病理学简答、论述终极版
1．什么叫适应？在形态上有哪些表现形式？2．什么叫萎缩，病理性萎缩分哪几类？3．什么叫化生？临床上常见哪些化生？1．试述常见类型变性的镜下形态特点；
4．什么叫细胞死亡、凋亡？与自溶有什么区别？5．坏死的结局及后果是什么？
2．三种基本类型坏死的形态特征是什么；
１．细胞、组织和器官能耐受内、外环境各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程称为适应。适应在形态学上表现为萎缩、肥大、增生和化生。
2．萎缩是指已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小,可以伴发数量的减少.。病理性萎缩分为营养不良性萎缩,压迫性萎缩,废用性萎缩,去神经性萎缩和内分泌性萎缩５种类型。
3．一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程称为化生。常见有鳞状上皮化生，肠上皮化生及纤维组织化生为软骨或骨等。
4．细胞因受严重损伤而累及胞核时,呈现代谢停止,结构破坏和功能丧失等不可逆性变化即死亡,死亡细胞表现为质膜破坏.往往伴发急性炎症反应；凋亡是指活体内单个细胞或小团细胞的死亡,其质膜不破裂,不引发死亡细胞的自溶,也不引起急性炎症反应.自溶可表现为组织或细胞的死亡,但无炎症反应。
8．坏死的结局是：（1）细胞坏死后发生自溶，在坏死局部引发炎症反应：（2）溶解吸收：（3）分离排出：（4）机化：（5）包裹。后果依据：（1）坏死细胞的生理重要性：（2）坏死细胞的数量的不同。（3）坏死细胞所在器官的差异：（4）坏死细胞所在器官的代偿能力的不同有关。
1．常见的变性有细胞水肿,脂肪变性,玻璃样变,淀粉样变,粘液样变。镜下特点：
（1）.细胞水肿：水肿的细胞由于胞质内水分含量增多，故细胞体积增大，胞浆疏松，淡染；胞核亦增大，淡染。轻度水肿时胞质内出现颗粒状物，电镜下实为肿胀的线粒体和内质网。进一步发展细胞体积增大，线粒体、内质网解体，发生空泡变，即胞浆疏松化。当细胞肿大变圆时称气球样变。
(2).脂肪变性：胞质内出现异常增多的大小不等的脂滴圆形空泡，可被苏丹Ⅲ染成桔红色。
(3).玻璃样变性：在细胞或间质内出现半透明、均质、红染、无结构物质。可发生于血管壁、结缔组织和细胞内，化学性质各不相同。
(4).淀粉样变：细胞外的间质内，特别是小血管基底膜处有蛋白质、粘多糖复合物沉积时，HE染色示均质性粉色至淡红色，类似玻变。用淀粉样呈色反应显示遇碘液后呈棕褐色，再遇稀硫磺时，由棕色变为深蓝色。
(5).粘液样变性：主要为间质内粘多糖和蛋白质沉积。表现为间质疏松、有多突起的星芒状纤维细胞散在于灰蓝色粘液样基质中。
2．坏死分为凝固性坏死,液化性坏死和纤维素样坏死三个基本类型.凝固性坏死又有干酪样坏死和坏疽两种特殊类型.液化性坏死中又有溶解坏死和脂肪坏死.其形态特征：
(1).凝固性坏死，由于坏死组织蛋白质凝固，组织细胞核消失，组织的轮设计廓依稀可见。如脾、肾的贫血性梗死。依病因，组织特性的差异又有干酪样坏死和坏疽。
(2).液化性坏死：因为坏死组织内蛋白质少而脂质多，或产生蛋白酶多的组织，坏死后发生酶性水解而液化，坏死组织成液状。如：脑、胰等坏死。
(3).纤维素样坏死：发生于结缔组织和血管壁的一种变态反应性改变。坏死组织呈细丝，颗粒状的红染的纤维素样，往往聚集成片块状。
1. 简述阿米巴肝脓肿的病变特点和结局。1. 如何区别肠阿米巴病与细菌性痢疾？
简述阿米肝脓肿的病变特点与结局
阿米肝脓肿常位于肝右叶。大体上，脓肿大小不等，大者可占达儿头大小，几乎占据整个肝右叶，脓肿内容特呈棕褐色果酱色样，由液化性坏死物质和陈旧性血液混合而成，炎症反应不明显，脓肿壁上附有尚未彻液化坏死的汇管区结缔组织、血管和胆管等，呈破絮状外观；镜下，脓肿壁有不等量尚未彻液化坏死组织，有少许炎性细胞浸润，在坏死组织与正常组织交界处可查见阿米巴滋养体，如伴有细菌感染，则可形成典型脓肿，镜下可见不等量的炎细胞和脓细胞，慢性脓肿周围可有肉芽组织及纤维组织包绕。
阿米巴肝脓肿如治疗不及时可继续扩大并向周围组织穿破，形成隔下脓肿、脓胸、肺脓肿、阿米巴性胸腹膜炎或阿米巴炎症等。慢性阿米巴肝脓肿常继发细菌感染而形成混合性脓肿，病情也可相应恶化。
阿米巴痢疾, 阿米巴原虫, 主要在盲肠、升结肠，其次在乙状结肠和直肠, 主要为变质性炎, 口小底大的烧瓶状溃疡, 急性期与慢性期, 腹痛、腹泻，大便次数增生，但里急后重症状不明显，继发细菌感染可有毒血症症状；慢性主要为肠腔狭窄，腹部包块（阿米巴肿）酱褐色、腐败呈腥臭的脓血便, 纤维组织增生，肠腔狭窄；腹部包块细菌性痢疾, 痢疾杆菌, 主要在大肠，尤以乙状结肠和直肠为重, 主要为假膜性炎, 大小不等、形状不规则的地图状溃疡, 急性期与慢性期, 急性期有毒血症、腹痛、腹泻，里急后重；慢性期有腹痛、腹泻、腹肿与便秘交替出现，炎症加剧时可有慢性菌痢疾急性发作, 粘液脓血便, 急性期肠出血、肠穿孔少见；慢性期肠壁可不规则增厚，变硬，严重者可致肠腔狭窄
1. 渗出液和漏出液有何区别？
2. 炎症有哪些基本病变？各有何主要特点？
3. 简述脓肿和蜂窝织炎的区别？
4. 简述渗出液在炎症中的意义。
5. 何谓肉芽肿？请举例说明肉芽肿的类型？
6. 简述组胺、前列腺素、缓激肽在炎症过程中的主要作用。
7. 举例说明纤维素性炎的主要病变特征。
8. 影响炎症过程中的主要因素有哪些？
1. 试述炎症的结局。
2. 化脓性炎有哪些主要类型？各有何病变特征？
3. 为什么不同的炎症以及炎症的不同阶段渗出白细胞的种类有所不同?
4. 试述炎症时渗出的细胞成分及其在炎症过程中的主要作用。
5. 试述纤维素性炎的好发部位、病变特点和结局。
6. 举出至少五种常见的肉芽肿性炎，并分别说明它们的病变特点。
1.渗出液和漏出液有何区别？
渗出液见于炎症时，其特点是蛋白质含量高，比重大于1.018，细胞数多，容易凝固，浑浊。漏出液见于非炎症时，其特点是蛋白质含量低，比重小于1.018，细胞少，清亮，不易凝固。
2.炎症有哪些基本病变？各有何主要特点？
变质炎症局部组织发生的变性和坏死，包括细胞水肿、脂肪变性、凝固性坏死或液化性坏死等常见病变。
渗出主要包括局部血液动力学改变、血管通透性升高、液体成分渗出、白细胞游出及吞噬活动。
增生包括实质细胞，如粘膜上皮、腺上皮增生；间质细胞，如巨噬细胞、内皮细胞和成纤维细胞增生
3.简述脓肿和蜂窝织炎的区别？
脓肿是限局性化脓性炎，其特征是组织发生溶解坏死，形成充满脓液的腔。脓肿可发生于内脏和皮下，常由金黄色葡萄球菌引起。蜂窝织炎是弥漫性化脓性炎，其特征是组织中有大量中性粒细胞弥漫性浸润，但无显著的组织溶解坏死。蜂窝织炎常见于皮肤、肌肉、阑尾等疏松组织，主要由溶血性链球菌引起。
4.简述渗出液在炎症中的意义。
渗出液具有两方面的意义。一是有利的作用：稀释毒素，减轻毒素对局部的损伤作用；为局部浸润的白细胞带来营养物质和带走代谢物；渗出物中所含抗体和补体有利于消灭病原体，渗出物中的纤维素网可限制细菌扩散，有助于吞噬作用，有助于修复。二是不利的作用：过多的渗出物可压迫临近器官造成损害；渗出的纤维素过多易引起机化和粘连。
5.何谓肉芽肿？请举例说明肉芽肿的类型？
肉芽肿是炎症局部主要由巨噬细胞增生形成的、境界清楚的结节状病灶。其类型有：①感染性肉芽肿，如结核病引起的结核性肉芽肿；②异物性肉芽肿，如手术缝线引起的异物性肉芽肿；③原因不明的肉芽肿，如结节病。
6.简述组胺、前列腺素、缓激肽在炎症过程中的主要作用。
组胺：细动脉扩张和细静脉通透性增加。
前列腺素：炎症时使血管扩张，加剧炎性水肿，引起疼痛和发热。
缓急肽：增加血管通透性，引起血管扩张、平滑肌收缩和疼痛。
7.举例说明纤维素性炎的主要病变特征。
纤维素性炎以纤维蛋白原渗出为主，继而形成纤维素。在HE切片中纤维素呈红染的网状、条状和颗粒状，常混有嗜中性粒细胞和坏死细胞碎片，如大叶性肺炎，肺泡内有大量渗出的纤维素及大量嗜中性细胞。
8.影响炎症过程中的主要因素有哪些？
影响炎症过程的主要因素有①病因：取决于致病因子的毒力、数量及作用时间长短；②全身性因素：包括机体的免疫状态、营养状态和内分泌状态；③局部因素：包括局部的血液循环状态、炎症渗出物和异物是否被清除或引流是否畅通。
1.试述炎症的结局。
炎症的结局有：
痊愈完全恢复，即彻底清除病因，融解吸收炎性渗出物和坏死组织，完全恢复原来组织的结构和功能；不完全愈复，即以肉芽组织修复大面积的组织损伤。
迁延为慢性炎症致炎因子不能在短期清除，在机体内持续作用，不断损伤组织，造成炎迁延不愈，使急性炎症转为慢性。
蔓延扩散蔓延扩散包括①局部蔓延，即病原微生物通过组织间隙或自然管道向周围组织蔓延扩散。②淋巴道蔓延，病原微生物沿淋巴液扩散，引起淋巴管炎和所属淋巴结炎，病原微生物可进一步通过淋巴入血，引起血行蔓延。③血行蔓延，可引起菌血症、毒血症、败血症和脓毒血症。
2.化脓性炎有哪些主要类型？各有何病变特征？
化脓性炎的主要类型及病变特点：
表面化脓和积脓表面化脓是指粘膜和浆膜的化脓性炎。此时，嗜中性粒细胞向粘膜表面渗出，深部组织的嗜中性粒细胞浸润不明显。积脓是发生在浆膜、胆囊和输卵管的化脓性炎，脓液在浆膜腔、胆囊和输卵管内积存。
蜂窝织炎疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎，常发生于皮肤、肌肉和阑尾，主要由溶血性链球菌引起。
脓肿局限性化脓性炎。组织发生溶解坏死，形成充满脓液的腔。脓肿可发生于皮下和内脏，主要由金黄色葡萄球菌引起。
3.为什么不同的炎症以及炎症的不同阶段渗出白细胞的种类有所不同?
不同的炎症由于致炎因子不同，渗出的白细胞不同。葡萄球菌和链球菌感染以嗜中性粒细胞浸润为主，病毒感染以淋巴细胞浸润为主；过敏反应则以嗜酸性粒细胞为主。
因为各种炎症局部存在的趋化因子不同，趋化因子的作用具有特异性，故不同类型的炎症渗出的白细胞种类不同。
炎症的不同阶段游出的白细胞的种类有所不同。急性炎症早期（6～24小时）嗜中性粒细胞首先游出，48小时后则以单核细胞浸润为主，其原因在于：①嗜中性粒细胞寿命短，24～48小时后崩解消失，而单核细胞寿命长；②嗜中性粒细胞停止游出后，单核细胞可继续游出；③炎症的不同阶段所激活的黏附因子及趋化因子不同。
4.试述炎症时渗出的细胞成分及其在炎症过程中的主要作用。
炎症时渗出的细胞成分主要有嗜中性粒细胞、单核细胞、嗜酸性粒细胞和淋巴细胞。它们在炎症过程中发挥的作用分述如下：
⑴嗜中性粒细胞和单核细胞是具有吞噬功能的吞噬细胞，它们通过吞噬作用即吞入病原体及组织碎片，然后利用其产生的活性氧代谢产物及其胞浆内多种溶酶体成分对吞入物进行杀伤和降解而发挥重要的防御功能。
⑵嗜酸性粒细胞也具有吞噬能力，但较弱。它能吞噬抗原抗体复合物。另外，其胞浆内嗜酸性颗粒中含有对寄生虫有毒性的蛋白，也可造成上皮细胞崩解。
⑶淋巴细胞和巨噬细胞发挥免疫作用。巨噬细胞吞噬并处理进入机体的抗原，再把抗原递呈给T和B淋巴细胞。活化的T细胞产生淋巴因子，B细胞转化为浆细胞产生大量的抗体。这些淋巴细胞的产物都具有杀伤病原微生物的作用。
另一方面，白细胞的氧代谢产物及溶解体成分也可释放到细胞外，引起细胞和组织的损伤。
5.试述纤维素性炎的好发部位、病变特点和结局。
纤维素性炎好发于粘膜、浆膜及肺组织。其病变特点分述如下：
⑴发生于粘膜时。渗出的纤维蛋白原形成的纤维素、坏死组织和嗜中性粒细胞共同形成一层膜状物，覆盖于粘膜表面，称假膜。故此类炎症又称假膜性炎，常见于痢疾白喉等。咽部白喉与深层结合牢固，不易脱落，而气管白喉假膜易脱落，堵塞气管可引起窒息。
⑵浆膜的纤维性炎见于胸膜、腹膜和心包膜。发生于心包膜者，由于心外膜大量渗出的纤维素在心脏搏动的影响下形成无数绒毛状物，覆盖于心脏表面，故有“绒毛心”之称。若纤维素不能吸收，则被机化，引起心包纤维性粘连而发生心包闭锁。
⑶肺的纤维素性炎见于大叶性肺炎的肝样变期，此时肺泡腔内充满大量的纤维素、红细胞或白细胞。若纤维素不能被溶解吸收，则由肉芽组织取代发生机化，形成肺肉质变。
6.举出至少五种常见的肉芽肿性炎，并分别说明它们的病变特点。
（1）结核病（2）风湿性心肌炎（3）肠伤寒（4）异物肉芽肿（5）结节病
1.简述肿瘤性增生的特点。
2. 何谓肿瘤异型性?肿瘤异型性在诊断肿瘤中有何意义?
3. 何谓转移?常见的转移途径有哪几种?
4. 何谓癌?简述其主要病变特点。
5. 根据形态结构和分化程度，腺上皮癌分为哪几种类型?并说明各类型的恶性程度。
6. 鳞状细胞癌常见于哪些部位?镜下如何区分分化好和分化差的鳞状细胞癌?
7. 何为间变性肿瘤?简述其主要形态学特点。 8. 肿瘤异型性主要表现在哪些方面?
9. 一个典型的恶性肿瘤的自然生长史可分成哪几个阶段?影响肿瘤生长与演进的主要因素是什么?
10. 简述转移瘤的形态特点。 11. 何谓癌前病变?举出三种常见的癌前病变。
12. 简述肉瘤的肉眼观及镜下观的病变特点。14. 何谓畸胎瘤?简述其分类和发生部位。
13. 区别良性肿瘤和恶性肿瘤有何重要实际意义? 2. 何谓转移?举例说明肿瘤的转移途径。
1. 何谓肿瘤?肿瘤性增生与生理性和炎症时的非肿瘤性增生有何区别?
3. 试述肿瘤细胞和组织结构的异型性。
4. 试述肿瘤的生长方式及临床意义。
1.肿瘤性增生具有下列四方面的特点：
（1）不同程度失去分化成熟的能力。（2）生长旺盛，具有相对自主性。（3）致瘤因素被消除后，仍能持续生长。（4）与机体不协调，且有害无益。
2. 肿瘤的异型性：是指肿瘤组织无论细胞形态和组织结构都与其起源的正常组织有不同程度的差异。区别异型性的大小是诊断肿瘤，确定其良恶性及恶性程度高低的主要组织学依据。
3. 转移：是指瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徒到他部位继续生长，形成与原发瘤同样类型肿瘤的过程。
转移途径有三种，即淋巴道转移、血道转移和种植性转移。
4.癌：是上皮组织发生的恶性肿瘤的统称，主要病变特点：
肉眼观，切面常为灰白色，较干燥，质地较硬。
镜下，癌细胞可呈腺状、巢状或条索状排列，与间质分界清楚；也可在间质内呈弥漫浸润生长，与间质分界不清。网状纤维染色时，癌细胞间无网状纤维，癌巢外周可见网状纤维围绕。
5.腺上皮癌据其形态结构和分化程度，分为下列类型：
（1）腺癌，具有腺样结构，分化较好，恶性程度较低。（2）实性癌或称单纯癌，无腺样结构，形成实性癌巢，故分化程度低，恶性程度高。此类癌又可根据实质和间质的比例的不同分为硬癌和髓样癌。(3)粘液癌，又称胶样癌，易形成广泛浸润，属高度恶性。
6.鳞状细胞癌常发生于身体原有鳞状上皮覆盖的部位，如皮肤、食管、子宫颈等；也可发生于通过鳞状上皮化生而出现鳞状上皮的部位，如支气管、胆囊、肾盂等。镜下，分化好的鳞状细胞癌的癌巢中，细胞间可见细胞间桥，癌巢中央可出现癌珠；分化差的鳞癌无癌珠形成，也无细胞间桥，且癌细胞异型性明显，并见较多核分裂像。
7．间变性肿瘤主要是由未分化细胞构成的恶性肿瘤。其主要的形态学特点为瘤细胞具有明显的多形性，即细胞大小和形状有很大的差异，异型性大。因此，往往难于确定其组织起源。
8. 肿瘤的异型性主要表现在：①肿瘤细胞的多形性、癌细胞核的多形性。②肿瘤组织结构的异型性，即癌组织空间排列方式与起源的正常组织的差异。
9.一个典型的恶性肿瘤的自然生长史可以分成四个阶段，即：一个细胞的恶性转化→转化细胞的克隆性增生→局部浸润→远处转移。影响肿瘤生长与演进的主要因素，是恶性肿瘤转化细胞的内在特点和宿主对肿瘤细胞或其产物的反应。
10.转移瘤的形态特点：是边界清楚，并常为多个散在分布，且多接近器官表面。位于器官表面的转移瘤，由于瘤结节中央出血、坏死而下陷，可形成“癌脐”。
11.癌前病变：是指某些具有癌变潜在可能性的病变，如长期不愈即有可能转变为癌。常见的癌前病变有粘膜白斑、慢性子宫劲炎伴子宫颈糜烂、慢性萎缩性胃炎和胃溃疡等。
12.肉瘤：肉眼：体积常较大，质软，切面多呈灰红色，均质性，湿润，外观呈鱼肉状，故称为肉瘤。镜下，肉瘤细胞大多弥漫排列，不形成细胞巢，与间质分界不清，网状纤维染色可见肉瘤细胞间存在网状纤维。
13.良性肿瘤和恶性肿瘤的生物特点明显不同，故对机体的影响也不同。良性肿瘤一般对机体影响小，易治疗，效果好；恶性肿瘤危害大，治疗复杂，效果不理想。如果把恶性肿瘤误诊为良性肿瘤，会延误治疗，或治疗不彻底造成复发、扩散。相反，若把良性肿瘤误诊为恶性肿瘤，不必要的治疗使患者遭受不应有的伤害、痛苦和精神负担，故二者的区别有重要的实际意义。
14.畸胎瘤：是来源于性腺和胚胎剩件中全能细胞的肿瘤，往往含有两个胚层以上的多种多样组织成分，排列结构错乱。根据其组织分化成熟程度可分为良性畸胎瘤和恶性畸胎瘤。本瘤最常发生于卵巢和睾丸，偶可见于纵隔、骶尾部、腹膜后、松果体等中线部位。
1.肿瘤：是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控，导致克隆性异常增生而形成的新生物。这种新生物常形成局部肿
块。肿瘤性增生与病理性增生有着本质上的区别。列表比较如下：
肿瘤性增生①不同程度失去分化成熟的能力，瘤细胞具有异常的形态、代谢和能力。②生长旺盛，具有相对的自主性，即使致瘤因素不存在，仍能持续生长③增生与机体不协调，有害无益。
非肿瘤性增生①增生的细胞、组织能分化成熟，并能恢复原来正常组织的结构和功能。②增生有一定限度，一旦增生的原因消除后，就不再继续。③是正常新陈代谢所需或是对刺激和损伤的防御和修复反应，为机体生存所必须。
2. 转移：是指瘤细胞从复发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到他处，继续生长形成与原瘤同样类型肿瘤的过程。常见的转移途径有：
（1）淋巴道转移如乳腺癌时，瘤细胞侵入淋巴管首先到达同侧腋窝淋巴巴结，先聚集于边缘窦，然后生长繁殖累及整个淋巴结，使淋巴结肿大变硬。有时瘤细胞侵破淋巴结被膜，进入一相邻淋巴结并彼此融合成团块，还可继续转移至下一站淋巴结，最后经胸导管入血。
（2）血道转移瘤细胞侵入静脉或经淋巴管入血，随血液到达远隔器官继续生长，形成继发瘤。血道转移途径与栓子运行途径相似，包括①侵入体循环静脉的瘤细胞经右心到肺，在肺内形成转移瘤，如骨肉瘤的肺转移②侵入门静脉的瘤细胞，例如，胃肠癌首先发生肝转移；③侵入肺静脉的肺原发生性肿瘤及肺内转移瘤通过肺毛细血管进入肺静脉，瘤细胞均可经左心随主动脉血流到达全身器官，如脑、骨、肾等；④侵入胸、腰、骨盆静脉的瘤细胞经吻合支进入脊椎静脉丛，如前列腺癌转移到脊髓，进而转移到脑，就是通过此途径。
（3）种植性转移体腔内器官的肿瘤蔓延至表面，瘤细胞脱落，像播种一样种植在体腔及各器官表面，形成多数的转移瘤，如胃癌穿破胃壁后种植到大网膜、腹膜及腔内其他器官表面。
3. 肿瘤细胞的异型性表现如下：
（1）肿瘤细胞的多形性恶性肿瘤细胞一般比正常细胞大，瘤细胞间大小、形态不一，有时出现瘤巨细胞。分化很差的肿瘤，瘤细胞也可较正常的细胞小，且大小较一致。
（2）细胞核的多形性①瘤细胞核体积增大，核浆比例增大（接近1：1，正常为1：4~6），核大小、形态和染色不一，可出现巨核、双核，多核或奇异形核；②核多深染，染色质粗颗粒状，分布不均，常堆积在核膜下，使核膜明显增厚；③核仁肥大，数目常增多（可达3~5个）；④核分裂像常增多，可出现不对称性、多极性及顿挫性等病理性核分裂像。
（3）瘤细胞胞浆因其内核蛋白体增多而多呈碱性。
肿瘤组织结构的异型性表现为肿瘤组织在空间排列方式上（包括极向、器官样结构及其与间质的关系等方面）与其起源正常组织之间的差异。恶性肿瘤组织结构异型性明显，瘤细胞排列紊乱，失去正常排列结构、层次和极向。
4. 肿瘤的生长方式及临床意义列表如下：
膨胀性生长浸润性生长外生性生长
生长方式肿瘤不侵袭周围正常组织，肿瘤体积逐渐瘤细胞侵入周围组织间隙、淋巴管或血管体表、体腔或管道器官表面的肿瘤常向表面
增大，有如膨胀的气球将四周组织推开或挤压内，像树根长入泥土一样，浸润、破坏周围
组织
生长，形成乳头状、息肉状、菜花状肿物
特点肿瘤常呈结节状，周围往往有包膜，与周
围组织分界清楚
没有包膜，与邻近的正常组织紧密连接，
无明显界限
恶性肿瘤外生性生长的同时，基底部也呈浸
润性生长
肿瘤性质大多数是良性肿瘤大多数是恶性肿瘤良、恶性肿瘤均可
临床意义位于皮下者触诊时往往可推动，容易手术
切除，不易复发
触诊时固定不活动，肿瘤切除时范围要
大，应包括部分周围正常组织，但仍可能复
发
同左。
1. 简述动脉粥样硬化的继发改变。
2. 简述重要器官的动脉粥样硬化对机体的影响。
3. 简述良性高血压的心脏病变特点及相应的临床表现。
4. 简述风湿性心内膜炎的病变特点及其结局。
5. 简述风湿性心肌炎的病变特征及其结局。1. 试述心肌梗死的病因及病理变化?
2. 试述良性高血压肾脏的病理变化及相应的临床表现。
3. 试述风湿病的基本病变及其发展过程。
1．动脉粥样硬化的继发改变为；斑块破裂或溃疡形成，斑块内出血，血栓形成，钙化和动脉瘤形成，其中血栓形成是动脉粥样硬化最危险的并发症。
2.冠状动脉粥样硬化可导致冠心病；脑动脉粥样硬化能引起脑萎缩、脑梗死和脑出血；肾动脉粥样硬化能形成动脉粥样硬化性固缩肾，并可引起肾血管性高血压；主动脉粥样硬化一般不会引起血流障碍，而动脉瘤形成是其主要并发症；下肢动脉粥样硬化可导致下肢坏疽。
3.在代偿期，形成特征性高血压性左心室向心性肥大，晚期则变成离心性肥大。严重时，临床上可出现心力衰竭。
4.风湿性心内膜炎的病变主要表现为疣状心内膜炎。其特点是在受累瓣膜(二尖瓣最常见)闭锁缘上形成单行排列、粟粒大小、不易脱落的疣赘物。疣赘物发生机化，使瓣膜纤维化和瘢痕形成，并增厚、变硬、卷曲、缩短。由于病变反复发作，最后可形成慢性心瓣膜病。
1.由于冠状动脉粥样硬化，继发血栓形成，血管痉挛或心脏负荷过重，造成心肌缺血而导致心肌梗死。心肌梗死的形态变化是一个动态演变过程。①梗死后6小时内，肉眼变化不明显，但镜下可见梗死边缘的心肌纤维呈波浪状和肌浆不匀。②6小时后，坏死灶心肌呈苍白色。②8—9小时后呈土黄色。镜下见，心肌纤维核碎裂、核消失，肌浆均质红染或呈不规则粗颗粒状，间质水肿、漏出性出血及少量嗜中性粒细胞浸润。④第4天后，梗死灶外周出现充血、出血带。镜下见，该带内血管充血、出血，有较多嗜中性粒细胞浸润。心肌纤维肿胀，胞浆内出现颗粒状物及不规则横带；部分心肌纤维溶解及核溶解消失。⑤第7天后，边缘区出现肉芽组织。⑥第2~8周梗死灶机化及瘢痕形成。
2.高血压患者晚期，肾脏可表现为原发性颗粒性固缩肾。肉眼观，肾缩小、变硬、表面呈细颗粒状。切面皮质变薄，皮髓质境界不清。镜下除见肾入球小动脉玻璃样变、小动脉内膜及中膜增厚外，还可见部分肾小球发生纤维化、玻璃样变，相应的肾小管萎缩，纤维组织增生及淋巴细胞浸调，部分肾单位代偿性肥大。临床上，晚期严重者可出现肾功能障碍，表现为有多尿、夜尿及低比重尿和比重固定尿；血中非蛋白氮、肌酐、尿素氮升高，甚至出现尿毒症。
3.风湿病的典型病变是肉芽肿性炎。病变发展过程大致可分为三期：
(1)变质渗出期病变部位的结缔组织发生粘液样变和纤维素样坏死，并有炎性渗出。
(2)增生期增生期以形成对风湿病具有诊断意义的Aschoff小体为其特征。Aschoff小体呈椭圆形或梭形，其中心部为纤维素样坏死灶，周围有风湿细胞及淋巴细胞等。风湿细胞体积大，胞浆丰富，嗜碱性；核大，呈卵圆形，空泡状，染色质集中于中央，横切面呈枭眼状，纵切面呈毛虫状。除单核外，亦可见双核或多核的Aschoff 巨细胞。
(3)纤维化期：Aschoff小体纤维化，形成瘢痕。
1. 简述慢性萎缩性胃炎的镜下病理变化。
2. 何谓早期胃癌?其肉眼形态可分为哪几种类型?
3. 简述病毒性肝炎的临床病理类型
4. 简述门脉性肝硬化的肉眼观特点。
5. 简述肝硬化晚期腹水形成的原因。
6. 简述中晚期肝癌的肉眼观类型及各型的主要病变特点。
1. 试述胃溃疡的病理变化及合并症。
2. 试述病毒性肝炎的基本病变
3. 试述门脉性肝硬化的病理变化。
4. 试述门脉高压症时形成的主要侧支循环及其合并症
1、慢性萎缩性胃炎的镜下病理变化是：在粘膜固有层内有不同程度的淋巴细胞和浆细胞浸润；腺上皮萎缩、腺体变小并有囊性扩张、腺体数量
减少或消失，常出现假幽门腺化生和肠上皮化生。
2、癌组织浸润仅限于粘膜层及粘膜下层者均属于早期胃癌。术后五年存活率在８５％以上。其肉眼形态可分三种类型：隆起型，表浅型，
凹陷型。表浅型又分为表浅隆起、表浅平坦和表浅凹陷三种亚型。
3、病毒性肝炎从临床病理角度可分为：
1)急性普通型肝炎临床上急性普通型肝炎又分为黄疸型和无黄疸型二种。
2)慢性普通型肝炎根据病变程度，慢性普通型肝炎又分为轻度慢性肝炎、中度慢性
肝炎和重度慢性肝炎。
3）重型病毒性肝炎重型病毒性肝炎可分为急性重症型和亚急性重症型两种。
4、门脉性肝硬化的肉眼观：早、中期肝体积正常或略增大，质地稍硬；后期体积缩小，重量减轻，由正常的1500g减至1000g以下。表面呈小
结节状，大小相仿，最大结节直径不超过1.0cm。切面见小结节间为纤维组织条索包绕。结节呈黄褐色（脂肪变）或黄绿色（淤胆）。
５、肝硬化晚期腹水形成的原因：主要因门静脉高压使门静脉系统的毛细血管流体静压升高，管壁通透性增高；肝脏合成蛋白功能减退，导致低蛋白血症，使血浆渗透压降低；肝对激素的灭活作用降低，血中醛固酮、抗利尿激素水平升高，引起水、钠潴留。
6、中晚期肝癌肉眼观可分三种类型：
1)巨块型肿瘤为一实体巨块，圆形，多位于肝右叶内。质软，切面呈杂色，常有出血坏死。瘤体周围常有散在的卫星状瘤结节。
2)多结节型最多见。瘤结节多个散在，圆形或椭圆形，大小不等。被膜下的瘤结节表面隆起，切面呈褐绿色，有时见出血。
3）弥漫型癌组织在肝内弥漫分布，无明显的结节形成。此型少见。
1.胃溃疡多位于胃小弯侧，愈近幽门愈多见，胃窦部尤为多见。溃疡通常只有一个，圆形或椭圆形，直径多在
2.5cm以内，少数可达4.0cm。
溃疡边缘整齐，状如刀切，周围粘膜有轻度水肿，粘膜皱劈从溃疡向周围呈放射状。溃疡底部通常穿越粘膜下层，深达肌层甚至浆膜层，溃疡处的粘膜至肌层可完全被破坏，由肉芽组织或疤痕取代。镜下，溃疡底由四层组织构成：最表层是以嗜中性粒细胞、纤维素为主渗出层，第二层为坏死层，第三层是肉芽组织层，最下层是瘢痕组织层。其合并症有：①出血是常见的主要合并症。轻者因溃疡底部的毛细血管破裂、出血，如溃疡底部大血管被腐蚀破裂则发生大出血。②穿孔。穿孔后胃内容物漏入腹腔，引起腹膜炎。③幽门梗阻。主要由瘢痕收缩引起。④恶变。明确的胃溃疡恶变极少，仅为1％。
2.病毒性肝炎的基本病变如下：
1)肝细胞变性、坏死①肝细胞受损后，细胞水分增多，开始时细胞肿大，胞浆疏松呈网状，半透明，称胞浆疏松化。进一步发展，
肝细胞肿大呈球形，胞浆几乎完全透明，称为气球样变性。②肝细胞胞浆水分脱失、浓缩，嗜酸性染色加强，称嗜酸性变。进一步
发展，胞浆更加浓缩，胞核也浓缩以至消失，形成均一红染、圆形的嗜酸性小体。③点状坏死为仅累及一个至几个肝细胞的灶状坏
死，并伴有炎性细胞浸润。④溶解性坏死常由肝细胞高度气球样变发展而来，此时核固缩、溶解、消失、最后细胞解体。⑤碎片状
坏死为肝小叶周边界板处肝细胞坏死、崩解，伴炎性细胞浸润。⑥小叶中央静脉与汇管区之间、两个汇管区之间或两个中央静脉之
间出现相互连接的肝细胞带状坏死，称桥接坏死。
2)炎性细胞浸润肝炎时在汇管区或小叶内常有不同程度的炎性细胞浸润。浸润的炎性细胞主要是淋巴细胞和单核细胞。有时也有少
量浆细胞和嗜中性粒细胞浸润等。
3)Kupffer细胞增生肥大间叶细胞和成纤维细胞增生；坏死灶周边肝细胞可通过直接或间接分裂而再生。
3、门脉性肝硬化时，肝脏的肉眼观，早、中期肝体积正常或略增大，质地稍硬。后期肝体
积缩小，重量减轻，由正常的1500g减至1000g以下。表面呈小结节状，大小相仿，最
大结节直径不超过1.0cm。切面见小结节间为纤维组织条索包绕。结节呈黄褐色（脂肪变性）或黄绿色（淤胆）。镜下，正常肝小叶结构被破坏，由广泛增生的纤维组织将原肝小叶分割包绕成大小不等的结节；再生的肝细胞增生形成圆形或椭圆形的再生结节，这两种结节均成为假小叶，后种假小叶内肝细胞索排列紊乱，肝细胞较大，核大，染色较深，常发现双核肝细胞。前种假小叶内中央静脉缺如、偏位或有两个以上，或含有汇管区。假小叶外周增生的纤维组织中也有多少不一的慢性炎细胞浸润，并常压迫、破坏细小胆管，引起小胆管内瘀胆。此外，在增生的纤维组织中还可以见到新生的细小胆管和无管腔的假胆管。
4、门脉高压症时主要的侧支循环有：
1)食管下静脉丛曲张门静脉血经胃冠状静脉、食管静脉丛注入奇静脉，再回流到上腔静脉。如果食管静脉丛发生破裂，可引起大呕
血，是肝硬化患者常见的死亡原因之一。
2)直肠静脉（痔静脉）丛曲张门静脉血经肠系膜下静脉、痔静脉、骼内静脉回流到下腔静脉。直肠静脉丛曲张破裂，发生便血，长
期便血可引起患者贫血。
3)脐周及腹壁静脉曲张门静脉血经脐静脉、脐旁静脉、腹壁上、下静脉回流至上、下腔静脉。脐周围静脉迂曲，并向上及向下腹壁
延伸，表现为“海蛇头”。
1. 用所学病理知识解释急性弥漫增生性肾小球肾炎的临床症状；
2. 慢性肾小球肾炎晚期为什么出现多尿，夜尿和低比重尿？
3. 免疫荧光检查肾小球系膜区有IgG和C3沉积，你考虑可能是哪些肾小球肾炎？
1. 慢性肾小球肾炎与慢性肾盂肾炎在肉眼形态和镜下结构有何区别？
2. 肾小球肾炎的基本病变是什么？
1．临床表现为急性肾炎综合征:
血尿是因为肾小球毛细血管壁受损严重,甚至发生节段性纤维素样坏死,血管破裂引起出血.
蛋白尿和管型尿是因为变态反应,肾小球缺血,近曲小管上皮变性,肾小管腔内出现蛋白和管型.
少尿或无尿是因为肾小球内皮细胞和系膜细胞增生肿胀,使毛细血管腔狭窄或闭塞,流经肾小球的血量减少和纤维素的沉积引起滤过降低,加之肾小管重吸收正常而出现少尿或无尿.
水肿是因为肾小球滤过率降低或变态反应引起毛细血管通透性增高,病人出现中度水肿.
高血压是因为钠水潴留,血容量增多所致.
2．慢性肾小球炎晚期,肾单位结构破坏,功能丧失,血液在通过残存的少量肾单位时因代偿而加速。致使肾小球滤过增加,而肾小管重吸收功能有限, 尿液浓缩功能降低.导致多尿和低比重尿。
3. 免疫荧光检查系膜区有IgG和C3沉积的是下列5种肾小球肾炎:
(1).急性弥漫增生性肾炎 (2).快速进行性肾炎 (3).膜性肾炎 (4).膜性增生性肾炎 (5). 系膜增生性肾炎
六、论述题
１. 慢性肾小球肾炎与慢性肾盂肾炎在肉眼形态和镜下结构的区别是：
慢性肾小球肾炎慢性肾盂肾炎
大体继发性颗粒性固缩肾疤痕性固缩肾
双侧肾脏对称性缩小双侧不对称性
表面出现弥漫性细颗粒状表面为不规则瘢痕
镜下①、主要是肾单位的部分肾小球和①、肾盂和肾肾小管的病变。间质不规则的纤和玻变
②、部分肾小球纤维化和玻变，相应②、肾盂和肾间质由于化脓性炎晚期肾小管萎缩间质增生并纤维化邻近形成不规则瘢痕取
代肾小球偿性肾单位肥大，肾小管扩张。及邻近肾单位
２．肾小球肾炎的基本病变是：
（1）．肾小球细胞数增多；包括肾小球系膜细胞，内皮细胞和上皮细胞增生。加之炎细胞浸润，使肾小球内细胞数目增多，体积增大。
（２）．基底膜增厚；基底膜本身增厚和内皮下，上皮下或基底膜本身的蛋白性物质沉积．增厚的基底膜通透性增加，代谢转换率变慢．不易被分解和清除，久之可导致血管袢或肾小球硬化。
（３）．炎性渗出物和坏死：急性炎症时，肾小球内出现嗜中性粒细胞等炎细胞和纤维素渗出，血管壁发生纤维素样坏死及血栓形成。（４）．玻璃样变和硬化：肾小球内出现均质红染的嗜酸性物质堆积，严重时可导致毛细血管袢塌陷，管腔闭塞、硬化。
1. 简述结核结节的主要组成及转归。
2. 肉芽肿性病变可出现在哪几种传染病中?
1. 如何区分原发性肺结核和继发性肺结核? 3.试从病理学的角度概括伤寒病的特征。
2. 肠结核、肠伤寒及结肠阿米巴病的病变部位和肠溃疡各有什么特点?
4. 急性细菌性痢疾和中毒型菌痢在肠道病变、全身变化及临床过程上各有什么特征？
１结核结节的主要组成：由上皮样细胞，朗格汉斯巨细胞，淋巴细胞及少量反应性增生的成纤维细胞构成。
结核结节的转归：１）小的结核结节可相互融合成较大的结节；２）发生干酪样坏死；３）小的结核结节经极积治疗有吸收消散缩小的可能；４）也可纤维化，最后形成瘢痕而愈合
２出现肉芽肿的传染病有：１）结核—结核结节；２）伤寒—伤寒肉芽肿３）麻风—麻风肉芽肿；４）梅毒—梅毒树胶肿；
１原发性肺结核与继发肺结核的区别
原发性肺结核继发性肺结核
结核杆菌感染初次再次
发病人群儿童成人
对结核杆菌的免疫力或过敏性无有
病理特征原发综合征病变多样，新旧病灶复杂，较局杂
肺尖部
起始病灶上叶下部，下叶上部近胸膜
处
主要播途径淋巴道或血道支气管
病程短，大多自愈长，需治疗
２. 肠结核多好发于回盲部，其它肠段少见；肠结核溃疡多呈环形，其长轴与肠腔垂直，溃疡边缘参差不齐，一般较浅，底有干酪样坏死物；
肠伤寒好发于回肠下段，肠伤寒溃疡边缘整齐，底部不平，集合淋巴小结发的溃疡其长轴与肠的长轴平行，溃疡一般深及粘膜下层，坏死严重者可深达肌层及将膜层，甚至穿孔，如侵及小动脉，可引起严重出血。
结肠米巴病常主要发生在盲肠，其次为乙状结肠和直肠，严重病例整个结肠和小肠下段均可受累，结肠米巴溃疡常形成口小底大的烧瓶状溃疡，边缘呈潜行性。
3.伤寒是由伤寒杆菌引起的以巨噬细胞增生为特征的急性增生性炎症，增生的巨噬细胞常聚集形成伤寒肉芽肿，为本病的特征。其肠道病变以回肠下段集合和孤立淋巴结为病变最为常见和明显，病变过程常分为四期，每期持续一周：１）髓样肿胀期：起病的第一周，回肠下段淋巴组织略肿胀，隆起于粘膜表面，色灰红，质软。隆起组织表面形似脑回，以集合淋巴小结最为典型；２）坏死期：发生于起病第二周，多种原致病灶局部粘膜坏死；３）溃疡期：坏死肠粘膜脱落后形成溃疡，溃疡边缘隆起，底部不平，在集合淋巴小结发生的溃疡，其长轴与肠的长轴平行，溃疡一般深及粘膜下层，坏死严重者可深达肌层及浆膜层，甚至穿孔，如侵及小动脉，可引起严重出血；４）愈合期：相当于发病第四周，溃疡处肉芽组织增生将其填平，溃疡边缘上皮再生覆盖而告愈合。
伤寒还常引起其它器官系统的病变，如肠系膜淋巴结、肝、脾及骨髓由于巨噬细胞的活跃而致相应组织器官肿大，形成伤寒肉芽肿与灶性坏死。此外还引起心肌、骨骼肌、肾脏皮肤的病变。
伤寒患者并发症包括肠出血、肠穿孔、支气管肺炎等。
急性细菌性痢疾,早期粘液分泌亢进，粘膜充血水肿，中性粒细胞和巨噬细胞浸润。可见点状出血；病变进一步发展粘膜浅表坏死，在渗出物中有大量纤维素，后者与坏死组织，炎症细胞和红细胞及细菌一起形成特征性的假膜，假膜首先出现于粘膜皱襞的顶部，呈糠皮状，随着病变的扩大可融合成片，假膜一般呈灰白色，如出血明显则呈暗红色，如受胆色素浸染则呈灰绿色；大约一周后，假膜开始脱落，形成大小不等、形状不一的地图状溃疡。由于病变肠管蠕动亢进并有痉挛，引起阵发性腹痛，腹泻等症状；由于炎症刺激等原可出现里急后重和排便次数增多。病变早期为急性卡他性炎，随后为特征性假膜炎和溃疡形成，最后愈合；与肠道的病变相对应，最初为稀便混有粘液，随后转为粘液脓血便，偶尔排出片状假膜。急性菌痢的病程一般为１－２周痊愈，少数病例可转化慢性。
中毒型菌痢, 肠道病变一般为卡他性炎改变，有时肠壁集合和孤立淋巴小结滤泡增生肿大，而滤泡性肠炎改变, 出现严重的全身中毒症状, 发病后数小时即可出现中毒性休克或呼吸衰竭而死亡。
病理学简答、论述终极版
病理学简答题+论述题
细胞组织的是适应和损伤 五、简答题 1．什么叫适应？在形态上有哪些表现形式？ 细胞、组织和器官能耐受内、外环境各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程称为适应。适应在形态学上表现为萎缩、肥大、增生和化生。 2．什么叫萎缩，病理性萎缩分哪几类？ 萎缩是指已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小,可以伴发数量的减少.。病理性萎缩分为营养不良性萎缩,压迫性萎缩,废用性萎缩,去神经性萎缩和内分泌性萎缩５种类型。 3．什么叫化生？临床上常见哪些化生？ 一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程称为化生。常见有鳞状上皮化生，肠上皮化生及纤维组织化生为软骨或骨等。 4．什么叫细胞死亡、凋亡？与自溶有什么区别？ 细胞因受严重损伤而累及胞核时,呈现代谢停止,结构破坏和功能丧失等不可逆性变化即死亡,死亡细胞表现为质膜破坏.往往伴发急性炎症反应；凋亡是指活体内单个细胞或小团细胞的死亡,其质膜不破裂,不引发死亡细胞的自溶,也不引起急性炎症反应.自溶可表现为组织或细胞的死亡,但无炎症反应。 5．坏死的结局及后果是什么？ 坏死的结局是：（1）细胞坏死后发生自溶，在坏死局部引发炎症反应：（2）溶解吸收：（3）分离排出：（4）机化：（5）包裹。后果依据：（1）坏死细胞的生理重要性：（2）坏死细胞的数量的不同。（3）坏死细胞所在器官的差异：（4）坏死细胞所在器官的代偿能力的不同有关。 六、论述题 1．试述常见类型变性的镜下形态特点； 常见的变性有细胞水肿,脂肪变性,玻璃样变,淀粉样变,粘液样变。镜下特点： (1).细胞水肿：水肿的细胞由于胞质内水分含量增多，故细胞体积增大，胞浆疏松，淡染；胞核亦增大，淡染。轻度水肿时胞质内出现颗粒状物，电镜下实为肿胀的线粒体和内质网。进一步发展细胞体积增大，线粒体、内质网解体，发生空泡变，即胞浆疏松化。当细胞肿大变圆时称气球样变。 (2).脂肪变性：胞质内出现异常增多的大小不等的脂滴圆形空泡，可被苏丹Ⅲ染成桔红色。 (3).玻璃样变性：在细胞或间质内出现半透明、均质、红染、无结构物质。可发生于血管壁、结缔组织和细胞内，化学性质各不相同。 (4).淀粉样变：细胞外的间质内，特别是小血管基底膜处有蛋白质、粘多糖复合物沉积时，HE染色示均质性粉色至淡红色，类似玻变。用淀粉样呈色反应显示遇碘液后呈棕褐色，再遇稀硫磺时，由棕色变为深蓝色。 (5).粘液样变性：主要为间质内粘多糖和蛋白质沉积。表现为间质疏松、有多突起的星芒状纤维细胞散在于灰蓝色粘液样基质中。 2．三种基本类型坏死的形态特征是什么；坏死分为凝固性坏死,液化性坏死和纤维素样坏死三个基本类型.凝固性坏死又有干酪样坏死和坏疽两种特殊类型.液化性坏死中又有溶解坏
病理学基础要点概括
病理学基础要点概括 第一章导论 第一节病理学绪论 病理学：是研究疾病的病因、发病机制、患病机体在形态结构上的病理变化，结局和规转的一门医学基础学科。 一、病理学在医学中的地位 1.医学教育地位 2.临床诊治地位 3.doctor’s doctor 二、病理学的研究方法 人体病理学诊断和研究方法： 1.尸体解剖 2.活体组织检查 3.细胞学检查 第三节疾病概论 一、疾病的相关概念 1.疾病：是在一定病因作用下，机体自稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。 2.健康：健康不仅是没有疾病或衰弱现象，而是躯体上、精神上和社会适应上的一种完好状态。 二、疾病的共同规律 1、损伤与抗损伤 2、因果交替 3、局部与整体 三、死亡 1、死亡：临床上传统判定死亡的标志是心跳、呼吸的永久性停止。包括濒死期、临床死亡期、生物学死亡期三个阶段。 2、脑死亡：机体作为一个整体的功能永久性停止，是指全脑功能的永久性丧失。其判断标准有：①无自主呼吸;②不可逆性昏迷或对外界的刺激完全失去反应； ③脑干神经反射消失；④瞳孔散大、固定；⑤脑电波消失；⑥脑血管造影脑血液循环完全停止。 第二章细胞、组织的适应、损伤与修复 第一节适应 适应：是指细胞、组织和器官对机体内、外环境中各种因素的刺激产生的非损伤性应答反应。 一、萎缩 1、萎缩：是指发育正常的细胞、组织、器官体积的缩小。 2、萎缩分为生理性萎缩和病理性萎缩两种。 生理性萎缩：是指某些细胞、组织和器官发育到一定阶段时逐渐萎缩，称之为退化。例如青春期后胸腺萎缩、老年性卵巢、子宫、睾丸萎缩等。 病理性萎缩：是指病理状态下发生的萎缩，可表现为全身性萎缩或局部性萎缩。按发生原因可分为以下类型： （1）营养不良性萎缩（2）压迫性萎缩(3)失用性萎缩（4）去神经性萎缩（5）内分泌性萎缩 二、肥大 肥大：是指细胞、组织、器官体积的增大。 (一)类型及原因 从性质上，肥大可分为生理性肥大和病理性肥大。 1、生理性肥大：是指生理状态下应激高兴奋状态，组织、器官代谢和功能增强
病理学名词解释和简答题
一、名解 肉芽组织：由新生的毛细血管、成纤维细胞构成，伴有不同程度的炎性细胞浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽而得名。 槟榔肝：慢性肝淤血时，肝小叶中央去除淤血外，肝细胞因缺氧、受压而萎缩或消失，小叶外围肝细胞出现脂肪变，这种淤血和脂肪变的改变，在肝切面上构成红黄相间的网络状图纹，形似槟榔，故有槟榔肝之称。 原位癌：指限于上皮层内的癌，没有突破基底膜向下浸润。常见于鳞状上皮或异性细胞被覆的部位。 肉芽肿：是由渗出的单核细胞和以局部增生的巨噬细胞形成境界清楚的结节状病灶，可分为异性肉芽肿和感染性肉芽肿。以肉芽肿形成为基本特点的炎症称为肉芽肿性炎。 细胞因子：主要是由激活的淋巴细胞和单核细胞产生的，也可来自内皮、上皮和结缔组织，细胞因子介入，调整其他细胞的功能，参与免疫反应。 桥接坏死：小叶中央静脉与汇管区之间或两个中央静脉之间或汇管区之间出现相互连接的肝细胞坏死带称为桥接坏死。 R-S细胞：霍奇金病的诊断性细胞。体积大，胞质丰富，双色或嗜酸性，核大，双核或多核，核内有一大而嗜酸性的核仁，周围有一透明空晕。
噬神经细胞现象：乙型脑炎增生的小胶质细胞包围、吞噬神经元，这种现象被称为噬神经细胞现象。 结核结节：是结核病的特征性病变，是在细胞免疫的基础上形成的，由类上皮细胞、朗格汉斯巨细胞加上外围局部集聚的淋巴细胞和少量反应性增生的成纤维细胞构成。典型者结节中央有干酪样坏死。 肾病综合症：临床上以大量蛋白尿、低蛋白血症、全身性水肿、高脂血症和脂质尿为特征的综合症，病理基础为基地膜理化性质改变所致的通透性增高。 肺气肿：末梢肺组织因含气量过多伴肺泡间隔破坏，肺组织弹性减弱，导致肺体积膨大。功能降低的一种疾病状态，是支气管和肺部疾病最常见的合并症。 新月体：肾小球囊壁层上皮细胞体积增大，增大呈多层并有巨噬细胞浸润，在肾球囊内形成新月体或环状体。早期为细胞性新月体，以后赠生的细胞之间发生纤维化。逐渐演变为纤维素性新月体和纤维性新月体。 粉刺癌：属于导管内癌，是乳腺癌，一半以上位于乳腺中央部位，切面可见扩张的导管内含灰黄色软膏样坏死物质，挤压时可由导管内溢出，状如皮肤粉刺，故称为粉刺癌。 动脉粥样硬化：主要累及大中动脉。基本病变是动脉内膜的脂质沉积，内膜灶状纤维化，粥样斑块形成，导致管壁变硬，管腔狭窄，并引起一系列继发性病变。
病理学
病理学期中笔试：名解：化生、稳定性细胞、畸胎瘤、异质化、透明血栓 大题：细胞内变形举例并说明病理变化异型性及其说明 名解，gangrene，apoptosis，thrombosis，infarction，granulomatous inflammation 大题，举例说明急性炎症的分类及形态学特点，原位癌及对机体影响 一、名解： 1、化生（metaplasia） 2、槟榔肝（nutmeg liver） 3、趋化作用（chemotaxis） 4、异质性（heterogeneity） 5、畸胎瘤（teratoma） 二、问答：1、何谓癌前病变，例举你所知道的癌前病变。 2、何谓出血性梗死，以肺为例说明发生出血性梗死的条件、形成过程及病变特征。 名解五个：蜂窝织炎凋亡坏疽肉芽组织混合血栓 大题：两个1、急性炎症的分类以及常见病变特征 2、举例说明肿瘤的生长方式 期末 【试题】2007-07-05/山东大学/医学院/2004级/临床7年/病理解剖学（原版）一名词解释（3*10) 化生坏疽副肿瘤综合症原发综合症R-S细胞伤寒结节假小叶肺肉质变血栓形成桥接坏死 二选择题(1*15+2*5) 三问答题(3*5) 1出血性梗死的条件,常见发生的器官,以及病理描述. 2肉芽肿性炎的概念是什么?请举例说明.症状(or表现or病理改变，记不太清了) 3急性普通型肝炎的病变特点. 四论述题(2*10) 1急性弥漫性增生性肾小球肾炎的发病机制，病变特点(大体，光镜,电镜,免疫荧光），用病理改变解释其临床表现。 2引起左颈部淋巴结肿大的病因有哪些？举三个例子并描述其病理变化。 【试题】2008-01-02/山东大学/医学院/2004级/病理解剖英文试题 名解:apoptosis,R-S cell,pulmonary carnification, hemorrhagic infarct , nutmeg liver, li nitis plastica , Goodpasture syndrome, satchtlitosis, j简答:描述急性肾小球肾炎肿瘤转化和产生有关的基因有那些什么叫慢支并简单描述 心梗的并发症 问答:1.门脉性肝硬化的临床病理联系. 2.左侧颈部肿块,举例三种疾病并描述 【试题】2008-07-01/山东大学/06护、口、公卫/05药院/病理解剖学 一名解（10*3‘） 1 肉芽组织 2 槟榔肝 3 趋化作用 4 髓样癌 5 肺肉质变
病理学简答题概述
问答题 1．举例说明萎缩的原因和种类。 2．举例说明各种类型的化生及其生物学意义。 答案 1．萎缩可分生理性萎缩和病理性萎缩。生理性萎缩如成年人胸腺萎缩，更年期后的性腺萎缩，高龄时期的各器官萎缩。常见的病理性萎缩类型有：（1）营养不良性萎缩：全身性营养不良性萎缩见于长期饥饿、慢性消耗性疾病；局部营养不良性萎缩见于局部缺血，如动脉粥样硬化使血管腔变小、血流减少，引起心、脑、肾等相应器官萎缩。（2）废用性萎缩：如肢体骨折后，用石膏固定患肢，以利骨折愈合，但由于肢体长期不活动，其肌肉和骨都可发生萎缩。（3）神经性萎缩：脊髓灰质炎患者，因脊髓前角运动神经细胞损害，它所支配的肌肉发生萎缩。这除了肌肉麻痹而废用外，还因神经对局部代谢的调节作用消失之故。（4）压迫性萎缩：如输尿管阻塞可引起肾盂积水，从而压迫肾实质而萎缩。（5）内分泌性萎缩：由于内泌腺功能下降引起靶器官细胞的萎缩。如因腺垂体肿瘤或缺血坏死等引起促肾上腺激素释放减少所致的肾上腺萎缩。 以上几种病理性萎缩大多是在病因长期不能消除情况下形成的改变，难以恢复。但萎缩总的来说是一种适应现象，一般是可复性的，当萎缩不太严重时，如果及早将引起病理性萎缩的原因除去，萎缩的组织和器官仍可恢复原样。 2. 一种类型的成熟细胞或组织由于环境改变而转化为另一类型的成熟细胞或组织称化生（metaplasia）。化生的细胞并不是由原来的成熟细胞直接转变而来，而是由该处具有分裂能力的未分化细胞向另一方向分化而成。化生只能在同类组织的范围内出现，如柱状上皮可化生为鳞状上皮但不能化生为结缔组织成分。化生常发生于上皮和结缔组织。如慢性支气管炎或支气管扩张时，支气管的假复层纤毛柱状上皮转变为鳞状上皮，称鳞状上皮化生；鳞状上皮化生还见于肾盂结石的肾盂粘膜、慢性宫颈炎的宫颈粘膜及腺体等。慢性萎缩性胃炎时，部分胃粘膜上皮转变为肠型粘膜上皮，称肠上皮化生。结缔组织可化生为骨、软骨、脂肪等组织。化生虽是机体对不利环境和有害因素损伤的一种适应性改变，具有保护作用，但往往丧失了原来组织的固有功能，如支气管上皮鳞状化生后，失去了纤毛，削弱了局部的防御功能。有的化生还可能发展为肿瘤。如支气管、胆囊、前列腺上皮的鳞状上皮化生极少数发展为鳞状细胞癌；胃粘膜大肠型上皮化生发展为胃癌。 损伤的修复 问答题 1．何谓肉芽组织？其在病理过程中有何生物学意义 2．简述骨折愈合的基本过程 答案 1.肉芽组织是由纤维母细胞和新生的毛细血管组成。肉眼表面呈颗粒状，鲜红色如嫩肉，故称肉芽组织。在纤维母细胞和毛细血管间，常有多少不等的中性粒细胞和巨噬细胞。肉芽组织初期无神经纤维。 肉芽组织在病理过程中有三个重要作用。（1）抗感染去异物及保护创面。肉芽组织可对感染物及异物进行分解、吸收。如伤口中一些可溶性物质、细菌、细
病理学学习教案.doc
病理学教案 病理学教案 教师姓名课程名称病理学专业护理专业班级 授课日期授课顺序第1次课章节名称第一章：绪论及疾病概论 教 简述病理学的概念、任务、范围和地位 学 说出病理学的方法、疾病与健康的概念 目 简述疾病的原因；疾病过程中损伤与抗损伤反应等共同规律 的 说出疾病经过及其含义 和 简述疾病的几种转归，脑死亡及判断依据 要 求 教 重点： 1、病理学的方法、疾病与健康的概念 学 2、疾病的原因；疾病过程中损伤与抗损伤反应等共同规律 重 3、疾病经过及其含义 点 和 难点：脑死亡的判断依据 难 点 教学 教材、大纲、参考书、自制课件、计算机、大屏幕等 资源 评估 提问或答疑 反馈 作业 单元目标测试 /
课 后 记 病理学教案 教师姓名课程名称病理学专业护理专业班级 授课日期授课顺序第 2 次课 章节名称第二章：组织损伤、修复与适应 一、组织损伤二、组织修复（一）再生 教说出变性、坏死、失活组织、坏疽、再生的概念 学学会对各种变性进行命名，并总结出各种变性的原因、机制与结局目初步描述各种肉眼和镜下的病理变化 的简述坏死的原因、类型、对机体的影响、结局 和说出细胞坏死时核的改变（镜下改变），几种坏疽的特点 要说出再生类型、再生能力和影响再生的因素（全身、局部性因素）求 教重点： 1、变性、坏死、失活组织、坏疽、再生的概念 2、对各种变性进行命名，并总结出各种变性的原因、机制与结局 学 3、描述各种肉眼和镜下的病理变化 重 4、细胞坏死时核的改变（镜下改变），几种坏疽的特点点 难点： 1、对各种变性进行命名，并总结出各种变性的原因、机制和 2、描述各种肉眼和镜下的病理变化 难 3、几种坏疽的特点 点 教学 教材、大纲、参考书、自制课件、计算机、大屏幕等 资源
病理学问答题
第一章细胞和组织的适应、损伤与修复 问答题 1．简述影响再生修复的因素(全身因素和局部因素)。 1．全身因素有年龄和营养、激素和药物；局部因素有感染和异物、局部血液循环和神经支配。 2．何为坏死简述坏死组织镜下所见的细胞核变化。 2．活体的局部组织、细胞的死亡，称为坏死；镜下观细胞核的变化有核固缩、核碎裂、核溶解(消失)。 3．简述玻璃样变性的病变特点、常见类型。 3．病变特点：细胞或间质内或细动脉壁等处出现均质、红染、毛玻璃样半透明的蛋白性物质；常见类型：结缔组织玻璃样变、血管壁玻璃样变、细胞内玻璃样变。 4．简述坏死的类型和结局。 4．坏死的类型有：液化性坏死、凝固性坏死、特殊类型坏死(包括干酪样坏死、坏疽、脂肪坏死、纤维素样坏死)；坏死的结局有：溶解吸收，分离排除，包裹、钙化，机化。 5．简述病理性钙化的常见类型及特点。 5．营养不良性钙化特点：无全身钙磷代谢障碍，血钙不升高，常见于变性、坏死组织发生钙盐沉积；转移性钙化特点：由于全身钙、磷代谢障碍，使血钙或血磷升高，使钙盐在正常肾小管、肺泡壁、胃粘膜等处沉积。 6．试比较干性、湿性和气性坏疽的异同。 6．干性、湿性和气性坏疽的比较见表1—1： 表1—1 干性、湿性和气性坏疽的区别 好发部位发病条件病变特点后果干性坏疽四肢末端动脉阻塞干枯皱缩，黑褐色，腐败轻，发展慢， 静脉回流通畅与健康组织边界清楚全身症状
轻 湿性坏疽内脏器官动脉阻塞明显肿胀，污黑色，恶臭，腐败严重，全身 淤血的四肢静脉回流受阻与健康组织边界不清严重中毒 气性坏疽合并产气荚深部肌肉的坏死组织含气，呈蜂窝腐败严重，全身 膜杆菌感染开放性创伤状，有奇臭中毒症状重7．简述肉芽组织的结构特点、功能和转归。 7．结构特点：主要由新生毛细血管和成纤维细胞构成，并有一定量的炎细胞； 功能：填补缺损、保护创面与抗感染、机化； 转归：肉芽组织形成后，细胞间液逐渐减少，成纤维细胞产生大量胶原纤维，逐渐转变为纤维细胞，最后胶原纤维可发生玻璃样变性，毛细血管逐渐闭合，炎细胞逐渐减少，肉芽组织转变成瘢痕组织。 8．简述常见的变性有哪些 8．常见的变性有：细胞水肿、脂肪变性、玻璃样变性、病理性钙化、粘液样变性。 9．简述干酪样坏死的肉眼和镜下病变特点 9．干酪样坏死的肉眼观：质地松软，淡黄色，似干酪； 镜下观：组织结构消失，呈一片红染的颗粒状物。 10．简述肝脂肪变性的发生机制及病理变化。 10．发生机制可归纳为：脂蛋白合成障碍、脂肪酸的氧化障碍、大量的中性脂肪运送到肝细胞中堆积； 病理变化：肝体积增大，边缘钝，淡黄色，质软，切面油腻感，镜下见肝细胞内有许多圆形小空泡，并可融合成大空泡，于冰冻切片中，被苏丹Ⅲ染成橘红色。 11．试比较凋亡与坏死的异同． 11．凋亡与坏死的比较见表1—2
病理学历年真题
三、名词解释（本大题共10小题，每小题2分，共20分） 31.永久性细胞 32.水肿 33.白细胞边集 34.淋巴道转移 35.动脉硬化 36.肺气肿 37.桥接坏死 38.肾透明细胞癌 39.那鲍囊肿 40.冷脓肿 四、简答题（本大题共6小题，每小题5分，共30分） 41.皮肤创伤愈合的方式有哪些?各有哪些不同的条件? 42.简述侧支循环的概念及其发生的意义。 43.渗出液和漏出液在形成机制和成分方面有何不同? 44.简述大叶性肺炎的四期的病变特点。 45.列出两种引起细颗粒性固缩肾的疾病，并简述其镜下表现。 46.简述伤寒肠道病变的分期及其病理变化。 五、论述题（本大题共15分） 47.恶性肿瘤有哪些特点?如何综合判断良性和恶性肿瘤?鉴别良恶性肿瘤有哪些临床意义? 三、名词解释(本大题共10小题，每小题2分，共20分) 31.变性 32.局部贫血 33.化脓性炎 34.肿瘤 35.室壁瘤 36.硅肺结节 37.肠上皮化生 38.肾病综合征 39.尖锐湿疣 40、嗜酸性脓肿 四、简答题(本大题共6小题，每小题5分，共30分) 41.一患儿因脊髓灰质炎而入院治疗，治愈后发现一侧下肢肌肉萎缩，该患儿发生了哪种类型的萎缩?分析其原因，并说明还有哪些病理性萎缩的类型? 42.简述水肿时钠水潴留的基本机制。 43.简述恶病质的概念及其可能的发生机制。 44.简述高血压病可能引起的脑部病理改变，并分析形成原因。 45.简述肝硬化腹水形成的机制。 46.简述流行性乙型脑炎的病理变化。 五、论述题(本大题共1小题，共15分) 47.试述一般慢性炎症的主要病理特点，以及慢性肉芽肿性炎的形成条件和组成。 31.萎缩 32.漏出性出血 33.渗出
病理学基础教案
教案首页 课题局部血液循环障碍 授课日期专业班级 授课类型理论课学时数 3 教学目的： 1、掌握淤血的概念和后果 2、掌握血栓形成的概念、条件、形态、结局。 3、掌握栓塞的概念及类型、对机体影响 4、掌握梗死的概念及病变特点 5、培养关心、爱护病人和热爱本职工作的情感 教学重点： 1、淤血的后果 2、血栓形成的条件 3、血栓的结局 4、血栓栓塞对机体的影响 5、梗死的病变特点 教学难点：血栓形成的机理、过程及形态 教学方法：问题引导式教学法 课前提问：变性、坏疽的概念、坏疽的分类 主要内容及时间： 课堂引入：肺淤血病人发生梗死的病例 教学内容 一、充血 1、定义：机体局部组织或器官内血液含量增多 2、动脉性充血：局部组织或器官因动脉血输入过多致含血 量增多；原因；病变；后果。 3、静脉性充血 ①定义：静脉血液回流受阻，血液淤积在小静脉和 毛细血管中，使局部组织或器官的含血量增多，又 称淤血 ②原因：静脉受压、静脉管壁阻塞、心衰 ③病变：紫绀、温度降低、体积增大；镜下 ④后果：组织水肿或出血；器官实质细胞损伤、间质
纤维组织增生→淤血性硬化 ⑤举例： ⑴慢性肺淤血（肺褐色硬化）：病变；左心衰；长 期慢性肺淤血；心衰细胞 ⑵慢性肝淤血（槟榔肝）：病变；右心衰；长期慢 性肝淤血；淤血性肝硬化 二、血栓形成 1、定义：在活体的心腔或血管腔内，血液中某些有形成分 析出，形成固体质块的过程 2、条件：心血管内膜的损伤；血液状态的改变；血液凝固 性增高 3、类型： ①白色血栓：灰白色；血小板；头部 ②红色血栓：红色；红细胞；纤维素；尾部 ③混合血栓：红白相间；体部 ④透明血栓：微循环的毛细血管、微静脉内；纤维素； DIC 4、结局：溶解吸收；机化与再通；钙化 5、影响：阻塞血管；栓塞；心瓣膜病；休克、出血 三、栓塞 1、定义：在循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血 液运行，阻塞血管腔的现象 2、栓子的种类：血栓（最常见）、脂肪、羊水、气体、寄 生虫或虫卵、细菌团、肿瘤细胞 3、栓子的运行途径：随血液方向运行 ①来自体静脉及右心的栓子：栓塞于肺动脉或其分之 内 ②来自左心及动脉系统的栓子：栓塞于心、脑、肾、 脾等器官小动脉内 ③来自门静脉系统的栓子：栓塞于肝内门静脉分支 4、栓塞举例 ①血栓栓塞：肺动脉栓塞-----下肢深不静脉（90%），肺 出血性梗死，呼吸困难、紫绀、猝死；体循环的动 脉栓塞-----左心腔的附壁血栓、心瓣膜上的血栓、动
病理学简答、论述终极版
1．什么叫适应？在形态上有哪些表现形式？2．什么叫萎缩，病理性萎缩分哪几类？3．什么叫化生？临床上常见哪些化生？1．试述常见类型变性的镜下形态特点； 4．什么叫细胞死亡、凋亡？与自溶有什么区别？5．坏死的结局及后果是什么？ 2．三种基本类型坏死的形态特征是什么； １．细胞、组织和器官能耐受内、外环境各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程称为适应。适应在形态学上表现为萎缩、肥大、增生和化生。 2．萎缩是指已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小,可以伴发数量的减少.。病理性萎缩分为营养不良性萎缩,压迫性萎缩,废用性萎缩,去神经性萎缩和内分泌性萎缩５种类型。 3．一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程称为化生。常见有鳞状上皮化生，肠上皮化生及纤维组织化生为软骨或骨等。 4．细胞因受严重损伤而累及胞核时,呈现代谢停止,结构破坏和功能丧失等不可逆性变化即死亡,死亡细胞表现为质膜破坏.往往伴发急性炎症反应；凋亡是指活体内单个细胞或小团细胞的死亡,其质膜不破裂,不引发死亡细胞的自溶,也不引起急性炎症反应.自溶可表现为组织或细胞的死亡,但无炎症反应。 8．坏死的结局是：（1）细胞坏死后发生自溶，在坏死局部引发炎症反应：（2）溶解吸收：（3）分离排出：（4）机化：（5）包裹。后果依据：（1）坏死细胞的生理重要性：（2）坏死细胞的数量的不同。（3）坏死细胞所在器官的差异：（4）坏死细胞所在器官的代偿能力的不同有关。 1．常见的变性有细胞水肿,脂肪变性,玻璃样变,淀粉样变,粘液样变。镜下特点： （1）.细胞水肿：水肿的细胞由于胞质内水分含量增多，故细胞体积增大，胞浆疏松，淡染；胞核亦增大，淡染。轻度水肿时胞质内出现颗粒状物，电镜下实为肿胀的线粒体和内质网。进一步发展细胞体积增大，线粒体、内质网解体，发生空泡变，即胞浆疏松化。当细胞肿大变圆时称气球样变。 (2).脂肪变性：胞质内出现异常增多的大小不等的脂滴圆形空泡，可被苏丹Ⅲ染成桔红色。 (3).玻璃样变性：在细胞或间质内出现半透明、均质、红染、无结构物质。可发生于血管壁、结缔组织和细胞内，化学性质各不相同。 (4).淀粉样变：细胞外的间质内，特别是小血管基底膜处有蛋白质、粘多糖复合物沉积时，HE染色示均质性粉色至淡红色，类似玻变。用淀粉样呈色反应显示遇碘液后呈棕褐色，再遇稀硫磺时，由棕色变为深蓝色。 (5).粘液样变性：主要为间质内粘多糖和蛋白质沉积。表现为间质疏松、有多突起的星芒状纤维细胞散在于灰蓝色粘液样基质中。 2．坏死分为凝固性坏死,液化性坏死和纤维素样坏死三个基本类型.凝固性坏死又有干酪样坏死和坏疽两种特殊类型.液化性坏死中又有溶解坏死和脂肪坏死.其形态特征： (1).凝固性坏死，由于坏死组织蛋白质凝固，组织细胞核消失，组织的轮设计廓依稀可见。如脾、肾的贫血性梗死。依病因，组织特性的差异又有干酪样坏死和坏疽。 (2).液化性坏死：因为坏死组织内蛋白质少而脂质多，或产生蛋白酶多的组织，坏死后发生酶性水解而液化，坏死组织成液状。如：脑、胰等坏死。 (3).纤维素样坏死：发生于结缔组织和血管壁的一种变态反应性改变。坏死组织呈细丝，颗粒状的红染的纤维素样，往往聚集成片块状。 1. 简述阿米巴肝脓肿的病变特点和结局。1. 如何区别肠阿米巴病与细菌性痢疾？ 简述阿米肝脓肿的病变特点与结局 阿米肝脓肿常位于肝右叶。大体上，脓肿大小不等，大者可占达儿头大小，几乎占据整个肝右叶，脓肿内容特呈棕褐色果酱色样，由液化性坏死物质和陈旧性血液混合而成，炎症反应不明显，脓肿壁上附有尚未彻液化坏死的汇管区结缔组织、血管和胆管等，呈破絮状外观；镜下，脓肿壁有不等量尚未彻液化坏死组织，有少许炎性细胞浸润，在坏死组织与正常组织交界处可查见阿米巴滋养体，如伴有细菌感染，则可形成典型脓肿，镜下可见不等量的炎细胞和脓细胞，慢性脓肿周围可有肉芽组织及纤维组织包绕。 阿米巴肝脓肿如治疗不及时可继续扩大并向周围组织穿破，形成隔下脓肿、脓胸、肺脓肿、阿米巴性胸腹膜炎或阿米巴炎症等。慢性阿米巴肝脓肿常继发细菌感染而形成混合性脓肿，病情也可相应恶化。 阿米巴痢疾, 阿米巴原虫, 主要在盲肠、升结肠，其次在乙状结肠和直肠, 主要为变质性炎, 口小底大的烧瓶状溃疡, 急性期与慢性期, 腹痛、腹泻，大便次数增生，但里急后重症状不明显，继发细菌感染可有毒血症症状；慢性主要为肠腔狭窄，腹部包块（阿米巴肿）酱褐色、腐败呈腥臭的脓血便, 纤维组织增生，肠腔狭窄；腹部包块细菌性痢疾, 痢疾杆菌, 主要在大肠，尤以乙状结肠和直肠为重, 主要为假膜性炎, 大小不等、形状不规则的地图状溃疡, 急性期与慢性期, 急性期有毒血症、腹痛、腹泻，里急后重；慢性期有腹痛、腹泻、腹肿与便秘交替出现，炎症加剧时可有慢性菌痢疾急性发作, 粘液脓血便, 急性期肠出血、肠穿孔少见；慢性期肠壁可不规则增厚，变硬，严重者可致肠腔狭窄 1. 渗出液和漏出液有何区别？ 2. 炎症有哪些基本病变？各有何主要特点？ 3. 简述脓肿和蜂窝织炎的区别？ 4. 简述渗出液在炎症中的意义。 5. 何谓肉芽肿？请举例说明肉芽肿的类型？ 6. 简述组胺、前列腺素、缓激肽在炎症过程中的主要作用。 7. 举例说明纤维素性炎的主要病变特征。 8. 影响炎症过程中的主要因素有哪些？ 1. 试述炎症的结局。 2. 化脓性炎有哪些主要类型？各有何病变特征？ 3. 为什么不同的炎症以及炎症的不同阶段渗出白细胞的种类有所不同? 4. 试述炎症时渗出的细胞成分及其在炎症过程中的主要作用。 5. 试述纤维素性炎的好发部位、病变特点和结局。 6. 举出至少五种常见的肉芽肿性炎，并分别说明它们的病变特点。 1.渗出液和漏出液有何区别？ 渗出液见于炎症时，其特点是蛋白质含量高，比重大于1.018，细胞数多，容易凝固，浑浊。漏出液见于非炎症时，其特点是蛋白质含量低，比重小于1.018，细胞少，清亮，不易凝固。 2.炎症有哪些基本病变？各有何主要特点？ 变质炎症局部组织发生的变性和坏死，包括细胞水肿、脂肪变性、凝固性坏死或液化性坏死等常见病变。 渗出主要包括局部血液动力学改变、血管通透性升高、液体成分渗出、白细胞游出及吞噬活动。 增生包括实质细胞，如粘膜上皮、腺上皮增生；间质细胞，如巨噬细胞、内皮细胞和成纤维细胞增生 3.简述脓肿和蜂窝织炎的区别？ 脓肿是限局性化脓性炎，其特征是组织发生溶解坏死，形成充满脓液的腔。脓肿可发生于内脏和皮下，常由金黄色葡萄球菌引起。蜂窝织炎是弥漫性化脓性炎，其特征是组织中有大量中性粒细胞弥漫性浸润，但无显著的组织溶解坏死。蜂窝织炎常见于皮肤、肌肉、阑尾等疏松组织，主要由溶血性链球菌引起。 4.简述渗出液在炎症中的意义。 渗出液具有两方面的意义。一是有利的作用：稀释毒素，减轻毒素对局部的损伤作用；为局部浸润的白细胞带来营养物质和带走代谢物；渗出物中所含抗体和补体有利于消灭病原体，渗出物中的纤维素网可限制细菌扩散，有助于吞噬作用，有助于修复。二是不利的作用：过多的渗出物可压迫临近器官造成损害；渗出的纤维素过多易引起机化和粘连。 5.何谓肉芽肿？请举例说明肉芽肿的类型？ 肉芽肿是炎症局部主要由巨噬细胞增生形成的、境界清楚的结节状病灶。其类型有：①感染性肉芽肿，如结核病引起的结核性肉芽肿；②异物性肉芽肿，如手术缝线引起的异物性肉芽肿；③原因不明的肉芽肿，如结节病。 6.简述组胺、前列腺素、缓激肽在炎症过程中的主要作用。 组胺：细动脉扩张和细静脉通透性增加。 前列腺素：炎症时使血管扩张，加剧炎性水肿，引起疼痛和发热。 缓急肽：增加血管通透性，引起血管扩张、平滑肌收缩和疼痛。 7.举例说明纤维素性炎的主要病变特征。 纤维素性炎以纤维蛋白原渗出为主，继而形成纤维素。在HE切片中纤维素呈红染的网状、条状和颗粒状，常混有嗜中性粒细胞和坏死细胞碎片，如大叶性肺炎，肺泡内有大量渗出的纤维素及大量嗜中性细胞。 8.影响炎症过程中的主要因素有哪些？ 影响炎症过程的主要因素有①病因：取决于致病因子的毒力、数量及作用时间长短；②全身性因素：包括机体的免疫状态、营养状态和内分泌状态；③局部因素：包括局部的血液循环状态、炎症渗出物和异物是否被清除或引流是否畅通。 1.试述炎症的结局。 炎症的结局有： 痊愈完全恢复，即彻底清除病因，融解吸收炎性渗出物和坏死组织，完全恢复原来组织的结构和功能；不完全愈复，即以肉芽组织修复大面积的组织损伤。 迁延为慢性炎症致炎因子不能在短期清除，在机体内持续作用，不断损伤组织，造成炎迁延不愈，使急性炎症转为慢性。 蔓延扩散蔓延扩散包括①局部蔓延，即病原微生物通过组织间隙或自然管道向周围组织蔓延扩散。②淋巴道蔓延，病原微生物沿淋巴液扩散，引起淋巴管炎和所属淋巴结炎，病原微生物可进一步通过淋巴入血，引起血行蔓延。③血行蔓延，可引起菌血症、毒血症、败血症和脓毒血症。 2.化脓性炎有哪些主要类型？各有何病变特征？ 化脓性炎的主要类型及病变特点： 表面化脓和积脓表面化脓是指粘膜和浆膜的化脓性炎。此时，嗜中性粒细胞向粘膜表面渗出，深部组织的嗜中性粒细胞浸润不明显。积脓是发生在浆膜、胆囊和输卵管的化脓性炎，脓液在浆膜腔、胆囊和输卵管内积存。 蜂窝织炎疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎，常发生于皮肤、肌肉和阑尾，主要由溶血性链球菌引起。
病理学讲稿教案
教案 授课时间月日至月日课时数 2 授课方式理论课√讨论课□习题课□实验课□上机课□技能课□其他□授课单元绪论第一章组织和细胞的适应、损伤与修复 目的与要求1、了解了解绪论有关内容；细胞再生与分化的分子机制、与愈合有关的因素。 2、熟悉适应、变性的结局；再生的类型、组织再生的能力、过程；熟悉创伤愈合。 3、掌握适应、变性各类型的概念、病变；肉芽组织的概念、形态、功能。 重点与难点重点：组织和细胞损伤的类型、各类损伤的基本概念、基本病变及结局；坏死的类型、病变特点及结局；再生的类型、组织的再生能力。 难点：凋亡的概念、与坏死的区别；肉芽组织和疤痕组织的结构及作用。 主要内容绪论 第一章组织和细胞的适应、损伤与修复第一节组织和细胞的适应 第二节细胞、组织的损伤 第三节损伤的修复 教学方法手段（教具）利用多媒体，增加大量图片，增强学生感性认识，以讲授法为主，适当结合启发式及自学。 参考资料《病理学》吉林科学技术出版社丁凤云主编 《病理学》李玉林人民卫生出版社第七版 《病理学与病理生理学复习指南和题解》唐建武人民卫生出版社《病理学实验教程》唐建武高等医药院校教材大连理工大学出版社 思考题、作业1、细胞坏死与细胞凋亡在形态学上如何鉴别 2、试述肉芽组织的形态和功能。 3、试以断肢再植为例说明组织的再生能力和类型，并根据所学习的病理学知识分析影响断肢再植成功的病理学因素。
讲稿 绪论 【课堂导入】同学们，在日常生活中我们所听说的断肢再植，你们知道是什么原因可以保证断肢再植吗？那就从我们今天所学的第一节《病理学》的内容当中去寻找答案吧！ 一、病理学的内容、任务及本教材内容 病理学（pathology）是研究疾病的病因、发病机制、病理改变（包括代谢、机能和形态结构的改变）和转归的医学基础学科。 病理学——形态学。 病理学内容： 1.细胞和组织的适应、损伤及修复、局部血液循环障碍、炎症、肿瘤等基本病理过程及发生发展规律。 2.常见炎症性疾病、常见肿瘤及常见心身疾病的发生发展规律及其病理临床联系。 二、病理学在医学中的地位 是介于基础医学与临床学科的桥梁课。 临床：活检、尸检、细胞学检查。 水、电解质紊乱、缺氧、休克、器官功能衰竭等。 三、病理学的研究方法 病理学主要研究方法： 1．活体组织学检查（biopsy）简称活检是从活体上用手术切取、钳取、搔刮和穿刺针吸引等方法取出病变部位的组织制成切片，进行病理组织学检查的方法。 活检的意义： （1）及时、准确的诊断疾病。如：快速冷冻切片。 （2）在疾病过程中定期活检可了解病变发展情况和判断疗效。 （3）有利于采取新的研究方法：免疫组织化学，电镜检查、组织细胞培养等对疾病更深入的研究。 2．尸体解剖（autopsy）简称尸检：即对死亡者的遗体进行病检。 意义： （1）查明死因，确定诊断。 （2）及时发现和确诊传染病地方病流行病和新发现的疾病，为研究疾病和制定防治方案做出贡献。 （3）收集积累资料，开展科研，扩展教学。 3. 细胞学（cytology）检查是取病变部位表面脱落的细胞，穿刺抽取或混悬于各种液体中（胸水、腹水、尿、痰等）的细胞制成涂片并染色后在显微镜下检查，做出细胞学诊断.。主要用于检查恶性肿瘤。 4.实验病理学研究： （1）动物实验。 （2）组织培养和细胞培养。 四、病理学的观察方法 （一）、大体观察。 （二）、组织和细胞学观察：HE。 （三）、组织化学和细胞化学检查（特殊染色）：应用某些能与组织细胞化学成分特异性结合的显色试剂，显示病变组织细胞的化学成分。 如：过碘酸schiff反应（PAS）可用来区别Ewing肉瘤和恶性淋巴瘤（前者含有糖原呈阳性，后者不含糖原呈阴性）。
病理学简答题
一．何为肉芽组织，其结构功能如何？ 答：肉芽组织：新生的富含毛细血管的幼稚阶段纤维结缔组织，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽。形态特点：肉眼：肉芽组织表面呈颗粒状，鲜红色，柔软湿 润，触之易出血而无痛觉。光镜：A .内皮细胞增生→实性细胞索和扩张的毛细血管→与表面 垂直在近表面处互相吻合形成弓形突起。B.毛细血管周围有许多新生的成纤维细胞，很少有胶原纤维形成。 C.多少不等的炎性细胞浸润于肉芽组织。感染性损伤以中性粒细胞为主；非感染者炎细胞以单核细胞和淋巴细胞为主。D.肉芽组织深层往往有一层由纤维细胞，大量胶原纤维和少量小血管构成的成熟纤维结缔组织。作用：1.抗感染保护创面。 2.填补创口及其他组织缺损。 3.机化或包裹坏死，血栓，炎性渗出物及其他异物。 二．什么是血栓形成，血栓形成的条件中哪一项最重要，说其机制？ 答：活体心血管腔内，血液成分形成固体质块的过程叫血栓形成。条件：心血管内皮细胞的损伤，血流状态的改变，血液凝固性增加。其中心血管内皮细胞的损伤最重要。机制：内皮损伤，胶原暴露，血小板与胶原粘附；血小板释放颗粒合成TXA2 ；血小板被激活并相互凝集；血小板聚堆释放凝血酶，激活纤维蛋白质，纤维蛋白网罗白细胞和红细胞，形成血栓。 三．简述梗死发生的原因和条件 答： 1.血管阻塞：血栓，栓塞 2.血管受压闭塞：肠套叠，肠扭转→肠梗死 3.动脉痉挛：心绞痛，心肌梗死。梗死的形成条件： 1. 供血血管的类型双重供血：肺、肝，前臂 . 终末动脉血供或吻合支少：肾，脾，心，脑 2. 血流阻断发生的速度有效侧枝循环能否及时建立 3 组织对缺氧的耐受性、心脑敏感、骨骼肌和纤维组织耐受 4. 血的含氧量贫血、心衰、休克。 四.何谓化脓性炎症？简述其常见类型并举例 答：以中性粒细胞大量渗出为主，伴有不同程度的组织坏死和脓液形成的炎症为化脓性炎， 常见 3 种类型：脓肿、蜂窝织炎常发生于疏松组织内，如蜂窝织炎性阑尾炎；表面化脓发生 于浆膜、粘膜，若脓液不能排出，在浆膜腔或官腔内蓄积称积脓，如胆囊积脓。 五. 简述肿瘤的异型性，比例说明之 答：异型性指肿瘤组织无论在细胞形态还是组织结构上都与之起源的正常组织有不同程度的差 异。 1 组织结构异型性：良性肿瘤的细胞异型性不明显，诊断的主要依据是其组织结构的 异型性。恶性肿瘤组织结构异型性明显，瘤细胞排列更为紊乱，失去正常的排列结构，层次或极向。 2细胞的异型性：细胞的多形性：大且大小形状不一，可见瘤巨细胞细胞核的多形性：核大，核浆比例失调，大小形状不一，浓染，染色质呈粗颗粒状，核膜增厚，核仁 清楚，可见双核，多核，巨核，畸型核，核分裂像常增多 3 细胞浆的变化：核蛋白↑→嗜碱 性 4 细胞超微结构的改变 . 六. 良性肿瘤和恶性肿瘤的区别 答：良性肿瘤恶性肿瘤 分化程度分化好，异型性小分化不好，异型性大 核分裂无或稀少，不见病理核分裂多见，可见病理核分裂 生长速度缓慢较快 生长方式膨胀性生长，外生性生长浸润性生长，外生性生长 继发改变很少见常见出血，坏死等 转移不转移常有转移 复发很少复发较多复发 对机体较小较大 影响局部压迫，阻塞坏死，出血，恶病质
病理学大题汇总
一、 简述血栓形成得条件 1、 心血管内皮细胞得损伤 内皮下胶原纤维暴露 血小板+凝血因子XII 激活 启动内源性凝血系统 内皮细胞损伤 释放组织因子 凝血因子VII 激活 启动外源性凝血系统 2、 血流状态改变 血流减慢+涡流产生 有利血栓形成 3、 血液凝固性增高 A ． 血液中血小板、凝血因子增多 B ． 纤维蛋白溶解系统活性降低 二、 简述栓子运行途径 栓子运行得途径一般与血流方向一致。 1、体静脉系统+右心 随血流栓塞肺动脉主干及其分支 2、体循环系统＋左心 随动脉血流阻塞于各器官中相应大小口径得动脉分支 ３、门静脉系统 来自肠系膜静脉,栓塞肝内门静脉分支 4、心腔(有房室间隔缺损) 偶可由压力高得一侧通过缺损进入另一侧心腔,再随动脉血流栓塞相应分支,称【交叉性栓塞】 5、下腔静脉(胸腹腔压力突然升高) 可由较大静脉逆行至较小静脉,称【逆行性栓塞】 三、 简述肺动脉栓塞栓子来源、好发部位、后果 来源:右心及静脉系统得血栓(下肢深静脉＋盆腔静脉+右心附壁) 好发部位:肺动脉主干或小分支 后果:1、栓子较小→栓塞肺动脉小分支→无严重后果(因有肺\支气管动脉双重血液供应) 2、肺严重淤血→栓子较小→栓塞肺动脉小分支→肺出血性梗死 3、栓子较大→栓塞肺动脉主干或大分支 呼吸困难、发绀、休克至死亡 栓子较小但数量多→广泛栓塞小分支 四、 简述出血/贫血性梗死得形成条件、好发器官、肉眼形态特点 五、 简述静脉性充血(淤血)
六、试比较创伤一期愈合与二期愈合 七、简述肉芽组织得组成与病理过程中得生物学意义 组成:新生毛细血管+增生得成纤维细胞+炎性细胞 功能:１、抗感染、去异物、保护创面 2、填补连接创口及其她组织缺损 3、机化包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物及其她异物 结局:肉芽组织→纤维结缔组织→瘢痕组织 八、简述骨折愈合基本过程 1、血肿期→骨断端及其周围出血,形成血肿 2、纤维性骨痂期→局部增生得纤维性肉芽组织(临时性/纤维性骨痂)使血肿机化,填充连 接断端,局部形成梭形膨大 3、骨性骨痂形成→纤维性骨痂→类骨组织→骨性骨痂 4、骨痂改建→骨性骨痂→板层骨→重新恢复皮质骨与骨髓腔得正常关系 九、试比较急性炎症与慢性炎症特点
病理学问答题
9.细胞水肿(水变性)：由于线粒体受损，细胞内Na+、水过多积聚。轻度水肿，电镜下线粒体和内质网肿胀，光镜下胞浆内出现红染细颗粒。高度水肿，胞浆疏松，染色变淡，极期为气球样变。 1、血肿形成纤维性骨痂形成骨性骨痂形成骨痂改建或再塑 2、气管支气管粘膜 3、肝细胞内玻璃样变性时细胞中间丝前角蛋白变性形成的圆形小体 4、溶解吸收分离排出机化与包裹钙化 5、细胞水肿脂肪变玻璃样变淀粉样变粘液样变 6、营养不良性压迫性失用性去神经性内分泌性 7、萎缩增生肥大化生 8、凝固性坏死液化性坏死纤维素样坏死坏疽 9、纤结缔组织细胞内细动脉壁 10、不稳性细胞稳定细胞永久性细胞 12、缺氧感染中毒 13、新生毛细血管成纤维细胞 14、肝肾心 15、核固缩核碎裂核溶解 16、表皮细胞造血细胞神经细胞纤维结缔组织 17、细胞水肿脂肪变细胞内玻璃样变病理性色素沉着 18、早期反应伤口收缩肉芽组织增生和瘢痕形成表皮再生
细胞坏死与细胞凋亡在形态学上有何区别 坏死凋亡 受损细胞数多少不一单个或小团 细胞质膜常破裂不破裂 细胞核固缩裂解溶解裂解 细胞质胶原肿胀.崩解.液化.基质解聚致密 凋亡小体有无 细胞自溶有无 急性炎反应有无 试述肉芽组织的形态和功能 1.肉眼：鲜红色.颗粒状.柔软.湿润.嫩 2.镜下：大量新生毛细血管.成纤维细胞及各种炎细胞 3.功能：抗感染.保护创面.填平创口或其它组织缺损.机化或包裹坏死组织.血栓.炎性渗出物或其他异物 试述细胞水肿的主要原因.发生机制.好发部位和病变特点 1.原因：缺氧.感染.中毒 2.机制：钠-钾泵功能障碍 3.好发器官：心.肝.肾 4. 病变特点：1.肉眼：体积增大.颜色变淡 2.光镜：细胞肿胀.胞质淡染.清亮. 核可稍大 3.电镜：线粒体.内质网等肿胀呈囊泡状。 1、心血管内皮细胞损伤血流状态改变血液凝固性增加 3、淤血性水肿淤血性出血实质细胞萎缩变性坏死淤血性硬化 4、白色血栓红色血栓混合血栓透明血栓 5、组织疏松严重淤血
医学基础知识重要考点：病理学的观察方法-病理学
病理学属于医学基础知识需要掌握的内容，中公卫生人才招聘考试网帮助大家梳理知识-病理学绪论。 病理学的观察方法： 近年来，随着学科的发展，病理学的研究手段已远远超越了传统的经典的形态观察，而采用了许多新方法、新技术，从而使研究工作得到了进一步的深化，但形态学方法(包括改进了的形态学方法)仍不失为基本的研究方法。兹将常用的方法简述如下： 1、大体观察：运用肉眼或辅以放大镜、量尺、和磅秤等工具对大体标本及其病变性状(外形、大小、重量、色泽、质地、表面及切面形态、病变特征等)进行细致的观察和检测。 2、组织和细胞学观察：将病变组织制成切片，经不同的方法染色后用显微镜观察，通过分析和综合病变特点，可作出疾病的病理诊断。 3、组织化学和细胞化学观察：通过应用某些能与组织细胞化学成分特异性结合的染色试剂，显示病变组织细胞的化学成分的改变，从而加深对形态结构改变的认识和代谢改变的了解，特别是对一些代谢性疾病的诊断有一定的参考价值。 4、免疫组织化学观察：除了可用于病因学诊断和免疫性疾病的诊断外，更多的是用于肿瘤病理诊断。 5、超微结构观察：利用电镜观察亚细胞结构或大分子水平的变化来了解组织和细胞最细微的病变，并可与机能和代谢的变化联系起来，加深对疾病基本病变、病因和发病机制的了解。 除上述常用方法外，近数十年来陆续建立的还有放射自显影技术、显微分光技术、形态测量(图像分析)技术、分析电镜技术、流式细胞仪(FCM)技术、多聚酶链反应(PCR)技术以及分子原位杂交技术等一系列分子生物学技术，从而使常规的病理形态学观察，发展到将形态结构改变与组织、细胞的的化学变化结合志来进行研究，而且将历来的定性的研究发展到对病理改变进行形态的和化学成分的定量研究，从而获得了大量的更多更新的新信息，大大加深了疾病研究的深度。这是以往的研究所难以实现的。 呼伦贝尔人事信息考试网：https://www.wendangku.net/doc/da1749864.html,