肺源性心脏病诊治指南
慢性阻塞性肺疾病(COPD)由于其患病人数多，死亡率高，社会经济负担重，已成为一个重要的公共卫生问题。 COPD目前居全球死亡原因的第4位，世界银行／世界卫生组织公布，至2020年COPD将位居世界疾病经济负担的第5位。在我国，COPD同样是严重危害人民身体健康的重要慢性呼吸系统疾病。近期对我国7个地区20 245成年人群进行调查，COPD患病率占40岁以上人群的8．2％，其患病率之高十分惊人。
为了促使社会、政府和患者对COPD的关注，提高COPD的诊治水平，降低COPD的患病率和病死率，继欧美等各国制定COPD诊治指南以后，2001年4月美国国立心、肺、血液研究所(NHLBI)和WHO共同发表了《慢性阻塞性肺疾病全球倡议》(Global lnitiative for Chronic Obstructive Lung Disease，GOLD)，GOLD的发表对各国COPD的防治工作发挥了很大促进作用。我国也参照GOLD于1997年制定了《COPD诊治规范》(草案)，并于2002年制定了《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》。它们的制定对有关卫生组织和政府部门关注本病防治，提高医务人员对COPD的诊治水平，促进COPD的研究，从而降低其在我国的患病率与病死率起到很好的作用。本次是对2002年COPD诊治指南的最新修订。
定义
COPD是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。COPD主要累及肺脏，但也可引起全身(或称肺外)的不良效应。
肺功能检查对确定气流受限有重要意义。在吸入支气管舒张剂后，第一秒用力呼气容积(FEV1)／用力肺活量(FVC)<70％表明存在气流受限，并且不能完全逆转。慢性咳嗽、咳痰常先于气流受限许多年存在；但不是所有有咳嗽、咳痰症状的患者均会发展为COPD。部分患者可仅有不可逆气流受限改变而无慢性咳嗽、咳痰症状。
COPD与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。通常，慢性支气管炎是指在除外慢性咳嗽的其他已知原因后，患者每年咳嗽、咳痰3个月以上，并连续2年者。肺气肿则指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。当慢性支气管炎、肺气肿患者肺功能检查出现气流受限，并且不能完全可逆时，则能诊断为COPD。如患者只有“慢性支气管炎”和(或)“肺气肿”，而无气流受限，则不能诊斯为COPD。
虽然哮喘与COPD都是慢性气道炎症性疾病，但二者的发病机制不同，临床表现以及对治疗的反应性也有明显差异。大多数哮喘患者的气流受限具有显著的可逆性，是其不同于COPD的一个关键特征；但是，部分哮喘患者随着病程延长，可出现较明显的气道重塑，导致气流受限的可逆性明显减小，临床很难与COPD相鉴别。 COPD和哮喘可以发生于同一位患者；而且，由于二者都是常见病、多发病，这种概率并不低。
一些已知病因或具有特征病理表现的气流受限疾病，如支气管扩张症、肺结核纤维化病变、肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎以及闭塞性细支气管炎等，均不属于COPD。
发病机制
COPD的发病机制尚未完全明了。目前普遍认为COPD以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征，在肺的不同部位有肺泡巨噬细胞、T淋巴细胞(尤其是CD )和中性粒细胞增加，部分患者有嗜酸性粒细胞增多。激活的炎症细胞释放多种介质，包括白三烯B4(LTB4)、白
细胞介素8(1L-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和其他介质。这些介质能破坏肺的结构和(或)促进中性粒细胞炎症反应。除炎症外，肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失衡、氧化与抗氧化失衡以及自主神经系统功能紊乱(如胆碱能神经受体分布异常)等也在COPD发病中起重要作用。吸入有害颗粒或气体可导致肺部炎症；吸烟能诱导炎症并直接损害肺脏；COPD的各种危险因素都可产生类似的炎症过程，从而导致COPD的发生。
病理
COPD特征性的病理学改变存在于中央气道、外周气道、肺实质和肺的血管系统。在中央气道(气管、支气管以及内径>2～4 mm的细支气管)，炎症细胞浸润表层上皮，黏液分泌腺增大和杯状细胞增多使黏液分泌增加。在外周气道(内径<2 mm的小支气管和细支气管)内，慢性炎症导致气道壁损伤和修复过程反复循环发生。修复过程导致气道壁结构重塑，胶原含量增加及瘢痕组织形成，这些病理改变造成气腔狭窄，引起固定性气道阻塞。
COPD患者典型的肺实质破坏表现为小叶中央型肺气肿，涉及呼吸性细支气管的扩张和破坏。病情较轻时这些破坏常发生于肺的上部区域，但随着病情发展，可弥漫分布于全肺，并有肺毛细血管床的破坏。由于遗传因素或炎症细胞和介质的作用，肺内源性蛋白酶和抗蛋白酶失衡，为肺气肿性肺破坏的主要机制，氧化作用和其他炎症后果也起作用。
COPD肺血管的改变以血管壁的增厚为特征，这种增厚始于疾病的早期。内膜增厚是最早的结构改变，接着出现平滑肌增加和血管壁炎症细胞浸润。COPD加重时平滑肌、蛋白多糖和胶原的增多进一步使血管壁增厚。COPD晚期继发肺心病时，部分患者可见多发性肺细小动脉原位血栓形成。
病理生理
在COPD肺部病理学改变的基础上出现相应COPD特征性病理生理学改变，包括黏液高分泌、纤毛功能失调、气流受限、肺过度充气、气体交换异常、肺动脉高压和肺心病以及全身的不良效应。黏液高分泌和纤毛功能失调导致慢性咳嗽及多痰，这些症状可出现在其他症状和病理生理异常发生之前。小气道炎症、纤维化及管腔的渗出与FEV1、FEV1／FVC下降有关。肺泡附着的破坏、使小气道维持开放的能力受损亦有作用，但这在气流受限中所起的作用较小。
随着COPD的进展，外周气道阻塞、肺实质破坏及肺血管的异常等减少了肺气体交换能力，产生低氧血症，以后可出现高碳酸血症。长期慢性缺氧可导致肺血管广泛收缩和肺动脉高压，常伴有血管内膜增生，某些血管发生纤维化和闭塞，造成肺循环的结构重组。COPD 晚期出现的肺动脉高压是其重要的心血管并发症，并进而产生慢性肺原性心脏病及
右心衰竭，提示预后不良。
COPD可以导致全身不良效应，包括全身炎症和骨骼肌功能不良等方面。全身炎症表现为全身氧化负荷异常增高、循环血液中细胞因子浓度异常增高以及炎症细胞异常活化等；骨骼肌功能不良表现为骨骼肌重量逐渐减轻等。COPD的全身不良效应具有重要的临床意义，它可加剧患者的活动能力受限，使生活质量下降，预后变差。
危险因素
引起COPD的危险因素包括个体易感因素以及环境因素两个方面，两者相互影响。
一、个体因素
某些遗传因素可增加COPD发病的危险性。已知的遗传因素为α1-抗胰蛋白酶缺乏。重度α1-抗胰蛋白酶缺乏与非吸烟者的肺气肿形成有关。在我国α1-抗胰蛋白酶缺乏引起的肺气肿迄今尚未见正式报道。支气管哮喘和气道高反应性是COPD的危险因素，气道高反应性可能与机体某些基因和环境因素有关。
二、环境因素
1．吸烟：吸烟为COPD重要发病因素。吸烟者肺功能的异常率较高，FEV1的年下降率较快，吸烟者死于COPD的人数较非吸烟者为多。被动吸烟也可能导致呼吸道症状以及COPD的发生。孕期妇女吸烟可能会影响胎儿肺脏的生长及在子宫内的发育，并对胎儿的免疫系统功能有一定影响。
2．职业性粉尘和化学物质：当职业性粉尘及化学物质(烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等)的浓度过大或接触时间过久，均可导致与吸烟无关的COPD发生。接触某些特殊的物质、刺激性物质、有机粉尘及过敏原能使气道反应性增加。
3．空气污染：化学气体如氯、氧化氮、二氧化硫等，对支气管黏膜有刺激和细胞毒性作用。空气中的烟尘或二氧化硫明显增加时，COPD急性发作显著增多。其他粉尘如二氧化硅、煤尘、棉尘、蔗尘等也刺激支气管黏膜，使气道清除功能遭受损害，为细菌入侵创造条件。烹调时产生的大量油烟和生物燃料产生的烟尘与COPD发病有关，生物燃料所产生的室内空气污染可能与吸烟具有协同作用。
4．感染：呼吸道感染是COPD发病和加剧的另一个重要因素，肺炎链球菌和流感嗜血杆菌可能为COPD急性发作的主要病原菌。病毒也对COPD的发生和发展起作用。儿童期重度下呼吸道感染和成年时的肺功能降低及呼吸系统症状发生有关。
5．社会经济地位：COPD的发病与患者社会经济地位相关。这也许与室内外空气污染的程度不同、营养状况或其他和社会经济地位等差异有一定内在的联系。
临床表现
1．症状：(1)慢性咳嗽：通常为首发症状。初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不显著。少数病例咳嗽不伴咳痰。也有部分病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状。(2)咳痰：咳嗽后通常咳少量黏液性痰，部分患者在清晨较多；合并感染时痰量增多，常有脓性痰。(3)气短或呼吸困难：这是COPD的标志性症状，是使患者焦虑不安的主要原因，早期仅于劳力时出现，后逐渐加重，以致日常活动甚至休息时也感气短。(4)喘息和胸闷：不是COPD的特异性症状。部分患者特别是重度患者有喘息；胸部紧闷感通常于劳力后发生，与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。(5)全身性症状：在疾病的临床过程中，特别在较重患者，可能会发生全身性症状，如体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和(或)焦虑等。合并感染时可咳血痰或咯血。
2．病史特征：COPD患病过程应有以下特征：(1)吸烟史：多有长期较大量吸烟史。(2)职业性或环境有害物质接触史：如较长期粉尘、烟雾、有害颗粒或有害气体接触史。(3)家族史：COPD有家族聚集倾向。(4)发病年龄及好发季节：多于中年以后发病，症状好发于秋冬寒冷季节，常有反复呼吸道感染及急性加重史。随病情进展，急性加重愈渐频繁。(5)慢性肺原性心脏病史：COPD后期出现低氧血症和(或)高碳酸血症，可并发慢性肺原性心脏病和右心衰竭。
3．体征：COPD早期体征可不明显。随疾病进展，常有以下体征：(1)视诊及触诊：胸廓形态异常，包括胸部过度膨胀、前后径增大、剑突下胸骨下角(腹上角)增宽及腹部膨凸等；常见呼吸变浅，频率增快，辅助呼吸肌如斜角肌及胸锁乳突肌参加呼吸运动，重症可见胸腹矛盾运动；患者不时采用缩唇呼吸以增加呼出气量；呼吸困难加重时常采取前倾坐位；低氧血症者可出现黏膜及皮肤紫绀，伴右心衰竭者可见下肢水肿、肝脏增大。(2)叩诊：由于肺过度充气使心浊音界缩小，肺肝界降低，肺叩诊可呈过度清音。(3)听诊：两肺呼吸音可减低，呼气相延长，平静呼吸时可闻干性?音，两肺底或其他肺野可闻湿?音；心音遥远，剑突部心音较清晰响亮。
实验室检查及其他监测指标
1．肺功能检查：肺功能检查是判断气流受限的客观指标，其重复性好，对COPD的诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等均有重要意义。气流受限是以FEV1和FEV1／FVC 降低来确定的。FEV1／FVC是COPD的一项敏感指标，可检出轻度气流受限。FEV1占预计值的百分比是中、重度气流受限的良好指标，它变异性小，易于操作，应作为COPD肺功能检查的基本项目。吸入支气管舒张剂后FEV1／FVC％<70％者，可确定为不能完全可逆的气流受限。呼气峰流速(PEF)及最大呼气流量-容积曲线(MEFV)也可作为气流受限的参考指标，但COPD时PEF与FEV1的相关性不够强，PEF有可能低估气流阻塞的程度。气流受限可导致肺过度充气，使肺总量(TLC)、功能残气量(FRC)和残气容积(RV)增高，肺活量(VC)减低。TLC 增加不及RV增加的程度大，故RV／TLC增高。肺泡隔破坏及肺毛细血管床丧失可使弥散功能受损，一氧化碳弥散量(DLCO)降低，DLCO与肺泡通气量(VA)之比(DLCO／VA)比单纯DLCO 更敏感。深吸气量(IC)是潮气量与补吸气量之和，IC／TLC是反映肺过度膨胀的指标，它在反映COPD呼吸困难程度甚至反映COPD生存率上具有意义。作为辅助检查，不论是用支气管舒张剂还是口服糖皮质激素进行支气管舒张试验，都不能预测疾病的进展。用药后FEV1改善较少，也不能可靠预测患者对治疗的反应。患者在不同的时间进行支气管舒张试验，其结果也可能不同。但在某些患者(如儿童时期有不典型哮喘史、夜间咳嗽、喘息表现)，则有一定意义。
2．胸部X线检查：X线检查对确定肺部并发症及与其他疾病(如肺间质纤维化、肺结核等)鉴别有重要意义。COPD早期X线胸片可无明显变化，以后出现肺纹理增多、紊乱等非特征性改变；主要X线征为肺过度充气：肺容积增大，胸腔前后径增长，肋骨走向变平，肺野透亮度增高，横膈位置低平，心脏悬垂狭长，肺门血管纹理呈残根状，肺野外周血管纹理纤细稀少等，有时可见肺大疱形成。并发肺动脉高压和肺原性心脏病时，除右心增大的X线征外，还可有肺动脉圆锥膨隆，肺门血管影扩大及右下肺动脉增宽等。
3．胸部CT检查：CT检查一般不作为常规检查。但是，在鉴别诊断时CT检查有益，高分辨率CT(HRCT)对辨别小叶中心型或全小叶型肺气肿及确定肺大疱的大小和数量，有很高的敏感性和特异性，对预计肺大疱切除或外科减容手术等的效果有一定价值。
4．血气检查：当FEV1<40％预计值时或具有呼吸衰竭或右心衰竭的COPD患者均应做血气检查。血气异常首先表现为轻、中度低氧血症。随疾病进展，低氧血症逐渐加重，并出现高碳酸血症。呼吸衰竭的血气诊断标准为静息状态下海平面吸空气时动脉血氧分压(PaO2)<60 mm Hg(1 mm Hg=0．133 kPa)伴或不伴动脉血二氧化碳分压(PaCO2)增高>50mmHg。
5．其他实验室检查：低氧血症，即PaO2<55 mmHg时，血红蛋白及红细胞可增高，红细胞压积>55％可诊断为红细胞增多症。并发感染时痰涂片可见大量中性粒细胞，痰培养可检出各种病原菌，常见者为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他摩拉菌、肺炎克雷伯杆菌等。
诊断与鉴别诊断
1．全面采集病史进行评估：诊断COPD时，首先应全面采集病史，包括症状、既往史和系统回顾、接触史。症状包括慢性咳嗽、咳痰、气短。既往史和系统回顾应注意：出生时低体重、童年时期有无哮喘、变态反应性疾病、感染及其他呼吸道疾病史如结核病史；COPD和呼吸系统疾病家族史；COPD急性加重和住院治疗病史；有相同危险因素(吸烟)的其他疾病，如心脏、外周血管和神经系统疾病；不能解释的体重下降；其他非特异性症状，喘息、胸闷、胸痛和晨起头痛；要注意吸烟史(以包年计算)及职业、环境有害物质接触史等。
2．诊断：COPD的诊断应根据临床表现、危险因素接触史、体征及实验室检查等资料综合分析确定。考虑COPD的主要症状为慢性咳嗽、咳痰和(或)呼吸困难及危险因素接触史；存在不完全可逆性气流受限是诊断COPD的必备条件。肺功能测定指标是诊断COPD的金标准。用支气管舒张剂后FEV1/FVC<70％可确定为不完全可逆性气流受限。凡具有吸烟史及(或)环境职业污染接触史及(或)咳嗽、咳痰或呼吸困难史者均应进行肺功能检查。COPD早期轻度气流受限时可有或无临床症状。胸部X线检查有助于确定肺过度充气的程度及与其他肺部疾病鉴别。
3．鉴别诊断：COPD应与支气管哮喘、支气管扩张症、充血性心力衰竭、肺结核等鉴别(表1)。与支气管哮喘的鉴别有时存在一定困难。COPD多于中年后起病，哮喘则多在儿童或青少年期起病；COPD症状缓慢进展，逐渐加重，哮喘则症状起伏大；COPD多有长期吸烟史和(或)有害气体、颗粒接触史，哮喘则常伴过敏体质、过敏性鼻炎和(或)湿疹等，部分患者有哮喘家族史；COPD时气流受限基本为不可逆性，哮喘时则多为可逆性。然而，部分病程长的哮喘患者已发生气道重塑，气流受限不能完全逆转；而少数COPD患者伴有气道高反应性，气流受限部分可逆。此时应根据临床及实验室所见全面分析，必要时作支气管舒张试验和(或)PEF昼夜变异率来进行鉴别。在少部分患者中这两种疾病可以重叠
存在。
严重程度分级
COPD严重程度评估需根据患者的症状、肺功能异常、是否存在合并症(呼吸衰竭、心力衰竭)等确定，其中反映气流受限程度的FEV1下降有重要参考意义。根据肺功能有COPD严重性分为4级(表2)。
表2 慢性阻塞性肺疾病临床严重程度的肺功能分级
I级(轻度COPD)：其特征为轻度气流受限(FEVl／FVC<70％但FEVl≥80％预计值)，通常可伴有或不伴有咳嗽、咳痰。此时患者本人可能还没认识到自己的肺功能是异常的。
Ⅱ级(中度COPD)：其特征为气流受限进一步恶化(50％≤FEV1<80％预计值)并有症状进展和气短，运动后气短更为明显。此时，由于呼吸困难或疾病的加重，患者常去医院就诊。Ⅲ级(重度COPD)：其特征为气流受限进一步恶化(30％≤FEV1<50％预计值)，气短加剧，并
且反复出现急性加重，影响患者的生活质量。
Ⅳ级(极重度COPD)：为严重的气流受限(FEV1<30％预计值)或者合并有慢性呼吸衰竭。此时，患者的生活质量明显下降，如果出现急性加重则可能有生命危险。
虽然FEV1％预计值对反映COPD严重程度、健康状况及病死率有用，但FEV1并不能完全反映COPD复杂的严重情况，除FEV1以外，已证明体重指数(BMI)和呼吸困难分级在预测COPD
生存率等方面有意义。
BMI等于体重(kg)除以身高(m)的平方，BMI<21 kg／m2的COPD患者死亡率增加。
功能性呼吸困难分级：可用呼吸困难量表来评价：0级：除非剧烈活动，无明显呼吸困难；1级：当快走或上缓坡时有气短；2级：由于呼吸困难比同龄人步行得慢，或者以自己的速度在平地上行走时需要停下来呼吸；3级：在平地上步行100m或数分钟后需要停下来呼吸；
4级：明显的呼吸困难而不能离开房屋或者当穿脱衣服时气短。
如果将FEV1作为反映气流阻塞(obstruction)的指标，呼吸困难(dyspnea)分级作为症状的指标，BMI作为反映营养状况的指标，再加上6min步行距离作为运动耐力(exercise)的指标，将这四方面综合起来建立一个多因素分级系统(BODE)，被认为可比FEV1更好地反映COPD
的预后。
生活质量评估：广泛应用于评价COPD患者的病情严重程度、药物治疗的疗效、非药物治疗的疗效(如肺康复治疗、手术)和急性发作的影响等。生活质量评估还可用于预测死亡风险，而与年龄、PEV1及体重指数无关。常用的生活质量评估方法有圣乔治呼吸问卷(SGRQ)和治
疗结果研究(SF-36)等。
此外，COPD急性加重次数也可作为COPD严重程度的一项监测指标。
COPD病程可分为急性加重期与稳定期。COPD急性加重期是指患者出现超越日常状况的持续恶化，并需改变基础COPD的常规用药者，通常在疾病过程中，患者短期内咳嗽、咳痰、气短和(或)喘息加重，痰量增多，呈脓性或黏脓性，可伴发热等炎症明显加重的表现。稳定期则指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。
COPD稳定期治疗
一、治疗目的
1．减轻症状，阻止病情发展。
2．缓解或阻止肺功能下降。
3．改善活动能力，提高生活质量。
4．降低病死率。
二、教育与管理
通过教育与管理可以提高患者及有关人员对COPD的认识和自身处理疾病的能力，更好的配合治疗和加强预防措施，减少反复加重，维持病情稳定，提高生活质量。主要内容包括：(1)教育与督促患者戒烟，迄今能证明有效延缓肺功能进行性下降的措施仅有戒烟；(2)使患者了解COPD的病理生理与临床基础知识；(3)掌握一般和某些特殊的治疗方法；(4)学会自我控制病情的技巧，如腹式呼吸及缩唇呼吸锻炼等；(5)了解赴医院就诊的时机；(6)社区医生
定期随访管理。
三、控制职业性或环境污染
避免或防止粉尘、烟雾及有害气体吸入。
四、药物治疗
药物治疗用于预防和控制症状，减少急性加重的频率和严重程度，提高运动耐力和生活质量。根据疾病的严重程度，逐步增加治疗，如果没有出现明显的药物不良反应或病情的恶化，应在同一水平维持长期的规律治疗。根据患者对治疗的反应及时调整治疗方案。
1．支气管舒张剂：支气管舒张剂可松弛支气管平滑肌、扩张支气管、缓解气流受限，是控制COPD症状的主要治疗措施。短期按需应用可缓解症状，长期规则应用可预防和减轻症状，增加运动耐力，但不能使所有患者的FEV1都得到改善。与口服药物相比，吸入剂不良反应
小，因此多首选吸入治疗。
主要的支气管舒张剂有β2受体激动剂、抗胆碱药及甲基黄嘌呤类，根据药物的作用及患者的治疗反应选用。用短效支气管舒张剂较为便宜，但效果不如长效制剂。不同作用机制与作用时间的药物联合可增强支气管舒张作用、减少不良反应。β2受体激动剂、抗胆碱药物和(或)茶碱联合应用，肺功能与健康状况可获进一步改善。(1) β2受体激动剂：主要有沙丁胺醇、特布他林等，为短效定量雾化吸入剂，数分钟内开始起效，15～30min达到峰值，持续疗效4～5 h，每次剂量100～200μg(每喷100μg)，24h内不超过8～12喷。主要用于缓解症状，按需使用。福莫特罗(formoterol)为长效定量吸入剂，作用持续12 h以上，与短效β2受体激动剂相比，维持作用时间更长。福莫特罗吸入后1～3 min起效，常用剂量为4.5～9μg，每日2次。(2)抗胆碱药：主要品种有异丙托溴铵(ipratropium)气雾剂，可阻断M胆碱受体。定量吸入时开始作用时间比沙丁胺醇等短效β2受体激动剂慢，但持续时间长，30～90min达最大效果。维持6～8h，剂量为40～80μg (每喷20μg)，每天3～4次。该药不良反应小，长期吸入可改善COPD患者健康状况。噻托溴铵(tiotropium)选择性作用于M3和M1受体，为长效抗胆碱药，作用长达24 h以上，吸入剂量为18μg，每天1次。长期吸入可增加深吸气量(IC)，减低呼气末肺容积(EELV)，进而改善呼吸困难，提高运动耐力和生活质量，也可减少急性加重频率。(3)茶碱类药物：可解除气道平滑肌痉挛，广泛用于COPD的治疗。另外，还有改善心搏血量、舒张全身和肺血管，增加水盐排出，兴奋中枢神经系统、改善呼吸肌功能以及某些抗炎作用等。但总的来看，在一般治疗量的血浓度下，茶碱的其他多方面作用不很突出。缓释型或控释型茶碱每天1次或2次口服可达稳定的血浆浓度，对COPD有一定效果。茶碱血浓度监测对估计疗效和不良反应有一定意义。血茶碱浓度>5 mg／L即有治疗作用；>15 mg／L时不良反应明显增加。吸烟、饮酒、服用抗惊厥药、利福平等可引起肝脏酶受损并缩短茶碱半衰期；老人、持续发热、心力衰竭和肝功能明显障碍者，同时应用西咪替丁、大环内酯类药物(红霉素等)、氟喹诺酮类药物(环丙沙星等)和口
服避孕药等都可能使茶碱血药浓度
增加。
2．糖皮质激素：COPD稳定期长期应用糖皮质激素吸入治疗并不能阻止其FEV1的降低趋势。长期规律的吸入糖皮质激素较适用于FEV1<50％预计值(Ⅲ级和Ⅳ级)并且有临床症状以及反复加重的COPD患者。这一治疗可减少急性加重频率，改善生活质量。联合吸入糖皮质激素和β2受体激动剂，比各自单用效果好，目前已有布地奈德／福莫特罗、氟地卡松／沙美特罗两种联合制剂。对COPD患者不推荐长期口服糖皮质激素治疗。
3．其他药物：(1)祛痰药(黏液溶解剂)：COPD气道内可产生大量黏液分泌物，可促使继发感染，并影响气道通畅，应用祛痰药似有利于气道引流通畅，改善通气，但除少数有黏痰患者获效外，总的来说效果并不十分确切。常用药物有盐酸氨溴索(ambroxol)、乙酰半胱氨酸等。(2)抗氧化剂：COPD气道炎症使氧化负荷加重，加重COPD的病理、生理变化。应用抗氧化剂如N-乙酰半胱氨酸可降低疾病反复加重的频率。但目前尚缺乏长期、多中心临床研究结果，有待今后进行严格的临床研究考证。(3)免疫调节剂：对降低COPD急性加重严重程度可能具有一定的作用。但尚未得到确证，不推荐作常规使用。(4)疫苗：流感疫苗可减少COPD患者的严重程度和死亡，可每年给予1次(秋季)或2次(秋、冬)。它含有灭活的或活的、无活性病毒，应每年根据预测的病毒种类制备。肺炎球菌疫苗含有23种肺炎球菌荚膜多糖，已在COPD患者中应用，但尚缺乏有力的临床观察资料。(5)中医治疗：辩证施治是中医治疗的原则，对COPD的治疗亦应据此原则进行。实践中体验到某些中药具有祛痰、支气
管舒张、免疫调节等作用，值得深入的研究。
五、氧疗
COPD稳定期进行长期家庭氧疗对具有慢性呼吸衰竭的患者可提高生存率。对血流动力学、血液学特征、运动能力、肺生理和精神状态都会产生有益的影响。长期家庭氧疗应在Ⅳ级即极重度COPD患者应用，具体指征是：(1)PaO2≤55 mm Hg或动脉血氧饱和度(SaO2)≤88％，
有或没有高碳酸血症。
(2)PaO255～60 mm Hg，或SaO2<89％，并有肺动脉高压、心力衰竭水肿或红细胞增多症(红细胞比积>55％)。长期家庭氧疗一般是经鼻导管吸入氧气，流量1.0～2.0 L／min，吸氧持续时间>15 h／d。长期氧疗的目的是使患者在海平面水平，静息状态下，达到PaO2≥60 mm Hg和(或)使SaO2升至90％，这样才可维持重要器官的功能，保证周围组织的氧供。
六、康复治疗
康复治疗可以使进行性气流受限、严重呼吸困难而很少活动的患者改善活动能力、提高生活质量，是COPD患者一项重要的治疗措施。它包括呼吸生理治疗，肌肉训练，营养支持、精神治疗与教育等多方面措施。在呼吸生理治疗方面包括帮助患者咳嗽，用力呼气以促进分泌物清除；使患者放松，进行缩唇呼吸以及避免快速浅表的呼吸以帮助克服急性呼吸困难等措施。在肌肉训练方面有全身性运动与呼吸肌锻炼，前者包括步行、登楼梯、踏车等，后者有腹式呼吸锻炼等。在营养支持方面，应要求达到理想的体重；同时避免过高碳水化合物饮食
和过高热卡摄人，以免产生过多二氧化碳。
七、外科治疗
1．肺大疱切除术：在有指征的患者，术后可减轻患者呼吸困难的程度并使肺功能得到改善。术前胸部CT检查、动脉血气分析及全面评价呼吸功能对于决定是否手术是非常重要的。2．肺减容术：是通过切除部分肺组织，减少肺过度充气，改善呼吸肌做功，提高运动能力和健康状况，但不能延长患者的寿命。主要适用于上叶明显非均质肺气肿，康复训练后运动能力仍低的一部分病人，但其费用高，属于实验性姑息性外科的一种手术。不建议广泛应用。3．肺移植术：对于选择合适的COPD晚期患者，肺移植术可改善生活质量，改善肺功能，但
技术要求高，花费大，很难推广应用。
总之，稳定期COPD的处理原则根据病情的严重程度不同，选择的治疗方法也有所不同，关
于COPD分级治疗问题，表3可供参考。
COPD急性加重期的治疗
一、确定COPD急性加重的原因
引起COPD加重的最常见原因是气管-支气管感染，主要是病毒、细菌的感染。部分病例加重的原因难以确定，环境理化因素改变可能有作用。肺炎、充血性心力衰竭、心律失常、气胸、胸腔积液、肺血栓栓塞症等可引起酷似COPD急性发作的症状，需要仔细加以鉴别。
二、COPD急性加重的诊断和严重性评价
COPD加重的主要症状是气促加重，常伴有喘息、胸闷、咳嗽加剧、痰量增加、痰液颜色和(或)黏度改变以及发热等，此外亦可出现全身不适、失眠、嗜睡、疲乏抑郁和精神紊乱等症状。当患者出现运动耐力下降、发热和(或)胸部影像异常时可能为COPD加重的征兆。气促加重，咳嗽痰量增多及出现脓性痰常提示细菌感染。
与加重前的病史、症状、体征、肺功能测定、动脉血气检测和其他实验室检查指标进行比较，对判断COPD加重的严重程度甚为重要。应特别注意了解本次病情加重或新症状出现的时间，气促、咳嗽的严重程度和频度，痰量和痰液颜色，日常活动的受限程度，是否曾出现过水肿及其持续时间，既往加重时的情况和有无住院治疗，以及目前的治疗方案等。本次加重期肺功能和动脉血气结果与既往对比可提供极为重要的信息，这些指标的急性改变较其绝对值更为重要。对于严重COPD患者，神志变化是病情恶化和危重的指标，一旦出现需及时送医院救治。是否出现辅助呼吸肌参与呼吸运动，胸腹矛盾呼吸、发绀、外周水肿、右心衰竭，血流动力学不稳定等征象亦有助于判定COPD加重的严重程度。
肺功能测定：加重期患者，常难以满意地完成肺功能检查。FEV1<1 L可提示严重发作。
动脉血气分析：静息状态下在海平面呼吸空气条件下，PaO2<60 mm Hg和(或)SaO2<90％，提示呼吸衰竭。如PaO2<50 mm Hg，PaCO2>70 mmHg，pH<7.30提示病情危重，表3 稳定期
需进行严密监护或入住ICU行无创或有创机械通气治疗。
胸部X线影像、心电图(ECG)检查：胸部X线影像有助于COPD加重与其他具有类似症状的疾病相鉴别。ECG对心律失常、心肌缺血及右心室肥厚的诊断有帮助。螺旋CT、血管造影和血浆D-二聚体检测在诊断COPD加重患者发生肺栓塞时有重要作用，但核素通气灌注扫描在此诊断价值不大。低血压或高流量吸氧后PaO2不能升至60 mm Hg以上可能提示肺栓塞的存在，如果临床上高度怀疑合并肺栓塞，则应同时处理COPD和肺栓塞。
其他实验室检查：血红细胞计数及红细胞压积有助于了解有无红细胞增多症或出血。部分患者血白细胞计数增高及中性粒细胞核左移可为气道感染提供佐证。但通常白细胞计数并无明显改变。
当COPD加重，有脓性痰者，应给予抗生素治疗。肺炎链球菌、流感嗜血杆菌及卡他莫拉菌是COPD加重患者最普通的病原菌。若患者对初始抗生素治疗反应不佳时，应进行痰培养及细菌药物敏感试验。此外，血液生化检查有助于确定引起COPD加重的其他因素，如电解质紊乱(低钠、低钾和低氯血症等)，糖尿病危象或营养不良等，也可发现合并存在的代谢性酸碱失衡。
三、院外治疗
对于COPD加重早期，病情较轻的患者可以在院外治疗，但需注意病情变化，及时决定送医院治疗的时机。
COPD加重期的院外治疗包括适当增加以往所用支气管舒张剂的剂量及频度。若未曾使用抗胆碱药物，可以用异丙托溴胺或噻托溴胺吸入治疗，直至病情缓解。对更严重的病例，可给予数天较大剂量的雾化治疗。如沙丁胺醇2500μg，异丙托溴铵500μg，或沙丁胺醇1000μg加异丙托溴铵250～500μg雾化吸入，每日2～4次。
全身使用糖皮质激素对加重期治疗有益，可促进病情缓解和肺功能的恢复。如患者的基础FEV1<50％预计值，除支气管舒张剂外可考虑口服糖皮质激素，泼尼松龙每日30～40 mg，连用7～10 d。也可糖皮质激素联合长效β2-受体激动剂雾化吸入治疗。
COPD症状加重，特别是咳嗽痰量增多并呈脓性时应积极给予抗生素治疗。抗生素选择应依据患者肺功能及常见的致病菌，结合患者所在地区致病菌及耐药流行情况，选择敏感抗生素。具体抗生素应用见表4。
四、住院治疗
COPD急性加重病情严重者需住院治疗。COPD急性加重到医院就诊或住院治疗的指征：(1)症状显著加剧，如突然出现的静息状况下呼吸困难；(2)出现新的体征或原有体征加重(如发绀、外周水肿)；(3)新近发生的心律失常；(4)有严重的伴随疾病；(5)初始治疗方案失败；
(6)高龄COPD患者的急性加重；(7)诊断不明确；(8)院外治疗条件欠佳或治疗不力。COPD急性加重收入重症监护治疗病房(ICU)的指征：(1)严重呼吸困难且对初始治疗反应不佳；(2)精神障碍，嗜睡，昏迷；(3)经氧疗和无创性正压通气(NIPPV)后，低氧血症(PaO2<50mm
Hg)仍持续或呈进行性恶化，和(或)高碳酸血症(PaCO2>70mmHg)无缓解甚至有恶化，和(或)严重呼吸性酸中毒(pH<7.30)无缓解，甚至恶化。
COPD加重期主要的治疗方案如下。
1．根据症状、血气、胸部X线片等评估病情的严重程度。
2．控制性氧疗：氧疗是COPD加重期住院患者的基础治疗。无严重合并症的COPD加重期患者氧疗后易达到满意
的氧合水平(PaO2>60 mm Hg或SaO2>90％)。但吸入氧浓度不宜过高，需注意可能发生潜在的CO2潴留及呼吸性酸中毒，给氧途径包括鼻导管或Venturi面罩，其中Venturi面罩更能精确地调节吸入氧浓度。氧疗30 min后应复查动脉血气，以确认氧合满意，且未引起CO2潴留及(或)呼吸性酸中毒。
3．抗生素：COPD急性加重多由细菌感染诱发，故抗生素治疗在COPD加重期治疗中具有重要地位。当患者呼吸困难加重，咳嗽伴有痰量增多及脓性痰时，应根据COPD严重程度及相应的细菌分层情况，结合当地区常见致病菌类型及耐药流行趋势和药物敏情况尽早选择敏感抗生素。如对初始治疗方案反应欠佳，应及时根据细菌培养及药敏试验结果调整抗生素。通常COPDI级轻度或Ⅱ级中度患者加重时，主要致病菌多为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌及卡他莫拉菌。属于Ⅲ级(重度)及Ⅳ级(极重度)COPD急性加重时，除以上常见细菌外，尚可有肠杆菌科细菌、铜绿假单孢菌及耐甲氧西林金黄色葡萄球菌。发生铜绿假单孢菌的危险因素有：
近期住院、频繁应用抗菌药物、以往有铜绿假单孢菌分离或寄植的历史等。要根据细菌可能的分布采用适当的抗菌药物治疗，具体用药见表4。抗菌治疗应尽可能将细菌负荷降低到最低水平，以延长COPD急性加重的间隔时间。长期应用广谱抗生素和糖皮质激素易继发深部真菌感染，应密切观察真菌感染的临床征象并采用防治真菌感染措施。
4．支气管舒张剂：短效β2-受体激动剂较适用于COPD急性加重期的治疗。若效果不显著，建议加用抗胆碱能药物(为异丙托溴铵，噻托溴铵等)。对于较为严重的COPD加重者，可考虑静脉滴注茶碱类药物。由于茶碱类药物血药浓度个体差异较大，治疗窗较窄，监测血清茶碱浓度对于评估疗效和避免不良反应的发生都有一定意义。β2-受体激动剂、抗胆碱能药物及茶碱类药物由于作用机制不同，药代及药动学特点不同，且分别作用于不同大小的气道，所以联合应用可获得更大的支气管舒张作用，但最好不要联合应用β2-受体激动剂和茶碱类。不良反应的报道亦不多。
5．糖皮质激素：COPD加重期住院患者宜在应用支气管舒张剂基础上，口服或静脉滴注糖皮质激素，激素的剂量要权衡疗效及安全性，建议口服泼尼松30～40mg／d，连续7～10d后逐渐减量停药。也可以静脉给予甲泼尼龙40 mg，每天1次，3～5 d后改为口服。延长给药时间不能增加疗效，反而会使不良反应增加。
6．机械通气：可通过无创或有创方式给予机械通气，根据病情需要，可首选无创性机械通气。机械通气，无论是无创或有创方式都只是一种生命支持方式，在此条件下，通过药物治疗消除COPD加重的原因使急性呼吸衰竭得到逆转。进行机械通气病人应有动脉血气监测。
(1)无创性机械通气：COPD急性加重期患者应用NIPPV可降低PaCO2，减轻呼吸困难，从而降低气管插管和有创呼吸机的使用，缩短住院天数，降低患者病死率。使用NIPPV要注意掌握合理的操作方法，提高患者依从性，避免漏气，从低压力开始逐渐增加辅助吸气压和采用有利于降低PaCO2的方法，从而提高NIPPV的效果。其应用标准见表5。(2)有创性机械通气：在
积极药物和NIPPV治疗后，患者呼吸衰竭仍进行性恶化，出现危及生命的酸碱失衡和(或)神志改变时宜用有创性机械通气治疗。病情好转后，根据情况可采用无创机械通气进行序贯治疗。有创性机械通气在COPD加重期的具体应用指征见表6。
在决定终末期COPD患者是否使用机械通气时还需充分考虑到病情好转的可能性，患者自身及家属的意愿以及强化治疗的条件是否允许。
使用最广泛的3种通气模式包括辅助控制通气(A-CMV)，压力支持通气(PSV)或同步间歇强制通气(SIMV)与PSV联合模式(SIMV+PSV)。因COPD患者广泛存在内源性呼气末正压(PEEPi)，为减少因PEEPi所致吸气功耗增加和人机不协调，可常规加用一适度水平(约为PEEPi的70％～80％) 的外源性呼气末正压(PEEP)。COPD的撤机可能会遇
到困难，需设计和实施一周密方案。NIPPV已被用于帮助早期脱机并初步取得了良好的效果。7．其他治疗措施：在出入量和血电解质监测下适当补充液体和电解质；注意维持液体和电解质平衡；注意补充营养，对不能进食者需经胃肠补充要素饮食或予静脉高营养；对卧床、
红细胞增多症或脱水的患者，无论是否有血栓栓塞性疾病史，均需考虑使用肝素或低分子肝素；注意痰液引流，积极排痰治疗(如刺激咳嗽，叩击胸部，体位引流等方法)；识别并治疗伴随疾病(冠心病、糖尿病、高血压等)及合并症(休克、弥漫性血管内凝血、上消化道出血、胃功能不全等)。
肺心病心脏彩超诊断标准
慢性肺源性心脏病超声心动图诊断标准 主要条件: 1.右心室流出道内径≥30mm 2.右心室内径≥20mm 3.右心室前壁厚度≥5mm，或有前壁搏动幅度增强者 4.左/右心室内径比值＜2 5.右肺动脉内径≥18mm或肺动脉干≥20mm 6. 右心室流出道/左心房内径比值＞1.4 7.肺动脉瓣曲线出现肺动脉高压征象者：α波低平或＜2mm，有收缩中期关闭征等参考条件：1.室间隔厚度≥12mm，搏幅＜5mm或呈矛盾运动征象者 2.右心房增大，≥25mm（剑突下区） 3.三尖瓣前叶曲线DF、EF速度增快，E峰呈尖高型，或有AC间期延长者 4.二尖瓣前叶曲线幅度低，CE＜18mm，CD段上升缓慢，延长，呈水平位或有EF 下降速度减慢，＜90mm/s。 说明：1.凡有肺胸疾病的患者，具有上述两项条件者（其中必具一项主要条件）均可诊断肺心病。 2.上述标准仅适用于心前区探测部位。 肺心病心电图诊断标准 主要条件：1.额面平均电轴≥+900 2.V1导联R/S≥1 3.重度顺钟向转位（V5导联R/S≤1） 4.RV1+SV5＞1.05Mv 5.aVR导联R/S或R/Q≥1 6.V1-3导联呈QS、Qr、qr（需除外心肌梗塞） 7.肺性P波：①P波电压≥0.22mV 或②电压≥0.2mV呈尖峰型，结合P波电轴 ＞+800或③当低电压时，P波＞1/2R，呈尖峰型，结合电轴＞+800 次要条件：1.肢导联低电压 2.右束支传导阻滞（完全或不完全） 说明：具有一条主要条件即可诊断，两条次要的为可疑肺心病的心电图表现。 肺心病X 线征象和诊断标准 1.右肺下动脉干扩张 （1）横径≥15mm 或 （2）右肺下动脉横径与气管横径比值≥1.07或 （3）经动态观察较原右肺下动脉干增宽2mm以上 2.肺动脉段中度凸出或其高度≥3mm 3.中心肺动脉扩张和外周分支纤细两者形成鲜明对比 4.圆锥部显著凸出（右前斜位450）或“锥高”≥7mm 5.右心室增大（结合不同体位判断） 说明：具有上述五项中的一项可以诊断。
(完整版)慢性肺源性心脏病教案设计
慢性肺源性心脏病 一、授课对象：临床医学本科 二、讲授时数：2学时 三、目的要求： ㈠掌握慢性肺心病的病因、发病机制、临床表现诊断和鉴别诊断及防治。 ㈡熟悉肺心病的并发症及辅助检查的意义。 四、时间分配： ㈠概述及病因 10分钟 ㈡发病机制和病理 15分钟 ㈢临床表现 10分钟 ㈣辅助检查 10分钟 ㈤诊断与鉴别诊断 15分钟 ㈥治疗及预防 20分钟 五、讲授重点：慢性肺心病急性加重期的临床表现及治疗。 六、讲授难点：肺动脉高压的形成及肺心病急性加重期的临床表现。 七、教学方法：讲解配合启发性提问，举出临床病例加以说明。 八、思考题： 1．慢性肺心病急性加重期治疗关键是什么？ 2．如何使用强心剂和利尿剂？ 九、教具：多媒体教学设备及胸片、心电图、超声心电图。 十、参考书： 《内科学》（第6版）叶任高陆再英主编，人民卫生出版社出版2006年。 《内科学》王吉耀廖二元胡品津主编，人民卫生出版社出版2005年。 《实用内科学》陈灏珠主编，人民卫生出版社，2005年，第12版。 十一、讲授内容： 一、概念 1．慢性肺源性心脏病：是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能的异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心扩张、肥大，伴或不伴右心衰竭的心脏病。 二、病因 1．支气管、肺病变以COPD最多见。 2．胸廓运动障碍性疾病 3．肺血管病变 4．其它 三、发病机制和病理 1．肺动脉高压形成机制 ①功能性因素：缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛，血管阻力增加。 ②解剖学因素：肺血管解剖结构的重塑形成肺循环血流动力学的障碍。③血流量的增多和血液粘稠度的增加。 2．心脏病变和心力衰竭 3．其他重要脏器损害 四、临床表现 1．肺心功能代偿期（包括缓解期）：主要是慢阻肺的表现。肺动脉瓣区第二心音亢进，提示肺动脉高压，
慢性肺源性心脏病概述
慢性肺源性心脏病的概述 慢性肺原性心脏病最常见者为慢性缺氧血性肺原性心脏病，又称阻塞性肺气肿性心脏病，简称肺心病，是指由肺部胸廓或肺动脉的慢性病变引起的肺循环阻力增高，导致肺动脉高压和右心室肥大，伴或不伴有右心衰竭的一类心脏病。肺心病在我国是常见病，多发病。十年前据在全国调查了二千多万人，肺心病的平均患病率为0.4％。1992年在北京、湖北、辽宁某些地区农民中普查了十万余人，肺心病的平均患病率为0.47％，基本与前相似。居住在高原（如东北、华北、西北），日照不足又过于潮湿的西南地区及抽烟的人群患病率为高，并随年龄的增长而增高，91.2％以上患者年龄在41岁以上。男女性别无明显差异。随职业的不同患病率依次为工人、农民及一般城市居民。患病率最高可达15.7％～49.8％。本病占住院心脏病的构成比为46％～38.5％。多数地区占第3、4位，上海医科大学中山医院1980～1989年的构成比仅2.49％，占第8位，这与冠心病、心肌炎发病率与收治率例数增高有关。在气候严寒的北方及潮湿的西南地区则为首位。 慢性肺源性心脏病的诊断 本病由慢性广泛性肺-胸疾病发展而来，呼吸和循环系统的症状常混杂出现，不判定心脏病是否已出现，故早期诊断比较困难。一般认为凡有慢性广泛性肺、胸疾病患者，一旦发现有肺动脉高压、右心室增
大而同时排队了引起右心增大的其他心脏病可能时，即可诊断为本病。 慢性肺源性心脏病的治疗措施 由于绝大多数肺心病是慢性支气管炎、支气管哮喘并发肺气肿的后果，因此积极防治这些疾病是避免肺心病发生的根本措施。应讲究卫生、戒烟和增强体质，提高全身抵抗力，减少感冒和各种呼吸道疾病的发生。对已发生肺心病的患者，应针对缓解期和急性期分别加以处理。呼吸道感染是发生呼吸衰竭的常见诱因，故需要积极予以控制。（一）缓解期治疗是防止肺心病发展的关键。可采用①冷水擦身和膈式呼吸及缩唇呼气以改善肺脏通气等耐寒及康复锻炼。②镇咳、祛痰、平喘和抗感染等对症治疗。③提高机体免疫力药物如核酸酪素注射液（或过期麻疹减毒疫苗）皮下或肌肉注射和（或）雾化吸入，每次2～4ml，每周二次，或核酸酪素口服液10ml/支，3次/d，3～6 月为一疗程。气管炎菌苗皮下注射、免疫核糖核酸、胎盘脂多糖肌肉注射、人参、转移因子、左旋咪唑口服等。④中医中药治疗，中医认为本病主要证候为肺气虚，其主要表现为肺功能不全。治疗上宜扶正固本、活血化瘀，以提高机体抵抗力，改善肺循环情况。可选用党参、黄芪、沙参、麦冬、丹参、红花等。对缓解期中患者进行康复治疗及开展家庭病床工作能明显降低急性期的发作。 （二）急性期治疗
慢性肺源性心脏病临床医师考试试题
科室：姓名：得分：第1题慢性肺心病急性加重期的最常见诱因是 A.过劳 B.大量利尿 C.使用镇静剂 D.呼吸道感染 E.使用支气管扩张剂 第2题慢性肺心病常见的原因疾病 A.肺脓肿 B.Ⅳ型肺结核 C.脊柱严重畸形 D.支气管扩张症 E.慢性支气管炎 第3题慢性肺心病形成肺动脉高压的主要因素是 A.支气管感染 B.毛细血管床减少 C.缺02肺小动脉收缩痉挛 D.肺静脉压增高 E.肺小血管炎 第4题在肺心病肺动脉高压的原因中最重要的因素是 A.解剖因素 B.功能因素 C.血容量增多 D.血粘度增加 E.以上都不是 第5题显性肺动脉高压的诊断标准是 A.静息时肺动脉平均压≥1.96kPa（20cmH2O） B.运动后肺动脉平均压≥1.96kPa（20cmH2O） C.静息时肺动脉平均压≥2.7kPa（20mmHg） D.运动后肺动脉平均压≥4.0kPa（30mmHg） E.运动后肺动脉平均压≥2.7kPa（20mmHg） 第6题肺心病时最常见的心脏改变是 A.右心房肥大 B.左心房肥大
C.右心室肥大 D.左心室肥大 E.左心房+左心室肥大 第7题慢性肺心病急性呼吸道感染导致心力衰竭的主要因素 A.感染高热加重了心脏的负荷 B.心率加快加重了心脏负荷 C.细菌毒素对心肌的毒性作用 D.继发性红细胞增多加重了心脏负担 E.缺O2和CO2潴留引起了肺小动脉痉挛 第8题早期慢性肺心病的诊断依据是 A.长期肺、支气管疾病史 B.发绀 C.双肺干湿哕音 D.肺动脉高压及右心室增大征象 第9题下列哪项超声心动图检查结果不支持肺心病的诊断 A.右室流出道内径≥30mm B.右室前壁增厚 C.右心内径≥20mm D.左右心室内径的比值＞2 E.右肺动脉内径及右房增大 第10题下列哪项不能作为肺心病的诊断依据 A.肺动脉瓣第二心音亢进 B.剑突下心脏收缩期搏动 C.肝肋下3cm D.肝颈回流征阳性 E.下肢水肿
第九章肺动脉高压与肺源性心脏病
第九章肺动脉高压与肺源性心脏病 肺动脉高压(pulmonaryhypertension，PH)是一种临床常见病症，病因复杂，可由多种心、肺或肺血管疾病引起。PH时因肺循环阻力增加，右心负荷增大，最终导致右心衰竭，从而引起一系列临床表现，病程中PH常呈进行性发展。 目前PH的诊断标准为：海平面、静息状态下，右心导管测量所得平均肺动脉压(meanpulmonaryarterypressure，mPAP)>25mmHg，或者运动状态下mPAP>30mmHg。此外，诊断动脉性肺动脉高压(pulmonaryarterialhypertension，PAH)，除需满足上述标准之外，还应包括肺毛细血管楔压(pulmonarycapillarywedgepressure，PCWP)或左心室舒张末压<15mmHg。肺动脉高压的严重程度可根据静息mPAP水平分为“轻”(26～35mmHg)、“中”(36～45mmHg)、“重”(>45mmHg)三度。超声心动图是筛查PH最重要的无创性检查方法，超声心动图拟诊PH的推荐标准为肺动脉收缩压≥40mmHg。 第一节肺动脉高压的分类 肺动脉高压曾经被习惯性地分为“原发性”和“继发性”两类，随着对PH认识的逐步深入，2003年世界卫生组织(WHO)“肺动脉高压会议”按照病因、病理生理、治疗方法及预后特点将PH分为五个大类，每一大类根据病因及损伤部位的不同又可分为多个亚类，该分类方法对于制定PH患者的治疗方案具有重要的指导意义。美国胸科医师学院(ACCP)和欧洲心血管病学会(ESC)2004年又对此分类法进行了修订(表2-9-1)。 肺动脉高压(PH)、尤其是动脉性肺动脉高压(PAH)具有潜在致命性，早期明确诊断、及时规范治疗是获得最佳疗效的关键，否则患者预后极差。国外研究结果表明，特发性动脉性肺动脉高压(IPAH)多在患者出现症状后2年左右才能确诊，而确诊后的自然病程仅2.5～3.4年。 第二节特发性肺动脉高压 世界卫生组织将原发性肺动脉高压(primarypulmonaryhypertension，PPH)改称为特发性肺动脉高压(idiopathicpulmonaryhypertension，IPH)，是一种不明原因的肺动脉高压。在病理上主要表现为“致丛性肺动脉病(plexogenicpulmonaryarteriopathy)”，即由动脉中层肥厚、向心或偏心性内膜增生及丛状损害和坏死性动脉炎等构成的疾病。 【流行病学】 美国和欧洲普通人群中发病率约为(2～3)/100万，大约每年有300～1000名患者。非选择性尸检中检出率为0.08‰～1.3‰。目前我国尚无发病率的确切统计资料。IPH可发生于任何年龄，多见于育龄妇女，平均患病年龄为36岁。 【病因与发病机制】 特发性肺动脉高压迄今病因不明，目前认为其发病与遗传因素、自身免疫及肺血管收缩
慢性肺源性心脏病的护理查房
慢性肺源性心脏病的护理查房 时间:2015-02-16 地点：医生办公室 主讲人：杜艳丽参加人员：全体护士 病史 一、现病史：9床患者，张继成，男，84岁，因"活动后胸闷气喘不适1月余" 入院。患者有慢性阻塞性肺病多年，咳嗽咳痰，伴双下肢重度水肿。于2月3 日来我院就诊，门诊拟"冠心病心功能不全"收入我科。自发病以来，精神欠佳、食欲较前下降，二便正常，休息差。入院后诊断“慢性支气管炎伴肺气肿，肺心 病，心功能四级”。 二、既往史：有慢性支气管炎肺气肿病史，无外伤、血制品使用史、无过敏史、预防接种史无。 三、查体：T36.4C，P88次/分，R20次/分，BP14080mmHg，神志清，强迫性端坐体位。口唇指端紫绀，双下肢重度水肿。听诊：心率88次/分，心律整齐，心音正常。 四、辅助检查：（1）心脏彩超：右心增大，三尖瓣中大量反流，主动脉瓣钙化伴 少中量反流，少量心包积液，中度肺动脉高压。肺部CT示：慢性支气管炎伴感 染（2）实验室检查：血常规、生化基本正常，动脉血气回示：pH7.31，二氧化碳分压72mmHg,氧分压72 mmHg。脑钠肽8165pg/ml。（3）入院时心电图示：窦性心律。一度房室传导阻滞，CRBBB,ST-倒置。 五、治疗：入院后给予心内科一级护理，报病重，陪护1人，低盐低脂清淡饮食， 持续性低流量吸氧，持续心电监护、强心利尿、扩血管改善心肺循环、营养心肌 对症支持治疗。2月4日晨急查血气分析回示：二氧化碳分压：82 mmHg急请呼吸内科会诊：医嘱给予抗炎、平喘祛痰、呼吸兴奋剂应用，定期复查血气。2月12日血气回示：PH7.38氧分压50 mmHg二氧化碳分压44mmHg，医嘱停用呼吸兴奋剂，生化回示：血钾2.93mmol/L，白蛋白49g/L，医嘱给予补达秀1.0gtid, 口服，人血白蛋白输注。 相关知识---- 慢性肺源性心脏病 一定义：慢性肺源性心脏病：是由于肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和（或）功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，进而引起右心室肥厚、扩大，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病。 二：病因：（一）支气管肺疾病以慢性支气管炎（慢支）并发阻塞性肺气肿最为多见，约占80%?90%,其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺及先天性肺囊肿所并发的肺气肿或肺纤维化。 （二）胸廓运动障碍性疾病胸廓运动障碍性疾病较少见。严重的脊椎后、侧 凸、脊椎结核、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓成形术后等造成的严重胸廓或
慢性肺源性心脏病的病因及发病机制
慢性肺源性心脏病的病因及发病机制 1.慢性肺源性心脏病的主要病因是COPD。 2.发病机制慢性阻塞性肺疾病、肺血管性疾病、肺间质疾病等，都 可引起肺血管的重构，使血管狭窄、闭塞、肺血管阻力增加，发展为肺动脉高压。 肺循环阻力增加，肺动脉高压可加重右心室后负荷，引起右心室代偿性肥厚、扩张，逐渐发展为慢性肺源性心脏病。 慢性肺源性心脏病的临床表现 1.呼吸衰竭症状常有头痛、白天嗜睡、夜间兴奋；加重时出现神志 恍惚、谵妄、躁动、抽搐、生理反射迟钝等肺性脑病的表现。肺性脑病是肺心病死亡的首要原因。 体征：明显发绀，球结膜水肿、多汗、皮肤潮红，水肿、颅内压增高。 2.心里衰竭症状以右心衰竭为主，心悸、气促加重、乏力、食欲缺 乏、上腹痛、少尿。 体征：可有发绀、颈静脉怒张，肝-颈静脉回流征阳性、肝大和压痛、心率快，可出现心律失常，剑突下可闻及收缩期杂音。下肢乃至全身水肿，甚至可有腹水。 慢性肺源性心脏病的辅助检查 1.X线检查有肺动脉高压和右心室肥大的征象，皆为诊断肺心病的 主要依据。 2.血常规检查红细胞和血红蛋白可升高。 3.心电图检查主要表现为右心室肥大、肺型p波等。
慢性肺源性心脏病的护理措施 1.经鼻导管持续低流量吸氧，氧浓度一般在25%-29%之间，氧流量 1-2L/min。 2.有水肿的患者宜限制水、盐摄入；准确记录24H出入液量。按医 嘱应用利尿药，尽可能白天使用利尿药，尽可能白天使用利尿药，避免夜间因排尿频繁而影响睡眠，特别是骶尾部以及下垂部位有无水肿，有无并发压疮。作好皮肤护理，避免皮肤长时间受压。 3.改善营养状况，应摄入高蛋白、高维生素、易消化、清淡饮食。 避免含糖高的饮食，以免引起痰液黏稠。 4.鼓励患者进行腹式呼吸、缩唇呼气等呼吸功能锻炼，加强呼吸肌 力和耐力。 5.警惕呼吸衰竭、电解质紊乱等情况，勿随意使用镇静催眠药，以 免诱发或加重肺性脑病。
慢性肺源性心脏病护理常规
慢性肺源性心脏病护理常规 ［定义］ 简称慢性肺心病,就是由于肺组织、肺血管或胸廓得慢性病变引起得肺组织结构与（或）功能异常,产生肺血管阻力增加,肺动脉压力增高,使右心室扩张与（或）肥厚,伴（或不伴）右心功能衰竭得心脏病,并排除先天性心脏病与右心病变引起者。 【疾病相关知识】 （一）流行病学特征患病率随年龄增长而增高,男女无明显差异,东北、西北、华北地区患病率高于南方地区,农村高于城市,吸烟者高与不吸烟者,冬春季节及气候骤变时易急性发作。 （二）临床表现 1。肺心功能代偿期咳嗽、咳痰、气促哦、活动后心悸、呼吸困难、乏力。 2、肺心功能失代偿期呼吸衰竭与右心衰竭得症状体征。 （三）治疗 1、急性加重期控制感染,保持呼吸道通畅,纠正缺氧与二氧化碳潴留控制呼吸衰竭与心力衰竭。 2。缓解期增强免疫功能,去除诱因,减少或避免急性加重期得发生。（四）康复 掌握疾病相关防治知识,避免各种诱发因素,坚持长期家庭氧疗、加强营养,促进康复,坚持呼吸功能锻炼,有氧锻炼、耐寒锻炼,增强机体抗病能力。掌握疾病复发征兆,一旦出现及时就医（五）预后反复发作可致肺功能进一步减退,预后差,病死率约10％—15％,经积极正规治疗可改善生
活质量,延长寿命。 【专科评估与观察要点】 1。咳嗽、咳痰同第七节慢性阻塞性肺疾病。 2、呼吸困难、气短程度同第七节慢性阻塞性肺疾病,但较其为重。 3、发纟甘程度。 4。神志状况就是否有表情淡漠、神志恍惚、烦躁不安、昼睡夜醒等肺性脑病得表现、 5、水肿程度观察身体低垂部位得水肿情况。 6、活动耐力与自理能力病人心、肺功能衰竭,活动耐力下降,自理能力下降、 【护理问题】 1 .气体交换受损与低氧血症、二氧化碳潴留、肺血管阻力增加有关。 2。清理呼吸道无效与痰液多且粘稠,无力自行咳出有关。 3。活动无耐力与心肺功能减退致机体供氧不足有关。 4。体液过多与心输出量减少、肾血流灌注不足有关、 5。营养失调:低于机体需要量与呼吸困难、疲乏致机体消耗增多、食欲减退有关. 6。有皮肤完整性受损得危险与水肿、长期卧床有关。 7、自理能力缺陷与缺氧致机体活动耐力降低有关。 8。焦虑与呼吸困难、气短及病情反复发作有关。 9。知识缺乏:缺乏避免或减少急性发作诱因得相关知识。 10.潜在并发症:肺性脑病、心律失常、休克、消化道出血、弥散性血管内
慢性阻塞性肺病病历电子教案
慢性阻塞性肺病病历
入院病历 姓名XXXXX 出生地XXXXX 性别女性职业农民 年龄63岁文化程度文盲 婚否已婚入院日期XXXXX 民族土家族病史采集日期XXXXX 病情陈述者患者本人及家属地址XXXXX 可靠程度可靠联系电话无 主诉反复咳嗽、咯痰10+年，心悸、气急、浮肿2年，加重半月。 现病史：患者自10+年前始，每遇天气转冷，即有咳嗽咯痰，清晨咳嗽较剧，痰量少，白色粘稠。无气急、气喘、咯血及盗汗。每次持续约7～10天，经服四环素、枸橼酸维静宁（咳必清）等药即可好转。每年发作2～3次，多在秋末冬初时。工作、生活不受影响。近几年以来，咳嗽、咯痰加重，早晚尤剧，有时伴气急。每日痰量约10～20ml，为白色泡沫样。红青霉素等药物治疗可缓解。每次持续约3个月以上，天气转暖时上述症状缓解。上楼、干重活有心悸、气急感，但日常生活尚可自理。曾多次到地段医院就诊，诊断为慢性气管炎、肺气肿。常服用止咳、化痰、平喘药。前2年冬始，咳嗽、咯痰终年不停，无明显季节性。时有发热（多在38℃左右）。痰量每日50～60ml，仍为白色泡沫样。发热时，痰呈黄色脓性，痰量可增至100ml左右，伴有气急、心悸、胸闷、双下肢浮肿。动则气急、心悸加重。去年在本市东海医院住院三次，诊断均为慢性肺源性心脏病。经青霉素、氨茶碱、氢氯噻嗪、氨苯蝶啶等药物治疗，心悸、气急好转，浮肿消退。出院后日常生活不能自理，有时静卧亦觉气急。半月前受凉后，上述症状又发作。痰为黄色脓性，不易咯出，心悸、气急、双下肢明显浮肿、尿量减少，口唇、指端发绀，进食少许即觉上腹部饱胀不适，伴恶心，无呕吐。经青霉素、氨茶碱治疗未见好转，今日上午收入住院。 自发病以来，精神萎靡，食欲减退，睡眠差。大小便如常，体重无明显下降。 过去史：否认有“肝炎”、“结核”、“伤寒”、“SARS”、“疟疾”、“痢疾”等传染病史或其接触史；无“高血压、糖尿病”等慢性病史；否认手
慢性肺源性心脏病的护理常规
慢性肺源性心脏病的护理常规 按内科系统及本系统疾病的一般护理常规执行。 【病情观察】 1.呼吸频率、节律、深度及体温、脉搏、血压情况、神志、精神变化、出人量是 2.痰的颜色、性质、气味、量及日常活动的耐受水平。 3.观察感染的症状和体征、皮肤完整性。 【症状护理】 1.病情加重出现肺性脑病者可行气管插管进行人工呼吸机通气。 2.咳痰时，鼓励咳嗽、排痰、更换体位，保持呼吸道通畅。 3.肺性脑病：按内科呼吸系统护理常规执行。 4.合并意识障碍时要做到：1）保持呼吸道通畅，按时翻身、拍背、吸痰。 2）做好皮肤及口腔护理。 3）备好气管插管或气管切开用物。 【一般护理】 1.按病情做好各种护理记录。 2.保持呼吸道通畅，对清醒病人应鼓励咳嗽排痰，痰液粘稠者可行雾化吸人或蒸气氧疗后排痰。意识障碍应予吸痰，必要时行气管插管或切开。 3.合理用氧，给予持续低流量吸氧。 4.正确记录和计算静脉输液量和滴速，以免加重心脏负担诱发心衰。 5.适当卧床休息、避免劳累。不宜饱餐、限制钠盐摄人。 6.劝病人戒烟，以控制慢性支气管炎的加重。 7.建立良好的护患关系，与病人多交流，使病人树立起战胜疾病的信心。 【健康指导】 1.指导病人学会自我护理的方法。 2.避免各种诱发因素，如劳累、受凉、情绪激动等。 3.合理饮食，注意劳逸结合。 内科消化系统疾病护理常规： 1.按内科疾病一般护理常规 2. 观察有无恶心、呕吐、暧气、反酸、腹痛、腹胀、腹泻、便秘、便血、巩膜及皮肤黄染等。病情严重者，观察生命体征。 3.视病情适当休息及活动。 4.出血期应禁食，恢复期给予营养丰富、易消化、无刺激饮食。 5.指导病人用药：如肝硬化食管静脉曲张病人口服药要研碎服；溃疡病病人抑酸药宜饭前或空腹服等。 6.了解病人的化验检查及一般检查项目。 7.讲解消化系统检查项目的注意事项，并做好检查前后的护理。 8.备好各种物品及药品，严格三查七对。 9.严格执行无菌操作制度和消毒隔离制度。 10.做好病人及家属的安慰工作，使病人保持乐观情绪，避免不良因素的刺激。
慢性肺源性心脏病的治疗原则
慢性肺源性心脏病的治疗原则 临床执业医师考试慢性肺源性心脏病的治疗原则是考试大纲要求掌握的内容，人卫医学网考试整理如下： 1.控制感染 院外感染者病原菌多为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌及卡他莫拉菌，院内感染多为革兰阴性杆菌（克雷白杆菌、大肠杆菌、绿脓杆菌等）。临床上常用于控制感染的抗菌药物有阿莫西林、哌拉西林、头孢菌素类、氟喹诺酮类、亚胺培南/西司他丁等，或根据痰细菌培养与药敏试验结果选用抗菌药物。 2.通畅呼吸道 给予口服祛痰药以降低痰液粘度。2%～4%碳酸氢钠10ml雾化吸入，每日3～4次，有较强的稀释粘痰作用。使用氨茶碱、沙丁胺醇、特布他林等支气管舒张药有助于改善通气。必要时作气管插管或气管切开，建立人工气道。 3.纠正缺氧和二氧化碳潴留 肺心病患者的氧疗原则应为低浓度（25%～35%）持续给氧。为增加通气量和减少二氧化碳潴留，可酌情应用呼吸兴奋剂，必要时应用机械通气治疗。 4.控制心力衰竭 治疗肺心病心力衰竭的首要措施仍是积极控制感染和改善呼吸功能，经此治疗后心力衰竭大多能得到改善，而不需要应用利尿剂和强心剂。对治疗无效者，或以心力衰竭为主要表现的肺心病患者，可适当应用利尿剂、强心剂或血管扩张药。
（1）利尿剂：有减少血容量，减轻右心负荷，以及消肿的作用。原则上应选用作用缓和的利尿药，剂量偏小，间歇或短期应用，尿量多时应注意补钾。如氢氯噻嗪（双氢克尿噻）25mg，每日1～3次，氨苯喋啶50～100mg，每日1～3次，一般不超过4天。重度水肿而急需利尿的病人可用呋塞米（速尿）20mg 肌注或口服。利尿过多可导致低钾、低氯性碱中毒，使痰液粘稠不易咳出，以及血液浓缩等不良后果，应注意避免。 （2）强心剂：肺心病人由于慢性缺氧、感染、低血钾，对洋地黄类药物耐受性很低，易发生心律失常，故应用剂量宜小，并选用作用快、排泄快的制剂，如毛花甘丙（西地兰）0.2mg，或毒毛花苷k0.125mg加葡萄糖液稀释后静脉缓慢推注。由于低氧血症、感染等均可使心率增快，故不宜单纯以心率作为衡量强心药应用和疗效考核的指标。 （3）血管扩张剂：对减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧量，降低肺动脉压有一定效果。常用药物有尼群地平10mg，每日3次，巯甲丙脯酸12.5～25mg，每日2～3次。
【基层常见疾病诊疗指南】慢性肺源性心脏病基层诊疗指南(完整版)
【基层常见疾病诊疗指南】慢性肺源性心脏病基层诊疗指南 （完整版） 一、概述 （一）定义 肺源性心脏病（cor pulmonale）简称肺心病，是由于呼吸系统疾 病（包括支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变）导致右心室结构和/ 或功能改变的疾病，肺血管阻力增加和肺动脉高压是其中的关键环 节。 （二）分类 根据起病缓急和病程长短，可分为急性肺心病和慢性肺心病两类。 急性肺心病主要见于急性肺栓塞，其处理主要是针对急性肺栓塞的 治疗，本指南主要针对慢性肺心病。 （三）流行病学 慢性肺心病是我国呼吸系统的一种常见病，多继发于慢性阻塞性肺 疾病（慢阻肺）、间质性肺疾病等。我国在20世纪70年代的普 查结果表明，>14岁人群慢性肺心病的患病率为4.8‰[1]。1992 年在北京、湖北、辽宁农村调查102 230例居民的慢性肺心病患 病率为4.4‰，其中≥15岁人群的患病率为6.7‰[2]。慢性肺心 病的患病率存在地区差异，北方地区患病率高于南方地区，农村患
病率高于城市，并随年龄增加而增高。吸烟者比不吸烟者患病率明显增多，男女无明显差异。冬、春季节和气候骤然变化时，易出现急性加重[2]。 二、病因学分析 （一）病因 1．支气管、肺疾病： 包括慢阻肺、支气管哮喘、支气管扩张、肺结核、间质性肺疾病等。 2．肺血管疾病： 原发于肺血管的病变，包括特发性肺动脉高压、慢性血栓栓塞性肺动脉高压等均可引起肺血管阻力增加、肺动脉压升高和右心室负荷加重，发展为慢性肺心病。 3．胸廓运动障碍性疾病： 较少见，严重胸廓或脊椎畸形以及神经肌肉疾患均可引起胸廓活动受限、肺受压、支气管扭曲或变形，导致肺功能及肺血管受损，继发肺动脉压力升高，产生肺心病。 4．其他： 原发性肺泡通气不足、睡眠呼吸暂停低通气综合征等可产生低氧血症，引起肺血管收缩，导致肺动脉高压，发展成慢性肺心病。
68.系统精讲-呼吸系统-第八节 慢性肺源性心脏病病人的护理
1.男，65岁，吸烟患者。反复咳嗽、咳痰20年，气短10年，近3天来发热，咳黄痰，夜间不能平卧而入院。查体：BP160／90mmHg，唇发绀，桶状胸，双肺叩诊呈过清音，触诊语颤减弱，听诊呼吸音减弱，可闻及干、湿啰音，剑突下见心脏搏动，三尖瓣区可闻及收缩期杂音。该患者最可能的诊断是 A.冠状动脉硬化性心脏病 B.慢性肺源性心脏病 C.风湿性心脏病 D.原发性心肌病 E.先天性心脏病 【答案】:B 【解析】:考察肺心病的临床表现。肺心病肺、心功能代偿期：咳嗽、咳痰、气急、喘息，活动后感心悸、呼吸困难、乏力、运动耐受力下降等。急性感染可加重上述症状。可有不同程度发绀和肺气肿体征。心音遥远，肺动脉第二心音亢进和剑突下心脏冲动。可出现颈静脉充盈。下肢可有轻微水肿等。该患者的表现符合肺心病的表现。 2.患者男性，80岁，COPD病史30年，进来发生气喘明显，不能平卧，剑突下可见心尖搏动，并伴有不同程度的下肢水肿，临床诊断肺心病，肺心病病人使用利尿剂的原则是 A.缓慢、大量、间歇 B.缓慢、小量、间歇 C.缓慢、小量、持续 D.快速、小量、间歇 E.快速、小量、持续 【答案】:B 【解析】:考察肺心病的治疗。肺心病病人使用利尿剂是以缓慢、小量、间歇为原则，快速大量利尿可引起血液浓缩、痰液黏稠，加重气道阻塞，并可发生低钾血症。 3.患者男性，慢性阻塞性肺气肿20年伴肺心病5年。病人使用洋地黄类药物的原则是 A.快速、小剂量 B.缓慢、小剂量 C.快速、大剂量
D.缓慢、小剂量 E.快速、小剂量，维持 【答案】:A 【解析】:考察肺心病的治疗。由于肺心病病人长期处于缺氧状态，对洋地黄药物的耐受性低，容易中毒，故使用时应以快速、小剂量为原则。 4.患者女性，72岁，慢支伴阻塞性肺气肿病史20年，进来发生明显呼吸困难，加重10天，伴咳嗽咳痰，下肢水肿，夜间不能平卧，听诊：三尖瓣区闻及收缩期杂音，临床诊断肺心病，请问肺心病呼吸功能失代偿期易出现 A.反应迟钝 B.肺性脑病 C.呼吸性碱中毒 D.咳嗽、咳痰加重 E.发热 【答案】:B 【解析】:考察肺心病的临床表现。肺心病病人呼吸功能失代偿时因缺氧和二氧化碳潴留，易发生肺性脑病，表现为头痛、神志恍惚、淡漠、谵妄、抽搐、昏迷、球结膜充血水肿、皮肤潮红、多汗等症状与体征。 5.患者男性，53岁，COPD合并肺心病6年，请问肺源性心脏病肺、心功能代偿期的表现不包括 A.慢性阻塞性肺炎表现 B.肺动脉高压体征 C.右心室肥大体征 D.颈静脉充盈 E.心力衰竭 【答案】:E 【解析】:考察肺心病的临床表现。肺心病肺、心功能代偿期：咳嗽、咳痰、气急、喘息，活动后感心悸、呼吸困难、乏力、运动耐受力下降等。急性感染可加重上述症状。可有不同程度发绀和肺气肿体征。心音遥远，肺动脉第二心音亢进和剑突下心脏冲动。可出现颈静脉充盈。下肢可有轻微水肿等。右心衰竭是肺、心功能失代偿期的表现。 6.患者女性，慢支伴慢性阻塞性肺气肿12年，一周来出现发热，咳黄脓痰，呼吸困难，夜间不能平卧而入院，听诊：呼吸音减弱，可闻及干、湿性啰音，诊断
肺心病的诊断及治疗原则
肺心病的诊断及治疗原则 肺源性心脏病(cor pulmonale，简称肺心病)是指由支气管一肺组织、胸廓或肺血管 病变致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心室结构或(和)功能改变的疾病。根 据起病缓急和病程长短，可分为急性和慢性肺心病两类。急性肺心病常见于急性大面积肺栓塞。临床上以慢性肺源性心脏病多见。 慢性肺源性心脏病(chronic pulmonary heart disease)，简称慢性肺心病(chronic cor pulmonale)，是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和(或)功能异常， 产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张或(和)肥厚，伴或不伴右心功能 衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。 【临床表现】 本病发展缓慢，临床上除原有肺、胸疾病的各种症状和体征外，主要是逐步出现肺、心功能衰竭以及其他器官损害的征象。按其功能的代偿期与失代偿期进行分述。 (一)肺、心功能代偿期 1．症状咳嗽、咳痰、气促，活动后可有心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。 急性感染可使上述症状加重。少有胸痛或咯血。 2．体征可有不同程度的发绀和肺气肿体征。偶有干、湿性哕音，心音遥远，P2> A2，三尖瓣区可出现收缩期杂音或剑突下心脏搏动增强，提示有右心室肥厚。部分患者因肺气肿使胸内压升高，阻碍腔静脉回流，可有颈静脉充盈。此期肝界下移是膈下降所至。 (二)肺、心功能失代偿期 1．呼吸衰竭 (1)症状：呼吸困难加重，夜间为甚，常有头痛、失眠、食欲下降，但白天嗜睡，甚 至出现表情淡漠、神志恍惚、谵妄等肺性脑病的表现。 (2)体征：明显发绀，球结膜充血、水肿，严重时可有视网膜血管扩张、视乳头水肿 等颅内压升高的表现。腱反射减弱或消失，出现病理反射。因高碳酸血症可出现周围血管扩张的表现，如皮肤潮红、多汗。 2．右心衰竭 (1)症状：气促更明显，心悸、食欲不振、腹胀、恶心等。 (2)体征：发绀更明显，颈静脉怒张，心率增快，可出现心律失常，剑突下可闻及收 缩期杂音，甚至出现舒张期杂音。肝大且有压痛，肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿，重者可有腹水。少数患者可出现肺水肿及全心衰竭的体征。 【实验室和其他检查】 (一)X线检查 除肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征外，尚有肺动脉高压征，如右下肺动脉干扩张，其横径≥15ram；其横径与气管横径比值≥1．07；肺动脉段明显突出或其高度≥3mm；中央动脉扩张，外周血管纤细，形成“残根”征；右心室增大征，皆为诊断慢性肺心病的主要依据。个别患者心力衰竭控制后可见心影有所缩小。 (二)心电图检查 主要表现有右心室肥大改变，如电轴右偏、额面平均电轴≥+90。、重度顺钟向转位、RV-+SV5≥1．05mV及肺型P波。也可见右束支传导阻滞及低电压图形，可作为诊断慢性肺心病的参考条件。在V1、V2甚至延至V3，可出现酷似陈旧性心肌梗死图形的QS波，应注意鉴别。 (三)超声心动图检查
慢性肺源性心脏病
疾病名：慢性肺源性心脏病 英文名：chronic cor pulmonale 缩写： 别名：肺原性心脏病；慢性肺心病；慢性肺原性心脏病 ICD号：I27.8 分类：呼吸科 概述：慢性肺源性心脏病(chronic cor pulmonale)是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心扩张、肥大，伴或不伴右心衰竭的心脏病。 它可以发生于老年人，但多数是从中年迁延发展而来。老年肺心病大多是从慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease，COPD)发展而来。它的发病率很高，尤其在吸烟人群中，且呈逐年增高的趋势。 流行病学：慢性肺源性心脏病是呼吸系统的一种常见病。我国肺心病的患病率约为0.4%，年龄40岁以上者比40岁以下者高，50～60岁者发病率更高，61岁以上者占0.49%。我国2000多万人群调查表明，老年人的患病率约1.6%，显著高于非老年组，肺心病的患病率北方高于南方，农村高于城市，山区高于平原，吸烟者的患病率近4倍于非吸烟者，随年龄增加而增加，男女无明显差异。冬春季节，气候骤然变化是肺心病急性发作的重要因素。肺心病患病率仅次于冠心病，占老年心脏病的第2位，本病占住院心脏病的38.5%～46%。多数地区占第3、第4位。东北、西南地区已由第2位上升到首位。病因：按发病的不同部位，可分为以下几类： 1.支气管、肺疾病 以慢支并发阻塞性肺气肿引起的慢性阻塞性肺疾病(COPD)最为常见，约占80%～90%，由此可见，COPD是老年肺心病最主要的病因。其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、慢性弥漫性肺间质纤维化(包括特发性肺间质纤维化和继发性肺间质纤维化)、肺部放射治疗、结节病、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿、隐源性弥漫性间质性肺炎、铍中毒、进行性系统性硬化症、播散性红斑狼疮、皮肌炎、肺泡硬石症等。 2.胸廓运动障碍性疾病 较少见。严重的脊椎后、侧凸，脊椎结核，类风湿性关节C D D C D D C D D C D D
慢性肺源性心脏病中医诊疗指南(2014)
慢性肺源性心脏病中医诊疗指南（2014版） 一、诊断依据 1、病史慢性呼吸系统疾病病史，主要是慢性支气管炎、慢性肺气肿、肺结核、支气管扩张和胸廓疾病等病史。 2、症状有咳嗽、咯痰，进行性气促的临床症状。 3、体征有肺气肿或肺动脉高压体征。 4、辅助检查⑴X线征象具备以下①-④项中1项可提示，2项以上者可以诊断，具有⑤项者即可诊断。①右肺下肺动脉干扩张：横径≥15mm；右肺动脉横径与气管横径比值≥1.07；经动态观察，较原右肺动脉干增宽2mm以上。②肺动脉段中段突出或其高度≥3mm。③中心动脉扩张和外周动分支纤细形成鲜明对比。④右前斜位圆锥部显著突出或锥高≥7mm。⑤右心室增大。⑵心电图检查：具有1条主要条件即可诊断，2条次要条件为可疑肺心病的心电图表现。主要条件：①额面平均电轴≥+90°；②V1导联R/S≥1；③重度顺钟向转位（V5导联R/S≤1）；④R V1+S V5＞1.05mV； ⑤aVR导联R/S或R/Q≥1；⑦肺型P波（V1、V2导联P波高尖，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联P波直立高尖，电压＞0.25mV）。次要条件：①可有肢体导联低电压；②右束支传导阻滞（完全或不完全）。⑶超声心动图检查：具有一下2条件，其中必须有一条主要条件。主要条件：①右心室流出道内径≥30mm；②右心室内径＞20mm；③右心室前壁厚度＞5mm； ⑥右心室流出道和左心房内径比＞1.4；⑦肺动脉瓣曲线出现肺动脉高压征象者（a波低平或幅度＜2mm，有收缩中期关闭征）。参考条件：①室间隔厚度≥12mm，搏动幅度＜5mm或呈矛盾运动征象；②右心房增大，直径＞25mm（剑突下区）；③三尖瓣前叶曲线DE、EF速度增快，E峰呈高尖型，或有AC期延长；④二尖瓣前叶曲线幅度低，CE＜18mm，CD段上升缓慢、延长、呈水平或有EF下降速度减慢＜90mm/s。 5、临床分期⑴代偿期与失代偿期①肺心功能代偿期咳嗽、咯痰、气促，活动后可有心悸、呼吸困难、乏力和劳力下降。具有基础疾病的体征和肺动脉高压的体征等。肝颈回流征阳性、颈静脉充盈、右肋沿下可以触及肝脏下极。②肺心功能失代偿期表现为呼吸衰竭、有心衰竭、及其他系统损害症状和体征等。⑵急性加重期和缓解期加重期表现为原有的病情急性加重，常因急性呼吸道感染诱发，表现为咳嗽、咯黄痰脓痰、发热、呼吸困难，气喘明显加重，肺部可以闻及明显干湿啰音，白细胞和中性细胞计数明显增高。 二、辨证论治 慢性肺心病多由于肺脏疾患迁延失治，痰瘀稽留，正虚卫外不顾，外邪易反复侵袭，诱使本病反复发作。本病证候要素以痰、火（热）、水饮、瘀血、阳虚、气虚为主，病位肺、肾、心为主。痰、火（热）多表现于心、脑、肺而成痰浊蒙窍、痰浊蕴肺、痰热蕴肺；气虚多表现于肺、心、肾而成心肺气虚、肺肾气虚；阳虚、水饮多表现于心、肾而成心肾阳虚或伴水泛等；瘀血多兼痰、阳虚、气虚、火（热）。本病的病机为本虚标实、虚实夹杂，本虚多为肺、心、肾的阳气虚损，邪实为痰、火、瘀血。病情发作时的病机以痰（痰热、痰浊）阻或痰瘀互阻为关键，雍阻肺系，时或蒙扰心脑而致窍闭风动；邪盛正衰，可发生脱证之危候。病情缓解时，痰、瘀、水饮减轻，但痰、瘀稽留，正虚显露而多表现为肺、心、肾虚损，见于心肺气虚、肺肾气虚、心肾阳虚，多兼有痰瘀。 本病的证候大致为实证类（寒饮停肺证、痰热壅肺证、痰湿阻肺证、阳虚水泛证、痰蒙神窍证）；虚证类（心肺气虚证、肺肾气虚证、肺肾气阴两虚证）；兼证类（血瘀证）三类九证候。遵“急则治其标，缓则治其本”的原则，急则以清热、涤痰、活血、化饮利水、宣肺降气、开窍立法而兼顾正气；缓则以补肺、养心、益肾为主，并根据气虚、阳虚之偏而分别益气、温阳，兼顾祛痰活血。 1、实证类 ⑴、寒饮停肺证 主症：喘满不得卧，咳嗽，痰多、色白、质清稀或呈泡沫状，气短、恶寒，遇寒发作或加重，舌质淡。次症：周身酸痛，发热，舌体胖大，舌苔白、滑，脉弦、紧。 诊断：①咳逆喘满不得卧或气短；②咳痰、色白、清稀或呈泡沫状；③恶寒或并发热，遇寒加重；④周身酸痛； ⑤舌苔白或白滑，脉紧或弦紧。具备①、②两项，加③、④、⑤中一项。 治法：疏风散寒，温肺化饮。 方药：小青龙汤加减。炙麻黄6g，桂枝9g，干姜9g，细辛3g，白芍12g，泽泻12g，紫苏子9g，苦杏仁9g。饮郁化热，烦躁口渴者，减桂枝、干姜，加黄芩12g、桑白皮12g；咳而上气，喉中有水鸡声，加射干9g，喘息不得平卧，加白芥子9g、葶苈子（包煎）12g；肢体疼痛者，加羌活9g、独活9g；头痛者，加白芷9g、葛根9g。 中成药：小青龙颗粒每日3次。 ⑵、痰热壅肺证 主症：喘促，动则喘甚，咳嗽，痰粘稠，痰黄，胸闷，口渴，尿黄，大便秘结，舌质红，舌苔黄、腻，脉滑、数。次症：发热，烦躁，紫绀，不能平卧，纳呆，咯痰不爽，气短，舌苔干燥。 诊断：①喘促或胸闷气短、甚者不能平卧，动则加重，或咳嗽；②痰色黄或粘稠，咯痰不爽；③发热或口渴； ④大便干结；⑤舌质红，舌苔黄或黄腻，或脉数或滑数。具备①、②两项，加③、④、⑤中两项。
慢性肺源性心脏病病历模板
****1医院 姓名： ****科室：中西科住院号： 000000*** 姓名： ****性别：男 年龄：72 岁民族：汉族 住址： *****婚姻：已婚 出生日期： 1945-04证件号码： ******** 工作单位：暂无职业：农民 详细地址： ******联系电话： - 联系人： ****关系：本人 入院日期： 2017-04-24病历完成日期： 2017-04-22 病史申诉者：本人可靠程度：可靠 过敏史（—） 入院记录 主诉：咳嗽、咳痰 2 年，再发加重伴气喘 2 月 现病史：患者于 2 年前无明显诱因，突然开始出现咳嗽、咳痰，痰少，呈白色粘液样。 2 月前上述症状再发加重，同时伴发气短。无夜间端坐呼吸，无胸闷、心悸、胸痛，无发热、畏 寒。无痰中带血。曾在我院给予消炎治疗后症状缓解。但病情反复。为求进一步治疗，遂急 来我院，门诊查诊以“慢性肺源性心脏病”收入我科。患者自发病以来，神志清，精神差， 饮食一般，睡眠质差，二便均正常；体重无明显减轻与改变。 既往史：患者既往有慢性肺病史 10 年，高血压病史 5 年；否认有“肝炎、结核”等慢性病史；无手术外伤输血及献血史。无食物药物过敏史。预防接种不详。 个人史：生于原籍；无外地长期居住史；无疫水疫区接触史；无其它特殊不良嗜好。 婚育史：适龄结婚；子女及爱人均健康，家庭和睦幸福。 家族史：父母去世多年，原因不详；否认有家族遗传性疾病史。 体格检查 T 36.9℃ P 92次/分R 22次/分BP 130/90mmH 发育正常，营养一般，被动体位，面色潮红，神清语利，查体合作。全身皮肤粘膜无黄染、 皮疹、蜘蛛痣、溃疡、瘀斑、结节。全身浅表淋巴结未触及肿大。头颅无畸形，眼睑无 浮肿，结膜无充血，巩膜无黄染，双侧瞳孔等大等圆，直径约 2.5mm,对光反射灵敏，调节反射存在 ; 鼻道通畅，无异常分泌物，鼻旁窦无压痛 ; 耳廓正常，外耳道无分泌物，乳突无压痛，听力正常 ; 口唇无紫绀，牙龈无充血 ; 咽腔无充血，扁桃体不肿大。颈软无抵抗，两侧对称，
慢性肺源性心脏病常见并发症
慢性肺源性心脏病常见并发症: 1?心力衰竭是慢性肺源性心脏病心功能失代偿的主要临床表现之一以右心衰为主其诱因绝大多数为急性呼吸道感染住院患者中慢性肺 心病心力衰竭的发生率为25%?70% 2?肺部感染是慢性肺心病患者的常见并发症之一□四季均可发生以冬春季节最多是慢性肺心病急性加重和致死的常见原因之一其中肺炎链球菌流感杆菌感染是慢性肺心病急性发作的主要病原体 3?呼吸衰竭是指由于多种疾病引起的肺通气和（或）通气功能障碍导致的缺氧和二氧化碳潴留从而产生一系列的病理生理改变和临床表现的综合症可出现缺氧和二氧化碳潴留引起高碳酸血症和低氧血症的表现 4?肺性脑病是呼吸衰竭发展到严重阶段□发生严重二氧化碳潴留和缺氧所引起的以中枢神经系统功能障碍为主要表现的一种临床综合征□包括高碳酸血症和低氧血症及过度通气所致的脑部症状等EI在慢性肺心 病呼吸衰竭患者中肺性脑病发生率为20%病死率高达46% 5?心律失常慢性肺心病患者合并心律失常较常见其发生率约为17.2%?36.8%可有房性期前收缩室性期前收缩窦性心动过速心房颤动房室传导阻滞等 6.休克肺心病发生休克者不多约占 7.4%但一旦发生预后凶险病死率达72% 7?弥散性血管内凝血（DIC）常在酸中毒低氧血症及并发细菌性感染时细菌毒素的作用引起毛细血管内皮受损和组织损伤 8. 上消化道出血肺心病并发上消化道出血约占5.7%左右病死率高达92% 9. 多器官功能障碍综合征在肺心病的急性发作期由于肺部感染等因素 导致呼吸功能不全或心功能不全可同时或相继发生脑肾肝胃肠等多器官功能不全易产生多器官功能衰竭在肺心病患者中多器官功能衰竭的发病率为30%