滤泡树突状细胞肉瘤(FDCS) 免疫组化标记

CD21 CD35 CD23 S-100 CD34 CD31 S-100 LCA cytokeratins desmin EMA CD45 D2-40 CD68

CD1a Ki-67 CD56 CD4 CD11c CD14 CD20 vimentin Lysozyme, podoplanin, claudin clusterin (丛生蛋白) HLA-DR

The cells were immunopsitive for CD21, CD35, CD23, S-100, CD34, CD31, S-100; Leucocyte common antigen, and H uman leukocyte antigen-DR were also positive in some cells.

CD4 CD11c CD14 CD45 CD68 HLA-DR EMA

CD21, CD45, leukocyte common antigen, S100, CD23, CD35, CD1a, desmin, and cytokeratins.

The tumour cells showed positive immunohistochemical staining for CD23 and vimentin（波形蛋白）, and negative staining for cytokeratin, LCA, S100, CD31, CD34, HMB-45 and desmin. 结蛋白

滤泡树突状细胞肿瘤/肉瘤

流行病学

在英文文献中仅有56例被证实，其中24例发生在淋巴结外，包括：肝、腹膜、胰腺周围区域、扁桃体、硬腭、喉、甲状腺、肺、软组织和乳腺。

组织病理学

其特征与肿瘤侵袭进展相关，包括凝固性坏死、核不典型性及核分裂相>5/10HPF。

免疫组化：百分比根据文献总结得出。

鉴别诊断

1、纤维母细胞性网状细胞肉瘤：表达desmin,SMA和cytokeratins。

2、交错（指）突网状细胞肉瘤：表达CD45RB、S－100和CD1a。

3、炎性假瘤

预后

低度恶性肉瘤大约有一半病例复发，25％发生转移。45例中有7例死于肉瘤。

常用免疫组化标记物精编版

常用免疫组化标记物公司标准化编码 [QQX96QT-XQQB89Q8-NQQJ6Q8-MQM9N]

常用免疫组化指标的意义 Ki-67为细胞增值的一种标记，在细胞周期G1、S、G2、M期均有表达，G0期缺如，其和许多肿瘤分化程度、浸润、转移、预后密切相关。PCNA(增埴细胞核抗原)。 多数腺癌表达CEA Rb (retinoblastoma视网膜母细胞瘤) 基因是肿瘤抑制基因，调节细胞周期。 P53在免疫组化中均为突变型，阳性率越高，预后约差。野生型半衰期很短 Nm23是转移抑制基因，其阳性表达和肿瘤转移呈负相关。 E-Ca，E钙粘附蛋白，介导细胞间粘连作用的跨膜糖蛋白，其功能丧失引起细胞之间连接的破坏，主要用于肿瘤侵袭和转移方面的研究。 PS2（雌激素调节蛋白），其表达和ER表达有关，可作为内分泌治疗和预后判断的指标之一。 CK18，低分子量角蛋白，主要标记各种单层上皮包括腺上皮，而复层鳞状上皮常阴性，主要用于腺癌诊断。 CK19，分布于单层上皮和间皮，常用于腺癌诊断，肝细胞不表达，而胆管为阳性反应 Hep par 1,肝细胞抗原，正常肝细胞和高分化肝细胞癌阳性，低分化肝细胞癌多弱阳性或阴性。 CK20，用于胃肠道腺癌、卵巢黏液性肿瘤、皮肤Merkel细胞癌诊断。鳞癌、乳腺癌、肺癌、子宫内膜和卵巢非黏液性肿瘤常阴性。 CK7 卵巢、肺和乳腺上皮常阳性，结肠、前列腺、胃肠道上皮阴性。 Villin 绒毛蛋白，正常组织中，villin通常只表达于有刷状缘的细胞上，如胃肠道上皮细胞、胰腺和胆管上皮细胞以及肾实质的上皮细胞中（特别是近曲小管）。Villin在胃肠道癌、胰腺癌、胆囊癌和胆管癌组织中有很高的表达率，具有明显腺样结构的肿瘤上没有villin表达，则这个肿瘤为胃肠道、胰腺、胆囊或胆管来源的可能性极低。 乳腺癌也经常成为女性患者未知原发部位转移癌要鉴别排除的一种疾病。因为在转移癌组织上观察到明显的villin免疫组化阳性染色，则这个肿瘤就极

2020年常见的恶性淋巴瘤的免疫表型特征

作者：非成败 作品编号：92032155GZ5702241547853215475102 时间：2020.12.13 临床上常见的恶性淋巴瘤免疫表型特征: 1、T细胞和NK细胞淋巴瘤 (1)前体T淋巴母细胞淋巴瘤(T-LBL)：此型淋巴瘤TDT，CD7，cCD3表达最具特征。同时还可表达CD38，CD2，CD5，CD10;LCA，CD3常阴性。髓系相关抗原CD13和/或CD33在此型中常有表达。 (2)T前淋巴细胞淋巴瘤(T-PLL)：表达T细胞相关抗原，约60%病例CD4+/CD8-，而CD4+/CD8+或CD4-/CD8+较少，不表达TDT，CD10可与T-LBL区别。 (3)成人T细胞白血病/淋巴瘤(ATLL)：表达T细胞相关抗原，绝大部分病例呈CD4+/CD8-，通常不表达CD7，特征为几乎全部病例CD25阳性，粒酶B，TIA-1阴性。 (4)NK-T细胞淋巴瘤：瘤细胞表达CD56、CD3，多数病例表达粒酶B、穿孔系，约90%以上病例表达细胞毒性颗粒相关蛋白TIA-1。一般不表达CD4/CD8、CD25、CD57，B细胞和组织细胞分化抗原阴性。 (5)血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤(AILT)：CD45R0、CD3阳性，通常CD4阳性细胞多于CD8+，滤泡树突状细胞标记物CD21阳性，常可异常表达CD5、CD7。 (6)外周T细胞淋巴瘤(PTL)：T细胞相关抗原阳性，但常有部分丢失，尤以CD7、CD5多见，以大细胞为主者，可见CD30+/-，但ALK、EMA阴性可与ALCL区别。 (7)间变性大细胞淋巴瘤(ALCL)：特征性肿瘤大细胞表达CD30，多数表达EMA，约10-20%表达CD15，须注意与HL区别。60-80%表达ALK，据报导此标记物阳性表达者5年生成率可达80%，儿童常ALK、EMA共表达，成人多为 ALK+/EMA-或ALK-/EMA+。ALCL在多数情况下仅表达少数T细胞相关抗原，通常CD45R0，CD2、CD4阳性，而CD3、CD5、CD7常不表达。 2.B细胞恶性淋巴瘤： (1)前B淋巴母细胞淋巴瘤(B-LBL)：瘤细胞表达TdT、HLA-DR，CD79a，几乎全部病例表达CD19、大多数病例表达CD10，还不同程度表达cCD22。LCA、CD20常阴性。 (2)B前淋巴细胞淋巴瘤(B-PLL)：强表达B细胞相关抗原，1/3病例可异常表达CD5，SIg阳性。不表达CD23可与CLL/SLL鉴别。 (3)慢性淋巴细胞白血病/小细胞淋巴瘤(CLL/SLL)：同时表达CD5、CD23、CD43及B细胞相关抗原，但CD20表达可能很弱。不表达CD10、CyclinD1。CD5异常表达为其持征，但CD5对组织处理，尤其是组织固定要求较高，要注意假阴性。

免疫组化标记物

免疫组化常用抗体标记物 （一）上皮源性标记物 1、一般性标记物 （1）CK（角蛋白） CK亚型：CK5/6、CK7、CK8、CK10/13、CK18、CK19、CK20 （2）EMA（上皮膜抗原） 2、特异性和（或）相对特异性上皮标记物 （1）CEA（癌胚抗原，标记胃肠道癌、肺腺癌等） （2）CA242（肿瘤相关粘液抗原、标记胰腺癌、结、直肠癌等） （3）TG（甲状腺球蛋白，标记甲状腺癌） （4）PSA（前列腺特异性抗原，主要用于前列腺癌和转移性前列腺癌的诊断） （5）PSAP（前列腺特异性酸性磷酸酶，主要用于前列腺癌和转移性前列腺癌的诊断）（6）34βE12（高分子量细胞角蛋白，标记前列腺基底细胞） （7）AFP（甲胎蛋白，标记肝癌、内胚窦癌等） （8）Hepatocyte（标记肝细胞癌） （9）β-HCG（β绒毛膜促性腺激素，标记胎盘滋养叶细胞肿瘤、生殖细胞肿瘤）（10）CA125（卵巢癌抗原） （二）间叶源性标记物 肌源性标记物 1、Desmin（Des，结蛋白） 2、Actin（肌动蛋白） 3、SMA（平滑肌肌动蛋白） 4、MSA（肌特异性肌动蛋白） 5、Myosin（肌球蛋白） 6、Myoglobin（MG，肌红蛋白） 7、Myogen（肌浆蛋白） 8、MyoD1（肌调节蛋白） （三）血管源性标记物 1、FVⅧRAg（第8因子相关抗原） 2、CD31

4、UEA-1 5、BNH9 （四）组织细胞源性标记物 1、CD68/KP-1 2、Lysozyme（溶菌酶） 3、α-AT（α1-抗胰蛋白酶） 4、α1-ACT（α1-抗胰糜蛋白酶） 5、Mac387 （五）淋巴造血组织源性标记物 1、全淋巴细胞 （1）CD45/LCA（白细胞共同抗原）（2）TdT（末端脱氧核苷酸转移酶）（3）CD30/ki-1 2、全B细胞 （1）Igκ （2）Igλ （3）CD20/L26 （4）CD79α （5）BLA36（B淋巴细胞抗原） （6）Pax-5（B细胞系特异性激活蛋白）3、B细胞亚型 （1）CD10 （2）CD21（标记滤泡性树突状细胞）（3）CD23 （4）CD35（标记滤泡性树突状细胞）（5）CD38 4、全T细胞 （1）CD3 （2）CD5

免疫组化常用标记物[参照材料]

免疫组化常用标记物 免疫组化常用标记物 一、常用标志物 1. CD15(LeuM1)---（阳性部位：细胞膜）。是一种由半乳糖、岩藻糖和N-乙酰葡萄糖组成的碳水化合物抗原，又称半抗原χ，是粒/单核细胞相关抗原。免疫组织化学表达：成熟粒细胞、激活的淋巴细胞（主要是T淋巴细胞）、R-S细胞、大多数腺癌等。 2. 癌胚抗原（carcinoembryonic antigen，CEA）(CD66e)---（阳性部位：细胞膜/浆）。癌胚抗原是表达于胎儿上皮细胞的一种糖蛋白，分子量为180kDa。存于某些恶性肿瘤组织尤其是内胚层来源发肿瘤中，大多数胃肠道（包括胰腺）和肺腺癌均有表达，少量成人上皮细胞和良性肿瘤亦可表达。CEA主要用于标记上皮性肿瘤，尤其是腺上皮来源的腺癌。 3.嗜铬素A（chromogranin A，CgA）---（阳性部位：细胞浆）。嗜铬素是位于神经分泌颗粒内的酸性糖蛋白家族，是一组可溶性酸性蛋白，分子量为76～1 20 kDa，分布广泛。含量最丰富的是嗜铬素A，另两个是嗜铬素B和嗜铬素C。几乎所有的神经内分泌肿瘤中均可检测到嗜铬素。嗜铬素A不仅存在于神经内分泌细胞的分泌颗粒中，也广泛分布于所有含有颗粒的内分泌细胞和神经内分泌细胞来源的肿瘤细胞。此抗体可以识别嗜铬素A抗原羧基末端的片段，而不与氨基末端的片段反应，主要用于标记神经内分泌细胞及其来源的肿瘤。对小细胞癌进行抗原修复可提高检测的敏感性。 4.细胞角蛋白（cytokeratin pan，广谱CK）--- AE1/ AE3（阳性部位：细胞浆）。此抗体可以识别绝大部分酸性细胞角蛋白（Ⅰ型/低分子量）和碱性细胞角蛋白（Ⅱ型/高分子量）。用于标记上皮及上皮来源的肿瘤，特别是对鉴别和判断转移性肿瘤是否为上皮源性具有一定的意义。 5.细胞角蛋白5/6（cytokeratin 5/6，CK5/6）---（阳性部位：细胞浆）。在正常组织中，鳞状上皮和导管上皮的基底细胞以及部分的鳞状上皮生发层细胞、肌上皮细胞和间皮细胞阳性，腺上皮细胞阴性。因此，可用于鳞癌和腺癌、间皮瘤和腺癌的鉴别诊断。支气管上皮基底细胞、间皮；鳞癌、大细胞癌、移行细胞癌、间皮瘤阳性。大多数腺癌为阴性。 6. 细胞角蛋白7（cytokeratin 7，CK7）---（阳性部位：细胞浆）。CK7是分子量为54 kDa的一种碱性细胞角蛋白，存在于大多数正常组织的腺上皮和移行上皮细胞中，一般非上皮来源的细胞无表达。在卵巢、乳腺和肺的腺癌呈阳性反应，而胃肠道的腺癌阴性。 7. 细胞角蛋白20（cytokeratin 20，CK20）---（阳性部位：细胞浆）。CK20（46kDa）存在于正常的胃肠道上皮、移行上皮、Merkel细胞及其来源的肿瘤，而乳腺癌、肺癌和神经内分泌肿瘤不表达。CK7positive CK7 negative CK20 positive uninformative colorectum CK20 negative lunguninformative 8. 细胞角蛋白（高分子量）（cytokeratin，HMW）---（阳性部位：细胞浆）。高分子量细胞角蛋白抗体（34βE12）可以识别68kDa、58kDa、56.5kDa和50kD a的细胞角蛋白。

常见的恶性淋巴瘤的免疫表型特征

临床上常见的恶性淋巴瘤免疫表型特征: 1、T细胞和NK细胞淋巴瘤 (1)前体T淋巴母细胞淋巴瘤(T-LBL)：此型淋巴瘤TDT，CD7，cCD3表达最具特征。同时还可表达CD38，CD2，CD5，CD10;LCA，CD3常阴性。髓系相关抗原CD13和/或CD33在此型中常有表达。 (2)T前淋巴细胞淋巴瘤(T-PLL)：表达T细胞相关抗原，约60%病例CD4+/CD8-，而CD4+/CD8+或CD4-/CD8+较少，不表达TDT，CD10可与T-LBL区别。 (3)成人T细胞白血病/淋巴瘤(ATLL)：表达T细胞相关抗原，绝大部分病例呈CD4+/CD8-，通常不表达CD7，特征为几乎全部病例CD25阳性，粒酶B，TIA-1阴性。 (4)NK-T细胞淋巴瘤：瘤细胞表达CD56、CD3，多数病例表达粒酶B、穿孔系，约90%以上病例表达细胞毒性颗粒相关蛋白TIA-1。一般不表达CD4/CD8、CD25、CD57，B细胞和组织细胞分化抗原阴性。 (5)血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤(AILT)：CD45R0、CD3阳性，通常CD4阳性细胞多于CD8+，滤泡树突状细胞标记物CD21阳性，常可异常表达CD5、CD7。 (6)外周T细胞淋巴瘤(PTL)：T细胞相关抗原阳性，但常有部分丢失，尤以CD7、CD5多见，以大细胞为主者，可见CD30+/-，但ALK、EMA阴性可与ALCL区别。 (7)间变性大细胞淋巴瘤(ALCL)：特征性肿瘤大细胞表达CD30，多数表达EMA，约10-20%表达CD15，须注意与HL区别。60-80%表达ALK，据报导此标记物阳性表达者5年生成率可达80%，儿童常ALK、EMA共表达，成人多为ALK+/EMA-或ALK-/EMA+。ALCL 在多数情况下仅表达少数T细胞相关抗原，通常CD45R0，CD2、CD4阳性，而CD3、CD5、CD7常不表达。 2.B细胞恶性淋巴瘤： (1)前B淋巴母细胞淋巴瘤(B-LBL)：瘤细胞表达TdT、HLA-DR，CD79a，几乎全部病例表达CD19、大多数病例表达CD10，还不同程度表达cCD22。LCA、CD20常阴性。 (2)B前淋巴细胞淋巴瘤(B-PLL)：强表达B细胞相关抗原，1/3病例可异常表达CD5，SIg阳性。不表达CD23可与CLL/SLL鉴别。 (3)慢性淋巴细胞白血病/小细胞淋巴瘤(CLL/SLL)：同时表达CD5、CD23、CD43及B 细胞相关抗原，但CD20表达可能很弱。不表达CD10、CyclinD1。CD5异常表达为其持征，但CD5对组织处理，尤其是组织固定要求较高，要注意假阴性。 (4)套细胞淋巴瘤(MCL)： 同时表达CyclinD1、CD5和B细胞相关抗原，但CyclinD1敏感性较差，组织固定和抗原修复方式是染色的关键。近年推出的兔源性单抗效果好些。KI-67的高表达与不良预后有关。此型不表达CD10、CD23，可与CLL/SLL、FL鉴别。

常用免疫组化标记物

常用免疫组化指标的意义 Ki-67为细胞增值的一种标记，在细胞周期G1、S、G2、M期均有表达，G0期缺如，其和许多肿瘤分化程度、浸润、转移、预后密切相关。PCNA(增埴细胞核抗原)。 多数腺癌表达CEA P53在免疫组化中均为突变型，阳性率越高，预后约差。野生型半衰期很短 Nm23是转移抑制基因，其阳性表达和肿瘤转移呈负相关。 E-Ca，E钙粘附蛋白，介导细胞间粘连作用的跨膜糖蛋白，其功能丧失引起细胞之间连接的破坏，主要用于肿瘤侵袭和转移方面的研究。 PS2（雌激素调节蛋白），其表达和ER表达有关，可作为内分泌治疗和预后判断的指标之一。 CK18，低分子量角蛋白，主要标记各种单层上皮包括腺上皮，而复层鳞状上皮常阴性，主要用于腺癌诊断。 CK19，分布于单层上皮和间皮，常用于腺癌诊断，肝细胞不表达，而胆管为阳性反应 CK20，用于胃肠道腺癌、卵巢黏液性肿瘤、皮肤Merkel细胞癌诊断。鳞癌、乳腺癌、肺癌、子宫内膜和卵巢非黏液性肿瘤常阴性。 CK7 卵巢、肺和乳腺上皮常阳性，结肠、前列腺、胃肠道上皮阴性。 Villin 绒毛蛋白，正常组织中，villin通常只表达于有刷状缘的细胞上，如胃肠道上皮细胞、胰腺和胆管上皮细胞以及肾实质的上皮细胞中（特别是近曲小管）。Villin在胃肠道癌、胰腺癌、胆囊癌和胆管癌组织中有很高的表达率，具有明显腺样结构的肿瘤上没有villin表达，则这个肿瘤为胃肠道、胰腺、胆囊或胆管来源的可能性极低。 乳腺癌也经常成为女性患者未知原发部位转移癌要鉴别排除的一种疾病。因为在转移癌组织上观察到明显的villin免疫组化阳性染色，则这个肿瘤就极不可能为乳腺来源。其他villin 免疫组化染色通常为阴性表达的肿瘤还有：如卵巢浆液性癌、尿道移行细胞癌和前列腺癌。间皮瘤也经常为villin阴性表达，因此在一些情况下Villin还可以作为鉴别间皮瘤和腺癌使用抗体的一种。

软组织肿瘤病理诊断的基本思路

软组织肿瘤病理诊断的基本思路(ZT) 软组织肿瘤病理诊断的基本思路 江西省人民医院病理科路名芝 软组织肿瘤的病理诊断是临床病理学中最疑难的领域之一，本文从肿瘤还是反应性病变、良性、交界性还是恶性、间叶源性还是其它、肿瘤分化方向（组织起源）如何、软组织肿瘤WHO分类如何以及怎样书写病理诊断报告六个方面阐述软组织肿瘤病理诊断的基本思路。 1 肿瘤还是反应性病变？ 每看一张切片，都应从反应性病变开始考虑，直到证明不是。反应性病变常常遵从一定的组织病理学规则并且有某种组织结构构成。有一些假肉瘤可以有活跃的核分裂像，然而它们不但是良性的，而且还常是非肿瘤性的，如：结节性筋膜炎、增生性筋膜炎、增生性肌炎、增生性滑囊周围炎、非典型性纤维性息肉、乳头状血管内皮细胞增生、骨化性肌炎、手术后梭形细胞结节等。因此核分裂本身不能 被依靠作为肿瘤或恶性度的标准。 2 良性、交界性还是恶性？ 一个病变首先应考虑为良性，直到找到足够的诊断恶性的证据。 2.1 观察的基本要求：确切的部位、大体形态、基本细胞成分（组织形态）。 2.1.1 确切的部位 不同组织类型的良恶性肿瘤，好发部位不同。如脂肪瘤，可发生于全身皮下有脂肪组织的部位，也可发生在肌间或肌间隙中，而脂肪肉瘤主要发生于下肢和腹膜后。血管瘤主要发生于皮肤和皮下组织，而血管肉瘤主要发生于头颈、面部、乳房、大腿深部肌肉. 2.1.2 大体形态 良性肿瘤体积小，有完整包膜/不完整，或呈浸润性生长，如平滑肌瘤、粘液瘤，纤维瘤病，肿瘤的质地，颜色和结构与相应的正常组织近似,很少有出血，坏死和囊性变。而肉瘤体积较大，无包膜或假包膜，呈浸润性生长较多，切面灰白鱼肉样或脑髓样，常伴有出血、坏死、囊性变。 2.1.3 基本细胞成分（组织形态） 良性软组织肿瘤的组织形态大致与起源组织相似，基本上与正常组织类似，仅是数量或结构排列上有差异，如脂肪瘤，纤维瘤，平滑肌瘤，血管瘤、淋巴管瘤、血管球瘤等。 恶性软组织肿瘤主要是肉瘤，其共同特征是富于细胞，弥漫分布瘤细胞具有异型性，核分裂易见，并常有出血，坏死，囊性变，其组织形态与正常起源组织相差较大，且随其细胞分化程度不同而不同。分化好者，常能在肿瘤内找出某些起源组织的形态特点和结构排列，如横纹肌肉瘤内见横纹和横纹肌母细胞，平滑肌肉瘤内有肌原纤维，脂肪肉瘤内含有脂肪细胞和脂肪母细胞等，淋巴管和血管内皮肉瘤常具有管腔结构，MFH、隆突则具有车辐状或漩涡状结构等。分化差者或低分化者，其细胞体积较小，近似星形细胞，小圆形成卵圆形细胞、小多边形细胞，细胞与胞核的形态、大小、染色均不规则， 有时出现各种奇异巨细胞，核分裂相多见。

免疫组化常用标记物

免疫组化常用标记物 一、常用标志物 1. CD15(LeuM1)---（阳性部位：细胞膜）。是一种由半乳糖、岩藻糖和N-乙酰葡萄糖组成的碳水化合物抗原，又称半抗原χ，是粒/单核细胞相关抗原。免疫组织化学表达：成熟粒细胞、激活的淋巴细胞（主要是T淋巴细胞）、R-S细胞、大多数腺癌等。 2. 癌胚抗原（carcinoembryonic antigen，CEA）(CD66e)---（阳性部位：细胞膜/浆）。癌胚抗原是表达于胎儿上皮细胞的一种糖蛋白，分子量为180kDa。存于某些恶性肿瘤组织尤其是内胚层来源发肿瘤中，大多数胃肠道（包括胰腺）和肺腺癌均有表达，少量成人上皮细胞和良性肿瘤亦可表达。CEA主要用于标记上皮性肿瘤，尤其是腺上皮来源的腺癌。 3.嗜铬素A（chromogranin A，CgA）---（阳性部位：细胞浆）。嗜铬素是位于神经分泌颗粒内的酸性糖蛋白家族，是一组可溶性酸性蛋白，分子量为76～120 kDa，分布广泛。含量最丰富的是嗜铬素A，另两个是嗜铬素B和嗜铬素C。几乎所有的神经内分泌肿瘤中均可检测到嗜铬素。嗜铬素A不仅存在于神经内分泌细胞的分泌颗粒中，也广泛分布于所有含有颗粒的内分泌细胞和神经内分泌细胞来源的肿瘤细胞。此抗体可以识别嗜铬素A抗原羧基末端的片段，而不与氨基末端的片段反应，主要用于标记神经内分泌细胞及其来源的肿瘤。对小细胞癌进行抗原修复可提高检测的敏感性。 4.细胞角蛋白（cytokeratin pan，广谱 CK）--- AE1/ AE3（阳性部位：细胞浆）。此抗体可以识别绝大部分酸性细胞角蛋白（Ⅰ型/低分子量）和碱性细胞角蛋白（Ⅱ型/高分子量）。用于标记上皮及上皮来源的肿瘤，特别是对鉴别和判断转移性肿瘤是否为上皮源性具有一定的意义。 5.细胞角蛋白5/6（cytokeratin 5/6，CK5/6）---（阳性部位：细胞浆）。在正常组织中，鳞状上皮和导管上皮的基底细胞以及部分的鳞状上皮生发层细胞、肌上皮细胞和间皮细胞阳性，腺上皮细胞阴性。因此，可用于鳞癌和腺癌、间皮瘤和腺癌的鉴别诊断。支气管上皮基底细胞、间皮；鳞癌、大细胞癌、移行细胞癌、间皮瘤阳性。大多数腺癌为阴性。 6. 细胞角蛋白7（cytokeratin 7，CK7）---（阳性部位：细胞浆）。CK7是分子量为54 kDa的一种碱性细胞角蛋白，存在于大多数正常组织的腺上皮和移行上皮细胞中，一般非上皮来源的细胞无表达。在卵巢、乳腺和肺的腺癌呈阳性反应，而胃肠道的腺癌阴性。 7. 细胞角蛋白20（cytokeratin 20，CK20）---（阳性部位：细胞浆）。CK20（46kDa）存在于正常的胃肠道上皮、移行上皮、Merkel细胞及其来源的肿瘤，而乳腺癌、肺癌和神经内分泌肿瘤不表达。 CK7 positive CK7 negative CK20 positive uninformative colorectum CK20 negative lung uninformative 8. 细胞角蛋白（高分子量）（cytokeratin，HMW）---（阳性部位：细胞浆）。高分子量细胞角蛋白抗体（34βE12）可以识别68kDa、58kDa、56.5kDa和50kDa的细胞角蛋白。 9.上皮膜抗原（epithelial membrane antigen，EMA）(MUC1)---（阳性部位：细胞浆）。上皮膜抗原是一种高分子量（400 kDa）跨膜糖蛋白，广泛分布于各种上皮细胞及其来源的肿瘤。癌细胞过表达MUC1与肿瘤侵袭有关，有意义的免疫反应性为膜阳性，如为纯粹的胞浆着色则为假阳性。此抗体可以用于标记上皮及上皮源性肿瘤，EMA阳性表达的肿瘤包括大多数的癌、间皮瘤、滑膜肉瘤和上皮样肉瘤等，淋巴瘤、黑色素瘤和软组织肿瘤阴性表达。 10.HBME1---（阳性部位：细胞膜）。该抗体与间皮细胞表面的抗原反应，染色方式呈现一种特殊的“厚膜”方式，在鉴别间皮瘤与腺癌时有一定的参考价值：间皮瘤为厚膜型，腺癌为薄膜型或胞浆着色。 11.突触素（synaptophysin，Syn）---（阳性部位：细胞浆）。突触素是分子量为38kDa的糖蛋白，主要存在于神经元突触前囊泡膜，是神经性和上皮性神经内分泌肿瘤的特异性标志之一，用于标记神经内分泌肿瘤。 12.甲状腺转录因子1（thyroid transcription factor-1，TTF-1）---（阳性部位：细胞核）。TTF-1表达于甲状腺腺上皮和肺的上皮细胞中。大多数肺的小细胞癌、腺癌、少部分大细胞癌、大多数非典型神经内分泌肿瘤免疫组化结果显示TTF-1阳性，而肺鳞癌及绝大多数典型类癌TTF-1阴性。

简单认识滤泡树突状细胞肉瘤

简单认识滤泡树突状细胞肉瘤 *导读：滤泡树突细胞(folliculardendriticcell,FDC)也称树突网状细胞(dendriticreticulumcell),是淋巴结生发中心中主要的支持细胞,主要分布于初级和次级淋巴滤泡内,构成紧密的网状支架。其主要功能是抗原捕获、提呈以及参与免疫应答调节的作用。滤泡树突细胞可存在于除脑以外全身各脏器。…… 淋巴结滤泡树突状细胞肉瘤的诊断与治疗 1.概念 滤泡树突细胞( follicular dendritic cell, FDC)也称树突网状细胞( dendritic reticulum cell) ,是淋巴结生发中心中主要的支持细胞,主要分布于初级和次级淋巴滤泡内,构成紧密的网状支架。其主要功能是抗原捕获、提呈以及参与免疫应答调节的作用。滤泡树突细胞可存在于除脑以外全身各脏器。 滤泡树突状肉瘤(follicular dendritic cell sarcoma.FDCS)是起源于树突网织细胞，罕见的低度恶性肿瘤。多见于颈部和腋窝淋巴结。 2001年WHO将滤泡树突细胞肿瘤/肉瘤定义具有FDC形态和免疫表型的梭形或卵圆形细胞呈肿瘤性增生,根据细胞学分级和临床生物学行为确定肉瘤或肿瘤。 2. 发病机制 尚不明确。文献报道约10～20%的FDCS 患者伴发Castleman 病

[1, 2],既可以先发生Castleman病,也可以两者同时。滤泡树突状肉瘤好发生于透明血管亚型( hyaline vascular castleman disease , HVCD) ，HVCD是一种淋巴组织的良性增生,主要发生于纵隔或颈部。有人认为HVCD 是FDCS 的前驱性病变,FDCS 可能通过FDC 增生→不典型增生→肿瘤这样一个发展阶段。 3.病理特征 肉眼观：大多数肿瘤境界清楚,结节状或分叶状,切面呈粉红色、灰白色或灰褐色。 镜下：淋巴结结构破坏,肿瘤由胖梭形、卵圆形细胞或多边形细胞的瘤细胞和大量混杂的淋巴细胞组成,境界相对清楚。瘤细胞呈片状、条束状及席纹状排列,部分区域排列成旋涡状,类似脑膜瘤。肿瘤内可见地图状的凝固性坏死灶。 淋巴细胞多为规则深染的小淋巴细胞,除散布于旋涡状排列的瘤细胞之间外,在部分区域淋巴细胞有积聚的倾向,特别是围绕在 血管周围,形成袖套样结构 免疫组化：CD21、CD23、CD35、KiM4p及树突网状细胞抗原R4 /23是本瘤特征性的免疫组化标记物。 4. 临床表现 Monda 等首先报道,至2002 年文献中仅报道50 余例,国内仅有1 例明确报道。 FDCS 主要发生于成人,年龄在23～80 岁,男女发病率无明显差异。

滤泡树突状细胞肉瘤(FDCS)-免疫组化标记

CD21 CD35 CD23 S-100 CD34 CD31 S-100 LCA cytokeratins desmin EMA CD45 D2-40 CD68 CD1a Ki-67 CD56 CD4 CD11c CD14 CD20 vimentin Lysozyme, podoplanin, claudin clusterin (丛生蛋白) HLA-DR The cells were immunopsitive for CD21, CD35, CD23, S-100, CD34, CD31, S-100; Leucocyte common antigen, and H uman leukocyte antigen-DR were also positive in some cells. CD4 CD11c CD14 CD45 CD68 HLA-DR EMA CD21, CD45, leukocyte common antigen, S100, CD23, CD35, CD1a, desmin, and cytokeratins. The tumour cells showed positive immunohistochemical staining for CD23 and vimentin（波形蛋白）, and negative staining for cytokeratin, LCA, S100, CD31, CD34, HMB-45 and desmin. 结蛋白

滤泡树突状细胞肿瘤/肉瘤 流行病学 在英文文献中仅有56例被证实，其中24例发生在淋巴结外，包括：肝、腹膜、胰腺周围区域、扁桃体、硬腭、喉、甲状腺、肺、软组织和乳腺。 组织病理学 其特征与肿瘤侵袭进展相关，包括凝固性坏死、核不典型性及核分裂相>5/10HPF。 鉴别诊断 1、纤维母细胞性网状细胞肉瘤：表达desmin,SMA和cytokeratins。 2、交错（指）突网状细胞肉瘤：表达CD45RB、S－100和CD1a。 3、炎性假瘤 预后

肿瘤生物免疫治疗都有哪些药物

肿瘤生物免疫治疗都有哪些药物？ 总点击：688周点击：8发布者：高君综述，王志华审阅发布时间：2012-07-04 肿瘤的生物治疗是指通过调动机体的天然防御机制或人为地给予机体某些生物 物质来取得抗肿瘤的效果，是继手术、放疗和化疗三大常规治疗后的第4种重要的治疗手段。它利用各种生物治疗制剂和手段来增强机体的免疫功能，以达到控制和杀灭肿瘤细胞的目的。目前，肿瘤的生物治疗技术主要包括细胞因子技术、过继性免疫细胞治疗技术、单克隆抗体及偶联物技术、肿瘤疫苗技术、基因治疗技术、抗新生血管生成治疗技术等。本文着重前3种技术的临床应用及其对肿瘤康复的影响进行阐述。 1 细胞因子治疗 细胞因子是一类机体内的各种细胞合成和分泌的小分子多肽．即可溶性蛋白、通过与效应细胞表面特异性受体结合影响自体细胞(自分泌)和其他细胞(旁分泌) 生长和代谢。细胞因子可表现多效、重叠、协同及拮抗的活性，从而调节机体的生理功能，参与各种细胞的增殖、分化和凋亡。影响肿瘤的发生和发展。目前，已分离出50多种细胞因子，10余种重组细胞因子被FDA 批准用于治疗。此外，白细胞介素l2、自细胞介素10、转化生长因子β等正在进行临床试验。 1．1 干扰素a(1FN—a) IFN—a具有直接的抗病毒活性；增强主要组织相溶性抗原和肿瘤相关抗原的表达；增强抗体依赖性细胞的细胞毒作用；并具有直接的抗细胞增生作用和抗血管形成的作用。IFN—a是第一个进行临床实验的重组细胞因子，目前的适应应证 包括黑色素瘤、毛细胞白血病、慢性粒细胞性白血病、Kaposi肉瘤、尖锐湿疣、慢性乙型、丙型病毒性肝炎。近几年的研究显示1FN—a治疗多毛细胞性白血病的有效率可达75％，缓解期达一两年，复发后第2次治疗依然有效。对于不能 进行骨髓移植的慢性粒细胞性白血病患者，接受IFN—a治疗55%～75%可达到血象缓解，20%～70%获得遗传学改善，与化疗联合效果更佳，可减低化疗药物的剂量，加快患者的康复。目前主张将高剂量IFN—a应用临床作为转移性黑色素瘤标准的康复辅助治疗，尤其对具有高危因素的黑色素瘤，约有l0%～20%的有效率，部分患者避免手术截肢，减低致残率。Foon等使用1FN—a治疗24例滤泡 性淋巴瘤患者，其中4例患者完全缓解，9例患者部分缓解。又有文献报道，5 例滤泡性非霍奇金淋巴瘤患者使用重组IFN—a治疗，有58例获得缓解，占总数的50%。

免疫组化

常见肺肿瘤的免疫组化标志物 一、肺肿瘤的常用标志物 1. CD15(LeuM1)---（阳性部位：细胞膜） 是一种由半乳糖、岩藻糖和N-乙酰葡萄糖组成的碳水化合物抗原，又称半抗原χ，是粒/单核细胞相关抗原。免疫组织化学表达：成熟粒细胞、激活的淋巴细胞（主要是T淋巴细胞）、R-S细胞、大多数腺癌等。 2. 癌胚抗原（carcinoembryonic antigen，CEA）(CD66e)---（阳性部位：细胞膜/浆） 癌胚抗原是表达于胎儿上皮细胞的一种糖蛋白，分子量为180kDa。存于某些恶性肿瘤组织尤其是内胚层来源发肿瘤中，大多数胃肠道（包括胰腺）和肺腺癌均有表达，少量成人上皮细胞和良性肿瘤亦可表达。CEA 主要用于标记上皮性肿瘤，尤其是腺上皮来源的腺癌。 3.嗜铬素A（chromogranin A，CgA）---（阳性部位：细胞浆） 嗜铬素是位于神经分泌颗粒内的酸性糖蛋白家族，是一组可溶性酸性蛋白，分子量为76～120 kDa，分布广泛。含量最丰富的是嗜铬素A，另两个是嗜铬素B和嗜铬素C。几乎所有的神经内分泌肿瘤中均可检测到嗜铬素。嗜铬素A不仅存在于神经内分泌细胞的分泌颗粒中，也广泛分布于所有含有颗粒的内分泌细胞和神经内分泌细胞来源的肿瘤细胞。此抗体可以识别嗜铬素A抗原羧基末端的片段，而不与氨基末端的片段反应，主要用于标记神经内分泌细胞及其来源的肿瘤。对小细胞癌进行抗原修复可提高检测的敏感性。 4.细胞角蛋白（cytokeratin pan，广谱 CK）--- AE1/ AE3（阳性部位：细胞浆） 此抗体可以识别绝大部分酸性细胞角蛋白（Ⅰ型/低分子量）和碱性细胞角蛋白（Ⅱ型/高分子量）。用于标记上皮及上皮来源的肿瘤，特别是对鉴别和判断转移性肿瘤是否为上皮源性具有一定的意义。 5.细胞角蛋白5/6（cytokeratin 5/6，CK5/6）---（阳性部位：细胞浆） 在正常组织中，鳞状上皮和导管上皮的基底细胞以及部分的鳞状上皮生发层细胞、肌上皮细胞和间皮细胞阳性，腺上皮细胞阴性。因此，可用于鳞癌和腺癌、间皮瘤和腺癌的鉴别诊断。支气管上皮基底细胞、间

免疫组化操作方法、原理、步骤以及常见问题处理大总结

免疫组化操作方法、原理、步骤以及常见问题处理大总结 1、方法操作不难，最大的难处是出现异常结果时如何解决？这就需要掌握免疫组化实验原理，每一步知道为什么这样做，这样你才敢大胆地改革先前的不对的方法步骤。如抗体孵育条件主要是抗体浓度、温度、时间，这三者一般是相互成反比的（相对），其中浓度是最重要的先决条件，温度决定反应的速度、时间决定反应的量。就拿温度来说，可以有4度、室温、37度，我推荐4度最佳，反应最温和，背景较浅；而37度反应速度较快，时间较短；室温我不太提倡，除非你每次都把环境温度控制在一定的范围，否则，尽量选择前两者。 2、免疫组化最大的优势是定位和定性。相比于其他蛋白检测方法，免疫组化具有定性灵敏度高、定位较直接准确，是定位检测分析首选方法。尤其对于有些因子的转位研究十分有用。 3、免疫组化结果定量分析的前提是高质量的染色切片。免疫组化结果也能定量分析，但必须是背景染色浅而特异性染色较深的情况下，分析最为准确，这种原则可能也是我们日常审稿时判定研究结果的必备条件。 4、免疫组化实验一定要设置阳性对照和阴性对照。阳性对照一般是用肯定表达这种抗原的切片来做；阴性对照一般是用PBS或非一抗替代一抗来进行反应，其余步骤均一致。前者是排除方法和实验系统有无问题；后者是排除有无一抗外的非特异性染色。 5、免疫组化的应用广泛，是当前实验研究的最重要方法之一。如今发SCI论文时，明显感觉仅靠量化的数据来发文章很难，加一些形态学数据或图片，老外十分欢迎，可能是怕你学术造假吧。当然也不能做假阳性或假阴性结果。 6、免疫组化技术掌握与否的鉴定标准是同一切片或不同切片中不同抗原均从摸索浓度或条件而做出优良的染色切片。我在平时带教中就发现许多研究生把我已经摸索很成熟的反应条件、浓度、方法步骤，重复运用于同一性质的切片和同一种抗体，做出来后就觉得自己已经掌握了免疫组化方法，更换一种抗体后，居然连二抗的种属来源都拿错了。失败往往促进你去思考试验原理和过程，成功有时也加快你自傲。 7、实验方法需要动手+动脑。如今我还不敢说我在免疫组化什么都知道。我只所以今天敢在这里说这说那，这是因为我经过了反复的动手+动脑，把理论原理运用于实践，在把实践中发现的问题带到理论知识中去解决，最终把理论与实践融会贯通。 一、概念和常用方法介绍 1、定义用标记的特异性抗体对组织切片或细胞标本中某些化学成分的分布和含量进行组织和细胞原位定性、定位或定量研究，这种技术称为免疫组织化学（immunohistochemistry）技术或免疫细胞化学（immunocytochemistry）技术。 2、原理根据抗原抗体反应和化学显色原理，组织切片或细胞标本中的抗原先和一抗结合，再利用一抗与标记生物素、荧光素等的二抗进行反应，前者再用标记辣根过氧化物酶（HRP）或碱性磷酸酶（AKP）等的抗生物素（如链霉亲和素等）结合，最后通过呈色反应或荧光来显示细胞或组织中化学成分，在光学显微镜或荧光显微镜下可清晰看见细胞内发生的抗原抗体反应产物，从而能够在细胞爬片或组织切片上原位确定某些化学成分的分布和含量。 3、分类 1）按标记物质的种类，如荧光染料、放射性同位素、酶（主要有辣根过氧化物酶和碱性磷酸酶）、铁蛋白、胶体金等，可分为免疫荧光法、放射免疫法、免疫酶标法和免疫金银法等。2）按染色步骤可分为直接法（又称一步法）和间接法（二步、三步或多步法）。与直接法相比，间接法的灵敏度提高了许多。3）按结合方式可分为抗原-抗体结合，如过氧化物酶-抗过氧化物酶（PAP）法；亲和连接，如卵白素-生物素-过氧化物酶复合物（ABC）法、链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连结（SP）法等，其中SP法是比较

常用免疫组化试剂(类别)介绍

常用免疫组化试剂（类别）介绍 一、用于鉴别诊断（一）上皮源性：1、细胞角蛋白／cytokeratin.CK：目前，商品化的细胞角蛋白有20多种，不同的分子量代表不同类型的上皮标志。通常将CK分为两大类型：Ⅰ型（低分子量）；Ⅱ型（高分子量）。理论上讲，大多数单层上皮表达低分子量的CK；复层上皮多表达高分子量的CK；移形上皮（膀胱）和假复层上皮（呼吸道的被覆上皮）既表达低分子量的CK，也表达高分子量的CK。在癌组织中，低分子量的CK多在腺癌中表达，高分子量的CK多在鳞癌中表达。目前为止，未发现任何一种上皮只含有一种CK，某些上皮可含2－10种不同分子量的CK。因此，目前试图应用单一的CK免疫表型来确定某种特定的上皮性肿瘤是不可能的。同样，应用CK来区别腺癌、类癌和间皮瘤也是困难的。因此，CK的免疫组化结果判断是一个较为复杂的问题，在应用这类标记物作为腺癌和鳞癌的鉴别应特别注意。有必要时，应联合用多种CK加以综合判断。CK的阳性表达还包括有间变癌、双向分化的滑膜肉瘤、脊索瘤、胚胎癌、间皮瘤、上皮样肉瘤、胸腺瘤等。CK的阴性表达有：副节瘤单向分化的滑膜肉瘤、软骨（肉）瘤、精原细胞瘤、淋巴瘤、脑膜瘤、恶黑、恶纤组、软组织肉瘤（除特殊类型外）。在判断CK免疫组化

结果时应注意几点：（1）CK的单克隆抗体优于多克隆抗体；（2）CK常出现斑点状的假阳性反应，应注意识别；（3）虽然大多数CK多在胞浆表达，但CK17多在胞核表达；（4）绝大多数CK抗体需用胰酶消化，可增加阳性表达率和染色强度；（5）部分非上皮性肿瘤（平滑肌肉瘤）可见有CK表达，在诊断时应注意；（6）淋巴结、扁桃体和脾组织中的滤泡外的网织细胞含有CK8和18以及desmin，在判断淋巴结转移癌和肌源性肉瘤转移时应根据组织学综合判断。2、上皮膜抗原（epithelialmembraneantigen／EMA）：EMA是上皮细胞分泌的一种乳脂小球膜糖蛋白，广泛存在于人体各种上皮细胞中（也存在于间皮细胞、浆细胞、组织细胞和T细胞淋巴瘤中），其分布与角蛋白相似，但对内脏腺上皮优于细胞角蛋白，尤其是分化差的癌EMA有时可呈强阳性表达。EMA可作为上皮源性肿瘤的常用标记物。EMA阳性表达的肿瘤有鳞癌、胃肠道腺癌、乳腺癌、前列腺癌、卵巢癌、间皮瘤、滑膜肉瘤、甲状腺乳头状癌、上皮样肉瘤等。在判断EMA免疫组化结果时应注意几点：（1）EMA虽然是上皮细胞非常敏感的标记，但一些非上皮性肿瘤（如浆细胞、组织细胞和T细胞淋巴瘤）也可阳性表达。因此在癌和其他间叶性肿瘤鉴别时不能作为唯一的参考标记； （2）EMA对内脏上皮源性肿瘤的敏感性优于体表上皮源性

硬性纤维瘤,树突状细胞肉瘤FDCS,SCC标记物

硬性纤维瘤 硬性纤维瘤是来自肌肉筋膜组织的肿瘤, 具有局部蔓延和浸润的能力, 类似低度恶性肿瘤。其特点是: 肿瘤无包膜, 呈浸润性生长, 可浸及邻近组织和器官, 但不发生远处转移, 术后极易复发。治疗手段主要是手术切除, 并按低度恶性软组织肿瘤的原则进行切除, 切除越彻底越好。 单纯手术切除其局部复发率高达70%。故应尽可能行广泛切除, 切除范围至少达正常组织的3～5cm , 尤其长轴方向切除更应广泛。如切除范围有疑问, 可在标本边缘作多处术中冷冻切片, 病检予以证实。放疗可使80%的肿瘤缩小或消失, 肿瘤部位表现为残留纤维化。硬性纤维瘤术后应常规行辅助性放疗, 以免复发。 淋巴结滤泡树突状细胞肉瘤 1.概念 滤泡树突细胞( follicular dendritic cell, FDC)也称树突网状细胞( dendritic reticulum cell) ,是淋巴结生发中心中主要的支持细胞,主要分布于初级和次级淋巴滤泡内,构成紧密的网状支架。其主要功能是抗原捕获、提呈以及参与免疫应答调节的作用。滤泡树突细胞可存在于除脑以外全身各脏器。 滤泡树突状肉瘤(follicular dendritic cell sarcoma.FDCS)是起源于树突网织细胞，罕见的低度恶性肿瘤。多见于颈部和腋窝淋巴结。 2001年WHO将滤泡树突细胞肿瘤/肉瘤定义具有FDC形态和免疫表型的梭形或卵圆形细胞呈肿瘤性增生,根据细胞学分级和临床生物学行为确定肉瘤或肿瘤。 2. 发病机制 尚不明确。文献报道约10～20%的FDCS 患者伴发Castleman 病[1, 2],既可以先发生Castleman病,也可以两者同时。滤泡树突状肉瘤好发生于透明血管亚型( hyaline vascular castleman disease , HVCD) ，HVCD是一种淋巴组织的良性增生,主要发生于纵隔或颈部。有人认为HVCD 是FDCS 的前驱性病变,FDCS 可能通过FDC 增生→不典型增生→肿瘤这样一个发展阶段。

判断肿瘤预后的免疫组化标志物

判断肿瘤预后的免疫组化标志物 肿瘤标志物是病理学研究的热点之一，当前所涉及的肿瘤标志物种类繁杂，方法多样，结果不一。本文力争从实用性出发，对目前众多医院已能常规开展免疫组化检测的有助于判断肿瘤预后的标志物进 行综述。 １肿瘤分期 1.1微浸润与假性浸润：癌的微浸润通常指癌侵透基底膜，含基底膜成分的抗有助于确定基底膜的完整性，两种最常用的抗体是IV 型胶原或层粘蛋白（LN）抗体。免疫组化染色显示基底膜缺如或明显断裂可确定有微浸润。在乳腺及前列腺病变中，良性假性浸润性病变与浸润性癌难以区别的情况较为多见。乳腺组织其基底细胞层由肌上皮细胞组成，通过特异性肌动蛋白(actin)抗体标记可以很容易地识别肌上皮细胞。浸润性小管成分如包绕有肌上皮细胞则提示良性病变。在前列腺组织，通过不同种类细胞角蛋白中间丝的表达情况可以将基底细胞与腔面的细胞加以区别，现已有几种专一性抗体，如基底细胞表达高分子量细胞角蛋白，而腔面的细胞表达低分子量细胞角蛋白。这些免疫反应特性可用于良恶性前列腺上皮的区别，如基底细胞几乎见于所有良性前列腺增生病例，而决不出现在恶性腺上皮的外 周。 1.2隐匿性微转移：免疫组化检测骨髓及淋巴结隐匿性转移癌，其原理是利用抗体能区别不同组织来源细胞的能力，从而将上皮癌细胞与骨髓及淋巴结内的正常结构区别开来。通过这种手段，可以检测

出不同肿瘤骨髓或淋巴结隐匿性微转移，包括结肠癌、前列腺癌、卵巢癌、肺癌、恶性黑色素瘤及神经母细胞瘤的转移等。Guterson等发现，通过较细致的组织形态学观察或免疫组化方法来寻找淋巴结隐匿性微转移，约有8%--30%常规淋巴结组织病理检查“阴性”的乳腺 癌病人可被检出有隐匿性微转移。 2.肿瘤相关抗原 2.1癌胚抗原(CEA)：CEA表达可见于正常胃肠和胆囊上皮细胞、胃、结肠息肉和癌旁粘膜、卵巢粘液性囊腺瘤及各类汗腺腺瘤等，阳性表达多呈膜性分布或灶性胞浆阳性。CEA在恶性肿瘤中的表达包括胃癌、结肠癌、小肠癌、胰腺癌、胆管癌、宫颈癌、膀胱癌和乳腺癌等，阳性分布多为胞浆着色，少数为胞膜阳性，染色强度与肿瘤的组织类型和分化程度无关。CEA的表达类型可分为三型：胞膜或腔面型、胞浆型和胞浆间质混合型，前者预后好，后二者预后差。 2.2甲胎蛋白（AFP）AFP主要用于原发性肝细胞癌或性腺外某些生殖细胞肿瘤（如内胚窦瘤）的诊断和鉴别诊断。肝癌病例癌组织中AFP的阳性表达率约为60%~70%左右。生殖细胞肿瘤中的AFP表达可见于单纯性内胚窦瘤和混合性生殖细胞肿瘤，以及胚胎癌中的卵黄囊分化的区域。精原细胞瘤、无性细胞瘤、畸胎瘤、绒毛膜上皮癌等不表达AFP，但一些非肝性肿瘤，尤其是胃肝样腺癌，AFP可呈阳性 反应。 2.3前列腺特异性抗原（PSA） PSA是前列腺及其肿瘤的特异性标记。PSA阳性分布于正常前列腺细胞和导管上皮细胞浆及其腔内