性高血压和皮层性高血压模型。1、神经精神刺激：强烈的声、逛、电刺激，条件反射冲突等可以引起动物高级神经中枢强雷兴奋及血压升高。缺点是这种血压升高不能持久，同时，动物对相同刺激有适应的倾向，因此不能建立持久的高血压模型。2、去除压力感受器神经：用电损伤动物的孤束或用6-羟多巴胺破坏孤束核的儿茶酚胺神经元，使减压反射中枢失去调整血压的功能，可建立慢性高血压模型，但是有一部分动物可能在手术后短期内死亡。（二）自发性高血压大鼠模型Okamoto等将血压为19.3~23.3KPa的雄性Wistar大鼠与血压为17，3~18.6KPa的同种雌鼠交配，其子代选择血压高者作为近亲交配，三代后，多数动物血压超过24KPa，他们称之为自发性高血压大鼠（SHR）。通过不断选种，到1969年获得了近交系SHR，至1986年该系已传到第80代。SHR的后代100%发生高血压。一般在出生后血压随年龄而逐渐升高，据第30~32代统计，生后第10周雄鼠血压平均为24.5±2.3KPa，雌鼠为23.7±1.9KPa，此后还会继续升高，常可超过26.6KPa。血压升高机制：在高血压大鼠生长的早期，其血管阻力持续增加，血压升高，心肌肥大，机体的肾素-血管紧张素系统激活，这一过程持续到生存晚期，并发展为更严重的心肌肥大和充血性心功能衰退。随着高血压的持续发展，高血压大鼠出现了与人类高血压患者相似的并发症——脑和心肌损害，以及肾硬化。优点：自发性高血压大鼠从许多方面讲，如发病机制、高血压心血管并发症、外周血管阻力变化、对盐的敏感性等都与人类高血压患者相似，是目前国际公认最接近于人类原发性高血压的动物模型。故其广泛应用于医学基础试验研究中，如SHR高血压形成的电生瑰研究，在肾素血管紧张素系统的研究，在内皮素方面的研究，在丝裂素活化蛋白激酶方面的研究，血管结构与功能方面的研究，都已取得了一定的进展；又如，在受体水平阻断肾素-血管紧张素醛固酮系统，来探讨高血压性心肌重塑的可能机制，也在用自发性高血压大鼠模型。另外，该模型特别是用于人类高血压的研究及高血压药物筛选。如坎地沙坦在高血压大鼠脑缺血的神经保护作用的研究，亦用自发性高血压模型。缺点：饲养条件高，价格较贵，遗传育种麻烦，需要一定时间，且易变种或断种，若大量使用尚存在一定困难。（三）肾外包扎型高血压模型血压升高机制：肾外异物包扎，可致肾周围炎，在肾外形成一层纤维素性鞘膜，压迫肾实质造成肾组织缺血，使肾素形成增加，血压上升。选用120～150g的大鼠。麻醉后，呈俯卧位固定，背部下方垫一高约2～3cm的沙袋，剪去手术视野的毛，用0.05％洗必太酒精消毒皮肤，从第10胸椎到第3腰椎处沿脊椎中线切开皮肤，在左侧季肋下1.5～2cm和距脊椎1cm处用小血管钳分开肌肉，用两指从腹下部将肾脏自创口中挤出，小心地将肾脏与周围组织剥离，将双层乳胶膜剪成“X”形，绕肾门将肾脏交叉包扎，然后在相对侧切开，取出右肾，分离后切除，分别缝合肌肉和皮肤创口。皮下注射1～2万单位青霉素G。手术所用器械必须高压消毒，只要在75％乙醇中浸泡30min，临用时用煮沸过的生理盐水冲洗一下，用毕后仍浸入乙醇中。手术后可加饮1％氯化钠溶液作为促进因素。（四）、肾性高血压模型Gold-blatt高血压模型有双肾及单肾模型。双肾模型是指动物保留两侧肾脏，但使一肾或二肾动脉狭窄，所以又称为二肾一夹或双肾双夹型。单肾模型为切除一侧肾脏，狭窄保留肾的肾动脉，及一肾一夹型。这三种模型的动物都能发生长期稳定的高血压。1、一肾一夹（左侧肾动脉狭窄+右肾切除）血压升高机制主要是由于钠潴留和肾素血管紧张素系统激活以及交感神经活性增强。优点：该模型由于成功率较低，血压不能持续上升，限制了其使用范围，目前较少使用。2、两肾一

四逆汤对肾性高血压大鼠主要靶器官AngⅡ和CGRP表达的影响

四逆汤对肾性高血压大鼠主要靶器官AngⅡ 和CGRP表达的影响 【摘要】目的探讨四逆汤对肾性高血压大鼠主要靶器官血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）和降钙素基因相关肽（CGRP）表达的影响。方法选择健康雌性Wistar大鼠24只，随机分为正常对照组、肾性高血压组和四逆汤治疗组，每组8只。双肾动脉夹闭法建立肾性高血压动物模型，免疫组化法测定心、脑、肾组织中AngⅡ和CGRP的表达。结果肾性高血压组大鼠各器官CGRP和AngⅡ表达水平较正常对照组均显著升高。四逆汤治疗组大鼠各器官CGRP表达水平较肾性高血压组均明显降低；四逆汤治疗组大鼠AngⅡ在肾脏和心脏的表达水平较肾性高血压组均明显降低，但在脑组织中的表达差异无显著性。结论四逆汤可能通过调节肾性高血压大鼠肾、心、脑组织中血管活性物质AngⅡ和CGRP的表达水平，发挥其血压调节作用。 【关键词】四逆汤高血压肾性心脏肾脑血管紧张素降钙素基因相关肽大鼠 ［ABSTRACT］ObjectiveTo investigate the effects of Sinitang on the expressions of angiotensinⅡ(AngⅡ) and calcium gene related peptide (CGRP) in the main target organs of renal hypertension rats.MethodsTwenty four healthy female Wistar rats were evenly divided into normal control (NC) group, renal hypertension (RH) group and Sinitang treatment (ST) group. The renal hypertension models were established by clipping both renal arteries. The expressions of AngⅡand CGRP in tissues of heart,

肾性高血压模型复制的方法与常见问题浅析

肾性高血压模型复制的方法与常见问题浅析 白庆云徐颖姚珠星刘树民※ 黑龙江中医药大学150040 E-mail:baiqingyun525@https://www.wendangku.net/doc/c95226102.html, 摘要:目的：探讨肾性高血压大鼠模型复制的方法和常见问题并对实验过程中出现的问题以及其他文献有关本方法存在的问题进行分析。方法：取雄性Wister大鼠,80只，体重200-220g，用二肾一夹(2K1C)法造模。观察记录各组大鼠的一般情况和术后2、4、6、8周的血压。结果：术后手术组大鼠较术前毛色光泽度下降，体重增长缓慢甚至减轻，舌色紫绛或有瘀斑瘀点。其中3只大鼠出现半身不遂症状。其血压在术后2周开始明显上升，6周达最高峰并保持稳定。结论：本方法制作高血压大鼠模型成功率高，与相关文献报道相近[2]血压稳定，易于操作。 关键词:二肾一夹肾性高血压模型方法与问题分析 1.引言：有关高血压大鼠模型的复制方法有多种，但均存在种种弊端。目前最为广泛应用的方法是狭窄肾血管造成高血压模型。本文采用二肾一夹法复制高血压大鼠模型，不仅对实验过程进行了详细的记录，并对实验过程中出现的问题以及其他文献有关本方法存在的问题进行探讨,总结了一定的实践经验和心得体会.实验结果表明:本方法复制高血压大鼠模型再现性好,方法简单,经济实用。 2.材料与方法 2.1实验材料常规小动物手术无菌包，包括眼科镊、止血钳、剪刀、手术刀、刀柄、手术针、手术线、纱布、托盘，注射器，手术台，剃须刀，孔巾，手套，口罩，手术服，以上物品均经无菌处理。另有手术无影灯，酒精、碘伏棉球，0.1％新洁尔灭，青霉素粉针剂，葡萄糖注射液，生理盐水注射液，0.5％戊巴比妥钠。BESN-IL动物无创测压系统多通道血压测定仪 银夹：根据文献〔1〕自制，将白银碾成0.1mm厚的薄片，用剪刀剪成宽0.5cm，长1cm 的矩形，用直径为0.25mm的针灸针做直径围成小环，如图所示 1cm 0.5cm 2.2实验方法取雄性Wister大鼠,80只，体重200-220g（黑龙江中医药大学实验动物中心提供），分为3组，手术组、假手术组和正常组（不手术）。正常喂养一周适应实验室环境。手术前一天将实验室用0.1％新洁尔灭喷雾消毒。 作者简介:白庆云,女，硕士研究生 ※通讯作者:刘树民,男，博士研究生导师 -1-

肾性高血压的机制是什么

如对您有帮助，可购买打赏，谢谢肾性高血压的机制是什么 导语：肾性高血压的机制有很多，肾性高血压疾病在肾病的同时还引发了高血压这个疾病，这样给人们带来的危害是很严重的，肾性高血压必须要先了解到 肾性高血压的机制有很多，肾性高血压疾病在肾病的同时还引发了高血压这个疾病，这样给人们带来的危害是很严重的，肾性高血压必须要先了解到机制之后才好及时的做好相应的控制，让肾性高血压疾病彻底的消失，肾性的高血压疾病还是相当严重的一个疾病，不小心的话会引发肾病，但是这个肾性高血压的机制是什么呢？ 大约90%的肾实质性高血压是由于水钠潴留和血容量扩张所致。当肾实质性病变使肾脏失去排泄饮食中所含的适量(不是过量)水、盐时，就会造成水、钠在体内潴留，进而使血容量过多引起高血压。只要存在轻度的肾功能不全就会出现此机制。这类患者体内的血浆肾素和血管紧张素Ⅱ(AⅡ)的水平通常是低的。其高血压可通过限制水、盐的入量或通过透析除去体内过多的水、盐达到降压的目的。 肾素依赖性高血压 肾动脉狭窄和10%的肾实质性高血压是因为肾素-血管紧张素-醛固酮升高所致。利尿、脱水不但不能控制这类高血压，反而常因利尿、脱水后肾血流量的下降导致肾素分泌增加，致血压更趋增高。应用血管紧张素拮抗剂saralasin可以使此型高血压急剧下降，说明肾素-血管紧张素系统在这类高血压的发病机制中起主要作用。 事实上，高血压的发病机制要比这一简单的分类复杂得多。因为有些病人其高血压既不能用容量超载解释，也不是用肾素过多所能解释得了的。同时这两类发病机制之间是相互联系的。血容量增多常抑制肾素-血管紧张素系统;而盐的负荷大大增加了AⅡ的敏感性，AⅡ的升 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏

若干实验性高血压大鼠模型的介绍_程轶群

2006年5月第16卷　第5期 中国比较医学杂志 CHINESE J OURNAL OF COMPAR ATIVE MEDICINE May ,2006Vol .16　No .5 综述与专论 若干实验性高血压大鼠模型的介绍 程轶群,李晓辉 (第三军医大学基础医学部,重庆　400038) 【摘要】　高血压是我国最常见的心血管疾病,而实验性高血压大鼠模型在高血压研究中扮演着重要的角色.本文对目前若干实验性高血压大鼠模型建立的方法以及它们的主要特点和应用进行了综述。 【关键词】　高血压;大鼠;模型,动物 【中图分类号】R544.1 【文献标识码】A 【文章编号】1671-7856(2006)05-0305-04 Introduction of Some Models of Hypertension in Experimental Rats C HE NG Yi -Qun ,LI Xiao -Hui (The Basic Depart ment of The Third Military Medical University ,Chongq ing 400038,China ) 【Abstract 】　Hypertension is the most familiar cardiovascular disease in our country ,and the rat hypertens ion model play an important role in these studies .This text summarized the methods and characterics of some rat hypertension models . 【Key words 】　Hypertension ;Rat ;Model ,ani mal [基金项目]重庆市自然科学基金重点项目及攻关项目(No .20027537、No .20048256) [作者简介]程轶群(1979-),女,在读药理学硕士生,研究方向:心血管药理。E -mail :chengyiqun269998@sina .com [通讯作者]李晓辉,教授,博导。E -mail :xhl @mail .tmmu .com .cn 高血压是我国最常见的心血管疾病,其发生率在成年人中高达20%,不仅发病因素复杂众多,并且常有许多并发症,如脑卒中、心肌梗死、心力衰竭、 冠心病、糖尿病等。为了更好的研究高血压的发病机制,阐明各种药物的作用机理,并且开发出更多有效的药物,研究人员不断地努力尝试建立和应用各种高血压的动物模型,其中以大鼠模型最多,本文综述了目前若干实验性高血压大鼠模型建立的进展,以及它们的主要特点和应用。1　自发性高血压大鼠模型 国际上常用的原发性高血压的大鼠模型有:自发性高血压大鼠(SHR ,京都)、卒中易感型自发性高血压大鼠(SHR SP ,京都)、新西兰遗传性高血压大鼠(GH ,达尼丁)、以色列高血压大鼠(SBH ,耶路撒冷)、米兰高血压大鼠(MHS ,米兰)、里昂高血压大鼠(L H ,里昂)等。其中SHR 是最广泛应用的模型动物之一 [1] 。SHR 是1963年东京Okamoto 用 Wistar 大鼠培育而成的,其被毛呈白色。此鼠高血 压发生率高,在16周龄时高血压已形成,收缩压>21.28kPa ,无明显原发性肾脏或肾上腺损伤,心血管疾病发生率高。SHR 与人类原发性高血压形成 机制有相似之处,血压的升高均与外周血管阻力的增加有关,且对抗高血压药物有反应,因此,它是人类原发性高血压的研究及高血压药物筛选的较为理想的动物模型 [2] 。 2　转基因高血压大鼠模型 高血压病发病率高且病因复杂。临床研究发现其具有明显的家族倾向性,因而可能与遗传因素有关。从基因水平研究高血压病的发病机制是揭示这一疾病病因的根本途径。现已发现若干基因与发病有关,如肾素基因、血管紧张素转换酶基因、血管紧张素原基因、心房利钠因子基因等。目前,应用高血压相关基因制作转基因小鼠的报道已不胜枚举,而制作转基因大鼠的报道却屈指可数。大鼠是实验高血压学中广泛应用的经典动物,制作转基因大鼠有着更重要的理论和实际意义,但同时也有着较高的技术要求。

盐敏感性高血压

盐敏感性高血压 英文名：salt-sensitive hypertension 概述： 盐敏感性高血压可定义为相对高盐摄入所引起的血压升高。盐的摄入量多少是高血压的一个重要环境因素，但健康搜索在人群内个体之间对盐负荷或减少盐的摄入呈现不同的血 压反应存在盐敏感性问题。所谓血压的盐敏感性是指相对高盐摄入所引起的血压升高 1960年Dahl用含不同盐浓度食物饲养大鼠健康搜索，成功地建立了盐敏感性高血压遗传性大鼠动物模型；Kawasaki(1978)和Luft(1979)先后依据高血压患者和血压正常个体对饮食高盐摄入的血压反应提出了“血压的盐敏感性”概念。具有这种特性的高血压称为盐敏感性高血压。 流行病学： 单一人群横断面的流行病学调查发现，当钠摄入低的时候，人群的平均血压也低，血 压随年龄的增长幅度小；几乎在绝大多数盐摄入量高的人群中人群的平均血压水平比 较高血压水平亦随年龄而升高，并发现随着不同人群钠摄入水平的差异，钠的摄入量与血压水平间呈线形关系。依据推算，如果每天钠的摄入量减少100mmol，25～55岁收缩压随年龄的增长也将会减少9mmHg。从这个意义上说，钠的平均摄入量低会对血压随年龄 的改变产生良性影响，从而有利减少心血管患病率 文献资料表明，盐敏感者在血压正常人群中的检出率从15%～42%不等；高血压人群为28%～74%。不同种族和人群盐敏感性个体的检出率不同，而且，血压的盐敏感性随年 龄增长而增加，特别是高血压病人 病因： 盐敏感者表现有一系列涉及血压调节的内分泌及生化代谢异常，故有人把盐敏感性称 为高血压的中间遗传表现型盐敏感者循环血中的肾素活性一般比较低，但所谓非调节 型(non-modulating)盐敏感者血浆肾素水平正常或升高。盐敏感者有钠及钙的代谢异常 血循环利钠激素水平的代偿性增高、交感神经系统的调节缺陷、胰岛素抗性增加、血管内皮功能的失调及肾的潴钠倾向等。 发病机制： 1.钠的代谢障碍主要表现为：①红细胞内钠含量增加，盐负荷后红细胞内钠含量进一步升高；②盐负荷后尿排钠反应延迟。多数研究认为，在人类高血压的发生中肾脏至少从三 个方面影响血压即肾脏的潴留钠倾向，Goldblatt效应及通过肾间质分泌的前列腺素等

肾血管性高血压和缺血性肾病的流行病学和病理生理.

肾血管性高血压和缺血性肾病的流行病学和病理生 理? 肾动脉狭窄（renal artery stenosis,RAS）相对常见,是使高血压加速的最常见原因之一,也是最常见的附带检测到的血管病变之一??［1］?,通常伴有可逆的高血压、进行性肾功能不全和/或非冠状动脉性肺水肿。并不是所有肾动脉狭窄（RAS）伴有肾血管性高血压。病史和查体可提示肾血管性高血压,据此进一步检查RAS。现将RAS引起的肾血管性高血压和缺血性肾病的流行病学和病理生理研究进展进行综述,以正确理解肾血管性高血压和缺血性肾病的药物治疗和肾血流重建（Renal revasculization,RRV）的治疗选择和治疗时机的把握。? 1 肾血管性高血压的流行病学大多数RAS由动脉硬化、纤维肌性发育不良（FMD）和多发性动脉炎引起。大多数FMD病变是动脉中层纤维增生的结果。筛选供肾者血管造影表明,这种病变可无症状,可在高达3%~6%的正常血压人群中检出。Slovut DP等??［2］?回顾了这些病变的特征、进展的可能性以及对RRV的反应。当这些病变发展到足够的血液动力学严重程度引起肾血管高血压时,最常累及15岁至50岁之间的女性。当用血管造影筛选“顽固性高血压”群体时,16%患有FMD。多发性大动脉炎性RAS是以肾动脉损害为主的腹部血管性疾病,临床上以青年人多见,是一种慢性非特异性炎症性动脉疾病。该病引起动脉全层炎性反应,而促使动脉管壁形成纤维化,造成不同程度的狭窄。陈文卫等??［3］?报道23例多发性大动脉炎性RAS患者,39条肾动脉有病变。本病好发于30左右的中青年人,双侧病变多于单侧,狭窄的主肾动脉病变可以是局灶性,也可以呈弥漫性累及全程主肾动脉。王芳等??［4］?报道分析了144例肾动脉狭窄患者,在上世纪90年代前,多发性大动脉炎为RAS的首要病因,约占55.3%,动脉硬化RAS（ARAS）占28.9%,在90年代后ARAS占71.1%。儿童RAS 引起明显高血压,通常由全身疾病引起,狭窄复杂和/或受累节段长。Vo NJ等??［5］?对1993年至2005年87例儿童高血压病人行肾动脉造影检查,30例因共患疾病和36例因血管造影正常不在研究之列。剩下的21例无共患疾病的高血压儿童共有24处RAS,狭窄均为局灶性,分布如下：主肾动脉6(25%)处,二级分支12(50%)处,三级分支3(12.5%)处,副肾动脉3(12.5%)处。无共患疾病的高血压儿童RAS通常为单一局灶分支肾动脉狭窄,适合用血管造影检查。? 动脉硬化疾病是50岁以上病人检测到的主要病变。ARAS是动脉硬化病人常见的进展性疾病,是高血压中相对不常见的一个原因??［6］?。ARAS发病率和影响力在增加,部分原因为人口老龄化,以及包括卒中和心肌梗死在内的其它血管疾病的生存率在增加。在美国基于人口的研究表明,有血液动力学意义ARAS（基于多普勒血流研究腔径狭窄＞60%）是常见的,见于6.8%的65岁以上群体,男性（9.1%）较女性（5.5%）常见。在其它动脉有动脉硬化临床证据的群组中ARAS常见。22%~59%的周围动脉硬化疾病病人患有血液动力学意义ARAS （＞50%腔径狭窄）。在证实有心肌梗死病史的患者中,尸解检查12%存在腔径狭窄≥75%的ARAS。在行冠状动脉造影和主动脉周围动脉狭窄疾病周围血管造影的病人中,RAS是常见的,发生率分别为18%至20%和35%至50%。巴西

中国医科大学2017年7月考试《病理生理学》考查课试题满分标准答案

中国医科大学2017年7月考试《病理生理学》考查课试题 二、简答题（共 5 道试题，共 50 分。） 1. 简述肝性脑病发病机制中氨中毒学说。 答：肝性脑病发病机制中氨中毒学说：肝性脑病患者常有动脉血氨升高，其原因是肝脏对氨的清除减少，肠道产氨和吸收增多。单纯的氨中毒并不直接引起昏迷，它产生中枢神经兴奋反应，表现为过度的运动和抽搐前状态，最后才导致昏迷。 2. 简述高钾血症的防治原则。 答：（1）防治原发疾病：去除引起高钾血症的原因，如停止高钾饮食和含钾药物、纠正代谢性酸中毒、积极回复肾脏功能等 （2）拮抗甲对心肌的抑制作用：可给予葡萄糖酸钙、乳酸钙或碳酸氢钠溶液，钙和钠均可拮抗钾对心肌的毒性作用。 （3）促使细胞外钾进入细胞内：应用碳酸氢钠造成药物性碱中毒，同时给予葡萄糖和胰岛素，均能促进钾向细胞内转移。 （4）促进钾排出体外：阳离子交换树脂口服或灌肠，可促使钾经肠道排泄；非肾功能衰竭引起的高钾血症可使用呋塞米等排钾利尿剂促进肾脏排钾；而严重肾功能衰竭伴高钾血症时，可采用血液透析或腹膜透析。 3. 简述一氧化碳中毒引起缺氧的机制。 答：一氧化碳中毒可引起缺氧，其机制如下。1、CO可与血红蛋白结合生成碳氧血红蛋白。CO与Hb结合速率为O2与Hb结合速率的十分之一，但碳氧血红蛋白的解离速度却是氧合血红蛋白的解离速度的2100分之1，因此CO与Hb的亲和力是O2与Hb的亲和力的210倍。当吸入气中含有0.1%的CO时，血液中约有50%的Hb与CO形成碳氧血红蛋白而失去携带氧的能力。2、当CO与Hb分子的4个血红素中的一个结合后，将增加其余3个血红素对氧的亲和力，使Hb中已结合的氧释放减少。3、CO还能抑制红细胞内糖酵解，使2,3-DPG生成减少，氧离曲线左移。 4. 简述肾性高血压的发病机制。

病理学试题

第十七章肾功能不全 【学习要求】 ?掌握肾功能不全、急性肾功能衰竭、慢性肾功能衰竭、尿毒症和肾性骨营养不良的概念。 ?掌握少尿型急性肾功能不全少尿的发生机制。 ?掌握急性肾功能不全时肾细胞损伤类型及机制。 ?掌握急慢性肾功能不全时机体的功能和代谢变化及其机制（如肾性高血压、肾性贫血、出血倾向、肾性骨营养不良）。 ?熟悉肾功能不全的基本发病环节。 ?熟悉慢性肾功能不全的发病机制。 ?熟悉尿毒症时的功能和代谢变化。 ?了解肾功能不全的原因、分类及防治原则。 【复习题】 一、选择题 A型题 1．引起肾前性急性肾功能不全的病因是 A.汞中毒 B.急性肾炎 C.肾血栓形成 D.休克 E.尿路梗阻 2．肾功能不全的发生机制中原尿“漏回”是由于 A.肾小管阻塞 B.原尿流速过慢 C.肾小管上皮细胞坏死脱落 D.肾间质水肿 E.肾小球滤过率下降 3．下列哪项不是因原尿回漏所引起的 A.少尿 B.肾间质水肿 C.肾小球滤过率下降 D.渗透性利尿 E.原尿流速缓慢 4．判断肾功能不全程度的最可靠的指标是 Ａ．NPN B．BUN C．电解质紊乱情况 D．代谢性酸中毒Ｅ．内生肌酐清除率 5．急性肾功能不全少尿期，输入大量水分可导致 A．低渗性脱水 B．高渗性脱水Ｃ．等渗性脱水 D．粘液性水肿 E．水中毒 6．下列哪项不是急性肾功能不全的临床表现 A．高钙血症 B．高钾血症Ｃ．代谢性酸中毒 D．氮质血症 E．少尿 7．下列哪项不是引起肾小管功能障碍的主要原因 A．严重休克 B．汞中毒Ｃ．严重挤压伤 D．免疫复合物 E．严重溶血 8．慢性肾功能衰竭(CRF)时，继发性PTH分泌过多的始动原因是 A．低钙血症 B．骨营养不良 C．1,25-(OH)2D3生成减少 D．肠吸收钙减少 E．高磷血症9．下列尿的变化指标中哪项表示慢性肾功能衰竭更严重 A．夜尿增多 B．尿蛋白阳性 C．高渗尿 D．低渗尿 E．等渗尿 10．少尿型ARF少尿期中，对患者危害最大的变化是 A．水中毒 B．少尿Ｃ．高钾血症 D．代谢性酸中毒 E．氮质血症 11．下列哪一项不是肾性高血压的发生机制 A．钠水潴留 B．肾脏产生促红细胞生成素增加 C．肾素-血管紧张素系统活性增加 D．肾脏分泌PGE2减少 E．肾脏分泌PGA2减少 12．无尿的概念是指24小时的尿量小于 A．500 ml B．400 ml C．200 ml D．100 ml E．50 ml 13．引起肾后性肾功能不全的病因是

肾性高血压的发病机制之欧阳光明创编

肾性高血压的发病机制及诊治进展 欧阳光明（2021.03.07） 安徽医科大学附属医院肾脏内科郝丽 概述为了彻底和/或有效治疗高血压，首先要判断是否有继发性高血压的存在，只有祛除原发病才能根治高血压。值得强调的是：肾血管及肾实质性病变是继发性高血压最重要的原因。及时发现和治疗肾脏原发病是控制和根治高血压的关键，而控制高血压也是保护肾功能的重要措施之一。本文就近年来有关肾性高血压的一些诊治进展做一简述。 一、肾性高血压 （一）定义及分类：由肾血管和/或肾实质病变引起的高血压称为肾性高血压。按解剖部位可分为肾血管性高血压和肾实质性高血压，按其发病机制可分为容量依赖性和肾素依赖性高血压。 （二）发病机制 1、肾血管性高血压：主要是由大动脉炎（64%）、肾动脉纤维肌性发育不良（15%）和肾动脉粥样硬化等引起肾动脉口、主干或其主要分支狭窄，引起肾实质缺血，激活肾素—血管紧张素—醛固酮（RAAS）系统而产生的继发性高血压。 2、肾实质性高血压：主要是由各种急慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病、慢性肾盂肾炎、结缔组织病、多囊肾、肾移植后等肾实质性疾病引起。

（1）肾炎性：肾小球滤过减少致钠水潴留，以容量依赖性高血压为主。 （2）肾病性：多数与钠、水潴留有关，部分是由于血管内容量不足导致RAAS激活使血压升高。 （3）肾功能衰竭：钠水潴留、RAS激活、交感神经 兴奋性增加、内源性洋地黄物质增加、血管内 皮功能异常—内皮素增高，以及促红素应用等 均可导致和加重肾功能衰竭时的高血压。 （4）肾移植后:原病肾过度分泌肾素—血管紧张素、激活交感神经系统；移植肾动脉狭窄、排异反 应、移植肾肾小球肾炎复发或新发以及抗免疫药 物的应用等，都是肾移植高血压的重要原因。 （5）透析相关的高血压 （三）基本特征 1、肾血管性高血压：发现下述特征需高度怀疑。 （1）30岁>年龄>50岁时发生的高血压，尤其是年轻而严重的高血压患者； （2）恶性高血压伴严重眼底改变者 （3）高血压突然发生或突然升高，而无明显家族史，特别是在一年内舒张压>120mmHg 者； （4）严重高血压对常用降压药疗效差（ACEI除外），并有不明原因肾功能损害；

病理生理学第十六章 肾功能不全试题及答案

第十六章肾功能不全一、选择题 【A型题】 1．引起肾前性急性肾功能衰竭的病因是： A．汞中毒 B．急性肾小球肾炎 C．肾血栓形成 D．休克 E．尿路梗阻 2．肾功能衰竭的发生机制中原尿回漏是由于： A．肾小管阻塞 B．原尿流速过慢 C．肾小管上皮细胞坏死脱落 D．肾间质水肿 E．肾小球滤过率下降 3．以肾小球损害为主的疾病是： A．急性肾小球肾炎 B．急性中毒性肾小管坏死 C．肾结石 D．急性间质性肾炎 E．肾肿瘤 4．原尿回漏可造成下列后果，除外： A．肾小管阻塞 B．肾间质水肿 C．GFR↓ D．渗透性利尿 E．原尿流速缓慢 5．主要在肾脏灭活的激素是： A．VD3 B．PTH C．激肽 D．促红细胞生成素 E．PGE2 6．急性肾功能衰竭时肾素-血管紧张素系统活性增强的机制是： A．近曲小管对钠重吸收减少 B．远曲小管钠浓度改变 C．远曲小管钾浓度下降 D．近曲小管钙浓度改变 E．远曲小管氯浓度改变 7．急性肾功能衰竭少尿期，输入大量水分可导致： A．低渗性脱水 B．高渗性脱水 C．等渗性脱水 D．水肿 E．水中毒 8．下述哪点不是急性肾衰时肾小管细胞损伤和功能障碍的机制? A．能量代谢障碍 B．自由基增多 C．还原型谷胱甘肽增多 D．磷脂酶活性增高 E．细胞骨架结构改变 9．持续性肾缺血和肾毒物作用引起的急性肾功能衰竭，其肾脏损害的突出表现是： A．肾脏循环障碍

B．肾小球病变 C．肾小管坏死 D．肾间质纤维化 E．肾小管阻塞 10．下列哪项不是急性肾功能衰竭的临床表现? A．高钙血症 B．高钾血症 C．代谢性酸中毒 D．氮质血症 E．少尿 11．下列哪项不是引起肾小管功能障碍的主要原因? A．严重休克 B．重金属中毒 C．严重挤压伤 D．免疫复合物 E．严重溶血 12．慢性肾衰时继发性PTH分泌过多的始动原因是： A．低钙血症 B．骨营养不良 C．低钾血症 D．肠吸收钙↓ E．高磷血症 13．下列指标中哪项表示慢性肾功能衰竭更严重? A．夜尿增多 B．尿蛋白阳性 C．高渗尿 D．低渗尿 E．等渗尿 14．急性肾衰少尿期，对患者危害最大的变化是： A．水中毒 B．少尿 C．高钾血症 D．代谢性酸中毒 E．氮质血症 15．下列哪一项不是肾性高血压的发生机制? A．钠水潴留 B．肾脏产生RBC生成素增加 C．RAAS系统活性增加 D．肾脏分泌PGE2减少 E．肾脏产生激肽减少 16．慢性肾衰患者出现等渗尿的原因是： A．肾小球滤过功能障碍 B．肾小管重吸收功能障碍 C．肾脏浓缩和稀释功能障碍 D．肾血浆流量减少 E．肾脏浓缩功能障碍 17．无尿的概念是指24小时的尿量等于或小于：A．500 ml B．400 ml C．200 ml D．100 ml E．0 ml 18．肾后性急性肾功能衰竭的病因是： A．急性肾小球肾炎 B．汞中毒 C．间质性肾炎 D．输尿管结石 E．肾结核 19．慢性肾功能衰竭的共同发病环节是： A．肾缺血 B．肾血管梗塞 C．肾单位广泛破坏 D．肾小管阻塞 E．GFR ↓ 20．下述哪项指标可用于区分功能性和器质性肾功能衰竭? A．GFR