药理学总结
总论
药理学（pharmacology）：研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律。
主要研究内容：
药效动力学/药效学（pharmacodynamics）:研究药物对机体的作用及作用原理，不良反
应的作用及机制。
药代动力学/药动学（pharmacokinetics）:研究药物在体内的过程，即机体对药物处置的
动态变化。包括药物在体内吸收、分布、代谢和排泄的演变过程
和血液浓度随时间的变化。
药物（drug）:用于治疗、预防和诊断疾病或计划生育，能影响机体（包括病原体）的生理机能和生化过程以及细胞生物学过程的化学物质。
药物作用（drug action）:药物引起的初始反应。[动因]
药理效应（pharmacologic effect）:药物作用引起的机体功能或形态变化。[结果]
按基本类型分：兴奋(excitation)原有功能的增强
抑制(inhibition)原有功能的减弱
选择性（selectivity）：药物引起机体产生效应的范围。
治疗作用（therapeutic effect）：药物产生的符合临床用药目的的作用。
按效果分：对因治疗(etiological treatment)治疗病因
对症治疗(symptomatic treatment)改善症状
补充疗法/替代疗法（supplement therapy）:体内营养或代谢物质不足，给予补充。
不良反应（adverse drug reaction/ADR）：药物引起的不符合药物治疗目的，并给病人带来痛苦或危害的反应。
引起的疾病称药源性疾病（drug-induced diseases）
副作用（side reaction）药物在治疗剂量引起的与治疗目的无关的作用。
毒性反应（toxic reaction）用量过大或用药时间过长，药物在体内积蓄过多引起的严重不良反应。
特殊毒性：致癌（carcinogenesis）致畸胎（teratogenesis）致突变（mutagenesis）后遗效应（after reaction）停药后血浆药物浓度下降至阈浓度以下时残留的药理效应。
变态反应（allergic reaction）药物引起的免疫反应，反应性质与药物原有性质无关。
停药反应（withdrawal reaction）长期用药后突然停药，原有疾病加剧（回跃反应）。
剂量—效应关系/量效关系（dose-effect relationship）药理效应的强弱与其剂量的大小在一定
范围内呈一定关系。
量反应(graded response)：效应的强弱呈连续性量的变化。
质反应(quantal response)：药理效应随药物剂量或浓度增减表现为反应性质变化。
最小有效量/最小有效浓度(minimal effective dose/concentration)：引起效应的最小药量或最小药物浓度,即阈剂量或阈浓度（threshold dose/concentration）。
半数有效量（ED50）：量反应中能引起50%最大效应强度的药量；质反应中引起50%实验对象出现阳性反应的药量。（尽可能小则好）
半数致死量（LD50）：引起50%实验对象死亡的药量。（尽可能大则好）
治疗指数（therapeutic index/TI）:以药物LD50与ED50的比值来表示药物的安全性。一般TI
值大于3称药物安全。
最大效应（E max）/效能（efficacy）:药理效应达到的不再随剂量或浓度的增加而增强的极限
效应。
效价强度（potency）：反映药物达等效的能力，达到等效时所需药量较小者该值大。
亲和力（affinity）:药物与受体结合的能力。
内在活性(intrinsic activity)：药物与受体结合时发生效应的能力。
药物受体反应动力学基本公式：
E/E max=[A]/K D+[A], A：药物，K D：解离常数。
[A]=r?K D /1-r, r为药物受体结合百分率。当50%受体被占领时，K D=[A]。K D与A和R 的亲和力成反比，其负对数（-log K D）称为pD2,与A和R的亲和力成正比，意义是引起最大效应一半时（50%受体被占领）所需的药物剂量。
激动药（agonist）:既有亲和力又有内在活性的药物。
完全激动药（full agonist）较强的亲和力和较强的内在活性（α=1）。
部分激动药(partial agonist)较强的亲和力但内在活性不强（α<1）。
拮抗药（antagonist）：有较强的亲和力而无内在活性（α=0）的药物。
与受体结合是否可逆：
竞争性拮抗药（competitive antagonist）[可逆]
与受体亲和力通常表示为pA2：实验系统中加入拮抗药后，若2倍浓度的激动药产生
的效应恰好等于未加入拮抗药时引起的效应时，所加
入拮抗药浓度的负对数。
非竞争性拮抗药（noncompetitive antagonist）[不可逆]
与受体的亲和力参数（减活指数）为pA2′：使激动药的最大效应降低一半时，非竞争
性拮抗药浓度的负对数。
药物通过生物膜的能力决定于药物的脂溶性、解离度和分子量。
转运机制分：被动转运（passive transport）和载体转运(carrier transport)。
简单扩散（simple diffusion）:又称被动扩散、单纯扩散和脂溶性扩散。药物转运中最常见、最重要的形式，速度决定于膜两侧的药物浓度梯度、药物脂溶性和药物解离度。酸性环境中，弱碱性药物解离多而不易扩散；碱性环境中，弱酸性药物解离多而不易扩散。吸收（absorption）：药物从给药部位进入血循环的过程。
速度比较：静注>吸入>舌下>直肠>肌注>皮下注射>口服>皮肤、粘膜
舌下（sublingual）口腔黏膜吸收，血管丰富，直接进入全身循环，避免首关效应。
肌注（im）、皮下注射（sc）决定于药物水溶性和注射部位的血流量。
口服（per os /po）最安全、最常用的方式。
首关效应/首关消除（first-pass effect/elimination）：某些药物首次通过肠壁或经肝门静脉进入肝脏时，被其中的酶所代谢，致使进入体循环的药量减少的一种现象。分布（distribution）：吸收入血的药物随血流转运到组织器官的过程。
血液中：药物与血浆蛋白结合能限制药物经生物膜的转运，是药物体内的一种暂时贮存形式。在血浆蛋白结合部位上，药物间或药物与内源性物质间能相互竞争。
组织中：肾毛细血管内皮膜孔大，肝静脉窦缺乏完整的内皮—药物从肾、肝消除—药物中毒时肝肾器官首先受累；是药物对某些细胞成分具有特殊亲和力的结果，例如脂
肪；多是一种贮存现象。
药物消除（elimination）
生物转化(biotransformation)：代谢或药物转化。药物在体内发生的化学结构的改变。
I相反应（phase I reactions）：氧化、还原、水解（多数丢失活性或产生活性、毒性）Ⅱ相反应（phaseⅡreactions）：结合反应，与体内水溶性大的物质结合，利排泄。
主要部位：肝脏。肝微粒体细胞色素P450酶系及非微粒体酶系（胆碱脂酶）催化。
差异性：遗传因素、环境因素、生理病理状态。
排泄（excretion）：体内药物或其他代谢物排出体外的过程。
肾脏排泄：肾小管细胞的有机酸转运载体和有机碱转运载体。分泌机制相同的两药合用，
可发生竞争性抑制，使药效增强延长。
肝肠循环（hepatoenteral circulation）：由胆汁排入十二指肠的药物大部分由小肠上皮吸收，并经肝脏重新进入全身循环。
时量关系（time-concentration relationship）：血浆药物浓度随时间的改变而发生变化的规律。时量曲线下面积（AUC）：反映进入体循环药物的相对量。
生物利用度（bioavailability/F）：药物从某制剂吸收进入血循环的相对量和速度。
绝对生物利用度（absolute bioavailability）：静脉注射（iv）与血管外给药(ev)时AUC比较。相对生物利用度（relative bioavailability）：同一给药途径不同制剂进行比较。
一级消除动力学：药物消除速率按比例下降，称定比消除。①半衰期恒定，与血药浓度无关，t=0.693/k e。②停药后约经5个t药物从体内基本消除。③时量曲线下面积
与给予的单一剂量成正比。
半衰期（half-life,t1/2）：药物在体内分布达平衡状态后血浆药物浓度降低一半所需的时间。零级消除动力学：药物消除速率恒定。
表观分布容积（V d）：体内药物总量平衡后，按测得的血浆药物浓度计算时，该药应占有的体液总容积。V d=A/C （A：总药量C：血药浓度），可反映药物分布的广泛
程度或与组织中的大分子结合的程度。
房室模型：分析药物在体内的动力学过程，系统内部按动力学特点分为若干房室，划分主要取决于药物体内转运速率。血药浓度衰减速率与时间的关系（C-t曲线）始终成
一直线的为一室模型；曲线由几个不同斜率的线段组成则为二室或多室模型。二室模型：由两房室（中央室、周边室）组成，时量曲线初段血药浓度迅速下降为α相（分布相），分布平衡后较慢衰落进入β相（消除相）。
多次给药：目的是为了使药物达到并维持有效血药水平。Css=1.44D m?t1/2/V d?τ (Css:稳态血药浓度,Dm:维持剂量,τ:给药时间间隔),临床欲改变Css而进行给药速度的调
整:Css(已测得的)/Css(期望的)=RA(已用的给药速度)/RA(将调整的)。达到Css的
时间仅决定于药物的t1/2。
在病情危重时希望在第一次给药后即刻达到稳态浓度时，可用给予负荷剂量（DL）的方法：
D L=1.44?t1/2?RA。可见，将第一个t1/2内静脉滴注剂量的1.44倍在静脉滴注开始时一次
推注静脉内即可达到并维持Css 。
每隔一个t1/2给一次药时，采用首剂加倍剂量的负荷量，可使血药浓度迅速达到Css ,即
D L =2Dm 。
自主神经药物
自主神经（autonomic nervous system）包括：交感神经、副交感神经及（内脏传入感觉神经），以传出神经系统药物可概括运动神经和自主神经两类。
交感神经（sympathetic nerve）：促进机体适应环境的急骤变化，心率加快、皮肤与内脏血管收缩、支气管扩张、肝糖元分解加速、扩瞳。
副交感神经(parasympathetic nerve)：保护机体、修复休整、促进消化、加速排泄、心脏活动抑制、消化道功能增强、缩瞳。
自主神经受体：
乙酰胆碱受体：
M胆碱受体（G蛋白耦联）：副交感神经节后纤维支配的效应器、支配汗腺的交感神
经节后纤维。
N胆碱受体（离子通道）：
N N受体：神经节N受体（N1受体）以及支配肾上腺的交感神经节后纤维。
N M受体：神经肌接头N受体（N2受体）。
肾上腺素受体：
α1受体：皮肤、黏膜、内脏血管及虹膜辐射肌（收缩血管、扩瞳）
α2受体：突触前膜（负反馈抑制NA释放）
β受体：
β1受体：心脏（正性心力作用，兴奋性、收缩性、传导性、心率和心输出量均升高）
β2受体：支气管、冠状血管、骨骼肌血管平滑肌舒张
M受体激动药
毛果芸香碱（匹鲁卡品，pilocarpine）
[药理作用]：直接兴奋心脏，产生M样作用，尤其对眼和腺体作用明显。
对眼：1 缩瞳：兴奋瞳孔括约肌。2 降低眼内压：虹膜拉向中心，根部变
薄，前房角间隙变大，易于房水进入巩膜静脉窦循环。3 调节痉挛：睫状
肌收缩，悬韧带放松，晶状体增厚，屈光度增加，视近物清楚，远物模糊。
对腺体：汗腺、唾液腺分泌增加。
[临床应用]：青光眼（降眼内压）；虹膜炎（与扩瞳药合用，防止虹膜与晶状体粘连）[不良反应]：消化道反应：恶心、呕吐、腹泻；汗腺分泌、流涎、哮喘；视力模糊、眼痛、头痛。
抗胆碱脂酶药
与AchE牢固结合，抑制其活性，导致胆碱能神经末梢释放的Ach堆积，产生拟胆碱作用。易逆性：新斯的明（neostigmine,prostigmine）毒扁豆碱
[药理作用]：对器官的作用强度：兴奋骨骼肌>胃肠道和膀胱平滑肌>心血管、腺体、眼和支气管平滑肌。
对眼：同毛果芸香碱
对骨骼肌兴奋机制：1 抑制AchE，增强Ach的作用 2 直接激动骨骼肌
运动终板上的N2受体 3 促运动神经末梢释放Ach 。
其他：腺体分泌增加，减慢心率。
[不良反应]：“胆碱能危象”：剂量过大，神经肌接头持久去极化而阻断受体作用，主要症状为进行性肌无力。
禁用于机械性肠梗阻，尿路梗阻，支气管哮喘。
难逆性：有机磷农药
中毒治疗原则：1 迅速消除毒物避免继续吸收2 对症治疗减轻中毒症状：吸氧、补液、补电解质 3 使用解毒药：阿托品；AchE复活药：碘解离定、氯解离定。M胆碱受体阻断药
阿托品（atropine）
[药理作用]：对腺体：随剂量的增加依次抑制唾液腺、汗腺、支气管腺体、胃腺的分泌。
对眼：1 扩瞳：松弛瞳孔括约肌 2 眼内压升高：虹膜括约肌松弛，中心
向外周拉动，根部变厚，不易房水循环。 3 调节麻痹：睫状肌松弛，悬
韧带拉紧，晶状体变薄，屈光度减小，视远物清晰。
对平滑肌：松弛胃肠道、膀胱>胆道、支气管>子宫颈
对心血管系统：1 心率加快，抑制迷走神经功能（小剂量引起心脏搏动徐
缓：阻断M1受体，减弱突触中Ach对递质释放的负反馈作用）；2促进
房室传导；扩张小血管，改善微循环。
对中枢神经系统：1-2mg兴奋延脑、大脑；2-5mg烦躁不安，多语，谵妄；
10mg幻觉，定向障碍，共济失调，惊厥，呼吸麻痹。
[临床应用]：解除平滑肌痉挛；抑制腺体分泌；眼科应用（虹膜睫状体炎、眼光配镜、眼底检查）；抗心率失常；抗休克（扩血管）；解救有机磷农药中毒。
[不良反应]：青光眼患者、前列腺肥大患者禁忌（儿童更为敏感）
山莨菪碱（anisodamine）654-2
解痉作用选择性高，改善微循环作用强，副作用少。
用于：内脏绞痛，感染性休克
东莨菪碱（scopolamine）
中枢抑制作用强，抑制腺体分泌。用于麻醉前给药；
抑制大脑皮层和前庭神经内耳功能，抑制胃肠蠕动。用于防治晕动症。
肾上腺素受体激动药
去甲肾上腺素（NA）作用于α受体只可静脉滴注
[药理作用]：收缩血管：激动α1受体，收缩小动脉、小静脉。皮肤黏膜>肾血管>脑、肝、肠系膜血管>骨骼肌血管；冠状动脉舒张：1直接作用：心脏兴奋→腺苷
增多→冠脉扩张→冠脉流量增加2间接作用：血压上升→灌注压升高→冠
脉流量增加；血压增加：（外周阻力增加）。
兴奋心脏：微弱的激动β1受体，正性心力作用，整体情况下，心率由于
血压升高而反射性降低。
[临床应用]：神经性休克早期；急性低血压症状；上消化道出血（局部缩血管1-3mg稀释后口服）
间羟胺（metaramine阿拉明）α受体激动药，对β受体作用较弱。可肌注、皮下注射。
肾上腺素(adrenaline,epinephrine) α、β受体激动药
[药理作用]:心脏:以β1受体为主，与β2受体和α受体共存。正性心力作用。
血管：皮肤粘膜、内脏、毛细血管前括约肌等以收缩为主；骨骼肌和肝脏
以β2受体为主，血管扩张；冠状动脉β2受体激活及心脏兴奋、腺苷增多
导致冠脉扩张。
血压：双重作用（小剂量时，收缩压上升，骨骼肌血管舒张>皮肤粘膜血
管收缩而舒张压下降，脉压增加；高剂量时，收缩压上升，皮肤粘膜血管
收缩>>骨骼肌血管舒张使舒张压也上升，脉压降低）。
平滑肌：激动β2受体，解痉；收缩血管，减轻浮肿。
代谢：提高机体代谢。
[临床应用]：心脏骤停；过敏性休克；支气管哮喘（禁用于心源性哮喘，对阿司匹林哮喘无效）；与局部麻醉药合用，延长麻醉时间；鼻黏膜与齿龈出血。
多巴胺（dopamine）激动α、β受体及外周多巴胺受体，小剂量激动血管床的D1受体，引起血管扩张。与利尿药合用治疗急性肾功能衰竭。
麻黄碱（ephedrine）口服有效。鼻黏膜充血引起鼻塞，用0.5-1%溶液滴鼻，消除黏膜充血肿胀。
异丙肾上腺素(isoprenaline,isoproterenol): β受体激动药，气雾吸入,舌下含服
[药理作用]:兴奋心脏: β1受体强大的激动作用,兴奋窦房结可致心率失常。
扩张血管：激动骨骼肌血管β2受体，血管舒张。
血压：收缩压升高，舒张压下降，脉压增大。
平滑肌：对支气管平滑肌的舒张作用显著，对黏膜血管无收缩作用。
促进代谢
[临床应用]：支气管哮喘；房室传导阻滞（Ⅱ、Ⅲ度）；心脏骤停
肾上腺素受体阻断药
α受体阻断药
酚妥拉明（phentolamine）短效竞争性
[药理作用]：舒张血管：静脉>动脉，阻断血管平滑肌α1受体，直接舒血管。
肾上腺素作用的翻转：α受体阻断药将肾上腺素的升压作用翻转为降压作
用。选择性阻断了α受体，血管收缩作用被取消，而与血管舒张有关的β
受体未受影响，舒血管作用被充分表现。
兴奋心脏：舒张血管将反射性兴奋交感神经，加快心率；阻断α2受体，
促NA释放，激动心脏β1受体；阻断K+通道，Ca2+内流增加。
其他：拟胆碱作用，兴奋胃肠平滑肌；组胺样作用，促进胃酸分泌；唾液
腺、汗腺分泌增加。
[临床应用]：外周血管痉挛性疾病；去甲肾上腺素外漏（普鲁卡因+酚妥拉明）；嗜铬细胞瘤诊断、高血压危象、术前准备；休克；心肌梗塞和充血性心衰。
酚苄明（phenoxybenzamine）:长效类非竞争性
[药理作用]：作用强大缓慢持久，扩张血管，降低外周阻力，血压下降，心率增加。
[临床应用]：外周血管痉挛性疾病；休克；嗜铬细胞瘤。
β受体阻断药
[药理作用]：心脏功能抑制（β1受体）；器官血流量减少（肝、肾、骨骼肌和心脏β2受体）；收缩支气管，增加气道阻力；影响代谢
[临床应用]：治疗室上性心动过速、房颤、房扑、窦性心动过速；治疗高血压心绞痛，心衰早期；治疗甲状腺机能亢进、控制心悸、心律失常、激动不安等；治
疗偏头痛、肌震颤、青光眼（噻吗洛尔）、肝硬化引起的上消化道出血。
[不良反应]：心血管反应、诱发加剧支气管哮喘、反跳现象、低血糖反应。
内在拟交感活性(ISA）：部分β受体阻断药除具有阻断β受体作用外，尚对β受体具有部分激动作用。
镇痛药
吗啡（morphine）:
[药理作用]：中枢神经系统：1 镇痛、镇静对持续性慢性钝痛作用大于间断性锐痛，持续4-6h（同类药物多在1-3h），提高痛阈，产生欣快感。2抑制呼吸镇痛量，
呼吸变慢，潮气量下降；中毒量，缺氧和呼吸麻痹。3镇咳作用强大，直
接抑制咳嗽中枢。4其他（无临床意义，副作用）缩瞳（诊断意义）、恶心
呕吐、干扰体温中枢（降低体温）、抑制下丘脑释放激素。
平滑肌：1胃肠道平滑肌提高肌张力，抑制消化液分泌，中枢抑制致使便
秘、止泻。2胆道平滑肌胆道奥狄括约肌痉挛性收缩，胆囊内压升高，引
起上腹不适或胆绞痛。3降低子宫平滑肌张力，延长产程；提高输尿管平滑
肌和膀胱括约肌张力引发尿潴留；收缩支气管，诱发哮喘（大剂量）。
心血管系统：1血管扩血管降低外周阻力。2脑血管呼吸抑制、体内CO2
分压升高、CO2积蓄使脑血管扩张、脑血流量和颅内压均上升。3皮肤血管
扩张，皮肤发红，与促使组胺释放有关。4免疫抑制。
[临床应用]：镇痛：癌症剧痛、其他镇痛药无效时；心源性哮喘：1扩张外周血管，降低外周阻力，减轻心脏前后负荷2消除患者恐惧、焦虑情绪3降低呼吸中枢对
CO2的敏感性，使急促浅表的呼吸得以缓解；止泻（阿片酊或复方樟脑酊）。[不良反应]：一般：眩晕、恶心呕吐、排尿困难、便秘、胆绞痛、呼吸抑制、直立性低血压；严重：急性中毒（呼吸麻痹）、耐受性及依赖性。
[禁忌]：分娩、哺乳妇女止痛、支气管哮喘、肺心病、颅脑损伤至颅内压升高者、肝功能减退和新生儿、婴儿。
可待因（codeine）镇痛为吗啡1/10-1/12，镇咳为1/4，用于中度止痛和无痰性剧烈干咳。
哌替定（pethidine,杜冷丁，dolantin）人工合成
[药理作用]：与吗啡比较：1激动阿片受体作用较弱，主要激动μ受体。2镇痛作用强度为吗啡1/7-1/10，持续2-4h。3镇静、致欣快、抑制呼吸、扩张血管、收缩
支气管与吗啡相当。4提高胃肠平滑肌及膀胱、胆道括约肌张力，时程短，
较少引起便秘和尿潴留。5轻微影响子宫，不影响产程。6几乎无镇咳作用。[临床应用]：吗啡代用品，另可用于分娩止痛（产前2-4h小时不宜使用）；心源性哮喘和肺水肿；麻醉前给药及人工冬眠（与氯丙嗪、异丙嗪组合成冬眠合剂）。[不良反应]：与吗啡类似。偶致震颤、肌痉挛、反射亢进、惊厥，可配合抗惊厥药解救。镇痛作用机制：疼痛刺激使感觉神经末梢兴奋并释放兴奋性递质（SP），并与接受神经元上相应受体结合，使痛觉冲动传入脑中。感觉神经末梢上有丰富的阿片受体，
含脑啡肽神经元释放脑啡肽（E）与阿片受体结合，抑制腺苷酸环化酶，减
少Ca2+内流，减少P物质释放，从而减少痛觉传入脑中。吗啡及其他阿片类
镇痛药直接激动阿片受体，模拟并加强内源性阿片肽对痛觉的调控作用而镇
痛。
阿片受体效应
受体亚型（激动时）
效能μ δ κ
镇痛脊髓水平以上脊髓水平脊髓水平
镇静强强弱
呼吸抑制强弱弱
瞳孔缩小强弱无
胃肠运动减少减少无
欣快强强无
依赖性强强弱
纳洛酮（naloxone）：阿片受体阻断药，对各型阿片受体都有竞争性阻断作用μ>к>б。
解热镇痛抗炎药
（水杨酸类，苯胺类，吡唑酮类，其它有机酸）
作用机制：通过抑制环氧酶的活性，抑制机体内前列腺素（PG）的生物合成。对cox-2的抑制为药物的治疗基础（解热镇痛抗炎），对cox-1的抑制多数成为不良反应。
解热作用：降低发热病人体温，对正常体温几无作用
镇痛作用：中等度，炎性疼痛等慢性钝痛有效；严重创作性剧痛及内脏绞痛无效；无耐受；
无欣快感成瘾性；不抑制呼吸(与吗啡比较)
抗炎抗风湿作用：（苯胺类无该作用）疗效肯定，对症治疗，无病因治疗作用，不阻止病情进展
阿司匹林（asprine）
[药理作用]：1，解热镇痛抗炎抗风湿2，抑制血小板聚集，抗血栓形成，小剂量（0.05~0.1g/d）可显著TXA2水平而对PGI2的合成无影响关3，防治老年痴，妊娠高血压和
先兆子痫
[不良反应]：胃肠道不适（最常见）上腹部不适，恶心，呕吐，胃溃疡及无痛性胃出血；
凝血障碍；水杨酸反应（头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、视听力减退等，
严重时出现酸碱平衡失调，精神失常）停药，静滴碳酸氢钠注射液碱化尿液，
加速排出；过敏反应；瑞氏综合征
吲哚美辛，双氯芬酸，塞来昔布
镇静催眠药
苯二氮卓类地西泮（安定，长效类）三唑仑（短效药）
[药理作用]：一、抗焦虑小于镇静剂量即呈良好的抗焦虑作用，首选药。二、镇静催眠明显缩短NREMS（非快动眼睡眠）第四相，NREMS第二期，明显缩短入
睡时间，显著延长睡眠持续时间，减少觉醒次数。1，治疗指数高，对呼吸
影响2，对REMS影响小，停药引起REMS延长较轻3，对肝药酶无诱导
作用，不影响其它药物代谢4，依赖性，戒断综合征较轻5，思睡，运动
失调等副作用较轻三、抗惊厥，抗癫痫，地西泮首选四、中枢性肌肉松
弛（抑制脑干网状结构下行系统对r神经元的易化作用；增强脊髓神经元突
触前抑制，抑制多突触反射）五、短暂性记忆缺失（麻醉前给药）较大剂
量致血压降低心率减慢
[作用机制]：激动脑内不同部位的苯二氮卓类受体产生作用，且与GABA A受体密切相关；
增加氯离子通道开放频率（巴比妥延长开放时间）；加强GABA对其受体的
作用而产生中枢抑制作用
[特效拮抗药]：氟马西尼，解救过量中毒
抗癫痫药和抗惊厥药
苯妥英钠（sodium phenytoin）
[药理作用]：抗癫痫，抑制突触传递的强直后增强，具有细胞膜稳定作用；阻滞电压信赖性Na+通道；阻滞电压信赖性Ca2+通道（L、N型）（对T-Ca2+通道无阻断作
用，可能与其对小发作无效有关）；抑制钙调素激酶活性，影响突触传递功能。[临床应用]：1、抗癫痫，大发作和部分局限性发作首选药，对小发作无效2、治疗外周神经痛，三叉神经、舌咽神经、坐骨神经痛3、抗心律失常
乙琥胺：防治小发作的首选药（抑制T-Ca2+通道有关）
卡马西平：很有效的广谱抗癫痫药，局限性发作首选药之一，对精神运动性发作疗效好。丙戊酸钠：广谱抗癫痫药，小发作优于乙琥胺，但肝毒性大，不首选
硫酸镁：口服，泻下，利胆；注射，中枢抑制骨骼肌松弛。阻滞神经肌肉接头的传递，与神经末梢Ach释放需要的Ca2+竞争使其释放减少。
抗精神失常药
氯丙嗪（chlopromazine冬眠灵）
[药理作用]：一、中枢系统作用关1、神经安定作用2、抗精神病作用，迅速控制兴奋躁动症状，对阴性症状（II型）疗效较差，无根治作用3、镇吐作用，不对
抗前庭刺激引起的呕吐，小剂量阻断催吐化学感受区、大剂量抑制呕吐中枢
4、对体温调节的影响，抑制下丘脑体温调节中枢
5、增强抑制药物的作用
二、对心血管系统影响：阻断α受体（可翻转肾上腺素升压效应），降压药（易
耐受），阻断M受体，阿托品样作用三、对内分泌系统影响：阻断结节
—漏斗系统通路D2受体，下丘脑分泌抑制
[作用机制]：阻断中脑—边缘系统（调控情绪反应）和中脑—皮质系统（参与认知、思维、感觉、理解和推断能力的调控）通路的D2受体，降低过高的DA功能活动而
产生抗精神病作用
[不良反应]：一、神经系统：1、锥体外系症状2、药源性精神失常，3、惊厥与癫痫4、神经阻滞药恶性综合征二、心血管系统：直立性低血压心电异常等三、
内分泌系统：乳腺增大、泌乳、月经紊乱四、过敏反应：肝损伤急性中
毒救治：洗胃，对症治疗（氯酯醒、血透杆）
舒必利：奏效快，有药物电休克之称，对纹状体部位D2受体亲和力低，锥体外系的不良反应较少
氯氮平：阻断5—HT2A受体而对DA其它受体几无作用，5—HT—DA受体阻断药（SDA），无锥体外系反应，对内分泌无影响，引起粒细胞减少，待其它药物无效时使用，治
疗狂躁病人和迟发性运动障碍
丙米嗪（米帕明）：阻断NA，5—HT在末梢的再摄取，使突触间隙递质浓度增高，效果明显，显效慢，用于内源性、更年期抑郁症>反应性>精神分裂症的抑郁状
态；遗尿症，焦虑和恐怖症
抗慢性心力衰竭药
强心苷类（地高辛digoxin）
[药理作用]：1、正性肌力作用，提高心肌收缩时最高张力和最大缩短速率（剂量依赖），不增减心肌耗氧量。机制：增加心肌兴奋时细胞内的Ca2+量，适度抑制
Na+—K+A TP酶2、对神经—内分泌系统的作用：直接抑制交感神经活性，
增强迷走神经活性，减慢心率3、对传导组织和心肌电生理特性的影响：
自律性窦房结降低，浦氏细胞升高；传导性房室结降低；有效不应期缩短
4、对肾脏作用：利尿（增加肾血流量，减少钠离子再吸收）
[临床应用]：CHF伴心房纤颤或心室率快者1、心房纤颤首选药：目的不在于停止房颤，通过抑制房室结传导减少心室频率2、心房扑动常用药，缩短心房的有效不
应期，使房扑转变为房颤3、阵发性室上性心动过速
[不良反应]：胃肠反应（厌食恶心呕吐腹泻）；神经系统反应（中毒信号）；视觉障碍；心脏毒性反应中毒救治：停药，静注（口服）钾盐，苯妥英钠可竞争Na+-K+ A TP
酶，严重者用地高辛抗体Fab片段作静脉注射，80mg拮抗1mg。
ACE抑制药/血管紧张素转化酶抑制药（卡托普利captopril）
[作用机制]：抑制ACE活性从而抑制循环或局部组织中AngI（血管紧张素I）向AngII 转化，降低AngII的量。同时，减少缓激肽降解。后者通过其受体产生NO
拮抗AngII。降低全身血管阻力，左室充盈压，室壁肌张力，久用仍有效，
抑制心肌肥厚及血管重构。
[临床应用]：作为基础药广泛用于CHF治疗，常与利尿药地高高辛合用；高血压治疗。
抗菌药
抗菌药（antimicrobial agents）：对细菌或其它病原体具有抑制或杀灭作用的化合物;用于防治细菌感染性疾病。包括人工合成的和天然（抗生素）
抗生素(antibiotics)：来自真菌或细菌的具有干扰细菌生长繁殖过程中必需的某些重要的结构与生化过程的典型抗菌药物，而对感染细菌的真核细胞无明显的毒性作用
化疗指数（chemotherapeutic index CI）：LD50/ED50，评价化疗药物对机体毒性、疗效的重要指标。
化学治疗（chemotherapy）：针对病原微生物、寄生虫以及肿瘤进行的治疗的统称。
抗菌谱(antimicrobial spectrum)：抗菌药物的抗菌范围。广谱抗菌药对多种病原微生物有效。
如四环素和氯霉素。窄谱抗菌药作用于单一菌种或局限于某一属细菌。如异烟肼。抗生素/抗菌药物后效应(postantibiotic effect，PAE)：将细菌暴露于高于MIC的某抗菌药物
后，去除抗菌药物后的一定时间内，细菌繁殖不能恢复正常的现象。抑菌药（bacteriostatic drugs）：仅能抑制细菌生长繁殖，而无杀灭作用的药物。需要机体免疫系统配合以清除细菌。
杀菌药（bactericidal drugs）：既能抑制病原菌生长繁殖，且又有杀灭作用的药物。
抗菌活性(antimicrobial activity)：药物抑制或杀灭病原菌的能力。
最低抑菌浓度（minimal inhibitory concentration, MIC）：体外试验中，可抑制某种病原菌生长的最低药物浓度，用于定量测定体外抗菌活性。
最低杀菌浓度（minimal bacteriacidal concentration, MBC）：能杀灭病原菌或使菌数减少99.9%的最低药物浓度，如果受试药物对供试病原菌的MBC≥32倍的MIC，可判
定产生了耐药性。
细菌耐药性（bactereial resistance）：病原菌对抗菌药物的敏感性下降甚至消失，致使药物疗效降低或无效。分为固有耐药和获得耐药性。
作用机制：抗菌药主要干扰了病原菌正常的生化代谢过程，影响其结构及功能，致使其失去生长繁殖能力而达到抑制、杀灭的目的。
1．抑制细菌细胞壁的合成。可使细菌细胞壁破损，由于菌体内的高渗透压，在
高渗环境中水分不断渗入细菌体内，致使细菌膨胀变性，在自溶酶影响下细菌
破裂溶解死亡。e.g.β-内酰胺类抗生素则与青霉素结合蛋白结合，抑制转肽酶的
转肽作用，阻止交叉联结，阻碍黏肽的最终合成，导致细菌细胞壁缺损。
2．增加胞浆膜的通透性。胞浆膜受损后通透性增加，菌体内的重要成分外漏，
导致细菌死亡。e.g.⑴氨基糖苷类通过离子吸附作用⑵多黏菌素类能选择性地与
细菌胞浆膜中的磷脂结合。
3．影响细菌体内生命物质的合成。⑴抑制细菌核酸的合成：影响细菌叶酸代谢
和抑制核酸合成。前者：磺胺类药物抑制二氢叶酸合成酶，导致叶酸缺乏从而
抑制细菌生长和繁殖。后者：喹诺酮类药物抑制回旋酶（拓扑异构酶Ⅱ）导致
DNA降解及细菌死亡。⑵抑制细菌蛋白质的合成（细菌核糖体为70S，由30S
和50S亚基组成）：a作用位点在30S亚单位上（四环素类、氨基糖苷类）：与
30S结合，阻止氨基酰tRNA在30S A位的结合，阻碍了肽链的形成而造成细菌
蛋白质合成抑制(抑菌作用)；b作用位点在50S亚单位上（氯霉素类、林可霉素、
大环内酯类）：与50S结合，分别抑制肽酰基转移酶（氯霉素类、林可霉素）和
抑制移位酶活性（大环内酯类），阻止肽链形成和延长，引起蛋白质合成受阻（抑
菌作用）；c影响核糖体循环的多个环节(链霉素类、氨基糖苷类)：阻止核糖体
30S和70S蛋白质合成始动复合物的形成、阻碍释放因子进入30S A位、使tRNA
翻译mRNA密码是出现错误（杀菌作用）。
细菌耐药机制：
1.酶失活（enzymic inactivation）：细菌可通过产生耐药因子产生灭活抗菌药物的酶，使其
被破坏而失去抗菌作用。⑴产生水解酶。e.g.细菌对β-内酰胺类抗生素耐药主要
是产生β-内酰胺酶，使β-内酰胺环裂开而丧失抗菌作用。⑵产生钝化酶或修饰
酶。e.g. 氨基糖苷类抗生素可被许多细菌产生的酶钝化而失去抗菌作用。其他：
酯酶、CA T、核苷酸转移酶等。
2.靶位改变(modification of target sites)：⑴新合成与抗生素亲和力低的靶蛋白或细菌降低
靶酶与抗生素结合的亲和力⑵细菌也可增加靶蛋白的数量⑶细菌发生突变，改
变靶蛋白的结构，使抗生素能与其结合而产生耐药。
3.减少药物积累(decreased accumulation)：细菌降低外膜的通透性：⑴阳性菌细胞壁水孔或
阴性菌孔蛋白的量减少或孔位减小，均降低此通道的进入的药物量⑵细菌形
成菌膜使药物不易进入细菌体内(3)细菌生物膜的形成（细菌群体保护机制）
(4)加强主动流出系统，由转动子、外膜蛋白和辅助蛋白组成，需要能量，非
特异性耐药。
4其它：⑴细菌代谢途径的改变⑵牵制机制⑶细菌缺少自溶酶
β-内酰胺类抗生素：临床最为常用的是青霉素和头孢菌素类；此类抗生素的作用靶点：青霉素结合蛋白（PBPs）
青霉素类
青霉素（penicillin）
[抗菌作用]：较强、产量高，毒性低，价廉，是目前化疗指数最高的药物，各种治疗敏感菌所致感染的首选治疗药。缺点：不耐酸（胃酸）、抗菌谱窄、对
肠道G-杆菌无效、可引起过敏反应甚至过敏性休克；它对大多数G+菌
作用强，对肠球菌作用较差，G+杆菌（如：白喉杆菌、炭疽杆菌、肉
毒杆菌等）对它敏感。G-菌（脑膜炎球菌、淋球菌）对它亦敏感。其
它：百日咳杆菌、各种螺旋体感染敏感。
[临床应用]：敏感的G+球菌、G-球菌、螺旋体感染、流行性脑脊髓膜炎首选治疗药。
[体内过程]：口服后吸收少，肌注吸收快而完全，主要分布在细胞外液，进入细胞内少，但在炎症时，青霉素可渗入脑脊液中并达有效浓度。随尿排泄[不良反应]：1变态反应：过敏性休克。为防止其发生，除详细询问病史外，应进行青霉素的皮肤过敏实验，且皮试时应做好急救准备（肾上腺素注射液、
氢化可的松），此外，需事前吃饭，以免低血糖发生。2毒性反应：肌
内注射局部可发生周围神经炎等3赫氏反应（治疗梅毒及钩端螺旋体、
雅司、鼠咬病、炭疽病时症状加剧）及二重感染
半合成青霉素
耐酸口服青霉素类（青霉素V和非奈西林）
特点：耐胃酸，口服吸收良好但不耐酶，活性较青霉素弱，不宜用于严重感染耐酶青霉素类（苯唑西林、甲氧西林）
特点：耐酸，耐β-内酰胺酶，但抗菌作用不及青霉素，常用于耐青霉素G的金黄色葡萄球菌感染及慢性感染
广谱青霉素类（氨苄西林、阿莫西林）
特点：抗菌谱广，对G+和G-均有杀菌作用，疗效与青霉素相当，但耐酸不耐酶，对耐药的金葡菌无效
抗铜绿假单胞菌广谱青霉素类（羧苄西林）
特点：对G-杆菌（尤其是铜绿假单胞菌）有特效，耐酸不耐酶
抗G-菌青霉素类（美西林、替莫西林）
头孢菌素类
第一代头孢菌素（头孢噻吩、头孢唑林）
特点：对G+的抗菌作用强于第二、三代；对金葡菌产生的β-内酰胺酶稳定性优于第二、三代，但易被头孢菌素酶分解；对G-作用不及二、三代且产生的β-
内酰胺酶不稳定；对铜绿假单胞菌、耐药肠杆菌和厌氧菌无效；某些品种对
肾脏有一定的毒性；对产酶金葡菌、大肠杆菌、肺炎杆菌的抗菌活性比广谱
青霉素强，抗菌谱与广谱青霉素相似
第二代头孢菌素（头孢孟多、头孢呋辛）
特点：抗G-杆菌活性比第一代强；对多数β-内酰胺酶较稳定，且强于第一代，抗菌谱较一代广；对厌氧菌有一定作用；对铜绿假单胞菌无效；肾脏毒性比第一
代头孢菌素低
第三代头孢菌素（头孢他定和头孢曲松）
特点：对G-菌抗菌作用强于第一、二代；对G+菌抗菌作用不如第一、二代；抗菌谱增宽，对铜绿假单胞菌（头孢他定在目前应用的头孢菌素中具有最强活性）
和厌氧菌有不同程度的抗菌作用；对大部分β-内酰胺酶稳定，但可被超广谱
β-内酰胺酶分解；组织穿透力强，体内分布广；对肾脏基本无毒性。
第四代头孢菌素（头孢吡肟、头孢匹罗）
特点：对G+球菌和产酶葡萄球菌的活性较第三代强；对多种青霉素结合蛋白有高度活性；极低的β-内酰胺酶亲和性和诱导性；抗菌谱广，对铜绿假单胞菌有良
好作用。
总结：对G+球菌：第一代≥第二代>第三代
对G-杆菌：第三代>第二代>第一代
非典型β-内酰胺类抗生素
头霉素类：头孢西丁
用于G-菌和厌氧菌的混合感染，抗厌氧菌作用最强，与头孢菌素合用常发生拮抗。
碳青霉烯类：亚胺培南（泰能/泰宁）
抗菌作用强，抗菌谱广（对大多数G+和G-菌有效），但对军团菌，衣原体和肺炎支
原体无效；临床上常用于重症感染的治疗；禁用于癫痫患者
单环β-内酰胺类:氨曲南(人工合成的第一个单环β-内酰胺类抗生素) 对G-菌作用强(G+皆对其耐药),耐霉低毒,与青霉素类无交叉过敏。可认为它是氨基糖苷类替代品；使用抗凝药患者应慎用
氧头孢烯类：拉氧头孢
抗菌谱广：对G+球菌、 G-杆菌、厌氧菌尤其是脆弱类杆菌均有较强的抗菌作用；
常见皮疹等过敏反应，可致出血倾向（应补充VitK）；与利尿药合用可增加肾毒性β-内酰胺酶抑制剂：（克拉维酸、舒巴坦）
本身几乎无抗菌活性，但可与β-内酰胺酶结合形成稳定的复合物，使之失去活性，与配伍使用的β-内酰胺类抗菌药产生协同作用（保护了β-内酰胺类抗生素），使
其抗菌谱扩大。抗菌作用增强。
大环内酯类(macrolides)：抗菌谱较窄，对G-厌氧菌不敏感，口服不耐酸，毒性低（胃肠
反应），静脉注射易引起血栓性静脉炎，在碱性环境中抗菌活性
强，通常为抑菌剂，高浓度时为杀菌剂
红霉素（erythromycin）
[药理作用]：抗菌谱与青霉素G相似，但对G-菌的布氏杆菌以及军团菌有较强作用分布广泛；与青霉素合用会减效，主要用于耐青霉素的轻、中度感染和对青
霉素过敏者的替代药物。支原体肺炎的首选药。
[不良反应]：可致静脉炎，肝功能降低，假膜性肠炎。
阿奇霉素
[药理作用]：口服吸收快，组织分布广，细胞内浓度低及半衰期长。抗菌谱广泛（似红霉素），对G-菌有更好的抗菌活性，对肺炎支原体作用最强。高浓度时为
杀菌剂；具有抗生素后效应(PAE)；免疫增强作用。
林可霉素类抗生素
林可霉素（lincomycin）
[药理作用]：抗菌谱与作用机制与红霉素相似,为快速抑菌剂。对大多数G+和厌氧菌有作用
[体内分布]：可进入骨、关节，骨中浓度较高
[临床应用]：用于病情较重的患者.金葡菌引起的急,慢性骨髓炎
克林霉素
对厌氧菌作用更强
治疗金葡菌脊髓炎—首选药
林可霉素和克林霉素作用可发生拮抗作用
多肽类抗生素
万古霉素
[药理作用]：抗菌谱窄,抗菌作用强,为速效杀菌剂,作用与细胞壁抑制其合成；对G-菌几乎无效,对G+菌有强大抗菌活性,尤其是MRSA或耐药青霉素金葡菌；对
厌氧杆菌也敏感,仅用于严重G+球菌感染
[不良反应]:毒性较大(耳毒性,肾毒性,过敏反应)
氨基苷类抗生素
链霉素
[药理作用]：抗菌谱较广,抗鼠疫杆菌,结核杆菌作用突出；也包括结核分枝杆菌,肠杆菌属
[临床应用]：用于抗结核病联合用药之一,治疗鼠疫首选药(与四环素作用)；链霉素与青霉素联合可用与治疗溶血性链球菌感染
[不良反应]:耳毒性 :前庭反应(停药可恢复);耳蜗反应(停药不可恢复)；神经肌肉接头阻滞作用(防治:补钙,新思的明对抗,静滴速度不宜过快)；肾毒性(少见)；
过敏性休克(立即肌注肾上腺素或静滴葡萄糖酸钙进行抢救)
新霉素：广谱抗生素,毒性最大
卡那霉素：耳毒性;肾毒性:新霉素>卡那霉素>链霉素;对绿脓杆菌无效
多黏菌素类
多黏菌素B
[药理作用]：慢效,窄谱杀菌剂；唯一与LPS结合的抗生素；对所有的G+均耐药；对某些G-杆菌有强大抗菌活性,对绿脓杆菌作用强大；具有表面活性,含有带阳
电荷的游离氨基
[不良反应]:肾毒性,神经毒性,变态反应
广谱抗生素
四环素类
短效：
四环素
[药理作用]：抗菌谱广，口服有效，快速抑菌剂。对G+作用强，抑制阿米巴原虫，对铜绿假单胞杆菌、病毒与真菌、变形杆菌无效。
[临床应用]：1立克次体、支原体肺炎、衣原体感染（非典型肺炎疗效好）2 G—杆菌感染3 治疗回归热
[不良反应]：1胃肠道反应2 二重感染：抑制了正常的某些敏感菌，打破了菌群间的平衡共生，使非敏感菌乘机得以生长繁殖：鹅口疮、肠炎伪膜性肠炎。
土霉素：阿米巴痢疾的治疗，但对肠外阿米巴病无效
长效：
多西环素（强力霉素）：抗菌活性大于四环素2—10倍，不良反应轻。
米诺环素：
[药理作用]：抗菌作用最强，抗菌谱与四环素相似；口服易吸收，食物对其无明
显影响，脂容性高，对四环素耐药的金葡菌、链球菌、大肠杆菌对它
敏感；有抗麻风分枝杆菌活性
[不良反应]：引起可逆性前庭反应——运动失调
偶出现过敏反应、二重感染、牙齿永久性变色，抑制骨骼生长发育[禁忌症]：孕妇、哺乳妇女及8岁以下小儿禁用
氯霉素类
氯霉素：
[药理作用]：速效抑菌药，高浓度可杀菌。对G—作用强大，对G+菌作用较弱；对结核杆菌、真菌、病毒和原虫无效
[临床应用]：流感嗜血杆菌、脑膜炎、眼部局部抗感染用药
[不良反应]：1抑制骨髓造血功能，可引起血细胞减少，甚至再生障碍性贫血2剂量过大时引起新生儿、早产儿“灰婴综合征”3 二重感染
人工合成抗菌药
喹诺酮类
[作用机制]：抑制细菌DNA螺旋酶,阻碍DNA合成而导致细菌死亡；抗菌谱广,不良反应少,口服吸收好,与其他药间无交叉耐药；“构效关系”显著第三代:
诺氟沙星（氟哌酸）
对G-菌(绿脓杆菌)有较强抗菌活性；抗菌谱广,抗菌作用强；主要用于尿路和肠道
感染,口服吸收易受食物影响
环丙沙星
抗菌谱广,体外抗菌最强,但易出现耐药性；对G-菌作用较强,肠道杆菌,流感杆菌,军
团菌,产酶淋球菌及耐药的铜绿假单胞菌,MRSA有效,对厌氧菌多无效
[不良反应]:(1) CNS毒性（2）光敏反应（3）软骨损害（青少年不宜使用）
磺胺类
疗效良好，使用方便，性质稳定，价格低廉；对脑膜炎球菌有效，存在交叉耐药性，易通过胎盘屏障或血脑屏障
[作用机制]：抑制二氢叶酸合成酶
短效类：磺胺异恶唑
[临床应用]：主要用于敏感菌引起的尿道感染
[不良反应]：结晶尿，血尿，核黄疸，肝损害，血液系统损害
中效类：磺胺甲恶唑（新诺明）磺胺嘧啶
[临床应用]：用于全身感染，用药期间应多饮水（防止尿内结晶），同时服用碳酸氢钠以碱化尿液（加强其在尿中的溶解度，减少肾毒性）；磺胺嘧啶可通过
血脑屏障，用于流脑的治疗。
长效类：磺胺间甲氧嘧啶（作用强）磺胺多辛（作用维持时间长）
其它：
眼科用：磺胺醋酰钠（SA-Na）适用于眼科疾病（结膜炎等），无刺激性
外用类：
磺胺米隆（SML）对铜绿单胞菌作用强，局部应用于烧伤及大面积创伤面，其作用
不受脓液影响
磺胺嘧啶银（SD-Ag）适用烧伤创面绿脓杆菌感染
治疗消化道感染类：柳氮磺吡啶
增强磺胺药的作用：甲氧苄啶
拮抗磺胺药的作用：对氨苯甲酸
甲氧苄啶类
甲氧苄啶（TMP）
与磺胺甲恶唑（SMZ）联合用药机制：（1）两药抗菌谱相似（2）双重阻断作用（3）
两药t1/2相近，体内过程相似，易发挥协同作
用（4）减少耐药株产生，对已耐药的也有抑
制作用（5）减少双方用药量而减少不良反应。硝基咪唑类
抗滴虫，抗阿米巴厚虫感染，也有抗贾第鞭毛虫作用，也有抗厌氧菌作用
甲硝唑
[药理作用]：抗厌氧菌作用较强，目前治疗贾第鞭毛虫最有效药，抗阿米巴原虫，滴虫等作用
[临床应用]：用于治疗或预防厌氧菌引起的感染（如：口腔炎），阿米巴病，还作为贾第鞭毛虫病及阴道滴虫病的首选药。
[不良反应]：静脉炎（红、肿、痛），口腔有金属味
抗恶性肿瘤药物
分类（了解）
1依据药物作用的作用机制：干扰核酸生物合成的药物；直接影响DNA结构与功能的药
物；干扰转录过程和阻止RNA合成的药物；干扰蛋白质合
成与功能的药物；影响激素平衡的药物
2依据药物作用的周期或时相特异性：（1）周期非特异性药物：直接破坏DNA结构及影
响其复制或转录的药物，有烷化剂、抗生素、铂类
配合物其他（2）周期特异性药物：仅对增殖周期
的某些时相敏感，对G0细胞不敏感的药物，对S
期或M期细胞有选择性作用
3依据药物的化学结构和来源：烷化剂，抗代谢物，抗肿瘤抗生素，抗肿瘤植物药，急
速，其他类
不良反应
1共有的毒性反应：（1）骨髓抑制：除激素类，博莱霉素和L-门冬酰胺酶外（2）消化道
反应：恶心和呕吐（3）脱发
2特有的毒性反应：（1）心脏毒性（多柔米星）（2）呼吸系统毒性（博莱霉素）（3）肝脏毒性（L-门冬酰胺酶，放线菌素D，环磷酰胺）（4）肾和膀胱毒性（环
磷酰胺，同时应用巯乙磺酸钠可预防）（5）神经毒性（长春新碱）（6）
过敏反应（紫杉醇）
3远期毒性：（1）第二原发恶性肿瘤（2）不育和至畸
常用药物
抗代谢类
甲氨蝶呤
[作用机制]：对二氢叶酸还原酶具强大而持久的作用，药物与酶结合后，使二氢叶酸不能变成四氢叶酸，阻止嘌呤核苷酸合成，干扰蛋白质合成[适应症]：儿童急性白血病和绒毛膜上皮癌，鞘内注射可治疗CNS白血病
5-氟尿嘧啶
[作用机制]：细胞内转变成5-氟尿嘧啶脱氧核苷酸（5F-dump），抑制脱氧胸苷酸合成酶，从而影响DNA合成；5-FU在体内转化成5-FUR,参入RNA中，干
扰蛋白质合成，对各期细胞都有效
[适应症]：对消化系统癌和乳腺癌疗效较好，也可用于卵巢癌，鼻咽癌，膀胱癌等6-巯嘌呤：干扰嘌呤代谢，主要用于儿童急性淋巴母细胞性白血病的维持治疗
阿糖胞苷：直接掺入DNA中影响复制，用于急性粒细胞性白血病或单核细胞白血病
烷化剂
环磷酰胺（CTX）
[作用机制]：为细胞周期非特异性药，在体外无效，必须在肝脏微粒体酶系的作用下生成中间产物醛磷酰胺，后者在肿瘤细胞分解出磷酰胺氮芥发挥作用，
亦有免疫抑制作用
[适应症]：抗瘤谱广、器官移植
[不良反应]：血性膀胱炎（多饮水或给予美司纳防治）
铂类配合物
顺铂（DDP）
[作用机制]：与DNA上的碱基交叉联结而破坏DNA的结构和功能
[适应症]：治疗非精原细胞性睾丸瘤最有效的药物，对乏氧肿瘤细胞有效
卡铂（CBP）
[作用机制]：抗癌作用于顺铂相似
[适应症]：抗恶性肿瘤活泼性较强，用于小细胞癌和肺癌，卵巢癌，睾丸癌及头颈部肿瘤等
[不良反应]：毒性较低，主要毒性反应是骨髓抑制
抗生素类
博莱霉素（争光霉素）
[作用机制]：周期非特异性药，但对G2期细胞作用较强，阻止DNA复制
[适应症]：鳞状上皮癌
[不良反应]：肺毒性是其最严重的不良反应
放线菌素D：（更生霉素）与放疗联合作用，可提高肿瘤对放射线的敏感性。抗菌谱窄，对恶性葡萄胎，绒毛膜上皮癌，霍奇金病和恶性淋巴瘤，肾母细胞瘤
等有效。
丝裂霉素C：（自力霉素）广谱抗菌药，主要用于治疗胃癌，胰腺癌，结肠癌，肝癌，
肺癌，乳腺癌，宫颈癌，慢性粒细胞性白血病，恶性淋巴瘤
植物来源的抗肿瘤药物
长春碱
[作用机制]：抑制分裂的机制是与锤线微管蛋白上的受体部位结合并使其变性，从而影响微管和纺锤线的形成，主要杀伤M期细胞。属周期特异性药物（紫
杉醇）。
[临床应用]：急性白血病，霍奇金病，绒毛膜上皮癌，头颈部肿瘤，肾母细胞瘤等。
对小儿急性淋巴细胞白血病疗效较好
应用原则（多选）：1根据细胞增殖动力学规律2从抗肿瘤药物的作用机制考虑3从药物抗
肿瘤谱考虑4从药物的毒性考虑5给药途径及方法6病人对药物毒副
反应的耐受程度
肾上腺皮质激素类药物
糖皮质激素（GC）
[生理效应]：1糖代谢：维持血糖的正常水平和使肝、肌糖原增加，血糖升高2蛋白质代谢：加速分解抑制合成3脂肪代谢：加速分解抑制合成，长期应用可导致向
心性肥胖4水盐代谢：盐皮质样作用，促钙磷排泄，减少钙肠吸收，致骨质
脱钙5允许作用：GC对儿茶酚胺的缩血管作用
[药理作用]：（四抗作用）1抗炎作用（antiinflammatory effect）慢性效应/基因效应。能对抗各种原因引起的早期渗出性炎症，抑制炎症后期毛细血管和纤维母细胞增
生，延缓肉芽组织生成，防止粘连和瘢痕形成，减轻后遗症（不利影响：易
感染）2抗免疫作用（Immunosuppression）快速反应/非基因效应（1）抑制
巨噬细胞对抗原的吞噬和处理（2）加速淋巴细胞调亡，使其减少（3）干扰
体液免疫，使抗体生成减少（4）消除免疫反应所致的炎症反应（5）抑制过
敏性反应3抗内毒素作用（Increase resistance to endotoxin）:能提高机体对
内毒素的耐受力，迅速退热并缓解毒血症状4抗休克作用（anti-shock）：
减少心肌抑制因子的形成，适应症：感染性休克5对血液成份的影响：增
加骨髓的造血作用，使血细胞，血红蛋白，血小板含量增加，中性粒细胞增
加，血中淋巴细胞减少6中枢作用：减少r-GABA,提高CNS兴奋性7胃
酸胃蛋白分泌增多，促进消化，增强食欲
[临床应用]：1替代疗法2严重细菌感染或炎症（1）重症伤寒、猩红热等严重急性感（与足量有效抗生素合用）（2）防止某些炎症后遗症发生、炎症后期抑制肉芽组
织的生成3自身免疫性疾病及过敏性疾病4抗休克治疗5血液病及局部应用
*严重肝病时不易发生可的松向氢化可的松的转化，宜使用氢化可的松或泼
尼松龙
[不良反应]：1长期大量应用所引起（1）类肾上腺皮质功能亢进症eg:满月脸，水牛背，痤疮，多毛，向心性肥胖，骨质疏松等（2）诱发感染或加重感染（3）诱发
或加重溃疡（4）其他：高血压，伤口愈合迟缓，精神失常，眼内压增高，
白内障等2停药反应（反跳现象）：长期用药因减量太快或突然停药所致原
病复发或加重的现象
[禁忌症]：CNS:精神病，癫痫者禁用；消化系统：溃疡病者禁用；骨折，创伤修复期禁用；高血压，糖尿病禁用；孕妇禁用
胰岛素及口服降糖药
三类降糖药比较
胰岛素磺酰尿类双胍类
降正常人较强有无
血
糖糖尿病人强而快明显明显
作
用无胰岛功能者有效无效有效
主要机理补充胰岛素促胰岛素释放促组织利用葡萄糖
适应症各型糖尿病胰岛功能尚存30% 轻、中型肥胖者糖
以上之轻、中型尿病
不良反应低血糖低血糖胃肠反应（重）
过敏过敏乳酸血症
耐受性肝血液损害酮血症
胰岛素(insulin)
[药理作用]：（降低血糖，减少来路，增加去路）1糖代谢：促进G的摄取和利用；促进G的合成和储存；抑制糖原分解和异生2脂肪代谢：促进脂肪合成，抑制脂
肪分解，减少游离脂肪酸和酮体的生成3蛋白代谢：增加氨基酸转运，促进
蛋白质合成，抑制蛋白质分解4促进钾、镁离子内流
[作用机制] ：（胰岛素受体：两个α亚单位，两个β亚单位）1.胰岛素与α亚单位结合，激活β亚单位TPK活性，继而催化自身及其他蛋白酪氨酸残基磷酸化，通
过连续的磷酸化连锁反应发挥作用 2.增加G载体蛋白从胞内到胞膜的重
新分布，从而加速G的转运
[临床应用]：1用于治疗糖尿病，对胰岛素缺乏的各型糖尿病有效 2高钾血症及纠正细胞内失钾：极化液（GIK）常用G，胰岛素，氯化钾 3治疗精神分裂症
磺酰脲类
[药理作用]：1降血糖作用，刺激胰岛素分泌 2抗利尿作用：氯磺丙脲 3抑制血小板，抗凝作用：格列奇特 4胰外作用(减轻胰岛素抵抗)：格列美脲
[作用机制]：1促胰岛素分泌；直接阻断KATP通道；电压依赖的Ca2+通道开放 2外周作用：减轻肝脏，肌肉组织胰岛素的抵抗
[临床应用]：1糖尿病 2尿崩症（氯磺丙脲）
双胍类
[作用机制]：1抑制食欲及肠壁对G的吸收2促进组织对G的吸收3抑制糖异生 4增强胰岛素与其受体的结合及作用，胰岛素的增敏作用5抑制胰高血糖素释放 *对
正常人无明显降血糖作用，因而一般不引起低血糖
[临床作用]：1主要用于α型糖尿病肥胖型经饮食控制无效者2因能降低甘油三酯及胆固醇，又能减轻体重，因而特别适用于肥胖者
利尿药
分类
高效利尿药：抑制髓袢升支粗段髓质部和皮质部（呋噻米）
中效利尿药：抑制髓袢升支粗段皮质部和远曲小管（噻嗪类）
低效利尿药：抑制远曲小管和集合管（螺内脂）
呋噻米（呋喃苯胺酸，速尿）
[药理作用及作用机制]：1利尿作用—机制（迅速，强大，短暂）：作用于髓袢升支粗段；
特异性的竞争Na+—K+—2Cl-同向转运系统的Cl-结合部位，抑
制NaCl再吸收；降低肾的稀释于浓缩功能2扩张血管，增加肾
血流量：增加髓质的血流量，对急性肾衰有利；扩张小静脉，减
轻心脏后负荷，减轻肺水肿
[临床应用]：1严重水肿：心、肝、肾2急性肺水肿和脑水肿3防治急性甚功能衰竭：禁用于无尿肾衰4高钙血症：抑制钙再吸收5加速毒物排泄
[不良反应]：1水和电解质紊乱：低血容量，低血钾，低血钠，低氯性碱血症2耳毒性：听力减退，暂时耳聋（避免于氨基苷类合用）3高尿酸血症和高氮质血症 4
胃肠道反应5过敏反应
氢氯噻嗪：作用温和持久，毒性较低
[药理作用及作用机制]：1利尿作用—机制：作用于远曲小管近端；抑制Na+—Cl-同向转
运系统，减少NaCl再吸收，降低尿的稀释；轻度抑制碳酸酐酶，
抑制H+—Na+交换2抗利尿作用（抗尿崩症作用）3降压作用[临床应用]：1水肿2高血压3尿崩症（轻度）
[不良反应]：1电解质紊乱：低血钾2高糖血症3高尿酸血症4过敏
螺内脂（安体舒通）：作用慢，弱，久
[作用机制]：1结构与醛固酮相似，可与远曲小管和集合管靶细胞的醛固酮受体结合，对抗醛固酮保钠排钾作用，呈现排钠留钾作用，产生利尿2只对醛固酮增多有
用3抑制Na+—K+交换，减少Na+的再吸收和K+的分泌，排钠留钾作用[临床应用]：主要用于治疗与醛固酮增多有关的顽固性水肿或腹水，如慢性充血性心衰，肾病综合症，肝硬化引起的水肿或腹水
[不良反应]：1长期单独应用—高血钾症，肾功能不全时尤慎用2性激素样副作用，停药后可恢复
抗高血压药
合理应用高血压药的意义：将血压控制在正常或接近正常水平，防止或减少心，脑，肾等并
发症的发病率及死亡率。达到延长患者寿命，提高生活质量的目的。分类：1.利尿药 2.交感神经抑制药 3.肾素—血管紧张素系统抑制药 4.钙拮抗药 5.
血管扩张药
常用药：1.利尿药
氢氯噻嗪：降血容量，诱血管扩张，降低外周阻力，临床一线药物，可致电解
质和代谢紊乱。
2.钙拮抗药
硝苯地平：抑制Ca2+膜转运，减少细胞内Ca2+而松弛血管平滑肌，小动脉扩
张，伴反射性心率加快，搏出量增加，适合于合并心绞痛或肾脏疾
病，糖尿病，哮喘，高血脂及恶性高血压患者，不宜用于心机梗死
患者，一线药。
3.β受体阻断剂
普茶洛尔：阻断心β1受体，中枢β受体，肾小球旁器β1受体及外周NE能神
经末梢突触前膜β2受体。一线药物，有反跳现象，诱发哮喘，代
谢紊乱。
4.肾素—血管紧张素系统抑制药
卡托普利：第一个口服有效的ACEI，增加肾的血流量，不伴反射性心率加快，
减轻心脏负荷，降低肾小球对蛋白的通透性，改善糖耐量异常，增
加胰岛素敏感性，作为伴有糖尿病，左心室肥厚，左心功能障碍及
急性心肌梗死的高血压患者的首选药。“首剂现象”：开始用药剂量
过大，血压较快下降到正常以下。宜从小剂量开始，造成刺激性干
咳。肾动脉狭窄者（靠AngⅡ滤过）禁用，妊娠孕妇禁用。
氯沙坦：A T1受体阻断剂，高度选择性，增加尿酸排泄，纠正利尿药引起的高
尿酸，不引起咳嗽和血管神经性水肿。
5.其他
可乐定：中枢降压药，兴奋延髓背侧孤束核突触后膜α2受体，延髓嘴端腹外
侧区，延脑侧网状核的咪唑啉受体。预防偏头风，吗啡类镇痛药的戒
毒性，减少胃酸分泌，运用于溃疡型高血压患者
哌唑嗪：α1受体阻断剂，对血糖血脂代谢有利，首剂现象。
硝普钠：血管平滑肌舒张药，特强：可降致任意水平；特快：静脉滴注30秒
起效；特短：停药3分钟回升。用于高血压危象，心衰抢救。
抗心率失常药
分类：Ⅰ类钠通道阻滞药、Ⅱ类β受体阻断剂、Ⅲ类延长动作电位时程药、Ⅳ类钙通道阻滞药
基本作用：1.降低自律性①减慢4相自动除极速度②上移阈电位③增大最大舒张电
④延长动作电位时程2.减少后除极和自发活动①减少早后除极，加速复极，抑
制引发早后除极的内向电流②减少迟后除极，减少细胞内钙蓄积或抑制一过
性钠内流可减少迟后除极的发生。3改变传导性，终止或取消折返激动4改变
不应期，终止或防止折返的发生，可通过：⑴延长动作电位时程（APD）和有效
不应期（ERP）而延长ERP更为明显⑵缩短ＡＰＤ，ＥＲＰ，而以缩短ＡＰ
Ｄ更为显著⑶使相邻细胞不均一的ＥＲＰ趋向均一化。
奎尼丁（quinidine）广谱抗心律失常药，治疗各种心律失常，只能口服。
[作用机制]：１．降低自律性：抑制Na＋内流，降４相除极速率２．减慢传导：抑制０相Na＋内流３．延长ＥＲＰ：抑制３相Ｋ＋外流，绝对延长ＥＲＰ。[临床应用]：可辅导房颤房扑的电复律治疗。
利多卡因（lidocaine）主要治疗室性心律失常（首选）静脉滴注
[药理作用]：１．降低自律性：促进Ｋ＋外流，增加最大舒张电位，抑制４相Na＋内流２．相对延长ＥＲＰ：促进Ｋ＋外流，加快复位，ＡＰＤ缩短，抑制２相少量Na＋
内流，２期平台期缩短，ＥＲＰ缩短。促进Ｋ＋>抑Na＋。３．对传导影响：
①治疗量无影响，高浓度抑制②对心肌缺血或室内传导有阻滞，减慢传导③
对血钾降低或部分牵张除极者，加快传导。
苯妥英钠治疗洋地黄中毒所致快速室性心律失常的首选药。
普茶洛尔治疗窦性心动过速的首选药。
维拉帕米治疗阵发性室上性心动过速的首选药。
腺苷主要治疗折返性室上性心动过速。
作用呼吸系统的药物
平喘药：能够缓解喘息症状的药物
分类
1抗炎平喘药（防治慢性气道炎症）：
糖皮质激素类药物：倍氯米松
[作用机制]：1 抗炎:缓冲支气管粘膜炎症,减轻水肿 2抗免疫:抑制过敏介质
释放 3增强儿茶酚胺对AC的激活作用（间接使细胞内CAMP /
CGMP上升）
2抗过敏平喘药（预防发作）：稳定肥大细胞膜→Ca2+降低→炎症介质释放降低色苷酸钠:显效慢，粉雾吸入
[药理作用]：抑制抗原引起的肺肥大细胞释放炎症介质;抑制非特异性支气管道
痉挛.
[临床用途]：主要用于哮喘的预防,特别是过敏性哮喘,也可用于过敏性鼻炎,溃
疡性结肠炎及其他胃肠道过敏性疾病
[不良反应]：1咽部刺激:吸入可致咽痒,气急,呛咳,诱发哮喘,与异丙肾上腺素
合用可用预防 2其他:偶见排尿困难,尿急,尿痛,头晕,头痛,关节
肿痛
3支气管扩张药（控制急性发作）：激动β受体,激活AC,CAMP增加
拟肾上腺素类：沙丁胺醇
M胆碱受体阻断药：异丙阿托品
茶碱类：氨茶碱：作用强,疗效确实,最常用
[药理作用]：1松弛平滑肌(扩张支气管平滑肌) 2兴奋呼吸肌3兴奋中枢4利尿
作用5抗炎作用
2020最新药理学知识点归纳总结
精选疫情防控及教育类应用文档，希望能帮助到你们！ 2020最新药理学知识点归纳总结
亲爱的考生们，由于考试即将临近，我呕心沥血总结的知识点希望对大家有所帮助！ 第一章绪论 药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。 药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。 药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。 治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。 对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。对症治疗：用药目的在于改善症状。 药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。 2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。
3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。 最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。 质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。 治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大的比小的药物安全。 受体：一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信 息放大系统，出发后续的生理反应或药理效应。能与受
药理学重点知识归纳 吐血整理
药理学 第一章绪论 药物:就是指可以改变或查明机体得生理功能及病理状态，用于预防、诊断与治疗疾病得物质. 药理学：研究药物与机体（含病原体)相互作用规律得学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学）：就是研究药物对机体得作用及作用机制得生物资源科学。 药物作用:就是指药物对机体得初始作用,就是动因。 药理效应：就是药物作用得结果,就是机体反应得表现。 治疗效果:也称疗效，就是指药物作用得结果有利于改变病人得生理、生化功能或病理过程,使患病得机体恢复正常. 对因治疗:用药目得在于消除原发致病因子,彻底治愈疾病。 对症治疗:用药目得在于改善症状。 药物得不良反应：与用药目得无关，并为病人带来不适或痛苦得反应。 1、副作用:在治疗剂量时出现得与治疗无关得不适反应,可以预知但就是难以避免． 2、毒性反应:药物剂量过大或蓄积过多时机体发生得危害性反应，比较严重,可以预知避免。 3、后遗效应:停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存得药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病得加剧现象,双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生得不正常得免疫反应，又称过敏反应。 ６、特异性反应: 以效应强度为纵坐标,药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量—效曲线. 最小有效量:最低有效浓度，即刚能引起效应得最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度得增加，效应也增加,当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强,这一药理效应得极限称为最大效应，也称效能。 效价强度:能引起等效反应(一般采用50％得效应量）得相对浓度或剂量，其值越小则强度越大. 质反应:药理效应不就是随着药物剂量或浓度得增减呈连续性量得变化，而表现为反应性质得变化. 治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大得比小得药物安全。 受体:一类介导细胞信号转导得功能蛋白质,能识别周围环境中某种微量化学物质,首先与之结合，并通过中介得信息放大系统,出发后续得生理反应或药理效应.能与受体特异性结合得物质称为配体,能激活受体得配体称为激动药,能阻断受体活性得配体称为拮抗药。受体得特性：灵敏性,特异性,饱与性，可逆性,多样性。受体调节时维持内环境稳定得一个重要因素,其调节方式有脱敏与增敏两种类型。 药物与受体结合不但需要亲与力，还要有内在活性,才能激动受体产生效应。 激动药:既有亲与力双有内在活性得药物,它们能与受体结合并激动受体而产生效应. 拮抗药:有较强得亲与力,但缺乏内在活性.分竞争性与非竞争性。 第二信使:为第一信使作用于靶细胞后在胞浆内产生得信息分子.有环磷腺苷(cＡMP)、环磷鸟苷（ｃＧMP）、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类 第三章药动学 药物代谢动力学（药动学):研究药物在体内得吸收、分布、代谢、排泄过程,并用数学原理与方法阐释药物在机体内得动态规律。
杨宝峰-药理学第七版-药理之案例分析教学提纲
药理之案例分析 案例1 某男，24岁。患者因20 min前口服DDV15 ml而入院治疗。体检：嗜睡状，大汗淋漓，呕吐数次。全身皮肤湿冷，无肌肉震颤。双侧瞳孔直径2~3 mm，对光反射存在。体温、脉搏、呼吸及血压基本正常。双肺呼吸音粗。化验：WBC14.2×109/L，中性93%。余未见异常。诊断为急性有机磷农药中毒。入院后，用2%碳酸氢钠水洗胃，静脉注射阿托品10 mg/次，共3次。另静注山莨菪碱l0 mg，碘解磷定1 g，并给青霉素、庆大霉素及输液治疗后，瞳孔直径为5~6 mm，心率72次/min，律齐，皮肤干燥，颜面微红。不久痊愈出院。 讨论： （1）如何正确使用阿托品? （2）为什么在使用M受体阻断剂时，又给予碘解磷定治疗? 参考答案： （1）阿托品抢救有机磷农药中毒的病人时，用药剂量根据病情确定，不受极量限制，原则上应尽早、足量、反复用药，达到“阿托品化”后再减量维持。阿托品化的指标是瞳孔散大、颜面潮红、腺体分泌减少、口干、轻度躁动不安及肺部湿啰音明显减少或消失。如出现阿托品过量中毒症状，如谵妄、躁动、心率加快、体温升高等应减量或暂停用药。（参考教材P32、33、36） （2）阿托品是M受体阻断药，可以有效解除有机磷农药中毒病人的M样症状，如呕吐、流涎、大小便失禁、呼吸困难等。但对中枢症状如惊厥、躁动不安等对抗作用较差；对N 样症状（如肌肉震颤）无效；也不能使失活的AChE恢复活性。碘解磷定为AChE复活药，可使被有机磷农药抑制的AChE恢复活性，促使体内的有机磷由肾排出，并可迅速对抗肌肉震颤。故对中、重度有机磷农药中毒的病人，必须采用阿托品与AChE复活药合并应用的措施。（参考教材P32、33） 案例2 有一流脑病人，严重高热并烦躁不安，医生在抗感染治疗的同时，开出以下医嘱，请分析是否合理，为什么？ 处方：盐酸哌替啶注射液100 mg 盐酸氯丙嗪注射液50 mg ×1 盐酸异丙嗪注射液50 mg 5%葡萄糖注射液250ml 用法：静脉滴注 参考答案： 此医嘱合理。医生采用了冬眠疗法。此法使病人的体温降至35℃或更低，机体处于保护性抑制状态，这时呼吸与脉搏减慢；代谢率及耗氧量降低，对缺氧的耐受性提高，小动脉扩张，微循环改善，使机体从严重创伤或中毒所致的缺氧或缺能量状况下，得以渡过危险期，为危重病症的抢救争得时间，以便采取其他救治措施。（参考教材P73） 案例3 某女，45岁。患者上腹绞痛，间歇发作已数年。入院前40天，患者绞痛发作后有持续性钝痛，疼痛剧烈时放射到右肩及腹部，并有恶心、呕吐、腹泻等症状，经某医院诊断为：胆石症，慢性胆囊炎。患者入院前曾因疼痛注射过吗啡，用药后呕吐更加剧烈，疼痛不止，呼吸变慢，腹泻却得到控制。患者来本院后，用抗生素控制症状，并肌内注射度冷丁50 mg、
药理学重点总结终极版
药理学总结 第一章绪论 药理学是研究药物与机体相互作用及作用规律的学科，既研究药物对机体的作用及作用机制，即药物效应动力学，也研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，即药物代谢动力学。 第二章药物代谢动力学 药物分子通过细胞膜的方式有滤过（水溶性扩散）、简单扩散（脂溶性扩散）和载体转运（包括主动转运和易化扩散）。绝大多数药物是通过简单扩散的方式通过生物膜。 药物通过细胞膜的速度与可利用的膜面积大小有关。膜表面大的器官，如肺、小肠，药物通过其细胞膜脂层的速度远比膜表面小的器官（如胃）快。 药物的体内过程：吸收、分布、代谢、排泄；统称为ADME系统。 吸收：药物自用药部位进入血液循环的过程称为吸收。药物只有经吸收后才能发挥全身作用。 （一）口服大多数药物在胃肠道内是以简单扩散方式被吸收的。 首过消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首过消除。 （二）吸入（三）局部用药（四）舌下给药（五）注射给药 分布：药物一旦被吸收进入血循环内，便可能分布到机体的各个部位和组织。药物吸收后从血循环到达机体各个部位和组织的过程称为分布。大多数药物在血浆中均可与血浆蛋白不同程度地结合而形成结合型药物，它与未结合的游离型药物同时存在于血液中，并以一定百分数的结合率而达到平衡。 代谢：体内各种组织对药物的消除，肝是最主要的药物代谢器官 排泄：肾是最重要的排泄器官 一级消除动力学：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比，血浆药物浓度高，单位时间内消除的药物多，血浆药物浓度降低时，单位时间内消除的药物也相应降低。 零级消除动力学：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。 药物消除半衰期（t1/2）：是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。其长短可反映体内药物消除速度 半衰期恒定；一次给药5个半衰期消除完毕；多次给药5个半衰期达到稳态。 当血浆和组织内药物分布达到平衡后，体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积称表观分布容积 经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率称生物利用度 第三章药物效应动力学 凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应统称为药物不良反应 不良反应： 副反应：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用做治疗目的时，其他效应就成为副反应（通常也称副作用）。例如，阿托品用于解除胃肠痉挛时，可引起口干、心悸、便秘等副反应。副反应是在治疗剂量下发生的，是药物本身固有的作用，多数较轻微并可以预料。 毒性反应：毒性反应是指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应，一般比较严重。毒性反应一般是可以预知的，应该避免发生。急性毒性多损害循环、呼吸及神经系统功能，慢性毒性多损害肝、肾、骨髓、内分泌等功能。致癌、致畸胎和致突变反应也属于慢性毒性范畴。 后遗效应：是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。 停药反应：是指突然停药后原有疾病加剧，又称回跃反应。 变态反应：非肽类药物作为半抗原与机体蛋白结合为抗原后，经过接触10天左右的敏感化过程而发生的反应，也称过敏反应。 特异质反应：这是一类先天遗传异常所致的反应，但与药物固有的药理作用基本一致，反应严重程度与剂量成比例，药理性拮抗药救治可能有效。这种反应不是免疫反应，故不需预先敏化过程。 药理效应与剂量在一定范围内成比例，这就是剂量-效应关系，简称量-效关系 药理效应按性质可以分为量反应和质反应两种情况。效应的强弱呈连续增减的变化，可用具体数量或最大反应的百分率表示者称为量反应。从量反应的量效曲线可以看出下列几个特定位点： 最小有效量或最低有效浓度：即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度，亦称阈剂量或阈浓度。 最大效应（E max）：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而其效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 半最大效应浓度（EC50）：是指能引起50%最大效应的浓度。 效价强度：是指能引起等效反应（一般采用50%效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。药物的最大效应与效价强度含意完全不同，二者并不平行。 如果药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化，则称为质反应。质反应以阳性或阴性、全或无的方式表现，如死亡与生存、惊厥与不惊厥等，其研究对象为一个群体。从质反应的量效曲线可以看出下列特定位点： 半数有效量（ED50）：即能引起50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量；如效应为死亡，则称为半数致死量（LD50）。治疗指数：药物的LD50/ED50的比值，用以表示药物的安全性。 药物安全性评价指标：治疗指数大的药物相对较治疗指数小的药物安全。但以治疗指数来评价药物的安全性，并不完全可靠。因为有效剂量与其致死剂量之间有重叠。为此，有人用1%致死量（LD1）与99%有效量（ED99）的比值或5%致死量（LD5）与95%有效量（ED50）之间的距离来衡量药物的安全性。 根据药物与受体结合后所产生效应的不同，习惯上将作用于受体的药物分为激动药、部分激动药和拮抗药（阻断药）3类。 激动药：为既有亲和力又有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应。依其内在活性大小又可分为完全激动药和部分激动药。前者具有较强亲和力和较强内在活性（a=1）；后者有较强亲和力，但内在活性不强（a<1），与激动药并用还可拮抗激动药的部分效应。 拮抗药：能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性（a=0）的药物。根据拮抗药与受体结合是否具有可逆性而将其分为竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药。竞争性拮抗药能与激动药竞争相同受体，其结合是可逆的。通过增加激动药的剂量与拮抗药竞争结合部位，可使量效曲线平行右移，但最大效能不变。非竞争性拮抗药与激动药并用时，可使亲和力与活性均降低，即不仅使激动药的量效曲线右移，而且也降低其最大效能。与受体结合非常牢固，产生不可逆结合的药物也能产生类似效应。
(完整word版)药理学各种药的归纳总结
药理 糖皮质激素小结(记忆方法，八个四)： 1.构效关系有四：基本结构为甾核 1）C3的酮基、C20的羰基及C4-5的双键是保持生理功能所必需； 2）C17上有-OH；C11上有=O或-OH； 3）C1~2为双键以及C6引入-CH3则抗炎作用增强、水盐代谢作用减弱； 4）C9引入-F，C16引入-CH3或-OH则抗炎作用更强、水盐代谢作用更弱。 2.四大生理作用：升糖、解蛋、分脂、保钠。 3.分四类：短效(的松类)、中效(尼松类)、长效(米松类)、外用(氟松类) 4.四大抗作用（超生理剂量）：抗炎、抗毒、抗过敏、抗休克 5.对血液及造血系统的作用，四多一少：1）嗜酸粒细胞及淋巴细胞ˉ，治急性淋巴细胞性白血病。 2）红细胞?、血红蛋白?，治再障。 3）血小板?，治血小板减少症。 4）中性粒细胞?，治粒细胞减少症。 6.不良反应： （一）四个一：一进，一退，一缓，一反。1）一进：类肾上腺皮质机能亢进症（柯兴氏综合症）。 2）一退：肾上腺皮质萎缩和分泌功能减退。3）一缓：伤口愈合迟缓。 4）一反：停药反跳现象。 （二）四诱发： 1）诱发或加重感染。 2）诱发或加重糖尿病、高血压。 3）诱发或加重溃疡病。 4）诱发或加重精神病。 7.四用法： 1）小量替代：肾上腺皮质机能减退等。2）大量突击：严重感染或休克。 3）正量久用：自身免疫疾病、炎症后遗症等。 4）两日总量一次晨用。 胰岛素小结： 1.分三类：短，中，长效（纯胰岛素：单峰与单组分抗原性小）。 2.药动学三特点： 1）口服无效，加蛋白制剂禁注射； 2）加蛋白或锌为中，长效； 3）肝肾功能差影响灭活。 3.四大作用：降糖、合蛋、合脂、促钾； 4.三大用途：各型糖尿病，纠正细胞内缺钾或高血钾症，治疗精神分裂症。 5.三大不良反应：低血糖，过敏，耐受性。 甲状腺激素及抗甲状腺药关系图： 甲状腺激素——替代补充—→1.呆小病或克汀病（小儿） ↓ 2.粘液性水肿（成人）补充 ↓ 单纯性甲状腺肿---小剂量治疗---碘中毒 1.急：血管神经性水肿； ↓↓ 2.慢：口眼刺激症； 甲状腺激素过量诱发↓ 3.过量诱发甲亢； ↓↓ ↓ 1.大剂量碘； 1.甲亢术前准备 甲亢——内科治疗——2.普萘洛尔共有二作用： 2.甲危辅助治疗； 3.硫脲类（引起白细胞减少症，过敏反应） 强心甙小结 1.强心甙组成：甙元强心；糖延长其作用。 2.体内过程： 口服吸收率.慢效 ... 蛋白结合率洋地黄毒甙》中效.. 肝肠循环地高辛》速效 显效时间西地兰 维持时间毒K
2011年临床医学专业药理学案例式教学案例分析题例
1.郑某，女，23岁，患癫痫大发作3年余，某日大发作后持续处于痉挛、抽搐和昏迷状态，医生诊断为癫痫持续状态，宜选用下列何药治疗（） A 口服地西泮 B 口服硝西泮 C 静注地西泮 D 口服阿普唑仑 E 口服劳拉西泮 2.王某，女，42岁。因咽痛、发热就诊，检查发现扁桃体肿大，体温39℃，医生给予青霉素注射治疗，同时还应选下列何药（） A 吲哚美辛 B 对乙酰氨基酚 C 羟基保泰松 D 舒林酸 E 酮洛芬 3.张某,66岁。既往患“慢性心功能不全”。近日因严重头痛、头晕、恶心、呕吐而入院。体检：血压25.0/13.3kPa，诊断为“高血压危象”。应首选下列何药治疗（） A 硝普钠 B可乐定 C 哌唑嗪 D 硝苯地平 E 卡托普利 4.一患慢性心功能不全的患者，因不遵遗嘱将两次的药一次服用，并自称是“首次剂量加倍”，结果造成强心苷用量过大，引起窦性心动过缓，应选择哪个治疗措施（） A 停药 B 服用利尿药 C 服用氯化钾 D 服用苯妥英钠 E 以上均不对
1.有一位胆绞痛患者，疼痛剧烈，医生为其开出下列止痛处方，请分析是否合理？为什么？ 处方： 盐酸吗啡注射液 10mg*1 用法：一次10mg，立即肌内注射 答案：不合理。 因为：吗啡可激活阿片受体，属中枢性镇痛药，具有很强的镇痛作用，可用于其他药无效的急性锐痛，但治疗剂量的吗啡即可引起胆道平滑肌痉挛、奥狄氏括约肌收缩，胆囊内压升高，甚至诱发和加重胆绞痛，因此该处方不合理。（应合用阿托品） 2.某帕金森病患者，伴有恶心、食欲不振，医生给与下列处方是否合理？为什么？处方： 左旋多巴片 0.25g*100 用法：一次0.5g，一日3次 片 10mg*30 维生素B 6 用法：一次20mg，一日3次 答案：不合理。 因为：左旋多巴可进入中枢神经系统在多巴脱羧酶作用下生成多巴胺，治疗帕金森病。但维生素B6是多巴脱羧酶的辅基，可增强外周脱羧酶的活性，使外周多巴胺生成增多，副作用增强，因此单独用左旋多巴时，禁同服维生素B6。
2020药理学必考知识点总结
精选考试类应用文档，如果您需要使用本文档，请点击下载，另外祝 您生活愉快，工作顺利，万事如意！ 2020药理学必考知识点总结 亲爱的考生们，由于考试即将临近，我呕心沥血总结的知识点希望对大家有所帮助！ 第一章绪论
药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。 药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。 药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。 治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。 对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。 对症治疗：用药目的在于改善症状。 药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。 2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。 3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。 最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。 质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。 治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大的比小的药物安全。
药理学复习归纳总结详解
药理学复习归纳总结 各章节名词解释汇总 1、药理学（pharmacology）：是研究药物与机体或病原体相互作用的规律和原理的一门学科。 2、药物效应动力学：主要研究药物对机体的作用及其作用机制，以阐明药物防治疾病的规律。 3、药物代谢动力学：主要研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律。包括药物在机体内的吸收、分布、生物转化（或称代谢）及排泄的过程，特别是血药浓度随时间而变化的规律。 4、药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因；药理效应是药物作用的结果，是机体的表现。 5、简单扩散（simple diffusion）：脂溶性药物溶解于细胞膜的脂质层，顺浓度差通过细胞膜，又称脂溶性扩散，是一种被动转运方式，绝大多数药物按此方式通过生物膜。 6、吸收（absorption）：药物自用药部位进入血液循环的过程。 7、首关消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血液循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力强，或者胆汁排泄量大，则进入全身血液循环的有效药物量明显减少，这种作用称为首关消除。 8、分布（distribution）：药物吸收后从血液循环到达机体各个器官和组织的过程。 9、代谢（metabolism，生物转化）：药物作为外源性物质在体内经酶或其他作用使药物的化学结构发生变化的过程。 10、排泄（excretion）：是药物以原形或代谢产物的形式经不同途径排出体外的过程。 11、肠肝循环（enterohepatic cycle）：部分药物经肝脏转化形成极性较强的水溶性代谢产物，被分泌到胆汁内经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排泄，经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠之间的循环。 12、一级动力消除学：是体内药物按恒定比例消除，在单位时间内的消除量与血浆药物浓度成正比。 13、零级消除动力学：是体内药物按恒定的量消除，即恒定的速率，不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物的量不变。 14、药物不良反应（adverse raaction）：凡是与用药目的无关，并为患者带来不适或痛苦的反应。 15、后遗效应（residual effect）：是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。 16、停药反应（withdrawal reaction）：是指突然停药后原有疾病加剧，又称回跃反应。 17、效价强度（potency）：是指能引起等效反应（一般采用50%效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。 18、解离常数K D：是指引起50%最大效应时所需的药物剂量/浓度。K D与药物-受体之间的亲和力成反比，K D越小，药物与受体之间的亲和力越大。 19、PD2：药物-受体复合物解离常数K D的负对数（-lgK D）为PD2，PD2值与药物和受体之间的亲和力成正比。 20、肾上腺素作用的翻转：α受体阻断药能选择性与α肾上腺素受体结合，其本身不激动或较弱激动肾上腺素受体，却能阻碍去甲肾上腺素能神经递质及肾上腺素受体激动药与α受体结合，从而产生抗肾上腺素的作用。即它们能够将肾上腺素的升压作用翻转为降压作用的现象。 21、内在拟交感活性（ISA）：有些β肾上腺素受体阻断药能阻断β受体外，对β受体亦有部分激动作用的活性，这种作用较弱，通常被β受体阻断作用掩盖，具有内在拟交感活性的β受体阻断药可减少由于β受体阻断而导致的支气管收缩、心衰和房室传导阻滞等不良反应。 22、膜稳定作用：是指药物抑制细胞膜对离子的通透性。膜稳定作用在常规剂量下并不显著，只有在过量时才比较明显。 23、镇静催眠药：是一类抑制中枢神经系统功能、起镇静催眠作用的药物。 24、癫痫（epilepsy）：是由脑组织局部病灶的神经元异常高频放电，并向周围扩散，导致大脑功能短暂失调综合征，主要临床表现为突然发作，短暂运动、感觉、意识、精神异常，反复发作，发作时伴有异常脑电波。 25、中枢神经系统退行性疾病：是指一组由慢性进行性中枢神经组织退行性变性而产生的疾病的总称，主要包括帕金森病（PD）和阿尔茨海默病（AD）。
药理学教学内容
内容选取 坚持科学性、合理性、针对性和实用性的原则?根据专业人才培养目标，充分考虑学生技术领域的任职要求，遵循学生职业能力培养的基本规律，参照执业医师职业资格标准，确立了理论知识必需够用、突出职业能力的工作思路，使选取的教学内容系统准确，容量难易适度，重点难点合理，教、学、做结合，理论与实践一体化，能紧密联系实际工作，关注学生的个性差异，可满足不同学生学习需要。 内容组织 1.教材内容 将药理学教学内容优化整合为12个模块，其中新增3个模块。 教材为主优化整合内容见表-1。 学科发展新增优化模块见表-2。 表-1 药理学知识模块及学时分配 除教学大纲所规定的必讲内容外，根据最新信息，注意补充新的教学内容。如配合新处方管理办法的实施，医疗保险制度和农村合作医疗制度等的普及推广，增补了处方药、非处方药、处方的一般知识、国家基本药物遴选等新的知识模块。 表-2 新增知识模块及学时分配
药理学主要研究手段是通过实验,所以,药理学实验课在整个药理学教学中具有举足轻重的地位和作用。实践性教学的设计思想根据专业培养目标，强调“三基”即基本理论、基本知识和基本技能，加强“三严”即严肃态度、严格要求和严密方法的原则，培养具有创造性思维的学生，为捕捉学科前沿最新信息，为今后进行相关的科学研究毕业后就业和执业打下坚实的基础。 实验教学的形式和内容的改革与课程在培养人才过程中的定位相适应能体现培养目标的要求，重视能力培养和训练，收到了很好的效果。可以通过实验结果的直观性和趣味性激发学生的学习兴趣,加强学生对理论的理解和提高学习效果,培养学生的观察、分析、解决问题的能力和动手能力。 共开设实验实训项目14个，其中验证性项目4个，综合性项目7个，设计性项目3个。 表-3 药理学实验实训项目 表-4 药理学学习参考资料表
药理学总结表格整理
第六章胆碱受体激动药 M胆碱受体激动药： --烟碱（兴奋N M 胆碱受体） 第七章抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶（ AChE ）复活药 2. 毒扁豆碱：毒扁豆碱作用与新斯的明相似，但无法直接激动受体作用。眼内局部应用时，其作用类似于毛果芸香碱，但较强而持久，表现为瞳孔缩小，眼内压下降。治疗青光眼。调节痉挛。 3. 安贝氯铵：主要用于重症肌无力治疗。 4. 地美溴按：主要用于青光眼治疗。
：1.碘解磷定；2.氯解磷定（减轻N样症状）。 第八章胆碱受体阻断药（Ⅰ）
2. 东莨菪碱：治疗剂量时即可引起中枢神经系统抑制，主用于麻醉前用药。 3. 山莨菪碱：中枢兴奋作用弱。对血管平滑肌和内脏平滑肌的解痉作用选择性较高。主要用于感染性休克，也可用于内脏绞痛。 第十章肾上腺素受体激动药 2. 间羟胺：收缩血管、升高血压，升压作用比 NA 弱、缓慢而持久。可静滴也可肌内注射，临床作为去甲肾上腺素代用品。 a 、β肾上腺素受体激动药
β肾上腺素受体激动药 主要激动β1 受体，用于治疗心肌梗死并发心力衰竭。 第十一章肾上腺素受体阻断药 a 肾上腺素受体阻断药 短效类:酚妥拉明/妥拉唑林 1.非选择性a受体阻断药长效药：酚苄明 分类 2.选择性a1受体阻断药：哌唑嗪 3.选择性a2受体阻断药：育亨宾 哌唑嗪---可用于各种程度的高血压治疗，但对轻、中度疗效明确。主要不良反应为首剂现象（低血压）。
β肾上腺素受体阻断药： 拉贝洛尔 药理作用和临床用途：1.镇静催眠（较少用于镇静催眠，因其安全性小于苯二氮卓类，较易发生依赖性）；2.抗惊厥；3.麻醉。过量中毒可致死。 三．非苯二氮卓类： 1.水合氯醛：口服吸收迅速，不缩短快动眼睡眠时间，大剂量有抗惊厥作用。
兽医动物药理学重点总结完整
药理学实验及作业第一部分：绪论及总论 1、药物：用于疾病治疗、预防或诊断的安全、有效和质量可控的化学物质。 2、毒物：对动物机体产生能损害作用的物质。 3、兽药：指用于预防、治疗、诊断动物疾病，以及有目的地调节动物生理机能的物质 4、药物利用度：指药物制剂被机体吸收的速率和吸收程度的一种度量。 5、药物的来源：药物可分为天然药物、合成药物和生物技术药物，天然药物包括植物、动物、矿物及微生物发酵产生的抗生素，合成药物包括各种人工合成的化学药物、抗菌药物等，生物技术制药即通过基因工程、细胞工程等分子生物学技术生产的药物。 6、剂型：这些药物的原料一般不能直接用于动物疾病的治疗或预防，必须进行加工，制成安全、稳定和便于应用的形式，称为药物剂型。 7、兽医药理学：是研究药物与动物机体之间相互作用规律的一门学科，是为临床合理用药、防治疾病提供基本理论的兽医基础学科。 8、药效学：研究药物对机体的作用规律，阐明药物防治疾病的原理，称为药效学。 9、药动学：研究机体对药物的处置过程，即药物在体内的吸收、分布、生物转化和排泄过程中药物浓度随时间变化的规律。 10、兴奋：机体在药物作用下，使机体器官、组织的生理、生化功能增强的效应。 11、抑制：机体在药物作用下，使机体器官、组织的生理、生化功能减弱的效应。 12、局部作用：药物在吸收进入血液以前在用药局部产生的作用。 13、吸收作用：药物经吸收进入全身循环后分布到作用部位而产生的作用，又称全身作用。 14、直接作用：药物对直接接触到的器官、组织、细胞的作用。 15、间接作用：由于机体的整体性，会对药物的直接作用产生反射性或生理性调节，即为药物的间接作用。 16、药物作用的选择性：指药物在一定剂量范围内只作用于某些组织和器官，对其他组织和器官没有作用。 17、对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。 18、对症治疗：用药目的在于改善症状，称对症治疗，或称治标。 19、药物的不良反应：与用药目的无关的或对动物产生损害的作用。包括副作用、毒性作用、、变态反应、继发性反应、后遗效应、停药反应。 20、副作用：药物在常用治疗剂量时产生的与治疗无关的作用或危害不大的不良反应。 21、毒性作用：是有用药剂量过大或用药时间过长对机体产生的有害作用。 22、变态反应：又称过敏反应，药物和血浆蛋白或组织蛋白结合后作为抗原而引起的机体体液性或细胞性的免疫反应，并对机体造成一定程度上的损害。 23、药物的构效关系：药物的药理作用与其化学结构之间的关系。 24、药物的量效关系：定量分析与阐明药物的剂量与效应之间的变化规律 25、LD50：引起半数动物死亡的量称半数致死量。 26、ED50：对50%个体有效的药物剂量称半数有效量。 27、治疗指数：药物LD50与ED50的比值称为治疗指数。 28、安全范围ED95～LD5之间的距离或95%有效量～5%致死量 29、受体：对特定的生物活性物质具有识别能力并可选择性结合的生物大分子。 30、受体的功能：与配体结合、传递信息。 31、受体的特性：饱和性、可逆性、特异性、灵敏性、多样性。 32、受体的调节：增敏调节和脱敏调节 33、占领学说：药物与受体间的相互作用是可逆的；药效与被占领受体的数量成正比，当全部受体被占领时，就会产生最大药理效应；药物浓度与效应关系服从定量作用定律；药
药理学重点知识归纳
药理学 第一章绪论 药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。 药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。 药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。 治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。 对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。 对症治疗：用药目的在于改善症状。 药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。 2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。 3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。 最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。 质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。 治疗指数：5050，治疗指数大的比小的药物安全。 受体：一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，出发后续的生理反应或药理效应。能与受体特异性结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活性的配体称为拮抗药。受体的特性：灵敏性，特异性，饱和性，可逆性，多样性。受体调节时维持内环境稳定的一个重要因素，其调节方式有脱敏和增敏两种类型。 药物与受体结合不但需要亲和力，还要有内在活性，才能激动受体产生效应。 激动药：既有亲和力双有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应。 拮抗药：有较强的亲和力，但缺乏内在活性。分竞争性和非竞争性。 第二信使：为第一信使作用于靶细胞后在胞浆内产生的信息分子。有环磷腺苷()、环磷鸟苷( )、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类 第三章药动学
药理学期中总结试题
1．阿托品治疗胃肠痉挛时引起的口干称为药物的 A. 毒性反应 B. 副作用 C. 治疗作用 D. 变态反应 E. 后遗效应 2．服用巴比妥类药物后次晨的“宿醉”现象称为药物的 A.副作用 B．毒性反应 C．后遗效应D．变态反应 E．特 异质反应 3．注射青霉素引起的过敏性休克称为药物的 A. 副作用 B. 毒性反应 C. 后遗效应 D. 停药反应 E.变态反应 4. 副作用的产生是由于 A.病人的特异性体质 B.病人的肝肾功能不良 C.病人的遗传变异 D.药物作用的选择性低 E.药物的安全范围小 5. 感染病人给予抗生素杀灭体内病原微生物为 A. 全身治疗 B. 对症治疗 C. 局部治疗 D. 对因治疗 E.补充治疗 6. 药物的治疗指数是指 A.ED 50与LD 50 的比值 B.LD 50 与ED 50 的比值 C.LD 50 与ED 50 的差D.ED 95 与LD 5 的比值E. LD 5与ED 95 的比值 7. 下列哪种给药方式可能会出现首过效应 A．肌内注射 B．吸入给药 C．舌下含服D．口服给药E．皮下注射 8．大多数药物通过细胞膜转运的方式是 A.主动转运 B.简单扩散 C.易化扩散 D.滤过 E.膜动转运 9. 药物在体内作用起效的快慢取决于 A. 药物的吸收速度 B. 药物的首关消除 C. 药物的生物利用度 D. 药物的分布速 度 E.药物的血浆蛋白结合率 10．下列给药途径中吸收速度最快的是 A．肌肉注射 B．口服 C．吸入给药 D．舌下含服 E．皮内注射 11．药物与血浆蛋白结合后 A．排泄加快 B．作用增强 C．代谢加快D．暂时失去药理活性 E.更易透过血脑屏障 12．苯巴比妥过量中毒为了加速其排泄,应: A.碱化尿液, 使解离度增大, 增加肾小管再吸收 B.碱化尿液, 使解离度减小, 增加肾小管再吸收 C.碱化尿液, 使解离度增大, 减少肾小管再吸收 D.酸化尿液, 使解离度增大, 减少肾小管再吸收 E.酸化尿液, 使解离度减少, 增加肾小管再吸收 32. 对α和β受体均有较强激动作用的药物是 A．去甲肾上腺素 B．异丙肾上腺素 C．可乐定D．肾上腺素E．多巴酚丁胺 33. 对α和β受体都有阻断作用的药物是 A.普萘洛尔 B.醋丁洛尔 C.拉贝洛尔 D.阿替洛尔 E.
《药理学》总结(表格版)
《药理学》总结(表格版) 药物代谢动力学药物分子通过细胞膜的方式有滤过（水溶性扩散）、简单扩散（脂溶性扩散）和载体转运（包括主动转运和易化扩散）。绝大多数药物是通过简单扩散的方式通过生物膜。药物通过细胞膜的速度与可利用的膜面积大小有关。膜表面大的器官，如肺、小肠，药物通过其细胞膜脂层的速度远比膜表面小的器官（如胃）快。药物的体内过程：吸收、分布、代谢、排泄；统称为ADME系统。吸收：药物自用药部位进入血液循环的过程称为吸收。药物只有经吸收后才能发挥全身作用。 （一）口服大多数药物在胃肠道内是以简单扩散方式被吸收的。首过消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首过消除。 （二）吸入 （三）局部用药 （四）舌下给药 （五）注射给药分布：药物一旦被吸收进入血循环内，便可能分布到机体的各个部位和组织。药物吸收后从血循环到达机体各个部位和组织的过程称为分布。大多数药物在血浆中均可与血浆蛋白不同程度地结合而形成结合型药物，它与未结合的游离型
药物同时存在于血液中，并以一定百分数的结合率而达到平衡。代谢：体内各种组织对药物的消除，肝是最主要的药物代谢器官排泄：肾是最重要的排泄器官一级消除动力学：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比，血浆药物浓度高，单位时间内消除的药物多，血浆药物浓度降低时，单位时间内消除的药物也相应降低。零级消除动力学：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。药物消除半衰期（ t1/2）：是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。其长短可反映体内药物消除速度半衰期恒定；一次给药5个半衰期消除完毕；多次给药5个半衰期达到稳态。当血浆和组织内药物分布达到平衡后，体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积称表观分布容积经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率称生物利用度第3章药物效应动力学凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应统称为药物不良反应不良反应：副反应：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用做治疗目的时，其他效应就成为副反应（通常也称副作用）。例如，阿托品用于解除胃肠痉挛时，可引起口干、心悸、便秘等副反应。副反应是在治疗剂量下发生的，是药物本身固有的作用，多数较轻微并可以预料。毒性反应：毒性反应是指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应，一般比较严重。毒性反应一般是可以预知的，应该避免发
案例教学法在《药理学》教学中的应用
案例教学法在《药理学》教学中的应用 发表时间：2019-06-24T11:25:01.970Z 来源：《成功》2019年第3期作者：吕春霞 [导读] 目的：探究分析案例教学法在药理学教学中的应用价值。方法：将120名药剂专业学生为研究对象，分设对照组和观察组，每组随机分配60例。对照组采用传统教学方式，观察组采用案例教学法。结果：观察组考核成绩明显优于对照组（P＜0.05）。结论：与传统教学法相比，案例教学法在《药理学》教学的应用价值大，是一种值得广泛应用推广的高效教学模式。 安溪华侨职业中专学校福建泉州 362400 【摘要】目的：探究分析案例教学法在药理学教学中的应用价值。方法：将120名药剂专业学生为研究对象，分设对照组和观察组，每组随机分配60例。对照组采用传统教学方式，观察组采用案例教学法。结果：观察组考核成绩明显优于对照组（P＜0.05）。结论：与传统教学法相比，案例教学法在《药理学》教学的应用价值大，是一种值得广泛应用推广的高效教学模式。 【关键词】药理学；案例教学法；运用 药理学属于一门基础性学科，是医学与药学联系的桥梁，内容繁杂，较为枯燥抽象，学习难度大是学生们的共识。传统教学模式下，课堂氛围死气沉沉，互动较少，难以调动学生学习积极性[1]。为了打破传统“满堂灌”教学模式，加强药理学同临床医学之间的紧密度，对典型的临床病例予以收集整理，采用案例教学法，精心设计问题情境，尊重学生主体地位，有助于激发学生学习热情，提高学生临床思维能力。本研究选取特定对象，验证案例教学法的价值，现总结如下： 一、资料与方法 （一）一般资料 本文研究对象来自于我校药剂专业学生120名，其中男65例，女55例；最小年龄16岁，最大年龄19岁，平均年龄（17.0±0.2）岁。采取随机的方法将其均分为对照组与观察组，均学习《药理学》，且课时一致，且两组学生一般资料对比差异较小（P＞0.05）。 （二）方法 对照组接受常规教学，以《药理学》教材为基础，借助多媒体方法开展教学。教学流程大致为：对上一节课内容进行复习—提出新课学习目标—所学内容大纲—讲授新课—总结归纳—课堂反馈。观察组则接受案例教学法，具体操作为： 1.案例搜集与整理 选取常见病例，基于学生能力筛选与整理病例，选取的病例应尽量符合难易适中、典型新颖等特征。例如，可引入这样的案例：某名患者，女性，年龄56岁，高血压病史五年，血压往往在140～160/80～110mm Hg范围波动，近年来，主要服用珍菊降压片，每天服用三次，每次服用1颗；同时服用2.5mg吲达帕胺，每天服用一次。治疗后期，患者双下肢乏力症状较为明显，血钾低置3.0mmol/L。 2.导入案例 不同于案例的选择，案例导入方式较为多样，且深刻地影响着教学质量与效果。教师基于不同的教学内容与教学时机，选取相对应的导入方式，这样教学案例便能够更好地发挥作用，实现高效教学。本研究采用课前导入的方式，例如在抗心绞痛药物讲解过程中，教师可先导入一例心绞痛患者发作相关的案例：某患者，女，60岁，最近三十天在劳动、运动过程中常常感觉到胸骨上存在窒息、紧缩感，且疼痛频率较高。患者往往感觉到乏力与头晕，其左上肢内侧酸软无力，休息一会后便消失。基于患者的临床症状，教师简单地描述了心绞痛发病机制、发病原因及发病特征，引导学生对抗心绞痛有关药物特征予以深入理解，并在以后临床实践中基于患者的发病特征选择合理的药物。由此得知，课前导入案例可强化学生对有关药物知识的认知。 3.创设情境 在案例教学法运用过程中，对师生互动比较注重，强调教师的教与学生的学[2]。基于此，教师不仅要选取典型的案例来调动学生学习积极性，而且还应基于案例创设相对应的情境，指导学生重点思考相关问题。案例教学法的重点在于问题，教学过程实质上是解决问题的过程，教师应加强引导，以理论知识和教学案例为切入点，创设相对应的情境，引导学生有效解决相关问题，这样学生便不知不觉中形成了完整的解决思路，为接下来的临床实践奠定了基础。例如，在抗癫痫药物讲解中，教师可引入一则癫痫案例：患者，女，10岁，以前服用苯巴比妥（一年），然而治疗效果差强人意；入院接受治疗的第二天停止使用苯巴比妥，改为适量的苯妥英钠，然后患者的病情进一步恶化。这时，教师应引导学生分析病情严重的原因，并思考这一情况出现的原因。同时，组织学生以小组为单位，重点讨论一旦患者病情发作，该选用哪一种药物治疗比较妥当？通过引导分析案例，促使学生认识到药物知识的重要性，对学生抵抗情绪予以缓解。 （三）评价指标 课程学习结束后组织开展考试，考试总分为100分，60分以上为合格，60分以下为不合格。 （四）统计学分析 调查数据值以SPSS18.0统计学软件给予处理，临床观察指标采取%表示，经X2检验，P<0.05代表有统计学差异（P<0.05）。 二、结果 课程学习结束后，观察组学生成绩合格率明显高于对照组（P＜0.05），详见表1。 表1：两组学生成绩合格率对比[n（%）] 组别 n 合格不合格合格率 观察组 60 59 1 98.33 对照组 60 48 12 80.0 6.365 P ＜0.05 三、讨论 纵观医药学领域，药理学十分重要，将案例教学法应用到《药理学》教学中，可以对学生主体的作用予以重视，将学生的学习积极性