9a糖对2型糖尿病血糖及胰岛素抵抗的影响

麦冬多糖对!型糖尿病血糖及胰岛素抵抗的影响

黄琦许家鸾浙江省中医院杭州"#$$$%

摘要目的&观察麦冬多糖胶囊对’型糖尿病的疗效(及其对血糖和胰岛素抵抗的影响)方法&对*+例’型糖尿病病人治疗前后分别检测空腹血糖,-./01餐后’2血糖,3./01空腹血浆胰岛素,-4560)结果&治疗后空腹血糖和餐后’2血糖较治疗前有明显下降(胰岛素抵抗明显改善)结论&麦冬多糖胶囊具有降血糖及稳定血糖的作用(能使周围组织对胰岛素抵抗降低)

关键词’型糖尿病麦冬多糖胶囊胰岛素抵抗

麦冬作为治疗7消渴8的药物在中医药典籍中早有记载)本研究将麦冬制成麦冬多糖胶囊用于’型糖尿病治疗(并观察其对血糖和胰岛素抵抗的影响(现将结果报道如下)

9临床资料

’型糖尿病*+例均为门诊病人(符合#:;<年=>?糖尿病诊断和分型标准)同时符合以下条件&年龄@%$岁A病程@<年A无心血管1泌尿等系统严重并发症)其中男’<例(女’’例(年龄*

!治疗方法

!C9药物来源麦冬经水提醇沉,分子量大小不等的透析膜透析0得淡白色麦冬多糖无定型粉末(制成胶囊)每颗胶囊含纯度为<:C:"D麦冬多糖$C

#日*次(分别早1午1晚餐前半小时和睡前口服(疗程#个月)

!C!检测方法治疗前后分别检测空腹血糖,-./01餐后’2血糖,3./01空腹血浆胰岛素,-4560)

!C F统计处理方法胰岛素抵抗以空腹血浆胰岛素与空腹血糖乘积的倒数的自然对数G H,#I-45J

6K-3/0表示L’M A各组数据治疗前后差异用N检验判定)

F治疗结果

F C9疗效标准和结果参照卫生部#::"年制订的O中药新药临床研究指导原则P中7治疗消渴,糖尿病0的临床研究指导原则8所规定的疗效评定标准(分显效1有效1无效)本组*+例经治疗(显效#"例(占’+C%%DA有效"$例(占%"C;"DA无效*例(占;C<#DA总有效率为:#C*:D)各项临床症状指标均较治疗前明显下降)

F C!治疗前后糖代谢变化治疗后空腹血糖和餐后’2血糖较治疗前有明显下降(差别有极显著性意义,Q@$C$#0(见表#)

表#治疗前后糖代谢变化,R S T U0V V W X I G

-./3./

治疗前#’C’*T"C+:#%C*#T*C<’

治疗后+C#’T’C$#Y Y:C%+T"C#:Y Y

与治疗前比较YY Q@$C$#

F C F治疗前后胰岛素变化治疗后空腹血浆胰岛素有升高(但尚无显著性差异,Q Z$C$<0(

G H,X I

-456K-3/0治疗后有显著下降,Q@$C$<0(显示病人对胰岛素敏感性增加(见表’)

表’治疗前后"项检测指标变化

-456I,V[I G0-./I,V V W X I G0G H,X I-456K-3/0

治疗前##C’"#’C<’\*C:<

治疗后#"C<++C%+\*C%*Y 治疗前后比较&Y Q@$C$<

F讨论

糖尿病中医谓之7消渴8(辨证分型一般分为阴虚热盛1气阴两虚及阴阳两虚等(治疗以滋阴润燥(健脾益肾为主L’M)我们选择麦冬这一常用滋阴中药(从中提取多糖类有效成分(以扬其生津养阴1清热润燥1除烦消渴之功能(正如O本草正义P所言&7麦冬寒润(养阴解渴(皆为必用之药8)本组病例经使用麦冬多糖胶囊(降血糖及稳定血糖作用均明显增强)’型糖尿病的发病原因除存在胰岛细胞分泌功能缺陷外(骨骼肌1脂肪和肝脏的胰岛素抵抗也是主要原因L"M)本研究检测了胰岛素(并采用胰岛素敏感性指数G H,#I-456K-3/0观察了麦冬多糖胶囊对’型糖尿病胰岛素抵抗的影响(结果显示(病人服用麦冬多糖胶囊*周后明显改善胰岛素敏感性(提示麦冬多糖胶囊能使周围组织对胰岛素抵抗降低)

参考文献

#李光伟C检测人群胰岛素敏感性的一项新指标C中华内科杂志(#::"("’,#$0&%<%

#

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浙江中西医结合杂志’$$’年第#’卷第’期万方数据

低温透析状态血流动力学变化的观察

吴闽程浙江省建德市第一人民医院建德!""#$$

摘要目的%观察低温透析&’()*患者血流动力学的变化规律+为’()改善心血管功能寻找理论依据,方法%对常温透析&-()*!$例.’()/!例&透析液温度!01!例+!21"2例+!!3"1#例*进行无创血流动力学监测,结果%’()比-()时体温下降$324"3"15’()对系统阻抗.心输出量影响不大+未出现不良反应与低血压56组’()中交感神经张力占优势+对低温反应明显者""例.不定者"例+心功能参数有不同程度地改善5而7组自主神经功能低下+无反应者0例.不定者#例,结论%’()时自主神经功能正常者有血管收缩反应及心功能改善+紊乱者对低温无反应+而反应不定者可能与透析不充分.对温度变化不敏感或检测误差有关,建议对不能耐受-()的症状性低血压患者在血液动力学&8)*监测下选择’(),

关键词低温透析血流动力学脉图仪

心血管并发症是血液透析&()*患者的首位死因9":+而()对心血管系统的影响一直受到很多学者的关注,从";;;年至4/$$$年+我院采用无创检测手段+对长期血液透析&()*患者进行低温透析&’()*状态的血流动力学观察+同时与常温透析&-()*作对比分析+现报道如下,

<临床资料

长期()0!例+男!/例+女/"例+平均0!岁,原发病%慢性肾炎!;例+多囊肾及糖尿病肾病各2例+肾小动脉硬化症0例+肾移植失败"例,=线心影扩大!#例+>8?左室肥大伴劳损/0例+心肌缺血@例,高血压占;$A+曾发生过严重高血压.急性心衰""例+症状性低血压"B例+合并冠心病@例,血尿素氮/"3$!C03!0D D E F G’+肌酐B@@3B2C !$;3#H D E F G’+红细胞比积/"3B C#3@A5()前停服降压药,

I观察方法

I3<透析方式采用容量式血透机.碳酸氢盐透析5-()!$例&透析液温度!@1*+’()/!例&透析液温度!01/!例+!21"2例+!!3"1#例*,’()方法%先作-()!$D J K+接着调低透析液温度作’()"L+ "/例延长$304"L观察+再改回-()至()结束5 ()0L G次+/4!次G周+血流量/$$D F G D J K,

I3I监测方法室温/$1+患者仰卧位+测>8?.定时测上臂血压.口腔体温.超滤量+专人操作浙江大学生产的脉图仪了解患者血液循环动力学&8)*+取患者右前臂桡动脉为检测点+显示!0个8)参数值并打印报告,每例()前后及过程检测"/次+

’()中/$D J K测"次,并将()前的8)参数归为透前组+-()/L内的8)值作为常温组+’()为低温组,根据综合反射系数&M>8*又分成6组&M>8正常*与7组&M>8降低*进行对比+两组间以N检验+采用O P QM医用软件作统计学处理,

I3R观察项目体温变化%综合反射系数&M>8*+交感神经反馈系数&M S8*+迷走神经反馈系数

&T S8*5心血管系统参数%平均动脉压&6QO*.脉动流输运常数&O U8*.系统输运常数&M U8*.心肌负变力系数&Q-8*.心肌耗氧量&QT P*.心肌缺血阈值&QV U*.射血分数&>S*.左室舒张末期压&’)O*.左室舒张末期容量&’)T*.系统总阻抗&M M W*.心输出量&8P*以及参考>8?.=线胸片.多普勒彩超. X S.(8U.血电解质等,

R观察结果

R3<观察标准低温反应明显%M>8Y"3/!+M S8 Y$32#!Z["+’()中O U8.M U8逐渐降低或O U8\ $3"2!Z["+M U8\$3$0"Z["+M M W Y"B2#]^D[2Z["+ 6QO稳中有升+心血管功能有改善5反应不定%未达到上述指标或处于临界值波动5无反应%M>8\ "3/!+()前后无明显改变,

R3I结果透前.常温.低温三组体温分别为!#3#B C$3!;1.!#3@$1C$32!1.!#3$#1C $3!#1,三种不同低温对体温的影响以!!3"1时稍

/朱德增3结合现代糖尿病理论谈中医降糖治疗的思路3实用中西医结合杂志+";;B+&"/*%"$B!

!潘长玉+尹士男3胰岛素抵抗_/型糖尿病发病机制的重要因素3中华内分泌杂志+/$$$+"#&"*%0#40@

收稿日期%/$$"_$B_/@

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B浙江中西医结合杂志/$$/年第"/卷第/期万方数据

2020年糖尿病患者胰岛素用量计算方法(课件)

2020年糖尿病患者胰岛素用量计算方法（课件） 糖尿病患者胰岛素用量计算方法 一、每日胰岛素用量： 1、按空腹血糖估算：（ｕ）=[空腹血糖（mmｏl／Ｌ）×1８-100］×10×体重(公斤）×0。6÷1000÷2 18为ｍmoil转为mg/dl的系数,1０0为血糖正常值(mg ／dｌ)，×１０0为ｍmol转为mg／dｉ的系数,×10换算每升体液中高于正常血糖量，×0.6是指全身体液量为6 0％, ÷１00０是将血糖mg换算为克，÷2是指2克血糖使用1ｕ胰岛素,为避免低血糖,实际用其1/2至1/3量。......感谢聆听 简化公式：每日胰岛素用量（μ）=(FBS克数－0．1）×2～3×体重Ｋg数?例 1 FBS3０0mg/dl(０。３克),体重50Kｇ,计算结果为每日量20～30单位。?为避免低血糖，实际用其1／2--1/3量。 粗略公式:空腹血糖mｍol／L×1．8＝日胰岛素量。空腹血糖ｍｇ/ｄl÷1０=日胰岛素量.......感谢聆听 2、按24小时尿糖估算: 病情轻，无糖尿病肾病，肾糖阀正常者，按每２克尿糖给1u胰岛素。 3、按体重计算: 血糖高、病情重,0．５－0．8u／kg（公

斤）; 病情轻，0．4－０。5ｕ／kｇ（公斤)；病情重,应激状况,不应超过1。０ｕ／（公斤)。 ４、按4次尿糖计算: 无糖尿病肾病,肾糖阀基本正常,按每餐前尿糖定性“+”多少估算,一般一个“+”需用4u胰岛素。 ５、综合估算：人体内影响胰岛素作用的因素较多，个体差异较大，上述计算未必符合实际。故应综合病情、血糖与尿糖情况,先给一定的安全量，再依病情变化逐步调整。 二、怎样分配胰岛素用量：根据上述估算,每日三餐前1５－30分钟注射，以“早餐前〉晚餐前＞午餐前”的用量分配. 早餐前体内拮抗胰岛素的激素分泌较多，胰岛素用量宜大一些。短效胰岛素作用高峰时间为２－4小时，午餐前胰岛素用量最小。如果睡前不用胰岛素(晚餐至次日晨再用）,晚餐前胰岛素用量应比午餐前大。如果睡前要用胰岛素,则晚餐前胰岛素用量要减少，睡前用量更少,以防夜间低血糖。......感谢聆听 三、怎样调整胰岛素剂量: 在初始估算用量观察2－3天后,根据病情、血糖、尿糖进一步调节胰岛素用量. 1、根据4次尿糖定性调整:只适应于无条件测血糖且肾糖阀正常者) 依据前３-4天的４次尿糖定性进行调整：早餐前胰岛素用量依据午餐前尿糖，午餐前胰岛素用量依据晚

所有1型糖尿病和部分2型糖尿病患者都需用胰岛素治疗

所有1型糖尿病和部分2型糖尿病患者都需用胰岛素治疗。根据病情的需要，不同的糖尿病患者使用胰岛素的剂型、剂量、次数也各不相同。现谨向您介绍胰岛素的十种用法： 1．一天用一次中效胰岛素：中效胰岛素其药效持续的时间约为12小时，故一般糖尿病患者每天需要注射两次。但若患者的胰岛功能损害较轻，仅仅是白天三餐后的血糖较高，而夜间不进食情况下的空腹血糖控制得较好，可于早餐前注射一次中效胰岛素。相反，若患者白天的血糖控制的较好，仅空腹血糖高，如肥胖、晚餐进食过多或清晨时血糖明显升高的糖尿病患者，可在睡前注射一次中效胰岛素，注射的剂量按每公斤体重0．2单位计算。患者睡前注射中效胰岛素，可使胰岛素作用的高峰期正好出现在早餐前。这有利于患者控制清晨高血糖。 2．睡前用一次中效胰岛素，白天口服降糖药：身体超重的糖尿病患者注射胰岛素后容易发胖。此类患者若血糖不太高，白天可口服3次双胍类降糖药，以降糖、降脂、降体重，然后睡前再注射一次中效胰岛素，以对抗胰岛素抵抗引起的清晨高血糖。 3．一天用两次中效胰岛素：此用法适用于空腹和餐后血糖轻度升高的患者。这样使用胰岛素后，若患者的空腹血糖得到了较好的控制，而餐后血糖仍然高，可改用诺和灵30R，一日注射两次。 4．一天用两次诺和灵30R或50R：此用法适用于大部分以空腹血糖和餐后血糖升高为主要症状的糖尿病患者。该制剂为人胰岛素，其优点是：吸收性能好，作用强。患者可根据餐后血糖的高低，适当增减胰岛素R的比例，一般该制剂一天只需注射两次。但它也有不足之处，即对午餐后的高血糖控制不佳，故午餐后血糖高的患者在使用诺和灵的同时，还需加用一次口服降糖药。 5．一天用3次短效胰岛素：此用法适用于血糖很高且初次使用胰岛素、或出现严重感染及刚做过手术的糖尿病患者。其优点是：患者可根据餐前血糖和进食量来调节胰岛素的用量，且用药后患者较少出现低血糖；其缺点是：对夜间和清晨高血糖控制不佳。 6．早餐前和午餐前用短效胰岛素，晚餐前用诺和灵30R：此用法适用于一天使用两次诺和灵30R的血糖控制不佳者。此用法的优点是：可减少胰岛素的用量，提高疗效，避免患者发生低血糖。早餐、中餐前使用短效胰岛素可控制两餐后的血糖，用诺和灵30R来控制晚餐后和夜间的血糖比较符合人体分泌胰岛素的生理状况。 7．三餐前用短效胰岛素，睡前用中效胰岛素：此用法适用于老年或劳动强度大、饮食不规律的糖尿病患者、或早餐前和午餐前用短效胰岛素、晚餐前用诺和灵30R的清晨血糖控制不佳者。三餐前用短效胰岛素控制餐后血糖，睡前用中效胰岛素或长效基因重组胰岛素(甘

1型糖尿病使用胰岛素治疗的方法一

1型糖尿病使用胰岛素治疗的方法一： 晚餐前用速效胰岛素和中效胰岛素的混合液,早餐前用全天总量的2/3,晚餐前用全天总量的1/3。若经胰岛素调整后上午血糖仍较高或夜间出现低血糖症(多在凌晨3—4点钟)。 1型糖尿病使用胰岛素治疗的方法二： 病人在三餐前注射速效胰岛素,睡前注射中效胰岛素,若经调整胰岛素用量,在糖尿病的下采用胰岛素泵等等这些方法经临床验证对于降低血糖有着很好的疗效。 1型糖尿病使用胰岛素治疗的方法三： 早餐前仍注射速效胰岛素与中效胰岛素的混合,晚餐前注射速效胰岛素.睡前注射中效胰岛素,注射中效胰岛素后宜进少量餐,最好为蛋白质类食物。 1型糖尿病使用胰岛素治疗的方法四： 糖尿病的治疗主要是给患者胰岛素皮下注射：先于早、晚餐前注射速效胰岛素2次,也可用速效胰岛素与中效胰岛素的混合胰岛素于早餐前1次皮下注射,每隔3天测空腹及三餐后2血搪,若经胰岛素调整后血糖仍不,可增加用药,但一定要在医生的指导下进行。 1型糖尿病使用胰岛素治疗的方法五： 对1型糖尿病进行糖尿病知识教育,给制定饮食计划和运动计划,使其合理而有规律的让病人了解自己的病情而采取相应的手段积极配合治疗,这是1型糖尿病诊疗中最关键的一步。 上述就是全军重点糖尿病治疗中心专家对1型糖尿病如何使用胰岛素进行治疗的相关介绍。专家提醒：1型糖尿病患者除了接受胰岛素治疗以外还可以选择科学有效的疗法。在此推荐:细胞渗透修复疗法. 细胞渗透修复疗法是临床上运用干细胞进行微创操作，干细胞是一类具有自我复制能力的多潜能细胞，干细胞可用于治疗各种细胞损伤性疾病如糖尿病。由于胰岛功能分泌胰岛素的胰岛β细胞受损，所以胰岛素量分泌不足或不能分泌导致血糖升高，继而全身性器官受损和代谢功能紊乱，随之产生各种并发症。干细胞可以修复受损的胰岛β细胞，恢复胰岛功能，使之正常分泌胰岛素，从而达到糖尿病临床康复。

面对新诊断2型糖尿病患者,如何进行胰岛素强化治疗

面对新诊断2型糖尿病患者，如何进行胰岛素强化治疗 糖尿病天地(临床) 2014-07-11发表评论(4人参与)分享 【编者按】早在2009年，美国临床内分泌医师学会（AACE）所发表的2型糖尿病血糖控制指南中就明确提到，新诊断的2型糖尿病患者经过短期生活方式干预后，糖化血红蛋白（HbAlc）水平仍＞9%时，可以直接起始胰岛素治疗。中华医学会糖尿病学分会在《中国2型糖尿病防治指南（2010年版）》中也提到，新诊断的2型糖尿病伴有明显高血糖时，可以短期使用胰岛素治疗，在高血糖得到控制和症状缓解后可根据病情调整治疗方案。但对于这部分患者，具体该如何起始胰岛素治疗？胰岛素停用后下一步的治疗方案如何选择？临床医生可以从《新诊断2型糖尿病患者短期胰岛素强化治疗专家共识》中获取更具体的信息。 如果您面对这样一位患者——男性，48岁，4个月前无明显诱因出现口渴、多饮、多尿，因近三个月体重减轻了5kg来就医。门诊查空腹血糖13.6mmol/L，糖化血红蛋白10.2%。您准备给予怎样的降糖治疗呢？ A. 生活方式干预 B. 生活方式干预+二甲双胍 C. 生活方式干预+胰岛素 这是一个关于新诊断2型糖尿病且血糖很高的病例的降糖治疗选择问题。近年来，我国新诊断2型糖尿病患者的发病率显著增加。1999-2005年，哈尔滨地区新发2型糖尿病的发生率以每年12%的速度增长；2007年上海地区研究发现，每年糖尿病新发病率远超过美国同期水平。虽然目前我国尚缺乏历年的糖尿病发病率数据，但参考美国近年来新诊断患者的发病率，推算出的中国每年新发病例数在680～740万。而最新的覆盖全国的HbAlc 筛查网数据显示，我国新诊断2型糖尿病患者HbAlc超过9%的患者比例达28.8%。由此可见，我国新发2型糖尿病人群存在两大临床特点—数量巨大和诊断时血糖水平较高。 短期胰岛素强化治疗的可行性 近年来，有关新诊断2型糖尿病患者采用短期胰岛素强化治疗获益的临床证据越来越多。其实，早在1997年，就有研究发现，对新诊断的2型糖尿病患者进行短期胰岛素强化治疗（为期两周的胰岛素泵治疗）后，病情缓解率达到70%（即不需要药物治疗，单纯通过医学营养治疗和运动疗法使血糖维持在正常水平）。此后来自加拿大和中国的多个临床研究证实，短期胰岛素强化治疗对新诊断的2型糖尿病患者具有独特的优势，特别是对胰岛

中国糖尿病患者胰岛素抵抗特点及治疗策略

·专家讲坛· 中国糖尿病患者胰岛素抵抗特点及治疗策略 重庆医科大学附属第一医院内分泌科（400016）宋颖李启富（通讯作者） 为何我国糖尿病的患病率如此之高？不同种族人群的胰岛素敏感性是否存在明显差别？中国糖尿病患者的胰岛β细胞功能是否比西方人差？为了更全面地了解中西方人糖尿病特点，以及治疗方案选择的异同。我们对相关文献进行复习和汇总，旨在寻找适合中国糖尿病患者的防治策略。1不同种族糖代谢异常的特点2型糖尿病的发生发展受环境及遗传因素的影响。其中生活方式的改变、肥胖等在糖尿病的发生发展中起到了重要作用，值得关注的是亚洲人的平均体重指数（BMI）比西方人小，但糖尿病的患病率并不低。可见，仅仅用西方化生活方式导致的肥胖还不足以解释这一现象，其中一个重要的原因就是亚洲人在较低BMI的水平时即可发生IR。多项研究均已表明经BMI、年龄匹配后亚洲人IR较白种人明显［3］。Chiu等采用正胰岛素高糖钳夹技术，通过对4个种族（高加索人、亚裔、非裔和墨西哥裔美国人）的77例糖耐量正常（NGT）人的胰岛素敏感性和b细胞功能差异的研究［4］。发现分别匹配性别、年龄、BMI、腰臀比（WHR）、收缩压后，不同种族人群的胰岛素敏感性存在明显差异，亚裔、非裔和墨西哥裔美国人的胰岛素敏感性明显低于高加索人，且种族是胰岛素敏感性的独立影响因素。进一步研究发现，4个种族人群的I相胰岛素分泌均正常，而II相胰岛素分泌在亚裔人中明显表现为代偿性增加，说明种族差异主要影响正常人的胰岛素敏感性，而对β细胞功能影响不大。Liew等［5］采用高胰岛素正糖钳夹技术对30例NGT的高加索人、中国人、印度人研究也发现，在匹配BMI、年龄、体力活动后，亚洲人IR比白种人明显。且逐步回归分析显示种族是胰岛素敏感性的独立影响因素。李光伟等［6］也表明胰岛素抵抗是糖耐量正常人群糖耐量恶化的最重要危险因素。以上研究表明，亚洲人群在NGT阶段就表现出明显的IR及β细胞功能代偿性增加，IR是2型糖尿病的始动因素。 因此，在发生明显高血糖之前，IR是主要矛盾。大多数在NGT阶段，机体为了维持正常的血糖水平，胰岛β细胞代偿性分泌胰岛素增加。通常认为糖耐量异常（IGT）阶段IR已达平台，至糖尿病阶段并无明显进一步加重。当β细胞长期代偿，一旦“劳累过度”，无法维持血糖在正常水平时，即表现为胰岛β细胞功能降低及血糖水平的升高。 2007年11月中国胰岛素分泌研究组进行了华夏胰岛素分泌特性调查［7］：关于中国2型糖尿病β细胞功能及IR 状况，以及缓释达美康强化干预治疗对β细胞功能和IR的影响。结果显示：2型糖尿病随着血糖水平的升高，胰岛素敏感性逐级下降，而与胰岛素敏感性变化相比，胰岛素分泌功能下降更为严重，FPG＜6.9mmol/L组早期胰岛素分泌为正常人的1/4，FPG≥9.7mmol/L组仅为正常人的1/20。 该研究提示对于中国糖尿病前期和早期2型糖尿病患者，IR和胰岛素分泌不足同时存在，因此，宜采取以生活方式干预、改善IR和减轻胰岛β细胞负担为中心的防治策略。2糖尿病治疗方案选择的策略不管是中国人，还是西方白种人，对于所有2型糖尿病患者，坚持健康的生活方式不容忽视。合理膳食，坚持有效的运动，并达到减轻体重的效果，不但可使IR明显减轻，并且与之相关的代谢异常也随之得到极大改善。 二甲双胍是EASD/ADA（欧洲糖尿病研究协会/美国糖尿病协会）共识推荐的2型糖尿病唯一起始降糖药物，并贯穿全程。对于西方所有2型糖尿病患者，如果没有双胍类药物治疗的禁忌症，均可尽早应用，目前这一观念在2010年中国T 2 DM防治指南中亦达到了共识，二甲双胍的使用策略已实现国际化。此外，二甲双胍的剂量－效应研究表 明，日剂量到达2.0g时较1.5g空腹血糖及HbA 1 c可进一步下降且副作用增加不明显。 英国前瞻性糖尿病研究（UKPDS）认为，新诊断未治疗的2型糖尿病，β－细胞功能已下降50%。国内外临床观察结果显示，新诊断的2型糖尿病患者早期胰岛素治疗，可以解除高血糖患者的胰岛细胞毒性，增加胰岛素敏感性，减轻IR，有效地降低血糖。我国翁建平等的研究，随机纳入了382位新诊断的2型糖尿病患者，经过短期强化胰岛素治疗后，观察其β细胞功能及糖尿病缓解率。治疗结束时，β细胞功能即得到改善，IR得到缓解；并且，治疗结束后一年，治疗阶段血糖达标的患者中有42%糖尿病得到缓解。其中效果最好的为皮下胰岛素泵治疗（51.1%），其次为多次皮下胰岛素注射（44.9%），均明显优于口服药物（26.7%）［8］。INSIGHT研究纳入病程6个月内、口服药少于2个的，且血糖不达标的2型糖尿病患者405例，随机分为两组，即甘精胰岛素组（加用甘精胰岛素，qn）和常规治疗组（加用口服药或剂量增加），治疗目标为空腹血糖小于 5.5mmol/L。结果显示：6月后甘精胰岛素组达标率（≤ 6.5%）高于对照组1.68倍（P=0.049）；HbA 1 c、FPG、TG 低于对照组；满意度和生活质量评分优于对照组；两组低血糖发生无差异［9］。每晚一次基础胰岛素（尤其是长效胰岛素）可使夜间β细胞得到充分休息。此方案不但能有效控制血糖，而且体重增长少，低血糖发生率低，依从性好。若与二甲双胍合用，可达到“优势互补，取长补短”的效果，同时兼顾改善IR和减轻胰岛β细胞负担，是一种值得推荐的方案。 由于大多数西方2型糖尿病人群为肥胖患者，且与中 · 3 · 实用糖尿病杂志第7卷第6期 JOURNAL OF PRACTICAL DIABETOLOGY Vol．7No．6

1型糖尿病胰岛素用量

1型糖尿病胰岛素用量 文章目录*一、1型糖尿病胰岛素用量*二、六种情况需调整胰岛素*三、调整胰岛素剂量的4个注意事项 1型糖尿病胰岛素用量1、健康人胰岛素需求量一般每天不 超过每公斤体重1单位,大多数病友为每日40～50单位胰岛素。 2、初诊1型糖尿病病友每日胰岛素剂量可考虑从0.5～0.8单位/体重(公斤)起始。以体重60公斤为例,每天胰岛素治疗剂 量约为30～48单位。 3、口服降糖药血糖控制不达标者联合胰岛素(尤其是基础胰岛素),可考虑从0.1～0.2单位/体重(公斤)开始,以体重60公斤为例,每天胰岛素治疗剂量约为6～12单位。一般可根据病友起 始胰岛素治疗时的血糖水平确定。糖化血红蛋白8 0=“” 0=“”1=“”8.0%者从0.2单位/体重(公斤)起始;也可根据空腹血糖水平确定,如空腹血糖为10.0mmol/L者,起始基础胰岛素为10单位。 4、血糖很高或重症糖尿病患者,如每日2次诺和灵30R血糖不降,可增加次数,改为:①早餐、中餐前用诺和灵日,晚餐前用诺和灵30R,用同样剂量,血糖达标。②睡前用长效来得时胰岛素, 三餐前用速效胰岛素诺和锐。③三餐前和睡前4次短效胰岛素: 适用于初次用胰岛素或发生酮症而又暂时不能住院的患者。④- 日6次短效胰岛素:适合于1型糖尿病或有特殊需要的患者。

六种情况需调整胰岛素1、糖化血红蛋白(HbA1c)不达标糖化血红蛋白反映了最近两三个月血糖的平均水平,首先要控制在7%以下,进一步达到6.5%以下。如果糖化血红蛋白不达标,说明治疗方案需要进行调整。 2、空腹血糖异常 建议将空腹血糖控制在6.0毫摩尔/升左右。若空腹血糖异常往往需要调整睡前的胰岛素剂量。 3、餐后2小时血糖升高 餐后2小时血糖一般应控制在8.0毫摩/升左右。餐后血糖升高大多与进食过多或餐前胰岛素剂量不足有关。 4、发生低血糖 若发生低血糖反应(如出冷汗、心悸等),有条件的话,应及时检测血糖并进食,在饮食与运动规律的情况下,应减少胰岛素的 剂量。 5、饮食和运动变化 糖尿病患者规律饮食和运动是很重要的,饮食和运动发生变化,就需要相应调整胰岛素的用量,特别是在减少进食或运动量 增加时应及时减少胰岛素剂量。 6、合并其他疾病 当糖尿病合并其他疾病时,血糖常会有波动,需通过血糖检 测及时调整胰岛素剂量。特别是在合并感染的情况下,血糖会难

《中国1型糖尿病胰岛素治疗指南》要点

《中国1型糖尿病胰岛素治疗指南》要点 一、中国1型糖尿病（T1DM）患者生存状况 （一）中国T1DM患者血糖达标率低 （二）中国1型糖尿病患者急慢性并发症发生率高 （三）中国T1DM患者寿命短 二、中国T1DM胰岛素治疗方案与国外差异 中国3C研究发现，国际倡导的“基础+餐时”胰岛素强化治疗方案在我国应用率低，接受调查的 764例T1DM患者，仅34.7%使用每日注射4次的基础加餐时胰岛素治疗方案，而有45.0%采用每日2 针的胰岛素治疗方案，且使用每日2次注射方案者以儿童、青少年居多。广东省T1DM转化医学研究对1 270例入组患者的分析显示，仅有12.5%的患者使用胰岛素泵治疗，34.3%的患者使用每日注射4次的基础加餐时胰素治疗方案。西太平洋地区T1DM流行病学调查显示，我国胰岛素治疗以每日2次方案者居多（占67.9%），持续皮下胰岛素输注（CSII）使用率较低（4.7%），与西方国家相比有显著差距。

三、规范中国T1DM胰岛素治疗的必要性 规范我国T1DM胰岛素治疗，有利于患者达到良好的血糖控制，减少血糖波动，降低低血糖和糖尿 病并发症的风险，提高患者生活质量、延长寿命。 胰岛素类型 一、按制剂来源分类 分为动物胰岛素、人胰岛素、人胰岛素类似物。 二、按作用时间分类 1. 胰岛素：短效胰岛素，也称常规胰岛素；中效胰岛素，如中性鱼精蛋白胰岛素。长效胰岛素，如鱼精蛋白锌胰岛素。 2. 胰岛素类似物：速效胰岛素类似物，包括赖脯胰岛素、门冬胰岛素和谷赖胰岛素。长效胰岛素类似物，目前国内有甘精胰岛素和地特胰岛素。 常规胰岛素是目前广泛使用的静脉输注胰岛素剂型，速效胰岛素类似物可静脉输注，但评估和注意事项较多，未被广泛推荐。中效胰岛素、长效胰岛素及其类似物只能用于皮下注射，不能用于静脉输注（表1）。 T1DM胰岛素治疗 一、T1DM胰岛素治疗原则 1. T1DM患者因自身胰岛素分泌绝对缺乏，完全或部分需要外源性胰

胰岛素抵抗才是2型糖尿病的元凶

胰岛素抵抗才是2型糖尿病的元凶！ 一：血糖高-- 主要源自胰岛素抵抗 众所周知，人体内唯一可以降血糖的激素是人体胰腺β细胞分泌的胰岛素，降不了过高的血糖只有两个原因：一；胰岛素分泌功能丧失、人体不能自身产生胰岛素（1型糖尿病，占糖尿病人群的5-10%）；二；胰岛素作用缺陷，即胰岛素抵抗（2型糖尿病，占糖尿病人群的90-95%）。近期国内外大量临床观察发现，大部分2型糖尿病人的胰岛素分泌正常甚至还偏高，但是却降不了过高的血糖。原因何在？这主要是因为胰岛素抵抗的存在（或称胰岛素敏感性降低）。 北京中日友好医院内分泌科主任杨文英教授指出假如胰岛素缺乏，用了足量胰岛素问题应该解决，如果糖尿病患者用了比较足量的胰岛素，同时联合上一些药物，但是血糖仍然达不到理想的标准，主要的原因是这个人体内胰岛素抵抗。 钟南山院士等主编的最新版《内科学》也指出在脂肪细胞内，胰岛素抗性导致储存的甘油三酸酯的水解，进而提高血浆内自由脂肪酸的含量。在肌肉细胞内，胰岛素抗性降低葡萄糖的吸收；而在肝细胞内，降低葡萄糖的储备，两者共同导致血糖含量的提高。胰岛素抗性引起的血浆中高胰岛素和高糖含量经常导致代谢综合征、痛风和2型糖尿病。 二：胰岛素抵抗 - 伴随着2型糖尿病的全过程 2型糖尿病（T2DM），又名非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)，占糖尿病总发病率的90-95%。其特点是人体自身能够产生胰岛素，但细胞无法对胰岛素作出反应，使胰岛素的降糖效果低下，即胰岛素抵抗（或称胰岛素敏感性降低）。胰岛素抵抗先于糖尿病发生，在其作用下，疾病早期胰岛素代偿性分泌增加以保持正常糖耐量。当胰岛素抵抗进一步加重、胰岛素代偿性分泌减少或二者同时出现时，疾病逐渐向糖耐量减退和糖尿病进展，血糖开始升高。高血糖、高游离脂肪酸（FFA）、抵抗素等增加，进一步抑制胰岛素信号转导途径，加重胰岛素抵抗，临床上表现为糖尿病持续进展和恶化。WHO 最新调查发现，胰岛素抵抗是2型糖尿病显著特征和发病机制的基本环节之一，贯穿于疾病发生发展的整个过程。

2型糖尿病围手术期与胰岛素抵抗

2型糖尿病围手术期与胰岛素抵抗 摘要：目的探讨胰岛素抵抗(IR)在2型糖尿病围手术期中的作用机制。方法比较40例2型糖尿病围手术期患者与40例健康对照组之间空腹血糖(FPG)、空腹血清胰岛素(FINS)、胰岛素敏感指数(ISI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、体重指数(BMI)及总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)等因素有无差异。结果2型糖尿病围手术期组中FPG、FINS、HOMA-IR 明显高于对照组，ISI明显低于对照组，P<0．01或P<0．05。胰岛素敏感性与高密度脂蛋白浓度呈正相关，与低密度脂蛋白、总胆固醇浓度呈负相关。结论2型糖尿病围手术期患者存在胰岛素抵抗、高胰岛素血症，并与血脂代谢存在密切相关性。 关键词：2型糖尿病；胰岛素抵抗；围手术期胰岛素抵抗（insulin resistance，IR）是指机体靶组织器官对胰岛素反应性降低或丧失而产生的一系列病理生理变化,即一定量的 胰岛素产生的生物学效应低于预计正常水平[1]。而IR可能是2型糖尿病患者围手术期的危险因素，本文通过对2型糖尿病围手术期患者组和健康对照组的调查、分析IR与2型糖尿病围手术期的关系。

1资料与方法 1.1一般资料选择2012年1月~2013年1月住院治疗的2型糖尿病围手术期患者40例，男20例，女20例，年龄52~87岁，平均(68.9±5.7)岁；所有患者均符合1999年WHO 糖尿病诊断标准。均为择期手术患者，髋关节置换15例，膝关节置换10例，乳腺良性肿瘤10例，体表软组织良性肿瘤5例。选择同期门诊健康体检者40例，男20例，女20例，年龄60~78岁，平均(67.91±4.18)岁。两组在年龄、性别、体重等方面无显著差异。排除糖尿病急性合并症、严重心肝肾功能不全、感染、应激等情况。 1.2检测指标所有受检者入院后次日清晨空腹取肘静脉血，取血前禁食>12 h，测定空腹血糖(FPG)、空腹血清胰岛素(FINS)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、计算体重指数(BMI)、胰岛素敏感指数(Insulin Sensitivity Index，ISI)[2]（(空腹血糖×空腹胰岛素)倒数的自然对数即为ISI）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。 1.3统计学方法试验数据中计量资料以（x±s）表示，SPSS 13.0软件分析。两组间的比较采用t检验，P<0.05表示差异有显著性意义。 2结果 2型糖尿病围手术期组和对照组比较，FPG、FINS、

糖尿病的胰岛素治疗

糖尿病胰岛素的治疗 一、胰岛素应用适应症 1、1型糖尿病 2、2型糖尿病 1）不宜使用口服降糖药物的患者 2）口服药物原发或继发失效 3）处于应激状态时 4）糖尿病急性并发症 5）糖尿病出现严重慢性并发症或合并症 6）老年2型糖尿病，消瘦明显、营养不良或精神抑郁 3、糖尿病合并妊娠或妊娠糖尿病 4、某些继发糖尿病 5、临床类似2型糖尿病但血液ICA或ADA阳性 6、临床暂时难以分型的糖尿病患者 二、胰岛素使用原则 1、超短效或短效胰岛素主要控制三餐后的高血糖；中、长效胰岛素主要控制基础和空腹血糖 2、三餐前短效胰岛素剂量分配原则：早＞晚＞午 3、开始注射胰岛素宜使用超短效或短效胰岛素，初始剂量宜小，以免发生低血糖 4、全日胰岛素剂量＞40U者一般不宜一次注射，应分次注射 5、长效胰岛素与短效动物胰岛素混合使用时，短效胰岛素剂量应大于长效胰岛素的剂量 6、调整胰岛素用量应参考临床症状与空腹血糖、三餐前、后血糖、睡前血糖，必要时测定凌晨3时血糖及尿 糖水平 7、调整胰岛素剂量不要三餐前的剂量同时进行，应选择餐后血糖最高的一段先调整，若全日血糖都高者应先 增加早、晚餐前短效胰岛素的剂量 8、每次增减胰岛素以2---6U为宜，3---5天调整一次 9、糖尿病使用胰岛素应个体化 10、尽量避免低血糖反应的发生 11、当长效胰岛素类似物与短效胰岛素同时使用时，应分别使用注射器抽取药液，并注射在不同的部位 三、胰岛素治疗方案（一般需10----20d完成如下过程：1、初始剂量的选择2、餐前剂量分配3、剂量缓慢调整4、最终治疗量）。 正常人每日胰岛素分泌量为24----32U，空腹平均分泌h，进餐后分泌水平上升为基础值的8----10倍，高达h，因此将24U作为胰岛素的基础量，餐后作为追加量。需要胰岛素治疗的患者，开始必须用普通胰岛素，经反复调整满意后，为减少注射次数需配合NPH或PZI，正规胰岛素与N混合后，各自起作用，与P混合后剂量比例发生变化。（早餐前或夜间高血糖，胰岛素＞50U/d，应睡前加注少量胰岛素，有酮症者增加液体，必要时小剂量胰岛素维持静点）

1型糖尿病

1型糖尿病 【导读】1型糖尿病又叫青年发病型糖尿病，发病年龄主要在35岁以前。1型糖尿病患者体内胰腺产生胰岛素的细胞已经彻底损坏，从而完全失去了产生胰岛素的功能。1型糖尿病患者如能坚持合理使用胰岛素，完全可以像正常人一样生活。 1型糖尿病，又名胰岛素依赖型糖尿病（IDDM）或青少年糖尿病，易出现糖尿病酮症酸中毒（DKA），常常在35岁以前发病，占糖尿病的10%以下。1型糖尿病是由于人体内胰腺产生胰岛素的细胞已经彻底损坏，从而完全失去了产生胰岛素的功能。在体内胰岛素绝对缺乏的情况下，就会引起血糖水平持续升高，出现糖尿病。 1型糖尿病是怎么引起的呢？ 1、自身免疫系统缺陷：因为在1型糖尿病患者的血液中可查出多种自身免疫抗体，如谷氨酸脱羧酶抗体（gad抗体）、胰岛细胞抗体（ica抗体）等。这些异常的自身抗体可以损伤人体胰岛分泌胰岛素的b细胞，使之不能正常分泌胰岛素。 2、遗传因素：目前研究提示遗传缺陷是1型糖尿病的发病基础，这种遗传缺陷表现在人第六对染色体的hla抗原异常上。科学家的研究提示：1型糖尿病有家族性发病的特点--如果你父母患有糖尿病，那么与无此家族史的人相比，你更易患上此病。 3、病毒感染可能是诱因：也许令你惊奇，许多科学家怀疑病毒也能引起i型糖尿病。这是因为i型糖尿病患者发病之前的一段时间内常常得过病毒感染，而且i型糖尿病的“流行”，往往出现在病毒流行之后。病毒，如那些引起流行性腮腺炎和风疹的病毒，以及能引起脊髓灰质炎的柯萨奇病毒家族，都可以在i型糖尿病中起作用。 4、其他因素：如牛奶、氧自由基、一些灭鼠药等，这些因素是否可以引起糖尿病，科学家正在研究之中。 1型糖尿病的症状 1、多尿 是由于血糖过高，超过肾糖阈（8.89～10.0mmol/L），经肾小球滤出的葡萄糖不能完全被肾小管重吸收，形成渗透性利尿。血糖越高，尿糖排泄越多，尿量越多，24h尿量可达5000～10000ml。但老年人和有肾脏疾病者，肾糖阈增高，尿糖排泄障碍，在血糖轻中度增高时，多尿可不明显。 2、多饮 主要由于高血糖使血浆渗透压明显增高，加之多尿，水分丢失过多，发生细胞内脱水，加重高血糖，使血浆渗透压进一步明显升高，刺激口渴中枢，导致口渴而多饮。多饮进一步加重多尿。 3、多食 多食的机制不十分清楚。多数学者倾向是葡萄糖利用率（进出组织细胞前后动静脉血中葡萄糖浓度差）降低所致。正常人空腹时动静脉血中葡萄糖浓度差缩小，刺激摄食中枢，产生饥饿感；摄食后血糖升高，动静脉血中浓度差加大（大于0.829mmoL/L），摄食中枢受抑制，饱腹中枢兴奋，摄食要求消失。然而糖尿病人由于胰岛素的绝对或相对缺乏或组织对胰岛素不敏感，组织摄取利用葡萄糖能力下降，虽然血糖处于高水平，但动静脉血中葡萄糖的浓度差很小，组织细胞实际上处于“饥饿状态”，从而刺激摄食中枢，引起饥饿、多食；另外，机体不能充分利用葡萄糖，大量葡萄糖从尿中排泄，因此机体实际上处于半饥饿状态，能量缺乏亦引起食欲亢进。 4、体重下降糖尿病患者尽管食欲和食量正常，甚至增加，但体重下降，主要是由于胰岛素绝对或相对缺乏或胰岛素抵抗，机体不能充分利用葡萄糖产生能量，致脂肪和蛋白质分解加强，消耗过多，呈负氮平衡，体重逐渐下降，乃至出现消瘦。一旦糖尿病经合理的治疗，

2型糖尿病胰岛素抵抗及其机制研究进展

17 Journal of China Prescription Drug Vol.16 No.8·综述· 数理医药学杂志，2010，23（2）:228-230. [14]丁淑敏，刘丹，封亮，等. 基于“组分结构”理论的8种墨旱莲乙酸乙酯提取物对NHBE细胞保护作用的比较. 中国中药杂志，2014，39（16）:3136-3141. [15]刘艳秋，战丽彬，马慧鹏. 墨旱莲提取物在制备抗骨质疏松多靶点药物或保健品中的应用. 辽宁：CN105748546A，2016-07-13. [16]王洪白，庞海玲，杨霞. 清益止崩汤治疗青春期功血临床观察. 中国中医急症，2013，22（12）:2138. [17]郑寅，崔小七，付明哲，等. 中药肠血平颗粒对人工感染鸡球虫病的防治试验. 畜牧与兽医，2014，46（1）:97-101. [18] 孔珍珍，陆江涛，刘春保，等. 中西医结合治疗白癜风疗效的Meta分析. 中国现代医学杂志，2017，27（7）:121-124. 新近临床流行病学研究显示[1]，2型糖尿病发病率高，对患者正常生活造成较大影响，患者机体对葡萄糖代谢及摄取的能力减弱，对胰岛素敏感程度降低。相关研究表明，2型糖尿病的发病始动因素为胰岛素抵抗，发病机制较为复杂[2-3]。2型糖尿病与1型糖尿病相比，也存在一定的遗传易感性，但与1型糖尿病相比2型糖尿病的遗传因素并不明显，1型糖尿病的遗传倾向较为明显，遗传易感性可高达70.0%～80.0%[4-5]，远高于2型糖尿病。2型糖尿病发病基础为胰岛素抵抗，其与患者遗传因素关系较为密切，胰岛素抵抗为一定数量的多种基因突变遗传导致，包括胰岛素受体底物基因及胰岛素受体基因等。胰岛素发挥作用的第一步即为胰岛素受体，人胰岛素受体基因有21个内含子与22个外显子，突变类型为复合型杂合子及纯合子。目前，胰岛素受体基因主要是指胰岛素受体基因-1及胰岛素受体基因-2。胰岛素受体基因-2作用部位主要为脂肪、骨骼肌及肝脏等，胰岛素受体基因-1作用部位主要为骨骼肌。相关研究表明，2型糖尿病患者中多态性位点主要位于胰岛素受体基因-2[6-7]。Ins信号传导中重要分子为PI-3K，通过构建激活突变及药物抑制剂等方法，可证实PI-3K有胰岛素刺激葡萄糖转运蛋白4所需要的信号分子。目前有关2型糖尿病的相关危险因素及机制主要有以下几个方面。 1受体前缺陷 受体前缺陷是指受体与胰岛素结合之前发生的异常，主要原因为调控胰岛素分泌的相关基因发生突变，造成结构异常，对胰岛素的生物活性造成影响。相关资料显示，胰岛素相关功能的正常发挥与抗体胰岛素识别位点及胰岛素抗体关系密切[8-9]。例如生长激素及糖皮质激素和其他应激激素分泌过多，均可能造成患者出现受体前抵抗。受体前抵抗是2型糖尿病发病的重要机制之一。 2受体缺陷 胰岛素功能异常是指亲和力下降或胰岛素受体数目减少，结构异常为胰岛素受体基因发生改变，受体功能丧失[10-11]。胰岛素受体基因发生突变可能造成一系列的临床症状，例如B型及A型胰岛素抵抗综合征或矮妖精貌综合征等。相关研究表明[12-13]，胎儿期小鼠肝脏胰岛素受体敲除后，肝细胞内糖原含量降低，由此可得敲除肝脏胰岛素受体，肝糖原合成与未敲除相比显著减少。3受体后缺陷 受体后缺陷即受体与胰岛素结合后向细胞内传递信号引起的一系列的代谢过程，十分复杂，目前尚未明确所有具体环节[14]。相关研究表明，胰岛素抵抗与葡萄糖转运蛋白异常即胰岛素受体底物家族关系密切[15]。目前，哺乳动物中发现13种葡萄糖转运蛋白，GLUT4发现于患者机体内的心肌细胞胞浆、脂肪组织及骨骼肌，为胰岛素敏感的主要葡萄糖转运体[15-16]。在胰岛素信号刺激下，引发GLUT4囊泡转位到细胞膜，与细胞膜融合，增加葡萄糖的摄取。目前已有研究发现，GLUT4基因异常可造成胰岛素抵抗。胰岛素受体基因-1骨骼肌表达程度高，胰岛素受体基因-1于机体内胰腺细胞及肝脏细胞表达程度高，磷酸化异常或表达减少可造成胰岛素抵抗。相关研究表明[17]，脂肪细胞存在T2DM及IR，胰岛素受体基因-1的表达降低，无法与胰岛素受体结合，从而导致PI3K激活作用减弱，造成下游信号传导通路发生障碍，从而发生胰岛素抵抗。 4胰岛素抵抗相关细胞因子 4.1 肿瘤坏死因子-α 肿瘤坏死因子-α的分子量为17kDa，由单核巨噬细胞产生，具有抗肿瘤作用，也是机体中免疫调节因子。相关研究表明[18]，患者处于烧伤、感染等病理状态下，机体内的肿瘤坏死因子-α水平可能提高，肥胖患者的肿瘤坏死因子-α水平较高，2型糖尿病患者为肿瘤坏死因子-α也会提高。肿瘤坏死因子-α可直接作用于机体内的胰岛素信号转导系统，从mRNA 转录后修饰方面影响GLUT4表达，继而抑制GLUT4基因的翻译，从而对胰岛素刺激的葡糖糖转运造成不利影响。另外，肿瘤坏死因子-α能够促进胰岛素受体底物-1及胰岛素受体底物-2丝氨酸磷酸化，从而减少胰岛素受体酪氨酸自身磷酸化，降低受体酪氨酸激酶活力。肿瘤坏死因子-α能够刺激脂肪分解从而提高游离脂肪酸水平，胰岛素抵抗的重要代谢因素之一即为游离脂肪酸提高。相关研究显示，2型糖尿病患者的肿瘤坏死因子-α水平提高，胰岛素敏感指数降低，同时基因编码肿瘤坏死因子-α转录率高的患者发生肥胖及胰岛素抵抗的概率较高。 4.2 游离脂肪酸 游离脂肪酸为前列腺素及细胞膜脂质结构合成的供体，是脂肪代谢的中间产物，能够给予机体主要能量。与正常健康人相比，肥胖患者机体内游离脂肪酸含量较高。相关资料显示，游离脂肪酸能够抑制机体葡萄糖氧化。另外，游离脂肪酸可以提高肝脏糖的异生，从而导致肝脏胰岛素抵抗，肝脏葡萄糖的释出 2型糖尿病胰岛素抵抗及其机制研究进展 刘峰 （天津市北辰区双青新家园社区卫生服务中心，天津300400） 【摘要】2型糖尿病是临床中较为常见的一类代谢异常相关疾病，近年来随着我国人口结构、饮食、生活习惯的改变，2型糖尿病的发病率呈现出逐年升高的趋势。目前，2型糖尿病的确切发病机制并不十分清楚，相关研究表明，2型糖尿病发病的始动因素为胰岛素抵抗，且胰岛素抵抗与炎症因子及信号蛋白异常关系较为密切。本文对目前关于2型糖尿病胰岛素抵抗及其机制研究作一简要综述。 【关键词】2型糖尿病；胰岛素抵抗；发病机制

糖尿病人如何正确注射胰岛素

糖尿病人如何正确注射胰岛素 正确注射胰岛素对糖尿病人来说至关重要，国内外专家都提倡糖尿病人早期使用胰岛素治疗,可见胰岛素对糖尿病治疗的重要性。由于糖尿病需要终生治疗，所以就要求糖尿病人自己学会注射胰岛素。不正确的注射胰岛素会导致血糖波动较大，或造成皮肤发炎甚至破溃。那么糖尿病人自己如何正确注射胰岛素呢？ 首先，针头应每次更换。很多患者为了省钱同时也觉得自己的胰岛素反正是自己专用的，就会反复使用一个针头，事实上所有的针头都是依照一次性使用标准生产的，重复使用3 次以上就会使针头产生倒刺，在推进拉出的过程中刺激皮下导致皮下脂肪增生，不利于血糖控制的效果。针头更忌混用，切勿多人共用针头。 其次，注射部位每次更换。胰岛素注射部位为上臂侧面及稍向后面、大腿前侧及外侧、臀部、腹部，而在硬结处、瘢痕处和脐周5厘米内不能注射。胰岛素是一种生长因子，反复在同一部位注射会致皮下硬结，影响正常吸收。应该是在腹部、上臂、大腿和臀部不同部位间轮换注射。并且避免在一个点上反复注射，最好与上次的注射点距离约1手指宽度。 掌握正确的注射方法尤为重要，注射前应先用酒精棉球消毒注射部位皮肤，不建议用碘伏消毒。糖尿病人抵抗力非常低，消毒不规范很容易造成局部感染，而且难以愈合，消毒范围以注射部位为中心5cm见方。胰岛素是皮下注射，注射时用一只手轻轻捏起注射部位2～3厘米宽的皮肤，另一手握胰岛素注射器，将针头以45°～90°角快速刺入注射部位，推注药液，然后放松提起的皮肤。特别要注意的是，推注药液后不能立即拔出针头，应推注药液后继续保持针头停留10秒以上，这样才能保证胰岛素充分吸收。 随着糖尿病发病率的逐年上升，胰岛素的使用量大幅度增多，胰岛素已成为许多糖尿病病人的终生伴侣。糖尿病患者一定要重视并学会如何正确注射胰岛素，只有正确注射胰岛素才能取得最佳疗效。

1型是胰岛素分泌明显不足

1型是胰岛素分泌明显不足，需要补充胰岛素治疗。 2型是相对不足或胰岛素分泌正常，但机体存在胰岛素抵抗。 回答医生：李江红 - - 向我咨询2394 | 2008-08-12 14:32 投诉 1型糖尿病和2型糖尿病之间的区别最主要的就是酮症和胰岛功能，其次是有无胰岛自身免疫的证据。 1. 1型糖尿病分为2大类，3型：自身免疫性1型糖尿病（1A型）和非自身免疫性1型糖尿病（特发性1型糖尿病，1B型）。1A型又分为速发型（经典1型糖尿病）和缓发型（LADA）。 2. 因此1型糖尿病除了LADA以外，特点都是酮症起病，病程在3个月以内，以后必须要用胰岛素维持治疗，胰岛功能很差。如果不是酮症起病，即可排除经典1型糖尿病和特发性1型糖尿病。 3. 但是2型糖尿病有时也可以以酮症起病，但是一般有诱因或者病程较长或者有并发症，酮症好转后不需用胰岛素治疗。 4. 但是在临床特征类似2型糖尿病的患者如果BMI较低，胰岛功能较差，要考虑有LADA的可能，可以行GAD-Ab和ICA检测，如果阳性则诊为1型糖尿病中的缓发型，即LADA。 5. 在酮症起病的患者确诊为1型糖尿病后，还需要行胰岛自身抗体检测，如果阳性为自身免疫性1型糖尿病，如果阴性则为特发性1型糖尿病。 回答医生： Dr deng - - 向我咨询0 | 2008-12-16 18:54 投诉 1型糖尿病发病年轻，体重较轻，需胰岛素治疗，2型糖尿病发病年龄较大，体重较大，也可以通过除胰岛素以外的方法控制血糖。 回答医生： lh505 - 胜利油田机关医院 - 向我咨询40 | 2008-12-16 19:31 投诉 疾病的区别在于是不是对胰岛素有没有依赖有是1型 回答医生：周宪涛 - 山东省冠县城镇医院 - 向我咨询49 | 2009-01-02 22:55 投诉 1型，胰岛B细胞破坏导致胰岛素分泌不足，分自身免疫性，特发性。大多在青少年发病，有三多一少症状，有酮症酸中毒倾向。 2型，以胰岛素抵抗为主伴有胰岛素分泌不足或胰岛素分泌不足伴或不伴胰岛素抵抗。常见于体型肥胖者，发病常随年龄，肥胖和运动减少而增加。 回答医生：江湖游医- 松原市中心医院 - 向我咨询0 | 2009-02-22 10:13 投诉

2型糖尿病胰岛素起始治疗——中国2型糖尿病防治指南2019年版解读共10页word资料

2型糖尿病胰岛素起始治疗——中国2型糖尿病防治指南（2019年版）解读 杨国庆，母义明 根据2019年中华医学会糖尿病学分会（Chinese Diabetes Society，CDS）组织的糖尿病流行病学调查结果显示，在20岁以上的人群中，年龄标化的糖尿病患病率为9.7%[1]。糖尿病的慢性血管并发症对患者的生命和生活质量威胁极大，给家庭以及患者个人带来了巨大的痛苦，同时也为家庭、国家以及社会带来沉重的经济负担。糖尿病复杂的发病过程使人类至今尚未找到根治的方法，但有效的血糖控制可以显著减少或延缓糖尿病慢性并发症的发生和发展[2]。为达到尽早、有效、持久的血糖达标，糖尿病教育、提高患者自我血糖管理能力、生活方式指导以及合理的药物治疗等均至关重要。由于近年来大量有关糖尿病流行病学、诊断与治疗等方面的循证医学的迅速发展，CDS根据最近研究成果特别是大量基于中国大陆人群的循证医学数据，针对2019年《中国2型糖尿病防治指南》做了大量修改和补充，于2019年正式发布了2019年《中国2型糖尿病防治指南》[3]。对于绝大多数2型糖尿病患者来说，最终可能均需要胰岛素治疗以达到目标血糖水平[4]。现就新版指南中，2型糖尿病胰岛素起始治疗做一解读。 1 基础胰岛素起始治疗 2019年美国糖尿病学会（American Diabetes Association，ADA）糖尿病治疗指南确立了基础胰岛素在糖尿病治疗中的重要地位。指南推荐，对于2型糖尿病患者，当生活方式干预加1种口服降糖药（OHA）血糖控制不佳时，加用基础胰岛素是最有效的血糖控制策略。在2019年《中国2型糖尿病防治指南》中也指出，在生活方式干预的基础上，2种或2种以上OHA治疗糖化血红蛋白（HbA1c）仍未达标即可起始基础胰岛素治疗。中国2型糖尿病患者胰岛β细胞功能较差，胰岛素抵抗相对较轻，及时启动基础胰岛素治疗是符合中国2型糖尿病自身特点的治疗策略。基础胰岛素不仅有效控制空腹血糖，进而实现血糖全面达标；更重要的是，可最大限度保留更多β细胞功能，延缓2型糖尿病的进展。目前临床应用的基础胰岛素包括中效人胰岛素（neutral protamine hagedorn，NPH）和长效胰岛素

2型糖尿病围手术期与胰岛素抵抗

2 型糖尿病围手术期与胰岛素抵抗 摘要：目的探讨胰岛素抵抗(IR)在2型糖尿病围手术 期中的作用机制。方法比较40 例 2 型糖尿病围手术期患者 与40例健康对照组之间空腹血糖(FPG)、空腹血清胰岛素(FINS) 、胰岛素敏感指数(ISI) 、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR) 、体重指数(BMI)及总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂 蛋白胆固醇(HDL-C) 、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C) 等因素有 无差异。结果 2 型糖尿病围手术期组中FPG、FINS、HOMA-IR 明显高于对照组，ISI 明显低于对照组，P<0．01 或P<0．05。 胰岛素敏感性与高密度脂蛋白浓度呈正相关，与低密度脂蛋白、总胆固醇浓度呈负相关。结论 2 型糖尿病围手术期患者存在胰岛素抵抗、高胰岛素血症，并与血脂代谢存在密切相关性。 关键词： 2 型糖尿病；胰岛素抵抗；围手术期胰岛素抵 抗(insulin resistance，IR)是指机体靶组织器官对胰岛素反 应性降低或丧失而产生的一系列病理生理变化,即一定量的 胰岛素产生的生物学效应低于预计正常水平[1]。而IR 可能是 2 型糖尿病患者围手术期的危险因素，本文通过对 2 型糖尿病围手术期患者组和健康对照组的调查、分析IR 与 2 型糖尿病围手术期的关系。

1 资料与方法 1.1一般资料选择2012年1月~2013年1月住院治疗的 2 型糖尿病围手术期患者40 例，男20 例，女20 例，年龄 52~87 岁，平均(68.9± 5.7)岁；所有患者均符合1999 年WHO 糖尿病诊断标准。均为择期手术患者，髋关节置换15 例，膝关节置换10 例，乳腺良性肿瘤10 例，体表软组织良性肿瘤5例。选择同期门诊健康体检者40例，男20例，女20 例，年龄60~78 岁，平均(67.91± 4.18)岁。两组在年龄、性 别、体重等方面无显著差异。排除糖尿病急性合并症、严重心肝肾功能不全、感染、应激等情况。 1.2 检测指标所有受检者入院后次日清晨空腹取肘静脉血，取血前禁食>12 h，测定空腹血糖(FPG)、空腹血清胰岛 素(FINS)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C) 、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C) 、计算体重指数 (BMI)、胰岛素敏感指数(Insulin Sensitivity Index , ISI)[2]((空 腹血糖X空腹胰岛素)倒数的自然对数即为ISI)、胰岛素抵抗指数( HOMA-IR )。 1.3统计学方法试验数据中计量资料以(x ± S)表示，SPSS 13.0软件分析。两组间的比较采用t检验，P<0.05表示 差异有显著性意义。 2 结果 2 型糖尿病围手术期组和对照组比较，FPG、FINS、HOMA-IR、LDL-C、CH 明显升高（t 值分别为：4.156、30.417、