多巴胺的临床用法

多巴胺的用法

⑴ 小剂量时（每分钟按体重0、5－2ug/㎏），主要作用于多巴胺受体，使肾及肠系膜血管扩张，肾血流量及肾小球滤过率增加，尿量及钠排泄量增加；

⑵ 小到中等剂量（每分钟按体重2－10ug/㎏），能直接激动β1受体及间接促使去甲肾上腺素自储藏部位释放，对心肌产生正性应力作用，使心肌收缩力及心搏量增加，最终使心排血量增加、收缩压升高、脉压可能增大，舒张压无变化或有轻度升高，外周总阻力常无改变，冠脉血流及耗氧改善；

⑶ 大剂量时（每分钟按体重大于10ug/㎏），激动α受体，导致周围血管阻力增加，肾血管收缩，肾血流量及尿量反而减少。由于心排血量及周围血管阻力增加，致使收缩压及舒张压均增高。

① 对心脏β1受体激动，增加心肌收缩力作用强的多；

② 由于增加肾和肠系膜的血流量，可防止由这些器官缺血所致的休克恶性发展。在相同的增加心肌收缩力情况下，致心律失常和增加心肌耗氧的作用较弱。总之，多巴胺对于伴有心肌收缩力减弱、尿量减少而血容量已为补足的休克患者尤为适用。

【适应症】

适用于心肌梗死、创伤、内毒素败血症、心脏手术、肾功能衰竭、充血性心力衰竭等引起的休克综合征；补充血容量后休克仍不能纠正者，尤其有少尿及周围血管阻力正常或较低的休克。由于本品可增加心排血量，也用于洋地黄和利尿剂无效的心功能不全。

【用法用量】

成人常用量静脉注射，开始时每分钟按体重1－5ug/㎏，10分钟内以每分钟1－4ug/㎏速度递增，以达到最大疗效。慢性顽固性心力衰竭，静滴开始时，每分钟按体重0.5－2ug/㎏逐渐递增。多数病人按1－3ug/㎏/分给予即可生效。闭塞性血管病变患者，静滴开始时按1ug/㎏/分，逐增至5－10ug/㎏/分，直到20ug/㎏/分，以达到最满意效应。如危重病例，先按5ug/㎏/分滴注，然后以5－10ug/㎏/分递增至20－50ug/㎏/分，以达到满意效应。或本品20㎎加入5%葡萄糖注射液200－300ml中静滴，开始时按75－100ug/分滴入,以后根据血压情况，可加快速度和加大浓度，但最大剂量不超过每分钟500ug.

多巴胺的用法用量修订稿

多巴胺的用法用量 WEIHUA system office room 【WEIHUA 16H-WEIHUA WEIHUA8Q8-

关于多巴胺的用量 多巴胺的使用剂量要视你的使用目的而定。它是正性心血管活性药，alpha-受体、beta受体及多巴胺受体兴奋作用兼有，其产生效果如何完全取决于当时所用的剂量和滴速。 1。小剂量多巴胺（1～5 ug/kg/min)，仅是单纯beta受体及多巴胺受体兴奋作用，主要作用在于：扩张周围血管，加强心肌收缩，降低外周血管阻力，其作用结果是，心排血量增加，尿量得以增加，血压轻度改善。 2。中剂量多巴胺（5～15 ug/kg/min）是alpha-和beta-受体兴奋作用兼有，心肌收缩作用加强，外周血管收缩作用明显，血压得以升高，但尿量不见明显增加。（已经未见血管扩张作用）。 3。大剂量多巴胺（20 ug/kg/min）只有alpha-受体兴奋作用，如同间羟胺一样，主要作用只是外周血管收缩，血压得以明显增高，但外周血管阻力也同时显着增高，肾脏血流无增加，尿量未能改善，甚至减少，或无尿。 在我工作中的实际运用中，对于心衰的病人，比较喜欢用小剂量的多巴胺、多巴酚丁胺、速尿等药物配伍使用，但对于低血压休克的病人，常联用间羟胺通过微量泵控制适当滴速。 1：在血容量不足的情况下建议先补充有效血容量，再使用血管活性药物。 2：单纯使用多巴胺来维持血压，效果较为缓慢，而且临床中该药使心率增快明显，故大部分情况可连用间羟胺，我们常用多巴胺200mg+间羟胺100mg+NS 20ml泵入来升压，效果不错。 3：若是感染性休克造成的顽固性低血压，若单独使用多巴胺效果不好，可连用去甲肾上腺素。 4：若心排出量不足，可使用小中剂量的多巴胺连用多巴酚丁胺。 5：关于小剂量多巴胺的"肾脏血流灌注改善"讲法，目前认为不能保护肾功能和减少死亡率，故已不主张应用。

莱克多巴胺检测方法

莱克多巴胺检测方法 1．分析目标化合物 莱克多巴胺 2、仪器设备 高效液相色谱-质谱仪（LC-MS）。 3、试剂 除下列试剂外，使用附录2所列试剂。 莱克多巴胺：含莱克多巴胺99％以上，熔点为163.9℃～164.6℃。 4．试验溶液的制备 1）肌肉、肝脏、肾脏和其它可食用部分 肌肉：尽可能除去脂肪层，搅碎混合均匀后，称取其5.00g。 肝脏、肾脏和其它可食用部分：搅碎混合均匀后，称取其5.00g。 加入20mL乙酸乙酯和1mL4mol／L碳酸钾溶液，均质后，以每分钟3000转离心分离10分钟，收集乙酸乙酯层。离心管内残留物中加入20mL乙酸乙酯，振荡5分钟后，按上述同样条件离心分离，合并所得的乙酸乙酯层，40℃以下浓缩，除去乙酸乙酯。残留物中加入30mL乙腈溶解，移入分液漏斗中。加入30mL乙腈饱和正己烷，振荡，弃去正己烷层，重复操作2次。乙腈层在40℃以下浓缩，除去乙腈。残留物中加入1.0mL 甲醇溶解，此为试验溶液。 2）脂肪 尽可能除去肌肉层，搅碎混合均匀后，称取其5.00g。 加入30mL乙腈和30mL乙腈饱和正己烷，均质后，以每分钟3000转离心分离10分钟，乙腈层移入分液漏斗中。离心管内的正己烷层和残留物中加入30mL乙腈，振荡5分钟，按上述同样条件离心分离。合并所得的乙腈层于前面的分液漏斗中，加入30mL 乙腈饱和正己烷。激烈振荡5分钟后，静置，收集乙腈层， 40℃以下浓缩，除去乙腈。残留物中加入1.0mL甲醇溶解，此为试验溶液。 5．标准曲线的制作 将盐酸莱克多巴胺标准品配制成0.025～0.5mg（以莱克多巴胺计）/L的甲醇溶液数点，分别注入GC-MS中，用峰高法或面积法绘制成标准曲线。 6．定量试验 注入试验溶液于GC-MS中，根据5的标准曲线求出莱克多巴胺的含量。 7．测定条件 LC-MS 柱：十八烷基甲硅烷基化硅胶（粒径2～5μm），内径2.0～6.0mm、100～250 mm 的不锈钢管。 柱温：40℃。 流动相：乙腈：0.05%三氟乙酸（1：4）混合溶液。 主离子(m/z)： ESI+ 302 保持时间标准： 4 ～ 6 分钟 8．定量界 0.01 mg/kg

多巴胺及多巴酚丁胺区别

中文名称:盐酸多巴酚丁胺注射液 英文名称:Dobutamine Hydrochloride Injection 英文又名:Injectio Dobutamini Hydrochloridi 药品介绍 本品为无色的澄明液体. 药理作用： 本品为β肾上腺素受体激动药. 主要兴奋β1肾上腺素受体,有轻微的α作用,大剂量时有β2的血管扩张作用,对心肌有正性肌力和较弱的正性频率作用,能激活腺苷环化酶,使ATP转化为c-AMP,促进钙离子进入心脏细胞膜,从而增强心肌收缩力,增加心排血量,降低肺毛细血管楔压.本品可与硝普普钠等血管扩张药联合使用. 本品静脉注入1-2分钟内起效,如缓慢滴注可延长到10分钟,一般静注后10分钟作用达高峰,t1/2约为2分钟,一般静注后10分钟作用达高峰.T1/2约为2分钟. 适应症 用于治疗各种不同原因引起的心肌收缩力衰弱的心衰,如冠心病引起的急性心肌梗塞泵衰竭,扩张型心肌病,风湿性瓣膜病引起的心衰,心脏直视手术后所致的低排血量综合征以及难治性心力衰竭等. 注意事项 不良反应： 可有心悸、恶心、头痛、胸痛、气短等.剂量较大时偶有收缩压增加或心率增快. 注意事项： 1.梗阻型肥厚性心肌病患者禁用. 2.本品不能与β肾上腺素受体阻滞药联合使用. 3.对房颤伴有室率增快患者,需先用洋地黄,再用本品治疗. 4.滴速超过每分钟每公斤体重10μg时,可能出现血管扩张,血压下降. 5.本品在使用期间要持续观察心率、血压、心电图,根据病情调节合适剂量. 6.本品不得与碳酸氢钠等碱性药物混合使用. 用法用量 成人常用量：静脉滴注取本品,加入5%葡萄糖或0.9%氯化钠注射液中稀释后滴注,每分钟每公斤体重2.5-10μg.htt p://https://www.wendangku.net/doc/ca7427100.html,:8088/datalib/2003/Leechdom/DL/DL-64456/ 多巴胺的药理作用特点和临床适应症是什么? [关键词] 多巴胺药理作用临床适应症 健康网讯:多巴胺（Dopamine）是去甲肾上腺素生物合成的前体.临床应用的多巴胺为人工合成品.多巴胺对α、β受体均有激动作用,同时还能激动多巴胺受体. 药理作用： （1）小剂量的多巴胺：即用量2-5微克／（公斤·分）.主要是通过激动多巴胺受体起作用.多巴胺受体除存在于中枢神经系统外,还存在于肾、肠系膜、脑和冠状血管.外源性多巴胺不能透过血脑屏障.多巴胺受体被激动的结果是使血管扩张,肾血流量增加尤其明显,肾小球滤过率增加,从而产生强大的利尿作用,并使尿钠增加.小剂量的多巴胺还能使总血管外周阻力降低,血压下降. （2）中等剂量的多巴胺：即用量6-10微克／（公斤·分）.可直接兴奋心脏的民受体,使心肌收缩力增强,心输出量增加,对心率影响不明显；能扩张冠状动脉；还能作用于交感神经末梢,使之释放去甲肾上腺素.

多巴胺的用法用量

关于多巴胺的用量 多巴胺的使用剂量要视你的使用目的而定。它是正性心血管活性药，alpha-受体、beta受体及多巴胺受体兴奋作用兼有，其产生效果如何完全取决于当时所用的剂量和滴速。 1。小剂量多巴胺（1～5 ug/kg/min)，仅是单纯beta受体及多巴胺受体兴奋作用，主要作用在于：扩张周围血管，加强心肌收缩，降低外周血管阻力，其作用结果是，心排血量增加，尿量得以增加，血压轻度改善。 2。中剂量多巴胺（5～15 ug/kg/min）是alpha-和beta-受体兴奋作用兼有，心肌收缩作用加强，外周血管收缩作用明显，血压得以升高，但尿量不见明显增加。（已经未见血管扩张作用）。 3。大剂量多巴胺（20 ug/kg/min）只有alpha-受体兴奋作用，如同间羟胺一样，主要作用只是外周血管收缩，血压得以明显增高，但外周血管阻力也同时显著增高，肾脏血流无增加，尿量未能改善，甚至减少，或无尿。 在我工作中的实际运用中，对于心衰的病人，比较喜欢用小剂量的多巴胺、多巴酚丁胺、速尿等药物配伍使用，但对于低血压休克的病人，常联用间羟胺通过微量泵控制适当滴速。 1：在血容量不足的情况下建议先补充有效血容量，再使用血管活性药物。 2：单纯使用多巴胺来维持血压，效果较为缓慢，而且临床中该药使心率增快明显，故大部分情况可连用间羟胺，我们常用多巴胺200mg+间羟胺100mg+NS 20ml泵入来升压，效果不错。 3：若是感染性休克造成的顽固性低血压，若单独使用多巴胺效果不好，可连用去甲肾上腺素。 4：若心排出量不足，可使用小中剂量的多巴胺连用多巴酚丁胺。 5：关于小剂量多巴胺的"肾脏血流灌注改善"讲法，目前认为不能保护肾功能和减少死亡率，故已不主张应用。 （学习的目的是增长知识，提高能力，相信一分耕耘一分收获，努力就一定可以获得应有的回报） 1 / 1下载文档可编辑

多巴胺的药理作用与临床应用

多巴胺的药理作用与临床应用 摘要：多巴胺是去甲肾上腺素生物合成的前体，为中枢性递质之一，具有兴奋β 受体、α受体和多巴胺受体的作用，最为突出的作用为使肾血流量增加，肾小球 滤过率增加，促使尿量增加，尿钠排泄也增加。多巴胺临床用于各种类型的休克，尤其适用于休克伴有心收缩力减弱，肾功能不全者。使用多巴胺过程中可能出现 恶心、呕吐，对症处理即可。 关键词：多巴胺；药理作用；临床应用 多巴胺常用其盐酸盐，为白色或类白色有光泽的结晶；无臭，味微苦；露置 空气中及遇光色渐变深。在水中易溶，在无水乙醇中微溶，在氯仿或乙醚中极微 溶解[1]。用于各种类型休克，包括中毒性休克、心源性休克、出血性休克、中枢 性休克，特别对伴有肾功能不全、心排出量降低、周围血管阻力增高而已补足血 容量的患者更有意义。 1.药理作用 由于多巴胺（DA）的特殊肾脏作用，它已成为治疗伴有低心排出量和（或） 少尿型ARF危重病人的最常用药物。多巴胺是由L-多巴脱羧形成的一种儿茶酚胺，人体存在二种特殊的多巴胺受体，即 DA-1受体和DA-2受体。DA-1受体位于血管 平滑肌细胞上，其激动后可抑制近曲小管、髓袢升支粗段的Na+-K+ATP酶，通过cAMP机制引起血管扩张；DA-2受体主要位于交感神经节后胞突末端，参与抑制 醛固酮生成，降低腺苷酸环化酶活性，抑制Na+-H+交换，其激动后可抑制正肾上 腺素分泌，间接引起血管扩张[2]。多巴胺也能激动外周的α和心脏β1肾上腺素 能受体，已发现在肾脏也存在DA-1受体和DA-2受体，多巴胺能使实验动物和人 体的肾血流量（RBF）增加，还可产生利尿和利钠作用，其作用主要与肾血流动 力学改变有关，有人发现多巴胺还能使肾小球滤过率（GFR）增加，但这一反应 不甚明显，且存在物种差异，还有人证实多巴胺有直接抑制肾小管对钠的重吸收。多巴胺也能促进自由水的排泄，可能通过抑制抗利尿激素（ADH）的释放，并拮 抗ADH对集合管细胞的作用而实现。 2临床应用 多巴胺调节RBF的作用有剂量依赖性，小剂量多巴胺即0.5～1.0μg／ （kg?min）作用DA-1受体和DA-2受体，通过扩张肾内血管增加RBF；中等剂量 即2～3>g／（kg? min）则可刺激β1受体，增加心排出量，也可增加RBF，较大 剂量即5～20μg／（kg?min）则刺激α1和α2受体引起血管收缩，可能抵消刺激 多巴胺受体和β1受体产生的效应。多巴胺总的作用是支持全身动脉压，小到中 等剂量（肾用剂量）的多巴胺可维持和增加RBF和GFR。 2.1抗休克药中最常用的药物它的治疗作用为剂量依赖性，且颇为复杂，其 作用于心脏、血管的a、β受体和 DA受体及肾脏的DA1受体。在低速滴注时，如每分钟1～5μg／kg，DA主要激动β1受体；同时，也有释放去甲肾上腺素作用， 能增加心肌收缩力，心输出量，加快心率；并通过激动肾血管和肠系膜血管的 DA受体增加其血流量。当增加滴注速度至每分钟5～20μg／kg时，以DA激动皮 肤粘膜的a受体为主，伴有微弱的β2受体作用，故主要产生外周血管收缩，增 加外周阻力，血压上升[3]。抗休克时，一般可用大剂量，如20μg／（kg?min），这时主要产生升高血压作用；用量过大，则可产生心率加速的缺点。 2.2 DA较去甲肾上腺素对心脏β1受体激动增加心收缩力作用较强。由于增 加肾和肠系膜的血流量，防止由这些器官缺血所至的休克恶性发展。这一点很重

多巴胺用法

盐酸多巴胺的用法（20mg/2ml） 昨晚抢救一名12岁车碾压伤小男孩，骨盆骨折，休克。术后独自在办公室思考1个小时，对多巴胺小结如下： G=病人体重（kg）V=每小时所需泵入的ml，A=μg/kg.min，是系数 准备50ml注射器，将G×3（mg）的多巴胺稀释成50ml，那么V=A，就是说如果你现在需要泵入5μg/kg.min的多巴胺，那么你把泵调到V=5ml/h就可以了。计算如下： 注射器里每ml含多巴胺量N= G×3×1000μg÷50ml= G×3×20μg/ml, 你每小时多巴胺的用量=A μg/kg.min×Gkg×60min=A×G×60μg 那么微泵的速度Vml/h）= A×G×60μg/ G×3×20μg/ml=A（ml），非常方便，可根据实际情况A=1---50μg/kg.min，那么V可以调节到1—50ml/h 可以看出，3是一个计算所得与设定一致的系数 希望对所有朋友有所帮助，谢谢！ 我有一个问题想请问楼主，那就是 如果一个病人是50kg的话，那么按公式计算配药浓度就是3mg/ml,我们用的多巴胺规格是20mg/2ml的，那么是不是要抽够7支半（150mg）呢？那不是很麻烦？或者只需要抽3支（60mg）稀释到20ml也可以了？ 其实ug/kg/min和ml/h都是与3有关系，因为我之前算瑞芬太尼也发现是这样的，假设一个病人为akg，术中要求维持的瑞芬太尼为b ug/kg/min,此时我们瑞芬太尼的速度=3*a*b ml/h （瑞芬太尼的浓度为20ug/ml） 任何药物都可以这样配的，系数不一定是3,只要是3的倍数就行，比如0.6，走5ml/h，就是1ug/kg/min 这种计算方法是好多前辈以前就发现的了，如果怕配50毫升用量太大的话，可以配成20毫升，系数是公斤体重乘以1.2 我个人觉得其实就直接算也很简单的！ 假设患者50KG，要用5ug/kg.min的速度泵入，那么一个小时泵入的多巴胺的量就是50kg x 5 x 60 =15mg，那么你只需要把15mg的多巴胺按照你注射针管的容量配好以后，按照针管型号设计速度就可以了啊！比如把15mg多巴胺加盐水配成20ml，那么微量泵设定成20ml/h速度就可以了啊！ 瑞芬太尼计算同理：0.1-0.3ug/kg.min。kgx1.2x（0.1，0.2，0.3）=ml 1.0mg稀释到20ml 体重*60再除以配药浓度=1mg/kg.min,适用于各种药，当然为了计算方便浓度尽量是1mg/ml,0.5,之类的好算，如体重56KG，配多巴胺一支20mg稀释到20ml,即1mg/ml,56*60=3360所以3.36ml/h=1ug/kg.min,当然如果有TCI泵就更方便了，直接设定把浓度输上，单位ug/kg.min直接就可以显示了。其实这是正向算法，用多少配多少，避免药物的浪费，

多巴胺的测定

多巴胺的测定 神经递质多巴胺的测定,采用荧光分光光度法 荧光法测定大鼠脑组织和血液中单胺类物质的方法探讨： 1、主要仪器：荧光分光光度计（日本产，SHIMADZURF-5301PC）；组织高速分散器（上海产，XHF-1）；冷冻离心机（上海产，TGL-16G）；恒温水浴箱；旋涡混合器等。。 2、试剂：剂来源除标明外均为国产分析纯级，试剂配制使用双蒸水。 （1）标准品：重酒石酸去甲肾上腺素；盐酸多巴胺；5-羟色胺硫酸肌酐；5-羟吲哚乙酸为瑞士Fluka产品。 （2）混合标准储存液的配制：分别精确称取上述标准品各50mg，用0.01N盐酸配制成100ml混合标准储存液（500ugml），置4℃冰箱保存，临用前稀释成1.25ugml应用液。 （3）酸性正丁醇：每升正丁醇加入浓盐酸0.85ml，混匀。 （4）正庚烷。 （5）0.1%OPT-10N盐酸溶液：邻苯二甲醛为瑞士Fluka产品，临用前用10N盐酸稀释成0.001%OPT-10N盐酸溶液。 （6）0.25%半胱氨酸溶液：用0.1N盐酸新鲜配制。 （7）碘试剂：配制0.02N碘液和5%碘化钠（以70%乙醇溶解），临用前以1∶1体积比混合。 （8）115M，PH=7.2的磷酸盐缓冲液。 （9）0.33M碳酸氢钠溶液。 （10）碱性亚硫酸钠溶液：25%亚硫酸钠与5N氢氧化钠在临用前以1∶9体积比混合。 （11）0.1MEDTA试剂：用1M醋酸钠溶液配制，以10N氢氧化钠调节H至7.0。 3、实验方法：

⑴标本处理：大鼠断头处死，立即取血及脑组织。脑组织用冰生理盐水冲洗，去除血膜、嗅球和小脑，沿脑中线剖开，取一半脑组织吸干水分称重，加入10倍体积的冰酸性正丁醇，用组织分散器匀浆备用。血液静置凝固后用冷冻离心机分离血清，立即加入10倍体积冰酸性正丁醇摇匀。 ⑵提取过程：同时制备标准管和空白管，与血、脑标本在相同条件下按下图流程进行提取，获得水相A和水相B。 ⑶NE、DA的测定步骤：各管取水相A0.5ml，按下列流程进行操作： ①水相A0.5ml＋115M磷酸盐缓冲液1.5ml＋0.1MEDTA0.4ml＋碘液0.2ml ②混匀、静置3mn＋碱性磷酸钠（新配）0.4ml ③混匀、静置3mn+5N醋酸0.4ml ④混匀，80℃水浴，冷却 ⑤测NE荧光测度，激发波长为382488 ⑥继续沸水浴20mn，冷却

多巴胺使用方法

药理： 药效学 ①激动交感神经系统肾上腺素受体和位于肾、肠系膜、冠状动脉、脑动脉的多巴胺受体，效应与剂量相关；②小量时（每分钟按体重0.5～2μg/kg）主要作用于多巴胺受体，使肾及肠系膜血管扩张，肾血流量及肾小球滤过率增加，尿量及钠排泄量增加；③小到中等量时（每分钟按体重2～10μg/kg），能直接激动β1受体以及间接促使去甲肾上腺素自贮藏部位释放，对心肌产生正性应力作用，使心肌收缩力及心搏出量增加，最终使心排血量加大，收缩压升高，脉压可能增大，舒张压无变化或有轻度升高，外周总阻力常无改变，冠脉血流及心肌氧耗改善；④大量时（每分钟按体重大于10μg/kg）激动α受体，导致周围血管阻力增加，肾血管收缩，肾血流量及尿量反而减少。由于心排血量及周围血管阻力增加，致使收缩压及舒张压均增高。 药动学 口服无效，静脉滴入后在体内分布广泛，不易通过血脑屏障。静注5分钟内起效，持续5～10分钟，作用时间的长短与用量不相关。在体内很快通过单胺氧化酶及儿茶酚氧位甲基转移酶（COMT）的作用，在肝、肾及血浆中降解成

无活性的化合物，一次用量的25％左右在肾上腺素神经末梢代谢成去甲肾上腺素。半衰期约为2分钟左右。经肾排泄，约80％在24小时内排出，尿液内以代谢物为主，极小部分 为原形。 适应症： 适用于心肌梗塞、创伤、内毒素败血症、心脏手术、肾功能衰竭、充血性心力衰竭等引起的休克综合征；补充血容量效果不佳的休克，尤其有少尿及周围血管阻力正常或较低的休克。由于本品可增加心排血量，也用于泮地黄及利尿药 无效的心功能不全。 用法用量： 成人常用量静脉滴注，开始时每分钟按体重1-5μg/kg，10分钟内以每分钟1-4μg/kg速度递增，以达到最佳疗效。 慢性顽固性心力衰竭，静滴开始时每分钟按体重 0.5-2μg/kg，逐渐递增，多数病人给予每分钟按体重1-3μg ／kg即可生效。闭塞性血管病变患者，静滴开始时每分钟按体重1μg/kg，渐增至每分钟5-10μg/kg，直到每分钟20μg/kg，以达到最满意效应。如危重病例，先以每分钟按体重5μg/kg滴注，然后以每分钟5-10μg/kg递增至 20-50μg／kg，以达到满意效应。

多巴胺的测定

荧光法测定大鼠脑组织和血液中单胺类物质的方法探讨： 1、主要仪器：荧光分光光度计（日本产，SHIMADZU RF-5301 PC）；组织高速分散器（上海产，XHF-1）；冷冻离心机（上海产，TGL-16G）；恒温水浴箱；旋涡混合器等。。 2、试剂：剂来源除标明外均为国产分析纯级，试剂配制使用双蒸水。 （1）标准品：重酒石酸去甲肾上腺素；盐酸多巴胺；5-羟色胺硫酸肌酐；5-羟吲哚乙酸为瑞士Fluka产品。 （2）混合标准储存液的配制：分别精确称取上述标准品各 50mg，用 0.01N 盐酸配制成 100 ml 混合标准储存液（500ug/ml），置4℃冰箱保存，临用前稀释成1.25ug/ml应用液。（3）酸性正丁醇：每升正丁醇加入浓盐酸0.85ml，混匀。 （4）正庚烷。 （5）0.1% OPT-10N 盐酸溶液：邻苯二甲醛为瑞士 Fluka 产品，临用前用 10N 盐酸稀释成0.001% OPT-10N盐酸溶液。 （6）0.25%半胱氨酸溶液：用0.1N盐酸新鲜配制。 （7）碘试剂：配制0.02N碘液和5%碘化钠（以70%乙醇溶解），临用前以1∶1体积比混合。（8） 1/15 M ，PH=7.2的磷酸盐缓冲液。 （9） 0.33M碳酸氢钠溶液。 （10）碱性亚硫酸钠溶液：25%亚硫酸钠与5N氢氧化钠在临用前以1∶9体积比混合。（11）0.1M EDTA 试剂：用1M醋酸钠溶液配制，以10N氢氧化钠调节pH至7.0。 3、实验方法： ⑴标本处理：大鼠断头处死，立即取血及脑组织。脑组织用冰生理盐水冲洗，去除血膜、嗅球和小脑，沿脑中线剖开，取一半脑组织吸干水分称重，加入10倍体积的冰酸性正丁醇，用组织分散器匀浆备用。血液静置凝固后用冷冻离心机分离血清，立即加入10倍体积冰酸性正丁醇摇匀。 ⑵提取过程：同时制备标准管和空白管，与血、脑标本在相同条件下按下图流程进行提取，获得水相A和水相B。 ⑶NE、DA的测定步骤：各管取水相A 0.5ml，按下列流程进行操作： ①水相A 0.5ml＋1/15M 磷酸盐缓冲液 1.5ml＋0.1M EDTA 0.4ml＋碘液0.2ml ②混匀、静置 3min＋碱性磷酸钠（新配）0.4ml ③混匀、静置 3min+5N 醋酸 0.4ml ④混匀，80℃水浴，冷却 ⑤测NE荧光测度，激发波长为 382/488 ⑥继续沸水浴 20min，冷却

多巴胺使用及剂量图文稿

多巴胺使用及剂量文件管理序列号：[K8UY-K9IO69-O6M243-OL889-F88688]

多巴胺使用及剂量1 用于治疗各种原因引起的休克急性血液动力学障碍所致全身性微循环功能障碍,是各种原因所致休克的共同特点。而重要器官的微循环障碍的程度决定细胞损伤的程度,进而影响预后。小剂量多巴胺激动多巴胺受体,而使肾、脑、肠等重要器官的血管扩张,使有限的血流重新分配,首先保证重要器官的血液供应。而中等剂量的多巴胺兴奋心脏B1受体使心输出量有所增加。故在休克早期中小剂量的多巴胺对机体是有利的。对心源性休克尤为适宜。如能与A受体激动剂合用增强皮肤、粘膜、骨骼肌等非重要器官的血管收缩则疗效更佳。2 在慢性充血性心衰中的应用多巴胺能激活心肌细胞膜上的B1受体,通过G蛋白的偶联,激活腺苷酸环化酶,催化ATP生成cAMP。cAMP使L型钙通道的钙内流增加,细胞内钙水平增加,而有正性肌力作用。主要适用于慢性充血性心衰急性恶化时及对一线药物(利尿剂、洋地黄、血管扩张剂)治疗无效时。宜用中等剂量多巴胺。临床应用仅有短期血液动力学效应,长期应用缺乏持续血液动力学效应。3 在急性肾功能衰竭(Acuterenalfailue,ARF)中的应用ARF约70%以上与急性有效血容量不足所致的肾缺血有关。即使是肾毒性ARF亦有继发的肾素2血管紧张素系统活性增强,导致入球动脉强烈收缩而使肾血流量减少。小剂量多20mg,注射速尿100mg,1～2d巴胺激动肾血管的多巴胺受体,扩张肾血管,使肾脏的血液灌流量增加,故可用于治疗急性肾功能衰竭。一般与利尿剂合用效果更好。有报道以1～3Lgkg·min的速率静滴多巴胺,治疗急性肾功能衰竭11例,结果治愈8例。另有报道以多巴胺20mg,酚妥拉明20mg加入5%葡萄糖200ml,15～ 30dropmin静滴,速尿80mg2～3d静滴,治疗甘露醇所致急性肾功能衰竭12例,其中8例未经透析治疗者中5例肾功能恢复。笔者体会多巴胺治疗ARF早期应用效果较好。4用于顽固性腹水的治疗有人报道5%葡萄糖200ml加6%低分子右旋糖酐100ml、多巴胺40mg 静滴,合用少量弱利尿剂治疗顽固性肝硬化腹水13例,结果腹水消退明显,且肝功能好转,无电解质紊乱。另有报道用多巴胺20～60mg、速尿40～240mg腹腔内注射,从小剂量开始,

多巴胺应如何使用之欧阳歌谷创作

多巴胺应如何使用？剂量如何把 握？（丁香园） 欧阳歌谷（2021.02.01） 1用于治疗各种原因引起的休克急性血液动力学障碍所致全身性微循环功能障碍, 是各种原因所致休克的共同特点。而重要器官的微循环障碍的程度决定细胞损伤的程度, 进而影响预后。小剂量多巴胺激动多巴胺受体, 而使肾、脑、肠等重要器官的血管扩张, 使有限的血流重新分配, 首先保证重要器官的血液供应。而中等剂量的多巴胺兴奋心脏B1 受体使心输出量有所增加。故在休克早期中小剂量的多巴胺对机体是有利的。对心源性休克尤为适宜。如能与A受体激动剂合用增强皮肤、粘膜、骨骼肌等非重要器官的血管收缩则疗效更佳。2在慢性充血性心衰中的应用多巴胺能激活心肌细胞膜上的B1 受体, 通过G 蛋白的偶联, 激活腺苷酸环化酶, 催化A TP 生成cAM P。c AM P 使L 型钙通道的钙内流增加, 细胞内钙水平增加, 而有正性肌力作用。主要适用于慢性充血性心衰急性恶化时及对一线药物(利尿剂、洋地黄、血管扩张剂) 治疗无效时。宜用中等剂量多巴胺。临床应用仅有短期血液动力学效应, 长期应用缺乏持续血液动力学效应。3在急性肾功能衰竭(A cute renal failue,ARF) 中的应用ARF 约70% 以上与急性有效血容量不足所致的肾缺血有关。即使是肾毒性ARF 亦有继发的肾素2血管紧张素系统活性增强, 导致入球动脉强烈收缩而使肾血流量减

少。小剂量多20mg, 注射速尿100mg, 1～2?d巴胺激动肾血管的多巴胺受体, 扩张肾血管, 使肾脏的血液灌流量增加, 故可用于治疗急性肾功能衰竭。一般与利尿剂合用效果更好。有报道以1～3Lg?kg·m in 的速率静滴多巴胺, 治疗急性肾功能衰竭11 例, 结果治愈8 例。另有报道以多巴胺20mg, 酚妥拉明20mg 加入5% 葡萄糖200m l, 15～30 drop?m in 静滴, 速尿80mg 2～3?d 静滴, 治疗甘露醇所致急性肾功能衰竭12 例, 其中8 例未经透析治疗者中5 例肾功能恢复。笔者体会多巴胺治疗ARF 早期应用效果较好。4用于顽固性腹水的治疗有人报道 5% 葡萄糖200m l 加6% 低分子右旋糖酐100m l、多巴胺40mg 静滴, 合用少量弱利尿剂治疗顽固性肝硬化腹水13 例, 结果腹水消退明显, 且肝功能好转, 无电解质紊乱。另有报道用多巴胺20～ 60mg、速尿40～ 240mg 腹腔内注射, 从小剂量开始, 根据利尿反应逐渐增加剂量, 每48～ 72 小时一次, 共治疗肝硬化、肝癌合并腹水患者67 例, 结果腹水消失率达92. 6%。5在多器官功能障碍综合症(MODS) 中的应用目前认为大多数MODS 的发病机制中都有微血管收缩、脏器及组织的低血流量灌注、微循环摄取和(或) 利用氧受损等因素参与.小剂量多巴胺扩张内脏血管, 增加脏器的灌流量, 而用于MODS 的治疗。另有学者认为感染性休克患者外周阻力的持续低下是导致MODS 的根源。而大剂量的多巴胺激动A受体使外周阻力增加, 对阻断高排低阻型休克向MODS 发展应该是有益的。有人在治疗各种原因所引起的多器官功能障碍中, 在补液输血维持中心静脉压0. 78～ 0. 98kPa 后应用多巴胺5Lg?kg ·m in 静滴以改善心功能, 随后视病情

莱克多巴胺检测标准

ICS 65.120 B 46 备案号： DB33 饲料中莱克多巴胺的测定 Determination of ractopamine in feedstuffs 浙江省质量技术监督局发布

前言 本标准是在参阅了国内外文献的基础上，根据我国技术发展水平研究制定的，采用了酶联免疫法、高效液相色谱－荧光检测法和气相色谱-质谱法。 本标准由浙江省农业厅提出并归口。 本标准由浙江省畜产品质量安全检测中心、浙江省疾病预防控制中心负责起草，浙江一星集团饲料有限责任公司参与起草。 本标准主要起草人：陈慧华、吴平谷、应永飞、任玉琴、屈健、周文海、陈勇、浦琴华。

饲料中莱克多巴胺的测定 1 范围 本标准规定了以酶联免疫（ELISA）法、高效液相色谱（HPLC）法和气相色谱－质谱（GC－MS）法检测饲料中莱克多巴胺的方法，规定GC－MS法为仲裁法。 本标准适用于饲料和饲料添加剂中莱克多巴胺的测定。 酶联免疫（ELISA）法为筛选方法，检测限为0.01mg/kg，高效液相色谱（HPLC）法和气相色谱－质谱（GC－MS）法为定量方法，定量限HPLC法为0.1mg/kg、GC－MS法为0.05mg/kg。线性范围：酶联免疫（ELISA）法为0.005ng-0.05ng，高效液相色谱（HPLC）法为2.5ng-10ng，气相色谱－质谱（GC－MS）法为0.05ng-1.0ng。 2 规范性引用文件 下列文件中的条款通过本标准的引用而成为本标准的条款。凡是注日期的引用文件，其随后所有的修改单（不包括勘误的内容）或修订版均不适用于本标准，然而，鼓励根据本标准达成协议的各方研究是否可使用这些文件的最新版本。凡是不注日期的引用文件，其最新版本适用于本标准。 GB/T 6682分析实验室用水规格和试验方法 GB/T 14699.1 饲料采样方法 3 试样制备 按GB/T 14699.1抽取有代表性的饲料样品，用四分法缩减取约200g，粉碎至过0.45mm孔径的分析筛，混匀，装入磨口瓶中备用。 第一法酶联免疫法 4 原理与方法 4.1 原理 本测定方法是酶联免疫法中的竞争性测定法，其主要原理是：吸附在孔内的莱克多巴胺与标准或样品中的莱克多巴胺竞争性地与莱克多巴胺抗体相结合，与标准品或样品相结合的莱克多巴胺抗体被洗涤去除后，只剩下与微孔内药物相结合的抗体，其再与加入的酶标记的第二抗体相结合，酶底物在酶作用下产生蓝色产物，吸光度的高低与样品中莱克多巴胺的含量成反比。 4.2 方法 采用莱克多巴胺酶联免疫试剂盒或类似产品，按试剂盒的使用说明操作。 5 试剂和溶液 5.1 除非另有说明，本法所用试剂均为分析纯，水为去离子水，符合GB/T 6682二级水的规定。 5.2 PBS缓冲液：用水10倍稀释厂商提供的浓缩PBS缓冲液。 5.3 工作洗液：用水20倍稀释厂商提供的浓缩洗液。 5.4 乙酸乙酯。 5.5 碳酸盐缓冲液：称取4.3g碳酸钠（Na 2CO 3 ?10H 2 O），2.9g碳酸氢钠（NaHCO 3 ），加水至1000mL， 摇匀，调节pH值至9.5。

多巴胺的使用

2010.11.27午 突然又有点小狠自己明明记录了多巴胺的使用咋就又不记得了呢 下载再看看了唉 盐酸多巴胺是去甲肾上腺素的前体，刺激多巴胺受体、β1受体和α肾上腺素能受体，其作用呈剂量依赖关系。多巴胺还能刺激去甲肾上腺素的释放。小剂量多巴胺（1～2μg／kp／min）刺 激多巴胺受体，使脑、肾和肠系膜血管扩张，而静脉张力增加（由于α肾上腺素能刺激作用）。尿量可有增加，但心率血压常无变化。于2～10μg／kg／min剂量范围，多巴胺刺激β1受体和α受体。刺激β1受体使心输出量增加，并部分对抗α受体兴奋所致的血管收缩作用，结果使心输出量增加而外周血管阻力仅有轻度度增加。当剂量超过2.5μg／k／min时，多巴胺产生静脉张力和中心静脉压的显著增高。在剂量超过10μg／k／min时，多巴胺主要表现α肾上腺素能 作用，使肾、肠系膜和外周动静脉血管收缩，体循环和肺循环阻力显著增高，前负荷进一步增高。剂量大于20p／kg／mln时，其血流动力学作用与去甲肾上腺素相仿。 如同所有的血管活性药物一样，患者对多巴胺的反应可有很大不同。必须根据血流动力学 效应来调整用药。多巴胺增加心肌作功而不代偿性增加冠脉血流量，氧供和氧需的不平衡可导 致心肌缺血。 临床上，多巴胺适用于伴有显著血流动力学异常陶低血压（收缩压＜90mmHg伴组织灌制不足、少尿或神志改变＝。所用剂量应以能使重要脏器得到足够血流灌注的最小剂量为度。血 管阻力增高、肺淤血或心脏前负荷增高是多巴胺的相对禁忌证。此时只能用小剂量（1～2μg／ k／min）以增加肾血流。 多巴胺通常仅用于伴有症状的心动过缓导致的低血压或自主循环恢复后的低血压。当维持 血压所需的多巴胺剂量大于20μg／k／min时，应加用去甲肾上腺素。Gonzalez等研究9例院 外心脏骤停者对逐步增大的肾上腺素静脉内注射剂量（1，3和5mg）的升压反应，同时给或不给多巴胺（15μg／kg／min）。结果发现，单用肾上腺素对收缩压和舒张压产生显著的（P＜ 0.05）剂量依赖性升压作用。同时给予肾上腺素和多巴胺并不产生升压作用的相加。 在复苏后，可能需要给予大剂量多巴胺造成暂时性高血压以增加脑血流灌注。此时要注意 其α肾上腺素能作用可使肺动脉压力增高，从而诱发或加重肺淤血（即使在较小剂量给药时）。扩血管药（如硝酸甘油或稍普钠）可以对抗多巴胺所致的动静脉阻力增高，因此，可合用以降 低前负荷，改善心输出量。多巴胺和稍普钠合用的血流动力学作用类似多巴酚丁胺。 多巴胺起始剂量为1～5μg／kg／min，逐渐增加输液速度直至血压、尿量和其它重要脏器的血流灌注得到改善。推荐的最终剂量范围5～20 μg／kg／min。为减少不良反应，宜采用能 产生满意的血流动力学效果的最小给药速率。多巴胺应通过输液泵给药，以保证精确的给药速率。对于冠心病或充血性心力衰竭患者，应进行血流动力学监测，以保证多巴胺的合适使用。 停用多巴胺时，应逐渐停药，以免产生急性低血压反应。 多巴胺增快心率，可诱发或加重室上性或室性心律失常。而且，即使小剂量多巴胺也会加

2020年多巴胺的用法用量多巴胺的用法及用量l多巴胺用量(精选干货)

多巴胺的用法用量多巴胺的用法及用量l多巴胺用量 关于多巴胺的用量 多巴胺的使用剂量要视你的使用目的而定。它是正性心血管活性药，alpha－受体、beta受体及多巴胺受体兴奋作用兼有,其产生效果如何完全取决于当时所用的剂量和滴速。1。小剂量多巴胺(1～5 ug/ｋg/min），仅是单纯betａ受体及多巴胺受体兴奋作用，主要作用在于：扩张周围血管，加强心肌收缩,降低外周血管阻力，其作用结果是,心排血量增加，尿量得以增加,血压轻度改善。...文档交流仅供参考... 2.中剂量多巴胺（5~1５ug／kｇ/min)是alｐｈa—和ｂeta-受体兴奋作用兼有，心肌收缩作用加强，外周血管收缩作用明显,血压得以升高，但尿量不见明显增加。（已经未见血管扩张作用)。...文档交流仅供参考... 3。大剂量多巴胺(２0 ug/kg/mｉn）只有alpｈａ－受体兴奋作用，如同间羟胺一样，主要作用只是外周血管收缩,血压得以明显增高，但外周血管阻力也同时显著增高，肾脏血流无增加，尿量未能改善，甚至减少，或无尿....文档交流仅供参考... 在我工作中的实际运用中，对于心衰的病人，比较喜欢用小剂量的多巴胺、多巴酚丁胺、速尿等药物配伍使用，但对于低血压休克的病人,常联用间羟胺通过微量泵控制适当滴速。...文档交流仅供参考... 1：在血容量不足的情况下建议先补充有效血容量，再使用血管活性药物. 2:单纯使用多巴胺来维持血压,效果较为缓慢,而且临床中该药使心率增快明显，故大部分情况可连用间羟胺，我们常用多巴胺2０0mｇ+间羟胺1０0mｇ+ＮS 20ml泵入来升压，效果不错。...文档交流仅供参考...

如何增加多巴胺的分泌

如何增加多巴胺的分泌 3 方法:通过饮食增加多巴胺分泌；促进分泌多巴胺的生活方式；通过补品以及药物来增加多巴胺 多巴胺是由大脑分泌的神经递质，可以让人感觉良好。而当多巴胺分泌不足时，你会变得迟钝，消沉，感觉生活无趣。 方法 1: 通过饮食增加多巴胺分泌 1 吃富含酪氨酸的食物。为了使多巴胺，你的身体需要酪氨酸-经过一系列的合成和技术条件，它得到变成你的快乐燃料。杏仁，鳄梨，香蕉，低脂乳制品，肉类和家禽，利马豆，芝麻和南瓜子都可以帮助你的身体产生更多的多巴胺。酪氨酸。它可以在大豆制品（如豆腐等），鱼，奶制品，肉类，然而，许多奶制品和肉类制品是高热量和脂肪，所以运动注意和监测你的热量摄入与这种高多巴胺饮食。2 增加抗氧化成分的摄入量。多巴胺很容易被氧化，抗氧化剂可能会减轻自由基对分泌多巴胺的脑细胞的损伤。很多水果和蔬菜都富含抗氧化成分： ?β胡萝卜素和类胡萝卜素：绿黄蔬菜和水果、芦笋、绿花椰菜、甜菜 ?维生素C：辣椒、橙子、草莓、花椰菜、芽甘蓝 ?维生素E：坚果、葵花籽、野菜、花椰菜、胡萝卜 方法 2: 促进分泌多巴胺的生活方式 1经常运动锻炼。运动也增加血液中的钙质，可以刺激大脑多巴胺的分泌和吸收。长达30到60分钟的散步，游泳既可以加速多巴胺的分泌。 ?运动也会促进脑啡的合成。开心大笑和拉伸运动都会产生脑啡，脑啡给身体

带来的作用和高多巴胺水平类似。脑啡也有镇痛剂的功效，如果水平太高也会对人体造成危险。 2 保证充足的睡眠。人在睡眠状态时，大脑消耗很少量的多巴胺，这样第二天身体才有充足的多巴胺。每天至少保证8个小时的睡眠时间。 ?或者……不要睡觉。如果你不是为了让自己感觉更好，只是为了追求高多巴胺水平，睡眠不足就会导致多巴胺大量分泌，但同时你会感觉又累又狂躁。 3 达到新的目标。多巴胺为你带来快感，是“享乐主义”的大脑物质。你只要注意训练自己的大脑，设立不同目标，小到及时赶到了超市，大到获得了博士学位，无论是怎么样的目标，达到目标都会让大脑分泌多巴胺，进入狂欢模式。 ?目标不一定要大。把每天的小事都当做目标，太棒了，给自己个小奖励吧，因为完成一个目标了！ 方法 3: 通过补品以及药物来增加多巴胺 1 通过补品来补充多巴胺。有些医生建议通过摄取维生素B6补品以及L-苯丙氨酸（Phe）来促进大脑分泌多巴胺。这些都可以在附近的药店里买到。另外，苯乙胺（PEA）是巧克力里可以找到的成分，这种物质可以促进多巴胺分泌，也有益于增重。但购买这些补品之前，都记得要问问医生哦。 2 通过药物来增加多巴胺。医生可以根据你表现出来的症状，为你开增加多巴胺药物的处方。

多巴胺的计算方法

1. (体重乘以3)mg 加盐水配制至50ml ，多少ml/h 就是多少ug/kg/min. ，一般5ml/h 开始，以后根据血压调速度， 例如：一般早产还有新生儿窒息,新生儿肺炎，多巴胺的浓度在 2 至5Ug ,小剂量可以治 疗小儿支气管肺炎以改善肺部微循环、降低肺微循环阻力，促进炎症吸收消散，疗效可观, 还有早产机理都是一样的! 9. 体重乘3 等于多巴胺的量(毫克) ，稀释成50 毫升， 以多少ml/h 速度泵入就是以多少ug/kg.min 的速度泵入。如：病人体重60 公斤，多巴胺 180mg( 18ml)+32ml生理盐水，配制成50ml，每小时以10ml的速度泵入，就是以10ug/kg.min 的剂量泵入。 10. 新生儿多用小剂量，一般用2.5ug/kg.min 。比如4kg 的体重。100ml GS 中加入多巴胺 4X6=24mg 。 10GS%100 ml +多巴胺24mg速度2.5ml/h。多巴胺的浓度为2.5ug/kg.min,用这种方法更好的调节浓度。速度7 ml /h 的浓度就是7ug/kg.min. 11. 下面是心源性的休克时的治疗! 首要措施是增加心排血量及组织的血液灌流，要分秒必争，尽可能 在休克早期获得充分 治疗，以免贻误病情而发展为不可逆性休克。具体措施: ( 1)镇静、吸氧，保持呼吸道畅通，良好静脉通道至少 2 个。 ( 2 )多巴胺和硝普钠两药同一静脉匀速经输液泵输入，多巴胺用量 为2?10g ? kg -1 ? min -1 ，硝普钠用量为1?6卩g ? kg -1 ? min -1 ，两药比例一般为2:1 (多巴胺用量：硝普钠用量)或1:1，应由小剂量开始，如多巴胺按41 g ? kg -1 ? min -1 及硝普钠按2 i g ? kg -1 ? min -1溶于10%葡萄糖溶液中匀速滴入。在滴入过程中血压上 升不满意时，应适当加大多巴胺用量，遇末梢循环改善不满意时，表现为面色仍苍白、皮肤 紫绀，四肢厥冷未改善应适当加大硝普钠的用量，休克缓解后，两药应逐渐减量至0.5?1 1 g ? kg -1 ? min -1左右，再观察1?2h,病情稳定可以停药。(3)快速洋地黄化，休克症状好转或休克缓解后使用地戈辛快速化量。 (4)激素早期大量使用，地塞米松1?2mg/kg，甲基强的松龙10?30mg/kg。(5)限制静脉速度，禁忌扩容，匀速低张力，无异常丢失只补充生理维持液。 (6)利尿剂的使用:血容量充足前提下，前负荷增加因素。(7)纠正酸中毒， 心源性休克时出现的代谢性酸中毒主要是循环障碍引起，当有效循环恢复后，可自动纠正，当pH小于7.20时，一般采用5%碳酸氢钠1?1.5ml/kg静注1?2次即可。(8)对症处理。 12. 多巴胺的简易方法：个人所需多巴胺用量= 3X体重 将多巴胺加入NS至50ml后用泵维持，如果需要A ug/kg/min,则泵的速度为A ml/h 。 例：一60kg 的病人，需5ml/kg/min (一支多巴胺为2ml：20mg) 计算：患者所需多巴胺的支数为3X60-20= 9 (支) 所需生理盐水50 —2X 9 = 32 ( ml),这样配成了50ml的溶液然后用泵维持5ml/h 即可这个方法是ICU 的老师教的，大家可以验证的。证明：设病人体重为M, 按上述方法将泵维持在 A ml/h 则每小时所用量为3M/50X A (mg)， 按单位换算后为 ( 3M/50X A X 1000)- M- 60= A (ug/kg/min) 6. 100ml == 50ml == 40 ml == 30 ml == 20 ml == 10 ml 6mg 3mg 2.4mg 1.8mg 1.2mg 0.6mg

多巴胺应如何使用

多巴胺应如何使用？剂量如何把握？（丁香园） 1 用于治疗各种原因引起的休克 急性血液动力学障碍所致全身性微循环功能障碍, 是各种原因所致休克的共同特点。而重要器官的微循环障碍的程度决定细胞损伤的程度, 进而影响预后。小剂量多巴胺激动多巴胺受体, 而使肾、脑、肠等重要器官的血管扩张, 使有限的血流重新分配, 首先保证重要器官的血液供应。而中等剂量的多巴胺兴奋心脏 B1 受体使心输出量有所增加。故在休克早期中小剂量的多巴胺对机体是有利的。对心源性休克尤为适宜。如能与A受体激动剂合用增强皮肤、粘膜、骨骼肌等非重要器官的血管收缩则疗效更佳。 2 在慢性充血性心衰中的应用 多巴胺能激活心肌细胞膜上的B1 受体, 通过G 蛋白的偶联, 激活腺苷酸环化酶, 催化A TP 生成cAM P。c AM P 使L 型钙通道的钙内流增加, 细胞内钙水平增加, 而有正性肌力作用。主要适用于慢性充血性心衰急性恶化时及对一线药物(利尿剂、洋地黄、血管扩张剂) 治疗无效时。宜用中等剂量多巴胺。临床应用仅有短期血液动力学效应, 长期应用缺乏持续血液动力学效应。 3 在急性肾功能衰竭(A cute renal failue,ARF) 中的应用 ARF 约70% 以上与急性有效血容量不足所致的肾缺血有关。即使是肾毒性ARF 亦有继发的肾素2血管紧张素系统活性增强, 导致入球动脉强烈收缩而使肾血流量减少。小剂量多20mg, 注射速尿100mg, 1～ 2?d巴胺激动肾血管的多巴胺受体, 扩张肾血管, 使肾脏的血液灌流量增加, 故可用于治疗急性肾功能衰竭。一般与利尿剂合用效果更好。有报道以1～ 3Lg?kg〃m in 的速率静滴多巴胺, 治疗急性肾功能衰竭11 例, 结果治愈8 例。另有报道以多巴胺20mg, 酚妥拉明20mg 加入5% 葡萄糖200m l, 15～ 30 drop?m in 静滴, 速尿80mg 2～ 3?d 静滴, 治疗甘露醇所致急性肾功能衰竭12 例, 其中8 例未经透析治疗者中5 例肾功能恢复。笔者体会多巴胺治疗ARF 早期应用效果较好。 4用于顽固性腹水的治疗 有人报道 5% 葡萄糖200m l 加6% 低分子右旋糖酐100m l、多巴胺40mg 静滴, 合用少量弱利尿剂治疗顽固性肝硬化腹水13 例, 结果腹水消退明显, 且肝功能好转, 无电解质紊乱。另有报道用多巴胺20～ 60mg、速尿40～ 240mg 腹腔内注射, 从小剂量开始, 根据利尿反应逐渐增加剂量, 每48～ 72 小时一次, 共治疗肝硬化、肝癌合并腹水患者67 例, 结果腹水消失率达92. 6%。 5 在多器官功能障碍综合症(MODS) 中的应用 目前认为大多数MODS 的发病机制中都有微血管收缩、脏器及组织的低血流量灌注、微循环摄取和(或) 利用氧受损等因素参与.小剂量多巴胺扩张内脏血管, 增加脏器的灌流量, 而用于MODS 的治疗。另有学者认为感染性休克患者外周阻力的持续低下是导致MODS 的根源。而大剂量的多巴胺激动A受体使外周阻力增加, 对阻断高排低阻型休克向MODS 发展应该是有益的。有人在治疗各种原因所引起的多器官功能障碍中, 在补液输血维持中心静脉压0. 78～ 0. 98kPa 后应用多巴胺5Lg?kg 〃m in 静滴以改善心功能, 随后视病情逐渐增加至20Lg?kg〃m in 以提高外周阻力。结果两个脏器功能障碍的病死率为26% , 三个脏器功能障碍的病死率为60. 3% , 较一般治疗明显下降。 6 用于难治性支气管哮喘的治疗 有报道以20～ 80Lg?m in 的速度静滴多巴胺10～ 20mg,1? d , 治疗用激素及