(完整word版)病理学实验强大总结版
IJ3:肝细胞坏死（周围有正常结构，故注意与之区分鉴别，对比着看！）
1、低倍镜下肝细胞基本保存完整，看到完整肝细胞结构时即锁定肝中央静脉区！
2、高倍镜时可看到坏死灶内肝细胞索结构消失，成为一些相互分离、深红的、形态不规则的小碎块，即为坏死的肝细胞。
3、最终确定准则，看到核固缩、核碎裂和核溶解。（多数为深红色）
IJ4、脾细动脉玻璃样变：
1、低倍镜下见脾被膜、脾小梁、脾小体及脾窦等正常结构。到此处时注意转向脾细动脉。
2、高倍镜下中央动脉管壁呈明显的不对称性增厚，管壁成均质红染结构，原有血管结构基本消失。
IJ5、肝细胞水变性和气球样变
1、低倍镜下见肝脏结构基本保持完整，但明显感觉局部浅染（多为中央静脉周围）。
2、高倍镜下可见部分细胞体积明显增大，胞浆淡染，可见红染细颗粒样物和一些界限不清的空泡，胞核仍位于中央。其中体积为正常肝细胞3~4倍，胞浆透明，状如气球的为气球样变的肝细胞。
RP1、肉芽组织
1、低倍镜下观察整个切片，可见大量的骨骼肌组织，其上方为创面，可见肉芽组织。
2、高倍镜下可见大量的毛细血管，管壁多为单层内皮细胞，管腔较大。
纵切面毛细血管长轴与肉芽组织表面垂直。可见成纤维细胞（梭形，核椭圆，染色质浅、核仁清楚，胞质丰富）和炎性细胞（中性粒细胞和淋巴细胞）浸润，还有少量均质红染的纤维素。
HD1、慢性肺淤血
一、早期（貌似考试片子是晚期，不是很确定，先写上）
1、低倍镜下可见肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡壁明显增厚，肺泡腔内充满粉红色均质物质，即为含蛋白质的水肿液。
2、高倍镜下可见肺泡腔内有多少不等的红细胞（高度淤血造成的漏出性出血），有的中可见脱落的肺泡上皮细胞。
二、晚期
1、肺泡壁毛细血管扩张，肺泡壁及间质有一定程度的纤维增生。肺泡腔内水肿不明显。
2、重点是观察胞浆充满棕黄色颗粒的心衰细胞（体积较大，含含铁血黄素）。
HD2、慢性肝淤血
1、低倍镜下可见明显的肝窦变宽（正常时肝索：肝窦=2:1，慢性肝淤血时可变小甚至逆转），然后迅速转到门管区及中央静脉周围。
2、中央静脉扩张、充血、管壁增厚。肝窦明显扩张，肝细胞索则被压迫萎缩。
3、高倍镜下见肝小叶周边及淤血区附近肝细胞体积增大，胞浆内出现多数大小不一、界限清楚的圆形空泡。“月锄变形”
4、可尝试寻找脂肪变性。
5、之后可拿片子肉眼观，看是否有“槟榔肝”现象？？（待判断，以前未有观察）
IF2、肾（肝）脓肿
1、最重要的是先在低倍镜下区分是肝还是肾，至关重要（除脓肿灶外，有大量正常组织）！！！！
2、低倍镜下见其中散在分布大小不等的圆形或类圆形病灶。（中间几乎没有别的物质）
3、高倍镜观察病灶可见大量炎性细胞（中性粒细胞）浸润，多数坏死变性为脓细胞（二者不好区分）伴有组织坏死、溶解、液化。
4、肾间质（肝门管区）有较多中性粒细胞浸润，部分肾小管有积脓现象。
IF3、急性蜂窝织炎性阑尾炎（疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎）
1、肉眼观察，中间有空腔，可以初步作出结论（注意也可能是血管、气管等，注意在低倍镜下进一步区分）
2、低倍镜下可见粘膜、粘膜下层、肌层和浆膜层。粘膜下层有大量淋巴细胞（甚至可有突破或未突破肌层的淋巴滤泡）。
3、同时在阑尾壁有明显充血、水肿，肌层间隙变宽（水肿造成）。粘膜上皮见有缺损。
4、高倍镜下各层见中性粒细胞浸润（肌层明显），但未见组织溶解。
IF4、纤维素性炎-----气管白喉
1、低倍镜下可见气管壁的三层：粘膜层、粘膜下层、外膜。确定为气管的标志为看到软骨环。但重点是气管的粘膜面。
2、低倍镜下见粘膜上皮部分缺失，有红染的膜状物附着且延伸、覆盖于附近粘膜上皮表面，此即假膜。
3、高倍镜下见纤维素红染、交互成网状、嗜中性粒细胞、坏死的粘膜上皮、红细胞等多种成分。
4、固有层、粘膜下层可见充血和较明显的炎性细胞浸润。
IF5、异物巨细胞反应
1、低倍镜下见切片组织的一侧有裂隙状囊腔，囊壁慢性炎性细胞浸润，尤其可见大量多核巨细胞聚集。（即为异物肉芽肿组织）
2、高倍镜下：细胞体积巨大，胞浆宽广，核多个，且多数不规则散布在胞浆，胞浆见被吞噬的红染的角化物碎片。可见上皮样细胞和多核巨细胞（Langhans巨细胞）。
NP1、食管鳞癌
1、低倍镜下见癌组织形成不规则、小团块状、条索状细胞集团（即癌巢），在固有层、粘膜下层及肌层均见广泛浸润。（有标本可见正常鳞状上皮）
2、癌巢周围有结缔组织性间质，实质与间质分界清楚，间质有淋巴细胞浸润。
3、高倍镜下见癌巢内细胞大小不一，核大小不一，染色质深，核分裂像和病理性核分裂像多见。
4、可以看到组织间桥和层状红染的角化珠。
NP2、皮肤乳头状瘤
1、低倍镜下见肿瘤组织向皮肤表面外生性生长（乳头状突起，根部较窄，形成蒂），要点是先确证是皮肤。
2、高倍镜下可见肿瘤组织形态结构与正常皮肤鳞状上皮相似，细胞无明显异型性，但有组织结构异型性（向表面呈外生性生长并呈乳头状，每个轴心均为含小血管的结缔
组织性间质，乳头状结构纵切成分枝状，横切时间质被鳞状上皮包围在中央）。
NP3、平滑肌瘤
1、低倍镜下见圆形或椭圆形结节的平滑肌瘤组织，与周围组织分界清楚。且整个视野均为平滑肌，但是其空间结构较凌乱（结构异型性）。
2、高倍镜下与正常平滑肌相似。长梭形细胞，胞浆着色鲜红，核呈短棒状，两端钝圆。
3、细胞纵横交织，排列较紧密。
NP4、大肠腺癌
1、低倍镜下可见正常大肠结构。
2、低倍镜下癌组织着色深蓝，有大小不等，排列紊乱的腺腔或乳头状结构构成。
3、腺腔多不规则，有大有小，排列紊乱，可见共壁现象。部分区域癌组织呈乳头状或柳叶状向肠腔腔面生长。
4、高倍镜下见腺腔及乳头被覆的癌细胞层次增多，细胞大小不等，形态不一。胞浆偏嗜碱性，核大小不等，染色质增多，着色深蓝，较多核分裂像和病理性核分裂像。
5、肠壁粘膜及粘膜下层可见陈旧血吸虫虫卵沉着。
NP6、淋巴结转移癌
1、低倍镜下可见淋巴结（部分淋巴滤泡等）的正常结构，是确定标准之一。
2、高倍镜下见成片或散在的、胞浆宽的具有异型性的上皮性瘤细胞，有的可见髓窦及髓窦充满排列不规则的腺样结构（其中甚见坏死）或实性团块的癌组织。
3、肿瘤细胞大小不等，圆形，核大，深染，有的胞浆嗜酸性，有的内富含粘液，核被挤向一侧，即印戒细胞。（有的切片癌细胞大小较一致。）
NP8、甲状腺腺瘤
1、低倍镜下见肿瘤组织与正常组织分界清楚，有纤维组织形成的包膜，紧挨包膜可见被压迫变形的正常的甲状腺组织，滤泡腔呈长条形。
2、包膜内侧为腺瘤组织，主要有瘤细胞组成的小滤泡结构，小滤泡密集，结构较一致，滤泡内可有少量胶质，间质较少，又时可看见出血。
MS1、骨肉瘤
1、低倍镜下见异型性明显的肉瘤组织。
2、高倍镜下肉瘤细胞呈梭形、多边形、圆形或椭圆形。胞浆多少不等。核形态多样，大小不等，深染，核分裂像多见。常见瘤巨细胞和多核瘤巨细胞。
3、瘤细胞可直接形成片状的肿瘤性骨样组织或骨组织。（诊断骨肉瘤的最主要组织学结构）。
HS3、高血压病肾
1、低倍镜下可见肾脏基本结构，可见小部有均质红染（高度怀疑玻璃样变性）。
2、高倍镜下见肾入球小动脉明显玻璃样变。管壁增厚，管腔狭窄甚至闭塞，叶间动脉和弓状动脉管壁内膜胶原纤维和弹力纤维增生，中膜平滑肌增生，管壁明显增厚，管腔狭窄。
3、A细、小动脉硬化引起缺血，导致一部分肾小球纤维化、玻璃样变，所属肾小管相应萎缩甚至消失，间质纤维结缔组织增生及淋巴细胞浸润。另一部分相对正常的肾小
球代偿肥大，所属肾小管代偿扩张，有些肾小管管腔见红染的蛋白管型。
3、B细、小动脉硬化引起肾组织缺血，在缺血早期，肾小球充血、出血，肾小管上皮细胞水肿，间质淋巴细胞浸润。少数肾小管管腔内可见红染的蛋白管型。
HS4、冠状动脉粥样硬化
1、可用肉眼观看，圆形或椭圆形内部有染色较浅的隆起。
2、低倍镜下可见心肌组织，冠状动脉管壁呈半月形（偏心性）增厚。
3、高倍镜下可见斑块表面有一层纤维帽结构，其下方浅染部即为粥样斑块，为粉红色不定形的坏死崩解物，中间可见胆固醇结晶，底部及两端可见成群的泡沫细胞。（自己找一下看是否有平滑肌细胞、炎性细胞和肉芽组织）
4、中膜平滑肌受压，甚至可发生萎缩。
RS1、大叶性肺炎----灰色肝样变期
1、低倍镜下见肺组织内病变呈弥漫性。（这张片子的重点是确定它是肺组织。）
2、高倍镜下见肺泡腔内充满红色细网状纤维、中性粒细胞及少量单核细胞、红细胞。肺泡壁毛细血管呈贫血状态，可见有纤维素经肺泡间孔连接在两肺泡之间。
3、部分肺泡内炎性渗出物显示早期溶解吸收变化。
RS2、小叶性肺炎
1、病灶呈小灶性分布，即可以看到正常肺组织。
2、低倍镜下细支气管管壁充血，中性粒细胞浸润，管腔内可见脱落的上皮细胞及大量的白细胞等炎性渗出物；较重者肺泡腔内亦可见浆液、红细胞、巨噬细胞。有的可见蓝染的分泌物（细支气管腔分泌）。
RS4、硅肺
1、低倍镜下可见肺组织内多见散在分布的结节状病灶，此即矽结节。
2、多数为细胞性结节向纤维化及玻璃样变结节移行阶段，考试切片（貌似是）可见胶原纤维呈同心层状或漩涡状排列的玻璃样变结节。其内常有内膜增厚管腔狭窄的血管。
3、有时可见相邻的硅结节融合形成大的结节状病灶，中间常缺血缺氧而出现硅肺性空洞。
4、肺间质纤维增生。
DS2、慢性胃溃疡病
1、肉眼可见切片组织中间有一凹陷，即可确定。
2、高倍镜下慢性溃疡底部由上至下为：炎性渗出层（白细胞、纤维素、成纤维细胞），坏死组织层（红染无结构），肉芽组织层（毛细血管、纤维母细胞、炎性细胞），瘢痕组织层（红染、色淡、细胞成分少）。炎性渗出层和坏死组织层界限不清。
3、瘢痕层深部常可见小动脉管壁增厚及神经纤维球状增生。
4、两侧胃粘膜组织充血及慢性炎性细胞浸润（有的两侧呈慢性萎缩性胃炎改变）
DS4、门脉性肝硬变
1、低倍镜下不见正常肝小叶，只有大小不等的假小叶（看不到中央静脉或偏位的、两个以上的静脉），其内肝细胞排列紊乱，有不同程度的细胞变性。假小叶间有薄层纤维间隔包绕。
2、包绕假小叶的纤维间隔宽窄比较一致，并有少量淋巴细胞和单核细胞浸润。
3、纤维间隔内可见增生的胆小管，也有假胆管结构（两层立方上皮细胞条索状排列，无管腔）。
4、门管区内纤维结缔组织增生，可见淋巴细胞浸润，血管扩张。
DS5、肝细胞癌
1、低倍镜下染色较深处即为癌组织，成巢状、团块状。
2、高倍镜下癌细胞排列呈梁状、索状、腺管状。
3、癌细胞呈多边形，胞浆丰富，胞核呈圆形或椭圆形，可见坏死细胞。
4、癌细胞索间见含红细胞的血窦结构。周围肝细胞受压，也可见癌细胞向周围侵袭，有的甚至侵入静脉。可见有肝硬化改变，间质内炎性细胞浸润。
DS6、胃腺癌
1、低倍镜下可见大片癌组织，细胞呈腺管状或乳头状结构。并已浸润胃壁肌层，使肌层分离。（最悲剧的是看不到正常胃组织，因此可写腺癌）
2、癌细胞多成柱状，亦可见立方形细胞，胞浆较丰富，嗜酸性，可见核分裂像。
3、腺腔内可见分泌物、炎性渗出物及脱落变性细胞，间质可见炎性细胞浸润。
DS8、亚急性重型肝炎
1、低倍镜下可见一定的肝细胞，即锁定为肝组织。
2、低倍镜下见肝小叶结构基本被破坏，肝小叶内肝细胞坏死较严重，多数只有极少量肝细胞。可见散在分布的大小不等的肝细胞团或假小叶。
3、锁定肝细胞团，高倍镜观察，发现大量双核细胞，即可认定为结节状再生肝组织。
4、小胆管及毛细胆管内有胆汁淤积。
5、网状纤维塌陷及纤维组织增生，其间见慢性炎性细胞浸润，胆小管明显增生。
6、有的可在汇管区见少量血吸虫卵沉积。
US1、急性弥漫性增生性肾小球肾炎
1、低倍镜下见大部分肾小球体积显著增大。肾小球内细胞数目明显增多，主要是增生的系膜细胞和肿胀、增生的内皮细胞。（HE染色无法区分）。
2、高倍镜下见中性粒细胞、单核细胞浸润。肾小球毛细血管狭窄或闭塞，肾球囊腔相对狭窄。肾小管上皮细胞发生变性，管腔内可见红染的蛋白管型。
3、肾间质充血、水肿，并有炎性细胞浸润。
US3.、慢性肾盂肾炎
1、镜下见肾组织病变主要在间质，呈不规则灶状分布。
2、肾间质可见大量炎性细胞（淋巴细胞、浆细胞、单核细胞、中性粒细胞）浸润。淋巴细胞可聚集形成淋巴滤泡。
3、病灶中肾小管萎缩、坏死、消失，被纤维组织取代。（故镜下肾小球周围找不到肾小管）
4、有的肾小管代偿肥大和扩张，管腔内充满均质红染的胶样管型。
5、肾小球多无明显改变，少数肾小球球囊周围纤维化，偶可见纤维化或玻璃样变的肾小球。
6、可见脓肿病灶，甚至有脓肿管型，注意寻找。
GS1、葡萄胎
1、镜下见胎盘绒毛和滋养细胞显著增生，大部分绒毛表面仅见薄层合体滋养细胞（细胞体积大，形态不规则，胞浆红染，可见空泡变性，核浓染，大小形状不定，界限不清）覆盖。
2、部分绒毛表面可见细胞滋养细胞（界限清楚，似立方形，大小一致，胞浆少而空亮，核圆形，淡染）。绒毛间质明显水肿，血管显著减少或消失。
GS2、子宫绒癌
1、低倍镜下见癌组织呈浸润性生长，部分子宫内膜及基层已被癌组织取代。肌层内散布有大量大小不等的癌细胞巢。无绒毛结构，也无血管和间质，出血坏死明显。
2、癌组织由似细胞滋养层细胞（立方形或多角形，界限清楚，胞浆丰富、淡染，核空泡状）和似合体滋养层细胞（胞体较大，胞浆红染并相互融合，核椭圆形）组成。
GS4、侵蚀性葡萄胎
1、镜下可见绒毛结构，绒毛间质水肿。
2、可见合体滋养层细胞和细胞滋养细胞大量增生，并有异型性。
3、可见滋养层细胞侵袭子宫肌层。
ES2、毒性甲状腺肿
1、低倍镜下甲状腺滤泡大小不等，可见大量新生小滤泡。
2、高倍镜下可见滤泡上皮增生呈高柱状，核位于基底部，并增生形成乳头向滤泡腔突出。
3、腔内胶质少而稀薄，靠近滤泡上皮处可见大小不等的锯齿状吸收空泡形成。
4、滤泡间质中间淋巴细胞浸润，甚至有淋巴滤泡。
NS1、流行性脑脊髓膜炎
1、低倍镜下见蛛网膜下腔间隙明显增宽，血管明显扩张、充血，大量白细胞和少量纤维蛋白渗出。
2、高倍镜下见渗出的白细胞大多为中性粒细胞（一些已变为脓细胞），少数单核细胞和淋巴细胞，渗出纤维蛋白呈丝状或条状。
3、脑实质未见明显损伤。
ID1、肺粟粒性结核病
1、低倍境下可见粟粒性结节，亦可见单独的结核结节！
2、高倍镜下可见多核巨细胞（郎罕巨细胞包浆宽广，细胞核多，排列成环状），上
皮样细胞（胞核圆形。淡蓝色，核质少空泡化）。上皮样吞噬细胞有结核杆菌。
ID3、肠伤寒
1、低倍镜下，可见溃疡，有少量坏死组织、
2、高倍镜下、巨噬细胞，细胞大，胞浆丰富，核圆形或者椭圆形！
WORD实验报告
word基本操作实验报告 一、实验目的与要求 1．掌握word的基本操作； 2．掌握字符格式、段落格式和页面格式等排版技术； 3．掌握图文混排、表格处理和邮件合并技术； 4．熟悉个人名片或毕业论文的设计与制作； 5．学会自己提出问题，并得出解决问题的方法。 二、实验内容与方法 1．word的基本操作，通过上机摸索，并查阅书籍网络了解。 2．word的字符格式，段落格式和页面格式等排版技术，通过上机摸索，并查阅书籍网络了解。 3．word的图文混排、表格处理和邮件合并技术，通过上机摸索，并查阅书籍网络了解。 4. 通过word进行个人名片或毕业论文的设计与制作，通过上机摸索，并查阅书籍网络了解。 三、实验步骤与过程 1.word的基本操作：①启动word软件 (1) 启动“开始”菜单中的microsoft word程序 (2) 双击资源管理器或“我的电脑”中的c:\program files\microsoft office\office11\winword.exe程序 (3) 双击word 文档文件（*.doc） (4) 双击桌面上的word图标 (5)开始-运行-输入“winword”②认识word2003窗口（1）标题栏位于屏幕最顶端的是标题栏，由控制菜单图标、文件名、最小化按钮、最大化（还原）按钮、关闭按钮组成。（2）菜单栏 菜单栏位于标题栏下面。使用菜单栏可以执行word的许多命令。菜单栏共有九个菜单：文件、编辑、视图、插入、格式、工具、表格、窗口、帮助。当鼠标指针移到菜单标题上时，菜单标题就会凸起，单击后弹出下拉菜单。在下拉菜单中移动鼠标指针时，被选中的菜单项就会高亮显示，再单击，就会执行该菜单所代表的命令。如“文件”—“打开”，就会弹出“打开”文件对话框。（3）工具栏 标题栏下面的是工具栏，使用它们可以很方便地进行工作。通常情况下，word会显示【常用】和【格式】两个工具栏。 “常用”工具栏：新建、打开、复制、粘贴、打印、撤消、恢复等“格式”工具栏：字体、字号、下划线、边框、对齐方式等 如果想了解工具栏上按钮的简单功能，只需将鼠标指针移到该按钮上，过一会儿旁边会出现一个小框，显示出按钮的名称或功能。 word窗口中可以有许多工具栏，可以根据需要在“视图”—“工具栏”中增加或减少工具栏。每一个工 具栏都可以用鼠标拖动到屏幕的任意位置，所以又称为浮动工具栏。工具栏内图标按钮体现了“菜单栏”中的一些主要功能。我们可以利用这些按钮进行相应操作。如我要打开一个文件，除了可以使用菜单栏外，还可以使用工具栏上的按钮。 （4）编辑窗口 再往下的空白区域就是word的编辑窗口，输入的文字就显示在这里。文档中闪烁的竖线称为光标，代表文字的当前输入位置。（5）标尺 在编辑窗口的上面和左面有一个标尺，分别为水平标尺和垂直标尺，用来查看正文的高度和宽度，以及图片、文本框、表格的宽度，还可以用来排版正文。（ 6）滚动条在编辑窗口的右面和下面有滚动条，分别为垂直滚动条和水平滚动条，用来滚动文档，显示在屏幕中看不到的内容。可以单击滚动条中的按钮或者拖动滚动框来浏览文档。（7）显示方式按钮
病理学重点总结归纳(精)
第一章绪论 1.病理学：是用自然科学的方法研究疾病的病因，发病机制、形态结构、功能和代谢等方面的改变，揭示疾病的发生发展规律，从而阐明疾病本质的医学科学。 2.病理学的主要任务和阐明：①病因学②发病学③病理变化或病变④疾病的转归和结局等。 3.病理学在医学中的地位：①病理学是基础医学与临床医学之间的桥梁②病理学（诊断）在医学诊断中具有权威性③病理学在医学科学研究中也占有重要的地位 第二章细胞、组织的适应和损伤 1.机体为适应环境变化、自身代谢、结构功能发生改变 2.正常细胞的功能和结构受到基因的严密调控，保持相对稳定，称为体内平衡 第一节细胞、组织的适应和老化 1.当环境改变时，机体的细胞、组织或器官通过自身的代谢、功能和结构的相应改变以避免环境改变所引起的损伤，这个过程称为适应_ 2.发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩_ 3.许多的组织和器官在机体发育到一定阶段时开始逐渐萎缩，这种现象称为退化_ 4.萎缩的两重性：适应/损伤 5.全身营养不良性萎缩主要见于长期饥饿、慢性消耗性疾病及恶性肿瘤患者 6.去神经性萎缩：骨骼肌的正常功能需要功能需要神经的营养和刺激 7.废用性萎缩：见于肢体长期不活动，功能减退而引起的萎缩 8.压迫性萎缩：由于局部组织长期受压而导致的萎缩 9.内分泌性萎缩：内分泌器官功能底下可引起相应靶器官的萎缩 *10.病理变化：①大体上萎缩的器官体积变小，重量减轻，颜色变深或褐色，功能降低②光镜下实质细胞体积缩小或数目减少，仍维持原来形状 11.结局萎缩是可逆性病变，只要消除了病因，萎缩的器官、组织和细胞便可逐渐恢复原状；老病因不能消除，萎缩的细胞通过凋亡，逐渐消失，导致器官体积变小 12.细胞、组织或器官体积的增大称为肥大。肥大通常由细胞体积变大引起，其基础主要是细胞器增大 13.由于实质细胞数量增多而形成的组织、器官的体积增大称为增生 _ 14.一种已分化成熟组织转变为另一种性质（形态、机能）相似的分化成熟组织的过程为化生 _ 15.变性:指细胞或间质内出现异常物质或撑场物质的量显着增多，并伴有不同程度的功能障碍 *16.水样变性病理变化：（光镜下水样变性的细胞体积增大，因胞浆内水分含量增多，变得透明、淡染，甚至出现空泡，可称为空泡变性，严重时胞核也可淡染，整个细胞膨大如气球，故有气球样变性之称）电镜下可见胞浆基质疏松，电子密度低，线粒体肿胀 ，嵴变短变少，内质网扩张，核糖体脱失，呈空泡状 17.细胞水肿过去常称为混浊肿胀，这是因为受累脏器肿胀，边缘变钝，苍白而混浊而得名 18.脂肪变性弥漫而严重时，肝可明显肿大，色变黄，触之有油腻感，称之为脂肪肝_____ 19.肝的脂肪变性是可复性的 20.心肌脂肪变性好发于乳头肌和心内膜下心肌 21.由于心肌血管分布的特点，心肌各部位缺氧程度轻重不一，故脂肪变性程度也不一，重者呈黄色条纹，轻者呈暗红色，两者相间排列，状似虎皮，故称为"虎斑心" 22.玻璃样变性又称透明性变性，系指在细胞内或间质中，出现均质，半透明的玻璃样物质，在HE染色片中呈均质性红染 23.结缔组织玻璃样变性：常见于纤维瘢痕组织内。肉眼观灰白、半透明状，质地坚韧，缺乏弹性。光镜下，纤维细胞明显减少，陈旧的瘢痕组织胶原纤维增粗并互相融合成为均质无结构红染的梁状，带状或片状，失去纤维性结构 24.血管壁的玻璃样变性多发生于高血压病时的肾、脑、脾及视网膜的细小动脉。高血压病时，全身细小动脉持续痉挛，导致血管内膜缺血受损，通透性增高，血浆蛋白渗入内膜下，在内质细胞下凝固，呈均匀、嗜伊红无结构的物质 25.皮肤、眼睛发黄提示肝病变 第三章再生与修复 1.当组织细胞出现“耗损”时，机体进行吸收清除，并以实质细胞再生和纤维结缔组织增生的方式加以修补恢复的过程，称为修复 2.修复可完全恢复原有细胞、组织的结构和功能，称为再生性修复或完全性修复 3.修复只能恢复组织的完整性，不能完全恢复原有的结构和功能，称为瘢痕性修复或不完全性修复 4.纤维老化形成瘢痕 5.再生：由损伤周围的同种细胞来修复的过程 6.不稳定性细胞：持续分裂、再生能力强 ①上皮细胞、间皮细胞②肌细胞、骨膜C淋巴造血C
病理实验总结
肝细胞脂肪变性:镜下见肝小叶结构存在，小叶中部分肝细胞胞浆中出现大小不等的类圆形脂滴空泡。空泡大者可将肝细胞核挤到胞浆一侧。 肉芽组织:镜下见大量由内皮细胞增生形成的实性细胞索及扩张的毛细血管，新生的毛细血管内皮细胞体积较大，呈椭圆形，向腔内突出。在新生毛细血管周围有许多增生的成纤维细胞。此外常可见大量的渗出液和各种炎细胞(淋巴细胞、中性粒细胞、白噬细胞等) 慢性肺淤血：镜下见费小静脉和肺泡壁毛细血管高度扩张淤血，肺泡壁变厚，肺泡腔内可见红细胞和心衰细胞。 急性化脓性阑尾炎：阑尾腔内由脓液形成，由大量脓细胞坏死脱落的粘膜上皮及红细胞组成。部分粘膜组织坏死脱落，粘膜上皮不完整；阑尾壁明显增厚，阑尾各层均高度充血水肿。并可见大量中性白细胞弥漫浸润，部分毛细血管内可见白细胞边集附壁。负着黏着与内皮细胞表面，部分区域可见出血。 高分化鳞状细胞癌：癌细胞形成大小形态不一的巢状结构，癌巢之间是肿瘤间质，为含有血管和免疫细胞儿的结缔组织，实质(癌巢)与间质界限清楚。癌巢内的癌细胞，外层为立方形或矮柱状(似鳞状上皮的基底细胞);内层为排列紊乱的复层癌细胞(似鳞状上皮的棘细胞层)，部分癌细胞之间可见细胞间桥;癌巢的中心可见红染层状的角化现象，称为角化珠或癌珠。癌细胞异型性显著，核分裂象多见，并有病理性核分裂象。 风湿性心肌炎:心肌间质内靠近小血管旁可见梭形和椭圆形阿少夫小体(风湿小体、风湿肉芽肿)。高倍镜下可见小体中央有少量红染的纤维素样坏死，外围为风湿细胞。风湿细胞体积大，圆形、多边形,边界清楚而不整，胞浆丰富，偏嗜碱性，核大，圆形或椭圆形，核膜清晰，染色质集中于中央，横切面似枭眼状，纵切面似毛虫状，外围可见少量的淋巴细胞和成纤维细胞。 大叶性肺炎：低倍镜下肺泡腔内被渗出物充填。肺组织变实。高倍镜下可见肺泡腔内有大量的纤维素渗出，纤维素网内有大量中性粒细胞及少量的巨噬细胞。肺泡间隔受压变薄，毛细血管受压管腔变小。 肝硬化:正常肝小叶结构破坏，增生的纤维结缔组织分割肝小叶并包绕肝细胞团形成假小叶。假小叶间纤维间隔厚薄不均，有淋巴细胞、单核细胞浸润及小胆管增生，假小叶内肝细胞排列紊乱，中央静脉缺失或偏位，有的有两个或更多中央
工作汇报word模板
竭诚为您提供优质文档/双击可除 工作汇报word模板 篇一：工作汇报材料格式 标题为二号小标宋体字 正文为三号仿宋体字×××××××××××××× ××××××××××××××× ××× 一级标题为三号黑体字正文为三号仿宋体字×××× ×××××××××××××××××××××××××××× 二级标题为三号楷体字××××××××××××× ××××××××××××××× ×××× 正文为三号仿宋体字×××××××××××××× ××××××××××××××× ×××正文中的结构层次序数应准确掌握和使用，即：第一层用“一、”，第二层用“（一）”，第 三层用“1．”，第四层用“（1）”。第三层的“1．”不能
写成“1、”，即把小圆点写成顿号。 在正文层次不多的情况下，第一层用“一、”，第二层可用“1．”。篇二：汇报材料格式xx省xx公路xx工程xx会议汇报材料公司图徽（彩打）xx公司xx工程xx标二〇一x 年xx月xx日目录 一、本标段工程概况及工程特点二、本月工程进度计划完成情况三、工程质量四、安 全生产 五、文明施工及环境保护 六、计量支付完成情况及农民工工资发放情况七、工程变更、索赔 八、上月存在问题处理完成情况九、存在问题 十、下月工作计划安排及工作重点xx省xx工程xx会议汇报材料 一、本标段工程概况及工程特点二、本月工程进度 （一）进场管理技术人员、劳务队伍、施工机械项目部主要人员进场情况劳务队伍进场情况 主要施工机械设备进场情况 （二）本月进度计划完成情况（附件一） （三）进度滞后原因及具体措施三、工程质量 （一）工程质量控制情况（二）有无质量问题及处理情况四、安全生产
病理学实验总结
病理学实验总结 1.肾小管上皮细胞水肿 （1）低倍镜:肾皮质区近曲小管，管腔变小且不规则 （2）高倍镜:近曲小管上皮细胞肿胀，且向腔内突出，细胞界限不清，胞浆内布满大小一致的红染颗粒，细胞核无改变。部分上皮细胞因极度肿胀破裂，致使腔内红染的颗粒状蛋白性物质堆积。 2.肝脂肪变性 （1）低倍镜:大部分肝细胞内有大小不等的圆形脂滴空泡。脂变明显处肝索增宽变粗，排列紊乱，肝窦狭窄，甚至消失。 （2）高倍镜:肝细胞胞浆内含大小不等边界清楚的空泡，有的融合成大空泡，将细胞核挤压至细胞的边缘。细胞核无改变。由于细胞肿大致肝窦变窄，因此小叶结构欠清晰。 3.脾被膜玻璃样变 （1）低倍镜:结缔组织（被膜）之胶原纤维增粗，并互相融合为梁状、带状或片状的均质、红染、无结构的半透明物，纤维细胞明显减少。 （2）高倍镜:脾实质慢性淤血并有局灶性钙盐沉积，钙盐呈深蓝色颗粒或块状，病理性钙化。 4.肉芽组织 （1）低倍镜:溃疡表面有一层纤维素及嗜中性粒细胞等构成的炎性渗出物。渗出物的下方是炎性肉芽肿，有大量的新生毛细血管和成纤维细胞，毛细血管彼此相互平行，与创面垂直。肉芽组织下面为纤维结缔组织。 （2）高倍镜:新生毛细血管内皮细胞肥大向腔内凸出，有些已形成管腔，有些未形成管腔。成纤维细胞分布在毛细血管之间，胞体大，胞浆丰富，淡红色，呈卵圆形、梭形或分枝状，胞核椭圆或梭形。肉芽组织中有数目不等的炎症细胞，如嗜中性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞等。瘢痕组织由大量排列致密的胶原纤维构成并出现透明变性。 5.慢性肺淤血（肺褐色硬变） （1）低倍镜:肺泡壁增厚，部分肺泡腔内有心衰细胞。 （2）高倍镜:肺泡壁毛细血管扩张、淤血；且肺泡壁增厚有纤维组织增生。部分肺泡腔内有漏出的红细胞及胞浆内含有棕黄色含铁血黄素颗粒的巨噬细胞，即心衰细胞。 6.混合血栓（心脏附壁血栓） （1）低倍镜:混合血栓外周可见正常心肌组织。粉红色不规则小梁和红色区域交织存在。 （2）高倍镜:粉红色粉末状的血小板凝集呈珊瑚状，表面可见白细胞附着；血小板梁间有大量网络着红细胞的纤维素。部分区域有机化现象。 7.鼻炎性息肉 各类炎细胞： 中性粒细胞：呈球形，具有分叶状细胞核，核浆淡红色，内含中性颗粒。在急性炎症和化脓性炎症，以中性粒细胞渗出为主。
病理学知识重点总结
病理学知识重点 临床本硕2010-2班 610宿舍内部资料 （版权所有，盗版必究） 绪论：病理学的研究方法 （一）.人体病理学的诊断和研究方法 1、尸体解剖 2、活体组织检查 3、细胞学检查 （二）实验病理学研究方法 动物实验 观察方法 第一章： 萎缩——体积缩小 肥大——体积增大 增生——数目增多 化生——形态改变 萎缩：发育正常的C、组织、器官体积缩小——实质C体积小、C数减少。 分类 （一）生理性：胸腺、妇女、老年性等 （二）病理性： 全身营养不良性萎缩 Malnutrition atrophy 神经性萎缩 Denervation atrophy 废用性萎缩 Disuse atrophy 压迫性萎缩 Pressure atrophy 内分泌性萎缩 Endocrine atrophy 缺血性萎缩 Ischaemic atrophy 病理变化 大体：萎缩的器官体积变小，重量减少， 颜色变深或呈褐色。 镜下：实质细胞体积缩小或数目减少，间 质纤维组织及脂肪组织增多。萎缩的细胞胞浆内可见脂褐素沉着。脂褐素颗粒明显增多时，整个器官呈 棕褐色，称褐色萎缩（brownatrophy)。 结局：可逆过程。 化生（metaplasia）：一种已分化组织转化为另一种已分化组织的过程。 常见化生有：
柱状上皮（气管、宫颈等） 上皮性：移行上皮（膀胱肾盂等）→鳞化 胃腺上皮→肠上皮化生 间叶性：纤维结缔组织→骨、软骨、脂肪T 骨骼肌→骨，软骨→骨 肥大：发育正常的细胞组织器官的体积增大。 1、生理性肥大；运动员骨骼肌;妊娠子宫 2、病理性肥大；高血压病心脏 增生；实质细胞数目增多→组织器官体积增大。 1、生理性增生 激素性：青春期乳腺的发育 代偿性：肝脏部分切除后肝细胞增生. 2、病理性增生 激素性增生：雌激素↑→宫内膜、乳腺增生 再生性增生：胃溃疡 不典型增生： 1、坏死的基本病变 细胞核改变——细胞坏死的主要标志 核浓缩 核碎裂 核溶解 2、坏死的类型 （1）凝固性坏死 部位：心﹑肾﹑脾（贫血性梗死） 大体：灰白或灰黄、干燥、坚实、混浊无光泽、见反应带。（2）液化性坏死：坏死崩解液化 见于：脑、脊髓——富含磷脂、水份 脓肿——中性白细胞溶蛋白酶 脂肪坏死——特殊类型 镜下：坏死脂肪C仅留下模糊混浊轮廓 （3）纤维素样坏死 （4）干酪样坏死（caseous necrosis）（结核） 肉眼：色淡黄、质松软、细腻，似奶酪故称。 4）坏疽(gangrene)：大块坏死伴腐败菌感染而呈现黑色。 H2S + Fe → FeS (黑)+ H2 干性坏疽（dry gangrene ）： 部位：四肢末端； 机理：动阻静畅。 特点：干固、皱缩、黑褐、界清。 湿性坏疽(moist gangrene)： 部位：肺、肠、阑尾、子宫。 机理：动静同阻。 特点：肿胀湿润、污黑、恶臭、界不清、中毒重。
word实验报告
word实验报告 课程实验报告 计算机应用基课程名称班级日期 2011.6.2 础教程 姓名学号实验成绩 计算机Word文档的创建与排版实验名称 实验目的:掌握创建文档的方法，全面认识排版的功能，熟练掌握修饰文字和实验的段落的基本方法和技巧。掌握插入剪切画和外部图片的方法并在文档中实现图 文混排的效果，掌握页面设置与设置页眉页脚的方法，学会使用打印预览来调目的和整文档。 要求 中文版Windows XP 实中文版Word 验 环 境 任务一:创建 Word新文档及常规任务二:插入外部编辑对象 任务三:修饰文字实 验 内 容 步骤1:操规
算法作新建Word文档的方法:?双击桌面;?通过开始菜单程序启动Office中的Word;?点击鼠标右键也可以新建Word文档。描述步骤2:文本输入练习:?在输入文本时，字符总是位于光标所在的位置，随着字符的输入光标不断右移。?Enter 键可以开始一个新的段落。?及实 Backspace键删除插入前面的字符;Delete删除后面的一个字符。?可以用“替换与查找”调整已经输入过的文本。验步步骤3:学会用快捷键或工具栏进行“复制”“剪切”与“粘贴” 步骤4:文档保存:执行“文件|保存”命令，打开“另存为”对话框，设置骤 文件保存信息，再单击“保存”完成新文档的保存操作。 任务二:插入外部编辑对象 步骤1:插入外部文档:?将光标定位在文档起始处。?执行“插入|文件”的命令，打开插入文件的对话框。?再“查找范围”中选定素材存放的位置，然后单击“插入”按钮。 步骤2:插入剪切画:?将光标停放在合适位置。?执行“插入|图片|剪切画”命令，打开“剪切画”任务窗格找到所需的剪切画?单击图片右侧的小三角按钮，打开一个快捷菜单，单击“插入”，然后再关闭即完成剪切画的插入。 步骤3:插入外部图片:?光标停在要插入图片的位置。?选择“插入|图片|来自文件”命令，打开“插入图片”对话框，插入自己所要的图片。 步骤4:保存文件:输入文件名和选择正确的文件类型，保存到合适的位置 任务三:修饰文字 步骤1字符格式化:可以通过工具栏或文字设置选项设置文字的字体、字号、大小写、粗体、斜体、上标、下标、字体颜色等。 步骤2:字符位置与间距调整:?利用“字体”对话框中的“字符间距”选项来调整字符间的间距和字符的垂直位置。?使用“字体”对话框中的“文字效果”选项
病理学知识点归纳【重点】
? ? ?? ? ? ?? ?? ?????????? ???????? ?肉萎缩长期固定石膏所致的肌废用性萎缩：骨折长后等器官于甲状腺、肾上腺皮质泌功能下降引起，发生内分泌性萎缩：由内分肌群萎缩经受损，如骨折引起的去神经性萎缩：运动神肉萎缩致，如长期不动引起肌负荷减少和功能降低所失用性萎缩：长期工作水引起的肾萎缩受压迫引起，如肾炎积压迫性萎缩：器官长期病、恶性肿瘤等局部性：结核病、糖尿能长期进食全身性：饥饿、因病不营养不良性萎缩：）病理性萎缩（期器官萎缩青春期、更年期、老年）生理性萎缩（萎缩.....a.2:1f e d c b 第四章 细胞、组织的适应和损伤 一、适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生 1.萎缩——发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积缩小或数目的减少。 2．肥大——组织、细胞或器官体积增大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。 代偿性肥大：由组织或器官的功能负荷增加而引起。 内分泌性（激素性）肥大：因内分泌激素作用于靶器官所致。 ?? ?? ?? ?????????? ?症素腺瘤引起的肢端肥大内分泌性：垂体生长激狭窄时胃壁平滑肌肥大残存肾单位肥大、幽门慢性肾小球肾炎晚期的室肥大、 后负荷增加引起的左心代偿性：高血压时左心病理性肥大素促使子宫平滑肌肥大内分泌性：妊娠期孕激发达 代偿性：体力劳动肌肉生理性肥大肥大 3．增生——器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂 增强的结果。一般来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。 ? ? ? ??? ???????生、肝硬化乳腺增生症、前列腺增内分泌性：子宫内膜、、细胞损伤后修复增生血钙引起的甲状腺增生代偿性：甲状腺肿、低病理性增生月经周期子宫内膜增上 乳期的乳腺上皮增生、内分泌性：青春期和哺胞核血细胞经常更新细胞数目增多、上皮细代偿性：久居高原者红生理性增生增生 4.化生——一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。 ? ?????? ?骨化性肌炎 —或软骨化生间叶细胞化生：骨化生反流性食管炎食管粘膜 肠上皮化生（肠化）：腺体：慢性子宫颈炎的宫颈鳞状上皮化生（鳞化）上皮细胞化生化生 化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（不可逆）．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞的肠上皮细胞称为肠化。化生的上皮可以恶变，如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。 二、损伤
病理学知识点总结汇总
病理学知识点总结 1. 适应性反应的的常见形态学类型是萎缩、肥大、增生、化生 2. 萎缩的分类：萎缩分为生理性和非生理性萎缩两类。病理性萎缩 按其发生原因分为：①营养不良性萎缩（脂肪〉肌肉〉肝、肾〉心、脑）②压迫性萎缩③失用性萎缩④去神经性萎缩⑤内分泌性萎缩⑥老化和损伤性萎缩 3. 肥大根据发生的原因和机制可分：内分泌性肥大和代偿性肥大 4. 鳞状上皮化生简称磷化，最常见的是柱状上皮和移行上皮化生为 鳞状上皮 5. 细胞水肿（水变性）好发于肝脏、肾脏和心脏等实质性器官 6. 脂肪变多发生于肝细胞 7. 玻璃样变常可分为：纤维结缔组织玻璃样变、细胞内玻璃样变、 细动脉壁玻璃样变 8. 脂褐素又称消耗性色素或老年色素，在细胞中常常位于核周围或 核的两端为黄褐色的细颗粒 9. 细胞死亡有两种类型：坏死和凋亡 10. 坏死的基本病变：细胞核改变是细胞坏死的主要形态学标志，大 致可表现为三种形式：核固缩、核碎裂、核溶解 11. 坏死类型凝固性坏死、液化性坏死和纤维素样坏死 12. 坏死的结局：溶解吸收、分离析出、机化包裹、钙化 13. 凋亡的主要形态学特征：细胞皱缩、染色质凝聚、凋亡小体形成、
邻近细胞吞噬、质膜完整 14. 病理性钙化分为：营养不良性钙化和转移性钙化 15. 人体的细胞按再生能力的强弱可分为三类： 不稳定细胞：体腔、体表、自然管道、淋巴造血细胞 稳定细胞：肝、胰、汗腺、肾小管上皮细胞 永久细胞：神经元、骨骼肌细胞、心肌细胞 16. 肉芽组织的形态结构（成分）：肉眼观鲜红色，颗粒状，柔软湿润, 形 似鲜嫩的肉芽；镜下：大量新生的毛细血管平行排列，新生的纤维结缔细胞散在分布于毛细血管网之间，多少不等的巨噬细胞、中性粒细胞核淋巴细胞等炎细胞散在其中 17. 肉芽组织的功能：填补缺损、抗感染保护创面、机化血凝块和坏死组织 18. 肉芽组织和瘢痕组织的区别 19. 血栓形成条件：心血管内皮损伤，血流状态的改变，包括血流缓慢和涡 流形成，血液凝固性增高 20. 血栓的类型：白色血栓，混合血栓，红色血栓，透明血栓 21. 血栓栓塞是栓塞中最常见的一种。肺动脉栓塞95%以上来自下肢深部 静脉，特别是腘静脉、股静脉和髂静脉，偶尔可来自盆静脉 或右心附壁血栓 22. 梗死的原因：血栓形成、动脉栓塞、动脉痉挛、血管受压闭塞 23. 梗死的一般形态学特征：如脾肺肾等梗死灶多成锥形，切面呈楔形或三 角形，其尖端位于血管阻塞处，常指向门部，底面为器官的表面；心冠
病理学详细总结
广州中医药大学病理教研室 绪论 一、病理学的研究对象和任务 病理学（pathology）是研究疾病的发生发展规律、阐明疾病本质的一门医学基础学科，是医学科学实践的基础。 主要任务：研究疾病发生的原因、发病机制，以及疾病发展过程中患病机体的形态结构、功能代谢改变与疾病的转归，从而为疾病的诊断、治疗、预防提供必要的理论基础和实践依据。 二、病理学在医学中地位 基础医学与临床医学之间的桥梁学科，在医学教学体系中起着承上启下的作用 ?中医执业医师资格考试医学综合笔试 ?中西医结合执业医师资格考试医学综合笔试 三、病理学的基本内容 总论（普通病理学，基本病理过程）研究和阐述存在于不同疾病中共性的病变基础 各论（器官病理学，系统病理学）研究和阐述各系统器官不同疾病的特殊规律 病理解剖学—着重研究患病机体的形态结构改变 病理生理学—着重研究患病机体的功能、代谢改变 四、病理学的研究方法 （一）人体病理学研究 1、尸体解剖 2、活体组织检查（活检） 3、细胞学检查 （二）实验病理学研究 1、动物实验 2、组织培养和细胞培养 五、病理学的观察方法
（一）大体观察 （二）光学显微镜观察 （三）组织（细胞）化学观察 （四）免疫组织化学观察 （五）电子显微镜观察 （六）图像分析技术 流式细胞术、分子生物学技术等 学好病理要做到“六联”、“一动” 六联： ＊理论和实验＊形态和机能＊局部和整体 ＊总论和各论＊大体和镜观＊病理和临床 一动：动态的观点 ?病理学本科阶段学习和考试方法 ?病理典型病变图片 ?大体标本—般观察方法和注意事项 第一章疾病概论 第一节健康与疾病的概念 一、健康(health) 健康不仅是没有疾病和病痛，而且是一种躯体上、精神上和社会上处于完好的状态。 稳态(homeostasis) 机体在神经、体液等机制的作用下，通过自我调节各器官功能代谢活动和内部结构，以维持内环境的稳定和对自然、社会环境的适应，并保持躯体、精神和对社会的良好状态。 二、疾病（disease） 疾病是机体在一定病因和条件作用下，因稳态破坏而发生损伤和抗损伤反应的异常生命活动，表现为组织和细胞功能、代谢和形态结构的变化，并引起各种症状、体征和社会行为异常。 病理过程和病理状态 病理过程(pathological process)：存在于不同疾病中所共同的、具有内在联系的功能、代谢和形态结构变化的综合过程。 病理状态(pathological state)：发展极慢或相对稳定的局部形态变化，常是病理过程的后果。 第二节病因学 研究疾病发生的原因和条件的科学 一、疾病发生的原因 (一) 概念 能引起某种疾病发生的特定因素，是引起疾病的必不可少的、决定疾病特异性的因素，没有病因就不能发生相应的疾病。 （二）病因的分类
精选-个人年度工作总结报告3篇-word范文
2019年个人年度工作总结报告3篇 2019年一年的工作即将结束，大家是不是应该写一份工作总结呢?下面是小编搜集整理的2019年个人年度工作总结报告，欢迎阅读。 2019年个人年度工作总结报告一 回顾近一年的工作，对照德能勤绩四项标准，能尽心尽力做好各项工作，较好地履行了自己的职责。现将一年以来个人工作总结报告如下： 一、主要工作情况 1、重视理论学习，坚定政治信念，明确服务宗旨。 认真学习邓小平理论、xxxx重要思想和党的xx大精神，积极参加局机关组织的政治活动，能针对办公室工作特点，挤出时间学习有关文件、报告和辅导材料，进一步明确xxxx要求是我党的立党之本，执政之基，力量之源，是推进建设中国特色社会主义的根本保证，通过深刻领会其精神实质，用以指导自己的工作。时刻牢记全心全意为人民服务的宗旨，公道正派，坚持原则，忠实地做好本职工作。 2、做好个人工作计划，加强业务学习，提高工作能力，做好本职工作。 重视学习业务知识，积极利用参加培训班等机会聆听专家的指导，向专家请教学习，提高自己的业务能力。紧紧围绕本职工作的重点，积极学习有关经济、政治、科技、法律等最新知识，
努力做到融汇贯通，联系实际。在实际工作中，把政治理论知识、业务知识和其它新鲜知识结合起来，开阔视野，拓宽思路，丰富自己，努力适应新形势、新任务对本职工作的要求。 3、勤奋干事，积极进取。 认真做好本职工作和日常事务性工作，做到腿勤、口勤，使票据及时报销，账目清楚，协助领导建立健全各项制度，保持良好的工作秩序和工作环境，使各项管理日趋正规化、规范化。完成办公日常用品购置、来人接待、上下沟通、内外联系、资料报刊订阅等大量的日常事务，各类事项安排合理有序，为办公室工作的正常开展提供了有效保证。 4、成绩斐然，争取长足进步。 几年来，坚持工作踏实，任劳任怨，务实高效，不断自我激励，自我鞭策，时时处处严格要求自己，自觉维护办公室形象，高效、圆满、妥善地做好本职工作，没有出现任何纰漏，取得了一定成绩。 二、存在不足 一是政治理论学习虽有一定的进步，但还没有深度和广度。二是事务性工作纷繁复杂，减少了调研机会，从而无法进一步提高自己的工作能力。三是工作中不够大胆，总是在不断学习的过程中改变工作方法，而不能在创新中去实践，去推广。 三、今后努力方向 不断加强个人修养，自觉加强学习，努力提高工作水平，适
病理学考试复习总结(上传)
病理学考试复习总结 病理学重点名词解释（一）1炎症：机体对致炎因子引起的局部组织损伤所发生的防御反应。2心衰细胞:肺淤血时痰液中出现胞质中含有棕黄色色素颗粒的巨噬细胞。3 坏疽：是指组织坏死并继发腐败菌感染，颜色通常呈黑色。4 机化：由肉芽组织取代坏死组织、血凝块、炎性渗出物及其他异物的过程5 肉芽组织：由大量新生的毛细血管、多少不同的炎细胞及纤维母细胞构成的幼稚结缔组织。6化生：一种分化成熟的细胞受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟的细胞的过程。7 槟榔肝：慢性肝淤血时，切面可见红色的淤血区与黄色的脂变区相间排列，呈槟榔样外观。8萎缩：发育正常的组织和器官的体积缩小 9原位癌：指癌细胞累积上皮的全层，但尚未突破基底膜的早期肿瘤。10蜂窝组织：疏松组织的弥漫性化脓性炎症。11 肿瘤：是机体局部组织的正常细胞受到各种致瘤因子的作用，在基因水平上失去了对细胞生长的正常调控，导致异常增生而形成的新生物。12异型性：肿瘤组织和肿瘤细胞与其来源的组织和细胞之间的差异，反映了分化的不同，是区别良恶性肿瘤的重要依据。13 转移：恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管和体腔，迁徙到其他部位继续生长，形成与原发瘤同样类型的肿瘤的过程。14癌：来源于上皮组织的恶性肿瘤。15 肉瘤：来源于间叶组织的恶性肿瘤。16渗出：炎症局部组织血管内的过程中液体从血管内渗出成分和白细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和黏膜表面的过程。 17 肝硬化：肝细胞弥漫性坏死，纤维组织增生和肝细胞结节状再生；病变反复交错进行；使肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建，肝变性变硬，形成肝硬化。18肾病综合症：三高一低，即高蛋白尿，高脂血症，高度水肿，低蛋白血症。19 结核结节：结核结节的一种病变；由类上皮细胞、Langhans 巨细胞、淋巴细胞和成纤维细胞构成，中央常见到干酪性坏死；对结核的病理学诊断有意义。20 伤寒小结：见于伤寒病；伤寒细胞即巨噬细胞吞噬有伤寒杆菌、受损的淋巴细胞、红细胞以及坏死细胞碎片；伤寒细胞聚集成小结节病灶。21 气球样变性：肝细胞水肿，细胞肿大呈球形，胞浆几乎完全透明。22 假小叶：正常肝小叶结构被破坏；由于广泛增生的纤维组织将肝细胞再生结节分割包绕呈大小不等，圆形或椭圆形的肝细胞团。 病理学重点名词解释（二）1 萎缩：是已发育正常的细胞，组织或器官的体积缩小。组织与器官的萎缩，除了其自身实质细胞因细胞内物质丧失而致体积缩小外，还可以伴有实质细胞数量的减少。2 化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代3 细胞水肿：或称水变性，常是细胞损伤中最早出现的改变。是指致病因素使细胞内水分异常增多,为变性早期病变，好发于肝心肾等实质细胞的胞质。4脂肪变性：由于营养障碍，感染中毒或缺氧等导致中性脂肪特别是甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质中。多发于肝细胞，心肌纤维，肾小管上皮。 5 玻璃样变：细胞内纤维结缔组织间质或细动脉壁等在HE 染片中呈现均质红染毛玻璃样半透明的物质蓄积。 6 坏死是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡, 死亡细胞胞质崩解，结构自溶并引发炎症反应。 7 凝固性坏死：蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死区呈灰黄，干燥，质实状态，镜下在一定时间内保持其结构轮廓残影干酪样坏死在结核病时，因病灶中含脂质较多，坏死区呈黄色，状似干酪，称为干酪样坏死。 8 液化性坏死：由于坏死组织中可凝固的蛋白质少，或坏死细胞自身及浸润的中性粒细胞等释放大量水解酶，或组织富含水分和磷脂，则细胞组织坏死后易发生溶解液化，称为液化性坏死。常见于含可凝固的蛋白质少和脂质多的脑和脊髓。 9 坏疽是指直接或间接与外界相通的部位大块坏死并继发腐败菌感染，分为干性实性和气性。
病理学实验强大总结版
IJ3:肝细胞坏死（周围有正常结构，故注意与之区分鉴别，对比着看！） 1、低倍镜下肝细胞基本保存完整，看到完整肝细胞结构时即锁定肝中央静脉区！ 2、高倍镜时可看到坏死灶内肝细胞索结构消失，成为一些相互分离、深红的、形态不规则的小碎块，即为坏死的肝细胞。 3、最终确定准则，看到核固缩、核碎裂和核溶解。（多数为深红色） IJ4、脾细动脉玻璃样变： 1、低倍镜下见脾被膜、脾小梁、脾小体及脾窦等正常结构。到此处时注意转向脾细动脉。 2、高倍镜下中央动脉管壁呈明显的不对称性增厚，管壁成均质红染结构，原有血管结构基本消失。 IJ5、肝细胞水变性和气球样变 1、低倍镜下见肝脏结构基本保持完整，但明显感觉局部浅染（多为中央静脉周围）。 2、高倍镜下可见部分细胞体积明显增大，胞浆淡染，可见红染细颗粒样物和一些界限不清的空泡，胞核仍位于中央。其中体积为正常肝细胞3~4倍，胞浆透明，状如气球的为气球样变的肝细胞。 RP1、肉芽组织 1、低倍镜下观察整个切片，可见大量的骨骼肌组织，其上方为创面，可见肉芽组织。 2、高倍镜下可见大量的毛细血管，管壁多为单层内皮细胞，管腔较大。 纵切面毛细血管长轴与肉芽组织表面垂直。可见成纤维细胞（梭形，核椭圆，染色质浅、核仁清楚，胞质丰富）和炎性细胞（中性粒细胞和淋巴细胞）浸润，还有少量均质红染的纤维素。 HD1、慢性肺淤血 一、早期（貌似考试片子是晚期，不是很确定，先写上） 1、低倍镜下可见肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡壁明显增厚，肺泡腔内充满粉红色均质物质，即为含蛋白质的水肿液。 2、高倍镜下可见肺泡腔内有多少不等的红细胞（高度淤血造成的漏出性出血），有的中可见脱落的肺泡上皮细胞。 二、晚期 1、肺泡壁毛细血管扩张，肺泡壁及间质有一定程度的纤维增生。肺泡腔内水肿不明显。 2、重点是观察胞浆充满棕黄色颗粒的心衰细胞（体积较大，含含铁血黄素）。 HD2、慢性肝淤血 1、低倍镜下可见明显的肝窦变宽（正常时肝索：肝窦=2:1，慢性肝淤血时可变小甚至逆转），然后迅速转到门管区及中央静脉周围。 2、中央静脉扩张、充血、管壁增厚。肝窦明显扩张，肝细胞索则被压迫萎缩。 3、高倍镜下见肝小叶周边及淤血区附近肝细胞体积增大，胞浆内出现多数大小不一、界限清楚的圆形空泡。“月锄变形” 4、可尝试寻找脂肪变性。 5、之后可拿片子肉眼观，看是否有“槟榔肝”现象？？（待判断，以前未有观察）
工作总结报告.doc
－1 － 工作总结报告 一、2xxx年度工作总结 时光荏苒，2xxx年很快就过去了，回首过去的一年，内心不禁感慨万千，忙碌的一年里，回首望，虽没有轰轰烈烈的战果，但也算经历了一段不平凡的考验和磨砺。非常感谢公司给我这个成长的平台，令我在工作中不断的学习，不断的进步，慢慢的提升自身的素质与才能，回首过往，公司陪伴我走过人生很重要的一个阶段，使我懂得了很多，领导对我的支持与关爱，令我明白到人间的温情，在此我向公司的领导以及全体同事表示最衷心的感谢，有你们的协助才能使我在工作中更加的得心应手，也因为有你们的帮助，才能令到公司的发展更上一个台阶，在工作上，围绕公司的中心工作，对照相关标准，严以律己，较好的完成各项工作任务。在作风上，能遵章守纪、团结同事、务真求实、乐观上进，始终保持严谨认真的工作态度和一丝不苟的工作作风，勤勤恳恳，任劳任怨。在生活中发扬艰苦朴素、勤俭耐劳、乐于助人的优良传统，始终做到老老实实做人，勤勤恳恳做事，勤劳简朴的生活，严格要求自己，在任何时候都要起到模范
带头作用。今后努力的方向：随着公司各项制度的完善与实行，可以预料我们的工作将更加繁重，要求也更高，需掌握的知识也更高更广。为此，我将更加勤奋的工作， －2 － 刻苦的学习，努力提高文化素质和各种工作技能，为公司做出应有的贡献。 为了今后更好的工作，总结经验、完善不足，本人就本年度的工作总结如下： 1、完成A系统与验收工作。 在各位同事的积极努力下，A系统从于2xxx年春节后进行开发，并于2xxx年12月31日完成验收工作。期间经历从需求调研到研究开发再到扫尾验收工作，让本人学习了很多，同时也让本人成长了不少。期间主要的工作内容如下： 1）完成系统外框架功能的实现。主要实现了系统中除图形与设立扩区外的 其他功能。跟客户数据科的科长与助工进行深入的需求探讨与研究，经过数十次的修改后，终于基本满足客户的要求。目前处于验收后的试运 行阶段，还有问题仍要继续的修正与改进。 2）配合图形研发人员进行功能的交互。本系统最大的
word应用实验报告
XX 实验报告 课程名称 项目名称文字信息处理 学院 专业无 指导教师王志强 报告人学号 实验时间 提交时间
一、实验目的与要求 1．掌握Word的基本操作； 2．掌握字符格式、段落格式和页面格式等排版技术； 3．掌握图文混排、表格处理和邮件合并技术； 4．熟悉个人名片或毕业论文的设计与制作； 5．学会自己提出问题，并得出解决问题的方法。 二、实验内容与方法 1．Word的基本操作，通过上机摸索，并查阅书籍网络了解。 2．Word的字符格式，段落格式和页面格式等排版技术，通过上机摸索，并查阅书籍网络了解。 3．Word的图文混排、表格处理和邮件合并技术，通过上机摸索，并查阅书籍网络了解。 4. 通过Word进行个人名片或毕业论文的设计与制作，通过上机摸索，并查阅书籍网络了解。 三、实验步骤与过程 1.word的基本操作： ①启动word软件 (1) 启动“开始”菜单中的Microsoft Word程序 (2) 双击资源管理器或“我的电脑”中的C:\Program Files\Microsoft Office\Office11\winword.exe程序 (3) 双击Word 文档文件（*.doc） (4) 双击桌面上的Word图标 (5)开始-运行-输入“winword” ②认识Word2003窗口 （1）标题栏 位于屏幕最顶端的是标题栏，由控制菜单图标、文件名、最小化按钮、最大化（还原）按钮、关闭按钮组成。 （2）菜单栏 菜单栏位于标题栏下面。使用菜单栏可以执行Word的许多命令。菜单栏共有九个菜单：文件、编辑、视图、插入、格式、工具、表格、窗口、帮助。 当鼠标指针移到菜单标题上时，菜单标题就会凸起，单击后弹出下拉菜单。在下拉菜单中移动鼠标指针时，被选中的菜单项就会高亮显示，再单击，就会执行该菜单所代表的命令。如“文件”—“打开”，就会弹出“打开”文件对话框。 （3）工具栏 标题栏下面的是工具栏，使用它们可以很方便地进行工作。通常情况下，Word会显示【常用】和【格式】两个工具栏。 “常用”工具栏：新建、打开、复制、粘贴、打印、撤消、恢复等 “格式”工具栏：字体、字号、下划线、边框、对齐方式等
病理学总结
病理学总结 §1.细胞与组织的适应与损伤 一．细胞和组织的适应 1.适应：细胞和尤其构成的组织、器官对内外环境中的持续性刺激和各种有害 因子产生的非损伤性应答反应称为适应。适应在形态学上一般表现为萎缩、 1.细胞损伤和死亡的原因、发病机制。 2.变性的概念、常见的类型、形态特点及意义。 3.坏死的概念、类型、病理变化及结局。 4.凋亡的概念、病理变化、发病机制及在疾病中的作用。 (二)修复、代偿与适应 1.肥大、增生、萎缩和化生的概念及分类。
2.再生的概念、类型和调控，各种组织的再生能力及再生过程。 3.肉芽组织的结构、功能和结局。 4.伤口愈合的过程、类型及影响因素。 (三)局部血液及体液循环障碍 1.充血的概念、分类、病理变化和后果。 2.出血的概念、分类、病理变化和后果。 3.血栓形成的概念、条件以及血栓的形态特点、结局及其对机体的影响。 4.弥散性血管内凝血的概念、病因和结局。 5.栓塞的概念、栓子的类型和运行途径及其对机体的影响。 6.梗死的概念、病因、类型、病理特点、结局及其对机体的影响。 (四)炎症 1.炎症的概念、病因、基本病理变化及其机制(包括炎性介质的来源及其作用，炎细胞的种类和功能)。 2.炎症的临床表现、全身反应，炎症经过和炎症的结局。 3.炎症的病理学类型及其病理特点。 4.炎性肉芽肿、炎性息肉、炎性假瘤的概念及病变特点。 (五)肿瘤 1.肿瘤的概念、肉眼形态、异型性及生长方式，转移的概念、途径及对机体的影响。肿瘤生长的生物学、侵袭和转移的机制。 2.肿瘤的命名和分类，良性肿瘤和恶性肿瘤的区别，癌和肉瘤的区别。 3.肿瘤的病因学、发病机制、分级、分期。 4.常见的癌前病变，癌前病变、原位癌及交界性肿瘤的概念。常见肿瘤的特点。 (六)免疫病理 1.变态反应的概念、类型、发病机制及结局。 2.移植排斥反应的概念、发病机制、分型及病理变化(心、肺、肝、肾和骨髓移植)。 3.移植物抗宿主的概念。 4.自身免疫病的概念、发病机制及影响因素。 5.系统性红斑狼疮的病因、发病机制和病理变化。 6.类风湿关节炎的病因、发病机制和病理变化。 7.免疫缺陷病的概念、分类及其主要特点。 (七)心血管系统疾病 1.风湿病的病因、发病机制、基本病理改变及各器官的病理变化。 2.心内膜炎的分类及其病因、发病机制、病理改变、合并症和结局。 3.心瓣膜病的类型、病理改变、血流动力学改变和临床病理联系。 4.高血压病的概念、发病机制，良性高血压的分期及其病理变化，恶性高血压的病理特点。 5.动脉粥样硬化的病因、发病机制及基本病理变化，各器官的动脉粥样硬化所引起的各脏器的病理改变和后果。 6.心肌病的概念，克山病、充血性心肌病、肥厚阻塞性心肌病及闭塞性心肌病的病理学特点。 7.心肌炎的概念、病理学类型及其病理特点。 (八)呼吸系统疾病 1.慢性支气管炎的病因、发病机制和病理变化。
个人月工作总结报告模板范文
八月份总结报告 两周的时间很快就过去了，来公司上班仅仅8天的时间，在公司领导和各部门同事的配合与协助下，我基本上完成了自己岗位上的各项职责，下面我将就自己的工作状况、感想等做一个简要的总结。 一、主要工作情况 1、参与一比多产品服务中心站点的改版 一共参与了29幅页面的页面示意图的制作，其中有两幅是试画，在进行纠正之后，用了两天的时间完成了余下的27幅，通过制作页面示意图，对visio这一图形制作工具进行了全面的了解与熟悉。 2、建立一比多免费商铺 通过建立的一比多免费商铺对一比多平台进行了解，尤其是一比多的商铺管理，通过与慧聪和阿里巴巴的比较，来找到一比多的优势与不足，提交了一份关于三方产品对比的分析报告。 3、尝试开发后台求购信息录入页面 后台求购信息页面以产品的前台求购信息页面为参考，同事参照了阿里巴巴和慧聪的前台求购信息录入页面，收集了后台求购信息录入工作人员的意见，将其中不需要用到的地方删减，有利于加快后台部门求购信息录入的速度。 4、部门其他的例行工作任务 在完成以上三个主要任务的同时还参与了部门的其它例行工作任务，包括产品服务中心页面错误之处的维护修改申请，整理网络营销推广的方法等。 二、工作中出现的问题 1、工作过程中由于对问题没有听清楚而导致有遗漏的问题存在，不过幸好问题不 大，没有造成什么巨大的影响； 2、工作中由于对业务不够熟练、产品和流程不够熟悉，花了很多的时间来做这方 面的了解，浪费了一些时间。
这短短8天的工作时间就算是我8月份的工作总结了，虽说只有8天的工作时间，但凭着这段时间所做的这些工作任务，以及同事和领导的帮助，让我成长了不少，我相信，在以后的工作中我会做的越来越好、越来越出色的，请公司放心。 xxx部：xxx 2011-9-5