癫痫会遗传吗

癫痫会遗传吗

癫痫发作的危害非常大，不但给患者身体方面的危害，对患者的大脑、心里都有着严重的影响。那么癫痫会遗传吗?这是很多患者所关心的问题，下面是关于癫痫的遗传问题，希望会有帮助，详细的还是要咨询医生，这个只能作为参考。

通过研究表明，多数学者认为癫痫病是会遗传的据统计，一般人群患病率约0.5%。原发性癫痫患者的亲属中，患病率为百分之二到六，比一般人群的癫痫患病率高出4～7.2倍，很多朋友认为只有原发性癫痫病会遗传，继发性癫痫病不会遗传，其实这种认识是错误的。继发性癫痫患者家庭成员中该病患病率为2.5%，也比一般人群患病率高，且血缘关系越近患病率更高。

癫痫的诱发因素有很多，所以很多人都没有认为癫痫会是遗传病。但是现在世界上的人们普遍认为癫痫是遗传得来的。

但并不是每一种类型的癫痫都会遗传。癫痫有很多不同的类型，大部分癫痫是后天获得性的。一部分癫痫确有遗传倾向，但遗传性并不非常肯定。对孪生双子罹患癫痫的研究表明，癫痫患儿具有遗传易感性，对癫痫患者家系分析和流行病学调查表明，特发性癫痫的亲属癫痫患病率为3.8%-10.8%，个别高达19.8%~35%，明显高于症状性癫痫的1%~4.6%，后者又较普通人的患病率高0.3%~0.6%，而且与患者血缘关系越近，患病率越高。

癫痫在少数情况下，有不定期遗传影响，对大多数影响不大，影响大小主要与病因有关。原发性患者亲戚中，患者发病率为3%—4%，继发性患者中为0—1%，说明原发性影响大，血缘关系越近发病率越高。父母双方均有癫痫或有一子女已发病，则第三代的发病率为20%，因此，原发病人虽可结婚，但应限制生育。癫痫病人选择配偶时，不要选择患过癫痫病的人或有家族病史的人，血缘关系越远越好。

癫痫具有一定遗传倾向。但这只说明有遗传素质的人其发作阈值低，易感性增高，遇到某种环境因素时易于出现癫痫发作，而是否发病则由内外因共同决定。现实生活中由遗传因素引发的癫痫发作只占所有癫痫中的一小部分，因此患者不必过于担心癫痫的遗传问题。

癫痫有很多不同的类型，大部分类型的癫痫是后天获得的，只有少部分有遗传倾向，但遗传性并不十分肯定，所以癫痫病一定遗传吗不一定。癫痫患者在

发作间歇期与正常人一样，因此都能结婚和生育。只要做好预防措施，整个妊娠期间要定期随诊，定期产前检查，妊娠期的癫痫妇女应常规服用叶酸及多种维生素。百分之九十的癫痫妇女是能够正常怀孕及分娩的。

上资料表明，癫痫具有遗传倾向，但这只说明有遗传素质的人其发作阈值低，易感性高，遇到某种环境因素时易出现癫痫发作，而是否发病则由内外因共同决定。

癫痫与生育

生育期癫痫患者的抉择 一、癫痫会影响生育吗？ 癫痫本身不会造成不孕，根据大量的临床观察，基本认为癫痫病不是造成不孕不育的因素；即使癫痫患者婚后不能生育，也不是癫痫本身造成的，应该从其他方面找原因。绝大多数的癫痫妇女在癫痫控制后是可以生育，只有少数怀疑存在遗传缺陷的患者，在做了相应的遗传学检查后，确认基因有问题，则不能生育孩子。大多数癫痫与遗传无关，无论母亲在怀孕时癫痫是否已经完全治愈，都对孩子是否会患有癫痫没有影响。当然，确实也存在极少数类型的癫痫存在遗传的可能。癫痫患者应该在明确癫痫的诊断类型后咨询专科医生是否会遗传给后代。对于患有癫痫的女性，应该重视她们的生育机能，这是提高患者生活质量的重要措施，应当考虑：①控制癫痫发作；②对于尚未生育的患者应尽量避免使用可能影响生育功能的药物，特别是丙戊酸类药物；③建议准备生育的患者在医生的指导下计划妊娠。 二、月经期癫痫加重怎么办？ 许多生育期癫痫女患者在经期前或经期中癫痫发作次数增加或程度加重，少数仅在经期前或经期中癫痫发作，称为月经性癫痫。在治疗上，抗癫痫药物的选择原则同非月经性癫痫。在服药的同时，应记录发作次数与月经周期的关系。如果控制不佳，在换药或考虑其他治疗方案前，可以在发作次数增加前两天适当加用苯二氮?类药物或者将每日抗癫痫药物剂量增加1/4-1/3（苯妥英钠除外），度过发作频率增加期以后再恢复常规量。对于仅在围月经期癫痫发作次数增加的病人，也可在月经第14-第28天服用孕酮含片，或者在月经期（月经来临前7至3天开始至月经第1天）服用乙酰唑胺。 三、癫痫会遗传吗？ 对于一个癫痫患者，是否由遗传因素引起，以何种方式遗传，其子女被遗传的危险性有多大，目前仍很难预判。根据有关癫痫遗传的研究资料，原发性癫痫患

很多原因都可以引起癫痫

、遗传因素.在一些有癫痫病史或有先天性中枢或地病人家族中容易出现癫痫. 、脑损害与脑损伤.在胚胎发育中受到病毒感染、放射线照射或其它原因引起地胚胎发育不良可以引起癫痫;胎儿生产过程中，产伤也是引起癫痫地一个主要原因;颅脑外伤也可引起癫痫.文档收集自网络，仅用于个人学习 、颅脑其它疾病.脑肿瘤、脑血管病、等.文档收集自网络，仅用于个人学习 、环境因素;男性病人较女性病人稍多，农村发病率高于城市，另外、精神刺激等也是癫痫发生地诱因.文档收集自网络，仅用于个人学习 ．病因与预后遗传性癫痫通常为良性预后，如儿童良性癫痫伴中央颞区棘波、儿童失神性癫痫等，对抗癫痫药物反应良好，发作次数岁随年龄增长而减少，多数在青春期后消失.文档收集自网络，仅用于个人学习 症状性癫痫地预后与原发病有密切关系.由急性颅脑外伤引起地癫痫发作预后较好，一般在急性期过后即不再复发；少数可遗留癫痫反复发作，需长期应用抗癫痫药物控制.由大脑半球地肿瘤、、血管疾病等所致地癫痫发作，在治愈原发病以后往往仍有癫痫发作，应进行长期药物治疗.脑炎、引起地癫痫，预后因感染地轻重和并发症地有无而异.先天性遗传代谢缺陷、脑变性病及先天性脑发育异常等病因引起地癫痫预后多不好，发作难以控制.癫痫患儿合并神经系统异常及也提示预后不好.文档收集自网络，仅用于个人学习．发作类型及综合征与预后临床发作类型及癫痫综合征与预后有密切关系，同一发作类型出现在不同地癫痫综合征，其预后可能有很大不同.文档收集自网络，仅用于个人学习．发作持续时间与预后长时间地惊厥发作可引起惊厥性脑损伤及全身性并发症，是癫痫最常见地死亡原因.惊厥性脑损伤可遗留不同程度地神经系统后遗症，并可加重癫痫发作.非惊厥性癫痫持续状态也可引起脑损伤.文档收集自网络，仅用于个人学习 ．发作频繁程度与预后一般说，小儿癫痫发作过于频繁者预后较差. ．起病年龄与预后新生儿期起病者预后较差，约％死亡或有后遗症，主要与引起惊厥地原发病有关.婴儿期起病地癫痫比年长儿起病者预后差，可能与病因和基本病理有关.文档收集自网络，仅用于个人学习 ．治疗与预后癫痫起病后早期开始治疗可减少复发，减轻惊厥性脑损伤，有助于改善预后.规律用药地疗程长短可影响停药后地复发率，疗程长则复发率低.成人癫痫经过长期治疗而停药后，约％在年内有复发.小儿癫痫在发作控制后继续服药年者，停药后约／复发.一般来说病程短、及时药物治疗控制发作者复发率低；病程长、有神经系统异常、脑电图异常、智力低下及症状性癫痫病因未去除者复发率高.文档收集自网络，仅用于个人学习 癫痫病地发作，其病理作用是复杂地，也是原始性地过程.最能引起发作地主要原因，是脑细胞异常活动、产生放电、且横向扩散性，达到超过自身所耐受最大阈值.则引起全区神经细胞高度刺激、兴奋，特别支配骨骼肌地运动神经、出现强直收缩.便出现抽搐状态.在过度兴奋地同时，也同样发生抑制，故发生神志不清，不省人事.严重者，支配全身为运动神经发生强直收缩而无舒张时，可令肺呼吸受压迫，会发生窒息死亡危险.文档收集自网络，仅用于个人学习 脑神经细胞为什么会产生放电，且具有横向性扩散？这仍从细胞膜上地离子通道上说明；动物地生命基本单位——细胞.细胞地生命活动，在于细胞膜地运动.细胞生命活动过程中，必定会消耗一定物质，在营养物质进入细胞过程，会产生一定量能量和消耗相关营养物质.例如，钾钠泉和钙离子通道.在膜外与膜内地钙离子水平不能平衡时，必定经分子水平低流动.在流动时，一旦流速，流量与流向地差异，所产生电离子会相对增强.当电荷增强在一定程度上，会向带负电物质释放，出现放电现象.文档收集自网络，仅用于个人学习病患者发作，其放电现象与上述机理一样.当神经细胞内环境与外周环境出现异常刺激、或受物体长时间挤压、缺血缺氧地情况下，会通过神经经调节.使病变组织细胞产生兴奋状

癫痫会遗传吗

癫痫会遗传吗 癫痫发作的危害非常大，不但给患者身体方面的危害，对患者的大脑、心里都有着严重的影响。那么癫痫会遗传吗?这是很多患者所关心的问题，下面是关于癫痫的遗传问题，希望会有帮助，详细的还是要咨询医生，这个只能作为参考。 通过研究表明，多数学者认为癫痫病是会遗传的据统计，一般人群患病率约0.5%。原发性癫痫患者的亲属中，患病率为百分之二到六，比一般人群的癫痫患病率高出4～7.2倍，很多朋友认为只有原发性癫痫病会遗传，继发性癫痫病不会遗传，其实这种认识是错误的。继发性癫痫患者家庭成员中该病患病率为2.5%，也比一般人群患病率高，且血缘关系越近患病率更高。 癫痫的诱发因素有很多，所以很多人都没有认为癫痫会是遗传病。但是现在世界上的人们普遍认为癫痫是遗传得来的。 但并不是每一种类型的癫痫都会遗传。癫痫有很多不同的类型，大部分癫痫是后天获得性的。一部分癫痫确有遗传倾向，但遗传性并不非常肯定。对孪生双子罹患癫痫的研究表明，癫痫患儿具有遗传易感性，对癫痫患者家系分析和流行病学调查表明，特发性癫痫的亲属癫痫患病率为3.8%-10.8%，个别高达19.8%~35%，明显高于症状性癫痫的1%~4.6%，后者又较普通人的患病率高0.3%~0.6%，而且与患者血缘关系越近，患病率越高。 癫痫在少数情况下，有不定期遗传影响，对大多数影响不大，影响大小主要与病因有关。原发性患者亲戚中，患者发病率为3%—4%，继发性患者中为0—1%，说明原发性影响大，血缘关系越近发病率越高。父母双方均有癫痫或有一子女已发病，则第三代的发病率为20%，因此，原发病人虽可结婚，但应限制生育。癫痫病人选择配偶时，不要选择患过癫痫病的人或有家族病史的人，血缘关系越远越好。 癫痫具有一定遗传倾向。但这只说明有遗传素质的人其发作阈值低，易感性增高，遇到某种环境因素时易于出现癫痫发作，而是否发病则由内外因共同决定。现实生活中由遗传因素引发的癫痫发作只占所有癫痫中的一小部分，因此患者不必过于担心癫痫的遗传问题。 癫痫有很多不同的类型，大部分类型的癫痫是后天获得的，只有少部分有遗传倾向，但遗传性并不十分肯定，所以癫痫病一定遗传吗不一定。癫痫患者在

很多原因都可以引起癫痫

很多原因都可以引起癫痫，特别是大脑皮质的病变。一般认为与下列四种因素有关： 1、遗传因素。在一些有癫痫病史或有先天性中枢神经系统或心脏畸形的病人家族中容易出现癫痫。 2、脑损害与脑损伤。在胚胎发育中受到病毒感染、放射线照射或其它原因引起的胚胎发育不良可以引起癫痫;胎儿生产过程中，产伤也是引起癫痫的一个主要原因;颅脑外伤也可引起癫痫。 3、颅脑其它疾病。脑肿瘤、脑血管病、颅内感染等。 4、环境因素;男性病人较女性病人稍多，农村发病率高于城市，另外发热、精神刺激等也是癫痫发生的诱因。 1．病因与预后遗传性癫痫通常为良性预后，如儿童良性癫痫伴中央颞区棘波、儿童失神性癫痫等，对抗癫痫药物反应良好，发作次数岁随年龄增长而减少，多数在青春期后消失。 症状性癫痫的预后与原发病有密切关系。由急性颅脑外伤引起的癫痫发作预后较好，一般在急性期过后即不再复发；少数可遗留癫痫反复发作，需长期应用抗癫痫药物控制。由大脑半球的肿瘤、脓肿、血管疾病等所致的癫痫发作，在治愈原发病以后往往仍有癫痫发作，应进行长期药物治疗。脑炎、脑膜炎引起的癫痫，预后因感染的轻重和并发症的有无而异。先天性遗传代谢缺陷、脑变性病及先天性脑发育异常等病因引起的癫痫预后多不好，发作难以控制。癫痫患儿合并神经系统异常及智力低下也提示预后不好。 2．发作类型及综合征与预后临床发作类型及癫痫综合征与预后有密切关系，同一发作类型出现在不同的癫痫综合征，其预后可能有很大不同。 3．发作持续时间与预后长时间的惊厥发作可引起惊厥性脑损伤及全身性并发症，是癫痫最常见的死亡原因。惊厥性脑损伤可遗留不同程度的神经系统后遗症，并可加重癫痫发作。非惊厥性癫痫持续状态也可引起脑损伤。 4．发作频繁程度与预后一般说，小儿癫痫发作过于频繁者预后较差。 1.5．起病年龄与预后新生儿期起病者预后较差，约50％死亡或有后遗症，主要与引起惊厥的原发 病有关。婴儿期起病的癫痫比年长儿起病者预后差，可能与病因和基本病理有关。 7．治疗与预后癫痫起病后早期开始治疗可减少复发，减轻惊厥性脑损伤，有助于改善预后。规律用药的疗程长短可影响停药后的复发率，疗程长则复发率低。成人癫痫经过长期治疗而停药后，约40％在5年内有复发。小儿癫痫在发作控制后继续服药4年者，停药后约1／4复发。一般来说病程短、及时药物治疗控制发作者复发率低；病程长、有神经系统异常、脑电图异常、智力低下及症状性癫痫病因未去除者复发率高。 癫痫病的发作，其病理作用是复杂的，也是原始性的过程。最能引起发作的主要原因，是脑细胞异常活动、产生放电、且横向扩散性，达到超过自身所耐受最大阈值。则引起全区神经细胞高度刺激、兴奋，特别支配骨骼肌的运动神经、出现强直收缩。便出现抽搐状态。在过度兴奋的同时，也同样发生抑制，故发生神志不清，不省人事。严重者，支配全身为运动神经发生强直收缩而无舒张时，可令肺呼吸受压迫，会发生窒息死亡危险。 脑神经细胞为什么会产生放电，且具有横向性扩散？这仍从细胞膜上的离子通道上说明；动物的生命基本单位——细胞。细胞的生命活动，在于细胞膜的运动。细胞生命活动过程中，必定会消耗一定营养物质，在营养物质进入细胞过程，会产生一定量能量和消耗相关营养物质。例如，钾钠泉和钙离子通道。在膜外与膜内的钙离子水平不能平衡时，必定经分子水平低流动。在流动时，一旦流速，流量与流向的差异，所产生电离子会相对增强。当电荷增强在一定程度上，会向带负电物质释放，出现放电现象。 癫痫病患者发作，其放电现象与上述机理一样。当神经细胞内环境与外周环境出现异常刺激、或受物体长时间挤压、缺血缺氧的情况下，会通过神经经调节。使病变组织细胞产生兴奋状态，致使神经细胞出现放电现象。同一时间，发生横向扩散，令整个大脑同时发生病理性改变——癫痫样发作。

遗传性痉挛性截瘫

遗传性痉挛性截瘫 遗传性痉挛性截瘫(hereditary spastic paraplegia，HSP)是一种神经系统退行性变性疾病，病理改变主要在脊髓中双侧皮质脊髓束的轴索变性和(或)脱髓鞘，以胸段最重。临床表现为双下肢肌张力增高，腱反射活跃亢进，病理反射阳性，呈剪刀步态。许多学者认为HSP也属于遗传性共济失调疾病(IAs)的范畴。由Seeligmuller(1876)首报，strumpell(1880)和Lorrain(1898)将之定为独立疾病单元，故也称Striampell-Lorrain病。流行病学调查，发病率为2～10／10万人口，约占遗传性共济失调的25％，是遗传性共济失调中较多见的类型。 目录 遗传形式 遗传学和发病机制 病理 临床表现 HSP分型1、单纯型HSP 2、复杂型HSP HSP伴黄斑变性（Kjellin综合征） HSP伴早老性痴呆（Mast综合征） HSP伴精神发育迟滞或痴呆 HSP伴远端肌萎缩（Tyorer综合征）

HSP伴视神经萎缩（Behr综合征）HSP伴多发性神经病 Charlevoix－Sageunay综合征 辅助检查 诊断 鉴别诊断 治疗 预防遗传形式 遗传学和发病机制 病理 临床表现 HSP分型1、单纯型HSP 2、复杂型HSP HSP伴黄斑变性（Kjellin综合征）HSP伴早老性痴呆（Mast综合征）HSP伴精神发育迟滞或痴呆 HSP伴远端肌萎缩（Tyorer综合征）HSP伴视神经萎缩（Behr综合征）HSP伴多发性神经病 Charlevoix－Sageunay综合征 辅助检查

诊断 鉴别诊断 治疗预防展开编辑本段遗传形式 国内外研究报道，HSP的遗传形式可呈常染色体显性遗传(AD)和常染色体隐性遗传(AR)，少见X-连锁隐性遗传(XR)，散发病例也不少见。国内学者总结国内文献报道的HSP(共117个家系，435例患者)的遗传特点，发现常染色体显性、常染色体隐性、X-连锁隐性遗传分别为41、13、2个家系，约占HSP的35.04%、11.11%、1.71%，与国外报道遗传形式基本一致。遗传性痉挛性截瘫是一种比较少见的家族遗传性变性病，最常见为常染色体显性遗传、也有常染色体隐性遗传及x链锁遗传。以慢性进性无力与慢性痉挛性下肢瘫痪为特征。发病机制至今仍不清楚。 编辑本段遗传学和发病机制 HSP有明显的遗传异质性，目前分子遗传学研究发现，HSP的基因分型至少有16型，已有4型疾病基因被克隆。16型分别为：①X-连锁隐性遗传(XR)3型，分别是HSP -1，定位于Xq28，疾病基因已克隆，为神经细胞粘附分子L1基因，即LICAM基因；HSP -2定位于Xq22，疾病基因已克隆，为髓鞘蛋白脂蛋白基因，即PLP基因；HSP -16定位于Xqll。 ②常染色体显性遗传(AD)8型，分别是HSP -3A定位于14q11.2～q24.3；HSP -4定位于2p22～21，疾病基因为痉挛蛋白基因(Spastin基因)；HSP -6定位于15q11.1；HSP -8定位于8q23～q24；HSP-9定位于10q23.3～q24.1；HSP-10定位于12q13；HSP-12定位于19q13；HSP-13定位于2q24；HSP-17定位于llql2。③常染色体隐性遗传(AR)5型，分别是HSP-5A定位于8q12～13；HSP-5B尚未定位；HSP-7定位于16q24.3，疾病基因为截瘫蛋白基因(Paraplegin基因)；HSP-11定位于15q13～q15；HSP-14定位于3q27～q28；HSP-15定位于14q。L1CAM基因编码的神经细胞粘附分子L1是粘附