病理简答论述

1慢性萎缩性胃炎的病理变化？

肉眼①粘膜变薄，皱襞平坦或消失。②正常的橘红色变浅或消失，呈灰白或灰黄色。③粘膜下血管清晰可见，有时出现渗出或糜烂。

显微镜下①粘膜全层均有淋巴细胞，浆细胞浸润及淋巴滤泡形成。

②胃粘膜固有腺体萎缩变小，稀疏，有时可见腺体囊扩张。

③肠上皮化生和假幽门腺化生。

2良性溃疡和恶性溃疡的区别？

良性：外形圆形，椭圆形，直径小于2厘米，溃疡程度深，边缘整齐不隆起，底部平坦，皱襞向溃疡集中。

恶性：外形呈不整齐或火山口状，直径大于2厘米，溃疡程度浅，边缘隆起呈结节状肥厚，底部凹凸不平，坏死出血，皱襞中断。

3阐述门脉性肝硬化的病因，病变及临床病理联系？

病因：病毒，慢性酒精中毒，营养缺乏，毒物中毒，酗酒等。

病变：肉眼观，早中期体积正常或略增大，质地正常或稍硬。后期肝体积缩小，重量减轻，由正常1500g减至1000g以下，肝硬度增加，表面呈颗粒状或小结节状，大小较一致最大结节直径不超过1cm。切面见小结节周围为纤维组织条索包绕。镜下，正常肝小叶结构被破坏，假小叶外周增生的纤维组织中有数量不等的慢性炎症细胞浸润。

临床病理联系：①门脉性高压a.慢性淤血性脾肿大b.胃肠淤血c.腹水d.侧枝循环形成

②肝功能不全a.对激素的灭能作用减弱b.出血倾向c.胆色素代谢障碍d.蛋白质合成障碍e.肝性脑病

4.阐述门脉高压症的形成机制。

主要由于肝正常结构被破坏，肝内血液循环被改建。

机制①窦性阻塞：由于肝内广泛结缔组织增生，肝血窦闭塞或窦周纤维化。

②窦后性阻塞：③窦前性阻塞

5.肝癌的病因及病理变化。

病因：病毒，肝硬化，真菌及其毒素，亚硝酸类化合物

病理变化：肉眼：巨块型，多结节型，弥漫型

组织：肝细胞癌，胆管上皮癌，混合性肝癌

6.简述急性炎症时，血管通透性升高的机制。

①组胺缓激肽，白细胞三烯，P物质等化学物质后用于血管内皮细胞的相应受体，使内皮细胞立即收缩，使小静脉的内皮间隙增大，此反应是可逆过程。

②内皮细胞的细胞骨架重组导致内皮细胞会缩，内皮间隙增大。

③富含蛋白成分的液体通过穿胞通道穿越内皮细胞。

④严重损伤后，可造成内皮细胞的损伤，致细胞发生变性，坏死，脱落形成血管漏洞，通透性增加。

7.比较脓肿和蜂窝织炎的异同。

不同点：⑴脓肿①主要为金黄色葡萄球菌引起②有局限性③破坏组织形成囊腔④痊愈后易留瘢痕。⑵蜂窝织炎①常为溶血性链球菌引起②常见于皮肤，肌肉，阑尾等疏松结缔组织③弥漫性，易扩散④痊愈后常不留瘢痕

相同点：均为化脓性炎

8.比较肠伤寒，肠结核，菌痢三种疾病的肠道病变。

肠伤寒：由伤寒杆菌引起，多见于回肠下段，其病变边缘可见伤寒肉芽组织，溃疡的长径与肠臂的长轴平行，愈后不发生肠道狭窄，表现为出血穿孔。

肠结核：由结核杆菌引起，多见于回盲部，其病变长轴与肠壁长轴垂直，溃疡底部可见肉芽

组织，愈后出现肠道狭窄，表现为肠梗阻。

菌痢：由痢疾杆菌引起，多见于结肠和直肠，会形成假膜，溃疡形状不规则较浅表大小不等。

9、为什么说良恶性肿瘤是相对的？

肿瘤的良恶性与肿瘤的异型性和分化程度有关。肿瘤的异型性越大，分化程度越低，肿瘤更倾向于恶性，反之，肿瘤趋向于良性，肿瘤的异型性越小，分化程度越高。

10.高血压病时，心，脑，肾和视网膜的主要病变特点。

心脏：长期慢性高血压可引起心脏病变，称高血压性心脏病，主要表现为左心室肥大

脑：由于脑细小动脉痉挛和硬化患者可出现脑水肿，脑软化和脑出血

肾：受累肾小球发生纤维化和玻璃样变，所属肾小管萎缩消失，间质纤维结缔组织增生和淋巴细胞浸润，病变轻微区和肾小球及所属肾小管因功能代偿而肥大，扩张，肾小管内可见蛋白管型。

视网膜：中央动脉因硬化而出现变细，迂回反光增强，动脉交叉压迫症，晚期视网膜渗出出血和视乳头水肿等。

11.慢性支气管炎的临床表现，及其病理学基础，临床病理联系及并发症

其临床表现为咳嗽，咳痰或伴有喘鸣音

粘膜上皮的损伤与修复，腺体增生，肥大及粘液腺化生，支气管壁其他组织的慢性炎症岁上支气管粘膜分泌亢进引起咳嗽，咳痰，疾病后期部分患者由于粘膜及其腺体的萎缩，使分泌物减少，干咳，由于管壁组织的炎性破坏，久之形成支气管扩张。可发展成慢性肺源性心脏病。

12.溃疡病人经久不愈，产生疼痛的原因。

瘢痕层内的小动脉由于炎症刺激出现增殖性动脉内膜炎，使小动脉管壁增厚，管腔狭窄或者有血栓形成，引起局部血液循环障碍，妨碍组织再生，使溃疡不易愈合，溃疡底部的神经节细胞及神经纤维常发生变形和断裂，神经纤维端呈小球状增生性疼痛。

13大叶性肺炎的病变特点？（各期的生理变化）

主要由肺炎链球菌引起，其病变主要为肺泡内的纤维素性渗出性炎症，以左肺下叶多见

①充血水肿期：镜下肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡内可见大量的浆液渗出物，混有少量

红细胞，中性粒细胞和巨噬细胞。大体观，病变肺叶肿胀，重量增加，呈暗红色，切面湿润可挤出带泡沫的血栓液体。1-2d

②红色肝样变期：镜下肺泡毛细血管仍明显扩张，充血，肺泡内充满多量纤维编织成网，

其中有多量红细胞，少量中性白细胞和巨噬细胞。相邻肺泡内的纤维素网经肺泡间孔相连接，大体观肺泡叶明显肿胀，重量显著增加，切面暗红色，实变，硬度增加，切面如同肝脏，故称红色肝样变期。2-4d

③灰色肝样变期：镜下见肺泡内充满大量纤维素交织成网，其中有多量中性白细胞，少量

巨噬细胞和红细胞，相邻肺泡内纤维素相连接现象更明显，由于肺泡内渗出物的增加，压迫肺泡壁毛细血管致死，血消退呈贫血状，红细胞渗出停止，大体观，肺叶明显肿胀，重量显著增加，切面灰白色，颗粒状，实变，硬度增加，似肝，故名为灰色肝样变期。

4-7d

④溶解消散期：镜下见肺泡内的渗出物开始消散，渗出的中性白细胞大部分已变性坏死，

巨噬细胞明显增多，纤维素网解体成碎块，并进一步溶解消失。大体观，病变肺叶渐带黄色，质地变软，切面颗粒外观消失，可挤出脓样浑浊液体。6-10d

14.试述弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎（大红肾）的病理变化。

肉眼：肾肿大，充血，被摸紧张，表面光滑被膜上有出血点，色较红故称大红肾

电镜下：间质充血水肿，少量淋巴细胞和中性粒细胞浸润。

15.消化性溃疡病变及其并发症

指胃和十二指肠粘膜的慢性溃疡

胃溃疡①多位于胃小弯幽门部②通常为椭圆形③直径约在2cm以内④溃疡边缘整齐⑤底部平坦，深浅不一，浅者仅累及粘膜下层，深者可达肌层或浆膜。近贲门侧溃疡较深，呈潜掘状，近幽门侧较浅，呈阶梯状，切面呈斜漏斗状。⑥溃疡表面常覆以灰白或灰黄色分泌物镜下有四层①渗出层：少量炎性物覆盖②坏死层：由坏死细胞组织碎片和纤维蛋白样物质，构成的凝固样坏死③肉芽组织层④瘢痕层

十二指肠溃疡：多发生于十二指肠球部前壁和后壁，直径较小，多在1cm以内，特点与胃溃疡相似

并发症：①愈合②出血③穿孔④幽门狭窄⑤癌变

16.试述3三种肉芽肿？

伤寒，结核，梅毒

17.引起肾病综合征的肾病

轻微肾小球病变，局灶性节段性肾小球硬化症，膜性肾小球肾炎

18.渗出性炎症举例

水泡，皮肤烫伤，渗出性结核性胸膜炎，风湿性关节炎，绒毛心，白喉，细菌性痢疾，大叶

原发性和继发性肺结核的比较

结核病转变规律⑴转向痊愈①吸收，消散②纤维化，钙化

⑵转向恶化①浸润进展②溶解播散

病理学简答题+论述题

细胞组织的是适应和损伤 五、简答题 1．什么叫适应？在形态上有哪些表现形式？ 细胞、组织和器官能耐受内、外环境各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程称为适应。适应在形态学上表现为萎缩、肥大、增生和化生。 2．什么叫萎缩，病理性萎缩分哪几类？ 萎缩是指已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小,可以伴发数量的减少.。病理性萎缩分为营养不良性萎缩,压迫性萎缩,废用性萎缩,去神经性萎缩和内分泌性萎缩５种类型。 3．什么叫化生？临床上常见哪些化生？ 一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程称为化生。常见有鳞状上皮化生，肠上皮化生及纤维组织化生为软骨或骨等。 4．什么叫细胞死亡、凋亡？与自溶有什么区别？ 细胞因受严重损伤而累及胞核时,呈现代谢停止,结构破坏和功能丧失等不可逆性变化即死亡,死亡细胞表现为质膜破坏.往往伴发急性炎症反应；凋亡是指活体内单个细胞或小团细胞的死亡,其质膜不破裂,不引发死亡细胞的自溶,也不引起急性炎症反应.自溶可表现为组织或细胞的死亡,但无炎症反应。 5．坏死的结局及后果是什么？ 坏死的结局是：（1）细胞坏死后发生自溶，在坏死局部引发炎症反应：（2）溶解吸收：（3）分离排出：（4）机化：（5）包裹。后果依据：（1）坏死细胞的生理重要性：（2）坏死细胞的数量的不同。（3）坏死细胞所在器官的差异：（4）坏死细胞所在器官的代偿能力的不同有关。 六、论述题 1．试述常见类型变性的镜下形态特点； 常见的变性有细胞水肿,脂肪变性,玻璃样变,淀粉样变,粘液样变。镜下特点： (1).细胞水肿：水肿的细胞由于胞质内水分含量增多，故细胞体积增大，胞浆疏松，淡染；胞核亦增大，淡染。轻度水肿时胞质内出现颗粒状物，电镜下实为肿胀的线粒体和内质网。进一步发展细胞体积增大，线粒体、内质网解体，发生空泡变，即胞浆疏松化。当细胞肿大变圆时称气球样变。 (2).脂肪变性：胞质内出现异常增多的大小不等的脂滴圆形空泡，可被苏丹Ⅲ染成桔红色。 (3).玻璃样变性：在细胞或间质内出现半透明、均质、红染、无结构物质。可发生于血管壁、结缔组织和细胞内，化学性质各不相同。 (4).淀粉样变：细胞外的间质内，特别是小血管基底膜处有蛋白质、粘多糖复合物沉积时，HE染色示均质性粉色至淡红色，类似玻变。用淀粉样呈色反应显示遇碘液后呈棕褐色，再遇稀硫磺时，由棕色变为深蓝色。 (5).粘液样变性：主要为间质内粘多糖和蛋白质沉积。表现为间质疏松、有多突起的星芒状纤维细胞散在于灰蓝色粘液样基质中。 2．三种基本类型坏死的形态特征是什么；坏死分为凝固性坏死,液化性坏死和纤维素样坏死三个基本类型.凝固性坏死又有干酪样坏死和坏疽两种特殊类型.液化性坏死中又有溶解坏

病理生理学大题完整版

第一章绪论 七、简答题 1.病理生理学总论的研究范畴是什么 [答题要点]主要研究疾病的概念，疾病发生发展中的普遍规律。 2.什么叫基本病理过程 [答题要点]基本病理过程又称典型的病理过程，是指多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。 3.什么是病理生理学各论 [答题要点]各论又称各系统器官病理生理学，主要叙述几个主要系统的某些疾病在发生发展中可能出现的共同的病理过程，如心衰、呼衰、肾衰等。 论述题 1.病理生理学研究的范畴是什么？病理生理学教学的主要内容有哪些 [答题要点]病理生理学研究的范畴很广，包括：①病理生理学总论；②典型病理过程；③各系统的病理生理学；④各疾病的病理生理学和⑤分子病理学。 我国病理生理学目前的教学内容是研究疾病共性的规律，仅包括病理生理学总论、病理过程及主要系统的病理生理学。 2.为什么说医学研究单靠临床观察和形态学研究是有局限性的？试举例说明。 [答题要点]①临床观察与研究以不损害病人健康为前提，故有局限性；②形态学研究一般以病理标本和尸体解剖为主，难以研究功能和代谢变化。 举例：休克的微循环学说、肿瘤癌基因研究、酸碱失衡的血气分析等。3.为什么说病理生理学的发展是医学发展的必然产物 [答题要点]①19世纪已有实验病理学的诞生，已认识到研究疾病功能和代谢变化的重要性；②20世纪病理生理学的研究推动了医学研究；③21世纪是生命科学的世纪，随着人类基因谱的破译，必将进一步研究疾病的基因表达和基因功能，这一任务也必然会落在病生工作者身上. 第二章疾病概论 七、简答题 1.举例阐明遗传性因素和先天性因素在疾病发生中的作用 [答题要点]遗传性因素：①由于基因突变或染色体畸变直接引起疾病遗传因素，如血友病；②遗传易感性，如糖尿病。先天性因素：指能损害胎儿的有害先天因素，如先天性心脏病。 2.判断脑死亡有哪些标准 [答题要点]①不可逆的昏迷和大脑无反应性；②呼吸停止,进行15分钟人工呼吸仍无自主呼吸；③颅神经反射消失；④瞳孔散大或固定；⑤脑电波消失；⑥脑血循环完全停止。 3.什么是疾病？试举例说明 [答题要点]疾病是机体在一定病因的损害作用下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。 举例：以感冒为例，它常发生在机体疲劳、受凉以后，感冒病毒侵入机体，对机体造成损害，与此同时体内出现免疫反应加强等抗损伤反应，临床上出现咽

病理学名词解释和简答题

一、名解 肉芽组织：由新生的毛细血管、成纤维细胞构成，伴有不同程度的炎性细胞浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽而得名。 槟榔肝：慢性肝淤血时，肝小叶中央去除淤血外，肝细胞因缺氧、受压而萎缩或消失，小叶外围肝细胞出现脂肪变，这种淤血和脂肪变的改变，在肝切面上构成红黄相间的网络状图纹，形似槟榔，故有槟榔肝之称。 原位癌：指限于上皮层内的癌，没有突破基底膜向下浸润。常见于鳞状上皮或异性细胞被覆的部位。 肉芽肿：是由渗出的单核细胞和以局部增生的巨噬细胞形成境界清楚的结节状病灶，可分为异性肉芽肿和感染性肉芽肿。以肉芽肿形成为基本特点的炎症称为肉芽肿性炎。 细胞因子：主要是由激活的淋巴细胞和单核细胞产生的，也可来自内皮、上皮和结缔组织，细胞因子介入，调整其他细胞的功能，参与免疫反应。 桥接坏死：小叶中央静脉与汇管区之间或两个中央静脉之间或汇管区之间出现相互连接的肝细胞坏死带称为桥接坏死。 R-S细胞：霍奇金病的诊断性细胞。体积大，胞质丰富，双色或嗜酸性，核大，双核或多核，核内有一大而嗜酸性的核仁，周围有一透明空晕。

噬神经细胞现象：乙型脑炎增生的小胶质细胞包围、吞噬神经元，这种现象被称为噬神经细胞现象。 结核结节：是结核病的特征性病变，是在细胞免疫的基础上形成的，由类上皮细胞、朗格汉斯巨细胞加上外围局部集聚的淋巴细胞和少量反应性增生的成纤维细胞构成。典型者结节中央有干酪样坏死。 肾病综合症：临床上以大量蛋白尿、低蛋白血症、全身性水肿、高脂血症和脂质尿为特征的综合症，病理基础为基地膜理化性质改变所致的通透性增高。 肺气肿：末梢肺组织因含气量过多伴肺泡间隔破坏，肺组织弹性减弱，导致肺体积膨大。功能降低的一种疾病状态，是支气管和肺部疾病最常见的合并症。 新月体：肾小球囊壁层上皮细胞体积增大，增大呈多层并有巨噬细胞浸润，在肾球囊内形成新月体或环状体。早期为细胞性新月体，以后赠生的细胞之间发生纤维化。逐渐演变为纤维素性新月体和纤维性新月体。 粉刺癌：属于导管内癌，是乳腺癌，一半以上位于乳腺中央部位，切面可见扩张的导管内含灰黄色软膏样坏死物质，挤压时可由导管内溢出，状如皮肤粉刺，故称为粉刺癌。 动脉粥样硬化：主要累及大中动脉。基本病变是动脉内膜的脂质沉积，内膜灶状纤维化，粥样斑块形成，导致管壁变硬，管腔狭窄，并引起一系列继发性病变。

病理生理学简答题复习题复习课程

病理生理学简答题复 习题

1、哪种类型的脱水渴感最明显？为什么？ 低容量性高钠血症渴感最明显。因低容量性高钠血症时，细胞外液钠浓度增高，渗透压增高，细胞内水分外移，下丘脑口渴中枢细胞脱水引起强烈的渴感。另外细胞外液钠浓度增高，也可直接刺激口渴中枢。 2、急性低钾血症对神经肌肉有何影响，其机制是什么？ 急性低钾血症时，神经肌肉兴奋性降低，其机制为超极化阻滞。细胞外钾急剧减少，而细胞内假没有明显减少，细胞内外钾浓度差增大，根据Nernst方程，细胞的静息电位负值增大，使其与阈电位之间的距离增大，需要增大刺激强度才能引起兴奋，即兴奋性降低。3、高钾血症对神经肌肉有何影响？其机制是什么？ 高钾血症时神经肌肉的兴奋性可呈双相变化。当细胞外钾浓度增高后，[钾离子]i/[钾离子]e 比值减少，按Nernst方程静息电位（Em）负值减小。Em与阈电位之间的距离缩小，神经肌肉兴奋性增高。如Em下降到或接近阈电位，可因快钠通道失活而使神经肌肉兴奋性降低，即去极化阻滞。 4、试述急性低钾血症对心脏的影响。 低钾血症对心肌的影响：心肌兴奋性增高，传导性减低，自律性增高，收缩性增高。 5、高钾血症及低钾血症对心脏兴奋性各有何影响？试述其机制。 高钾血症时心肌兴奋性先升高后降低，其机制为去极化阻滞，即高钾血症时，细胞内外液中钾离子浓度差变小，按Nernst方程Em负值减小，使其与阈电位的差值减少，故兴奋性增高；但严重高钾血症时，Em接近阈电位时，快钠通道失活反而使心肌兴奋性降低。急性低钾血症时，细胞内外液钾离子浓度差变大，但低钾事心肌细胞膜的钾电导降低，细胞内钾外流减少，Em负值变小，与阈电位之间的距离缩小，故兴奋性增高。 6、试述水肿的发生机制。

病理学问答题

第一章细胞和组织的适应、损伤与修复 问答题 1．简述影响再生修复的因素(全身因素和局部因素)。 1．全身因素有年龄和营养、激素和药物；局部因素有感染和异物、局部血液循环和神经支配。 2．何为坏死简述坏死组织镜下所见的细胞核变化。 2．活体的局部组织、细胞的死亡，称为坏死；镜下观细胞核的变化有核固缩、核碎裂、核溶解(消失)。 3．简述玻璃样变性的病变特点、常见类型。 3．病变特点：细胞或间质内或细动脉壁等处出现均质、红染、毛玻璃样半透明的蛋白性物质；常见类型：结缔组织玻璃样变、血管壁玻璃样变、细胞内玻璃样变。 4．简述坏死的类型和结局。 4．坏死的类型有：液化性坏死、凝固性坏死、特殊类型坏死(包括干酪样坏死、坏疽、脂肪坏死、纤维素样坏死)；坏死的结局有：溶解吸收，分离排除，包裹、钙化，机化。 5．简述病理性钙化的常见类型及特点。 5．营养不良性钙化特点：无全身钙磷代谢障碍，血钙不升高，常见于变性、坏死组织发生钙盐沉积；转移性钙化特点：由于全身钙、磷代谢障碍，使血钙或血磷升高，使钙盐在正常肾小管、肺泡壁、胃粘膜等处沉积。 6．试比较干性、湿性和气性坏疽的异同。 6．干性、湿性和气性坏疽的比较见表1—1： 表1—1 干性、湿性和气性坏疽的区别 好发部位发病条件病变特点后果干性坏疽四肢末端动脉阻塞干枯皱缩，黑褐色，腐败轻，发展慢， 静脉回流通畅与健康组织边界清楚全身症状

轻 湿性坏疽内脏器官动脉阻塞明显肿胀，污黑色，恶臭，腐败严重，全身 淤血的四肢静脉回流受阻与健康组织边界不清严重中毒 气性坏疽合并产气荚深部肌肉的坏死组织含气，呈蜂窝腐败严重，全身 膜杆菌感染开放性创伤状，有奇臭中毒症状重7．简述肉芽组织的结构特点、功能和转归。 7．结构特点：主要由新生毛细血管和成纤维细胞构成，并有一定量的炎细胞； 功能：填补缺损、保护创面与抗感染、机化； 转归：肉芽组织形成后，细胞间液逐渐减少，成纤维细胞产生大量胶原纤维，逐渐转变为纤维细胞，最后胶原纤维可发生玻璃样变性，毛细血管逐渐闭合，炎细胞逐渐减少，肉芽组织转变成瘢痕组织。 8．简述常见的变性有哪些 8．常见的变性有：细胞水肿、脂肪变性、玻璃样变性、病理性钙化、粘液样变性。 9．简述干酪样坏死的肉眼和镜下病变特点 9．干酪样坏死的肉眼观：质地松软，淡黄色，似干酪； 镜下观：组织结构消失，呈一片红染的颗粒状物。 10．简述肝脂肪变性的发生机制及病理变化。 10．发生机制可归纳为：脂蛋白合成障碍、脂肪酸的氧化障碍、大量的中性脂肪运送到肝细胞中堆积； 病理变化：肝体积增大，边缘钝，淡黄色，质软，切面油腻感，镜下见肝细胞内有许多圆形小空泡，并可融合成大空泡，于冰冻切片中，被苏丹Ⅲ染成橘红色。 11．试比较凋亡与坏死的异同． 11．凋亡与坏死的比较见表1—2

病理生理学考博简答题总结

1 ．简述各种原因使血管内皮细胞损伤引起DIC 的机制。 缺氧、酸中毒、抗原一抗体复合物、严重感染、内毒素等原因，可损伤血管内皮细胞，内皮细胞受损可产生如下作用： (1)促凝作用增强，主要是因为：①损伤的血管内皮细胞可释放TF ，启动凝血系统，促凝作用增强； ②带负电荷的胶原暴露后可通过F Ⅻa 激活内源性凝血系统。 (2)血管内皮细胞的抗凝作用降低。主要表现在：①TM ／PC 和HS ／AT Ⅲ系统功能降低； ②产生的TFPI 减少。 (3) 血管内皮细胞的纤溶活性降低，表现为：血管内皮细胞产生tPA 减少，而PAI-1 产生增多。 (4) 血管内皮损伤使NO 、PGI 2 、ADP 酶等产生减少，抑制血小板粘附、聚集的功能降低，促进血小板粘附、聚集。 (5) 胶原的暴露可使F Ⅻ激活，可进一步激活激肽系统、补体系统等。激肽和补体产物(C 3a 、C 5a ) 也可促进DIC 的发生 2 ．简述严重感染导致DIC 的机制。 ①内毒素及严重感染时产生的TNFα、IL-l 等细胞因子作用于内皮细胞可使TF 表达增加；而同时又可使内皮细胞上的TM、HS的表达明显减少，这样一来，血管内皮细胞表面的原抗凝状态变为促凝状态； ②内毒素可损伤血管内皮细胞，暴露胶原，使血小板粘附、活化、聚集并释放ADP、TXA 2 等，进一步促进血小板的活化、聚集，促进微血栓的形成。此外，内毒素也可通过激活PAF，促进血小板的活化、聚集； ③严重感染时释放的细胞因子可激活白细胞，激活的白细胞可释放蛋白酶和活性氧等炎症介质，损伤血管内皮细胞，并使其抗凝功能降低； ④产生的细胞因子可使血管内皮细胞产生tPA 减少，而PAI-1 产生增多。使生成血栓的溶解障碍，也与微血栓的形成有关。总之，严重感染时，由于机体凝血功能增强，抗凝及纤溶功能不足，血小板、白细胞激活等，使凝血与抗凝功能平衡紊乱，促进微血栓的形成，导致DIC的发生、发展。 4 ．简述引起APC 抵抗的原因及其机制。 产生APC 抵抗的原因和机制主要为： (1) 抗磷脂综合征：抗磷脂综合征是一种自身免疫性疾病，血清中有高滴度抗磷脂抗体，APA 可抑制蛋白C 的活化或抑制APC 的活性及使蛋白S 减少等作用，因而产生APC 抵抗。 (2)FV 基因突变产生的APC 抵抗：现认为，APC 灭活FV a 的机制是：APC 与FV a 轻链结合，分解FV a 重链的506 、306 、679 三个位点上的精氨酸(Arg) ，而使其灭活。同时，被APC 分解的FVa 作为一种辅助因子也参与APC 对 F V Ⅲa 的分解。因此，FV 具有凝血作用的同时，由于促进了APC 分解 F V Ⅲa 也发挥着抗凝作用。 当FV 基因核苷酸序列第1691 位上的鸟嘌呤(G) 变为腺嘌呤(A)(G 1691A ) 时，则所编码的蛋白质506 位上的精氨酸被置换为谷氨酰胺，这一变化不仅使FV a 对APC 的分解产生抵抗，也同时使 F Ⅷ a 对A ．PC 的分解产生抵抗。同样FV 分子306 位上的精氨酸被苏氨酸(Thr) 置换(Arg306Thr) 也可产生APC 抵抗。APC 抵抗可使抗凝活性明显降低，而FVa 、F V Ⅲa 的促凝活性明显增强，导致血栓形成倾向。 此外，因为蛋白S 作为APC 的辅酶，可促进APC 清除凝血酶原激活物中的FX a ，发挥抗凝作用。蛋白S 缺乏也可产生APC 抵抗；而抗PC 抗体当然也可产生APC 抵抗。 5 ．简述凝血酶激活的纤溶抑制物(TAFI) 抑制纤溶过程的机制。 TAFI 抑制纤溶的机制目前认为，凝血发生后，纤维蛋白原变成纤维蛋白。部分被降解的纤维蛋白分子中C 末端赖氨酸残基可以和纤溶酶原的赖氨酸结合位点结合，同时并与tPA 结合为tPA 一纤维蛋白一纤溶酶原复合物，其中tPA 分解纤溶酶原产生纤溶酶。与纤维蛋白结合的纤溶酶可不被α一巨球蛋白等灭活；另一方面产生的纤溶酶可再降解纤维蛋白使其产生新的C 末端赖氨酸残基，形成更多的tPA 一纤维蛋白一纤溶酶原复合物，使

病理简答(整理)

第八章消化系统 中晚期食管癌大体分4型。 1）髓质性：最常见，癌组织在食管壁内呈浸润性生长，管壁增厚，管腔狭窄，癌组织灰白，质软似脑髓组织，表面可形成浅表溃疡。 2）蕈伞型：癌组织为卵圆形扁平肿块，在管腔内呈蕈伞状隆起。 3）溃疡型：肿瘤表面有较深的溃疡，边缘不整，稍隆起，底部深达肌层，凸凹不平。 4）缩窄型：癌组织常累及食管全周，由于癌组织内有大量的纤维组织，致使食管局部形成环形狭窄。 2.试述病毒性肝炎的基本病变 病毒性肝炎等基本病变是以肝实质损害为主的弥慢性炎症，即肝细胞的变性，坏死为主，同时伴有不同程度的炎性细胞浸润，间质反应性增生和肝细胞再生等。 1）肝细胞的变性坏死： a.肝细胞变性主要表现在：胞浆疏松化和气球样便为最常见而普通的病变，这是 由于肝细胞水分增多（水变性）而造成。肝细胞明显肿大，胞浆疏松成网状， 半透明，称为胞浆疏松化。进一步发展肝细胞提及更加增大，圆形，胞浆几乎 完全透明，称为气球样变。 嗜酸性病：往往累及单个或几个细胞，细胞胞浆水分托失浓缩，嗜酸性染色增强， 颗粒性消失。 b.肝细胞坏死主要表现在溶解坏死和嗜酸性坏死。溶解坏死有高度气球样变发展 而来，胞核固缩，溶解或消失，最后细胞解体。嗜酸性坏死为嗜酸性变进一步 发展而来的单个细胞坏死，胞浆更加浓缩，胞核浓缩以致消失，最后只剩下均 一深红色浓染的褒奖，聚成圆形小体，即所谓嗜酸小体。 1)炎细胞浸润：汇管区或小叶内常有程度不等的炎性细胞浸润，主要为淋巴细胞，单核 细胞，有时也可见少量浆细胞及中性粒细胞。 2)增生性变化： a.Kupffer细胞增生肥大，是肝内单核/巨噬细胞系统的炎性反应。 b.间叶细胞增生并分化为组织细胞参与炎性反应，成纤维细胞增生参与肝损 伤的修复。 4）肝细胞再生：肝细胞坏死时，邻近的肝细胞可通过分裂而再生修复，再生的肝细胞体积较大，核大深染，在肝炎恢复期或慢性阶段更为明显。 3.试述肝硬化的病理变化及临床病理联系 肝硬化具有以下特点： 1）大体：早期肝体积增大，质较韧，晚期肝体积缩小，质硬，表面和切面均呈结节状。 2）镜下：正常肝小叶结构被破坏，由假小叶取代。其特点为假小叶内肝细胞大小不一，排列紊乱。有变性坏死的肝细胞，有再生的肝细胞，也有正常的肝细胞。假小叶内常无中央静脉，或中央静脉偏位，有时有 2个以上的中央静脉。假小叶周围有增生的纤维组织包绕，纤维间隔内有淋巴细胞，浆细胞浸润及胆管增生。由于肝小叶的破坏和改建，导致肝内血管系统，淋巴管系统破坏和冲击，而引起门静脉高压和肝功能不全。 3）临床病例联系： a.门脉高压症：脾肿大，胃肠粘膜淤血水肿，腹水，侧枝循环形成 b.肝功能不全：雌激素灭活障碍，出血倾向，黄疸，肝性脑病

病理学简答题

问答题 1．举例说明萎缩的原因和种类。 2．举例说明各种类型的化生及其生物学意义。 答案 1．萎缩可分生理性萎缩和病理性萎缩。生理性萎缩如成年人胸腺萎缩，更年期后的性腺萎缩，高龄时期的各器官萎缩。常见的病理性萎缩类型有：（1）营养不良性萎缩：全身性营养不良性萎缩见于长期饥饿、慢性消耗性疾病；局部营养不良性萎缩见于局部缺血，如动脉粥样硬化使血管腔变小、血流减少，引起心、脑、肾等相应器官萎缩。（2）废用性萎缩：如肢体骨折后，用石膏固定患肢，以利骨折愈合，但由于肢体长期不活动，其肌肉和骨都可发生萎缩。（3）神经性萎缩：脊髓灰质炎患者，因脊髓前角运动神经细胞损害，它所支配的肌肉发生萎缩。这除了肌肉麻痹而废用外，还因神经对局部代谢的调节作用消失之故。（4）压迫性萎缩：如输尿管阻塞可引起肾盂积水，从而压迫肾实质而萎缩。（5）内分泌性萎缩：由于内泌腺功能下降引起靶器官细胞的萎缩。如因腺垂体肿瘤或缺血坏死等引起促肾上腺激素释放减少所致的肾上腺萎缩。 以上几种病理性萎缩大多是在病因长期不能消除情况下形成的改变，难以恢复。但萎缩总的来说是一种适应现象，一般是可复性的，当萎缩不太严重时，如果及早将引起病理性萎缩的原因除去，萎缩的组织和器官仍可恢复原样。 2. 一种类型的成熟细胞或组织由于环境改变而转化为另一类型的成熟细胞或组织称化生（metaplasia）。化生的细胞并不是由原来的成熟细胞直接转变而来，而是由该处具有分裂能力的未分化细胞向另一方向分化而成。化生只能在同类组织的范围内出现，如柱状上皮可化生为鳞状上皮但不能化生为结缔组织成分。化生常发生于上皮和结缔组织。如慢性支气管炎或支气管扩张时，支气管的假复层纤

病理生理学 简答题考点集锦

病生简答题集锦 1．简诉何为脑死亡？判断脑死亡的依据有那些？（预防） 2．论述水肿发生的机制？（看清楚是论述题啊，不要只答大标题就够了，得把机制（简单写），常见病因（最常见的那一条就够了）都写上去，宋张娟老师说的，不是我瞎掰的，注意这个题目可以拆成很多简答题）（重中之重） 3．论述高渗性脱水，低渗性脱水，等渗性脱水的区别？（病因，特点，临床表现（一大堆作业本上不全首先提醒你们一下，自己补上去，宋张娟老师说的，不是我瞎掰的），治疗方法这几点区考虑）（重中之重） 4．简述急性低血钾和急性高血钾时产生骨骼肌无力的发生机制的有何不同？（重点）5．简述急性低血钾和急性高血钾时（分析轻度和重度）对心肌作用有何不同其机制是什么？（重点） 6．简述高渗性脱水和低渗性脱水对机体主要危害的不同？（重点） 7．简述为啥高渗性脱水相比于低渗性脱水早期不易产生低容量性休克的原因？（重点）8．简述水肿时产生钠水潴留的基本机制是什么，其主要表现形式有哪些，以及常见病因？ （看清楚钠水潴留的基本机制，基本，基本，你们懂得了！）（预防） 9．简述高钾血症与低钾血症对心脏的影响有何不同及相应机制？（重中之重） 10. 简述高钾血症低钾血症对机体酸碱平衡的影响及机制？（所有的老师我都问了他们一致认为掌握名解比掌握这个简答题还要重要！）（预防） 11. 简述高渗性脱水和水中毒患者可发生哪种中枢系统功能障碍其发生机制有啥不同？（预防） 12.论述机体四大酸碱平衡调节体系的特点？（预防） 13.简述代谢性酸中毒的机体的代偿机制？（重点） 14.简述代谢性碱中毒的机体的代偿机制？（重点） 15.简述代谢性酸中毒的对心脏的影响极其机制？（重点） 16.简述代谢性碱中毒对机体的影响？（重点） 17.简述代谢性酸中毒对机体的影响？（重点） 17.论述代谢性酸中毒与代谢性碱中毒时中枢神经系统功能障碍的表现及其发生机制？（重点） 18.论述呕吐发生酸碱平衡混乱类型及其机制？（重点） 19.简述何为盐水抵抗性碱中毒和盐水反应性碱中毒？并举2例？（预防） 20.简述何为AG增高型代谢性酸中毒和AG正常型代谢性酸中毒？并举2例？（预防）22.21.一划五看简易判断法(重中之重) 1.某肺心病患者，因受凉、肺部感染而住院， 血气分析如下： pH 7.33 HCO3- 36 mmol/L PaCO2 9.3 kPa(70mmHg) 该病人诊断为？ pH 7.33 ↓，[HCO3-] 36 mmol/L ↑，PaCO2 70mmHg↑ 1. PH↓→酸中毒 2. PaCO2 ↑结合原发病（肺心病）→慢性呼酸 3. Δ[HCO3-]↑= 0.35ΔPaCO2±3 = 0.35×(70-40) ±3 = 10.5±3mmol/L（7.5～13.5mmol/L） 预计[HCO3-] = 24＋Δ[HCO3-] = 24＋7.5～13.5mmol/L

病理学期末考试简答题

病理学期末考试简答题 1 脑死亡的概念及判断标准是怎样的？ 答：概念：是指全脑功能不可逆的永久性停止。 标准：①自主呼吸停止，是脑死亡的首要指标；②不可逆性深昏迷和对外界刺激无反应性； ③脑干神经反射消失（如瞳孔对光反射，角膜反射，吞咽反射）④瞳孔散大或固定;⑤脑电波消失，脑电图处于零位;⑥脑血管造影证实脑血液循环完全停止。 2 为什么对临床死亡期的病人必须进行积极抢救？ 答：临床死亡期是可逆的，一般为6分钟左右。这时细胞仍有最低水平的代谢，如能采取有效措施，积极抢救，患者有复活的可能。除非在人工呼吸等一切抢救措施无效进入脑死亡后，方可宣布死亡。 3 简述皮肤创伤一期和二期愈合。 答：一期愈合：见于缺损少，创缘整齐，无感染，缝合严密的伤口，这种伤口中只有少量血凝块，炎症反应轻，愈合时间短，形成瘢痕少。 二期愈合：见于缺损较大，创缘不整齐或伴明显感染的伤口，这种鱼和时间较长，形成瘢痕多，常影响组织和器官的外形及功能. 4 肉芽组织的形态特点及其在损伤修复中的作用？ 答：肉芽组织的形态特点：由新生的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞浸润，为鲜红，颗粒状，柔软湿润，形似肉芽。 作用：①抗感染保护创面;②填补伤口及组织缺损；③机化或包裹坏死组织，血栓，炎性渗出物及其他异物。 5 组织受损后，从形态学角度可发生哪些变化？ 答：①适应性变化：萎缩，肥子，增生，化生；②损伤性变化：变性，细胞水肿，脂肪变，玻璃样变，钙化等；③坏死：细胞凋亡，凝固性坏死，液化性坏死，纤维素样坏死，坏疽。 6 简述出血性梗死的条件 答：出血性梗死除了具备动脉血流中断外，还需具备以下条件：①严重的静脉淤血；②双重血液供应；③组织疏松。 7 见疏漏出性出血的原因。 答：常见的原因包括：缺氧，感染，中毒，维生素C缺乏等引起的毛细血管内皮细胞及血管壁损害，血小板减少或血小板功能障碍及凝血因子缺乏等导致的血液凝固障碍，有出血倾向。 8 简述血栓的结局和对机体的影响。 答：血栓的结局：①软化，溶解和吸收；②机化，再通；③钙化 影响：血栓形成对机体的影响可分为有利和不利两方面。血栓形成对破裂的血管有堵塞裂口和防止出血的作用。血栓形成对机体的不利影响与血栓形成的部位，程度有关。可引起局部组织缺血而发生萎缩甚至坏死；可导致局部组织淤血，水肿，出血，甚至坏死；可引起栓塞；发生于心瓣膜增厚，变硬，粘连，形成瓣膜病。广泛的透明血栓在微循环中形成，可引起广泛出血和休克。 9 比较贫血性梗死和出血性梗死的不同。

病理学简答题

一．何为肉芽组织，其结构功能如何？ 答：肉芽组织：新生的富含毛细血管的幼稚阶段纤维结缔组织，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽。形态特点：肉眼：肉芽组织表面呈颗粒状，鲜红色，柔软湿 润，触之易出血而无痛觉。光镜：A .内皮细胞增生→实性细胞索和扩张的毛细血管→与表面 垂直在近表面处互相吻合形成弓形突起。B.毛细血管周围有许多新生的成纤维细胞，很少有胶原纤维形成。 C.多少不等的炎性细胞浸润于肉芽组织。感染性损伤以中性粒细胞为主；非感染者炎细胞以单核细胞和淋巴细胞为主。D.肉芽组织深层往往有一层由纤维细胞，大量胶原纤维和少量小血管构成的成熟纤维结缔组织。作用：1.抗感染保护创面。 2.填补创口及其他组织缺损。 3.机化或包裹坏死，血栓，炎性渗出物及其他异物。 二．什么是血栓形成，血栓形成的条件中哪一项最重要，说其机制？ 答：活体心血管腔内，血液成分形成固体质块的过程叫血栓形成。条件：心血管内皮细胞的损伤，血流状态的改变，血液凝固性增加。其中心血管内皮细胞的损伤最重要。机制：内皮损伤，胶原暴露，血小板与胶原粘附；血小板释放颗粒合成TXA2 ；血小板被激活并相互凝集；血小板聚堆释放凝血酶，激活纤维蛋白质，纤维蛋白网罗白细胞和红细胞，形成血栓。 三．简述梗死发生的原因和条件 答： 1.血管阻塞：血栓，栓塞 2.血管受压闭塞：肠套叠，肠扭转→肠梗死 3.动脉痉挛：心绞痛，心肌梗死。梗死的形成条件： 1. 供血血管的类型双重供血：肺、肝，前臂 . 终末动脉血供或吻合支少：肾，脾，心，脑 2. 血流阻断发生的速度有效侧枝循环能否及时建立 3 组织对缺氧的耐受性、心脑敏感、骨骼肌和纤维组织耐受 4. 血的含氧量贫血、心衰、休克。 四.何谓化脓性炎症？简述其常见类型并举例 答：以中性粒细胞大量渗出为主，伴有不同程度的组织坏死和脓液形成的炎症为化脓性炎， 常见 3 种类型：脓肿、蜂窝织炎常发生于疏松组织内，如蜂窝织炎性阑尾炎；表面化脓发生 于浆膜、粘膜，若脓液不能排出，在浆膜腔或官腔内蓄积称积脓，如胆囊积脓。 五. 简述肿瘤的异型性，比例说明之 答：异型性指肿瘤组织无论在细胞形态还是组织结构上都与之起源的正常组织有不同程度的差 异。 1 组织结构异型性：良性肿瘤的细胞异型性不明显，诊断的主要依据是其组织结构的 异型性。恶性肿瘤组织结构异型性明显，瘤细胞排列更为紊乱，失去正常的排列结构，层次或极向。 2细胞的异型性：细胞的多形性：大且大小形状不一，可见瘤巨细胞细胞核的多形性：核大，核浆比例失调，大小形状不一，浓染，染色质呈粗颗粒状，核膜增厚，核仁 清楚，可见双核，多核，巨核，畸型核，核分裂像常增多 3 细胞浆的变化：核蛋白↑→嗜碱 性 4 细胞超微结构的改变 . 六. 良性肿瘤和恶性肿瘤的区别 答：良性肿瘤恶性肿瘤 分化程度分化好，异型性小分化不好，异型性大 核分裂无或稀少，不见病理核分裂多见，可见病理核分裂 生长速度缓慢较快 生长方式膨胀性生长，外生性生长浸润性生长，外生性生长 继发改变很少见常见出血，坏死等 转移不转移常有转移 复发很少复发较多复发 对机体较小较大 影响局部压迫，阻塞坏死，出血，恶病质

病理生理学简答题复习题

1、哪种类型的脱水渴感最明显？为什么？ 低容量性高钠血症渴感最明显。因低容量性高钠血症时，细胞外液钠浓度增高，渗透压增高，细胞内水分外移，下丘脑口渴中枢细胞脱水引起强烈的渴感。另外细胞外液钠浓度增高，也可直接刺激口渴中枢。 2、急性低钾血症对神经肌肉有何影响，其机制是什么？ 急性低钾血症时，神经肌肉兴奋性降低，其机制为超极化阻滞。细胞外钾急剧减少，而细胞内假没有明显减少，细胞内外钾浓度差增大，根据方程，细胞的静息电位负值增大，使其与阈电位之间的距离增大，需要增大刺激强度才能引起兴奋，即兴奋性降低。 3、高钾血症对神经肌肉有何影响？其机制是什么？ 高钾血症时神经肌肉的兴奋性可呈双相变化。当细胞外钾浓度增高后，［钾 离子］［钾离子］e比值减少，按方程静息电位（）负值减小。与阈电位之间的距离缩小，神经肌肉兴奋性增高。如下降到或接近阈电位，可因快钠通道失活而使神经肌肉兴奋性降低，即去极化阻滞。 4、试述急性低钾血症对心脏的影响。 低钾血症对心肌的影响：心肌兴奋性增高，传导性减低，自律性增高，收 缩性增高。 5、高钾血症及低钾血症对心脏兴奋性各有何影响？试述其机制。 高钾血症时心肌兴奋性先升高后降低，其机制为去极化阻滞，即高钾血症时，细胞内外液中钾离子浓度差变小，按方程负值减小，使其与阈电位的差值减少，故兴奋性增高；但严重高钾血症时，接近阈电位时，快钠通道失活反而使心肌兴奋性降低。急性低钾血症时，细胞内外液钾离子浓度差变大，但低钾事心肌细胞膜的钾电导降低，细胞内钾外流减少，负值变小，

与阈电位之间的距离缩小，故兴奋性增高。 6、试述水肿的发生机制。 当血管内外液体交换失平衡和/或体内外液体交换失平衡时就可能导致水肿。（1）血管内外液体交换失平衡：①毛细血管流体静压增高；②血浆胶体渗透压降低；③微血管壁通透性增加；④淋巴回流受阻。（2）体内外液体交换失平衡：①肾小球滤过率下降；②肾血流重分布；③近曲小管重吸收钠水增多；④远曲小管和集合管重吸收钠水增加。 7、简述代谢性酸中毒时肾的代偿调节作用。 代谢性酸中毒如果不是由于肾脏原因引起，也不是由于血钾升高引起时，肾脏可以通过增强排酸保碱来发挥代偿调节作用，表现为肾小管上皮细胞 内碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增强，泌，产3增多，重吸收3-也相应增多。从而加速的排泄，并使尿液中可滴定酸及4的排出增加，尿液降低。肾小管上皮细胞重吸收3-增多，使血浆3-得到补充。 8 在哪些情况下容易发生增高型代谢性酸中毒？为什么？ 容易引起增大性代谢性酸中毒的原因主要有三类：①摄入非氯性酸性药物 过多：如水杨酸类药物中毒可使血中有机酸阴离子含量增加，增大，3「因中和有机酸而消耗，［3〕降低。②产酸增加：饥饿、糖尿病等因体内脂肪大量分解酮体生成增多；缺氧、休克、心跳呼吸骤停等使有氧氧化障碍，无氧酵解增加乳酸生成增多。酮体和乳酸含量升高都可造成血中有机酸阴离子浓度增加，增大，血浆中3为中和这些酸性物质而大量消耗，引起增大性代谢性酸中毒。③排酸减少：因肾功能减障碍引起的增高型代谢性酸中毒见于严重肾功能衰竭时。此时除肾小管上皮细胞泌减少外，肾小球滤过滤率显著降低。机体在代谢过程中生成的磷酸根、硫酸根及其它固定酸根不能经肾排出，血中未测定

病理学问答题

9.细胞水肿(水变性)：由于线粒体受损，细胞内Na+、水过多积聚。轻度水肿，电镜下线粒体和内质网肿胀，光镜下胞浆内出现红染细颗粒。高度水肿，胞浆疏松，染色变淡，极期为气球样变。 1、血肿形成纤维性骨痂形成骨性骨痂形成骨痂改建或再塑 2、气管支气管粘膜 3、肝细胞内玻璃样变性时细胞中间丝前角蛋白变性形成的圆形小体 4、溶解吸收分离排出机化与包裹钙化 5、细胞水肿脂肪变玻璃样变淀粉样变粘液样变 6、营养不良性压迫性失用性去神经性内分泌性 7、萎缩增生肥大化生 8、凝固性坏死液化性坏死纤维素样坏死坏疽 9、纤结缔组织细胞内细动脉壁 10、不稳性细胞稳定细胞永久性细胞 12、缺氧感染中毒 13、新生毛细血管成纤维细胞 14、肝肾心 15、核固缩核碎裂核溶解 16、表皮细胞造血细胞神经细胞纤维结缔组织 17、细胞水肿脂肪变细胞内玻璃样变病理性色素沉着 18、早期反应伤口收缩肉芽组织增生和瘢痕形成表皮再生

细胞坏死与细胞凋亡在形态学上有何区别 坏死凋亡 受损细胞数多少不一单个或小团 细胞质膜常破裂不破裂 细胞核固缩裂解溶解裂解 细胞质胶原肿胀.崩解.液化.基质解聚致密 凋亡小体有无 细胞自溶有无 急性炎反应有无 试述肉芽组织的形态和功能 1.肉眼：鲜红色.颗粒状.柔软.湿润.嫩 2.镜下：大量新生毛细血管.成纤维细胞及各种炎细胞 3.功能：抗感染.保护创面.填平创口或其它组织缺损.机化或包裹坏死组织.血栓.炎性渗出物或其他异物 试述细胞水肿的主要原因.发生机制.好发部位和病变特点 1.原因：缺氧.感染.中毒 2.机制：钠-钾泵功能障碍 3.好发器官：心.肝.肾 4. 病变特点：1.肉眼：体积增大.颜色变淡 2.光镜：细胞肿胀.胞质淡染.清亮. 核可稍大 3.电镜：线粒体.内质网等肿胀呈囊泡状。 1、心血管内皮细胞损伤血流状态改变血液凝固性增加 3、淤血性水肿淤血性出血实质细胞萎缩变性坏死淤血性硬化 4、白色血栓红色血栓混合血栓透明血栓 5、组织疏松严重淤血

医学基础知识重要考点：病理学的观察方法-病理学

病理学属于医学基础知识需要掌握的内容，中公卫生人才招聘考试网帮助大家梳理知识-病理学绪论。 病理学的观察方法： 近年来，随着学科的发展，病理学的研究手段已远远超越了传统的经典的形态观察，而采用了许多新方法、新技术，从而使研究工作得到了进一步的深化，但形态学方法(包括改进了的形态学方法)仍不失为基本的研究方法。兹将常用的方法简述如下： 1、大体观察：运用肉眼或辅以放大镜、量尺、和磅秤等工具对大体标本及其病变性状(外形、大小、重量、色泽、质地、表面及切面形态、病变特征等)进行细致的观察和检测。 2、组织和细胞学观察：将病变组织制成切片，经不同的方法染色后用显微镜观察，通过分析和综合病变特点，可作出疾病的病理诊断。 3、组织化学和细胞化学观察：通过应用某些能与组织细胞化学成分特异性结合的染色试剂，显示病变组织细胞的化学成分的改变，从而加深对形态结构改变的认识和代谢改变的了解，特别是对一些代谢性疾病的诊断有一定的参考价值。 4、免疫组织化学观察：除了可用于病因学诊断和免疫性疾病的诊断外，更多的是用于肿瘤病理诊断。 5、超微结构观察：利用电镜观察亚细胞结构或大分子水平的变化来了解组织和细胞最细微的病变，并可与机能和代谢的变化联系起来，加深对疾病基本病变、病因和发病机制的了解。 除上述常用方法外，近数十年来陆续建立的还有放射自显影技术、显微分光技术、形态测量(图像分析)技术、分析电镜技术、流式细胞仪(FCM)技术、多聚酶链反应(PCR)技术以及分子原位杂交技术等一系列分子生物学技术，从而使常规的病理形态学观察，发展到将形态结构改变与组织、细胞的的化学变化结合志来进行研究，而且将历来的定性的研究发展到对病理改变进行形态的和化学成分的定量研究，从而获得了大量的更多更新的新信息，大大加深了疾病研究的深度。这是以往的研究所难以实现的。 呼伦贝尔人事信息考试网：https://www.wendangku.net/doc/e213674011.html,

病理生理学简答论述题

病理生理学简答论述题 1.论述水肿发生的机制？（论述题，可以拆成简答题） 水肿发病的基本机制包括血管内外液体交换失平衡和体内外液体交换失平衡。 ①血管内外液体交换平衡失调 ⑴毛细血管流体静压增高 ⑵血浆胶体渗透压降低 ⑶微血管壁通透性增加 以上因素会导致 血管内液体滤出大于回收而使组织液生成过多 ② 体内外液体交换平衡失调 ——钠、水潴留 ⑴肾小球滤过率下降 ⑵近端小管重吸收钠水增加（心房钠尿肽分泌减少、肾小球滤过分数 增加） ⑶远端小管和集合管重吸收钠水增加（醛固酮分泌增加、抗利尿激素分泌增加） 以上因素会导致体内钠水潴留 2. 低渗性脱水 高渗性脱水 等渗性脱水 原因 失钠大于失水 失水大于失钠 等渗性体液大量丢失 血清钠浓度（mmol/L ） <130 >150 130?150 血浆渗透压（mmol/L ） <280 >310 280?310 体液减少主要部位 细胞外液 细胞内液 细胞外液和细胞内液 口渴 早期无，重度脱水者有 明显 有 体温升高 无 有（脱水热） 有时有 血压 易降低 正常，重症者降低 易降低 尿量 正常，晚期减少 减少 减少 尿钠 极少或无 正常，晚期减少 减少 脱水貌 明显 早期不明显 明显 防治 补等渗液 补水为主，适当补钠 补2/3等渗液 尿量比较：早期根据晶体渗透压，晚期根据血容量，尿量由 ADH 决定 尿钠比较：早期根据失钠失水的比较看 ADS 变化，晚期根据血容量，尿钠由 ADS 决定 等渗性脱水因可以发展为低渗性脱水或高渗性脱水，所以两者的表现都有可能 3. 简述急性低血钾和急性重度高血钾时产生骨骼肌无力的发生机制的有何不同（简答题） 4. 简述高钾血症与低钾血症对心脏，骨骼肌的影响有何不同及相应机制？（论述题） 低钾血症对心肌的影响及机制： ① 兴奋性f 血钾J T 心肌细胞膜对 K +通透性J T 钾外流J T Em 负值J T EmEt 距离减小T 兴奋性f ② 自律性f 血钾J-细胞膜对K +通透性JT 复极化4期K +外流减慢T Na +内流相对加快 T 心肌快反应自律细胞自动去极化 加速T 自律性f 急性低钾血症（骨骼肌、胃肠道平滑肌） 细胞外液钾浓度急剧降低 T [K +]i / [K +]e 比值变大 T 膜内外钾浓度差增大 T 静息状态下钾外流增加 T 静息电位（Em ）负值增大 T Em-Et 距离增大 急性重度高钾血症： 细胞外液钾浓度急剧升高 T [K +]i / [K +]e 比值更小 T Em 值下降或几乎接近于 Et 水平 T Em 值 过小，肌细胞膜上快钠通道失活 T 细胞处于 去极化阻滞状态，不能兴奋 ⑷淋巴管回流受阻

病理简答题考点集锦

病理简答题考点集锦 1.简述萎缩的概念以及肉眼观和镜下观特点 2.简述细胞水肿的主要原因，好发器官和病变特点 3.简述脂肪变性的原因，好发器官和病变特点 4.简述化生的概念类型及临床意义 5.论述坏死的概念类型及各种类型的基本病理变化特点(列 表除了坏疽不用答) 6.请列表比较坏死与凋亡的形态学特点 7.简述坏疽的概念类型及其病理变化特点 8.论述淤血的概念原因病变特点及结局 9.简述肺淤血的原因，病变特点及结局 10.简述肝淤血的原因，病变特点及结局 11.简述血栓形成的概念条件及常见血栓的类型的特点 12.简述血栓的概念常见栓子类型及栓子运行途径 13.简述梗死的原因，常见类型及其结局 14.论述静脉淤血，血栓形成，栓塞及梗死的相互关系 15.论述比较贫血性梗死出血性梗死的好发部位及病理特点。 16.简述炎症的概念及其基本病理变化的特点 17.论述常见的渗出性炎症的类型病理特点及举例说明(列 表，出血性炎症除外) 18.简述常见的四种纤维素炎症及特点 19.简述化脓性炎症的特点类型及并发症

20.简述渗出的概念渗出液的特点及病理意义 21.简述肿瘤的生长方式及其特点(列表) 22.简述肿瘤异型性的概念及类型与特点(不要光答恶性以 及光答恶性的细胞异型性) 23.简述良性恶性肿瘤的区别(列表) 24.简述良性恶性肿瘤的区别(列表) 25.简述肿瘤的扩散途径类型及特点 26.论述动脉粥样硬化的概念基本病变（3种）及结局 （即书本上描述的继发改变） 27.请论述心肌梗死的概念类型和病理变化 28.简述脑动脉粥样硬化的病变特点及预后 29.简述心肌梗死的合并症类型及预后 30.简述高血压导致肾脏病变的特点 31.简述高血压导致大脑病变的特点 32.论述高血压导致的心，肾脏，脑，视网膜病变的特点 33.简述风湿病的概念和基本病变特点 34.论述大叶性肺炎的病理分期和临床病理联系 35.简述小叶性肺炎的病变特点 36.论述比较大叶性肺炎与小叶性肺炎的病变特点 37.论述硅肺的病理分期特点和并发症 38.简述慢性肺心病的病理变化临床病理联系 39.简述支气管扩张的概念病理变化和临床病理联系

病理学简答题整理

病理学简答题整理 IMB standardization office【IMB 5AB- IMBK 08- IMB 2C】

试述肝脂肪变性的病理变化及后果病理变化：1)肉眼肝大、边缘钝、色淡黄、质较软、油腻感；2)光镜肝细胞体积大、胞质内有圆形或卵圆形空泡，可将核挤至一侧，肝索紊乱，肝窦扭曲、狭窄乃至闭塞。 后果：肝坏死或肝硬化。 简述坏死对的类型及结局 坏死的类型：1）凝固性坏死（干酪样坏死）2）液化性坏死（脂肪坏死） 3）纤维素样坏死、坏疽 结局：（1）溶解吸收（2）分离排出（3）机化与包裹（4）钙化 简述肉芽组织的肉眼与镜下特点、功能及转归 肉眼：鲜红色、颗粒状、柔软湿润、形似鲜嫩的肉芽 镜下：大量新生的毛细血管、成纤维细胞及各种炎细胞 功能：抗感染，保护创面；填平创口或其它组织缺损；机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物或其它异物 转归：肉芽组织→纤维结缔组织→瘢痕组织 简述淤血的病变及其后果 病变：1）肉眼：①发生淤血的局部组织和器官常常体积增大、肿胀、重量增加 ②局部皮肤呈紫蓝色（发绀） ③由于局部血流停滞，毛细血管扩张，散热增加，体表温度下降 2）镜下：①毛细血管小静脉扩张，充血②有时伴水肿③长时间实质细胞变性后果：淤血时间短可恢复正常；淤血时间长则组织器官缺氧，间质纤维组织增生，出现淤血性硬化。

简述血栓形成的条件 ①心血管内皮细胞的损伤；②血流状态的改变；③血液凝固性增高。 简述肺动脉栓塞对机体产生的后果 中、小栓子多栓塞于肺动脉小分支→一般不引起严重后果 栓子小数目多，广泛地栓塞肺动脉→右心衰竭 栓子大，栓塞于肺动脉主干或大分支→呼吸困难、发绀、休克 试比较脓肿与蜂窝织炎的异同 ⑴不同点：1)脓肿：①主要为金黄色葡萄球菌引起；②常见于皮肤、内脏；③破环组织，形成脓腔；④痊愈后易留瘢痕； 2)蜂窝织炎：①常为溶血性链球菌引起；②常见于皮肤、肌肉和阑尾等； ③弥漫性，易扩散；④痊愈后常不留瘢痕； ⑵共同点：均为化脓性炎。 影响液体渗出液的因素 1）血管通透性增加2）组织分解增强3）血管内流体静压升高4）血管基底膜受损 渗出液在炎症防御反应中发挥哪些作用 1）稀释毒素和致炎因子，减轻毒素对局部的损伤作用 2）为白细胞带来营养物质并运走代谢产物 3）渗出液所含的抗体和补体有利于消灭病原体 4）渗出液的纤维素交织成网，不仅可限制病原微生物的扩散，还有利于白细胞吞噬消灭病原体。炎症后期纤维素网架可成为修复的支架，并有利于成纤维细胞产生胶原纤维。 异型性、分化程度及肿瘤良恶性的关系