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消化性溃疡

(完整版)消化性溃疡病历

消化性溃疡病历病例1 男，24岁，5年来经常于餐后3-4小时出现上腹部烧灼痛，严重时夜间疼醒，伴返酸烧心，多于冬秋季复发，每次持续一周左右。自服甲氰咪胍或进食后症状可缓解。4天前因过劳，上述症状加重，且伴恶心、呕吐少许当日食物水，无胆汁。为确诊来院。查体：一般状态佳，巩黄（－），心肺无异常，腹软，肝脾未触及，上腹偏右压痛（+），无反跳痛，肠鸣音3次/分。病例2 王某某，男，29岁，司机. 自述有胃病史6年，冬秋季节易复发，每次发作多于饭后3小时，出现上腹部隐痛，进食或服小苏打可缓解，有时夜间疼醒，常伴反酸、灼心。近两周来又因过劳上腹痛加重，饥饿疼，恶心，呕吐当日食物、水，无胆汁及血液，但仍能进少量饮食，近三天上腹胀疼，呈持续性，进食加重，每日呕吐5-6次，呕吐物有酸酵味并伴不消化食物及隔日食，周身乏力，见瘦来诊。查体：Bp 110/70mmHg，神清但较萎糜，皮肤弹性差，巩膜无黄染，锁骨上淋巴结未触及，心率94次/分，律齐，无杂音，肺（－），上腹膨隆，可见胃形，震水音（+），上腹轻压痛，肝脾未触及，移动浊音（－），肠鸣音活跃。病例3 男，60岁，9年来间断出现餐后1小时左右心窝部隐痛，饱胀，嗳气，无反酸，多于秋冬季节复发，每次持续10天左右，自服胃药（不详）可缓解。近2个月又复发，上腹持续性疼痛加重，服药无效，并出现食欲不振，乏力，消瘦，体重下降6Kg，间断黑便，每次30g，未介意，近半月自觉头晕，活动后心悸气短，为明确诊断而入院。查体：P80次/分，一般状态欠佳，贫血貌，双肺无异常，心律整，心尖可闻Ⅱ级收缩期杂音，腹平软,上腹轻压痛，无反跳痛，未触及包块，肝脾未触及，肠鸣音5次/分，移动浊音（－）。病例5 男，32岁，3年来每于冬季出现右上腹疼痛，并向背部放射，尤以夜间为甚，伴反酸烧心，先后出现3次柏油便，曾行胃镜及X线钡餐检查，胃及十二指肠球部均未见溃疡，今冬又复发，持续性后背痛，继之发现尿黄，为明确诊断来院。查体：一般状态佳，巩黄（+），心肺无异常，腹平软，肝脾未触及，肝区触痛（－），上腹偏右压痛（+），无反跳痛，胆囊区触痛（－），Murphy’s （－），肠鸣音4次/分，移动浊音（－）。病例6 王某某，男，28岁. 主诉：上腹隐痛2年，晕厥半小时现病史：患者以上腹隐痛、饱胀、嗳气2年为主诉在消化病房住院已2天。今日早餐后自觉上腹疼痛缓解，但出现乏力、头晕，有便意去厕所排出黄色软便，排便后起身时，突然晕倒在地，医务人员发现患者面色苍白，周身冷汗，无二便失禁，神志很快恢复，被抬至床上既往史：无同样发作史. 查体：T 36.5℃，P 120次/分，Bp 85/65mmHg，神清，精神萎糜，结膜

消化性溃疡用药指南

消化性溃疡用药指南【概述】消化性溃疡(peptic ulcer)系指主要发生在胃及十二指肠的慢性溃疡，亦可发生在与酸性胃液相接触的其他部位，包括管、胃肠吻合术后的吻合口及其附近肠襻，以及梅克尔（Meckel)憩室。由于溃疡的病损超过黏膜肌层，故不同于糜烂。消化性溃疡的得名在于其发生与胃酸、胃蛋白酶有关。消化性溃疡的发生是由于胃黏膜的损害因素(幽门螺杆菌、胃酸及非甾体抗炎药等)大于防御因素（胃黏膜屏障、黏液、黏膜血流、细胞更新及前列腺素等)所致。【诊断要点】临床表现:消化性溃疡往往具有典型的临床症状，但要注意特殊类型溃疡症状往往不典型。还有极少数患者无症状，甚至以消化性溃疡的并发症如穿孔、上消化道出血为首发症状。体征:消化性溃疡除在相应部位有压痛之外，无其他对诊断有意义的体征。但要注意，如患者出现胃型及冑蠕动波揭示有幽门梗阻;如患者出现局限性或弥漫性腹膜炎体征，则提示溃疡穿孔。胃镜检査：胃镜可对消化性溃疡进行最直接的检查，而且还可以取活体组织作病理和幽门螺杆菌检查。内镜诊断应

包括溃疡的部位、大小、数目以及溃疡的分期，对胃溃疡应常规取活体组织作病理检查。 X线钡餐检査:气钡双重对比可以显示X线的直接征象(具有诊断意义的龛影)和间接征象（对诊断有参考价值的局部痉挛、激惹及十二指肠球部变形）幽门螺杆菌检查:通过胃镜可以取胃窦黏膜作快速尿素酶试验、组织学检查或者作Hp培养。【药物治疗】对症治疗:如腹胀可用促动力药如吗丁啉;腹痛讨以用抗碱能药如颠茄等药物。降低胃内酸度的药物:按作用途径主要有两大类。一、中和胃酸的药物，如铝碳酸镁、铝镁加等。抑制胃酸分泌的药物，主要指H2受体阻滞剂及质子泵抑制剂。 1.H2受体阻滞剂（H2RAs):雷尼替丁 150mg 每日二次; 2.质子泵抑制剂(PPIs):奥美拉唑20ng每日二次;兰索拉唑30mg每日一次。通常十二指肠溃疡治疗2?4周，胃溃疡治疗4?6周。二、胃黏膜保护药 ①铝碳酸镁片1.Og每日三次或每日四次三、根除HP的药物: 根除Hp可以减少或预防消化性溃疡的复发，常用药物有：阿莫西林、甲硝唑、替硝唑、克拉霉素等;胶体铋剂既

胃-人体的胃的解剖图

胃-人体的胃的解剖图胃stomach，gaster是消化管最膨大的部分，上连食管，下续十二指肠。其大小和形态因胃充盈程度、体位以及体型等状况而不同。成年人胃在中等度充盈时，平均长度（胃底至胃大弯下端）为25～30cm，胃容量约1500ml。一、胃的形态和分部胃分上下口，大小2弯和前后2壁，并可分为4部。胃的上口称贲门 cardia，接食管。下口称幽门 pylorus 通十二指肠。胃小弯lesser cur- vature of stomach，相当于胃的右上缘，自贲门延伸到幽门。胃钡餐造影时，在胃小弯的最低处，可明显见到一切迹，称角切迹angular incisure，它是胃体与幽门部在胃小s弯的分界。胃大弯greater curvature of stomachg始于贲门切迹cardisc incisure，此切迹为食左缘与胃大弯起始处所构成的锐角。胃大弯从起始处呈弧形凸向左上方，形成胃底的上界，此后胃大弯弧形凸向左，继而凸向前下方，直至第10肋软骨平面。经防腐剂固定过的空虚的胃，其前壁与后壁十分明确，充盈的胃就不存在明显的

前后二壁。胃的4部即：贲门部、胃底、胃体与幽门部。贲门部cardiac part指胃贲门周围的部分，与胃的其它部分无肉眼可见的界限。通过组织学的方法可以确定，因贲门部的胃粘膜内含有贲门腺，有别于胃其它部的膝体。胃底fundus of stomach指贲门切迹平面以上的部分，亦称回穹窿fornix of stomach，其中含有咽下的空气（约50ml），X线摄片上可见此气泡，放射学中称之为胃泡。胃体body of stomach上方与胃底相续，下界在胃小弯为角切迹，在胃大弯无明显界标，一般以胃大弯开始转为近于横向行走处为界，此处与角切迹之连线为胃体与幽门部的分界线。幽门部pyloric part居胃体下界与幽门之问。幽门的左侧份较为扩大，称幽门窦 pyloric antrum；右侧份呈长管状，管腔变窄，称幽门管pylonc canal。幽门塞通常居胃的最低部，幽门管长约2～3cm。胃溃疡和胃癌多发生于胃的幽门窦近胃小弯处，临床上所称的“胃窦”即幽门窦，或是包括幽门窦在内的幽门部。胃大部分位于左季肋区，小部分位于腹上区。胃的前壁在右侧与肝左叶贴近，在左侧与膈相邻，为左助弓所掩盖。介于肝左叶与左肋弓之间的胃前壁，直接与腹前壁相贴。胃后壁与胰、横结肠、左肾和左肾上腺相邻，胃底与膈和脾相邻。贲门与幽门的位置比较固定，贲门位于第11胸椎左侧，幽门在第1腰椎右侧附近。胃大弯的位置较低，其最低点一般在脐平面。胃的位置因体型、体位、胃的虚盈等情况的不同而有很大的变化，矮肥体型者的胃位置较高，瘦长型者胃的位置较低。胃壁肌张力低、饱食后站立时，胃大弯最低点向下可达髂嵴水平。胃，居于膈下，腹腔上部，中医将其分为上、中、下三部。胃的上部称上脘，包括贲门；中部称中脘，即胃体部位；下部称下脘，包括幽门。胃的主要生理功能是受纳与腐熟水谷，胃以降为和，与脾相表里。

消化性溃疡主要症状

消化性溃疡主要症状上腹痛是消化性溃疡的主要症状，但部分患者可症状轻或无症状，而以出血、穿孔等并发症为首发症状。典型消化性溃疡常有下列特点：①慢性过程呈反复发作：病史可达几年甚或十几年；②发作呈周期性：与缓解期相互交替。缓解期亦长短不一，几周或几月，长的可几年。多在秋冬和冬春之交发病，可因不良精神情绪或服消炎药物诱发；③发作时上腹痛呈节律性。DU患者疼痛在两餐之间发生（饥饿痛），持续至下餐进食后缓解；GU表现为餐后约1h发生，经1～2h后渐缓解，下餐进食后重复该节律。约半数有午夜痛。部分患者无上述典型疼痛，而仅为无规律性的上腹隐痛或不适。具有或不具有典型疼痛者均可伴有反酸、嗳气、上腹胀、恶心、呕吐等症状。体征发作时于剑突下有一固定而局限的压痛点，缓解时无明显体征。生存率和生存率曲线生存率指个体能从起点活到时点t的概率，记为s（t）。要注意区别生存概率与生存率。生存概率是被观察对象活过某个时段的概率，而生存率是被观察对象从起点到t时刻多个时段均活着的概率，所以也有将活过时点t的生存率记为tp0. 生存率曲线是指将各时点的生存率连接在一起的曲线图，它描述了整个生存过程医学生存率的标准误一、生存率的标准误根据样本资料算得的生存率是随机变量，不同的样本算得的生存率不同，像均数一样，生存率也有描述其抽样误差的指标，即生存率的标准误。针对不同的生存率计算方法，会对应于不同的生存率标准误的计算公式。二、关于生存率的假设检验 1.某一时点的生存率的比较若观察时间相同且无截尾数据时，作某时点两个或多个生存率比较可用χ2检验。 2.生存率曲线的比较通常情况下两组资料生存率的比较多是作两组生存率曲线的比较，用log-rank检验医学公卫助理医师——航空病的主要症状 a）皮肤：瘙痒、刺痛、蚁走感、斑疹、丘疹、皮下出血等

溃疡病或消化性溃疡是一种常见的消化道疾病

溃疡病或消化性溃疡是一种常见的消化道疾病，可发生于食管、胃或十二指肠，也可发生于胃-空肠吻合口附近或含有胃黏膜的Meckel憩室内，因为胃溃疡和十二指肠溃疡最常见，故一般所谓的消化性溃疡是指胃溃疡和十二指肠溃疡。它之所以称之为消化性溃疡，是因为既往认为胃溃疡和十二指肠溃疡是由于胃酸和胃蛋白酶对黏膜自身消化所形成的，事实上胃酸和胃蛋白酶只是溃疡形成的主要原因之一，还有其他原因可以形成消化性溃疡。由于胃溃疡和十二指肠溃疡的病因和临床症状有许多相似之处，有时难以区分是胃溃疡还是十二指肠溃疡，因此往往诊断为消化性溃疡，或胃、十二指肠溃疡。如果能明确溃疡在胃或十二指肠，那就可直接诊断为胃溃疡或十二指肠溃疡。西医学名：胃溃疡所属科室：内科 - 消化内科发病部位：胃部主要症状：上腹痛及上腹不适，消化不良，等主要病因：吸烟，生活及饮食不规律，精神心理因素，等多发群体：男性发病率明显高于女性传染性：无传染性目录编辑本段病因 1.幽门螺杆菌感染 Marshall和Warren因1983年成功培养出幽门螺杆菌，并提出其感染在消化性溃疡发病中起作用而获得2005年度诺贝尔医学奖。大量研究充分证明，幽门螺杆菌感染是消化性溃疡的主要原因。 2.药物及饮食因素长期服用阿司匹林、皮质类固醇等药物易致此病发生，此外长期吸烟，长期饮酒和饮用浓茶、咖啡似亦有一定关系。易致胃溃疡的药品: （1）各种阿司匹林制剂长期或大剂量服用可引起胃痛及不适，严重者可有呕血、黑便等，胃镜检查可发现胃黏膜炎症、糜烂及溃疡形成。（2）激素替代药消炎痛和保泰松这类药物属激素替代药，对胃黏膜有直接的损害作用，可导致急性胃溃疡。（3）解热镇痛药如A.P.C，扑热息痛，去痛片以及感冒通等感冒药。（4）治疗冠心病的药物如藻酸双酯钠（，也可导致胃溃疡，甚至胃出血。（5）消炎药红霉素、乙酰螺旋霉素等大环内酯类抗生素，容易造成胃的不适。

抗消化性溃疡药物分类及作用机制

抗酸药及治疗消化性溃疡药物[概述及分类] 抗酸药是无机弱碱类，能直接中和胃酸，小剂量抗酸药能缓解疼痛，大剂量抗酸药可促进溃疡愈合。抗酸药按吸收过程可分为吸收性抗酸药（又称为全身性抗酸药，大剂量可引起碱中毒）和难吸收性抗酸药，（局部性抗酸药）。治疗消化性溃疡病的药物根据不同作用方式分类如下：抑制胃酸分泌H2 受体拮抗剂：西咪替丁胆碱受体拮抗剂：哌仑西平胃泌素拮抗剂：丙谷胺 H+-K+-ATP 酶抑制剂：奥美拉唑中和胃酸抗酸药：氢氧化铝抗胃蛋白酸：硫糖铝保护胃粘膜：前列腺素E、生胃酮溃疡隔离剂：胶性铋制剂 [ 主要品种] 抗酸药目前常用的复方抗酸药多含有强、速效的碳酸氢钠和铋、镁盐等。治疗消化性溃疡的药物主要包括降低胃酸的药物、根除幽门螺杆菌感染的药物和增强胃粘膜保护作用的药物。 [ 药理作用] 抗酸药为弱碱性药物，主要的药理作用是可以和胃中的盐酸发生中和反应，削弱胃蛋白酶的活性。口服后可以迅速中和胃酸，减少胃酸胃和蛋白酶对溃疡面的侵蚀消化作用，有明显的止疼效果，也可促进溃疡的愈合。 [ 适应症] 抗酸药能中和过多的胃酸以减轻胃溃疡和十二脂肠溃疡。 [ 作用特点] 抗酸药：胃酸被中和后，可使幽门紧张度降低。缓和因幽门痉挛而引起的疼痛。有些还能在溃疡面上形成一惯保护膜，有利于溃疡的愈合。如氢氧化铝、氧化镁。治疗消化性溃疡药物：1.降低胃液中胃酸浓度，养活胃蛋白酶活性，从而养活“攻击因子”的作用；2.增强胃肠粘膜的保护功能，修复或增强胃的“防御因子”。由胃壁细胞分泌的胃酸是诱发消化性溃疡的主要因素。壁细胞膜的H2 组胺受体、M胆碱受体、促胃液素受体与胃酸分泌有关，这些受体最后介导胃酸分泌的共同途径是激活H+, K+-ATP酶（又称质子泵）。因此，M受体、H2受体和促胃液素受体的阻断药，以及H+, K+-ATP酶抑制药均可抑制胃酸分泌，都可用于消化性溃疡的治疗。可分为：H2受体阻断药、M受体阻断药、促胃液素受体阻断药、H+K+-ATP 酶抑制药。 [ 主要品种] 常用的有：颠茄，阿托品，山莨菪碱，哌吡氮平，甲氰米胍，法莫替丁，洛赛克。 H2受体拮抗剂[主要品种] H2 受体拮抗剂包括西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁等。 [ 适应症] 主要用于治疗胃和十二指肠溃疡。 [ 作用特点]

胃溃疡PBL案例

案例摘要案例摘要：刘文进，男性，36岁，海口市龙塘镇人。因间歇性上腹部疼痛7年，加重月余伴黑便3天，于2013年6月到海南医学院附属医院消化内科门诊治疗。病人自29岁开始常感上腹部疼痛，反复发作，每于饭后1小时内出现，经1～2小时后逐渐缓解，直至下餐进食后疼痛再次发作。曾多次在当地街道卫生所看病，被诊断为“胃病”，服用胃得乐、胃必治等抗酸药后病情好转。近1个月来疼痛加重，发现柏油样黑便3天，伴头晕、心悸、乏力，无呕血。患病后曾经在镇医院治疗，腹痛、拉黑便等症状未得到有效缓解，逐到我院门诊治疗。本次住院经胃镜等系统检查，提示为胃窦部慢性溃疡病变并出血。经抗酸、止血，同时给予胃黏膜保护的药物等对症治疗后好转出院。案例将要讨论内容的摘要 I 基础医学：胃的解剖形态、分部及体表位置。胃组织学；胃粘膜组织学的结构特点。胃粘膜屏障与胃溃疡关系—胃黏膜的自我保护机制。消化性溃疡病理。消化性溃疡常用药及止血药物的药理机制。 II.临床医学部分：腹痛的常见病因。腹痛伴便血的诊断和鉴别诊断。腹痛的辅助检查方法。消化性溃疡的临床表现、诊断及治疗。消化道出血的鉴别诊断及治疗原则 Ⅲ.医学人文部分：讨论在日常生活中预防消化性溃疡的方法。讨论在我国目前的医疗卫生体制下如何更有效地降低消化性溃疡的发病率。第1幕（1学时）案例描述：刘文进，男性，36岁，海口市龙塘镇人。因间歇性上腹部疼痛7年，加重月余伴黑便3天，于2013年6月到海南医学院附属医院消化内科门诊治疗。主诉间歇性上腹部疼痛加重月余伴黑便3天。辅导注意事项及提示用问题：

①教学对象是大学一年级的学生，对“疾病”知识点了解甚少。讨论的知识点侧重于病历覆盖的解剖学、组织学与胚胎学、生理学和病理学等基础医学知识，同时游览临床医学相关课程。引导学生从消化管组织学知识点向临床---消化管疾病拓展。 ②案例第一部分主要描述刘先生因上腹部疼痛、黑便来医院就诊。其中促使患者就医的主要因素黑便。注重引导学生讨论黑便与其伴随症状的病因。 ③上腹痛的常见病因及其其伴随症状的分析。主要讨论方向： ①该患者入院求治的主要问题是什么? ②这些问题出现的可能原因你认为有哪些? ③这些可能原因中哪些是主要的?哪些是次要的? ④还需要哪些病史方面的资料? 第2幕（1学时）现病史：病人自29岁开始常感上腹部疼痛，反复发作，每于饭后1小时内出现，经1～2小时后逐渐缓解，直至下餐进食后疼痛再次发作。曾多次在当地街道卫生所看病，被诊断为“胃病”，服用胃得乐、胃必治等抗酸药后病情好转。近1个月来上腹痛加重，呈持续性隐痛，有阵发性加剧，疼痛有时可向后腰部放射，尤以进冷食后明显，同时伴有嗳气，反酸但无恶心、呕吐。最近3天出现柏油样黑便，伴头晕、心悸、乏力。患病后曾经在镇医院治疗，腹痛、拉黑便等症状未得到缓解，逐到我院门诊治疗。发病以来精神、睡眠及食欲欠佳，但无发热，咳嗽、呕血等现象。既往史：无高血压、药物过敏史，家族性遗传病史；也未患过肝炎、结核病等其它急慢性传染病。家族史：家族成员中无类似病史。体格检查：刘先生身高 1.68米，体重61公斤。慢性病容，神志清，自动体位，查体合作。体温36.5℃，血压 98/60mmHg，，呼吸20次/分。全身皮肤、

消化系统疾病题库

消化系统疾病一、填空 1.急性胃炎的病理分型为急性单纯性胃炎,急性糜烂性胃炎 2.慢性胃炎的病理分型为浅表性胃炎,萎缩性胃炎 3.浅表性胃炎胃镜观察的特点是粘膜表层充血性红斑,粘膜水肿,粘液增多附着在粘膜不易脱落,炎症重者粘膜脆弱易出血靡烂,萎缩性胃炎,胃镜观察的特点是粘膜红白相间以白为主,粘膜下血管网透见,肥厚性胃炎胃镜观察的特点是___粘膜混浊肿胀皱襞粗大。 4.胃底与胃体粘膜的腺体主要有三种细胞组成：(1)分泌碱性粘液是__粘液细胞_ ；(2)分泌胃蛋白酶原的是 _主细胞__ ；(3)分泌盐酸的是_壁细胞__ 。 5.造成胃液分泌与胃粘膜屏障失衡的有关因素为胃酸、胃蛋白酶分泌增加,精神神经因素,胃粘膜-粘液屏障受损,幽门排空延迟及其它慢性疾病 6.胃溃疡与十二指肠溃疡的发病不同，胃溃疡发病与__胃粘膜屏障被损害,_关系密切，十二指肠溃疡的发病与__胃酸分泌增加_有关。 7.消化性溃疡的疼痛与进食有明显关系，一般胃溃疡的疼痛为饱餐后疼痛,，有 __有进食～～疼痛～～缓解的节律特点,____的节律特点。十二指肠溃疡疼痛为 _饥饿性疼痛,__，有_疼痛～～进食～～缓解的节律特点_节律特点。 8.消化性溃疡胃液分析时，胃溃疡在_胃溃疡胃酸正常或偏低,__，而十二指肠溃疡多有__十二指肠溃疡多有胃酸分泌增高_。 9.消化性溃疡大便隐血试验阳性常表示溃疡_在活动期,__，阴性则提示为__为愈合过程_。持续阳性提示_癌变。 10.特殊类型的消化性溃疡为幽门管溃疡,球后溃疡,胃和十二指肠复合性溃疡,应激性溃疡。 11.胃镜下消化性溃疡病灶病理演变分为活动期,愈合期,疤痕期；各期的特点为溃疡有炎症浸润,溃疡变浅变小,溃疡灶肉芽形成。 12.消化性溃疡钡餐X线检查表现为直接征象者为龛影,变形，可以证明溃疡的存在，间接征象有__粘膜集中及功能异常_等，常提示有溃疡但不能诊断。 13.消化性溃疡的并发症有 ___出血,穿孔,梗阻,癌变 14.溃疡穿孔的主要体征有面色苍白，烦燥，冷汗，脉速，腹式呼吸消失，腹肌强直并有明显的压痛及反跳痛，肝浊音界缩小或消失等。 15.引起上消化道大出血的常见病因有消化性溃疡,胃癌,急性糜烂性胃炎,肝硬变食道、胃底静脉曲张破裂等。 16.急性上消化道大出血时主要临床表现为：呕血,便血,周围循环障碍。 17.消化性溃疡合并消化道出血时，呕血颜色为棕褐色，系红细胞血红蛋白经胃酸作用而形成正铁血红素所致。 18.消化性溃疡合并幽门梗阻，可分为因痉挛，水肿所引起的_功能性梗阻，和由于溃疡愈合瘢痕收缩所致的_器质性梗阻_。 19.消化性溃疡须鉴别诊断的疾病有胃癌,慢性胃炎,胃肠神经官能症,胆囊炎与胆结石。 20.幽门梗阻最突出的临床表现是_吐出隔餐或隔宿食物。 21.大便潜血阳性表示出血量在_5ml,__以上，黑便表示出血量在_50～ 75ml,__以上。大便呈黑色是血红蛋白的铁经肠内硫化物作用而形成硫化铁所致 22.胃溃疡是能够发生癌变的消化性溃疡。

消化性溃疡教材

消化性溃疡一、进行本案例学习，学生应具备的背景知识解剖学，组织学，生理学，病理生理学，病理学，病原微生物学，诊断学，内科学，药理学二、预期学习目标 1、胃酸的分泌及调节机制 2、胃粘膜的保护机制（细胞保护作用及胃粘膜屏障） 3、胃黏膜保护药物的作用靶点 4、消化性溃疡的发病机制与临床表现 5、幽门螺杆菌与消化性溃疡的关系 6、消化性溃疡的并发症及其发生机制 7、失血性休克的机制及防治原则 8、消化性溃疡的防治原则 9、与病人沟通的方式与技巧三、参考资料 1、房静远主编。《消化性溃疡》，科学出版社，2010年。 2、王建枝，殷莲华主编。《病理生理学》第八版，人民卫生出版社，2013年。 3、朱大年，王庭槐主编。《生理学》第八版，人民卫生出版社，2013年。 4、葛均波，徐永健主编。《内科学》第八版，人民卫生出版社，2013年。 5、杨宝峰主编。《药理学》第八版，人民卫生出版社，2013年。

第一幕中上腹痛 2013年3月21日，阴天。林女士，45岁，某中学教师。3年前开始空腹时中上腹闷痛，多于精神紧张及季节变化时发作，范围约巴掌大小，像“饥饿”或者“烧灼”的感觉，有时下半夜发作，进食及饮水后可缓解，程度尚可忍受，伴嗳气、反酸，与排便、体位无明显关系。曾就诊于当地医院，服用“奥美拉唑”可以缓解症状。1年前开始担任高三毕业班班主任，工作压力、精神压力加大，常常加班不能准时吃晚餐，上述症状再发、且发作较频繁，进食后亦不能缓解，不规则服用“法莫替丁”、“铝碳酸镁片”等可缓解症状。2天前症状再发，服用上述药物效果不好，前来就诊。患病后精神状态和睡眠正常，大小便正常，无消瘦。近5年来常有头痛，当地诊断为“偏头痛”，不规则服用“芬必得”可以止疼。否认高血压、糖尿病史。生活起居尚规律，无化学物质、放射物质、有毒物质接触史，无吸毒史，无吸烟、饮酒史。无胃癌等家族史。医生查体：体型偏瘦，无贫血表现，左右锁骨上等处浅表淋巴结不大。心肺体检无明显异常；腹平、软，中上腹轻压痛外，无反跳痛，肝脾未触及，未触及包块。医生处置： 1、注意休息、生活和饮食要规律、清淡饮食，避免刺激性食物。 2、建议进行必要的检查，如：电子胃镜+病理学检查和幽门螺杆菌检查。但林女士因工作太忙，请求医生先开药服用，等有时间再来预约胃镜等检查。 3、医生处方药物，继续服用奥美拉唑、铝碳酸镁。尽量避免NSAIDS（非甾体抗炎药），如芬必得等。 4、交代患者及时复诊。学习重点 1、胃酸的分泌及调节机制 2、胃粘膜的保护机制 3、胃黏膜保护药物的作用靶点

消化性溃疡教案

消化性溃疡教案课程名称：内科护理学讲授主题：消化性溃疡学生：护理大三学生讲授地点：护理系

讲授时间：授课老师：课程负责老师：本次教学目的： 1、掌握消化道溃疡的临床表现和护理措施。 2、熟悉消化道溃疡的病因及发病机制、病理、实验室检查。 3、了解本病的流行病学、预后和预防。学生行为目标： 1、给消化性溃疡下定义 2、分析消化性溃疡发生原因，解释发病机制 3、列举消化性溃疡的临床表现及并发症，区别胃溃疡和十二指肠溃疡 4、分析辅助检查结果 5、列举消化性溃疡的治疗原则 6、应用消化性溃疡的护理诊断及措施于实际案例 7、理解消化性溃疡的健康指导及预后授课内容目录： 1.介绍消化性溃疡是人群常见疾病。这节课主要简要讲述消化性溃疡的的病因及发病机制和实验室检查，重点讲述消化性溃疡的临床表现和护理措施。 2.内容详细目录一、病例回顾、疾病介绍及流行病学特征5分钟二、病因与发病机制：20分钟 1、病因 2、发病机制 3、病理改变二、临床表现：30分钟 1、症状：腹痛、其他（反酸、嗳气等） 2、特殊类型的消化道溃疡（无症状性溃疡、老年人消化道溃疡、复合性消化道溃疡 3、并发症：三、实验室检查即其他检查10分钟 1、内镜检查 2、钡餐检查 3.实验室检查五、治疗要点：15 1、降低胃酸的药物治疗 2、保护胃黏膜治疗

3、根除螺旋杆菌治疗四、护理评估、诊断及措施30分钟 1、护理评估 2、护理诊断 3、护理措施五、健康指导及预后：5分钟六、总结与提问：5分钟 3.小结讲授难点：消化道溃疡的发病机制及病理改变讲授重点：消化道溃疡的临床表现及护理

消化性溃疡(

消化性溃疡（peptic ulcer ,PU）是消化系统的常见病、多发病，由于溃疡的发生是因胃液内胃酸及胃蛋白酶的刺激、消化作用所致，故定此名。消化性溃疡主要指胃溃疡和十二指肠溃疡。本病属于中医“胃脘痛”、“吞酸”等病的范畴。二、诊断特点 1.慢性病程，有季节性，春秋好发。 2.节律性上腹痛。 3.胃溃疡呈现进食－疼痛－缓解；十二指肠溃疡呈现疼痛－进食－缓解，并有夜间上腹疼痛。 4.胃镜检查：可见黏膜溃疡。 5.X线钡餐造影可见龛影。三、并发症 1.上消化导出血。 2.胃肠道穿孔。 3.幽门梗阻。 4.癌变，主要指胃溃疡。四、鉴别要点 1.以上腹疼痛为主的，需要与慢性胃炎、胆囊炎、胆结石、慢性胰腺炎等鉴别。 2以上腹饱胀为主的，需要与胃癌、慢性胃炎、功能性消化不良等鉴别。 3.以上消化道出血为主的，需要与胃癌、肝硬化等鉴别。五、胃黏膜损伤的发病机制——失平衡（一）攻击因子 1.内因: 胃酸，胃蛋白酶，反流的上部小肠液，HP。 2.外因: 香烟，乙醇，细菌，药物-止痛药等。

3.幽门螺杆菌 (H.pylori)：直接感染，尿素酶产氨引起细胞损伤，空泡细胞毒素(VacA)引起细胞空泡变性。 4.胆汁酸盐 5.胃酸－胃蛋白酶：慢性胃炎大多胃酸不高或偏低因其他攻击因子削弱胃屏障功能后，促使H+反弥散导致损伤有反酸症状者，适当抑制胃酸分泌，有利于改善症状。（二）防御修复因子 1.胃粘液-黏膜屏障：是基本防御机制。 Wallace等结合解剖和上皮分5个层次：黏膜上皮表面具有防御功能的物质；黏膜上皮层的屏障；黏膜微循环；黏膜的免疫系统；黏膜损伤后的修复功能。黏膜的保护机制是多层次的网络体系，是有一定自我调节能力的动态过程。上皮细胞分泌HCO3-，扩散入粘液，中和胃腔中反弥散来的H+，维持胃腔与黏膜间的PH阶差；完整的胃上皮细胞膜及细胞间紧密连接构成黏膜上皮屏障；充足的胃黏膜血流是维持该屏障的必需条件 2.增加胃黏膜血流的防御修复因子前列腺素，生长因子通过扩张胃黏膜血管，增加胃黏膜血流(gastric mucosal blood flow， GMBF)，维持充足血供而起保护作用。 3.表皮生长因子(EGF)促进损伤修复早修复：EGF促进损伤周边上皮细胞移行覆盖损伤部位，迅速恢复其完整性，又称整复(restitution)，发生于损伤后数分钟。晚修复：EGF强烈促进细胞分裂，分化，增殖，完成最终修复。

消化性溃疡的药物治疗综述

消化性溃疡的药物治疗摘要:消化性溃疡通常发生在胃和十二指肠球部。消化性溃疡的发生是因胃黏膜的侵袭因素( 胃酸、胃蛋白酶、幽门螺杆菌感染、非甾体类抗炎药等) 与防御因素( 黏液、黏膜屏障、黏膜血流量、前列腺素和表皮生长因子等) 间的失衡而引起的。通过对抗消化性溃疡的药物治疗进行分析总结，有助于新的抗溃疡药物的研发。关键字：消化性溃疡病因发病机制分类抗消化性溃疡的药物作用靶点一、消化性溃疡的概念消化性溃疡是指发生在胃及十二指肠的急慢性溃疡，即胃溃疡和十二指肠溃疡。由于胃溃疡和十二指肠溃疡的病因与临床症状有许多相似之处，有时难以区分，因此往往将其统称为消化性溃疡。二、病因及发病机制 1.胃酸过高的胃酸对胃黏膜具有侵蚀作用，引起胃的炎症或溃疡。胃酸由壁细胞分泌，受神经、体液调节。壁细胞内含有3 种受体: 组胺受体、胆碱能受体和胃泌素受体，分别接受组胺、乙酰胆碱和胃泌素的激活。这些受体被激活后，均通过第二信使cAMP 和Ca2 + 刺激壁细胞顶端的分泌性膜结构及质子泵，使H + 分泌增加。壁细胞膜内组胺受体与组胺结合后，与兴奋性GTP-结合蛋白耦联，激活腺苷酸环化酶，催化ATP 转化为cAMP，最后导致壁细胞内H +、K + -ATP 酶( 质子泵) 激活，促进酸分泌。乙酰胆碱受体和胃泌素受体分别与乙酰胆碱和胃泌素结合后，与GTP 结合蛋白耦联，激活磷脂酶C。该酶催化膜内磷脂分解，生成三磷酸肌醇和二酰基甘油，再激活质子泵。胃泌素和乙酰胆碱能促进肠嗜铬样细胞释放组胺，与组胺具有协同作用。壁细胞表面尚有生长抑素受体，兴奋后与抑制性膜受体Gi 结合，经过抑制性GTP 结合蛋白抑制腺苷酸环化酶，从而减少细胞内cAMP 水平，使壁细胞分泌H + 减少。 2.Hp 感染Hp 感染是消化性溃疡的一个重要病因，感染Hp 人群的消化性溃疡发

治疗消化性溃疡的药物分类

治疗消化性溃疡的药物 2.1 抗酸剂主要是一些无机弱碱，口服后能直接中和胃酸，可减轻或解除胃酸对溃疡面的刺激和腐蚀作用。多为复方制剂，如胃舒平。抗酸剂具有价格低廉、制酸迅速和持久的优点。含铝、镁的化合物，可互相抵消便秘和腹泻的副作用。 2.2 H2受体拮抗剂外源性或内源性组胺作用于胃壁细胞膜上的H2受体，促使胃酸分泌增加。H2受体拮抗剂选择性阻断此作用，使胃酸分泌减少。目前，在临床广泛应用的有第1代的西米替丁，第2代的雷尼替丁、拉福替丁，第3代的法莫替丁、尼扎替丁，第4代的罗沙替丁。罗沙替丁为长效品种，具有显着且剂量依赖性地抑制夜间胃酸分泌和五肽胃泌素刺激的胃酸分泌作用，可减少消化性溃疡患者胃蛋白酶总量。新近上市的乙溴替丁突破了前3代拮抗剂的局限性，除了拮抗组胺H2受体外，尚有粘膜保护作用，可促进胃粘膜层粘联蛋白受体增加，提高粘液凝胶附着物的质量，增加胃粘膜的血流量和粘液层的厚度，同时具有更强的杀灭Hp 的作用。本类药物治疗十二指肠溃疡，用药4wk愈合率75％～92％；治疗胃溃疡发挥作用较慢，用药8wk愈合率75％～90％，用药12wk愈合率可达90％～95％。本类药品效果可靠，不良反应较少，主要有消化系统反应，如恶心、呕吐、便秘或腹泻，尤其是雷尼替丁、法莫替丁和尼扎替丁长期服用耐受良好。1999年颁布的《国家非处方药目录》（第1批）收载了西米替丁、雷尼替丁和法莫替丁，作为自我对症治疗药物。 356例活动性十二指肠溃疡患者随机给予罗沙替丁或安慰剂于睡前服用，4wk后内窥镜检查，用药组和安慰剂组溃疡愈合率分别为78.9％和44.8％（P<0.001）。 298例十二指肠溃疡患者应用乙溴替丁800mg,qd或雷尼替丁150mg,qd,连用56d。4wk 后有效率分别为70％和66％，8wk后为91％和87％。148例患者应用乙溴替丁，800mg,qd,连用12wk，仅1例出现轻度腹泻。提示第4代不良反应比前3代少。 2.3 质子泵抑制剂（PPI） PPI的问世开辟了抗消化性溃疡药物新的作用途径，使消化性溃疡的治疗不再是难题。此类药物主要有奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑、雷贝拉唑、依索拉唑、莱米诺拉唑等。 2.3.1 奥美拉唑：1988年在瑞典上市，为第1个应用到临床的PPI。奥美拉唑经肠道吸收后进入血液，很快分布到胃壁细胞分泌小管的高酸环境与酸结合，形成有活性的物质，与质子泵H＋－K＋－ATP酶的两个巯基（－SH）基团发生不可逆的结合，抑制了酶的活性，从而导致酸分泌的抑制。本品作用强，止痛速度快，持续时间长，疗程短，溃疡愈合的时间比H2受体拮抗剂快。本品常用量20mg～40mg,qd,服药2wk溃疡愈合率为70％，4wk为81％，8wk为93％。静脉注射本品80mg/d，对消化性溃疡出血疗效显着。 2.3.2 兰索拉唑：1992年在日本研制，为第二代PPI。本品的抑酸、细胞保护和促进溃疡愈合效果优于奥美拉唑。对慢性溃疡模型中醋酸所诱发的胃溃疡，本品优于奥美拉唑和法莫替丁。 2.3.3 泮托拉唑：1995年在德国上市，为新型PPI。因其具有选择性高、与其它药物并用不易发生相互作用、生物利用度高、不良反应率低（为11％）、疗效好等特点，被专家认为是一个长期或短期治疗与酸相关性疾病很有前途的PPI。

抗消化性溃疡药物的分类及代表药

抗消化性溃疡药：消化性溃疡（pepticulcer）的发病与粘膜局部损伤和保护机制之间的平衡失调有关。损伤因素（胃酸、胃蛋白酶和幽门螺旋菌）增强或保护因素（粘液/HCO3-屏障和粘膜修复）减弱，均可引起消化性溃疡。当今的治疗主要着眼于减少胃酸和增强胃粘膜的保护作用。胃酸分泌抑制药：胃酸分泌是一个复杂的连续过程，受到神经（ACh）、旁分泌（组胺）和内分泌（促胃液素）的共同调控。胃黏膜壁细胞的基底膜上分布有它们各自的特异性受体（M3、H2和CCK2受体）。当这些受体激动时，经过一系列的生化过程，最终均激括H+，K-ATP酶（质子泵），催化ATP水解供能，驱动跨膜H-K交换，将H从壁细胞的胞质（pH近7.3）“泵入”壁细胞的分泌小管腔中（pH近0.8）。因此，质子泵是胃酸分泌过程中最重要的终末环节。值得注意的是，在邻近壁细胞的肠嗜铬样细胞伤也有ACh受体和促胃液素受体分布，ACh和促胃掖素除直接兴奋壁细胞外，更通过促进ECL细胞释放组胺间接刺激胃酸分泌。这可以解释为什么H2受体枯抗药不仅可以对抗组胺，也可以部分对抗ACh和促胃液素引起的胃酸分泌，抑制胃酸分泌效果优于胆碱受体拮抗药和促胃液素受体拮抗药。而质子泵抑制药可完全对抗所有胃酸分泌刺激物，是最强效的胃酸分泌抑制药。质子泵抑制药奥美拉唑omeprazole

奥美拉唑，由一个砜根连接苯咪唑环和吡啶环所成，是首个上市的质子泵抑制药。【药动学】奥美拉唑对胃酸不稳定，采用肠溶制剂口服或静脉注射给药。口服后吸收迅速，生物利用度为35%，血药浓度达峰时间为0.5-3.5小时。血浆蛋白结合率95%-96%，t1/2约为1小时左右。本药大部分在肝内经CYP2C19催化代谢为5-羟奥美拉唑，少部分经CYp3A4催化代谢为奥美拉唑砜。80%代谢产物由尿排出，其余随粪排出。奥美拉唑既是CYP2C19的底物，也能抑制其活性，因此重复用药，其生物利用度可增高达60%-70%。CYP2C19活性在人群中存在明显的遗传多态性，口服相同剂量时，慢代谢者血药浓度可达快代谢者的10倍左右，是造成药效个体差异的主要原因。【药理作用】奥美拉唑对基础胃酸分泌和由组胺、五肽胃泌素、试餐等各种刺激引起的胃酸分泌均有强大的抑制作用。一次口服20mg，可使24小时胃酸分泌减少60%-70%，作用持续20小时左右。在连续给药的最初3-5天，抑酸作用逐渐增强，达到稳态后停药，作用仍可持续2-3天。静脉给药起效更快，持续滴注可维持胃内无酸状态。本药还能增加胄黏膜血流量，对胃液总挝和胃蛋白酶的分泌也有一定的抑制作用。【临床应用】临床上奥美拉唑广泛用于各种酸相关性疾病的治疗。（1）消化性溃疡：能迅速缓解疼痛，促进溃疡愈合。但停药后仍会复发，需配合幽门螺杆菌根除治疗。

胃溃疡的病例书写

姓名：安经科别：外科住院号：122591 出院记录 2015年5月日10时患者xxx、男、70岁、因上腹胀痛不适5年，加重一月。门诊以胃溃疡收住我科。入院治疗天。入院情况：患者因“上腹胀痛不适5年，加重一月”入院。入院后查：1.血常规：WBC6.2x109g/L，Hgb140g/L，中性粒细胞 48%；2.尿常规：（-）；3.心电图：正常；4.B超示：胆肝胰脾肾未见异常5.电子胃镜：慢性浅表-萎缩性胃炎。入院查体：腹平，未见肠型和胃肠蠕动波，未见腹壁静脉曲张。腹软，无肌紧张，上腹部有轻度压痛，无反跳痛、肌稍紧张。肝脾肋下未及，莫菲氏征阴性。腹部叩诊呈鼓音。肝上界位于右锁骨中线第五肋间。肝区无叩痛，无移动性浊音。肠鸣音5次/分，未闻及异常血管杂音。患者为进一步治疗来我院，门诊收住我科。入院诊断：中医诊断：胃痛湿热型西医诊断：1.胃溃疡； 2.慢性萎缩性胃炎。诊治经过：入院后完善相关检查，积极给予抗炎、补液、营养支持及对症治疗。出院情况：患者一般情况良好，腹胀、腹痛消失，无恶心呕吐。腹平软，无压痛、跳痛和肌紧张，肝脾肋下未触及，未及移动性浊音，患者及家属要出院，观察病情变化无特殊，可办理出院。出院诊断：中医诊断：胃痛湿热型

姓名：安经科别：外科住院号：122591 西医诊断：1.胃溃疡； 2.慢性萎缩性胃炎。出院医嘱：1.注意休息、加强营养；2.清淡饮食；3.门诊随访。住院医师：xxx

姓名：安经科别：外科住院号：122591 入院记录姓名：xxx 出生地：xxx 性别：男常住地址：xxx 年龄：70岁入院时间：xxx 民族：汉记录时间：xxx 婚况：已婚发病节气：立夏职业：农民病史陈述者：本人主诉：上腹胀痛不适5年，加重一月。现病史：患者5年前出现上腹部胀痛，伴反酸、恶心，无明显发热、畏寒、嗳气、呕血和黑便等，皮肤、巩膜无黄染，大、小便正常。在当地诊所曾多次治疗（具体不详），疗效不显，病情反复发作，一月前症状明显加重，疼痛呈持续性，患者为进一步诊治故来我院，门诊以“胃溃疡”收治入院。患者自发病以来，一般情况良好，大、小便正常，体重未见明显减轻。既往史：否认肝炎、伤寒、痢疾、结核等传染病史。否认“高血压”、“糖尿病”、“慢性支气管炎”史。无手术、外伤史及输血史。个人史：否认长期异地居留史，无有毒物质、血吸虫疫水及其它流行病接触史。无烟酒嗜好。婚育史：已婚，子男及配偶身体健康。家族史：家庭成员身体健康，否认家族遗传病病史。体格检查 T:36.5℃ P:80次/分 R: 19次/分 BP: 130/80mmHg 发育正常，营养中等，神志清楚，精神欠佳，表情自然，步入病室，自动体位，应答切题，查体合作。全身皮肤粘膜色泽正常，无黄染，末见皮疹、出血点、蜘蛛痣、肝掌。未触及肿大的浅表淋巴结。头颅无畸形。眼脸无浮肿，眼结膜无充血，巩膜无黄染，双侧瞳孔等大同圆，对