慢性乙型病毒性肝炎B

慢性乙型病毒性肝炎（B．)

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慢性乙型病毒性肝炎

归属于病毒性肝炎 (B１5-B19）B18 中慢性病毒性肝炎之B１8.1 慢性乙型病毒性肝炎,没有丁型肝炎病毒、慢性（病毒）性乙型肝炎

病毒性肝炎（ｖirａlhepａtｉtis）是由多种不同肝炎病毒引起的一组以肝脏害为主的传染病，根据病原学诊断，肝炎病毒至少有5种，即甲、乙、丙、丁、戊型肝炎病毒,分别引起甲、乙、丙、丁、戊型病毒性肝炎，即甲型肝炎（hepatｉtiｓA)、乙型肝炎（ｈeｐatitiｓB)、丙型肝炎(heｐａtitis C)、丁型肝炎(he ｐａtiｔis D）及戊型肝炎(hepatｉtis E）。另外一种称为庚型病毒性肝炎，较少见。

乙型病毒性肝炎(Hepatｉtis B)又称血清性肝炎，简称乙肝、乙型肝炎。乙型病毒性肝炎在台湾又称为Ｂ型肝炎(简称B肝）。乙肝是一种由乙型肝炎病毒(HBV)引起的、以肝脏损害为主的传染病。乙型肝炎病毒通过受感染者的血液或其它体液传播。

乙肝的发病原因

乙型肝炎是由于患者感染乙型肝炎病毒(英文为hｅpａtiｔis B ｖiruｓ,缩写HBV)引起的。乙型肝炎病毒是一种嗜肝病毒，主要存在于肝细胞内并损害肝细胞，引起肝细胞炎症、坏死、纤维化。根据目前所知,乙型肝炎病毒就只对人和猩猩有易感性，引发乙型病毒性肝炎疾病。

乙型肝炎病毒(HBV)

是一种DNA病毒，属嗜肝DＮＡ病毒科（heｐａdnavｉvidae),是直径4２nｍ的球形颗粒。又名Daｎｅ颗粒，有外壳和核心两部分。外壳厚7－8nm,有表面抗原(ＨＢｓＡg),核心直径2７nm，含有部分双链,部分单链的环状DNA，ＤＮＡ聚合酶，核心抗原及e抗原。HＢVDNA的基因组约含３２00个碱基对。长链的长度固定,有一缺口(nｉｃk)此处为DＡN聚合酶；短链的长度不定。当ＨＶB复制时,内源性DNA 聚合酶修补短链，使之成为完整的双链结构,然后进行转录。HＢＶDNA的长链有４个开放性读框（OＲF）,即S区、C区、P区和X区。S区包括前S1前S2和S区基因,编码前S１、前S2和S三种外壳蛋白;Ｃ区以包括前C区,Ｃ区基因编码HＢcAg蛋白，前C区编码一个信号肽,在组装和分泌病毒颗粒以及在ＨBeA ｇ的分泌中起重要作用;P基因编码ＤNA聚合酶；Ｘ基因的产物是Ｘ蛋白，其功能尚不清楚。HBVDNA的短链不含开放读框,因此不能编码蛋白。

乙型肝炎患者血清在显微镜的观察下可查见3种颗粒：①直径2２nm的小球形颗粒;②管状颗粒,长约1００～700nm,宽约22nm;③直径为4２nｍ的大球形颗粒。小球形颗粒。小球形颗粒及管状颗粒均为过剩的病毒外壳,含表面抗原，大球形颗粒即病毒颗粒，有实心与空心两种,空心颗粒缺乏核酸。

1．乙型肝炎表面抗原(HBｓＡg）和表面抗体(抗—HBs)HBsAg存在于病毒颗粒的外壳以及小球形颗粒和管状颗粒。于感染后2-12周，丙氨酸转氨酶（ALT)升高前,即可由血内测到,一般持续４～1２周，至恢复期消失,但感染持续者可长期存在。ＨBsＡｇ无感染性而有抗原性，能刺激机体产生抗-HＢs。在HB ｓAg自血中消失后不久或数星期或数月,可自血中测到抗—HBs，抗HBs出现后其滴度逐渐上升,并可持续存在多年。抗-HBｓ对同型感染具有保护作用。近期感染者所产生的抗-HＢs属ＩｇM,而长期存在血中的为抗－ＨBsＩgG。

2．乙型肝炎核心抗原(HBcＡg）和核心抗体(抗-HBｃ)

HBcAg主要存在于受染的肝细胞核内，复制后被释至胞浆中,由胞浆中形成的HBｓAg包裹,装配成完整的病毒颗粒后释放入血。血液中一般不能查到游离的HBｃAg。血中的Ｄａne颗粒经去垢剂处理后可以查到其核心部分的HBｃAg和DNA聚合酶。

HBVDＮA聚合酶存在于Ｄane颗粒核心内，是一种依赖于DNA的DNA聚合酶，其功能与修补及延伸双链ＤNA的短链有关。患者血清中ＨBVＤNＡ聚合酶活性增高常伴有ＨＢＶ增殖。在急性乙肝的潜伏期内，血清ＡLＴ升高之前，血清ＤＮA聚合酶活力即已升高,因此，DNＡ聚合酶活力测定具有早期诊断意义。急性肝炎患者在发病1个月后若HBVDNA聚合酶活力仍持续升高,是肝炎转为慢性的征兆。

3.乙型肝炎e抗原(ＨBeＡｇ)和e抗体-（HBe)

HBeＡg是以隐蔽形式存在HＢV核心中的一种可溶性蛋白，其编码基因相互重叠，是ＨBcAg的亚成分。在感染HBV后，HＢｅＡｇ可与HBsＡg同时或稍后出现于血中,其消失则稍早于ＨBｓＡg。HBsAg 仅存在于HBｓAｇ阳性者的血液中，通常伴有肝内HＢVDNA的复制,血中存在较多Ｄａne颗粒和ＨBVDN

Ａ聚合酶活性增高，因此，HＢeAg阳性是病毒活动性复制的重要指标,传染性高。

流行病学

传染源

乙型肝炎的传染源是急、慢性患者的病毒携带者。病毒存在于患者的血液及各种体液(汗、唾液、泪乳汁、阴道分泌物等)中。急性患者自发病前2~3个月即开始具有传染性,并持续于整个急性期。HBｓAｇ(+)的慢性患者和无症状携带者中凡伴有HBeＡg(+），或抗-HbcIgM(＋），或DNA聚合酶活性升高或血清中H ＢVDNA(+)者均具有传染性。

传播途径

乙型肝炎的传播途径包括：①输血及血制品以及使用污染的注射器或针刺等；②母婴垂直传播（主要通过分娩时产道血液,哺乳及密切接触，通过胎盘感染者约5%）;③生活上的密切接触;⑷性接触传播[如果皮肤没有破损是不会传染}。此外，尚有经吸血昆虫（蚊，臭虫，虱等)叮咬传播的可能性。

人群易感性

乙型肝炎在高发地区新感染者及急性发病者主要为儿童,成人患者则多为慢性迁延型及慢性活动型肝炎;在低发地区，由于易感者较多,可发生流行或暴发。

流行特征期

乙型肝炎见于世界各地,人群中HBｓAg携带率以西欧,北美及大洋洲最优(0.5%以下）,而以亚洲与非洲最高(6~１0%),东南亚地区达10～20%;我国人群HBsAg携带率约10%,其中北方各省较低西南方各省较高,农村高于城市。乙型肝炎的发病无明显季节性；患者及HＢsAg携带者男多于女；发病年龄在低发区主要为成人，在高发区主要为儿童而成人患者多为慢性肝炎;一般散发，但常见家庭集聚现象。

发病机理

病毒性肝炎的发病机制目前未能充分阐明。

乙型肝炎病毒感染肝细胞并在其中复制，一般认为并不直接引起肝细胞病变，但HBＶ基因整合于宿主的肝细胞染色体中，可能产生远期后果。乙型肝炎的肝细胞损伤主要是通过机体一系列免疫应答所造成，其中以细胞免疫为主。表达在肝细胞膜上的（ＨBcAg)和肝特异性脂蛋白是主要的靶抗原，致敏Ｔ淋巴细胞的细胞毒效应是肝细胞损伤的主要机制，而抗体依赖的细胞毒作用及淋巴因子，单核因子等的综合效应也十分重要,尤其在慢性活动型肝炎的病理损伤机制中,而特异性T辅助性细胞持续性损伤中起重要作用。特异性抗体与循环中的相应抗原及病毒颗粒结合成免疫复合物，并经吞噬细胞吞噬清除。循环中的某些免疫复合物可沉积于小血管基底膜,关节腔内以及各脏器的小血管壁，而引起皮疹，关节炎肾小球肾炎、结节性多发性动脉炎等肝外病变。受染肝细胞被破坏以及HBV被保护性抗体（抗-ＨBs,尤其是抗-前S2）所清除可导致感染终止。

机体免疫反应的强弱及免疫调节机能是否正常与乙型肝炎临床类型及转归有密切关系。在免疫应答和免疫调节机能正常的机体,受染肝细胞被效应细胞攻击而破坏,使感染终止,临床表现为经过顺利的急性肝炎,且由于病毒数量的多寡及毒力强弱所致肝细胞受损的程度不同而表现急性黄疸型或急性无黄疸型肝炎。若机体针对HBV的特异性体液免疫及细胞免疫功能严惩缺损或呈免疫耐受或免疫麻痹，受染肝细胞未遭受免疫性损伤或仅轻微损伤，病毒未能清除,则表现为无症状慢性带毒者。若机体免疫功能(主要是清除功能）低下,病毒未得彻底清除,肝细胞不断受到轻度损害，则表现为慢性迁延型肝炎,慢性活动型肝炎。慢性活动型肝炎的发病机制较复杂,机体由于特异性免疫功能低下，不能充分清除循环中以及受染肝细胞内的病毒,病毒持续在肝细胞内复制,使肝细胞不断受到免疫损伤，且由于抑制性Ｔ细胞的数量或功能不足,以及肝细胞代谢失常所致肝内形成的免疫调节分子发生质与量改变，导致免疫调节功能紊乱，以致T-B细胞之间及T细胞各亚群之间的协调功能失常，自身抗体产生增多,通过抗体依赖细胞毒效应或抗体介导补体依赖的细胞溶解作用,造成自身免疫性肝损伤；或大量抗原-抗体复合物的形成,导致肝细胞和其它器官更严重持久的损害。重型肝炎的病理的损伤机制主要是由于机体的免疫功能严重失调,特异性免疫反应增强,自身免疫反应明显,通过肝内免疫复合物反应和抗体依赖细胞毒作用造成肝细胞大块坏死。近年来认为内毒素血症所致肿瘤坏死因子－α(TNFα)大量释出,引起局部微循环障碍，可导致肝脏急性出血性坏死及大块坏死;且发现自由基变化对肝损伤及肝性脑病等的发生有关。

各型病毒性肝炎之间无交叉免疫。HDV与HＢV联合感染或重叠感染可加重病情,易发展为慢性肝炎

及重型肝炎,尤以HDV重叠感染于慢性乙型肝炎者。HA V或HBＶ重叠感染也使病情加重，甚至可发展为重型肝炎。

慢性肝炎

慢性迁延型肝炎

肝脏大多较正常为大（即有肿大现象），质较软。镜下改变有以下3类。

慢性小叶性肝炎：以肝细胞变性、坏死及小叶内炎性细胞侵润为主。汇管区改变不明显。

慢性间隔性肝炎:有轻度的肝细胞变性及坏死，伴以小叶内炎性细胞浸润。汇管区纤维组织伸展入小叶内，形成间隔，间隔内炎性细胞很少,无假小叶形成。

慢性门脉性肝炎:肝细胞变性较轻，有少数点状坏死，偶见嗜酸性小体。汇管区有多数炎性细胞浸润,致便汇管区增大。但无界板破坏或碎屑状坏死。

慢性活动型肝炎

肝脏体积增大或不大，质中等硬度。镜下改变可分为中、重二型。

中型慢性活动型肝炎：小叶周边有广泛的碎屑状坏死和主动纤维间隔形成。小叶内肝细胞变性及坏死均较严重,可见融合性坏死或桥形坏死以及被动性间隔形成。小叶结构大部保存。

重型慢性活动肝炎:桥形坏死范围更广泛，可累及多数小叶并破坏小叶完整性.。（现在的分法是:轻度慢性肝炎,中度慢性肝炎，中度慢性肝炎)

临床表现

乙型肝炎潜伏期为6周~6个月(一般约3个月）；

慢性肝炎

1．慢性迁延型肝炎：急性肝炎病程达半年以上，仍有轻度乏力、食欲不振、腹胀、肝区痛等症状,多无黄疸。肝肿大伴有轻度触痛及叩击痛。肝功检查主要是ALT单项增高。病情延迁不愈或反复波动可达1年至数年，但病情一般较轻。

2.慢性活动性肝炎:既往有肝炎史,目前有较明显的肝炎症状,如倦怠无力、食欲差、腹胀、溏便、肝区痛等面色常晦暗,一般健康情况较差，劳动力减退。肝肿大质较硬，伴有触痛及叩击痛,脾多肿大。可出现黄疸、蜘蛛痣、肝掌及明显痤疮。肝功能长期明显异常，AＬT持续升高或反复波动,白蛋白降低，球蛋白升高，丙种球蛋白及IgG增高，凝血酶原时间延长,自身抗体及类风湿因子可出现阳性反应，循环免疫复合物可增多而补体C3、C4可降低。部分病例出现肝外器官损害，如慢性多发性关节炎,慢性肾小球炎慢性溃疡性结肠炎,结节性多动脉炎,桥本氏甲状腺炎等。

并发症与后遗症

(一)神经、精神系统:颅神经受累、脑膜脑炎、急性多发性神经根炎，一过性精神改变等。

(二）心脏损害:心律失常、心肌炎、心包炎等。

（三）血液系统:全血细胞减少、再生障碍性贫血、急性溶血性贫血、肝炎后高胆红素血症等。

（四)消化系统:胆管炎、胆囊炎、肝炎后脂肪肝等。

(五）原发性肝细胞性肝癌：HBＶ及（或)HCV慢性感染是发生原发性肝细胞性肝癌的重要因素之一。

辅助检查

血象

白细胞总数正常或稍低,淋巴细胞相对增多，偶有异常淋巴细胞出现。重症肝炎患者的白细胞总数及中性粒细胞均可增高。血小板在部分慢性肝炎病人中可减少。

肝功能试验

肝功能试验种类甚多，应根据具体情况选择进行。

1.黄疸指数、胆红素定量试验黄疸型肝炎上述指标均可升高。尿检查胆红素、尿胆原及尿胆素均增加。

２．血清酶测定常用者有谷丙转氨酶(ALＴ)及谷草转氨酶(ASＴ),血清转氨酶在肝炎潜伏期、发病初期及隐性感染者均可升高，故有助于早期诊断。

3.胆固醇、胆固醇酯、胆硷脂酶测定肝细胞损害时，血内总胆固醇减少，梗阻性黄疸时，胆固醇增加。重症肝炎患者胆固醇、胆固醇酯、胆硷脂酶均可明显下降，提示预后不良。

4.血清蛋白质及氨基酸测定：慢性活动性肝炎时蛋白电泳示γ-球蛋白常＞26%,肝硬化时γ－球蛋白

可>30%。但在血吸虫病肝硬化、自身免疫性疾病、骨髓瘤、结节病等γ-球蛋白百分比均可增高。检测血浆中支链氨基酸(BＣAA）与芳香族氨基酸(AAＡ）的比值,如比值下降或倒置，则反映肝实质功能障碍，对判断重症肝炎的预后及考核支链氨基酸的疗效有参考意义。

5.血清前胶原Ⅲ（PⅢＰ)测定：血清PⅢP值升高,提示肝内有纤维化将形成可能文献报道其敏感性为31．４%，特异性为75.0%。PⅢP正常值为<１７５μg/L。

血清免疫学检查

测定HBＶ标志（ＨBsAg、ＨBEＡg、HBCＡg及抗-HBs、抗-ＨBｅ、抗-HBc)对判断有无乙型肝炎感染有重大意义。HＢV－DNA、DNA-P及PHSA受体测定,对确定乙型肝炎病人体内有无ＨＢV复制有很大价值。高滴度抗HBc-IgM阳性有利于急性乙型肝炎的诊断。

附：如何看乙肝两对半验单

1．ＨＢsAｇ(乙肝表面抗原）2.HBｓＡb(乙肝表面抗体) 3.ＨBeAg(乙肝E抗原) 4．HBｅAｂ(乙肝E 抗体)5．HBcAB(乙肝核心抗体)

1、3、5项阳性说明感染的是大三阳,病毒复制快，有传染性。

1、4、5阳性说明感染的是小三阳,病毒复制相对较慢，传染性相对较小。

单独2项阳性说明原来感染过乙肝,或者注射过乙肝疫苗。

1、5或者4、5阳性说明正在感染其间，或者正在康复之中。具体分析看病情而定。

1、3阳性说明正在感染之中，应该及时治疗。

2、4、5阳性急性乙肝感染后康复。

肝穿刺病理检查

对各型肝炎的诊断有很大价值,通过肝组织电镜、免疫组化检测以及以KnｏdelｌHAI计分系统观察,对慢性肝炎的病原、病因、炎症活动度以及纤维化程度等均得到正确数据,有利于临床诊断和鉴别诊断。

病毒性肝炎诊断标准

1.疑似病例

①有肝炎接触史,或饮食不洁史（甲型肝炎）、输血或应用血制品史(乙、丙、丁型肝炎)。

②最近出现食欲减退，恶心厌油,乏力，巩膜黄染,茶色尿,肝脏肿大，肝区痛等，不能除外其他疾病者。

③血清ＡLT反复升高而不能以其他原因解释者。

2.确诊病例病原学或血清学检测的阳性结果有助于确定诊断。

诊断

临床诊断

慢性肝炎

(1)慢性迁延型肝炎有确诊或可疑急性肝炎的病史,病程超过半年仍有轻度症状,伴有血清ＡLT升高或并有其它肝功能轻度损害。或肝活体组织检查符合迁延型肝炎之诊断。

（２)慢性活动性肝炎既往有肝炎史,或急性肝炎病程迁延，超过半年,而目前有较明显的肝炎症状;肝肿大,质中等硬度以上可伴有蜘蛛痣，面色晦暗、肝掌及脾肿大;血清ALT活力持续增高或反复波动，血清胆红素长期或反复增高,伴有白蛋白减低,球蛋白升高,白、球蛋白比例异常，或丙种球蛋白增高；可出现自身抗体或肝外损害。或肝活体组织检查符合慢性肝炎的组织学改变。

病原学诊断

乙型肝炎：

(1）现症HBV感染：具有以下任何一项即可作出诊断。①血清HBsAg阳性。②血清HBv ＤNA阳性或ＨBV DＮＡ聚合酶阳性。③血清抗-HBc－ＩgM阳性。④肝内HVcAg阳性及（或）HBsＡg阳性，或ＨBV DNＡ阳性。

（2）急性乙型肝炎：具有以下动态指标中之一项者即可诊断。①HBｓＡg滴度由高到低,消失后抗-ＨBs阳转。②急性期血清抗-HＢc－IgＭ呈高滴度，而抗-HbcIgＧ（一）或低滴度。

（3）慢性乙型肝炎:临床符合慢性肝炎，且有现症HＢV感染的一种以上阳性指标。

（４）慢性ＨBｓAg携带者：无任何临床症状或体征,肝功能正常,血清HＢｓAg检查持续阳性达６个月以上者。

鉴别诊断

(一）急性黄疸型肝炎

1．黄疸前期:应与上呼吸道感染、传染性单核细胞增多症、风湿热及胃肠炎等相鉴别。

2.黄疸期：应与其它可引起黄疸的疾病相鉴别，如药物性肝炎,钩端螺旋体病、传染性单核细胞增多症、胆囊炎、胆石症等。

（二）无黄疸型肝炎及慢性肝炎:应与可引起肝（脾）肿大及肝功损害的其它疾病相鉴别,如慢性血吸虫病、华支睾吸虫病，药物性或中毒性肝炎，脂肪肝等。

(三）慢性肝炎黄疸持续较久者:须与肝癌，胆管癌,胰头癌等相鉴别。

（四)重型肝炎：应与其它原因引起的严重肝损害，如药物中毒、暴发性脂肪肝等进行鉴别。此外，在急性重型肝炎临床黄疸尚不明显时，应注意与其它原因引起的消化道大出血,昏迷、神经精神症状相鉴别。

预后

慢性肝炎:慢性迁延型肝炎的预后较好，但其中少数可能发展为慢性活动型肝炎、肝硬化或肝癌。慢性活动型肝炎的预后较差,可发展为肝硬化或重型肝炎。

无症状HBsAg携带者预后一般良好。但部分病例在长期后可能发展为肝硬化或肝癌。

治疗

病毒性肝为目前尚无可靠而满意的抗病毒药物治疗。一般采用综合疗法，以适当休息和合理营养为主，根据不同病情给予适当的药物辅助治疗,同时避免饮洒、使用肝毒性药物及其它对肝脏不利的因素。

慢性肝炎

应采用中西医结合治疗。

1.休息在病情活动期应适当卧床休息;病情好转后应注意动静结合;至静止期可从事轻工作;症状消失，肝功能恢复正常达3个月以上者,可恢复正常工作，但应避免过劳,且须定期复查。

2．营养应进高蛋白饮食;热量摄入不宜过高,以防发生脂肪肝;也不宜食过量的糖,以免导致糖尿病。

3.抗病毒药物治疗

α-干扰素(InterfｅronIFNα）能阻止病毒在宿主肝细胞内复制,且具有免疫调节作用。治疗剂量每日不应低于1０0万U,皮下或肌注每日1次，亦有隔日注射1次者。疗程3~6个月。可使约1/３患者血清HBV D ＮA阴转，ＨbeAg阳性转为抗－Hｂｅ阳性,HBＶDNA聚合酶活力下降，HCV RNA转阴,但停药后部分病例以上血清指标又逆转。早期，大剂量,长疗程干扰素治疗可提高疗效。副作用有发热、低血压、恶心、腹泻、肌痛乏力等,可在治疗初期出现,亦可发生暂时性脱发、粒细胞减少，血小板减少，贫血等,但停药后可迅速恢复。

干扰素诱导剂聚肌苷酸：聚肌苷酸（聚肌胞。Ｐeoly I:C）在体内可通过诱生干扰素而阻断病毒复制，但诱生干扰素的能力较低。一般用量为2~４mg肌注，每周2次，3～6个月为一疗程；亦有采用大剂量（每次～40)静泳滴注，每周２次者。对HbｅAg近期转阴率似有一定作用。无副作用。近又合成新药Ａmｐli ｇｅn(Poｌy Ｉ：C.12Ｕ)是一种作用较聚肌胞强大的干扰素诱生剂。

核苷类的药物，拉米夫定(贺普丁)，阿德福韦酯(贺维力，代丁，名正，阿甘定，阿迪仙，优贺丁),恩替卡韦（博路定),素比伏（替比夫定）

无环鸟苷(Acycｌoｖｉr)及６－脱氧无环鸟苷选择性抑制病毒ＤNA聚合酶，有较强的抗病毒活动,对人体的毒性较低。剂量为每日～45mg/公斤静泳滴注，7～１４日为1疗程。有部分抑制病毒复制作用。大剂量可引起肾功能损害,静脉炎、嗜睡、谵妄、皮疹、ALT增高等。６-脱氧无环鸟苷口服吸收良好，可长期服用。

抗病毒药物联合治疗如α-干扰素与单磷酸阿糖腺苷联合使用，有协同抗病毒作用,可增疗效，但毒性亦增大，α-干扰素与无环鸟苷、胶氧无环鸟苷、或与ｒ-干扰素联合应用,均可增强疗效。

α-干扰素加强地松冲击疗法在干扰素治疗前,先给予短程（6周）强的松，可提高患者对抗病毒治疗的敏感性，从而增强疗效。但在突然撤停强地松时，有激发严重肝坏死的危险。

阿糖腺苷（Ａrａ-A)及单磷阿糖腺苷(Arａ－AＭP)主要能抑制病毒的DNA聚合酶及核苷酸还原酶活力，从而阻断ＨBV的复制,抗病毒作用较强但较短暂，停药后有反跳。Ａrａ－A不溶于水，常用剂量为每日～１５ｍg/公斤,稀释于葡萄液1000ｍｌ内,缓慢静脉滴注1２小时，连用2～8周,副作用为发热、不适、

纳差、恶心、呕吐、腹胀、全身肌肉及关节痛、血粘板减少等。

4．中医中药治疗

(1)中医辨证论治治疗原则为去邪、补虚及调理阴阳气血。湿热未尽者可参照急性肝炎治疗；肝郁脾虚者宜舒肝健脾，用逍遥散加减；肝肾阴虚者宜滋补肝肾,用一贯煎加减脾肾阳虚者宜补脾肾,用四君子汤合金匮肾气丸等;气阴两虚者宜气阴两补,用人参养荣汤加减;气滞血淤者宜调气养血,活血化瘀,用鳖甲煎丸加减。

(２)促进肝组织修复，改善肝功能,抗肝纤维化的中药治疗。

①ALＴ升高长期不降者：湿热偏重者可选用垂盆草、山豆根及其制剂；湿热不显者可选用五味子制剂。在酶值降至正常后应该逐步减量,继续治疗2～3后停药，以防反跳。丹参和毛冬青有活血化瘀作用，与上述药物合用可提高疗效。

②改善蛋白代谢：以益气养血滋阴为主，可选用人参、黄芪、当归、灵芝、冬虫夏草等及当归丸、乌鸡白凤丸、河车大造丸等。

③抗肝纤维化:以活血化瘀软坚为主,可选用桃红、红花、丹参、参三七、百合、山慈茹、柴胡、鳖甲、庹虫等。

５．免疫调节疗法可选用以下制剂。

特异性免疫核糖核酸能传递特异性细胞免疫与体液免疫。剂量为2~4ｍｇ每周2次,注射于上臂内侧或腹股沟淋巴结远侧皮下,3~6个月为1疗程。

特异性转因子能增强特异性细胞免疫。剂量为每次～4单位，每周２～3次，注射部位同上。

普通转移因子有增强细胞免疫功能及调节免疫功能的作用。剂量及注射部位与特异性转移因子相同。

胸腺素（肽）能提高细胞免疫功能及调节免疫系统。剂量每次mｇ，每周２～3次,注射部位同上。

其它右旋儿茶素(四羟基黄烷醇）、左旋咪唑、中药人参、黄芪、灵芝、香菇等均可酌情采用。

6.免疫抑制疗法用于自身免疫指标阳性或有肝外系统表现,而HＢsAg阴性，且经其它治疗无效的慢性活动型肝炎。可用强的松龙、地塞米松、硫唑嘌呤等。

7.护肝药物

维生素类:适量补充维生素C及Ｂ族维生素;维生素E有抗氧化、抗肝坏死作用，肝功障碍应予补充；凝血酶原时间延长者及黄疸患者应予Viｔ.K。

促进能量代谢的药物:如三磷酸腺苷、辅酶A、肌苷等。

提高血清白蛋白、改善氨基酸代谢的药物：复方支链氨基酸注射液静脉滴注。

促进肝细胞修复和再生的药物:胰高糖素(1mg）及普通胰岛素（1０U)加于葡萄糖液内静脉滴注。

其它：肝泰乐、维丙胺、肝必复等可酌情选用。

慢性乙肝治疗一般流程图

预防

管理传染源

报告和登记对疑似,确诊,住院,出院，死亡的肝炎病例均应分别按病原学进行传染病报告,专册登记和统计。

隔离和消毒急性甲型及戊型肝炎自发病日算起隔离３周;乙型及丙型肝炎隔离至病情稳定后可以出院。各型肝炎宜分室住院治疗。对患者的分泌物、排泄物、血液以及污染的医疗器械及物品均应进行消毒处理。对儿童接触者管理对急性甲型或戊型肝炎患者的儿童接触者应进行医学观察45天。

献血员管理献血员应在每次献血前进行体格检查，检测AＬT及HBsAｇ（用RＰHA法或ELIＳA 法）,肝功能异常ＨBｓAg阳性者不得献血。有条件时应开展抗-HＣＶ测定,抗－HＶC阳性者不得献血。

HＢsAｇ携带者和管理HBsＡg携带者不能献血，可照常工作和学习，但要加强随防，应注意个人卫生和经期卫生，以及行业卫生,以防其唾液、血液及其它分泌物污染周围环境,感染他人；个人食具,刮刀修面用具，漱洗用品等应与健康人分开。HBｅＡg阳性者不可从事饮食行业，饮用水卫生管理及托幼工作。HBsAｇ阳性的婴幼儿在托幼机构中应与HBsAg阴性者适当隔离，HＢeＡg阳性婴幼儿不应入托。

切断传播途径

1.加强饮食卫生管理,水源保护、环境卫生管理以及粪便无害化处理，提高个人卫生水平。

２．加强各种医疗器械的消毒处理，注射实行一人管，或使用一次性注射器，医疗器械实行一人用一消毒。

加强对血液及血液制品的管理，做好制品的ＨBsAg检测工作,阳性者不得出售和使用。非必要时不输血或血液制品。漱洗用品及食具专用。接触病人后肥皂和流动水洗手。保护婴儿切断母婴传播是预防重点,对HＢsAg阳性尤以ＨBeＡｇ亦呈阳性的产妇所产婴儿,出生后须迅即注射乙型肝炎特异免疫球蛋白及(或)乙型肝炎疫苗。

保护易感从群

（１)乙型肝炎特异免疫球蛋白:主要用于母婴传播的阻断,应与乙型肝炎疫苗联合使用。亦可用于意外事故的被动免疫。

(２）乙型肝炎血源疫苗或基因工程乙肝疫苗：主要用于阻断母婴传播和新生儿预防,与乙型肝炎特异免疫球蛋白联合使用可提高保护率。亦可用于高危人群中易感者的预防。前S2、前Ｓ1与Ｓ基因联合的基因工程疫苗亦已研制成功。

接种乙肝疫苗

接种乙型肝炎疫苗是预防乙型肝炎的主要方法。随着乙肝疫苗的推广应用,中国乙肝病毒感染率逐年下降,5岁以下儿童的ＨBｓAg携带率仅为０.96％。任何有条件的人,从新生儿（尤其是乙肝病毒携带者的后代)到成年人都应该注射乙肝疫苗。

按照现行的常规免疫接种程序，疫苗可分为三剂或四剂分期接种。在乙型肝炎母婴传播高发地区，应在出生后尽快（即在24小时之内)接种第一剂疫苗。95%以上的婴儿、儿童和青年接种全系列疫苗后体内产生的抗体可达到具有保护作用的水平。保护期至少持续20年,可能终身免疫。

以前未接种疫苗的所有儿童和１8岁以下青少年均应接种疫苗。高危人群也应接种疫苗，其中包括: 有高危性行为的人

受感染者的伴侣和家人

注射毒品者

频频需要输血或血液制品的人

实体器官移植接受者

有感染乙型肝炎病毒职业风险的人,包括卫生保健人员

前往乙型肝炎病毒高发生率国家旅行者。

乙肝疫苗有效期

乙肝疫苗接种数年后，抗体会慢慢下降甚至阴性。目前世界卫生组织、美国疾病预防控制中心均认为不必定期加强，理由是只要接种３剂后能产生抗体者，即使日后抗体下降，仍对乙肝病毒有免疫力,被病毒入侵亦不会引起慢性感染。但某些免疫力较低的病人,如慢性肾衰竭的病人,则应定期检测及接种。

部分中国的医生不这样认为,他们的看法是：当注射乙肝疫苗产生乙肝表面抗体之后,大概三到五年，需要再次检查是否需要接受加强剂注射。在乙肝表面抗原呈阴性的前提下：

乙肝表面抗体滴度大于10个单位，即阳性，暂不需要注射加强针;

乙肝表面抗体滴度小于１0个单位,为弱阳性，甚至到达3~４个单位时，则需要注射加强针;

乙肝表面抗体滴度呈阴性时，则需要重新按照“0-１-6”(三次疫苗注射,注射程序分别为０、1及６个月)注射疫苗。

预防乙肝的生活习惯

与不清楚是否携带乙肝病毒的人进行性行为前应采取安全预防措施。正确地使用避孕套,可以减低感染的机会。

不用他人的有可能与血液及体液接触的私人物品，如牙刷、剃刀及针筒。

对纹身、纹眉、穿耳洞、针灸、脱痣等接触血液的手术谨慎对待,尤其不应使用消毒不合格的仪器进行，尽量使用一次性的器具。

如工作需要与病者接触,应实行一些安全措施。如会接触大量病者的血液及体液，应戴上手套、面罩和保护外衣。也可用稀释的家用漂白水（1份漂白水加49份水）消毒受血液染污的物品。

病毒性肝炎护理

病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的，以肝脏炎症和坏死病变为主的一组传染病。临床上以疲乏，食欲减退，肝肿大,肝功能异常为主要表现,部分病例可出现黄疸,无症状感染者常见，目前已发现的病毒性肝炎按病原分类,有甲、乙、丙、丁、戊五型。

乙型肝炎主要通过输血、血制品及消毒不严的注射器的针头传染,也可通过性传染。

充足的休息、营养、预防并发症是治疗各型肝炎的主要方法,向病人介绍需要接受隔离及隔离的方法,以取得配合,防止疾病传播。建议病人以后避免献血，因为肝炎病人即使痊愈也可能携带病毒。告诉病人配合治疗的重要性及治疗康复所需的时间，并使其了解复发并不常见。

向病人说明营养与疾病的关系,鼓励病人尽量多进食。了解病人既往的饮食习惯,喜欢或厌恶的食物，有无忌食，以便针对性地向病人做饮食宣教。予以高碳水化合物、高蛋白、高维生素、低脂肪、易消化的饮食，并注意饮食的色、香、味。指导病人少食多餐,以增加全天摄入量。恶心、呕吐严重者，遵医嘱给病人在饭前使用止吐药。告诉病人不饮酒及含酒精饮料。

遵医嘱静脉补充能量、维生素

每周测体重1次。定期抽血监测血清白蛋白水平。急性期应卧床休息,待黄疸消退、肝功能恢复正常后可逐渐恢复活动。提供良好的休息环境。卧床期间保证病人日常生活所需。

与病人共同制定活动计划，循序渐进地增加活动量，以病人不感到疲劳为度。遵医嘱给予甘利欣、肝得健、维生素B族、维生素Ｃ等护肝药物。

慢性乙肝患者的饮食

慢性肝炎的特点就是反复出现肝脏炎症的加重和缓解，因此要根据肝脏功能的状况来调整饮食方案。慢性肝炎的缓解期肝功能检查接近正常，没有明显的消化道症状，此时强调均衡饮食。

提供适当的热量

足量的蛋白质供给可以维持氮平衡，改善肝脏功能，有利于肝细胞损伤的修复与再生。

供给适量的碳水化物:碳水化物应提供总热量的5０-7０%,适量的碳水化合物不仅能保证慢性肝炎病人总热量的供给,而且能减少身体组织蛋白质的分解、促进肝脏对氨基酸的利用、增加肝糖原储备、增强肝细胞的解毒能力。

适当限制脂肪饮食：脂肪是三大营养要素之一，其所提供的不饱和脂肪酸是身体的必需营养素,其他食物无法代替,所以不必过分地限制。另外，摄入适量的脂肪有利于脂溶性维生素(如维生素Ａ、Ｅ、Ｋ等）等的吸收。由于慢性肝炎病人的食欲下降，经常合并胆囊疾病,脂肪性食物常常摄入不足,慢性肝炎病人需要进食适当量的脂肪食物,但过度限制脂肪是不合适的。全日脂肪供给量一般在40-60ｇ，或占全日总能量的25%左右为宜。对伴有脂肪肝、高脂血症者、胆囊炎急性发作期的慢性肝炎病人则应限制脂肪。

补充适量的维生素和矿物质:维生素对肝细胞的解毒、再生和提高免疫等方面有重要作用。维生素常作为慢性肝炎的辅助治疗药物。补充维生素主要以食物补充为主,在摄入不足的情况下适量补充维生素制剂还是有益的。慢性肝炎患者容易发生缺钙和骨质疏松,坚持饮用牛奶或适当服用补钙药物是有必要的。

戒酒、避免损害肝脏的物质摄入：乙醇能造成肝细胞的损害,慢性肝炎病人肝脏对乙醇的解毒能力下降。即使少量饮酒也会使加重肝细胞损害，导致肝病加重,因此肝炎病人应戒酒。

乙肝相关问答

“小三阳”比“大三阳”好吗?

大、小三阳只反映机体的乙肝免疫标志物状态,并不代表病情轻重或传染性大小。病情轻重要看肝脏功能各项指标及肝脏影像、病理等指标,传染性大小要看血中病毒载量。无论是“大三阳”还是“小三阳”,都存在慢性乙肝携带者和慢乙肝患者，如果是携带者,意味着病情相对稳定,基本没有明显的肝功损害,可以承受正常的工作、学习任务；如果是慢性活动性或肝硬化患者,无论大小三阳都必须进行治疗。

因此，大三阳患者中有许多携带者暂时不需要治疗,但应定期复查,而小三阳患者也应具体情况具体分析，首先明确病毒是否阳性（即HBＶ－DNＡ是否阳性），肝功是否正常，肝脏影像检查是否有肝纤维化甚至肝硬化征像。如果肝功异常，DNＡ阳性的“小三阳”是需要积极治疗的,不能因为是“小三阳”而耽误治疗。

大三阳是否需要治疗？

大三阳可以出现于乙肝的不同发展阶段，治疗方法和措施却有所不同：

1、乙肝病毒携带者表现为大三阳,肝功能始终正常大多可以稳定在这一阶段,预后良好,一般不须治疗。

2、慢性迁延性乙肝病人表现为大三阳，肝功长期轻度异常，B超提示慢性轻度肝损害；治疗法则以抗病毒为主,主要治疗为核苷类抗病毒药物，辅助药物为保肝降酶药。治疗目标是最大限度地长期抑制或消除ＨBV,减轻肝细胞炎症坏死及肝纤维化,延缓和阻止疾病进展，减少和防止肝脏失代偿、肝硬化、HCC及其并发症的发生,从而改善生活质量和延长存活时间。疗程为１－2年

3、慢性活动性乙肝表现为大三阳，病情较重,血清胆红素、转氨酶升高明显，凝血酶原活动度降低显著；此时治疗法则以保肝防止肝坏死和抗病毒并举,保肝降酶药配合抗病毒药物,治疗目标是肝功逐渐趋于平衡,乙肝病毒复制指标逐渐阴转。肝功平衡后,可减少或停止药物，坚持抗病毒。

4、肝硬化病人表现为大三阳,代偿期或静止期的肝硬化病人（B超提示肝硬化，但肝功检查基本正常)；治疗法则以抗病毒和抗肝纤维化并举，合用药物为干扰素或拉米配合软肝片。治疗目标是病毒复制指标阴转，肝纤维化程度减轻。失代偿期或活动期的肝硬化病人表现为大三阳，主要治疗法则不是抗病毒,而是控制及防止并发症(腹水、胸水、出血、感染等等)、恢复肝功，待病情平衡后再考虑抗事宜。

5、肝癌病人表现为大三阳;首要原则介入及外科治疗，病情平衡后再考虑抗病毒治疗。

“大三阳”会通过性接触传染吗？

乙肝病毒不会通过接吻、拥抱、在一起小吃而传播,但乙肝是性接触传染病，如果你男友/女友是易感者(就是没有表面抗体的人)，结婚后的1年内几乎都会感染上乙型肝炎,但并不都会发展成为慢性肝炎患者，可能出现的情况有：

如果对方是健康青年，绝大多数感染后可以清除病毒，会产生乙肝抗体，之后会对乙肝病毒产生免疫。

健康青年中有个别人会发生急性乙型肝炎，一般容易治好；但极个别会发生严重的暴发性肝炎。

如果是免疫力低的人（如有慢性肾炎、静脉吸毒、有同性恋癖好等），就可能成为慢性乙肝病毒携带者。

所以:

在开始性生活前,可先去检查“两对半”,如表面抗体阳性，他已经对乙肝病毒有免疫力了，可以放心不会被感染。

如果还没有表面抗体，要先去打乙肝疫苗，今天第1针,1个月后第２针,６个月时第3针,每针要打疫苗2支(10微克）。

如果没有注射过疫苗已经开始性生活了，因为绝大多数健康青年感染后可以自己清除病毒而获得免疫力，也不必太担心。

谨慎一些,在没有完成3次疫苗注射前性生活应该用避孕套。

转氨酶为什么反复升高？

慢性肝炎之所以发展成慢性,最关键一点是病毒不能被机体免疫系统清除而长期潜伏于体内，反复破坏肝细胞而导致慢性活动甚至肝纤维化、肝硬变,当病毒破坏肝细胞时，肝细胞坏死裂解,细胞浆或者线粒体内的各种酶释放到血液中,引起血液中酶水平的升高，如谷丙转氨酶、谷草转氨酶等。酶的升高反映的是肝细胞受损，降酶治疗是一种对症治疗,转氨酶降至正常也并不等于慢性肝炎治愈,病毒仍然潜伏于肝细胞内，随时可能引起再次明显肝损害及转氨酶升高。因此，抗病毒治疗才是各种治疗的最重要的治疗,只有把病毒

抑制甚至清除，才能解决肝细胞反复受损、肝炎反复活动，转氨酶反复升高的现象。

乙肝病毒携带者可以生小孩吗？

近些年随着疫苗普及,新生儿及儿童ＨＢsAg(+)携带率明显下降,母婴阻断成功率也在90％以上。因此，HBsAg (＋)携带者完全可以象正常人一样生育出健康的宝贝，但千万记住一定要去正规医院的妇产科及肝病专科咨询了解母婴阻断策略。

乙型病毒性肝炎的发病机制

乙型病毒性肝炎的发病机制 HBV在正常免疫功能的感染者引起急性病变；在异常免疫功能者则发生慢性肝炎和慢性肝病。HBV不是致细胞病变性(cytopathogenic)病毒，HBV感染后须经宿主的免疫应答引起病变，并使疾病进展。 1.发病机制 (1)免疫因素：肝炎病毒感染时对病毒抗原的免疫应答与病毒消除和发病机制相关。HBV 感染时，对外膜抗原的体液抗体应答利于清除血液中的病毒颗粒；对核壳和复制酶抗原的细胞免疫应答清除病毒，也损害肝细胞。 ①病毒免疫清除和肝组织免疫损伤对在肝细胞表面的病毒抗原所引起宿主的细胞免疫应答，一般认为是肝细胞损伤的决定因素。细胞免疫应答表现单个核细胞在肝组织中的浸润，继以不同程度的组织破坏；组织破坏也与体液免疫相关，可由于反应抗体、抗体和补体、或免疫复合物的形成和在组织内的沉积。 肝炎病毒感染持续的原因是对病毒抗原的免疫应答低下，常由于病毒变异后的免疫逃逸;新生儿免疫耐受在HBV感染持续中起重要作用。 肝内T细胞：CHB(慢性乙型肝炎)病人的大量致敏淋巴细胞进入肝内，外周血仅能部分反映发生在肝内的免疫过程，有复制的比无复制的病人，肝内CD4 /CD8 细胞比率显著较高，提示原位的辅助-诱导性CD4 T细胞，可能经HBcAg激活，正调节CD8 CTL的细胞毒活性。活动性病变中分离的Th细胞克隆，近70%是Th1细胞；而PBMC中的仅4%。肝内隔室的CD4 细胞群中的Th1密度越大，所产生IFNγ的水平越高，细胞毒活性也越强。肝内的炎症环境中的抗原刺激可能有利于这些细胞的扩增。Th1细胞参与CHB的肝细胞损伤机制。 抗原特异性识别：一种特异免疫反应的起始是T细胞受体复合体对靶抗原的识别。T细胞受体复合物(淋巴细胞膜上的TCR与CD3结合物)还包括抗原提呈细胞或靶细胞表面的抗原和MHC决定簇。HBV核壳抗原的核壳蛋白表位只是经细胞内处理的、8～16个氨基酸的一小段寡肽(表位肽)。CD4 T细胞的识别部位大致在HBc/eAg肽的AAl-25和AA61-85表位；CD8 CTL识别的序列区未充分界定，不同种族、不同MHC型感染者的不同亚群的T 细胞，在核壳抗原氨基酸序列上的识别表位有差别。IgG-抗-HBc可部分掩蔽HBcAg表达，抗HBc抑制CTL对HBV靶抗原的识别，是使HBV感染持续的因素之一。抗HBc可抑制对肝细胞的细胞毒效应，由母亲被动输入的抗HBc亦可发生同样的作用。 HLA(白细胞抗原)限制：由APC(抗原提呈细胞)提呈的抗原寡肽/HLA-Ⅱ复合体可直接与CD4 T细胞CD4/HLA-Ⅱ分子的β2-结构区相结合，从而限定效应与靶细胞之间相互作用的特异性。活动性肝病的病人的肝细胞膜有较强的HLA-I表达，可更有效的向T细胞提供核壳寡肽。

2016病毒性肝炎试题

2. 1 病毒性肝炎章节练习题一、单选题(每题1分，共计? 分) 1、关于肝炎病毒哪项是正确的: ( ) A.HDV是一种RNA病毒 B.HBV正链有四个开放读码区 C.HCV传播方式与HEV相似 D.HEV含双股RNA E.HAV-IgM型抗体可长期存在2、关于HBsAg和抗-HBs，那一个说法是错误的？ A.感染HBV后最早1-2周，最迟11-12周血中首先出现HBsAg。B.急性感染时HBsAg多持续1-6周，最长可达20周。C.慢性和无症状携带者HBsAg可持续多年。 D.抗-HBs是一种保护性抗体，出现于HBcAg阴转后。 E.除血液外，HBsAg还存在于各种体液和分泌液中（唾液、尿液、精液）。3、重型肝炎最重要的诊断依据是：( ) A.频繁呕吐 B.黄疸进行性加深 C.出现中毒性鼓肠、腹水 D.凝血酶原活动度小于40% E.发热4、干扰素治疗可以用于：( ) A.急性乙型肝炎 B.慢性丙型肝炎C.慢性乙型肝炎和慢性丙型肝炎 D.慢性乙型肝炎 E.急慢性丙型肝炎和慢性乙型肝炎5、下列哪项是错误的: ( ) A.甲型肝炎少见为慢性病程 B.乙型肝炎易呈慢性过程 C.丁型肝炎少见慢性病程 D.丙型肝炎易呈慢性过程 E.戊型肝炎多呈急性过程6、乙型肝炎病人体内是否存在HBV复制, 可测: ( ) A.抗-前S2抗体 B.HBsAg C.HBV-DNA D.抗-HBe E.抗-HBcIgG 7、下列哪项是错误的: ( ) A.抗-HEVIgM阳性可诊断为戊型肝炎病毒感染B.HBsAg和HDAg均呈阳性, 可诊断为丁型肝炎及乙型肝炎病毒感染 C.HCV-RNA阳性时可诊断为丙型肝炎病毒感染 D.单项抗-HBs高浓度阳性时, 可排除乙肝 E.抗-HAVIgG阳性时可诊断为甲肝病毒感染8、乙型肝炎病人体内是否存在HBV复制, 可测: ( ) A.抗-前S2抗体 B.HBsAg C.HBV-DNA D.抗-HBe E.抗-HBcIgG 9、关于重型肝炎的治疗，下面哪一项是正确的？( ) A.并发肝肾综合征者应尽早行血液透析治疗 B.应给予高蛋白饮食 C.肝移植后不会出现病毒性肝炎复发 D.人工肝支持系统的疗效持久 3. 4. 2 E.胆系感染首选头孢菌素类抗生素10、在血液中代表完整的乙型肝炎病毒颗粒者是：( ) A. 小球形颗粒 B. 大球形颗粒（Dane颗粒） C. 丝状颗粒 D. 管状颗粒E. 核状颗粒11、下列概念哪项是错误的: ( ) A.抗HEV阳性可诊断为戊型肝炎病毒感染 B.抗HAV-IgG阳性可诊断为急性甲型肝炎 C.抗HBs是保护性抗体D.HCV-RNA阳性时可诊断为丙型肝炎病毒感染 E.HBsAg和HDAg均呈阳性可诊断为丁型肝炎和乙肝炎病毒重叠感染. 12、下列指标表示复制, 但除外: ( ) A.HBV-DNA B.HBeAg C.DNA-P D.HBsAg E.e抗原13、下列试验中, 哪项不是反应肝损伤严重程度的指标是: ( ) A.ALT B.胆红素 C.白蛋白 D.谷草转氨酶E.凝血酶原活动度14、急性丙型肝炎的诊断，那一个说法是错误的？A.临床符合急性肝炎。 B.有肝掌、蜘蛛痣、腹水、脾大。 C.血清HCV RNA阳性。 D.肝内HCV RNA阳性。 E.或抗-HCV阳性。15、HBV在机体内复制指标阳性的是: ( ) A.抗PreS2 B.HBsAg C.HBeAg D.抗HBe E.抗HBc-IgG 16、下列实验室指标中，哪项对重型肝炎的诊断意义最小：( ) A.胆红素> 171μmol/L B.凝血酶原活动度<40% C.血清白蛋白<32g/L D.丙氨酸转氨酶>500u/L E.胆碱酯酶<2500u/L 17、下列哪一项不是肝性脑病的诱发因素: ( ) A.明显低钾低钠血症 B.低蛋白饮食 C.消化道大出血 D.合并感染 E.大量放腹水18、Dane颗粒核心部分不包括下列哪一项: ( ) A.HBV-DNA B.DNA-P C. HBV-DNA+ DNA-P D.抗HBc E.HBsAg 19、最常经母婴途径传播的病毒性肝炎是: ( ) A.甲型肝炎 B.乙型肝炎 C.丙型肝炎 D.丁型肝炎E.戊型肝炎20、乙型肝炎患者以下哪项是正确: ( ) A.重叠感染HDV等其他肝炎病毒可顿挫病情 B.重型肝炎时凝血酶原活动度应＞40% C.急性淤胆肝炎易转化为胆汁性肝硬化D.慢性肝炎无肝外器官的损害 E.慢性乙肝病毒感染是肝细胞癌的主要原因21、下面哪一

乙型病毒性肝炎的诊断标准及处理原则GB15990

乙型病毒性肝炎的诊断标准及处理原则GB 15990—1995 前言 乙型病毒性肝炎(简称乙肝)是由乙型肝炎病毒(HBV)引起的传染病。本病在我国广泛流行， 人群感染率高，是危害人民健康最严重的常见传染病之一。 本标准的附录A和附录B都是标准的附录。 本标准由中华人民共和国卫生部提出。 本标准起草单位：北京地坛医院、北京佑安医院、北京医科大学传染病教研组。 本标准主要起草人：林秀玉、徐道振、王勤环。 本标准由卫生部委托技术归口单位卫生部传染病监督管理办公室负责解释。 1 范围 本标准规定了乙型病毒性肝炎(简称乙肝)的诊断标准及处理原则。 本标准适用于各级医疗机构作为对乙肝患者的诊断及处理依据。 2 引用标准 下列标准所包含的条文，通过在本标准中引用而构成为本标准的条文。本标准出版时，所示版本均为有效。所有标准都会被修订，使用本标准的各方应探讨使用下列标准最新版本的可 能性。 GB 15982—1995 医院消毒卫生标准 3 乙型病毒性肝炎的诊断标准及处理原则 3.1 诊断原则 根据流行病学、临床症状、体征、实验室检查和/或肝活体组织检查等手段，进行综合分析， 动态观察予以诊断。 3.2 诊断标准 3.2.1 急性肝炎 3.2.1.1 急性无黄疸型肝炎 a)流行病学资料：半年内接受过血及血制品或曾有其他医源性感染，生活中的密切接触，尤 其是性接触而未采用避孕套者。 b)症状：指近期出现的无其他原因可解释的持续一周以上的明显乏力和消化道症状。 c)体征：主要指肝脏肿大，伴有触痛或叩痛。 d)肝功能检查：谷丙转氨酶(ALT)明显增高。 e)HBV标记物检测：符合急性乙肝的病原学标志，详见附录A(标准的附录)中A2。 f)病理组织学特点：如鉴别诊断需要，有条件者可作肝活检，详见附录B。 在以上各项中病原学指标、症状和肝功能异常为必备条件，流行病学资料和体征为参考条件。疑似病例：符合以上诸条中b)＋d)。 确诊病例：疑似病例＋e)。 3.2.1.2 急性黄疸型肝炎 a)同3.2.1.1.a)。 b)指近期出现无其他原因可解释的，持续一周以上的明显乏力、消化道症状及尿黄。 c)体征：皮肤巩膜黄染、肝肿大，伴有触痛或叩痛。 d)肝功能检查：ALT升高，血清胆红素(Bil)大于17.1μmol/L(大于1mg/dL)和/或尿胆红素阳性并排除其他疾病所致的黄疸。

乙型病毒性肝炎防控知识

乙型病毒性肝炎防控知识 1.什么是乙型病毒性肝炎？ 乙型病毒性肝炎（简称乙肝）是由乙肝病毒（HBV）引起的，以肝脏炎症为主要病变并可引起多种器官损害的传染性疾病。乙肝广泛分布于世界各地。乙肝病程迁延，易转变为慢性肝炎、肝硬化及肝癌。 2.乙肝病毒感染的临床特征有哪些？ 乙肝病毒感染后，因机体差异可表现为亚临床感染或无症状感染、急性自限性肝炎或暴发型肝炎。研究显示，婴幼儿、小于5岁儿童以及免疫缺陷的成人感染乙肝病毒后通常无症状；然而，30%~50%的≥5岁儿童及成人感染乙肝病毒后会出现食欲减退、全身乏力、恶心、呕吐、腹痛、黄疸等早期临床体征或症状，也可出现皮疹、关节痛及关节炎等肝外表现。乙肝病毒感染者如超过6个月，可发展为慢性感染，部分演变为肝硬化或肝癌。1%的急性乙肝会发展为暴发型乙肝，暴发型乙肝的病死率约70%。高达25%的乙肝病毒感染的婴儿和年龄较大儿童最终发展为肝硬化或乙肝病毒相关的肝细胞癌（HCC）；而成人慢性乙肝病毒感染者，发展为HCC的比例每10年约为5%，是未感染乙肝病毒者发生HCC概率的100~300倍。80%的肝细胞癌病例可能由乙肝病毒感染造成。 3.感染乙肝病毒后能康复吗？乙肝慢性化的原因是什么？急性乙肝是一种自限性疾病。对于成人来说，若能早期诊断，采取适当的

休息、营养和一般治疗，大多数患者可在3~6个月内自愈，少数可转为慢性。 感染乙肝病毒后，病毒持续6个月仍未被清除者称为慢性乙肝。新感染者发展为慢性乙肝病毒感染的可能性与乙肝病毒感染发生时的年龄有关。感染乙肝病毒的年龄越小，慢性化的可能性越高。围生(产) 期、婴幼儿时期及5岁以上感染乙肝病毒者中，分别有90%、25%～30%及5%～10%将发展成慢性感染。免疫缺陷者（如HIV感染者）感染乙肝病毒后，发展成慢性感染的风险较高。 4.乙肝的传染源有哪些？ 乙肝病毒携带者，急、慢性乙肝患者，亚临床感染者，乙肝肝硬化和乙肝病毒相关的肝细胞癌（HCC）患者都具有传染性，其中以慢性乙肝患者和乙肝病毒携带者最为主要。血液中乙肝病毒含量最高,其他体液或分泌液如精液和阴道分泌物等也具有一定传染性。 5.乙肝的传播途径有哪些? 乙肝病毒传播途径主要有母婴传播、血液传播、性接触传播。 母婴传播：是婴儿乙肝病毒感染的最重要方式，主要发生在围产期，多是在分娩时接触乙肝病毒阳性母亲的血液和体液传播。据估计，人群中40%～50%乙肝病毒表面抗原（HBsAg）携带者是由母婴传播所致。如不采取阻断措施，HBsAg与乙肝病毒e抗原（HBeAg）双阳性母亲所生新生儿在围产期被感染约为70%～90%。 血液传播：使用被乙肝病毒污染的血和血制品；使用未经严格消毒的医疗器械、注射器、用具，如侵入性诊疗操作和手术，静脉吸毒，

慢性乙型病毒性肝炎B

慢性乙型病毒性肝炎归属于(B15-B19) B18 中之B18.1 慢性乙型病毒性肝炎，没有丁型肝炎病毒、慢性（）性乙型肝炎 病毒性肝炎（viralhepatitis）是由多种不同引起的一组以害为主的，根据诊断，肝炎病毒至少有5种，即甲、乙、丙、丁、戊型肝炎，分别引起甲、乙、丙、丁、，即（hepatitis A）、（hepatitis B）、(hepatitis C)、(hepatitis D)及（hepatitis E）。另外一种称为，较少见。 乙型病毒性肝炎(Hepatitis B)又称血清性肝炎，简称乙肝、乙型肝炎。乙型病毒性肝炎在台湾又称为B型肝炎（简称B肝）。乙肝是一种由乙型肝炎病毒（HBV）引起的、以损害为主的。乙型肝炎病毒通过受感染者的血液或其它体液传播。 乙肝的发病原因 乙型肝炎是由于患者感染（英文为hepatitis B virus，缩写HBV）引起的。乙型肝炎病毒是一种，主要存在于肝细胞内并损害，引起肝细胞、坏死、。根据目前所知，乙型肝炎病毒就只对人和猩猩有，引发乙型病毒性肝炎疾病。 （HBV） 是一种DNA病毒，属嗜肝DNA病毒科（hepadnavividae），是直径42nm的球形颗粒。又名Dane颗粒，有外壳和核心两部分。外壳厚7-8nm，有（HBsAg），核心直径27nm，含有部分双链，部分的环状DNA，DNA，及e抗原。HBVDNA的约含3200个。长链的长度固定，有一缺口（nick）此处为DAN聚合酶；短链的长度不定。当HVB复制时，内源性DNA聚合酶修补短链，使之成为完整的双链结

构，然后进行。HBV DNA的长链有4个开放性（ORF），即S区、C区、P区和X 区。S区包括前S1前S2和S，编码前S1、前S2和S三种外壳蛋白；C区以包括前C区，C区基因编码HBcAg蛋白，前C区编码一个，在组装和分泌病毒颗粒以及在HBeAg的分泌中起重要作用；P编码DNA聚合酶；X基因的产物是X蛋白，其功能尚不清楚。HBVDNA的短链不含开放读框，因此不能编码蛋白。 乙型肝炎患者血清在的观察下可查见3种颗粒：①直径22nm的小球形颗粒； ②管状颗粒，长约100～700nm，宽约22nm;③直径为42nm的大球形颗粒。小球形颗粒。小球形颗粒及管状颗粒均为过剩的病毒外壳，含表面抗原，大球形颗粒即病毒颗粒，有实心与空心两种，空心颗粒缺乏。 1．乙型肝炎表面抗原(HBsAg)和(抗—HBs)HBsAg存在于病毒颗粒的外壳以及小球形颗粒和管状颗粒。于后2-12周，(ALT)升高前，即可由血内测到，一般持续4～12周，至恢复期消失，但感染持续者可长期存在。HBsAg无而有，能刺激机体产生抗-HBs。在HBsAg自血中消失后不久或数星期或数月，可自血中测到抗—HBs，抗HBs出现后其滴度逐渐上升，并可持续存在多年。抗-HBs对同型感染具有保护作用。近期感染者所产生的抗-HBs属IgM，而长期存在血中的为抗-HBsIgG。 2．乙型肝炎核心抗原（HBcAg）和（抗-HBc） HBcAg主要存在于受染的核内，复制后被释至胞浆中，由胞浆中形成的HBsAg 包裹，装配成完整的病毒颗粒后释放入血。中一般不能查到游离的HBcAg。血中的Dane颗粒经处理后可以查到其核心部分的HBcAg和DNA聚合酶。 HBVDNA聚合酶存在于Dane颗粒核心内，是一种依赖于DNA的DNA聚合酶，其功能与修补及延伸双链DNA的短链有关。患者血清中HBVDNA聚合酶活性增高

乙型病毒性肝炎流行特征分析

深圳市福田区1989-2009年乙型病毒性肝炎流行特征分析钟剑明林怿昊司徒潮满石向辉范苏云段利娜 （深圳市福田区疾病预防控制中心，广东深圳 518040） [摘要]: 目的分析深圳市福田区1989-2009年乙肝流行特征。方法对福田区1989-2009年法定传染病报告的乙肝疫情资料进行统计分析。结果深圳市福田区1989-2009年乙肝发病率为32.17/10万，发病率从1989年的46.94/10万上升至1991年最高的114.79/10万，然后逐年下降，2009年下降至最低4.11/10万；常住人口的乙肝的发病率基本高于暂住人口的发病率；乙肝发病月份相差不大；发病人群以20-29岁为主，男女比例为2.55：1；发病人群的职业以职员和工人为主，两者发病人数占总发病人数61.66%。结论深圳市福田区1989-2009年乙肝的防治工作取得显著效果，下一步应继续加强防控力度，控制乙肝在辖区传播流行。 关键词：乙型病毒性肝炎；发病率；流行 Epidemiology ?of Hepatitis B from 1989 to 2009 in Futian District of Shenzhen ZHONG Jian-ming,LIN Yi-hao,SITU Chao-man,SHI Xiang-hui,FAN Shu-yun,DUAN Li-na (Futian Centre for Disease Control and Prevention,Shenzhen 518040,China) 【Abstract】Objective To analyze and describe epidemiological characteristics of hepatitis B from 1989 to 2009 in Futian District of Shenzhen. Methods Descriptive analysis was conducted on hepatitis B incidence from 1989 to 2009 in Futian district, using the data collected by the Infectious Disease Reporting System.Results The estimated annual incidence of hepatitis B in Futian District of Shenzhen during 1989-2009 was 32.17 per 105 persons. The incidence increased continuously from 46.94 per 105 persons in 1989 to 114.79 per 105 persons in 1991 (peak), and then decreased steadily to 4.11 per 105 persons in 2009 (lowest). Overall, the incidence of hepatitis B was higher among residents than among transient population. The total number of patients infected by hepatitis B was 20-29 year old and little different by month. The male-female ratio of incidence was 2.55:1. The most popular occupations of infected patients were clerks and workers, which together accounted for 61.66% of all infections. Conclusions Prevention and control on hepatitis B in Futian District of Shenzhen from 1989-2009 has achieved significant success, we should take more measures to prevent hepatitis B. 【Key words】Hepatitis B; Incidence; Epidemiology 作者单位：深圳市福田区疾病预防控制中心（518040） 乙型肝炎是严重危害人类身心健康的急性传染病，多年来，乙肝在世界上各

病毒性肝炎

病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的，以肝脏损害为主的一组全身性传染病。按病原学分类目前有甲型肝炎（hepatitis A）、乙型肝炎（hepatitis B）、丙型肝炎（hepatitis C）、丁型肝炎（hepatitis D）和戊型肝炎（hepatitis E）。本节主要介绍前三种。 病原学 （1）甲型肝炎病毒（HAV）：为RNA病毒。HAV能感染人的血清型只有1个，故只有一个抗原抗体系统，感染后产生IgM型和IgG型抗体。HAV对外界抵抗力较强。80℃5分钟或100℃1分钟可完全灭活。 （2）乙型肝炎病毒（HBV）：为DNA病毒。HBV的抵抗力很强，100℃10分钟或65℃10小时可使HBV传染性消失。 （3）丙型肝炎病毒：HCV基因组为单股正链RNA。对有机溶剂敏感，如10%氯仿可杀灭HCV。血清经100℃5分钟或60℃10小时或1/1000福尔马林37℃6小时熏蒸均可使HCV 传染性消失。 流行病学 （1）甲型肝炎：①传染源：急性甲型肝炎患者及隐性感染者；②传播途径：主要是粪-口传播。③易感人群：抗HAV阴性者。 （2）乙型肝炎：①传染源：急、慢性乙型肝炎患者及病毒携带者；②传播途径：主要有母婴传播和血液、体液传播。③易感人群：抗HBs阴性者。 （3）丙型肝炎：①传染源：急、慢性丙型肝炎患者及病毒携带者；②传播途径：输

血及血制品，注射，经破损的皮肤和粘膜，生活密切接触，性接触传播，母婴传播等。③易感人群：人类对HCV普遍易感。 临床表现 不同类型肝炎病毒引起的临床表现具有共同性，临床上分为急性肝炎（包括急性黄疸型肝炎和急性无黄疸型肝炎）、慢性肝炎（再分为轻、中、重三度）、重型肝炎（有急性、亚急性、慢性三型）、瘀胆型肝炎、肝炎后肝硬化。 1.急性肝炎各型病毒均可引起，甲肝不转为慢性。 （1）急性黄疸型肝炎：黄疸前期主要有全身乏力、食欲减退、恶心、厌油、腹胀、肝区痛、尿色加深等。甲肝多起病较急，发热伴畏寒，乙肝、丙肝起病较缓。黄疸期自觉症状好转，发热消退，尿黄加深，巩膜和皮肤出现黄疸。肝大，质软，边缘锐利，有压痛和叩痛。肝功能检查ALT和胆红素升高，尿胆红素阳性。恢复期症状逐渐消失，黄疸消退，肝、脾回缩，肝功能恢复正常。 （2）急性无黄疸型肝炎：除无黄疸外，其他临床表现与黄疸型相似。一般起病较缓，症状较轻。 2.慢性肝炎 轻度：病情较轻，可反复出现乏力、头晕、食欲减退、厌油、尿黄、肝区不适、睡眠不佳、肝稍大有轻触痛，可有轻度脾大。中度：症状、体征、实验室检查居于轻度与重度之间。 重度：有明显或持续的肝炎症状，如乏力、食欲差、腹胀、尿黄、便溏等，伴肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大，ALT和（或）AST反复或持续升高。 凡ALB≤32g/L，TBil＞正常上限5倍，PTA60%～40%，CHE＜4500U/L，四项中有一项

病毒性肝炎诊疗指南

（一）甲型肝炎病毒（HAV）是一种RNA病毒，属微小核糖核酸病毒科，是直径约27nm的球形颗粒，由32个壳微粒组成对称20面体核衣壳，内含线型单股RNA。HAV具有4个主要多肽，即VP1、VP2、VP3、VP4、其中VP1与VP3为构成病毒壳蛋白的主要抗原多肽，诱生中和抗体。HAV在体外抵抗力较强，在-20℃条件下保存数年，其传染性不变，能耐受56℃30分钟的温度及PH3的酸度；加热煮沸（100℃）5分钟或干热160℃20分钟，紫外线照射1小时，氯1mg/L30分钟或甲醛（1：4000）37℃72小时均可使之灭活。实验动物中猴与黑猩猩均易感，且可传代。体外细胞培养已成功，可在人及猴的某些细胞株中生长，增殖和传代。HAV仅有一个血清型，各病毒株在基因结构上虽略有差别，但无显著不同，目前仅检测到一种抗原抗体系统。HAV存在于患者的血液、粪便及肝胞浆中。感染后血清中抗-HAV1gM 抗体很快出现，在2周左右达高峰。然后逐渐下降，在8周之内消失，是HAV近期感染的血清学证据；抗-HAVIgG抗体产生较晚，在恢复期达高峰，可持久存在，具有保护性。 （二）乙型肝炎病毒（HBV）是一种DNA病毒，属嗜肝DNA病毒科（hepadnavividae），是直径42nm的球形颗粒。又名Dane颗粒，有外壳和核心两部分。外壳厚7-8nm，有表面抗原（HBsAg），核心直径27nm，含有部分双链，部分单链的环状DNA，DNA聚合酶，核心抗原及e抗原。HBVDNA的基因组约含3200个硷基对。长链的长度固定，有一缺口（nick）此处为DAN聚合酶；短链的长度不定。当HVB复制时，内源性DNA聚合酶修补短链，使之成为完整的双链结构，然后进行转录。HBV DNA的长链有4个开放性读框（ORF），即S区、C区、P区和X区。S区包括前S1前S2和S区基因，编码前S1、前S2和S三种外壳蛋白；C区以包括前C区，C区基因编码HBcAg蛋白，前C区编码一个信号肽，在组装和分泌病毒颗粒以及在HBeAg的分泌中起重要作用；P基因编码DNA聚合酶；X基因的产物是X蛋白，其功能尚不清楚。HBVDNA的短链不含开放读框，因此不能编码蛋白。 乙型肝炎患者血清在显微镜的观察下可查见3种颗粒：①直径22nm的小球形颗粒；②管状颗粒，长约100～700nm，宽约22nm;③直径为42nm的大球形颗粒。小球形颗粒。小球形颗粒及管状颗粒均为过剩的病毒外壳，含表面抗原，大球形颗粒即病毒颗粒，有实心与空心两种，空心颗粒缺乏核酸。 HBV在体外抵抗力很强，紫外线照射，加热60℃4小时及一般浓度的化学消毒剂(如苯酚，硫柳汞等)均不能使之灭活，在干燥或冰冻环境下能生存数月到数年，加热60℃持续10小时，煮沸(100℃)20分钟，高压蒸汽122℃10分钟或过氧乙酸(0．5%)7.5分钟以上则可以灭活。 黑猩猩及恒河猴是对HBV易感的实验动物。HBV的组织培养尚未成功。 HBV的抗原复杂，其外壳中有表面抗原，核心成分中有核心抗原和e抗原，感染后可引起机体的免疫反应，产生相应的抗体。 1．乙型肝炎表面抗原(HBsAg)和表面抗体(抗—HBs)HBsAg存在于病毒颗粒的外壳以及小球形颗粒和管状颗粒。于感染后2-12周，丙氨酸转氨酶(ALT)升高前，即可由血内测到，一般持续4～12周，至恢复期消失，但感染持续者可长期存在。HBsAg无感染性而有抗原性，能刺激机体产生抗-HBs。在HBsAg自血中消失后不久或数星期或数月，可自血中测到抗—HBs，抗HBs出现后其滴度逐渐上升，并可持续存在多年。抗-HBs对同型感染具有保护作用。近期感染者所产生的抗-HBs属IgM，而长期存在血中的为抗-HBsIgG。 HBsAg有“a”、“b”、“y”、“r”、“w”等多种抗原决定簇，其中“a”是共同的抗原决定簇，“d”、“y”和“r”、“w”为主要的亚型决定簇。HBsAg有8种亚型和2种混合亚型，以adr，adw，ayr，及ayw为主的4种亚型。各亚型的地理分布不同，adr亚型主要分布在亚洲及太平洋地区，adw亚型主要见于北欧，美洲及澳洲，ayw亚型主要在非洲，中东和印度，ayr亚型罕见。在我国的主要是adr亚型，但广西的东北部则主要为adw亚型，西藏，新疆及内蒙则有ayw亚型为主。亚型的测定对流行病学调查，预防研究有一定意义。

慢性乙型病毒性肝炎(B18.1)汇总

慢性乙型病毒性肝炎 归属于病毒性肝炎 (B15-B19) B18 中慢性病毒性肝炎之B18.1 慢性乙型病毒性肝炎，没有丁型肝炎病毒、慢性（病毒）性乙型肝炎 病毒性肝炎（viralhepatitis）是由多种不同肝炎病毒引起的一组以肝脏害为主的传染病，根据病原学诊断，肝炎病毒至少有5种，即甲、乙、丙、丁、戊型肝炎病毒，分别引起甲、乙、丙、丁、戊型病毒性肝炎，即甲型肝炎（hepatitis A）、乙型肝炎（hepatitis B）、丙型肝炎(hepatitis C)、丁型肝炎(hepatitis D)及戊型肝炎（hepatitis E）。另外一种称为庚型病毒性肝炎，较少见。 乙型病毒性肝炎(Hepatitis B)又称血清性肝炎，简称乙肝、乙型肝炎。乙型病毒性肝炎在台湾又称为B 型肝炎（简称B肝）。乙肝是一种由乙型肝炎病毒（HBV）引起的、以肝脏损害为主的传染病。乙型肝炎病毒通过受感染者的血液或其它体液传播。 乙肝的发病原因 乙型肝炎是由于患者感染乙型肝炎病毒（英文为hepatitis B virus，缩写HBV）引起的。乙型肝炎病毒是一种嗜肝病毒，主要存在于肝细胞内并损害肝细胞，引起肝细胞炎症、坏死、纤维化。根据目前所知，乙型肝炎病毒就只对人和猩猩有易感性，引发乙型病毒性肝炎疾病。 乙型肝炎病毒（HBV） 是一种DNA病毒，属嗜肝DNA病毒科（hepadnavividae），是直径42nm的球形颗粒。又名Dane颗粒，有外壳和核心两部分。外壳厚7-8nm，有表面抗原（HBsAg），核心直径27nm，含有部分双链，部分单链的环状DNA，DNA聚合酶，核心抗原及e抗原。HBVDNA的基因组约含3200个碱基对。长链的长度固定，有一缺口（nick）此处为DAN聚合酶；短链的长度不定。当HVB复制时，内源性DNA聚合酶修补短链，使之成为完整的双链结构，然后进行转录。HBV DNA的长链有4个开放性读框（ORF），即S 区、C区、P区和X区。S区包括前S1前S2和S区基因，编码前S1、前S2和S三种外壳蛋白；C区以包括前C区，C区基因编码HBcAg蛋白，前C区编码一个信号肽，在组装和分泌病毒颗粒以及在HBeAg 的分泌中起重要作用；P基因编码DNA聚合酶；X基因的产物是X蛋白，其功能尚不清楚。HBVDNA的短链不含开放读框，因此不能编码蛋白。 乙型肝炎患者血清在显微镜的观察下可查见3种颗粒：①直径22nm的小球形颗粒；②管状颗粒，长约100～700nm，宽约22nm;③直径为42nm的大球形颗粒。小球形颗粒。小球形颗粒及管状颗粒均为过剩的病毒外壳，含表面抗原，大球形颗粒即病毒颗粒，有实心与空心两种，空心颗粒缺乏核酸。 1．乙型肝炎表面抗原(HBsAg)和表面抗体(抗—HBs)HBsAg存在于病毒颗粒的外壳以及小球形颗粒和管状颗粒。于感染后2-12周，丙氨酸转氨酶(ALT)升高前，即可由血内测到，一般持续4～12周，至恢复期消失，但感染持续者可长期存在。HBsAg无感染性而有抗原性，能刺激机体产生抗-HBs。在HBsAg自血中消失后不久或数星期或数月，可自血中测到抗—HBs，抗HBs出现后其滴度逐渐上升，并可持续存在多年。抗-HBs对同型感染具有保护作用。近期感染者所产生的抗-HBs属IgM，而长期存在血中的为抗-HBsIgG。 2．乙型肝炎核心抗原（HBcAg）和核心抗体（抗-HBc） HBcAg主要存在于受染的肝细胞核内，复制后被释至胞浆中，由胞浆中形成的HBsAg包裹，装配成完整的病毒颗粒后释放入血。血液中一般不能查到游离的HBcAg。血中的Dane颗粒经去垢剂处理后可以查到其核心部分的HBcAg和DNA聚合酶。 HBVDNA聚合酶存在于Dane颗粒核心内，是一种依赖于DNA的DNA聚合酶，其功能与修补及延伸双链DNA的短链有关。患者血清中HBVDNA聚合酶活性增高常伴有HBV增殖。在急性乙肝的潜伏期内，血清ALT升高之前，血清DNA聚合酶活力即已升高，因此，DNA聚合酶活力测定具有早期诊断意义。急性肝炎患者在发病1个月后若HBVDNA聚合酶活力仍持续升高，是肝炎转为慢性的征兆。 3．乙型肝炎e抗原（HBeAg）和e抗体-（HBe） HBeAg是以隐蔽形式存在HBV核心中的一种可溶性蛋白，其编码基因相互重叠，是HBcAg的亚成分。在感染HBV后，HBeAg可与HBsAg同时或稍后出现于血中，其消失则稍早于HBsAg。HBsAg仅存在于HBsAg阳性者的血液中，通常伴有肝内HBVDNA的复制，血中存在较多Dane颗粒和HBVDNA聚

乙型病毒性肝炎的实验室诊断

乙型病毒性肝炎的实验室诊断 乙肝作为一种全世界广泛传播的疾病，严重威胁人体的健康，愈来愈受到重视。不少人士定期参加体检以了解自己的身体状况，及早发现乙肝的存在。乙肝的实验室检测作为目前国内最为常用的检验项目，主要涉及乙肝的生物化学检测、乙肝“两对半”的检测和基因诊断。 第一节乙肝的生物化学检测 一、乙肝生物化学检测的简介 当患者感染乙肝病毒之后，一些生化指标会发生改变。与病毒性肝炎密切相关的生化指标包括：丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、白蛋白、胆红素、胆碱酯酶、甲胎蛋白以及凝血因子。其中，丙氨酸转氨酶（ALT）又最为重要，常与乙肝“两对半”和基因诊断联合检测，指导临床用药。 二、丙氨酸转氨酶（ALT）检测的临床意义 丙氨酸转氨酶对于病毒性肝炎的特异性不高，但却是反映肝损伤的灵敏指标。当患者感染乙肝病毒，发生急性肝损伤时，血清中的丙氨酸转氨酶可在临床症状出现之前升高，且急性肝炎时丙氨酸转氨酶的高低与病情状况平行，因此是病情恢复的较好指标。通常，当急性肝炎时，AST/ALT<1；肝硬化时，AST/ALT≥2；肝癌时，AST/ALT≥3。 第二节乙肝“两对半”检测 一、乙肝“两对半”的简介 当生化检查肝功能指标异常，怀疑 为乙肝病毒感染时，可以进行乙肝“两 对半”的检查。 乙肝“两对半”包括：乙肝表面抗 原（HBsAg）、乙肝表面抗体（HBsAb）、 乙肝e抗原（HBeAg）、乙肝e抗体 （HBeAb）以及乙肝核心抗体（HBcAb）， 因为乙肝核心抗原没有检验，所以叫做

乙肝“两对半”。 乙肝表面抗原（HBsAg）：乙肝表面抗原又称为“澳抗”，是“澳大利亚抗原”的简称，因为最早发现于澳大利亚，故以此命名。它是患者血清中首先出现的血清标志物，可用于乙肝的早期诊断。 乙肝表面抗体（HBsAb）:乙肝表面抗体是一种保护性抗体，表明人体对乙肝病毒具有抵抗能力，是人体感染或者接种乙肝疫苗的标志。该指标阳性提示乙肝病毒感染后的恢复期。乙肝疫苗接种后，该指标也为阳性，是衡量疫苗接种后是否具有预防效果的主要指标。 乙肝e抗原（HBeAg）：它的出现说明病毒正在复制，此时的患者具有传染性。因此该指标强阳性，须受到患者和医务人员重视并采取相关医疗措施。 乙肝e抗体（HBeAb）：它的出现对于患者来说是好消息，说明乙肝患者的病情相对好转，是治疗慢性乙肝的近期目标。 乙肝核心抗体（HBcAb）：乙肝核心抗体阳性提示患者新近感染乙肝病毒或者既往感染过乙肝病毒。该抗体包括IgG和IgM。IgM在血清中出现较早，是新近感染的标志。IgG则随着病情的进展逐步产生，可在患者体内持续存在很长时间，是既往感染的标志。 二、乙肝“两对半”的临床意义 乙肝“两对半”的组合，随着乙肝病毒感染的时期不同和患者自身的免疫状态的差异，产生相应的动态变化。随着病情的发展，常见组合如下： 1、HBsAg+、HBsAb-、HBeAg+、HBeAb-、HBcAb-：该时期为乙肝病毒的潜伏期或者急性乙肝的早起。 2、HBsAg+、HBsAb-、HBeAg+、HBeAb-、HBcAb+：即为人们所熟知的乙肝“大三阳”，该时期病毒复制活跃，传染性强。 3、HBsAg+、HBsAb-、HBeAg-、HBeAb+、HBcAb+：即为乙肝“小三阳”，该时期的急性乙肝病毒感染者趋向恢复，但仍具有传染性。 4、HBsAg-、HBsAb+、HBeAg-、HBeAb+、HBcAb+：该时期为急性乙肝病毒感染后的恢复期，因为产生了乙肝表面抗体，故具有免疫力。 5、HBsAg-、HBsAb+、HBeAg-、HBeAb-、HBcAb+：该时期为乙肝的恢复期，因为产生了乙肝表面抗体，故具有免疫力。

慢性乙型病毒性肝炎的治疗与预防

慢性乙型病毒性肝炎的治疗与预防 发表时间：2012-07-24T10:18:39.470Z 来源：《中外健康文摘》2012年第13期供稿作者：祝春华[导读] 青壮年男性居多，起病缓慢或隐匿，多数无明显急性肝炎史，常由婴幼儿时期感染引起。 祝春华（大兴安岭地区加格达奇区人民医院 165000）【中图分类号】R512.6+2【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）13-0209-03 【关键词】慢性乙型病毒性肝炎治疗预防【临床表现】 青壮年男性居多，起病缓慢或隐匿，多数无明显急性肝炎史，常由婴幼儿时期感染引起。少数急性起病且持久不愈。轻者可无明显症状，仅在体检时发现肝大或肝功能异常。常见症状为乏力，全身不适，食欲缺乏，肝区不适或疼痛，腹胀，失眠，低热。体检发现面部颜色往往晦暗，巩膜常黄染，可有蜘蛛痣及肝掌。肝大，质地中等或充实感，有压痛及叩痛。多有脾大。病情严重者可有黄疸加深、腹腔积水、下肢水肿、出血倾向及肝性脑病。 慢性肝炎的肝外表现可有多种皮肤病变、关节炎、胸膜炎、肾小球肾炎、结肠直肠炎、血管炎，可有停经或月经改变、男性乳房发育、睾丸萎缩或阳萎等内分泌紊乱。少数病人可出现肝源性糖尿病、慢性淋巴细胞性甲状腺炎(桥本病)，甲状腺功能亢进症或减退症等。 【辅助检查】 1.肝功能检查 (1)血清酶的检查：以血清丙氨酸转氨酶(ALT)为最常用，比正常值升高2倍以上时，结合临床表现和血清免疫学检查有诊断价值。 (2)血清蛋白的检测：肝损害时合成血清白蛋白的功能下降，导致血清白蛋白浓度下降。慢性肝病时白／球(A／G)比值下降，甚至倒置，反映肝功能的显著下降，有助于慢性活动性肝炎和肝硬化的诊断。 (3)凝血酶原时间检测：凝血酶原主要由肝合成，肝病时凝血酶原时间长短与肝损害程度成正比。凝血酶原活动度<40 %或凝血酶原时间比正常对照延长1倍以上时提示肝损害严重。 (4)血氨浓度检测：血氨浓度升高提示肝性脑病，但两者之间无必然联系。 2.HBV标记物检测 HBsAg是HBV感染最重要的标志，也是最早出现的标志。HBsAg阳性可见于：①急性乙型肝炎的潜伏期或急性期；②慢性 HBsAg携带者；③HBV所致的慢性肝病。 3.肝活体组织检查(肝活检) 肝活检病理组织学检查能准确判断慢性肝炎病人所处的病变阶段及判断预后。同时可进行免疫组织化学检测及分子免疫学检测如原位杂交和原位PCR等检测以明确所患肝炎的病毒型别。 4.超声检查通过动态观察相应脏器的形态学改变，对估计预后有重要意义。在彩色超声指引下进行肝穿刺采集肝活检标本可提高准确性和安全性。 5.其他实验室检查 (1)血液常规检查：急性肝炎初期白细胞总数正常或略高，一般不超过10×109／L(10000／mm3)，黄疸期白细胞总数减少，分类淋巴及大单核细胞升高，可见异型淋巴细胞。 (2)尿常规检查：深度黄疸或发热病人，尿中除胆红素阳性外，还可出现蛋白质，红、白细胞或管型。 【诊断与鉴别诊断】 1.诊断有与乙型肝炎病人或HBsAg携带者密切接触史或多个家庭成员病史，特别是出生于HBeAg阳性母亲的婴幼儿，对乙型肝炎诊断有参考意义。有输血或血浆史。具备急、慢性肝炎临床表现，而血清HBsAg、抗-HBe，HBeAg、HBV- DNA或抗-HBcIgM当中有一项阳性时，可确诊为乙型肝炎。单独抗-HBe或抗- HBc阳性时，需同时伴有上述当中的1项阳性才能确诊。抗-HBs单独阳性，而其血清浓度大于10mU／ml时，可基本排除乙型肝炎。缺乏临床表现而HBsAg阳性，伴有或不伴有其他血清标记物时，可诊断为无症状HBsAg携带者。 2.鉴别诊断其他病毒引起的肝炎，感染中毒性肝炎，药物引起的肝损害，酒精性肝病，血吸虫性肝病，肝豆状核变性(Wilson病)等。应根据原发病的临床特点和实验室检查来加以鉴别。 【治疗】 1.对症治疗无需绝对卧床休息，宜动静结合。处于活动期的病人，应以静养为主；处于静止期的病人，可从事力所能及的工作。症状消失，肝功能正常3个月以上者，可恢复其原来的工作，但仍需随访1～2年。 2.保肝类药物治疗 (1)一般的非特异性护肝药物：主要包括维生素类(B族维生素、维生素C、维生素E、维生素K等)及其复合制剂(施尔康、金维他、善存等)，肌苷，门冬醛钾镁、能量合剂；促进解毒功能药物如葡醛内酯(肝泰乐)、还原型谷胱甘肽(glu- tathione，TAD)、维丙胺、硫辛酸等，促进能量代谢药三磷腺苷(ATP)、促进蛋白质合成药物(肝安、水解蛋白质等)以及改善微循环药物(丹参、右旋糖酐-40等)可作为辅助治疗，但宜精简，避免使用过多药物。 (2)降酶药物：主要有联苯双酯，甘利欣、美能、甘平、还原型谷胱甘肽等具有保护肝细胞非特异性降低ALT的作用。这些降酶药物(除还原型谷胱甘肽外)虽然可能具有护肝的作用，但停药后容易产生ALT反跳，故在显效后注意逐渐减量、停药。 (3)非特异性免疫增强药：可选用胸腺素、特异性转移因子、左旋咪唑、IL-2、乙肝免疫球蛋白等。 3.抗病毒治疗 (1)干扰素：慢性乙型肝炎时干扰素使用的指征有以下几方面。①HBV在活动性复制中；②肝炎处于活动期；③HBV-DNA血浓度低； ④抗-HBc IgM阳性。使用干扰素治疗时剂量应偏大(300万～600万U／次)，疗程应偏长(6个月～1年)。干扰素一般仅能抑制HBV复制，使HBeAg和HBV-DNA转阴，而难以使HBsAg转阴。 使用干扰素要注意适应证和禁忌证。病人年龄不宜过小或过大，一般以10～60岁为宜。有心、肝、肾代偿功能不全者不宜使用。开始使用前应先作详细体检和化验。疗程第1～2周要密切观察不良反应，以后每月复查肝功能和血常规。白细胞减少时应给予提高白细胞药物。肝硬化失代偿期为禁忌证。

乙型病毒性肝炎诊断标准ws299-2008

乙型病毒性肝炎诊断标准（WS299-2008） 1 范围 本标准规定了乙型病毒性肝炎（简称乙肝）的诊断依据、诊断原则、诊断和鉴别诊断。 本标准适用于全国各级各类医疗卫生机构及其工作人员对乙型病毒性肝炎的诊断、报告。 2 术语和定义 下列术语和定义适用于本标准 2.1 乙肝病毒 hepatitis B virus HBV 属嗜肝脱氧核糖核酸病毒科，其核酸由不完全双链DNA组织，约3200个核苷酸，能引起人类乙型病毒性肝炎。 2.2 乙肝病毒表面抗原 hepatitis B surface antigen HBsAg HBV外膜蛋白的主要成分，是感染乙肝病毒的标志之一。 2.3 乙肝病毒e抗原hepatitis B e antigen ,HBeAg 是HBV前C区和C区基因编码的分泌型蛋白，分子量约15kD，是HBV DNA 复制的标志之一。 2.4 乙肝病毒核心抗体 antibody to hepatitis B core antigen(HbcAg),HBc 是HBV感染后核心抗原（HBcAg）刺激机体产生的抗体，提示HBV的现症感染或既感染，其中抗HBC IgM阳性表明患者为急性HBV感染，抗HbcIgG阳性，但抗HbcIgM阴性或低水平表示慢性或既往感染。 2.5 乙肝病毒脱氧核糖核酸hepatitis B virus deoxyribonucleic acid,HBV DNA 是HBV的基因组，含有HBV的全部遗传信息，是反映病毒复制的指标。 2.6 丙氨酸氨基转移酶alanine aminotransferase,ALT 主要存在于各种组织的细胞中，以肝细胞中含量最高，当肝细胞炎症、坏死或肝细胞膜通透性增加时，ALT可释放入血，使血中该酶的活性显著升高，故此酶是反映肝细胞损伤的血清生化指标。 3 诊断原则