脾脏良性血管源性肿瘤的CT及MR表现

脾脏良性血管源性肿瘤的CT及MR表现

目的：探讨脾脏良性血管源性肿瘤的CT及MRI特点。

方法：回顾性分析经手术病理证实的5例脾脏血管瘤，3例脾脏错构瘤，5例脾脏窦岸细胞血管瘤的影像和临床资料。

结果：5例血管瘤多位多发，动态增强类似于肝脏血管瘤的强化方式，T2WI呈高信号影；3例错构瘤均为单发，动态增强呈渐进性强化，T2WI略低信号影；5例脾脏窦岸细胞血管瘤均为多发，动态增强呈渐进性强化，部分病灶以自内向外的方式填充，T2WI呈高信号影，内见细小斑点状低信号影，呈“雀斑样”表现。

结论：脾脏良性血管源性肿瘤有相似的强化方式，但在动脉期的强化程度和方式、T2WI及DWI信号上有各自的特点，对其鉴别诊断有一定的帮助。

关键字脾脏，血管瘤

135例脾转移肿瘤患者的CT表现

135例脾转移肿瘤患者的 CT 表现 【摘要】目的：研究和总结脾转移瘤的 CT 表现。方法: 对我院收治的135例患者进行CT 扫描。结果：单发病灶64例， 多发 46 例，弥散性微小结节和脾肿大 25 例。结论：脾转移 瘤的 CT 表现缺乏特异性，不能用来确诊脾转移，但为发现 脾转移瘤提供了较好的检查方法。 关键词】脾转移瘤，计算机断层扫描 脾脏是人体最大的周围淋巴样器官，其实质由红髓和白 髓构成，具有造血和血液过滤功能，也是淋巴细胞迁移和接 受抗原刺激后发生免疫应答、产生免疫效应分子的重要场所。 研发于脾脏的肿瘤非常少见， 偶见淋巴组织的恶性肿瘤 ;脾脏 不是恶性肿瘤常见的转移器官，大多为血道转移 [1]，一般发 生于晚期肿瘤患者，多无明显的临床症状，检出时多已伴有 全身其他部位广泛转移。 本文收集了我院 2005 年 3 月至 2015 年3月间经CT 诊断、病理证实的135例脾转移瘤患者，对 其CT 表现进行分析。 1 材料与方法 般资料本组 135 例脾转移瘤患者中， 男 75 例，女 60例;发病年龄19?81岁，平均年龄57.6岁， 岁。 135例患者原发肿瘤分别来自：胃癌 40例，占 29.63%; 肝癌 35 例，占 25.93%;胰腺癌 26 例，占 19.26%;结肠癌 20 例，占 14.81%;肺癌 14 例，占 10.37%。105 例患者无明显症 状，左上腹不适者仅 10 例，约占 18.5%，可触及脾肿大者 12 例，约占 1.1 中位年龄 55

8.89%，血小板减少者8 例，约占5.93%。见表1-1。 表1-1：患者一般情况和CT 结果原发灶例数百分比（%）性别数目 CT值 单个多个弥散 混杂靶型胃癌

临床病例分析原发性脾脏良性肿瘤的临床特点

临床病例分析原发性脾脏良性肿瘤的临床特点 目的分析原发性脾脏良性肿瘤的临床病例以发现该肿瘤的临床特点。方法从2012年1月～2013年1月这一时间段内因患有原发性脾脏良性肿瘤而被收入我院肿瘤科接受治疗的患者中抽取40例作为本次研究的观察对象，对所选对象的临床资料进行回顾性分析，分析患者的临床症状和影像学结果特征，同时采用统计学分析处理，得到的结果差异以P＜0.05为有意义。结果①40例患者的临床症状：程度不一的左上腹部不舒适14例，左上腹部包块12例，无明显症状14例；②影像学检查结果：超声检查结果提示脾脏实质性占位性病变32例，CT 检查结果提示脾脏实质性占位性病变40例，核磁共振（MRI）检查提示34例T2WI信号明显增高，提示T1与T2不均匀性混杂信号6例。患者的临床症状无特异性差别（P>0.05），在影像学检查方法中，CT和MRI与超声检查相比更具诊断价值（P＜0.05）。结论原发性脾脏良性肿瘤患者的临床表现无明显差异性，对该疾病的诊断采用的主要辅助方法为影像学检查，相比于B超，CT与MRI 更具优势，但最终确诊还应取决于病理切片诊断。 标签：原发性脾脏肿瘤；良性肿瘤；临床特点 据可靠临床资料统计，现代生活的高强度压力、辐射等使得患有原发性肿瘤的群体数量呈现逐年增加的趋势[1]。在众多原发性脏器肿瘤中，脾脏肿瘤的发病率也逐渐增加，而该疾病的定义、分类等在临床上尚未得到统一的定论。就目前状态而言，脾脏原发性良性肿瘤与脾脏原发性恶性肿瘤、脾脏转移瘤相比，发病率更低，由于该病较为少见，临床上对该疾病的研究文献也较少。为了进一步探讨原发性脾脏良性肿瘤的临床特点，文章选取了我院收治的40例患者并对其展开研究和分析，详细情况如下文所述。 1 资料与方法 1.1一般资料从2012年1月～2013年1月这一时间段内因患有原发性脾脏良性肿瘤而被收入我院肿瘤科接受治疗的患者中抽取40例作为本次研究的观察对象，所选对象的年龄均在21～73岁的范围之内，平均年龄（4 2.4± 3.8）岁，其中，男性患者22例，女性患者18例。患者肿瘤类型：单发性脾脏错构瘤6例，多发性脾脏错构瘤2例，单发性脾脏血管瘤8例，多发性脾脏血管瘤16例，单发性脾脏淋巴管道瘤5例，多发性脾脏血管瘤3例。选取标准：①所选取的患者均符合临床上对原发性脾脏良性肿瘤的诊断标准；②所选对象的一般性资料无特异性差别，有可比性；③患者均未患有影响本次研究结果的其他原发性疾病，且患者的精神意识状态均为正常。 1.2 方法对所选对象的临床资料进行回顾性分析，包括患者的临床病例、病程记录、治疗及护理记录、手术记录、常规检查结果等[2]，分析并统计患者的临床特点，包括临床症状以及影像学检查特点等。 2结果

肿瘤血管基础知识

1923年,Zimmermann提出了"周细胞"(Pericyte)这一名词[1].周细胞又称Rouget 细胞,它位于多种组织的毛细血管附近,从层次上与动、静脉的血管平滑肌细胞(SMC)相连接,和内皮细胞(EC)一起构成了微血管和组织间隙的屏障.是维持内环境稳定的重要因素.周细胞是一种多能细胞,可以分化为巨噬细胞、脂肪细胞、软骨细胞、SMC 等;它有收缩能力,调节微循环的灌流量和通透性;周细胞和EC相互作用,参与血管形成和创伤愈合;合成和释放构成基底膜和细胞外基质的结构物质等等.而且,在许多微血管病变中可以看到周细胞结构功能的改变.因此,周细胞功能失调和许多微血管相关疾病有着一定的关联. 周细胞是微循环血管壁细胞成分之一。内皮细胞、周细胞和基底膜构成了微循环和组织间液的屏障，对于维持内环境的稳定起着重要作用。周细胞具有收缩功能，是一种多能细胞，它还参与血管形成和创伤愈合等。周细胞功能异常和数目改变是许多微血管疾病的重要特征之一。 1 肿瘤的血管生成及其调控 1.1肿瘤的血管生成过程血管生成又叫血管新生化(neovascularization),是指活体组织在已存在的微血管床上芽生(sprouting)出新的毛细血管为主的血管系统的过程.肿瘤的发生、发展可分为无血管期(avascular stage)或血管前期(prevascular stage)和血管期(vascular stage)[8].无血管期肿瘤主要依靠周

围组织的弥散作用来获取营养物质和排泄代谢产物，从而限制了其生长,故无血管期肿瘤细胞多处于休眠状态，甚至可长时间地潜伏在组织中而无明显进展.如果没有血管生成，肿瘤的直径一般只能达到1 -2mm，因为实体组织中的氧，只能从毛细血管向外放射状弥散150-200μm,超出此范围的细胞便会因缺乏营养而死亡[9].动物试验证实，植于大鼠皮下的星形细胞瘤在直径达1-2mm 之前，瘤内无血管存在[10].实体瘤生长至约2mm时才开始诱发微血管增生，并进入血管期.促使肿瘤由无血管期向血管期转变的因素有缺氧、缺营养、pH值呈酸性、NO 升高等[11] .血管生成是实体瘤由休眠到增生状态过度的标志之一.在血管期，肿瘤内出现新的毛细血管并促使肿瘤细胞分裂、生长和转移，其中肿瘤血管来源于血管生成、血管套叠式生长和内皮祖细胞.肿瘤血管生成的方式有二种：一是处于无血管期的肿瘤细胞团在缺氧等因素的作用下,使瘤细胞和巨噬细胞等产生大量的血管生成因子而诱导血管生成；二是肿瘤细胞依赖宿主组织已存在的血管生长，继而出现瘤内血管消退，然后再以第一种方式发生血管生成. 血管生成的具体过程非常复杂，主要包括下列过程：(1) 内皮细胞和周细胞在血管生成因子的作用下激活而产生血管生成表型. (2) 源血管(包括微静脉和毛细血管)舒张、通透性增加、内皮细胞伸展，纤维蛋白外渗至源血管周围导致其环境改变，以基质金属蛋白酶为主的蛋白酶使源血管基底膜降解. (3) 内皮细胞作定向增生、迁移并形成毛细血管芽，周细胞环绕内皮细胞增生、迁移. (4) 新生血管形成并逐渐连通，即肿瘤微血管的分化和

脾脏良性占位性病变临床分析(精)

脾脏良性占位性病变临床分析 [ 08-08-13 10:31:00 ] 编辑：studa20 作者：邓侠兴杨卫平陈皓彭承宏蔡伟耀李宏为 【摘要】目的提高脾脏良性占位性病变的诊治水平。方法回顾性分析34例脾脏良性占位性病变的临床表现、影像学特点和临床疗效。结果脾脏良性占位性病变主要靠B超和CT发现，影像学检查多表现为脾脏实质内单发或多发的实性或囊性结节，对脾脏良性肿瘤，脾脏切除术疗效好。对脾脏炎症性疾病治疗应个体化。结论原发性脾脏良性肿瘤的诊断关键在于提高警惕，并选用合适的影像学检查以确诊。其治疗首选外科手术。 关键词脾脏肿瘤良性脾切除 Clinical analysis of benign splenic space-occupying lesions 【Abstract】 Objective To improve diagnosis and treatment of benign splenic space-occupying lesions.Methods 34cases of benign splenic space-occupying lesions were obtained and their clinical manifestation，image characteristics and curative effect were retrospectively analyzed.Results Benign splenic space-occupying lesions were found mainly by type B ultrasonography and CT.The image characteristics might be single or multiple solid or cystic node.Splenectomy had good results in splenic benign tumor.The splenic inflammatory diseases should be treat-ed individually.Conclusion The key points in diagnosing primary benign splenic tumors are the vigilance to these diseases and choice of appropriate radiographic methods.Surgical management is the first choice for their treatment. Key words splenic tumor benign splenectomy 脾脏的占位性病变在临床上较少见，脾脏不同性质的占位性病变其自然病变过程可完全不同，随着影像检查的普及和诊断水平的提高，临床上收治的脾占位病例增多，对这类病人要做到术前确诊有一定难度，在治疗原则和方法上也缺乏统一认识。因此为加强对脾脏占位性病变的认识，提高对脾脏各种占位性病变的鉴别诊断，以及对其进行早期正确治疗，对我院在1980年1月～2002年6月期间收治的34例原发性脾脏良性占位性病变患者的临床特点进行分析。 1 临床资料 1.1 一般资料本组患者34例，男14例，女20例，年龄17～74岁，平均50.8岁。其中血管瘤9例（其中多发性6例，单发性3例;实质性7例，囊性2

脾脏肿瘤诊断与治疗

脾脏是免疫器官,血运丰富,肿瘤的发生率低。（良性肿瘤发病率约为0.14%, 恶性肿瘤不超过全部恶性肿瘤的0.64%）。由于发病率极低，常导致临床医师对脾脏肿瘤的认识不足。 (一) 病理类型 脾脏肿瘤的分类尚无统一标准。 根据肿瘤的发生部位，可将脾脏肿瘤分为原发性和转移性两大类。 按组织成分来源不同，原发性脾脏肿瘤又分为四种类型：①类肿瘤病变：其中脾囊肿和错构瘤常见。脾囊肿又可分为寄生虫性和非寄生虫性囊肿，后者又分为真性和假性囊肿，真性囊肿的囊壁有上皮或上皮细胞衬里，常为孤立、单房性的囊肿。假性囊肿由纤维组织构成囊壁，其发生与脾破裂出血、炎症、动脉或淋巴管梗塞后形成的局限性囊腔和液化有关；错构瘤是由于发育异常而使脾脏正常构成成分的组合比例发生了变化。②血管源性肿瘤：包括良性和恶性病变，其中良性居多，有海绵状或毛细血管性血管瘤、衬细胞血管瘤（littoral cell angioma）、血管肉瘤等。③淋巴肿瘤：由局部淋巴管发育异常导致囊性扩的淋巴管构成，如淋巴管瘤、淋巴瘤。④非淋巴肿瘤，如炎性假瘤等。 常见的原发性脾脏恶性肿瘤有：①血管肉瘤：由血管皮细胞恶性增生所形成的肉瘤。其临床特点是脾肿大伴肝肿大，部分病例发生自发性脾破裂，易发生肝、骨和肺等远处转移。②原发性淋巴瘤：为最常见的脾脏恶性肿瘤，指原发于脾脏淋巴组织的恶性肿瘤，包括原发性何杰金病和非何杰金淋巴瘤。③其他脾脏原发性恶性肿瘤较为罕见，如平滑肌肉瘤、脂肪肉瘤和恶性神经鞘瘤等。 良性肿瘤中则以脾血管瘤多见，系脾血管组织的胚胎发育异常所致。以脾实质海绵状血管瘤居多，也可为毛细血管性血管瘤，后者常呈局限性或多发性毛细血管团。脾脏血管瘤的特点是瘤体生长缓慢、逐渐增大、严重者可累及整个脾脏。脾脏血管瘤可发生梗塞、感染、纤维化、钙化等继发病变。脾脏淋巴管瘤在脾脏良性肿瘤中的发病率居第二位。脾脏淋巴管瘤分3个类型：①单纯性淋巴管瘤；②海绵状淋巴管瘤；③囊状淋巴管瘤。CT扫描可见脾脏增大，脾囊状低密度，轮廓清，CT值10~30HU，部多有粗大间隔且可见轻度强化，不同于单纯脾囊肿。 (二) 临床表现 脾脏肿瘤缺乏特异性的临床表现，尤其是早期或较小的良性病变，一般无明显临床症状和阳性体征，仅在查体时意外发现。只有当脾脏肿瘤的体积增大到一定程度，出现压迫周围脏器

血管形成在肿瘤临床中的意义

血管形成在肿瘤临床中的意义 实体肿瘤的生长及存活依赖血管形成，已为广大的肿瘤学家们所公认。新生血管通过灌注形式为肿瘤细胞生长提供营养供给，也是肿瘤细胞代谢产物排泄的有效途径，同时新生的血管也是肿瘤向远处转移的重要途径；而在没有血管形成的情况下，肿瘤的营养供给及代谢物排泄仅能靠简单的物理弥散，这就严重地限制了肿瘤细胞的生长及其向远处扩散的可能性。临床的研究证明肿瘤血管形成与肿瘤病人的预后有密切的相关性，临床前的研究证明抗血管形成治疗可以有效地控制肿瘤的生长，因此，肿瘤新生血管被认为是一个有价值的治疗靶点，抗肿瘤新生血管研究也是肿瘤学中的一个研究热点。 肿瘤生长依赖血管形成的依据 1971 年，Folkman 博士在《新英格兰医学杂志》上首先提出了肿瘤生长依赖血管形成的观点（Tumor growth isangiogenesis dependent）。人们经过大量的研究进一步证实了新生血管形成与肿瘤发生、发展的关系，并且研究发现了许多抗新生血管形成的技术及制剂，这些制剂及方法在体外及体内实验中取得了喜人的成果。早在1945年，人们在研究创伤及肿瘤对血管的影响时，就发现了一个有趣的现象，将肿瘤细胞置于一个有半透膜的小室内，然后将此小室埋在小鼠的皮下，结果发现小室内的肿瘤细胞在新生血管形成前生长缓慢，而当小室内有新生血管形成后，肿瘤细胞生长迅速加快；同时也发现在小室的半透膜面，新生血管形成丰富，提示新生血管形成对肿瘤生长有利；而肿瘤细胞本身也有诱导新生血管形成的作用。早期的研究还发现，移植于离体的灌注脏器内肿瘤，因在灌注脏器是没有血管形成的，所以肿瘤在离体灌注的脏器内生长缓慢，肿瘤保持在1-2mm3 大小；当将离体脏器再移植回宿主体内后，新生血管形成明显，肿瘤则迅速长大至1-2cm3，并且将宿主动物致死。动物实验发现，将肿瘤细胞团混悬于眼前房中，因前房中无血管形成，所以肿瘤体积始终保持在1mm3左右，可以维持很长一段时间，但肿瘤仍然保持存活；然而，一旦将这些肿瘤移植到虹膜后，新生血管迅速形成，肿瘤生长迅速，在2 周内可从增加至原大小的1600 倍。鸡胚尿囊膜模型研究证明，在无血管期肿瘤生长通常受到明显的限制，肿瘤的直径多在0.93 ±0.29mm，当进入血管期后，肿瘤在血管形成的24小时内迅速增长，通常在7天左右长达直径8.0 ± 2.5mm。尿囊膜通常发生在鸡胚发育的第5 天，其血管内皮细胞3H-TdR 的掺入值，随着时间的推移逐步降低，在第八天时急速下降。按时间顺序连续在尿囊膜上移植肿瘤发现，随着时间推移，血管内皮细胞的生长速率在下降，血管形成在减少，甚至血管萎缩，肿瘤的生长亦与之相应的降低。1989年Folkman等在《自然》杂志上发表了一个转基因小鼠的实验结果，在鼠胰腺β细胞中转入S V 4 0 Toncoprotein基因后，β-细胞在4-6周时，即出现增生现象，39.5 周时约50% 的胰岛出现增生的β细胞；但仅有一小部发生癌变。通过体内外的研究发现，能引起新生血管形成的增生细胞与肿瘤的发生之间有着密切的关系；而良性增生往往不伴有诱生新生血管的能力。提示血管形成在肿瘤的发生过程中有重要的作用。以上的研究都证明，肿瘤与血管形成之间有着密切的关系，虽然未能直接地证明肿瘤的生长是依赖血管形成的，但是间接地提示了这一现象中的一种必然联系的存在。然而，随着研究的不断深入，尤其是从80年代末开始，人们找到许多肿瘤的生长依赖血管的直接证据。1993年K im等发表的一个裸鼠体内的研究结果证明，有三株人肿瘤细胞生长是依赖于血

恶性肿瘤微血管形成与肿瘤转移

恶性肿瘤微血管形成与肿瘤转移 瘤组织的增殖失控、瘤细胞的分化异常、瘤细胞具有侵袭和转移能力是恶性肿瘤最基本的生物学特性,而侵袭和转移又是恶性肿瘤细胞威胁患者健康乃至生命的主要原因。肿瘤转移是一个复杂的过程,涉及原发部位的肿瘤穿过组织基底膜,避开机体免疫反应,穿过血管和淋巴管进入新组织实质,肿瘤血管形成,而后形成转移灶等一系列表型的改变。当大部分肿瘤患者确诊时,可能早已发生了少数肿瘤细胞或微型灶的远处转移,只是由于病灶太小而不能检测到。在这种情况下,只有针对远处病灶中肿瘤细胞的生长、肿瘤血管的形成和肿瘤细胞的克隆化形成较大转移灶的治疗方法才是有效的。Steeg等[1]认为研究肿瘤转移应把主要精力放在肿瘤转移过程的最后阶段。而肿瘤微血管形成在肿瘤转移过程中所起的作用越来越受到人们的重视。 1 肿瘤血管新生的提出 早在1863年Virchow就注意到恶性肿瘤组织中血管数目增多、发生卷曲和扩张并集中于肿瘤边缘的现象。1945年Algire提出了“肿瘤血管生成”或“血管新生化”概念。但一般认为,对血管生成重要性的认识,特别是提出“肿瘤生长依赖于血管生成”观点,始于1971年Folkman对肿瘤血管生成的研究报道。 2 肿瘤微血管的结构及功能特点 新生血管分布于肿瘤生长活跃的间质中,恶性肿瘤中血管床的重大结构特点就是从口径较细小,较均一的毛细血管床变为扩张、窦状不成熟的血管,而且数目众多,分支紊乱,管腔不规则,具有丰富的动静脉结合枝。内皮细胞为多层,血管有大量的桥和间隙,还存在细胞内和跨细胞的孔,缺乏完整的基底膜,使得血管的通透性相对失控。肿瘤组织内新生血管网总长度随肿瘤体积的增大呈现幂级扩大,供应肿瘤的初始血压也呈幂级升高,肿瘤的血供由弥散状态变为灌注状态,导致肿瘤血供丰富。 由于肿瘤血管的结构特点,使肿瘤的新生血管较成熟血管更具有渗透性,肿瘤细胞更易进入血流。故此肿瘤新生血管的增多增加了肿瘤细胞进入血液循环的机会。此外,新血管内皮细胞分泌的降解酶,可使肿瘤细胞逃逸入血,增大肿瘤转移的机会。 研究发现,在某些肿瘤(黑色素细胞瘤、肺泡癌等)中新生血管壁往往由肿瘤细胞和内皮细胞共同组成,甚至由肿瘤细胞围成一个中空的腔而模拟成血管,这也可能是某些抗肿瘤血管新生治疗失败的原因之一[2]。 3 肿瘤新生血管形成与肿瘤转移的临床研究 肿瘤转移过程开始时,若没有肿瘤血管的形成,肿瘤细胞极少能够进入血液。新生毛细血管由于基底膜不完整且存在渗漏现象,使其比成熟血管更易让肿瘤细

肿瘤血管基础知识电子教案

肿瘤血管基础知识

1923年,Zimmermann提出了"周细胞"(Pericyte)这一名词[1].周细胞又称Rouget 细胞,它位于多种组织的毛细血管附近,从层次上与动、静脉的血管平滑肌细胞(SMC)相连接,和内皮细胞(EC)一起构成了微血管和组织间隙的屏障.是维持内环境稳定的重要因素.周细胞是一种多能细胞,可以分化为巨噬细胞、脂肪细胞、软骨细胞、SMC等;它有收缩能力,调节微循环的灌流量和通透性;周细胞和EC相互作用,参与血管形成和创伤愈合;合成和释放构成基底膜和细胞外基质的结构物质等等.而且,在许多微血管病变中可以看到周细胞结构功能的改变.因此,周细胞功能失调和许多微血管相关疾病有着一定的关联. 周细胞是微循环血管壁细胞成分之一。内皮细胞、周细胞和基底膜构成了微循环和组织间液的屏障，对于维持内环境的稳定起着重要作用。周细胞具有收缩功能，是一种多能细胞，它还参与血管形成和创伤愈合等。周细胞功能异常和数目改变是许多微血管疾病的重要特征之一。 1 肿瘤的血管生成及其调控

1.1肿瘤的血管生成过程血管生成又叫血管新生 化(neovascularization),是指活体组织在已存在的微 血管床上芽生(sprouting)出新的毛细血管为主的血管 系统的过程.肿瘤的发生、发展可分为无血管期 (avascular stage)或血管前期(prevascular stage)和血管期(vascular stage)[8].无血管期肿瘤主要依靠周围组织的弥散作用来获取营养物质和排泄代谢产物，从而限制了其生长,故无血管期肿瘤细胞多处于休眠状 态，甚至可长时间地潜伏在组织中而无明显进展.如果 没有血管生成，肿瘤的直径一般只能达到1 -2mm，因 为实体组织中的氧，只能从毛细血管向外放射状弥散 150-200μm,超出此范围的细胞便会因缺乏营养而死亡[9].动物试验证实，植于大鼠皮下的星形细胞瘤在直径达1-2mm之前，瘤内无血管存在[10].实体瘤生长至约 2mm时才开始诱发微血管增生，并进入血管期.促使肿 瘤由无血管期向血管期转变的因素有缺氧、缺营养、pH 值呈酸性、NO升高等[11] .血管生成是实体瘤由休眠 到增生状态过度的标志之一.在血管期，肿瘤内出现新 的毛细血管并促使肿瘤细胞分裂、生长和转移，其中肿瘤血管来源于血管生成、血管套叠式生长和内皮祖细胞.肿瘤血管生成的方式有二种：一是处于无血管期的肿瘤

脾良性肿瘤

脾良性肿瘤 脾良性肿瘤主要包括脾错构瘤、淋巴管瘤、血管瘤、纤维瘤、脂肪瘤等。脾良性肿瘤多为单发。瘤体体积较小时可无临床症状和体征，偶然在切除脾脏时或在尸检时发现. 1症状体征 脾良性肿瘤常常单发，大小不一，形态各异，因其症状隐匿，临床诊断较困难，常常在尸检或剖腹探查时偶然发现，少数病例因巨脾引起左上腹肿块、疼痛、食后饱胀、气急及心悸等症状，或因脾功能亢进引起贫血及出血倾向而就诊时发现，也有部分病例因肿块囊性变及钙化而被临床检查发现。 2用药治疗 由于脾脏的良恶性肿瘤临床鉴别较为困难，目前主张一经发现，即应施行全脾切除术。对于肯定系良性肿瘤者，亦可考虑节段性脾切除或全脾切除后予以健康脾组织自体异位移植，尽可能保留脾脏的功能。也有人认为对于脾良性肿瘤可不做任何治疗，但应密切随访，定期复查。 3饮食保健 忌油腻，生冷刺激难消化食物。 4预防护理 早发现，早治疗 5病理病因 根据起源组织的不同，主要分为3大类型。 1.脾错构瘤极罕见，在脾切除术中发生率约3/20万，国内报道不足10例。其构成成分和脾正常成分相一致，又称脾内副脾、脾结节状增殖，也有文献称之为脾脏缺陷瘤，其病因是脾脏胚基的早期发育异常，使脾正常构成成分的组合比例发生混乱，瘤内主要是由失调的脾窦构成，脾小体很少见到，脾小梁缺如或偶尔可见。肉眼见瘤体切面呈圆形或椭圆形，边界清楚，无包膜，呈灰白色和浅红色。文献中脾错构瘤既有单发也有多发的报道。 2.脾血管瘤由海绵样扩张的血管构成，又称海绵状血管瘤、脾海绵状错构瘤、脾末梢血管扩张性血管瘤及脾血管瘤病，其发生基础系脾血管组织的胎生发育异常所致，亦罕见。

3.脾淋巴管瘤在3种良性肿瘤中常见，占2/3。脾淋巴管瘤系由囊性扩张的淋巴管构成，又称脾海绵状淋巴管瘤或脾囊性淋巴管瘤。其发生基础是先天性局部发育异常，阻塞的淋巴管不断扩张。 6疾病诊断 脾良性肿瘤应与寄生虫性脾囊肿、原发性恶性脾肿瘤及转移性脾肿瘤相鉴别。寄生虫性脾囊肿常系包囊虫性，X线检查易见囊壁钙化，血象示嗜酸性粒细胞增多及特异性血清试验阳性可确诊。原发性恶性肿瘤往往症状较良性肿瘤突出，肿块增长速度快，全身进行性消瘦等有助于鉴别。转移性脾肿瘤常源于肺癌、乳腺癌、恶性黑色素瘤及脾周围脏器癌等，只要详细检查，不难发现原发癌灶及多脏器损害的表现。 7检查方法 实验室检查： 目前暂无相关资料 其他辅助检查： 腹部X线检查，可发现脾影增大及局部压迫征象，但不具特异性。胃底及大弯部于钡餐后见有压迹，横结肠脾曲于钡灌肠后可见被推向右方，左侧肾脏在静脉造影下可见被推向下方。B超检查可作为脾脏肿瘤的首选检查，能显示脾脏大小、区分肿瘤的囊实性、了解肿瘤的包膜情况，对脾脏肿瘤的诊断有很高价值。彩色多普勒超声检查可了解肿瘤内部的血供情况，有助于判断肿瘤的性质。CT是目前诊断脾脏肿瘤最有价值的影像学检查，能比较准确提供肿瘤的大小、形态、与周围脏器的关系，能发现约1cm左右的小肿瘤；还可比较详细了解周围脏器有无其他病变等。MRI对脾脏肿瘤的诊断价值与CT相似，临床应用尚不多。选择性腹腔动脉造影可了解脾脏血管分支的分布情况，可根据肿瘤血管的多寡、压迫、中断和新生血管等来判断其性质，对脾脏肿瘤的诊断与鉴别诊断具有重要价值。 B超或CT引导下脾脏细针穿刺活检，由于受病人呼吸影响，定位比较困难，且可并发腹腔内大出血或脾脏假性动脉瘤，风险较大，应慎重选用。 腹腔镜检查术可以观察脾脏表面的病变，同时可在其指导下进行血管造影、穿刺活检等，对脾脏疾病的诊断或了解脾脏肿大的病因等有一定价值。 8并发症 个别病例，尤其是脾血管瘤，因其与动静脉交通的关系，可发生自发性脾破裂，引起腹腔大出血致休克而死亡。

脾脏肿瘤

脾脏肿瘤：脾脏肿瘤的发生率低。良性肿瘤发病率约为0.14%,恶性肿瘤不超过全部恶性肿瘤的0.64%。脾脏良性肿瘤较多见：以血管瘤最常见，其次是淋巴管瘤、错构瘤、脂肪瘤、血管内皮细胞瘤等。脾脏恶性肿瘤：以恶性淋巴瘤多见，其次是血管内皮细胞肉瘤、纤维组织肉瘤、转移瘤等。 ———病理改变： 1、按照组织成分来源分为以下四种：. ⑴、类肿瘤性病变：包括非寄生虫性囊肿、错构瘤。 ㈠、错构瘤：病理上分为血管型、纤维型、淋巴型、混合型（多件），表现为：单发或多发的实性结节, 边界清楚但无包膜。由异常数量和杂乱排列的正常脾组织构成，即脾固有结构的异常组合病灶内成分多样化，如扩大的血管腔、淋巴组织、纤维组织和脂肪组织等，偶尔有含铁血黄素沉着和钙化。 ⑵、血管源性肿瘤：分为良、恶性。良性包括血管瘤、淋巴管瘤、血管内皮细胞瘤和血管外皮细胞瘤，恶性包括淋巴管肉瘤和血管内皮肉瘤。 ㈠、血管瘤：病理上分为：海绵状血管瘤、毛细血管瘤和混合性血管瘤。表现为扩张的血管腔隙内充满红细胞，毛细血管瘤由薄壁小血管腔隙组成。 ㈡、淋巴瘤：病理上分为：⒈单纯性淋巴管瘤：由密集细小淋巴管构成。⒉海绵状淋巴管瘤：由扩张呈窦状的较大淋巴管构成。⒊囊状淋巴管瘤：由大的淋巴管腔隙构成。表现为：瘤囊腔的壁衬以一层细薄的内皮细胞，可伴有增生的平滑肌。囊腔内纤维性间隔厚薄不一。腔内主要是淡黄色澄清的淋巴液，囊液中可含有蛋白性成份，偶有出血。 ㈢、血管内皮肉瘤：原发性脾血管内皮肉瘤是起源于脾窦内皮细胞的恶性肿瘤。⒈肉眼观：多为单发，少数周围可有卫星结节，多为出血性、境界不清的肿瘤，常浸润周围脂肪组织、筋膜等，切面呈海绵状、蜂窝状或微囊形成。⒉镜下：肿瘤有多数不规则的肿瘤性血管组成，管腔大小不一，相互连接吻合构成分支成网的血管脉络。肿瘤细胞衬附于血管壁，有不同程度的异型性。 ⑶、淋巴源性肿瘤：包括霍奇金病、非霍奇金淋巴瘤、浆细胞瘤、滤泡假性淋巴瘤、局部反应性淋巴组织增生和炎性假瘤。 ㈠、恶性淋巴瘤：可分为何杰金氏和非何杰金氏淋巴瘤。病理上分为：⒈均匀弥漫型：脾均质性增大,肉眼光滑不见结节, 镜下瘤细胞弥漫分布或直径<1mm 的小结节。⒉粟粒结节型：脾均匀肿大, 表现为直径1~ 5mm 的粟粒状结节。⒊多肿块型：脾内多发肿块, 直径2~ 10cm。⒋巨块型：脾内单发直径> 10cm 的巨大肿块, 与正常脾组织分界清楚, 可有出血坏死和梗死。 ⑷、非淋巴肿瘤：包括脂肪瘤、血管脂肪瘤、恶性纤维组织细胞瘤、纤维肉瘤、平滑肌肉瘤、恶性畸胎瘤和卡波西肉瘤。 ㈠、恶性纤维组织细胞瘤：起源于脾脏的包膜或小梁组织,由原始间叶组织发生的向纤维组织细胞分化的恶性肿瘤。在病理学上主要由纤维母细胞及组织细胞构成。纤维母细胞排列呈车辐状, 还可见泡沫细胞和多核巨细胞。细胞异型性明显, 核分裂像多见。生长方式易向周围器官直接浸润，恶性程度较高, 切除后易复发和转移。 ———临床表现： 1、脾肿大多数伴有左上腹不适、疼痛及压迫症状，如腹胀、恶心、便秘、呼吸困难等。 2、脾功能亢进与脾肿大有一定关系，但症状与脾肿大程度并不成比例，对于难以解释的脾功能亢进伴脾肿大应高度怀疑肿瘤的存在特别是血管瘤。 3、全身症状多见于脾脏恶性肿瘤，表现为低热、贫血、乏力、周身不适、消瘦、恶病质等。 4、脾肿瘤自发性破裂临床少见，表现为突发腹痛、腹膜炎，可有出血性休克甚至死亡，如果脾破裂伴有早期转移则是预后最差的影响因素。自发性脾破裂有继发于嗜血细胞综合征、血管外皮瘤和浆膜多发血管瘤、T细胞白血病等。部分可伴发腹腔种植性转移，多见于脾血管瘤、血管肉瘤自发性破裂。 5、脾淋巴瘤患者，脾脏增大或手触其边缘有结节状感觉。有时患者感觉左上腹疼。白细胞和血小板可减少。若是全身淋巴瘤，则腹股沟、腋下或锁骨上区可触及肿大的淋巴结。 6、脾脏血管内皮肉瘤：脾脏迅速增大伴左上腹痛，贫血、肝肿大及体重减轻；短期内即发生转移，70%的病人发生肝脏转移；1/3的病人发生并发脾破裂。本病恶性程度高，病程进展迅速，预后差，其半年生存率仅为20%。 7、脾恶性纤维组织细胞瘤，或称脾纤维肉瘤，又称恶性黄色纤维瘤或纤维黄色肉瘤：临床上除常引起巨脾症和较易发生破裂外常无特征性表现可见。

脾脏肿瘤诊断与治疗

脾脏肿瘤诊断与治疗

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脾脏是免疫器官,血运丰富，肿瘤的发生率低。（良性肿瘤发病率约为0．１4%,恶性肿瘤不超过全部恶性肿瘤的0.64%)。由于发病率极低,常导致临床医师对脾脏肿瘤的认识不足。 （一)病理类型 脾脏肿瘤的分类尚无统一标准。 根据肿瘤的发生部位,可将脾脏肿瘤分为原发性和转移性两大类。 按组织成分来源不同，原发性脾脏肿瘤又分为四种类型：①类肿瘤病变:其中脾囊肿和错构瘤常见。脾囊肿又可分为寄生虫性和非寄生虫性囊肿,后者又分为真性和假性囊肿，真性囊肿的囊壁内有上皮或上皮细胞衬里，常为孤立、单房性的囊肿。假性囊肿由纤维组织构成囊壁，其发生与脾破裂出血、炎症、动脉或淋巴管梗塞后形成的局限性囊腔和液化有关;错构瘤是由于发育异常而使脾脏正常构成成分的组合比例发生了变化。②血管源性肿瘤:包括良性和恶性病变,其中良性居多，有海绵状或毛细血管性血管瘤、衬细胞血管瘤(littｏral c ｅll aｎgioｍa)、血管肉瘤等。③淋巴肿瘤:由局部淋巴管发育异常导致囊性扩张的淋巴管构成,如淋巴管瘤、淋巴瘤。④非淋巴肿瘤，如炎性假瘤等。 常见的原发性脾脏恶性肿瘤有:①血管肉瘤:由血管内皮细胞恶性增生所形成的肉瘤。其临床特点是脾肿大伴肝肿大,部分病例发生自发性脾破裂,易发生肝、骨和肺等远处转移。②原发性淋巴瘤：为最常见的脾脏恶性肿瘤，指原发于脾脏淋巴组织的恶性肿瘤，包括原发性何杰金病和非何杰金淋巴瘤。③其他脾脏原发性恶性肿瘤较为罕见,如平滑肌肉瘤、脂肪肉瘤和恶性神经鞘瘤等。 良性肿瘤中则以脾血管瘤多见，系脾血管组织的胚胎发育异常所致。以脾实质海绵状血管瘤居多,也可为毛细血管性血管瘤,后者常呈局限性或多发性毛细血管团。脾脏血管瘤的特点是瘤体生长缓慢、逐渐增大、严重者可累及整个脾脏。脾脏血管瘤可发生梗塞、感染、纤维化、钙化等继发病变。脾脏淋巴管瘤在脾脏良性肿瘤中的发病率居第二位。脾脏淋巴管瘤分3 个类型:①单纯性淋巴管瘤；②海绵状淋巴管瘤;③囊状淋巴管瘤。CＴ扫描可见脾脏增大,脾内囊状低密度，轮廓清,CＴ值10~３０ＨU,内部多有粗大间隔且可见轻度强化，不同于单纯脾囊肿。 (二）临床表现 脾脏肿瘤缺乏特异性的临床表现,尤其是早期或较小的良性病变,一般无明显临床症状和阳 性体征,仅在查体时意外发现。只有当脾脏肿瘤的体积增大到一定程度，出现压迫周围脏器

血管性肿瘤有哪些特征

血管性肿瘤 (一)血管网状细胞瘤：血管网状细胞瘤又称血管母细胞瘤。为真性血管性肿瘤。多发生在小脑，且以小脑半球发生者居多。偶见于大脑半球和脑于等部位。大体所见：肿瘤常接近脑表面，呈扩张性生长与脑实质之间有明显的界限。因血管丰富，所以呈现红色或紫红色。中等硬度。供血丰富，常有脑表面的大血管直接供血。肿瘤切面常有囊性变，或者全部肿瘤呈囊状。囊内壁有肿瘤结节附着。肿瘤结节有时不大，必须仔细检查。囊内所合液体呈黄色或棕黄色，暴露于空气中易凝固。肿瘤若为实性者切面鲜红或暗红色，质软，可有灶性出血。肿瘤体积一船不大。但最大者直径却可达10厘米以上。 显微镜下所见：肿瘤实体部分由两种成分组成，一部分是血管结构，一部分是细胞结构。血管结构为大小不等的致密的毛细血管网或海绵状血管网，细胞成份为网状内皮细胞。细胞可呈团块状、网状或弥散分机脑体饺小呈长梭形或三角形。由于网状内皮细胞具有吞噬能力，有时脑浆充满吞噬的类脂质，普通苏木精伊红染色显示细胞浆肥大透明，呈泡沫状。于血管壁及出血灶周围，可见有吞噬合铁血黄素的细胞。细胞分化良好，很少见到核分裂。肿瘤可发生囊性变。肿瘤内含有多量的网织纤维，可用浸银染色法显示之。很少见有钙化。 有的学者将血管网状细胞瘤分成毛细血管型(以毛细血管为主)、细胞型(以网织内皮细胞为主)和海绵型(具有不同直径的血管和血窦)。也有的学者将血管网状细胞瘤分成幼弱型、移行型和透明细胞型。 血管网状细胞瘤偶为多发性，并可伴有血管畸型、肝或共他器官的血管母细胞瘤、胰腺或肾的囊肿，以及附睾、软骨、肝、肾的其他肿瘤。 (二)动静脉畸形：此类病变可发生于中枢神经系统各个部分，常见于大脑半球，单发或多发，病灶呈紫红色，由扩张的动脉及静脉血管组成。病变血管成团状或索状，系先天性脑血管发育异常而非真正肿瘤。外观往往呈楔欣底在软脑晚尖端指向侧脑室。病变范围不色大者可以广占几个脑叶，小者直径仅数毫米到数厘米。表而被覆的软脑膜增厚、混浊。切面可见病灶由大小不一的血管及网状的纤维样结构组成可以为多房状，也可以为海绵状。 显微镜下所见：病变是由动脉血管和静脉血管构成这些血管呈畸形扩张，管腔大小不一，管壁薄厚不均，且有的管壁内缺少平滑肌和弹力纤维有时可以见到管壁玻璃样变及钙化，管腔内可有血栓形成。病灶周围的脑组织可以有胶质细胞增生以及脑组织的变性。在陈旧性的出血灶内可见到含铁血黄素的沉着。 (三)毛细血管扩张症：毛细血管扩张症实属血管畸形而不属于血管的真性肿瘤。颅内好发于桥阻偶见于大脑半球。此种疾患因其局灶性出血而引起临床症状。偶于尸体解剖中发现。病灶体积不大，与脑组织之间无明显界限。显微镜下所见，病灶由薄壁扩张血管构成。血管壁则为单一的毛细血管内皮细胞，毛细血管网间为脑组织。脑组织内伴有胶质细胞增生。偶有钙化。

血管瘤疾病有良性和恶性之分

血管瘤疾病有良性和恶性之分吗? 血管瘤疾病有良性和恶性之分吗?血管瘤的生长方式多属于管腔扩张，转移性血管瘤极其罕见。许多被称为恶性转移性血管瘤，实际上是多中心来源的同一种血管瘤。对于恶性血管瘤而言，如果不能及时治疗，对患者健康和生命危害极大。 恶性血管瘤主要有以下4种： 1、血管瘤内皮瘤：是由血管内皮细胞异常增生形成的肿瘤，属于恶性肿瘤范围，但其恶性程度并不一致，有些肿瘤生长缓慢，转移发生较晚，血管内皮瘤可发生与任何年龄，成人病例则恶性率高，可发生于身体任何部位和脏器，软组织比皮肤多见，尤以头皮和面部多见，亦可发生与四肢和躯干，胃肠道和其他内脏，肿瘤的形态大小不一，开始多为无痛性肿块，迅速增大，如发生在皮肤，开始表现为蓝色及紫红色斑点，以后逐渐长大隆起呈圜丘状和结节状，肿瘤多为圆形或卵圆形，直径从数毫米到数厘米不等。质地柔软，边界不清，无明显包膜，在肿瘤周围，有时可见卫星结节，肿瘤内血管丰富脆弱，易出血自发性出血，生长在皮肤和皮下的血管内皮瘤常形成溃疡及合并出血。 2、血管外皮瘤：起源与血管外皮细胞，最近在电镜下进行超微结构研究，根据血管外皮细胞瘤内部结构中的细胞成分将肿瘤分为4组;①成纤维细胞组;②内皮样细胞组;③外皮细胞组;④平滑肌样细胞组。电镜超微研究发现，①组有向②～③组过度转化的现象，说明血管外皮细胞瘤最先屈原于成纤维细胞。平滑肌样细胞(④组)主要为未

分化的平滑肌细胞，这种细胞出现被认为是血管外膜细胞过度增生反应的结果。血管瘤外皮瘤大多数生长在浅表的软组织中，但可以出现于身体任何部位，如鼻、脑膜、头皮、颈部、腹膜后间隙、舌、心包、膈、回肠、系膜等，肿瘤边缘清晰，一般有包膜，呈局限性结节状，体积大小不等，血管外皮瘤色泽并不发红，因此当首次遇到这种病变时往往不会想到是血管源性肿瘤，改肿瘤一般不发生坏死，但有时含有钙化点。 3、血管肉瘤：血管肉瘤，是由血管内皮细胞或向血管内皮细胞方向分化的间叶细胞发生的恶性肿瘤，较少见。好发部位为头面部皮肤、乳房、大腿深部肌肉，其次为腹膜后、躯干及四肢皮肤。本瘤恶性程度较高，常在早期即可经血循环转移至肝、肺、骨，经淋巴可转移至引流区淋巴结。 4、血管平滑肌肉瘤：一般呈卵圆形，部位为分叶状，是灰黄或白色的肿块，质地中等偏硬，直径一般为4-5厘米，肿瘤不包膜，受累血管的内膜大多数完整，剖面为黄白色大小不规则的结节，有散发性的小片出血，中央偶有坏死区。 以上内容就是对血管瘤疾病有良性和恶性之分吗的解答，一旦发现自己患上血管瘤，一定要去医院进行检查诊断，确定血管瘤是属于良性还是恶性的，并制定相关的治疗方案，帮助身体恢复健康。

良性肿瘤与恶性肿瘤的区别

病理重点 1.良性肿瘤与恶性肿瘤的区别？ 期的病变特点及 继发性改变？ ㈠?脂纹期：肉眼：动脉内膜轻度隆起的斑点和条纹。镜下：动脉内膜可见大量泡沫细胞（FC）。?纤维斑块期：肉眼：动脉内膜较明显隆起的灰黄色斑块。镜下：①纤维帽：由密集的胶原纤维、散在性SMC和巨噬细胞以及少量弹力纤维和蛋白聚酶组成；②脂质区：由FC、细胞外脂质 和坏死碎片组成，该区 较小或不明显；③基底 部：由增生的SMC、结 缔组织和炎细胞组成。 不同的斑块含有不等 量的三个病变区。?粥 样斑块期：肉眼：动脉 内膜面见明显隆起的 灰黄色斑块。切面见纤 维帽的下方有黄色粥 糜样物。镜下：在玻璃 样变的纤维帽的深部 为大量无定形坏死物 质，其中可见胆固醇结 晶（HE片中为针形或梭 形空隙）及钙化。坏死 物底部及周边可见肉 芽组织，少量FC和淋 巴细胞。病灶处中膜平 滑肌受压萎缩而变薄。 外膜可见毛细血管新 生、结缔组织增生及淋 巴细胞、浆细胞浸润。 ㈡继发性病变：斑块内 出血，斑块破裂，血栓 形成，钙化，动脉瘤形 成。 2.肺气肿的概念和 分类？ 概念：肺气肿是末梢肺 组织（呼吸性细支气 管、肺泡管、肺泡囊和 肺泡）因含气量过多伴 肺泡间隔破坏，肺组织 弹性减弱，导致肺体积 膨大、功能降低的一种 疾病状态。 分类：㈠肺泡性肺气 肿：①腺泡中央型肺气 肿：肺泡中央的呼吸性 细支气管呈囊状扩张。 ②腺泡周围型肺气肿： 呼吸性细支气管周围 的肺泡管和肺泡囊扩 张。③全腺泡型肺气 肿：呼吸性细支气管， 肺泡管，肺泡囊和肺泡 都扩张。 ㈡间质性肺气肿：细支 气管或肺泡间隔破裂， 空气进入肺间质。 ㈢其他类：①瘢痕庞肺 气肿②代偿性肺气肿 ③老年性肺气肿 3. 肺气肿的病理变 化？ 肉眼：肺的体积显著膨 大，色灰白，边缘钝圆， 柔软而缺乏弹性，指压 后压痕不易消退，切面 可见囊腔，因肺气肿类 型不同，其大小、分布 部位及范围均有所不 同。 镜下：①肺泡扩张，相 邻的肺泡融合成较大 的囊腔；②肺泡间隔毛 细血管床数量减少；③ 间质内小动脉内膜纤 维性增厚；④小支气管 和细支气管可见慢性 炎症改变。 5. 为什么在门脉性肝 硬化时会出现肝功能 不全？试述肝硬化时 门脉高压症和肝功能 不全的临床表现。 门脉性肝硬化时，出现 肝功能不全的原因是 肝细胞变性坏死，侧支 循环的建立，异常吻合 支的出现，含有营养物 质和毒物的静脉血不 能进入肝窦，以上各原 因均不能使肝细胞发 挥作用，引起肝功能障 碍。 ㈠门脉高压症的表现： ①慢性淤血性脾大：脾 静脉淤血所致，引起脾 功能亢进；②胃肠淤 血、水肿：黏膜淤血水 肿，致食欲不振，消化 不良；③腹水：晚期在 腹腔内聚集大量淡黄 色透明液体；④侧支循 环形成：主要有食管下 段静脉曲张，直肠静脉 曲张，脐周围静脉网曲 张。 ㈡肝功能不全的表现： ①蛋白质合成障碍：血 浆蛋白减少；②出血倾 向：可出现皮肤、黏膜 或皮下出血，肝合成凝 血因子减少所致，另外 与肝功能亢进有关；③ 胆色素代谢障碍：肝细 胞性黄疸（肝细胞坏 死，胆汁淤积）；④对 激素的灭活作用减弱： 睾丸萎缩，男性乳腺发 育或蜘蛛状血管痣（体 表的小动脉末梢扩 张）；⑤肝性脑病（脑 昏迷）：晚期肝功能衰 竭引起精神病症状。 6.结核病的基本病理 变化及其转化规律？ 基本病理变化：㈠以渗 出为主的病变：浆液性 或浆液纤维素性炎。条 件：结核性炎症的早期 或机体免疫力低下，菌 量多，毒力强或变态反 应强。㈡以增生为主的 病变：形成结核结节， 中央为干酪样坏死，周 围有上皮样细胞和朗 罕斯巨细胞，外周有淋 巴细胞和纤维母细胞。 条件：机体免疫力较 强，菌量少，毒力弱， 变态反应弱㈢以坏死 为主的病变：干酪样坏 死，结核坏死灶含脂质 较多，呈淡黄色，均匀 细腻，质地较实，状似 奶酪，故而得名。条件： 机体免疫力低下，菌量 多，毒力强或变态反应 强。 转化规律：㈠转向愈 合：①吸收、消散：为 渗出性病变的主要愈 合方式。②纤维化、钙 化：增生性病变和小的 干酪样坏死灶可逐渐 纤维化，但较大的干酪 样坏死灶难以全部纤 维化，会有钙盐沉着。 ㈡转向恶化：①浸润进 展：病灶周围出现渗出 性病变，范围不断扩大 并出现干酪样坏死。② 溶解散播：干酪样坏死 物发生液化，结核杆菌 可通过自然管道，血 道，淋巴道散播到全身 各处。 7.简述肝硬化晚期腹 水形成的原因？ ㈠门静脉压力升高使 门静脉系统的毛细血 管流体静压升高，管壁 通透性增大，液体漏入 腹腔；㈡由于患者出现 低蛋白血症，使血浆胶 体渗透压降低，也与腹 水形成有关； ㈢肝功能障碍，醛固 酮，抗利尿激素分泌灭 活减少，导致钠水潴留 而促使腹水形成。 ㈣肝淋巴液生成增多 及回流障碍。

2020肝脏血管源性肿瘤的诊断和治疗

2020肝脏血管源性肿瘤的诊断和治疗 肝脏血管源性肿瘤起源于内皮细胞，属于肝脏间叶性肿瘤，包括海绵状血管瘤（HCH）、硬化性血管瘤（HSH）、肝上皮样血管内皮瘤（HEHE）、婴儿型肝血管瘤（IHH）、肝血管肉瘤（HHS）、血管外皮细胞瘤（HPC）、肝血管平滑肌脂肪瘤（HAML）等。除HCH外，肝血管源性肿瘤发病率低，临床症状及影像学表现不典型。本文对肝脏血管源性肿瘤的分类、诊治难点及最新的诊疗现状进行综述，希望对临床医师有一定借鉴和帮助。 1. 海绵状血管瘤 HCH是最为常见的肝脏良性肿瘤。普通人群HCH的发病率为0.4%~20%，尸检发现率为0.4%~7.3%[1]。其发病机制尚不完全清楚，可能与胚胎阶段肝血窦的发育障碍有关。HCH可发生于任何年龄段，以女性居多，男女比约为1∶5[2]。 多数HCH体积较小，生长缓慢，甚至无明显生长趋势，不会产生临床症状。如瘤体逐渐增大，可出现右季肋区疼痛不适、食欲不振、恶心、压迫症状等。巨大HCH伴血小板减少者，可导致Kasabach-Merritt综合征。HCH也有自发性破裂出血的个案报道。

HCH患者的肝功能和肿瘤标志物检查一般正常，诊断主要依靠影像学检查（包括B超、CT和MRI等）。B超是HCH的首选检查方法，较小的HCH多表现为边界清晰的强回声占位，较大的HCH则表现为边界清晰、内部回声杂乱、强弱不均。MRI对HCH具有特殊的诊断价值，T2加权像表现为特征性的“灯泡征”样高信号。增强CT显示“快进慢出”征亦是HCH的特征性表现。病理学特点为瘤体由网格状、大小不等的血管腔重叠构成，血管腔大小不等，内壁衬有单层扁平内皮细胞，血管腔之间存在纤维组织。 HCH发展缓慢，无恶变倾向。因此大多数确诊的HCH定期随访即可，无需特殊处理。如果HCH最大直径＞5 cm，且近2年临床随访观察影像学检查提示瘤体直径增大＞1 cm；或存在与HCH相关的持续腹部疼痛或不适的患者需要积极治疗[3]。外科手术是最常见的治疗手段，主要术式包括瘤体剥除术、肝叶（段）或部分肝脏切除术和瘤体缝扎术。肝移植治疗仅适用于以下特殊情况：瘤体巨大难以手术切除、HCH 破裂出血和合并Kasabach-Merritt综合征等。但是，手术治疗创伤大、并发症多；瘤体越大，手术风险越高。对这一良性疾病，医生实施手术治疗通常承担着较大的心理压力。肝动脉栓塞术（TAE）曾应用于肝血管瘤的治疗，但疗效不确切，并可能导致异位栓塞等严重并发症。近十多年来，以射频消融（RFA）为代表的局部治疗手段越来