碳酸锂对甲状腺功能的影响

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国际内分泌代谢杂志2014年7月第34卷第4期

碳酸锂对甲状腺功能和形态的影响【摘要】碳酸锂是用于治疗急性躁狂症，单向或双向抑郁以及预防精神障碍的基础药物。治疗中发现碳酸锂可影响甲状腺激素水平及甲状腺大小，患者可出现临床或者亚临床甲状腺功能减退症、甲状腺功能亢进症以及甲状腺肿大等不良反应，在长期使用过程中主要易造成甲状腺功能减退症及甲状腺肿大，其原理可能涉及锂抑制甲状腺激素的合成和释放等，但目前发病率和机制尚未完全明确，值得进一步研究和关注。

【关键词】锂治疗;甲状腺异常;甲状腺功能减退症;甲状腺功能亢进症;甲状腺肿

碳酸锂自20世纪40年代起被广泛用于治疗精神性疾病，本文简要介绍碳酸锂对甲状腺功能和形态的影响及相应处理。

1碳酸锂对甲状腺功能的影响

1.1甲减和亚临床甲减现有资料显示，甲减和亚临床甲减是碳酸锂治疗过程中最常见的不良反应，各家报道的发生率不尽相同(0一52%)。早在1973年，Emerson等就观察到临床和亚临床甲减的发生率为14%。在包括16篇研究4681例患者的综述中报道甲减发病率为3.4%(0一23.3%)。近年来Kirov等115名男性和159名女性进行长时间锂治疗的横断面研究显示，甲减的发病率为10.3%，女性患者比男性患者发病率高(27,17%vs.4, 35%)。Johnstonl'l进行的包括718例患者的回顾性研究中也发现，临床甲减的发病率为10.3%，女性患者明显高于男性患者((14% vs. 4.5%)，女性甲减的年发病率为

2.17%，男性为0.68%。不同的发病率可能与地区人群、检测指标定义以及基础甲状腺自身免疫状况的差异有关。

碳酸锂引起甲减的机制尚不明确，目前认为，锂可被甲状腺细胞浓聚，在多个环节中影响甲状腺激素的合成，且与锂离子抑制甲状腺释放甲状腺激素的作用有关(z1锂盐能降低甲状腺内腺昔酸环化酶的活性，抑制碘化酪氨酸的藕联，改变甲状腺球蛋白分子结构，阻断促甲状腺激素((TSH)经CAMP途径对甲状腺滤泡上皮细胞的兴奋作用，抑制环磷酸腺甘的效应，从而抑制甲状腺激素的合成。另外，这类药物还可以阻止甲状腺释放碘化物和甲状腺激素，使血清甲状腺激素水平下降

研究发现，锂引起的甲减在女性、年龄大于50岁、有甲状腺疾病家族史及存在甲状腺自身抗体患者中发病率较高，鉴于如此高的发生率，有必要在锂治疗前评估患者的甲状腺功能、大小、抗体情况及家族史。个别报道认为，在使用碳酸锂最初几个月即可发生甲减，但最常出现甲减的平均时间为18个月，故建议用药期间至少每3到4个月复查一次甲状腺功能，如出现甲减，左旋甲状腺素片替代治疗可取得较好疗效

1.2甲亢及甲状腺毒症相对于甲减，长时间锂治疗引起的甲亢及甲状腺毒症发病率很低。Kirov在一项209例使用锂治疗精神障碍患者的回顾性研究中发现，治疗后只有2例患者出现甲状腺毒症症状。另一项横断面研究中，平均接受80个月锂治疗的111例男性中2例出现甲状腺毒症，平均接受73.3个月锂治疗的152例女性中6例出现甲状腺毒症。Bocchetta 等对150例长期锂治疗患者15年随访中只发现1例出现甲亢症状。这些都提示锂诱导甲

亢发生率极低。

现认为锂诱导甲亢的主要原因是引起短暂的无痛性甲状腺炎。有研究表明，锂和肉芽肿性甲状腺炎、淋巴细胞性甲状腺炎及非特异性甲状腺炎相关to]。一个单中心报道其随访的长期锂治疗出现甲状腺毒症23例患者中，9例伴有无痛性甲状腺炎。除认为无痛性甲状腺炎可能是锂对甲状腺的直接毒性作用，还有学者提出，甲亢与锂诱导产生甲状腺自身免疫反应和产生自身抗体相关。Wilson等〔12观察发现，锂治疗患者甲状腺自身抗体存在率为20%, 而非锂治疗只有7.5%，基础研究表明，锂可以增加体内B淋巴细胞的活性，且降低对细胞毒性T淋巴细胞的抑制率，从而证明锂诱导了易感人群的甲状腺自身免疫反应。

2碳酸锂对甲状腺形态的影响

2.1甲状腺肿在接受锂治疗的患者中甲状腺肿大较为常见，表现为弥漫性或者非柔软的颈部肿胀。因为所处地区环境，检测方法和其他因素，其报道的发生率并不相同，范围在。一60%[71o Schou等‘”]观察发现，330例躁狂抑郁症长期接受锂治疗的患者中，12例((

3.6%)出现甲状腺肿，计算的年发病率为4%，而正常健康人群为1%o Bocchetta等‘14研究150例锂治疗患者，可看见及临床可触及的甲状腺肿发生率为51%。多数研究报道甲状腺肿大是弥漫性的，轻度增大，甲状腺超声显示是正常回声。超声检查对于筛查甲状腺肿和甲状腺功能异常是一个简单、便宜和敏感的方法。德国一项包括%例长期服锂制剂患者横断面研究显示，发生甲状腺肿者53例(55%)对照组为19例(20%)。在这项研究中，甲状腺超声

筛查出甲状腺肿的发生率比临床触诊高很多(P<0.01)[111.一般认为发生甲状腺肿的原因是锂抑制甲状腺激素的合成和释放，可能与Wolff-Chaikoff效应(碘阻断效应)类似。锂使甲状腺细胞内获得碘含量增加，细胞内高碘抑制甲状腺激素的释放，经过一段时间后，甲状腺滤泡高度扩张，滤泡腔明显肿大，滤泡内胶质明显增多，导致甲状腺肿大的发生{16]。但是Rao 等‘17’提出，锂具有直接刺激甲状腺细胞增殖的作用，从而导致甲状腺肿大。

甲状腺肿治疗和正常人群类似，常用左旋甲状腺素片抑制治疗，其适合剂量为血清TSH不被完全抑制且T3和T4在正常范围，血清T4偶尔可超过正常上限但T:不高。因为甲状腺组织纤维化的改变，甲状腺激素治疗对于长期的甲状腺肿通常效果不佳，当T4治疗不能缩小甲状腺体积或者颈部压迫症状明显，即应行手术治疗tIs }0

2.2甲状腺肿瘤甲状腺恶性肿瘤发病率较低，不同地区、种族和性别其发病率不同。Bocchetta 等[181在一项使用锂治疗6年的随访研究中发现，女性甲状腺良性结节的比例为47%，男性为24%，未发现甲状腺癌患者，认为锂与甲状腺恶性肿瘤发生无关。目前也没有其他证据显示锂会使甲状腺癌发病率升高。

3总结和展望

碳酸锂是治疗精神障碍患者一种有效和关键

的药物，在长期使用过程中易出现甲减和甲状腺肿，

甲亢症状罕见，甲状腺癌未见，伴随的甲状腺功能

异常等临床问题提醒患者需定期监测甲状腺功能，

发现不良反应宜及时处理，酌情调整药物。另一方

面，锂诱导甲减的作用使其在临床上可作为治疗甲

亢的辅助药物，且已有报道联合’311治疗可减少放射

碘的用量，增加甲亢的治愈率。目前，这方面的研究

较少，其有效性和安全性值得进一步探讨。

核医学显像诊断报告规范(终审稿)

核医学显像诊断报告规 范 公司内部档案编码：[OPPTR-OPPT28-OPPTL98-OPPNN08]

核医学显像诊断报告规范 自学综述学习人： 影像核医学的检查报告包括：检查申请单、检查报告单和检查图像三个部分。 一、检查申请单 （一）申请单由有关科室的医生填写，核医学科接诊医生补充。 （二）申请单的内容：病人姓名和出生日期（年龄）、社会保险号、病历号、送检医生，送检原因，申请检查的类型或名称，申请日期。 （三）申请单的补充内容：与检查有关的临床资料，其它相关的医学检查结果等。 二、检查报告单 （一）报告单由核医学科医生填写。 （二）报告单的内容：病人姓名和出生日期（年龄）、社会保险号、病历号（或住院号）、临床诊断，检查类型或名称，检查日期，放射性药物，给药剂量和途径，使用仪器。 （三）报告内容 1．过程和材料 （1）准备过程和实施程序； （2）影像采集的时间和方式（动态或静态、局部或全身、平面或断层、透射和发射成像、显像部位、……等）； （3）检查过程中的其它介入性程序的描述； 2．检查所见 （1）评价影像质量； （2）静态检查：描述正常和异常放射性分布的部位和数量，以及浓集情况； （3）动态检查：描述放射性分布与时间的关系； （4）定量或半定量检查：列出器官或病灶摄取放射性的定量或半定量结果； （5）介入性检查：描述介入前后放射性分布的变化； （6）其它需要描述或说明的内容，如图像融合、非靶区组织的异常发现等。 3．检查局限性的分析特殊情况（如：影响检查灵敏度和特异性的因素、病人配合的情况…等），可能对检查结果产生的影响。 4．回应临床的要求报告应当回答或涉及临床送检提出的问题。 5．比较和同一病人先前的检查和报告进行比较。 （四）印象（结论或诊断） 1．应当尽可能给出明确的临床诊断。 2．可能的情况下，给出鉴别诊断。 3．提出随访（包括时间）和/或行其它检查的建议，以便明确或证实目前的印象。

药理学讲稿之第三十一章-甲状腺激素和抗甲状腺药

第三十一章甲状腺激素和抗甲状腺药 第一节甲状腺激素 一、来源： 甲状腺的腺泡生成和分泌——甲状腺激素 T4：甲状腺素（四碘甲状腺原氨酸），75ug/d； T3：三碘甲状腺原氨酸，25ug/d，活性高，作用强，为T4的倍。 临床制剂：天然—家畜甲状腺干粉制成的甲状腺片，其中主要是T4，少量T3 人工合成——T3、T4 二、生物合成和释放： 甲状腺激素和甲状腺球蛋白结合贮存在甲状腺腺泡内，其合成和释放和碘有密切关系血浆中碘I- 甲状腺细胞膜上碘泵I- TPO氧化I+ TPO碘化 MIT（一碘酪氨酸）T3 DIT（二碘酪氨酸）贮存缩合T4+甲状腺球蛋白（贮存于甲状腺腺泡内） 蛋白水解酶T3、T4释放——进入血液循环。 甲状腺腺泡上皮细胞摄取碘的能力很强，为血浆浓度的25-50倍，是其他组织浓度的约10000倍。 TPO：过氧化物酶 三、调节： 受下丘脑甲状腺素释放激素（TRH）垂体前叶促甲状腺素（TSH）甲状腺轴调节T3、T4对下丘脑和垂体前叶形成长、短负反馈，当血液中T3、T4少，TRH、TSH分泌增加，促进甲状腺合成和释放更多的T3、T4 四、药理作用： 也可以说是生理作用，在生理剂量下 1、促进机体的新陈代谢： （1）加速糖、脂肪的分解氧化——基础代谢增加，耗氧增加，体温升高 （2）正常剂量促进蛋白质合成，大剂量促进蛋白质的分解 （3）铁代谢障碍，促红细胞生成素减少——贫血 （4） 2、促进生长发育： 适量——蛋白质合成、骨骼生长和CNS的发育 缺乏——矮小、智力低下——呆小症 3、提高CNS、心脏对CA的敏感性——急躁易怒，心率加快，血压上升 五、用途：补充甲状腺素的不足 1、呆小病：早期治疗，1岁之内效果较好，若晚可改善躯体发育，但不能改善智力。在 地方性甲状腺肿流行区，孕妇应摄入足量的碘以预防呆小症的发生。 2、粘液性水肿：甲低时：水盐代谢——水钠潴留——粘液性水肿 3、小剂量开始，渐渐增量，使症状减轻，渐减至维持量，需长期用药3-6个月。 单纯性甲状腺肿：由于各种原因阻碍甲状腺激素的合成，负反馈作用减弱或消失，代偿性甲状腺肿大。

甲状腺功能检查的正常值及临床解读

甲状腺功能检查的正常值及临床解读 1．总三碘甲腺原氨酸（TT3 ) TT3是甲状腺激素对各种靶器官作用的主要激素。血清TT3浓度反映甲状腺对周边组织的功能优于反映甲状腺分泌状态。TT3是查明早期甲亢、监控复发性甲亢的重要指标。TT3测定也可用于T3型甲亢的查明和假性甲状腺毒症的诊断。 增高：甲亢，高TBG血症，医源性甲亢，甲亢治疗中及甲减早期TT3呈相对性增高；碘缺乏性甲状腺肿病人的TT4可降低，但TT3正常，亦呈相对性升高；T3型甲亢，部分甲亢患者TT4浓度正常，TSH降低，TT3明显增高。降低：甲减，低T3综合征（见于各种严重感染，慢性心、肾、肝、肺功能衰竭，慢性消耗性疾病等），低TBG血症等。 正常参考值：0.45～1.37 ng/ml 2．总甲状腺素（TT4） TT4是甲状腺分泌的主要产物，也是构成下丘脑-垂体前叶-甲状腺调节系统完整性不可缺少的成份。TT4测定可用于甲亢、原发性和继发性甲减的诊断以及TSH抑制治疗的监测。 增高：甲亢，高TBG血症（妊娠，口服雌激素及口服避孕药，家族性），急性甲状腺炎，亚急性甲状腺炎，急性肝炎，肥胖症，应用甲状腺激素时，进食富含甲状腺激素的甲状腺组织等。降低：甲减，低TBG血症（肾病综合征，慢性肝病，蛋白丢失性肠病，遗传性低TBG血症等），全垂体功能减退症，下丘脑病变，剧烈活动等。 正常参考值：4.5～12 ug/dl 3-4．游离三碘甲腺原氨酸（FT3）/ 游离甲状腺素（FT4）FT3、FT4是T3、T4的生理活性形式，是甲状腺代谢状态的真实反映，FT3、FT4比T3、T4更灵敏，更有意义。FT3、FT4测定的优点是不受其结合蛋白质浓度和结合特性变化的影响，因此不需要另外测定结合参数。 FT3含量对鉴别诊断甲状腺功能是否正常、亢进或低下有重要意义，对甲亢的诊断很敏感，是诊断T3型甲亢的特异性指标。 FT4测定是临床常规诊断的重要部分，可作为甲状腺抑制治疗的监测手段。当怀疑甲状腺功能紊乱时，FT4和TSH常常一起测定。 TSH、FT3和FT4三项联检，常用以确认甲亢或甲低，以及追踪疗效。 正常参考值：FT3 1.45～3.48 pg/ml FT4 0.71～1.85 ng /dl 5．促甲状腺激素（TSH） TSH检测是查明甲状腺功能的初筛试验。游离甲状腺浓度的微小变化就会带来TSH浓度向反方向的显著调整。因此，TSH是测试甲状腺功能的非常敏感的特异性参数，特别适合于早期检测或排除下丘脑-垂体-甲状腺中枢调节环路的功能紊乱。 分泌TSH的垂体瘤的患者血清TSH升高，TSH是甲状腺癌术后或放疗以后采用甲状腺素抑制治疗监测的重要指标。

体检报告常见疾病结论及建议

体检报告建议 【肝功能异常】：（谷丙、谷草转氨酶升高，胆红素升高，谷氨酰转肽酶升高，提示肝细胞质可能损害） 建议：1.生活规律，适当休息，避免剧烈运动，减轻肝脏负担。忌酒，多吃新鲜水果蔬菜，提供充足维生素，饮食宜清淡、易消化食物，尽量避免传染病，如感冒、肠道疾病等，因为感染可加重肝脏负担。 2.定期肝功能以及肝脏B超复查，必要时肝科专科诊疗。 【脂肪肝】 建议：1.合理膳食（宜高蛋白、高纤维、适量脂肪、低糖饮食），坚持适量体育活动。 2.定期肝功能、甲胎蛋白和肝脏B超复查 3.必要时在医生指导下服药 【高脂血症】血脂偏高：指血中脂类物质增多，造成血粘度增高或动脉粥样硬化。使脑中风、冠心病、心肌梗死等病风险性增高。低脂饮食，少吃油腻食物、肥肉、动物内脏，多食蔬菜水果，加强运动，促进脂质代谢，在医生指导下使用调脂药物。 高胆固醇血症建议低胆固醇、低脂肪酸饮食，多食用含不饱和脂肪酸的油类（如麻油、菜油、豆油、菜油、玉米油等），少食用饱和脂肪酸较多的油类（如动物油），多食蔬菜水果及豆类豆制品。由于人体胆固醇的合成速度午夜合成最快，故提倡：早吃饱、中吃好、晚吃少。不宜长期使用广谱抗菌素和可增加血脂的药物，必要时医生指导下药物治疗。 高甘油三酯血症建议：低脂饮食，食用大米、面粉、薯类等主食且食八分饱，忌食甜品、果汁、蔗糖、限制点心、零食、减少饮酒、戒烈性酒，适当体育锻炼。必要时在医生指导下，服降脂药物治疗。 【糖尿病】 建议：1.血糖监测，糖尿病饮食（三餐热量分配为1/5、2/5、2/5），适量进行有氧运动, 控制体重，忌烟酒。控制主食量，低糖、低脂、低盐，高纤维素饮食。注意糖尿病并发症的发生，并给予及时治疗。 2.糖尿病专科诊疗 【高血压】 建议:1.低盐、低脂饮食，多吃蔬菜水果，注意补充钾、钙；限酒、戒烟，减轻工作、精神压力，定期血压检查。坚持规范的药物治疗，使血压控制在正常水平，注意并发症的发生。 2.心血管内科诊疗 【尿石症（肾、输尿管、膀胱结石等）】 建议：1.多饮水，限制含钙和草酸类物质高的食物。（钙含量高的食物：牛奶及奶制品，豆制品、巧克力、坚果等；草酸量较高的食物有：浓茶、番茄、菠菜、芦笋等），尿酸性结石

甲状腺疾病会引起哪些疾病

甲状腺疾病会引起哪些疾病 甲状腺岁体积不大，对于人体而言却十分重要，一旦甲状腺发生病变，则会引起一系列的身体症状，甲状腺的功能亢进，被称之为甲亢，起所分泌的激素量也增加，不利于人体的健康，中国人民解放军第四六三医院的中医甲状腺科专家提醒大家而且患有了甲亢如果不及时治疗，其会引起一系列的并发疾病。 1、甲亢性心脏病：甲状腺功能亢进性心脏病是指在甲状腺功能亢进症时，甲状腺素对心脏的直接或间接作用所致的心脏扩大、心功能不全、心房纤颤、心绞痛甚至心肌梗死、病态窦房结综合征和心肌病等一系列心血管症状和体征的一种内分泌代谢紊乱性心脏病。年龄15～73岁，病程长短不一，最长达34年，最短仅有半个月，平均病程10.26年，男性平均病程6.65年，女性平均疗程9.15年。 2。甲状腺危象(thyrotoxic crisis，thyroid storm)：也称甲亢危象，或迅速发展的甲亢或甲状腺风暴，是甲状腺毒症在病情的极度加重、危及患者生命的严重合并症。本病不常见，却是甲亢严重的合并症，病死率很高。在Graves病和毒性多结节性甲状腺肿时可发生。 3.甲状腺眼病：甲状腺眼病是伴有甲状腺功能异常的浸润性和炎症性眼部疾病，主要发生于Graves病人中，也可见于甲状腺功能正常患者及原发甲减和桥

本甲状腺炎患者。在后者仅有3%病例伴有甲状腺眼病。 4.甲亢合并周期性麻痹：甲亢合并周期性麻痹时，血钾常降低。周期麻痹可以出现在甲亢之前，也可发生在甲亢症状明显时或缓解以后，本病在欧美澳等国家少见，而中国和日本均是容易发病的国家。国内报告本症占甲亢病人的3%左右，中年男性更常见。通常在对症治疗及用抗甲状腺药以后病情可以缓解。随甲亢病的复发，周期麻痹可能再度发生。 5.甲亢性慢性肌病：甲状腺功能亢进性慢性肌病是甲亢时神经肌肉的一种常见的合并症。在甲亢突出的表现体重减轻表现中，甲状腺功能亢进性慢性肌病是起决定性作用的。本症发生于70 %-80%Graves病患者中，女性居多。 6.甲亢合并妊娠：本病发病可达0.8%，以Graves病最常见。 7.血白细胞减少：甲亢本身，由于末梢血管的扩张，或甲状腺激素对骨髓的影响，可以出现末梢血中白细胞相对或绝对的数量减少，临床可见血清白细胞在正常值的低限，在治疗后，随着甲亢病情的好转可上升到正常水平。 8.其它并发症：重症肌无力、恶性贫血、白癜风、Addison病、糖尿病、斑秃、类风湿关节炎、肾小球肾炎、硬皮病、红斑狼疮、干燥综合征、特发性血小板减少性紫癜、其与自身免疫性甲状腺炎，其与自身免疫性甲状腺疾病伴随的疾病不完全相同。这些并发症在临床上均不常见。

甲状腺验血各项功能检测项目临床意义--文字版

甲状腺验血各项功能检测项目临床意义 中山--0,开始转载于 2011-12-26 20:13:33 原文由上海-天天快乐发表于甲状腺交流 3群 | 查看原文 回复转载到 1、总三碘甲腺原氨酸（TT3，T3）（周一～周五检测，可当天出报告，急诊可随时检测） TT3是甲状腺激素对各种靶器官作用的主要激素。血清TT3浓度反映甲状腺对周边组织的功能优于反映甲状腺分泌状态。TT3是查明早期甲亢、监控复发性甲亢的重要指标。TT3测定也可用于T3型甲亢的查明和假性甲状腺毒症的诊断。 增高：甲亢，高TBG血症，医源性甲亢，甲亢治疗中及甲减早期TT3呈相对性增高；碘缺乏性甲状腺肿病人的TT4可降低，但TT3正常，亦呈相对性升高；T3型甲亢，部分甲亢患者TT4浓度正常，TSH降低，TT3明显增高。降低：甲减，低T3综合征（见于各种严重感染，慢性心、肾、肝、肺功能衰竭，慢性消耗性疾病等），低TBG血症等。 正常参考值：0.45～1.37 ng/ml 2．总甲状腺素（TT4，T4）（周一～周五检测，可当天出报告，急诊可随时检测） TT4是甲状腺分泌的主要产物，也是构成下丘脑-垂体

前叶-甲状腺调节系统完整性不可缺少的成份。TT4测定可用于甲亢、原发性和继发性甲减的诊断以及TSH抑制治疗的监测。 增高：甲亢，高TBG血症（妊娠，口服雌激素及口服避孕药，家族*），急性甲状腺炎，亚急性甲状腺炎，急性肝炎，肥胖症，应用甲状腺激素时，进食富含甲状腺激素的甲状腺组织等。降低：甲减，低TBG血症（肾病综合征，慢性肝病，蛋白丢失性肠病，遗传性低TBG血症等），全垂体功能减退症，下丘脑病变，剧烈活动等。 正常参考值：4.5～12 ug/dl 3．游离三碘甲腺原氨酸（FT3）/ 游离甲状腺素（FT4）（周一～周五检测，可当天出报告，急诊可随时检测） FT3、FT4是T3、T4的生理活性形式，是甲状腺代谢状态的真实反映，FT3、FT4比T3、T4更灵敏，更有意义。FT3、FT4测定的优点是不受其结合蛋白质浓度和结合特性变化的影响，因此不需要另外测定结合参数。 FT3含量对鉴别诊断甲状腺功能是否正常、亢进或低下有重要意义，对甲亢的诊断很敏感，是诊断T3型甲亢的特异性指标。 FT4测定是临床常规诊断的重要部分，可作为甲状腺抑制治疗的监测手段。当怀疑甲状腺功能紊乱时，FT4和TSH

帮您解读甲状腺超声检查报告

帮您解读甲状腺超声检查报告 近年来，甲状腺异常的检出率明显增多，给患者及家属带来了不少的困惑或担忧。下面就甲状腺异常表现做一简单的介绍。 1、什么是甲状腺结节？ 甲状腺结节、甲状腺肿物、甲状腺占位等描述是超声医生在超声诊断仪上发现的与正常甲状腺组织不一样的结构，这些只是一些形态描述，也就是说，医生发现了甲状腺上长了个“小东西”，至于它是什么，大家尽可不必紧张，因为大多数所谓的结节都是良性的。甲状腺医生关于结节的细节描述才更能体现对结节性质的判断。 2、为什么不同的医院检查的甲状腺结节大小不一样？ 测量甲状腺结节大小是医生对甲状腺结节性质描述的重要内容，但由于大部分甲状腺结节都不是圆形的，不同的医生测量的角度和方向有所差别，可能会在不同的医院出现差异。大家不必纠结于为什么甲状腺结节的尺寸有所差别，间隔几个月后在同一家医院复查一次超声，观察结节大小有无变化才是更有意义的做法。需要指出的是，甲状腺恶性肿瘤的大小常常是不变的，所以需要结合其他指标判断。 3、什么是甲状腺结节边界不清？ 所谓边界清与不清是医生对结节有无包膜的一个判断。所谓边界不清，就像是一滴墨滴在宣纸上的效果，往往提示结节比较活跃，细胞有向外活动的趋势，这是临床判断肿瘤性质非常关键的一项指标。与结节大小相比，边界不清的结节恶性可能更高，需要密切关注。

4、什么是钙化？ 钙化是甲状腺结节非常重要的一个临床特征，如果超声提示细点状或沙粒样钙化，特别是合并边界不清，往往提示结节是恶性的。以往常提示粗大钙化是良性结节的特征，但近年也有超声提示粗大钙化的结节最终诊断为恶性。因此，合并钙化的甲状腺结节应该积极处理。 5、什么是胶质潴留？ 常有报告提出胶质潴留的情况，这是一种甲状腺激素合成过程中出现的“水泡泡”，根本不是肿瘤，因此，即使有1cm左右的胶质潴留，长期随访即可，不需进一步处理。 6、什么是囊实性结节？ 囊性结节的形成是由于甲状腺肿瘤增长迅速，瘤内出血造成的。因此实性部分是肿瘤本身，囊性部分是液化的血液。一般来讲，囊实性结节大部分是良性的，即使迅速增大，也只不过是瘤内出血引起的。小的囊实性结节不需手术，只有较大的囊实性结节（3cm以上）才需要处理。 7、什么是甲状腺回声不均？ 这是临床医生对甲状腺信号的一种描述，表现的是甲状腺组织质地的均匀与否及有无局部水肿，往往与甲状腺炎症相关联，本身不是大问题。

甲状腺检查

甲状腺检查 甲状腺( thyroid)位于甲状软骨下方和两侧，正常约15—25g，表面光滑，柔软不易触及。甲状腺检查法： 1.视诊观察甲状腺的大小和对称性。 正常人甲状腺外观不突出，女性在青春发育期可略增大。检查时嘱被检查者做吞咽动作，可见甲状腺随吞咽动作而向上移动，如不易辨认时，再嘱被检查者两手放于枕后，头向后仰，再进行观察即较明显。 2.触诊触诊比视诊更能明确甲状腺的轮廓及病变的性质。触诊包括甲状腺峡部和甲状 腺侧叶的检查。 (1)甲状腺峡部：位于环状软骨下方第2~4气管环前面。站于受检者前面用拇指或站于受检者后面用示指从胸骨上切迹向上触摸，可感到气管前软组织，判断有无增厚， 请受检者吞咽，可感到此软组织在手指下滑动，判断有无长大和肿块。 (2)甲状腺侧叶 1)前面触诊：一手拇指施压于一侧甲状软骨，将气管推向对侧，另一手示、中指在对侧胸锁乳突肌后缘向前推挤甲状腺侧叶，拇指在胸锁乳突肌前缘触诊，配合吞咽动作，重复检查，可触及被推挤的甲状腺。用同样的方法检查另一侧甲状腺。 2)后面触诊：类似前面触诊。一手示、中指施压于一侧甲状软骨，将气管推向对侧，另一手拇指在对侧胸锁乳突肌后缘向前推挤甲状腺，示、中指在其前缘触诊甲状腺。配合吞咽动作，重复检查。用同样方法检查另一侧甲状腺。

3.听诊当触到甲状腺肿大时，（捂热听诊器）用钟型听诊器直接放在肿大的甲状腺上， 如听到低调的连续性静脉“嗡鸣”音，对诊断甲状腺功能亢进症很有帮助。另外，在弥漫性甲状腺肿伴功能亢进者还可听到收缩期动脉杂音。 甲状腺肿大可分三度：不能看出肿大但能触及者为I度；能看到肿大又能触及，但在胸锁乳突肌以内者为Ⅱ度；超过胸锁乳突肌外缘者为Ⅲ度。 引起甲状腺肿大的常见疾病如下： 1．甲状腺功能亢进肿大的甲状腺质地柔软，触诊时可有震颤，可能听到“嗡鸣”样血管杂音，是血管增多、增粗、血流增速的结果。 2．单纯性甲状腺肿腺体肿大很突出，可为弥漫性，也可为结节性，不伴有甲状腺功能亢进体征。 3．甲状腺癌触诊时包块可有结节感，不规则、质硬。因发展较慢，体积有时不大，易与甲状腺腺瘤、颈前淋巴结肿大相混淆。 4．慢性淋巴性甲状腺炎（桥本甲状腺炎）呈弥漫性或结节牲肿大，易与甲状腺癌相混淆。由于肿大的炎性腺体可将颈总动脉向后方推移，因而在腺体后缘可以摸到颈总动脉搏动，而甲状腺癌则往往将颈总动脉包绕在癌组织内，触诊时摸不到颈总动脉搏动，可借此作鉴别。 5．甲状旁腺腺瘤甲状旁腺位于甲状腺之后，发生腺瘤时可使甲状腺突出，检查时也随吞咽移动，需结合甲状旁腺功能亢进的临床表现加以鉴别。 正常人气管位于颈前正中部。检查时让患者取舒适坐位或仰卧位，使颈部处于自然直立状态，医师将示指与环指分别置于两侧胸锁关节上，然后将中指置于气管之上，观察中指是否在示指与环指中间，或以中指置于气管与两侧胸锁乳突肌之间的间隙，据两侧间隙是否等宽来判断气管有无偏移。根据气管的偏移方向可以判断病变的性质。如大量胸腔积液、积气、纵隔肿瘤以及单侧甲状腺肿大可将气管推向健侧，而肺不张、肺硬化、胸膜粘连可将气管拉向患侧。此外，主动脉弓动脉瘤时，由于心脏收缩时瘤体膨大将气管压向后下，因而每随心脏搏动可以触到气管的向下拽动，称为Oliver征。

碘对比剂对甲状腺功能影响的研究现状

819 中国循环杂志 2015年8月 第30卷 第8期（总第206期）Chinese Circulation Journal，August，2015，Vol. 30 No.8（Serial No.206） stroke progression in patients with acute ischemic stroke and atrial fibrillation. Acta Neurol Scand, 2011, 124: 40-44. [30] Marin F, Roldan V, Climent VE, et al. Plasma von Willebrand factor, soluble thrombomodulin, and fibrin D-dimer concentrations in acute onset non-rheumatic atrial fibrillation. Heart, 2004, 90: 1162-1166. [31] Rewiuk K, Wizner B, Fedyk-Lukasik M, et al. Epidemiology and management of coexisting heart failure and atrial fibrillation in an outpatient setting. Pol Arch Med Wewn, 2011, 121: 392-399. [32] Shin DI, Jaekel K, Schley P, et al. Plasma levels of NT-pro-BNP in patients with atrial fibrillation before and after electrical cardioversion. Z Kardiol, 2005, 94: 795-800. [33] Schnabel RB, Larson MG, Yamamoto JF, et al. Relations of biomarkers of distinct pathophysiological pathways and atrial fibrillation incidence in the community. Circulation, 2010, 121: 200-207. [34] Smith JG, Newton-Cheh C, Almgren P, et al. Assessment of conventional cardiovascular risk factors and multiple biomarkers for the prediction of incident heart failure and atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol, 2010, 56: 1712-1719. [35] Latini R, Masson S, Pirelli S, et al. Circulating cardiovascular biomarkers in recurrent atrial fibrillation: data from the GISSI-atrial fibrillation trial. J Intern Med, 2011, 269: 160-171. [36] Roldan V, Vilchez JA, Manzano-Fernandez S, et al. Usefulness of N-terminal pro-B-type natriuretic Peptide levels for stroke risk prediction in anticoagulated patients with atrial fibrillation. Stroke, 2014, 45: 696-701. [37] Chen YH, Xu SJ, Bendahhou S, et al. KCNQ1 gain-of-function mutation in familial atrial fibrillation. Science, 2003, 299: 251-254. [38] Zhou J, Gao J, Liu Y,et al. Human atrium transcript analysis of permanent atrial fibrillation. Int Heart J,2014,55: 71-77. (收稿日期：2014-10-30) （编辑：漆利萍） 碘对比剂对甲状腺功能影响的研究现状 司海龙综述，秦勤审校 进入21世纪以来，随着冠心病与肿瘤等疾病的发病人群不断增长，增强CT 检查与微创介入手术的应用日益普遍，更多的患者需要体内注射含碘对比剂。碘离子进入人体后广泛分布于细胞外液，在肾脏、唾液腺、胃黏膜、脉络膜丛、泌乳的乳腺及甲状腺等组织中浓度相对较高，其中只有甲状腺能够利用碘而合成甲状腺激素。体内的含碘对比剂主要经肾脏排出体外。体内注射含碘对比剂对肾脏的影响已经得到普遍重视，近年来人们也开始重视它对甲状腺功能的潜在影响。1 碘与甲状腺的关系 1.1 人体对碘的基础需要量 碘是甲状腺合成甲状腺激素的必需元素，人体每日对碘摘要 近年来，随着冠心病与肿瘤等疾病的发病人群不断增加，增强计算机断层摄影术（CT）与微创介入手术的应用日 益普遍，更多的患者需要体内注射含碘对比剂。一次静脉推注含碘对比剂后，进入血液中的碘原子数量是人体每日基础需要量的数万倍，维持高水平达1周以上。超生理剂量单次碘负荷对甲状腺功能的影响迄今未见一致报道。国内研究显示，甲状腺功能正常的成人接受体内注射含碘对比剂后3～6个月甲状腺功能未见有统计学意义的变化，而国外的研究则显示该人群罹患甲状腺功能亢进、甲状腺功能减退及亚临床甲状腺功能亢进的风险升高，肾功能不全者为高危人群。对于孕妇及新生儿，国外多项研究均认为体内注射含碘对比剂对孕妇及新生儿的甲状腺功能无明显影响。关键词 碘；对比剂；甲状腺 的基础需要量约65 μg。正常状态下，细胞外液碘离子总量约为150 μg，而甲状腺内以甲状腺素和碘化酪氨酸形式储存的有机碘高达8~10 mg。65 μg 碘离子可供甲状腺合成约100 μg 甲状腺素（T 4）。有研究显示，100 μg 外源性T 4即可以代替甲状腺全部切除患者的甲状腺功能。如果要消除碘缺乏病的全部表现，则每天需要补充碘100 μg [1]。1.2 摄入碘的推荐剂量 世界卫生组织（WHO）与国际控制碘缺乏病理事会（ICCIDD）提出了人体不同发育阶段的碘摄入推荐剂量：0~<6岁为90 μg/d；6~12岁为120 μg/d；>12岁为150 μg/d；妊娠及哺乳 妇女为200 μg /d [2] 。中国营养学会提出了中国人的碘摄入推荐 综述

甲状腺激素的生理作用

甲状腺激素的生理作用 (一)对代谢的影响 1、能量代谢甲状腺激素可提高绝大多数组织细胞的耗氧量和产热量，其产热效 应与Na+/K+-ATP酶的活性增强有关，也与促进脂肪氧化有关。 2、物质代谢 (1)蛋白质代谢：适量的甲状腺激素通过作用于核受体，能刺激DNA转录过程，促 进mRNA形成，加速蛋白质和各种酶的形成，有利于机体的生长发育；甲状腺激素过多时，则加速蛋白质分解，特别是骨骼肌蛋白大量分解，以至于出现肌肉消瘦和肌无力；甲状腺激素分泌不足时，蛋白质合成减少，但组织间的黏蛋白增多，引起粘液性水肿。 (2)糖代谢：甲状腺激素可促进小肠粘膜对葡萄糖的吸收，增加糖原分解，抑制糖 原合成，使血糖升高，但还可加强外周组织对糖的利用，使血糖降低。但总的来说，升糖作用大于降糖作用，故甲状腺功能亢进时，血糖升高，甚至出现糖尿。 (3)脂肪代谢：甲状腺激素能促进脂肪酸的氧化分解，对胆固醇，既能促进其合成， 也能加速其分解，但分解速度超过合成，故甲亢时血中胆固醇含量低于正常，而甲状腺功能减退时则发生相反变化。 （二）对生长发育的影响主要促进脑与长骨的生长与发育。先天性甲状腺功能不全的婴儿，脑和长骨的生长发育明显障碍，表现为智力低下，身材矮小，称为呆小症，又称克汀病。生长发育障碍在出生后最初的4个月内表现最为明显，所以，治疗呆小症应在出生后4个月内补充甲状腺激素，过后再补充则难以逆转。 （三）其他作用 1、对中枢神经系统的影响甲状腺激素不仅能促进神经系统的发育、成熟，而 且能提高已分化成熟的中枢神经系统的兴奋性。甲状腺功能亢进患者多有烦躁不安、 多言多动、喜怒无常、失眠多梦等症状；相反，甲状腺功能减退的患者则有言行迟缓、记忆减退，表情淡漠，少动思睡等表现。 2、对心血管系统的影响甲状腺激素可使心率加快，心输出量增大，组织耗氧 量增多，小血管扩张，外周阻力降低，结果收缩压增高，舒张压正常或稍低，脉压增大。甲亢患者可因心脏做功量增加而出现心肌肥大，严重者甚至可导致充血性心力衰竭。

教你轻松看懂体检报告

教你轻松看懂体检报告 教你轻松看懂体检报告燕赵都市报记者刘洁 前天，张女士拿到了自己的体检报告，迫切想知道体检结果的她，却被充斥着英文缩写及各种符号的报告单，搞得一头雾水。无奈，张女士只能上网逐个查找每个单词的意思。“如果体检报告能写得明白浅显一些，受检者就能轻松读懂，也不会被英文字母旁边的上下箭头和数字迷惑，弄得紧张兮兮的。”张女士如是说。 目前国内各大医院体检报告中使用的检验单和化验单 虽不是统一制式，却是各医院能够互认的惯常书写方式，检验化验内容和结果用英文字母简写，用上下箭头显示指标高低。这种书写方式，只有具备一定医学知识的人才能看懂。对于普通人而言，手持化验报告就如同拿着白纸一张，看不明搞不懂。体检报告检查检验单上的书写形式已延续多年，业界习以为常不会轻易做出改变。既然如此，我们何不自学一些简单医学符号，了解体检报告中常见的各种指标，以便对自己的身体有清楚的把握？体检报告分三部分 河北医科大学第一医院健康体检部李瑞池主任介绍，一般体检报告分为三个部分：第一部分是临床体格检查，主要是医生借助听诊器、喉镜、裂隙灯等简单仪器，对体检者进行初步检查，包括一般检查、内科、外科、妇科及五官科等，

这些检查较简单，医生会即刻告知你检查结果。 第二部分是医技检查，使用大型专业医疗设备进行的检查，如心电图、放射(DR、CT、核磁、乳腺钼靶等)、彩超、血生化检测等，但国家卫计委的指导规范中，CT、核磁等特殊检查，不在一线首选项目中。医技科室借助设备完成的检查部分的报告结果一般比较容易理解，如果有异常结果，检验医生会提供一些建议性文字，给出进一步处理的意见。最复杂最让体检人不容易弄明白的，是血生化检测这一块。 体检报告第三部分是总检报告，是有相关资质的体检总检医师根据这次的各种体检资料进行综合分析判断后，得出的体检结论及建议，这是最核心最主要的部分，体检者应认真阅读。 了解医技检查出现的异常 心电图检查中出现T波异常。这是心电图中最常见的异常情况，提示心肌缺血，可能与冠心病、高血钾、高血压或检查前过度疲劳有关，有参考价值，不做诊断依据。建议：去心血管专科进行进一步检查，排除心脏病变。 腹部B超检查中发现脂肪肝。建议：轻度脂肪肝通过低脂饮食、适度运动和限制饮酒会减轻，中度及以上需要治疗，同时定期做B超追踪观察。 腹部B超检查中肾囊肿。2/3以上见于60岁以上老人。建议：小的、无症状的肾囊肿一般不需要处理，多发或有并

甲状腺功能检验临床意义

甲状腺功能检验临床意义 甲状腺的生理功能主要为促进三大营养物质代谢,调节生长发育,提高组织的耗氧量,促进能量代谢,增加产热和提高基础代谢.当甲状腺功能紊乱时，会发生甲亢或甲减。 甲状腺功能五项：FT3、FT4、TSH、Amti-TG、Amti-MP 甲功三项：FT3、FT4、TSH 1.促甲状腺素：TSH TSH在垂体前叶的特异性嗜碱细胞内生成，垂体释放TSH是机体发挥甲状腺素生理作用的中枢调节机制，可刺激甲状腺素的生成和分泌，并有增生效应。TSH检测是查明甲状腺功能的初筛试验，游离甲状腺激素浓度的微小变化说会带来TSH浓度向反方向的显著调整。因此，TSH是检测甲状腺功能非常敏感的特异性指标，特别适合于早期检测或排除下丘脑-垂体-甲状腺调节系统的功能紊乱。 2. 游离三碘甲状腺原氨酸FT3 总三碘甲状腺原氨酸大部分与转运蛋白结合。游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）是三碘甲状腺原氨酸（T3）的生理活性形式。FT3对甲亢诊断很敏感，是诊断T3型甲亢的特异性指标，且不受结合蛋白

浓度和结合力改变的影响。 3. 游离甲状腺素FT4 FT4是T4的生理活性形式，是甲状腺代谢状态的真实反映。FT4测定的优点是不受结合蛋白浓度和结合特性变化的影响。当怀疑甲状腺功能紊乱时，FT4常和TSH联合测定。此外FT4测定也用于甲状腺抑制治疗的监测。 4.三碘甲状腺原氨酸T3 T3是甲状腺激素对各种靶器官作用的重要激素，主要在甲状腺以外，大部分在肝脏由T4经脱碘生成。因此，T3浓度反映甲状腺对周边组织的功能甚于反映甲状腺的分泌状态。T3是查明早期甲亢、监控复发型甲亢的重要指标。 5.甲状腺素T4 T4是甲状腺分泌的主要产物，也是构成下丘脑-垂体-甲状腺调节系统不可缺少的成分。T4与甲状腺球蛋白结合贮存于甲状腺滤泡的残腔中，在TSH的调节下分泌释放。T4测定可用于：甲状腺机能亢进的诊断、原发性和继发性甲状腺机能减退的判定和TSH抑制治疗的监测。 6.抗甲状腺球蛋白抗体Anti-TG 甲状腺球蛋白是一种潜在的自身抗原，当进行血液后可刺激机体产生Anti-TG抗体。Anti-TG测定有助于诊断自身免疫疾病。在自身免疫性甲状腺炎患者中可发现Anti-TG抗体浓度升高，出现\频率大约是70-80%。Graves 病：Anti-TG抗体的阳性率约60%，经治疗后滴度下降提示治疗有效，甲亢病人测得Anti-TG阳性且滴度较高，提示抗甲状腺药物治疗效果不佳，且停药后易复发。

碳酸锂功效作用与副作用

碳酸锂功效作用与副作用 碳酸锂是一种比较常见的西药，它属于处方药，在用药上一定要听从医嘱。在治疗躁狂症和双向情感障碍精神病方面的效果是不错的，在治疗过程当中，用药方面一定要听从医嘱，这种药物有一定的副作用，经常会出现口干烦渴的现象，容易出现多尿多饮的症状，容易导致患者出现便秘或者是腹泻。 ★碳酸锂片副作用 ★碳酸锂片的副作用主要为：常见口干、烦渴、多饮、多尿、便秘、腹泻、恶心、呕吐、上腹痛。神经系统不良反应有双手细震颤、萎靡、无力、嗜睡、视物模糊、腱反射亢进。可引起白细胞升高。上述不良反应加重可能是中毒的先兆，应密切观察。 ★碳酸锂片的禁忌主要为：肾功能不全者、严重心脏疾病患者禁用。 ★适应症 主要治疗躁狂症，对躁狂和抑郁交替发作的双相情感性精神

障碍有很好的治疗和预防复发作用，对反复发作的抑郁症也有预防发作作用。也用于治疗分裂-情感性精神病。 ★碳酸锂功效作用 碳酸锂片主要成份及其化学名称为：碳酸锂。主要治疗躁狂症，对躁狂和抑郁交替发作的双相情感性精神障碍有很好的治疗和预防复发作用，对反复发作的抑郁症也有预防发作作用。也用于治疗分裂-情感性精神病。 碳酸锂片在临床上的作用主要表现为：碳酸锂片有明显抑制躁狂症作用，可以改善精神分裂症的情感障碍，治疗量时对正常人精神活动无影响，作用机制可能与抑制脑内神经突触部位去早肾上腺素的释放并促进再摄取，对升高外周区细胞有作用，碳酸锂片小剂量用于子宫肌瘤合并月经过多的有一定治疗作用，小剂量也可用于急性菌痢，锂盐无镇静作用，一般对严重急性躁狂患者先与氯丙嗪或氟哌啶合用，急性症状控制后再单用碳酸锂维持。 ★注意事项

由于锂盐的治疗指数低，治疗量和中毒量较接近，应对血锂浓度进行监测，帮助调节治疗量及维持量，及时发现急性中毒。治疗期应每1-2周测量血锂一次，维持治疗期可每月测定一次。 取血时间应在次日晨即末次服药后12小时。急性治疗的血锂浓度为0.6-1.2mmol/L，维持治疗的血锂浓度为 0.4-0.8mmol/L。 1.4mmol/L视为有效浓度的上限，超过此值容易出现锂中毒。脑器质性疾病、严重躯体疾病和低钠血症患者慎用本品。服本品患者需注意体液大量丢失，如持续呕吐、腹泻、大量出汗等情况易引起锂中毒。服本品期间不可用低盐饮食。长期服药者应定期检查肾功能和甲状腺功能。

影响甲状腺功能的药物

药物 关键点 1、某些药物会影响垂体及其分泌促甲状腺激素的功能； 2、还有一些药物治疗会直接导致甲状腺功能紊乱或引起甲状腺自身免疫； 3、常规的药物治疗会引起甲状腺结合蛋白、去碘酶和甲状腺激素代谢的改变； 4、一些药物会导致胃肠道对左甲状腺素片的吸收下降； 5、了解这些药物，对于分析甲状腺功能检测结果是十分重要的。 了解促甲状腺激素（TSH）和甲状腺激素（TH）的水平，对于正确的估计甲状腺功能是十分重要的。然而，各种各样的药物治疗会对上述激素水平及其他甲状腺功能检测（TFTs）结果产生干扰。一些药物会导致甲状腺功能紊乱，而另外一些药物则不会对TFTs产生影响。了解了一些药物会对上述检查产生影响，就要尽量减少不恰当的治疗。这一章，我们回顾一下药物治疗的作用：（1）扰乱垂体对甲状腺的作用；（2）改变甲状腺自身功能；（3）干扰甲状腺激素的激活形式（4）改变甲状腺激素结合蛋白的水平和/或功能（5）减弱甲状腺激素在胃肠道的吸收率。了解药物治疗及其对甲状腺激素的作用对甲状腺功能紊乱患者的诊断和治疗是十分重要的。 1、药物对垂体促甲状腺细胞的影响 位于垂体前叶分泌TSH的细胞叫做促甲状腺细胞。TSH由两个亚族组成，两个亚族都是由促甲状腺细胞构成的。第一个亚族普遍存在于TSH、卵泡刺激素（FSH）、白介素（LH）和人绒膜促性腺激素（hCG）。第二个亚族是TSH所特有的。许多药物都是作用于促甲状腺细胞以抑制TSH的合成和/或分泌，这要与其他原因引起的继发性甲状腺功能减退进行区分。要想知道药物是如何影响TSH 水平的，就要明确TSH的合成过程。下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素（TRH）是刺激TSH分泌的最主要因素。TRH能够刺激TSH合成，促进TSH分泌并且通过使TSH糖基化而增强TSH的生物学作用。抑制TSH分泌的最主要因素是甲状腺激素，后者通过一个经典的负反馈环路而发挥抑制作用。然而，还有许多其他影响TSH分泌的因素，如下丘脑分泌的多巴胺、生长激素抑制素和肾上腺皮质激素。药物能够通过调节和/或模拟这些激素的作用而改变TSH的水平。 糖皮质激素通过也糖皮质激素受体（GR）结合而对基因转录产生促进或抑制作用。糖皮质激素对TSH两个亚族的基因转录都有抑制作用。然而，GR对TSH 的两个亚族基因合成的调节机制还不明确。对于是否还受其他垂体细胞的调节，目前还不清楚[1]。糖皮质激素也能减弱TSH的脉冲式分泌，这说明，前者对TRH 神经元也有调节作用。 糖皮质激素缺乏会导致TSH的水平升高，并且有研究证明，对患有Addison,s 疾病的患者进行氢化可的松替代治疗会降低TSH的水平。反之，当在临床上应用药理学剂量的糖皮质激素时，会降低TSH的水平。当TSH水平可测时，应用糖皮质激素治疗偶尔会与原发性甲状腺功能亢进症相混淆。与原发性甲状腺功能亢进症不同的是，当应用糖皮质激素治疗时，TSH通常不会被完全抑制，所以应用高敏TSH检查通常能将这两种情况区分。糖皮质激素对TSH的影响经常与继发性甲状腺功能亢进症及严重的非甲状腺疾病（NTI，又称为正常甲状腺功能病态综合症）对TSH的影响难以区分，检测rT3的水平，rT3在NTI时通常是可测的，这对于与后一种情况鉴别是很重要的。糖皮质激素对生理水平的甲状腺激素有多

碳酸锂中毒及治疗

碳酸锂中毒及治疗 一、锂得代谢及与抗精神病药得交互作用。 二、锂中毒得临床表现。 三、辅助检查。 四、锂中毒常规治疗。 五、锂中毒得血液透析治疗。 六、锂中毒血液透析存在得问题。 一、锂得代谢及与抗精神病药得交互作用 碳酸锂为速释剂，柠檬酸锂为缓释剂。 锂离子几乎完全经胃肠道快速吸收，吸收后分布在全身体液中,少数特殊部位浓度较高,如脑白质与肾脏远曲小管上皮细细 口服０、５－２小时血清锂达峰值,6-8小时完全吸收,血浆半减期约７－24小时。 锂离子在体内不与蛋白结合。9５％由肾脏排出,少量经汗、乳与粪排出,2４小时约排出摄入量得７5%。 钠盐能促进锂盐经肾排出,故在摄入食盐量低得病人,可给予盐水促进锂排出。 减少血容量、摄入钠量低与肾功能不全都能显著增加肾脏对锂得部分重吸收。 已经发现有许多抗精神病药物增加锂毒性,如氟哌啶醇、甲硫达嗪、氯丙嗪、氯氮平与利培酮。 二、锂中毒得临床表现

在急性中毒时临床症状与血锂水平相关。主要就是神经肌肉兴奋性增高及意识改变,并可引起多系统尤其就是肾脏功能损害。 一般症状:体温过低或发热。 精神症状:嗜睡,意识模糊，精神错乱,昏迷。 神经系统：震颤,肌肉虚弱,言语含糊不清,头晕或晕厥,共济失调,抽搐,腱反射增强。 胃肠道:恶心,呕吐,腹泻。 肾脏：多尿、少尿、肾衰。 内分泌:甲状腺机能减退或亢进。 锂中毒得临床症状分级 0级:没有症状。 1级：有恶心、呕吐或震颤，腱反射亢进,肌无力或共济失调,只有嗜睡得患者也归入1级。 2级:包括木僵,僵直,肌张力亢进,低血压。 3级：患者有昏迷,癫痫,阵挛与严重心血管系统症状（低血压,心律失常)，肌酐高于正常范围。 三、辅助检查 心电图:ＱT间期延长,ST段压低,T波改变,窦房结功能障碍。 实验室检查:高血钙,促甲状腺激素(TSH)升高，血白细胞升高,阴离子间隙缩小（１价阳离子积累,减小阴离子间隙)。 有效血清锂浓度为0、６－1、2mmol/l,中毒血清锂浓度大于1、5ｍmol/l。

(完整版)甲状腺功能检测项目临床意义

甲状腺功能检测项目临床意义 1．总三碘甲腺原氨酸（TT3 ) TT3是甲状腺激素对各种靶器官作用的主要激素。血清TT3浓度反映甲状腺对周边组织的功能优于反映甲状腺分泌状态。TT3是查明早期甲亢、监控复发性甲亢的重要指标。TT3测定也可用于T3型甲亢的查明和假性甲状腺毒症的诊断。 增高：甲亢，高TBG血症，医源性甲亢，甲亢治疗中及甲减早期TT3呈相对性增高；碘缺乏性甲状腺肿病人的TT4可降低，但TT3正常，亦呈相对性升高；T3型甲亢，部分甲亢患者TT4浓度正常，TSH 降低，TT3明显增高。降低：甲减，低T3综合征（见于各种严重感染，慢性心、肾、肝、肺功能衰竭，慢性消耗性疾病等），低TBG血症等。 正常参考值：0.45～1.37 ng/ml 2．总甲状腺素（TT4） TT4是甲状腺分泌的主要产物，也是构成下丘脑-垂体前叶-甲状腺调节系统完整性不可缺少的成份。TT4测定可用于甲亢、原发性和继发性甲减的诊断以及TSH抑制治疗的监测。 增高：甲亢，高TBG血症（妊娠，口服雌激素及口服避孕药，家族性），急性甲状腺炎，亚急性甲状腺炎，急性肝炎，肥胖症，应用甲状腺激素时，进食富含甲状腺激素的甲状腺组织等。降低：甲减，低TBG血症（肾病综合征，慢性肝病，蛋白丢失性肠病，遗传性低TBG血症等），全垂体功能减退症，下丘脑病变，剧烈活动等。

正常参考值：4.5～12 ug/dl 3．游离三碘甲腺原氨酸（FT3）/ 游离甲状腺素（FT4） FT3、FT4是T3、T4的生理活性形式，是甲状腺代谢状态的真实反映，FT3、FT4比T3、T4更灵敏，更有意义。FT3、FT4测定的优点是不受其结合蛋白质浓度和结合特性变化的影响，因此不需要另外测定结合参数。 FT3含量对鉴别诊断甲状腺功能是否正常、亢进或低下有重要意义，对甲亢的诊断很敏感，是诊断T3型甲亢的特异性指标。 FT4测定是临床常规诊断的重要部分，可作为甲状腺抑制治疗的监测手段。当怀疑甲状腺功能紊乱时，FT4和TSH常常一起测定。 TSH、FT3和FT4三项联检，常用以确认甲亢或甲低，以及追踪疗效。 正常参考值：FT3 1.45～3.48 pg/ml FT4 0.71～1.85 ng /dl 5．促甲状腺激素（TSH） TSH检测是查明甲状腺功能的初筛试验。游离甲状腺浓度的微小变化就会带来TSH浓度向反方向的显著调整。因此，TSH是测试甲状腺功能的非常敏感的特异性参数，特别适合于早期检测或排除下丘脑-垂体-甲状腺中枢调节环路的功能紊乱。 分泌TSH的垂体瘤的患者血清TSH升高，TSH是甲状腺癌术后或放疗以后采用甲状腺素抑制治疗监测的重要指标。 增高：原发性甲减，异位TSH分泌综合征（异位TSH瘤），垂体TSH瘤，亚急性甲状腺炎恢复期。降低：继发性甲减，第三性（下丘