休克的循环支持治疗原则

休克的循环支持治疗原则

1. 如果组织灌注指标提示存在组织灌注不足，应积极采取干预措施。

2. 前负荷：首先纠正低血容量。

? 单纯根据PAWP和（或）CVP数值不能准确判断容量状态。

? 单纯根据GEDVI等数值不能准确判断容量状态。

? 可能需要容量负荷试验进行评估。

3. 灌注压：

? 根据患者平时血压以及当前血压测定方法（有创血压与无创血压的差异）确定适宜的灌注压目标值*。

? 前负荷正常时若灌注压仍未达到上述目标值，应使用α-受体兴奋剂以升高血压。

4. 组织灌注：在纠正低血容量并保证灌注压后，若组织灌注仍不足，应使用β-受体兴奋剂以增加心输出量，改善组织氧输送。

5. 对于感染性休克患者，尚无研究证实去甲肾上腺素优于肾上腺素，也无研究证实血管加压素的有益作用。

6. 或许强调及时应用血管活性药物，比讨论应用何种药物更为重要。

*适宜的灌注压目标值的确定：如果患者平时的平均动脉压为80 mmHg，则应当将此时无创平均动脉压的目标值确定为80 mmHg；如此时测定有创血压，且有创血压较无创血压高20 mmHg，则有创平均动脉压的目标值应为100 mmHg。

其实，如果我们不是机械性地理解临床研究中各项指标的具体数值，则可以发现很多临床试验如早期目标指导治疗(EGDT)也采取了相同的治疗策略。

EGDT研究简介：

? Rivers等人将入选患者随机分为EGDT（治疗）组和标准治疗（对照）组。? 在治疗组，通过输注胶体或晶体液，应用血管活性药物，以及输注红细胞，使中心静脉压达到8 – 12 mmHg，平均动脉压介于65 – 90 mmHg，中心静脉血氧饱和度超过70%。

? 结果发现，与对照组相比，最初6小时内治疗组患者输注了更多的液体和红细胞，并更多患者使用正性肌力药物。在第7至72小时间，与对照组患者相比，治疗组pH值和中心静脉血氧饱和度较高，而乳酸浓度和碱剩余较低。治疗组患者病死率为30.5%，低于对照组的46.5% (P = 0.009)。

? 因此，进行早期治疗干预以恢复氧输送和氧需之间的平衡，可以改善严重全身性感染患者的存活率。

分析此项研究的方法学可以发现：

入选标准为严重全身性感染和（或）感染性休克和（或）血乳酸> 4 mmol/L （即组织灌注不足时进行干预）。

治疗组首先维持CVP 8 – 12 mmHg（纠正可能的低血容量，维持足够的前负荷）。

然后使用血管活性药物维持平均动脉压> 65 mmHg（应用a-受体兴奋剂，维持足够的灌注压）。

如果此时ScvO2 < 70%（仍存在组织灌注不足），输血使Hct > 30%，并使用β-受体兴奋剂多巴酚丁胺直至ScvO2 > 70%（应用β-受体兴奋剂，提高心输出量，改善组织灌注）。

一、休克的定义与分类

1. 休克的定义

? 死亡过程中的暂停，特点为脉搏不能感知、细数及冷汗－John Collins Warren (1895)。

? 血管床和血管内容量不匹配造成的外周循环功能衰竭－Blalock (1930) 。? 心输出量不足以使血液充盈动脉血管，血压也不足以保证器官和组织的足够血流－ Simone (1964) 。

? 全身灌注异常导致的以广泛细胞缺氧及重要器官功能障碍为特征的临床综合征—Fink。

? 有效组织灌注显著且普遍降低，导致可逆性细胞损伤，若组织灌注不足持续存在，细胞损伤将进入不可逆状态。

2. 休克的分类（Hinshaw和Cox，1972年）

二、休克的诊断与评估

1. 血流动力学监测

1) 循环容量

?对于任何原因的休克，维持适当的循环容量应当是治疗的首要目标。

?单纯依靠临床表现判定患者的容量状态并不可靠。

?根据液体平衡判断循环容量可能并不准确。

?中心静脉压(CVP)常用于反映右心室的前负荷。但不应简单以CVP的数值高低作为决定是否输液的唯一指标。

?对CVP数值提示的容量状态存在疑问时，应当寻找其他的证据判断容量状态。

?无法确定是否存在低血容量时，可以通过容量负荷试验证实。经典的容量负荷试验需在15 – 20分钟内快速输注晶体液250 – 500 ml（或等量胶体），每10分钟监测CVP或PAWP，并根据2 – 5原则或3 – 7原则对容量状态进行评估。但临床医生往往根据试验中患者心率及血压的变化趋势判断容量状态。在快速补液时，如果患者的心率明显下降，血压升高，则提示存在低血容量。

2) 动脉血压

? 袖带宽度是影响无创血压测定准确性的最重要因素。适宜的袖带宽度应相当于上臂臂围的40%，袖带过宽将使读数偏低，而袖带过窄则使读数偏高。

? 血压时无创血压读数较实际值高，而在高血压时读数低于实际数值。

? 对于低血压和（或）休克患者，推荐采用有创血压监测。

? 有创血压监测的准确性也可能受到多种因素影响，其中最常见的影响因素为衰减过度。此外，还应注意传感器调零和参考平面位置等。

3) 组织灌注

? 休克可以分为高动力型休克（即分布性休克）和低动力型休克（即低血容量性休克、心源性休克和梗阻性休克），两类休克的组织灌注指标存在差异。

? 低动力型休克时乳酸升高提示组织灌注不足，高动力型休克时乳酸升高是丙酮酸脱氢酶受到抑制的结果，并非组织灌注及氧和不足造成。

? 低动力型休克患者混合（中心）静脉血氧饱和度降低提示组织灌注不足。但是，高动力型休克患者组织缺氧的主要原因是线粒体利用氧功能障碍，因此其混合（中心）静脉血氧饱和度并不降低。换言之，感染性休克患者混合（中心）静脉血氧饱和度正常，并不提示患者组织氧和充分。

? 低动力型休克患者胃粘膜pH值(pHi)降低提示胃肠道灌注不足。但是，高动力型休克患者胃肠道血流并不减少甚至有所增加，pHi在此类患者的临床意义尚缺乏足够的试验证实。

2. 其他临床表现

? 休克的其他临床表现取决于病因

三、休克的治疗

1. 病因治疗

? 因治疗才是彻底逆转休克的关键，根据休克的种类和原因有所不同。

2. 血流动力学支持治疗

1) 休克的治疗原则

? 与短暂的严重低血压相比，机体对于短时间低灌注的耐受性更好。因此，休克复苏治疗的首要目标是维持适宜的血压，其次才是维持足够的心输出量。

1-1) 维持适当的血容量

? 各种原因和类型的休克均伴有绝对性和（或）相对性循环容量不足。因此，在应用血管活性药物之前，需要进行积极的输液治疗，以纠正可能存在的低血容量。

? 快速输液的容量取决于原发病因。失血性或感染性休克常常使用较大的液体容量(1–2L)；心源性休克时也可快速输注100–200ml液体。

? 有关休克时液体选择的争论由来已久。Meta分析结果并未证实胶体液在休克患者液体复苏中的优势。

? 2004年在澳大利亚和新西兰进行了前瞻性随机对照临床试验（SAFE研究），对于有低血容量表现的6997名ICU患者，使用4%白蛋白或生理盐水进行液体复苏。结果表明，两组患者的28天病死率并无差异(20.9% vs. 21.1%)。亚组分析表明，输注白蛋白能够降低严重全身性感染的病死率（相对危险度[RR] 0.87，95%可信限[95% CI] 0.74 –1.02），却可能增加创伤患者的病死率(RR 1.36, 95% CI 0.99 –1.86)，尽管统计学差异并不显著。对SAFE研究资料进行的Post hoc 分析显示，与生理盐水相比，输注白蛋白显著增加颅脑创伤患者24个月的病死率(RR 1.63, 95% CI 1.17 – 2.26, p = 0.003)，且对重度颅脑创伤患者的影响更为明显(RR 1.88, 95% CI 1.31 – 2.70, p < 0.001)。

? 2008年1月，德国的前瞻随机对照临床试验（VISEP研究）结果在新英格兰医学杂志发表。研究比较了使用10%羟乙基淀粉或改良乳酸林格液进行液体复苏对严重全身性感染患者预后的影响。中期分析显示，10%羟乙基淀粉治疗组发生急性肾功能衰竭(34.9% vs. 22.8%)以及需要肾脏替代治疗(31.0% vs. 18.8%)的比例明显增加，因此在入选537名患者后试验被终止。两组患者的28天病死率相似(26.7% vs. 24.1%)。

综上所述，有关休克患者液体复苏时的液体选择仍无定论。但是，现有资料显示，白蛋白与晶体液可能并无差异，而使用人造胶体可能增加导致肾毒性增加。另外，不同适应证时选择不同种类的液体有可能影响患者预后。

1-2) 保证足够的灌注压力

? 前已述及，休克治疗的首要目标是维持适宜的血压。两次世界大战的经验告诉我们，组织的血流灌注比单纯的血压维持更为重要。但是，灌注压力与血流量其实密不可分。健康人存在自身调节机制，血压在相当大的范围内波动时，其组织血流量不受影响。但是，危重病患者缺乏自身调节能力，其组织血流灌注在很大程度上依赖于血压水平，血压降低时血流量明显减少，而血压升高时血流量显著增加。因此，在对组织灌注指标进行评估之前，首先要求维持充分的灌注压力。? 所谓适宜的血压目标根据休克的病因以及患者既往血压水平有所不同。

? 对于创伤导致的活动性出血，强调将动脉收缩压维持在适宜水平。此时，动脉收缩压过高可能加重出血；反之，动脉血压过低可能影响其他组织的灌注。通常以动脉收缩压不超过90 mmHg为宜。当然，如果出血已经得到有效控制，血压的维持水平应当以保证器官功能为目标。

? 在纠正因组织低灌注造成的器官功能损害时，强调平均动脉压的重要性，因为平均动脉压反映了重要脏器的灌注压力。例如，脑灌注压(CPP) = 平均动脉压(MAP) –颅内压(ICP)，而腹腔灌注压(APP) = 平均动脉压(MAP) –腹腔内压(IAP)。因此，在治疗重度颅脑损伤或腹腔间隙综合征时，除积极降低颅内压或腹腔内压外，还需要提高平均动脉压，以维持必要的组织灌注压力。

? 对血压进行评估时还需要考虑患者平时的血压水平。如果高血压患者的既往血压控制不佳，“正常水平”的血压实际上意味着存在低灌注。因此，动脉血压的目标值应当以患者平时血压为准，而不应简单地设定某一个经验数值（如65 mmHg）。

? 通过积极调整循环容量若无法维持适宜的血压，则需要使用血管活性药物。分布性休克和梗阻性休克则应选择具有α-受体兴奋作用的药物（如多巴胺、肾上腺素或去甲肾上腺素）或其他种类的升压药（如血管加压素）。

1-3) 改善组织灌注

? 尽管所有血流动力学指标均有“正常值”，而且各种临床指南也纷纷提出重要循环指标的“正常范围”，部分临床医生将此奉为经典，却忽视了患者治疗的个体差异。如上所述， CVP的“正常”与“异常”并不能准确判断患者的容量状态，也不能预测对输液治疗的反应。换言之，单纯根据CVP < 8 mmHg并不能得出需要扩容治疗的结论；同样，平均动脉压(MAP) > 65 mmHg也不等于灌注压力足够。

? 实际上，循环干预的决策源于对组织灌注的评估。通常根据体格检查和（或）实验室检查综合判断组织灌注情况。如果患者存在组织灌注不足的表现，如意识模糊、皮肤出现花斑、尿量减少、乳酸蓄积和（或）代谢性酸中毒，则需要进行治疗加以纠正。反之，如果上述灌注指标均无明显异常，即使CVP或心输出量低于“正常范围”，也没有指征进行干预。

? 一旦确定患者存在组织低灌注，应当进行积极的处理尽快纠正。首先需要对循环容量作出判断，纠正可能存在的低血容量；其次，应当维持足够的血压即灌注压力。如果循环容量充足，但患者仍处于低血压状态（扩容治疗无法纠正低血压），通常需要应用血管活性药物如a受体激动剂以保证组织的灌注压；第三，在确保满意的前负荷以及平均动脉压的前提下，如果患者仍有组织灌注不足的表现，则需要应用强心药物如b-受体兴奋剂，以期改善组织血流。

2) 各种类型休克的治疗

2-1) 低血容量性休克

? 对于低血容量性休克而言，通过积极的扩容治疗尽快纠正低血容量是当务之急。除非患者的血压已下降到非常危险的程度，随时可能发生心跳停止，否则不应使用升压药物。因为此时应用升压药物虽然能使血压维持在“正常”水平，但却是以牺牲组织灌注和（或）血流作为代价的。当然，如果低血容量源于不可控制的失血，在止血措施起效前可能需要进行控制性（允许性）低血压，以免加重失血，增加病死率。

2-2) 心源性休克

? 心源性休克的支持性治疗原则是在维持适当前负荷的基础上，应用强心药物，以增加心肌收缩力，改善组织血流与灌注。此时使用的强心药物多为b-受体兴奋剂如多巴酚丁胺，而洋地黄类药物极少应用。

? 尽管多数心源性休克患者的容量负荷过多，但临床医生仍需警惕因过度限制液体入量而导致“医源性低血容量”的危险。事实上，经过长时间治疗的心源性休克患者出现低血容量并不在少数。对于这些患者，如果高度怀疑低血容量，在密切监测的情况下，进行容量负荷试验以明确循环容量状态是安全的。

2-3) 梗阻性休克

? 常见的梗阻性休克包括大面积肺动脉栓塞、心包填塞和张力性气胸。治疗梗阻性休克时，首先仍然需要进行积极的输液治疗，并在此基础上应用升压药物维持血压。尽管患者此时心输出量降低，但并不建议使用b-受体兴奋剂如多巴酚丁胺。这是由于存在梗阻因素，因此即便使用b-受体兴奋剂，心输出量也难以增加。此时反而表现出b-受体兴奋剂的血管扩张作用，可能导致血压降低。所

以，梗阻性休克患者应当使用a-受体兴奋剂维持血压。

? 但是，对于梗阻性休克应当更加强调病因治疗对于稳定血流动力学指标的重要性。对于肺动脉栓塞导致的梗阻性休克，需要进行溶栓治疗；心包填塞和（或）张力性气胸患者则需要尽快接受心包或胸腔闭式引流。

2-4) 分布性休克

? 分布性休克的血流动力学特点为低外周阻力及高心输出量，同时由于血管扩张及通透性增加，患者还存在绝对及相对性低血容量。此时，支持治疗的策略首先是积极纠正低血容量。实际上，如果分布性休克患者同时合并严重的低血容量，心输出量反而会降低。所以，早期将感染性休克分为高排低阻及低排高阻两种类型其实是错误的。这是因为后者的低心输出量是心脏前负荷不足的后果，在纠正低血容量后心输出量往往恢复正常甚至明显升高。研究表明，多数感染性休克患者直至去世前数小时心输出量才开始明显降低。在纠正低血容量后，还需要应用升压药物维持充足的灌注压。可供选择的升压药物包括多巴胺、去甲肾上腺素和肾上腺素。

3. 休克的其他支持治疗措施

1) 复苏

? 休克的初始治疗应遵循复苏的一般原则。由于很多休克患者伴有创伤和（或）意识障碍，因此必须保证患者的通气状态。这可能需要气管插管和（或）机械通气。应根据动脉氧合情况调节吸入氧浓度，使动脉血氧饱和度不低于90 –92%。很多未行气管插管的患者需要极高的分钟通气量，因此可能需要很高的吸氧流量或使用高浓度吸氧装置。气管插管的患者最初应当接受完全的通气支持，以降低全身氧需。休克患者常见肺浸润影（肺炎，误吸，水肿或急性呼吸窘迫综合征），因此可能需要一定的呼气末正压以维持充分氧合。正压通气可通过减少静脉回流导致血流动力学异常，此时可通过输液治疗纠正患者的低血容量。

2) 疼痛控制

? 心源性休克的支持性治疗原则是在维持适当前负荷的基础上，应用强心药物，以增加心肌收缩力，改善组织血流与灌注。此时使用的强心药物多为b-受体兴奋剂如多巴酚丁胺，而洋地黄类药物极少应用。

? 部分患者可能因病情需要接受镇痛治疗。所有的镇痛措施均直接或间接降低交感神经张力导致静脉血管扩张，如果血管内容量不足，可造成低血压和（或）低灌注。此时推荐静脉推注2 –4 mg吗啡。休克时由于肝脏低灌注的影响，肝脏清除吗啡的能力有所下降。

? 镇痛治疗除缓解疼痛外，还可以降低全身氧耗。

3) 乳酸酸中毒的治疗

? 有关休克伴随的乳酸酸中毒的治疗尚存在争议。近期研究显示，输注碳酸氢钠虽然能够提高细胞外液的pH值，但细胞内液的pH值反而恶化。而且，即使pH值很低，输注碳酸氢钠也不能改善血流动力学指标。另外，血液pH值升高可能影响氧合血红蛋白的解离。乳酸酸中毒的适当治疗应当是改善肝脏与全身的灌注，从而消除无氧代谢，促进肝脏清除蓄积的乳酸。如果上述治疗无效，当pH 值小于7.10 – 7.15时可考虑输注碳酸氢钠。

四、感染性休克患者血管活性药物的临床试验

尽管感染性休克是一种分布性休克，血流动力学治疗方面与其他分布性休克具有很多相似之处。

1. 血管活性药物的应用

? 为保持足够的组织氧输送，动脉血压必须维持在一定的水平以利于心输出量的适当分布。在进行充分的容量复苏后，通常需要使用一种或多种短效的拟肾上腺素类药物如去甲肾上腺素、多巴胺和多巴酚丁胺等。

? 既往的动物试验以及小样本临床试验显示，去甲肾上腺素±多巴酚丁胺在改善全身氧输送的同时，还能够纠正组织缺氧。相反，肾上腺素虽然也同时具有a 和b-受体兴奋作用，增加氧输送，但增加组织氧需，加重组织缺氧。血管加压素能够通过血管收缩作用升高外周血管阻力，从而增加血压，减少儿茶酚胺药物剂量，但是可能加重组织缺氧，并造成器官或肢体缺血。因此，对于感染性休克，专家认为去甲肾上腺素±多巴酚丁胺优于多巴胺、肾上腺素或血管加压素。? 但是，大样本临床试验并未证实上述结论。

? 在法国由19个ICU参加的多中心前瞻随机双盲对照临床试验中，研究者将330例感染性休克患者随机分为肾上腺素组(n = 161)和去甲肾上腺素±多巴酚丁胺组(n = 169)。结果显示，肾上腺素组与去甲肾上腺素±多巴酚丁胺组的28天病死率无显著差异(40% vs. 34%, RR 0.86, 95%CI 0.65 – 1.14, p = 0.31)，而且，两组患者的ICU病死率、住院病死率及90天病死率也没有统计学差异(47% vs. 44%, 52% vs. 49%, 52% vs. 50%)。此外，两组患者发生副作用的比例没有差异。作者由此得出结论，即在治疗感染性休克时，单独应用肾上腺素与联合使用去甲肾上腺素和多巴酚丁胺的疗效及安全性没有差异。

? 加拿大进行的另一项多中心前瞻随机双盲对照临床试验比较了血管加压素与去甲肾上腺素对感染性休克的疗效。总共778名使用去甲肾上腺素(3 5 μg/min)的感染性休克患者随机分为两组，分别加用血管加压素(0.01–0.03U/min)或额外的去甲肾上腺素(5–15μg/min)，以维持平均动脉压65 – 75 mmHg。结果表明，血管加压素组与去甲肾上腺素组患者的28天(35.4% vs. 39.3%, p = 0.26)和90天病死率(43.9% vs. 49.6%, p = 0.11)没有显著差异。而且，两组患者的严重副作用也没有差异(10.3% vs. 10.5%, p = 1.00)。亚组分析显示，对于病情较轻的感染性休克患者，血管加压素可能降低28天病死率(26.5% vs. 35.7%, p = 0.05)；而病情较重的患者，血管加压素对预后没有影响(44.0% vs. 42.5%, p = 0.76)。因此，对于已经使用儿茶酚胺的感染性休克患者，使用小剂量血管加压素并不能改善预后。

? 在感染性休克治疗指南的修订过程中，上述研究结果尚未正式发表，因此仍然将多巴胺和去甲肾上腺素作为血管活性药物的首选。尚不清楚上述研究结果将对指南的进一步修订产生何种影响。但是，有理由相信，感染性休克时不同血管活性药物对于组织灌注的影响可能无法通过临床试验直接证实，另外，强调早期应用血管活性药物维持有效灌注压，可能比讨论使用何种药物更为重要。

2. 肾脏剂量多巴胺

? 传统上，使用小剂量多巴胺以降低危重病患者肾功能衰竭的危险。但是，在一项安慰剂对照研究中，作者对于早期肾功能不全（少尿或血清肌酐水平升高）的危重病患者患者使用小剂量多巴胺(2μg/kg/min)。结果发现，治疗过程中血清肌酐峰浓度并无下降，而且也不能减少需行血液透析的急性肾功能衰竭的发病人数。因此，危重病患者使用小剂量多巴胺不能保护肾脏功能，也不能减少ICU 住院日或总住院日。

? 感染性休克治疗指南建议不使用小剂量多巴胺保护肾脏功能。

药理简答题答案详解

1、简述抗高血压药的分类及代表药。 2、简述可乐定的降压作用机制 3试述治疗高血压联合应用氢氯噻嗪、肼苯哒嗪和普奈洛尔的优点。 4简述硝酸甘油抗心绞痛的作用机制。 5.改变心肌的血液分布，有利于缺血区的供血 6简述普萘洛尔抗心绞痛的作用机制。 7简述他汀类药物抗动脉粥样硬化的药理学基础是什么？ 8试述抗动脉粥样硬化药包括哪类，各举一代表药。 9利尿药的分类、每类药的作用部位及代表药。 10述高效能和中效能利尿药的不良反应？ 11比较各类利尿药的利尿作用部位、作用机制及药理作用、临床应用、不良反应？ 12血的类型及抗贫血药的临床应用和注意事项。 13双香豆素可与哪些药物产生相互作用？为什么？ 14常用抗凝药物肝素和双香豆素的抗凝作用机理、临床应用及主要的不良反应及过量的解救药。 15简述糖皮质激素的临床应用及局部雾化吸入的主要不良反应。 16简述茶碱类平喘药作用机制、临床应用及主要不良反应。 17平喘药的分类、作用机制和临床应用。 18试述奥美拉唑的作用机制与临床用途？ 19.简述多潘立酮的作用机制与临床意义？ 20抗消化性溃疡药的分类及作用机理，并各举一代表药物。 21简述糖皮质激素类药物的疗程及适用情况。 22 长期应用糖皮质激素类药物引起代谢紊乱方面的不良反应有哪些？ 23状腺激素的主要药理作用和临床应用。 24碘化物的不良反应。 25胰岛素主要用于何种糖尿病？如何根据病情选择剂型？ 26胰岛素过量所致的低血糖有何症状？如何预防？ 27格列本脲的作用机制及临床应用？ 28试述糖皮质激素的药理作用 29抗甲状腺药物的分类、作用机制和临床应用 30试胰岛素的药理作用和临床应用。 31细菌耐药性的产生机理 32 抗菌药物的作用机制，并举例说明 33简述青霉素G的抗菌谱、抗菌机制及临床应用。 34试述四代头孢菌素的特点。 35常用大环内酯类抗生素的药物及其共同特点有哪些？ 36．CCBs（钙通道阻滞药、钙拮抗药）的分类、代表药、药理作用及临床应用（21章）。37．抗心律失常药的分类及代表药。（22章） 38．抗高血压药的分类及代表药。（25章） 39．强心苷的药理作用和不良反应。（26章） 40。硝酸酯类的药理作用和临床应用。（28章） 41．抗动脉粥样硬化药的分类。（27章） 42尿药的分类、每类药的作用部位及代表药。 43．普萘洛尔的药理作用和临床应用。（22章）

休克的临床表现及处理

【下载本文档，可以自由复制内容或自由编辑修改内容，更多精彩文章，期待你的好评和关注，我将一如既往为您服务】 休克 一、概念： 休克是机体受到强烈的致病因素侵袭后，导致有效循环血量锐减、组织血液灌注不足所引起的以微循环障碍，代谢障碍和细胞受损为特征的病理性症候群，是严重的全身性应激反应。休克发病急骤，进展迅速，并发症严重，若未能及时发现及治疗，则可发展至不可逆阶段而引起死亡。 二、病因及分类 引起休克的病因很多，外科休克病人多为失血性、创伤性和感染性原因引起。休克的分类方法也很多，比如按病因、始动因素和血流动力学变化。这里主要讲按病因分类，分为低血容量性休克、感染性休克、心源性休克、神经性休克、过敏性休克五类。其中低血容量性和感染性休克为外科休克中最常见。 （一）低血容量性休克常因大量出血或体液积聚在组织间隙导致有效循环量降低所致。其包括创伤性和失血性休克。创伤性休克如各种损伤（骨折、挤压综合征）及大手术引起血液和血浆的同时丢失。失血性休克如大血管破裂或脏器（肝、脾、肾）破裂出血。 （二）感染性休克主要由于细菌及毒素作用所造成。常继发于以释放内毒素为主的革兰阴性感菌感染，如急性化脓性腹膜炎、急性梗阻性化脓性胆管炎、绞窄性肠梗阻、泌尿系统感染及败血症等，又称之为内毒素性休克。 （三）心源性休克主要由心功能不全引起，常见于大面积急性心肌梗死、急性心肌炎、心包填塞等。 （四）神经源性休克常由于剧烈疼痛、脊髓损伤、麻醉平面过高或创伤等引起。 （五）过敏性休克常由接触、进食或注射某些致敏物质，如油漆、花粉、药物（青霉素）、血清制剂或疫苗、异体蛋白质等而引起。 三、临床表现 因休克的发病原因不同，临床表现各异，但其共同的病程演变过程为：休克前期、休克期、休克晚期。 （一）休克前期失血量低于20%（＜800ml）。由于机体的代偿作用，病人中枢神经系统兴奋性提高，病人表现为精神紧张，烦躁不安，面色苍白，四肢湿冷；脉搏增快（＜ 100次/分），呼吸增快，血压变化不大，但脉压缩小[＜4.0kP a(30mmHg)]，尿量正常 或减少（25～30ml/h）。若处理及时、得当，休克可很快得到纠正。否则，病情继续 发展，很快进入休克期。 （二）休克期失血量达20%～40%（800～1600ml）。病人表情淡漠、反应迟钝；皮肤黏膜发绀或花斑、四肢冰冷，脉搏细速（＞120次/分），呼吸浅促，血压进行性下降 （收缩压90～70mmHg，脉压差＜20mmHg）；尿量减少，浅静脉萎陷、毛细血管充盈 时间延长；病人出现代谢性酸中毒的症状。 （三）休克晚期失血量超过40%（＞1600ml）。病人意识模糊或昏迷；全身皮肤、黏膜明显发绀，甚至出现瘀点、瘀斑，四肢厥冷；脉搏微弱；血压测不出、呼吸微弱或 不规则、体温不升；无尿；并发DIC者，可出现鼻腔、牙龈、内脏出血等。若出现

休克的治疗原则版

最新资料推荐 休克的治疗原则紧急处理：保持气道通畅和正常通气活动性出血- 尽早手术治疗建立通畅的外周通路-补液吸氧-改善组织氧合提供舒适体位-抬高下肢保暖-避免体温下降一、扩容这是抗休克最基本也是最首要的措施之一，必须及时、快速、足量地补充血容量。反应良好表现为心率减慢、血压升高、尿量增加、氧输送增加 1. 扩充血容量一般采用两条静脉通道：一条通道保证扩容的需要，予以快速输液；一条通道保证各种药物按时输入，但要注意药物的配伍，详细记录给药种类、浓度、时间、反应等。 2. 常用扩容液体晶体液：平衡盐溶液或等渗盐水，首选乳酸钠林 格液，一般先输入晶体液增加回心血量，降低血液黏稠度，改善微循环。血制品：红细胞、全血、 血浆、白蛋白等。胶体溶液：羟乙基淀粉，明胶、右旋糖酐等；能提高渗透压，不仅能扩容，也可降低血液黏滞度及疏通微循环二、积极处理原发疾病这是抗休 克治疗的根本措施 但处理原发疾病应在有效扩容的同时积极准备和治疗切忌因长时间抗休克治疗以至延误原发病的抢救和治疗。如由于腹膜炎引起的休克，应在扩容的基础上迅速引流腹腔，减少细菌及毒素肠坏死、中毒性休克时在抢救休克同时迅速开腹切除坏死肠管，解除原发疾病三、纠正酸碱平衡失调休克时由于微循环障碍组织缺氧，产生大量酸性产物，导致代谢性酸中毒。在休克早期积极扩容改善微循环障碍情况下，一般酸中毒较易自行纠正。 但重度休克时酸性产物堆积结果机体发生严重酸中毒，常用药物5％碳酸氢钠（1gNaHCO3含有11.9mmol 的HCO）3 ，具体剂量应视酸中毒程度和血气分析结果来确定。 纠正代谢性酸中毒时补充碱量可用下式计算： 补充碱（mmol）=（正常CO2CP测定CO2CP X体重（kg ）x 0.2或=（正常SB-测定SB x体重（kg ）x 0.2 临床上可先补给计算量的1/2?1/3，再结合症状及血液化验结果，调整补碱量。 注意事项： ①严重酸中毒不宜将pH纠正到正常，一般先将pH纠正至7.20即可。 ②过快纠正酸中毒可使PCO2上升，因CO2很易通过血脑屏障，使脑脊液中pH下降，故可加 最新资料推荐 剧中枢神经系统症状，并可使血红蛋白解离曲线左移，组织缺氧进一步加重。 ③代谢性酸中毒容易引起细胞内失钾，故即使血钾正常仍应注意补钾。四、应用血管活性药物 血管活性物质的应用有两大类。 血管收缩剂：升压药物常用的有间羟胺、去甲肾上腺素，该类药除过敏性休克、神经性休克外，休克早期不用。 血管扩张药：常用的为小剂量多巴胺、多巴酚酊胺、酚妥拉明等，该类药要在扩容完成之后 应用。 具体何时应用血管收缩药，何时应用血管扩张药应视病情发展而定 一般情况下

休克分类与处理原则

休克分类与处理原则 导致休克发生的重要环节是机体有效循环血量减少。有效循环血量主要受三个因素调节，即血容量、心脏排血量和血管张力。影响以上三个因素任何一个，均可导致休克发生。休克分类目前也倾向于依据对以上三因素的初始影响分为低血容量性休克、心源性休克、血液分布性休克和阻塞性休克。事实上各类型休克对循环动力学影响决不是单一的，尤其到休克后期常常是各影响因素交叉存在，对休克处理也应依据对病情的综合分析，按照以上因素对机体影响的轻重缓急分别处理。 一、低血容量性休克 低血容量性休克是外科休克最常见的一种类型。低血容量是指血管内有效血容量的减 少。可由于全血的丢失，血浆量的减少或者自由水的丢失。 出血是静脉回流减少导致休克的最常见原因。动脉压降低通过压力感受器介导增加交感神经系统活性，表现为动静脉收缩和直接心肌兴奋。静脉收缩对于维持静脉血液回心从而维持心排量尤其重要。动脉收缩起初是为在心排量降低时维持正常动脉血压，由于脑和冠状动脉收缩不明显，对维持心脑灌注有益。但对其他器官，如肾脏，交感神经介导的血管收缩将严重减少血流灌注。交感神经兴奋的心脏表现是心率加快和心肌收缩力增强。 在无出血情况下循环血浆丢失也会引起与失血症状相似的休克。如严重烧伤可引起足以导致休克的血浆丢失。由于血浆丢失导致的低血容量性休克与失血性休克临床表现相同，只是选择性血浆丢失增加了血液粘滞性，加重了血流淤滞。体液或电解质丢失也可导致低血容量性休克，如呕吐腹泻时体液大量丢失，肠梗阻导致大量分泌或渗出液体被隔离在肠管内，或腹膜炎时大量液体渗出到腹腔内也使有效循环血量减少。 低血容量性休克早期处理以迅速恢复有效血容量为主，能抑 后期因引发全身应激反应及合并心功 制，处理也趋于复杂化。 二、心源性休克由各种严重心脏疾病引起的急性心泵功能衰竭，导致左心室不能泵出足够的血量。起初，外周循环通过血管收缩来尝试代偿，但如果左心功能损伤足够严重，不能维持正常循环，就会发生心源性休克。 心源性休克的常见原因是急性心肌梗塞，当左心室心肌坏死超过40%时心脏即难以维持正常循环功能。其他可引起心源性休克的少见原因还包括心肌病、心律失常、心脏瓣膜病和败血症。 大多数术中心肌梗塞的病人会发生对输液治疗无效的顽固性低血压，心电图动态变化有助于证实诊断，一旦诊断成立，建立有创监测有利于及时观察病情变化，指导治疗并随时评价治疗效果。围术期心肌梗塞的临床处理包括维持理想前负荷，适当使用正性肌力药和血管活性药，必要时应用主动脉内球囊反搏辅助循环，早期溶栓治疗能否应用应结合外科情况综合考虑。术后争取尽早行介入或手术治疗。 三、血流分布性休克包括感染性、神经源性、过敏性、内分泌性等，其中以感染性休克为最常见。感

南方医科大学考博外科真题

2016南方医科大学骨外科学真题 外科总论 名词解释 1 代谢性碱中毒 2 休克代偿期 3 冷沉淀 4 心肺复苏 5 败血症 6 气性坏疽 简答题 1 低钾血症的临床表现和治疗原则 2 感染性休克的治疗原则 骨科部分 简答题，5选4 1 周围神经损伤的分类，临床表现，治疗原则 2 腰椎间盘突出的诊断与鉴别诊断，治疗原则 3 腕管综合症的病因，临床表现和治疗原则 4 股骨颈骨折的garden分型和治疗原则 5 四肢骨折的ao分型和治疗原则 问答题，3选2 1 开放性骨折的分类和治疗原则 2 骨折内置物术后感染的诊断和治疗策略 3 发育性髋关节不良的临床表现和治疗原则2015年南方医科大学骨外科学真题 外科学总论 一名词解释

急性肾衰 ARDS 脑疝 休克 二简答题 1.无菌术定义及内容 2.少尿期处理原则 3. 剖腹探查的指征 4. 输血并发症 骨科部分 一简答题 1. 数字骨科在临床应用 ①计算机导航手术，是指利用X线装置、CT、MR I等提供的图像信息、先进的立体定位系统进行配准、定位，辅助外科医生进行各种手术干预。计算机导航手术已经遍及到矫形和创伤外科的各个领域。 ②3D打印技术，自上世纪80年代末以来, 这项起源于先进制造技术的建模方法迅速得到医学领域的 高度重视。在骨科首先被应用于术前模拟椎弓根的定位。随之被应用于骨盆及其肿瘤切除后假体的制作。通过与快速成形技术和逆向工程软件的结合, 不但可以重建骨折的模型, 还可以设计出与之相对应 的阴模, 实现个体化模板, 从而进行内固定材料的预塑形或数字化导航模板，这样大大节省了术中的时间, 提高手术精确度。 ③虚拟手术规划，基于CT数据重建三维模型，在术前模拟手术，为骨折的复位、内固定的选择、手 术设计、手术模拟等提供更为准确的依据。 ④有限元分析，工程上广泛使用的有限元法也是生物力学重要的研究手段之一。由于人体结构的复杂 且难于直接测量，所以最初的有限元模型都是二维模型。医学影像科学的进步使得现在研究者可以借 助医学图像来建立三维有限元模型。 ⑤数字解剖学，新的计算机技术可以利用连续断层图像进行三维重建，可以精确地显示生物组织复杂 的三维结构，并可进行任意旋转、剖切等观察和操作；可以对重建的三维结构进行测量，获得长度、 面积、体积和角度等大量精确的解剖参数。基于数字人数据集的高精度三维人体解剖模型，可以更好 的观察人体解剖结构及其毗邻关系。

《外科护理学》教学内容-要求及作业

《外科护理学》教学内容-要求及作业

《外科护理学》教学内容、要求及作业 一、课程性质、教学目的和任务 《外科护理学》是电大开放教育高护专业的一门专业课，通过本课程的教学，使学生掌握外科护理的基本理论，外科常见病、多发病的护理特点，熟悉外科护理学的新动向、新进展。 二、教材名称 本本课程指定教材为路潜主编，中央广播大学出版社出版的《外科护理学》本课程采用教学班面授与自学相结合的方式教学。 三、教学内容与教学要求 第一章绪论 (一) 教学基本要求 掌握：护理学、外科护理学的概念，掌握外科护理的特点。 熟悉：外科护士的工作范畴。 了解：外科学和外科护理学的发展。 (二) 讲授内容 第一节：外科学及外科护理学的范畴 第二节：外科学及外科护理学的发展 第三节：如何学习外科护理学 (三) 练习题 简答题 1、简述外科护理的特点 2、如何学习外科护理学？ 第二章水、电解质、酸碱平衡失调病人的护理 (一) 教学基本要求 掌握：人体对水和电解质的需要及分布，掌握人体水、电解质平衡状况的基本评估；掌握水、电解质失衡的基本治疗原则；掌握人对水和钠平衡失调的反应及护理，掌握低钾血症的治疗原则及护理措施；掌握酸碱平衡的调节及代谢性酸中毒的护理措施。 熟悉：体液平衡的调节；熟悉常见水钠代谢平衡失调类型；熟悉高钾血症的治疗原则及护理措施。 了解：水、电解质的主要功能，了解人体钙的平衡，了解呼吸性酸中毒，代谢性碱中毒，呼吸性碱中毒的临床特点。 (二) 讲授内容 第一节：水、电解质、酸碱平衡调节 第二节：水、钠平衡失调 第三节：钾代谢平衡失调 第四节：酸碱平衡失调 (三) 练习题及部分参考答案

创伤休克治疗原则

创伤休克治疗原则集团标准化小组：[VVOPPT-JOPP28-JPPTL98-LOPPNN]

创伤性休克处理原则 创伤性休克在平、战时均常见，其发生率与致伤物性质、损伤部位、失血程度、生理状况和伤后早期处理的好坏均有关。平时外伤中，由于严重多发伤的发生率日益增多，创伤性休克的发生率也随之增高多发伤中休克的发生率可高达50%以上。因此，不论平时或战时，创伤性休克都是创伤救治中早期死亡的重要原因。 创伤休克是临床常见急危重症，也是创伤性死亡的常见原因之一，近几年意外伤害致多发伤及复合伤等严重创伤的病例增加，而且患者病情复杂、危重，并发症多、致残率、死亡率高。其中部分病例因内出血发生休克，早期病情阳性体征不明显，容易被误诊或忽视，失去最佳救治时机。因此，必须掌握创伤性休克患者处理原则，早期正确判断与科学救治是病人抢救成功的关键。 创伤性休克最重要的原因是活动性的大出血和重要脏器伤所致的生理功能紊乱，有时只有紧急手术才能使休克向好的方向转化。手术对伤员固然是沉重的打击和负担，甚至可使休克加重，但如不除去病因，休克将继续恶化，故应果断采取手术治疗。如活动性大出血，只有迅速止血，休克才能得到救治，内出血一经确诊，应在输血补液的同时，选择有利的手术时机。如果内出血不严重，原则上应在血容量基本补足、血压上升到10.7～12.0kPa(80～90mmHg)、休克初步纠正后进行手术；如出血速度快，伤情波动明显，估计不除去病因休克无法纠正时，则应在积极补充血容量的同时，紧急手术。紧急情况下的手术治疗，常只能根据有限体征和检查数据做出决定。绝不能因为缺少某些诊断依据而延误抢救时机。 创伤性休克的早期判断是最关键的环节：①询问病史：了解病人或家属，创伤的性质、时间、损伤部位，严重程度、判断是否有内出血存在。②密切观察临床症状变化：休克病人的诊断应遵循个体化原则，部分病人在临床表现达到休克诊断标准时，其休克过程已经进行了一半或到了不可逆转救治的程度，因此，对创伤入院病人重点强调测血压，并在血压明显变化之前，观察病人的呼吸频率、心率快慢、神志改变是欣快还是淡漠，精神紧张，皮肤温度、潮湿度、尿量是否减少，收缩压是否轻度升高，对病情及病人的状态给予正确评估，尤其对平卧病人颈部收缩、萎缩、紧张应有科学正确分析，尽早对创伤性休克有早期认识，以便更早地采取救治措施，阻止休克进展到下一阶段。③查体及辅助检查提供休克早期发生的依据：注意体征上的变化，颜面血色是否存在渐苍白，皮温是否存在上腹部压痛、腹肌紧张等内出血的体征，四肢是否有畸形、肿胀等骨折，可及时行腹部超声或X线检查或行腹腔穿刺是否抽出不凝血液。 对创伤性休克病人的及时恰当护理，也是成功救治的手段之一。对疑有休克者应采取仰卧位，下肢抬高20～30°，给予鼻管或面罩吸氧，若严重低血氧行气管插管和机械通气或用呼气未正压通气与高浓度吸氧，由最初吸入纯氧开始，根据血气分析监测结果调整吸入氧气的浓度，维持在80mmHg以上或血氧饱和度＞95%。 迅速开通静脉通道：创伤性休克由于失血造成低血容量，组织灌注不足，故患者末梢浅者静脉循环血量不足，血管不充盈，管腔扁窄，内径变小，静脉穿刺困难，延误抢救时机，因此要快速选择足内踝，大隐静脉及前臂责要静脉穿刺，最好应用留置针。 及时补充血容量，早期抗休克的关键，一般常用液体3种，晶体液、胶体及血液。①首先估计晶体液输入量，可在1～4小时内快速输入2000～4000ml，平衡盐溶液生理盐水，对严重创伤或失血性休克可在半小时左右输入1000～1500ml平衡盐溶液生理盐水，7.5%的生理盐水迅速补充血容量，扩张毛细血管前，改善血管的微循环10分钟后血压逐渐回升，并能维持30分钟，每次50ml静脉注射，间隔15～20分钟，总量不超过400ml，高渗氯化钠刺激组织坏死过量使用易引起细胞脱水，但优点是复苏时，所需液体量少并发症发生率低，旦尚有正性肌力和扩张血管的作用。②胶体含有大量血浆蛋白或淀粉，是治疗低血容量休克的理想液体。a.右

休克分类与处理原则

休克分类与处理原则 *导读：休克是临床上常见的，由不同的病因引起的，以循环障碍为主要病理特征的急性循环障碍所造成的组织血液灌注 量不足，细胞缺氧，器官损害和功能障碍的的一种临床综合征。人们对休克的认识，大致为休克的临床症状是面色苍白、四肢发冷、脉搏细弱、神志不清、高热，休克严重时会死亡。但这些认识是还不够全面，因为为了让大家更全面地了解休克，下面编辑为大家介绍一下休克分类与处理原则。…… 休克是临床上常见的，由不同的病因引起的，以循环障碍为主要病理特征的急性循环障碍所造成的组织血液灌注量不足，细胞缺氧，器官损害和功能障碍的的一种临床综合征。人们对休克的认识，大致为休克的临床症状是面色苍白、四肢发冷、脉搏细弱、神志不清、高热，休克严重时会死亡。但这些认识是还不够全面，因为为了让大家更全面地了解休克，下面编辑为大家介绍一下休克分类与处理原则。 *一、休克分类 根据病因的不同，休克分为八类。第一类为感染性休克，又分为中毒性休克和脱水性休克，发病原因分为微循环障碍和严重肠道感染；第二类为出血性休克，发病原因为外伤或器官破裂以致出血过多；第三类为创伤性休克，发病原因为外伤、烧伤；第四类为心源性休克，发病原因为心律紊乱或心肌损害；第五类为

过敏性休克，发病原因为青霉素等药物过敏或虾等海鲜过敏；第六类是神经性休克，发病原因为神经活动功能紊乱；第七类为血浆渗出性低血容量休克，发病原因为血浆大量渗出，血容量减少；第八类为溶血性休克，发病原因为血型不合。 *二、休克处理 休克分类比较多，下面主要介绍一下中毒性休克和脱水性休克的处理方法。 1.中毒性休克 中毒性休克是一种危急的临床病症，同时病情危重复杂，因此常常给治疗带来很多的矛盾和困难。由于病情复杂，变化快，因此必须采取综合性的治疗措施，主要应抓住以下几个环节：（1）尽快有效控制感染；（2）补充有效循环血量；（3）改善微循环；（4）增强心肌收缩力量；（5）纠正酸碱紊乱；（6)维持水与电解质平衡；（7）积极预防与治疗各种并发症。 2.脱水性休克 脱水性休克的治疗应包括抗菌治疗和休克的抢救两个方面。抗菌治疗是对因感染而引起的脱水性休克的重要治疗措施，但是，抗菌治疗必须在抢救休克的基础上或与抢救同时进行。休克的抢救是指由于休克前人的体内大量液体排出，以致严重脱水，由此纠正脱水是抢救休克的主要措施。 休克分类与处理原则是什么，相信大家已经知道。如果大家还有相关疑问，欢迎咨询养生疾病库相关专栏的医生或者各专业

休克(习题)

实用文档 文案大全休克(习题)(精品) 第十一章休克一、选择题 1.休克的概念是 A.是剧烈的震荡或打击 B.是外周血管紧张性降低所致的循环衰竭C.是机体对外界刺激发生的应激反应 D.是以血压降低、尿量减少为主要表现的综合征 E.是有效循环血量急剧减少使全身微循环血液灌注严重不足，以致细胞损伤、重要器官机能代谢障碍的全身性病理过程 2.休克的最主要特征是 A.心输出量降低B.动脉血压降低 C.组织微循环灌流量锐减 D.外周阻力升高 E.外周阻力降低 3.休克早期引起微循环变化的最主要的体液因子是 A.儿茶酚胺 B.心肌抑制因子 C.血栓素 A2 D.内皮素 E.血管紧张素Ⅱ 4.休克早期交感-肾上腺髓质系统处于 A.强烈兴奋 B.强烈抑制 C.变化不明显D.先兴奋后抑制 E.先抑制后兴奋 5.自身输血的作用主要是指 A.容量血管收缩，回心血量增加 B.抗利尿激素增多，水重吸收增加 C.醛固酮增多，钠水重吸收增加 D.组织液回流增多 E.动-静脉吻合支开放，回心血量增加 6.自身输液的作用主要是指 A.容量血管收缩，回心血量增加 B.抗利尿激素增多，水重吸收增加 C.醛固酮增多，钠水重吸收增加D.组织夜回流多于生成 E.动-静脉吻合支开放，回心血量增加 7.休克早期动脉血压变化的特点是 A.升高 B.降低C.正常或略降 D.先降后升 E.先升后降 8.休克早期血流量基本不变的器官是 A.心脏 B.肝 C.肾

D.肺 E.脾 9.休克早期微循环变化的特征是 A.微动脉端收缩，微静脉端舒张 B.微动脉端收缩，微静脉端不变 C.微动脉端舒张，微静脉端舒张 D.微动脉端舒张，微静脉端收缩 E.微动脉端收缩程度大于微静脉端收缩 10.休克期微循环变化的特征是 A.微动脉端收缩，微静脉端舒张 B.微静脉端收缩，微静脉端收缩 C.微静脉端舒张，微静脉端舒张D.微动脉端舒张，微静脉端收缩 E.微动脉端舒张程度大于微静脉端舒张 11.休克早期微循环灌流的特点是 A.少灌少流 B.多灌少流 C.不灌不流 D.少灌多流 E.多灌多流 12.休克期微循环灌流的特点是 A.多灌少流 B.不灌不流C.少灌少流 D.少灌多流 E.多灌多流13.休克晚期微循环灌流的特点是 A.不灌不流 B.多灌少流 C.少灌少流D.多灌多流 E.少灌多流 14.休克期血中儿茶酚胺的含量 A.高于正常 B.低于正常 C.接近正常 D.可高可低E.以上都不是 15.休克时组织细胞缺血缺氧必然导致 A.高碳酸血症 B.乳酸堆积 C.酮体堆积 D.呼碱 E.代碱 16.休克时易发生的酸碱失衡类型是 A.代碱 B.呼酸 C.代酸 D.呼碱 E.以上都不是 17.血栓素 A2产生的部位主要是 A.血小板 B.内皮细胞 C.巨噬细胞 D.红细胞 E.肥大细胞18.组胺的合成部位主要是 A.肥大细胞 B.红细胞 C.内皮细胞 D.巨噬细胞 E.血小板 19.前列环素产生的主要部位是 A.内皮

休克的治疗原则

无论哪种休克，都有循环血量不足，微循环障碍和不同程度的体液代谢紊乱，因此治疗休克时应按如下原则处理。一、扩容这是抗休克最基本也是最首要的措施之一，必须及时、快速、足量地补充血容量。 1.扩充血容量一般采用两条静脉通道，一条通道保证扩容的需要，予以快速输液；另一路则保证各种药物按时输入，但要注意药物的配伍，详细记录给药种类、浓度、时间、反应等。 2.常用扩容液体电解质溶液：平衡盐溶液或等渗盐水，一般先输入晶体液增加回心血量，降低血液黏稠度，改善微循环。补充血容量：输全血、血浆等。右旋糖酐：能提高渗透压，常用中、低分子两种。其中低分子右旋糖酐不仅能扩容，也可降低血液黏滞度及疏通微循环。二、积极处理原发疾病外科治疗休克的重要措施是积极地、适时地处理原发疾病，这是抗休克治疗的根本措施。但处理原发疾病应在有效扩容的同时积极准备和治疗。如由于腹膜炎引起的休克，应在扩容的基础上迅速引流腹腔，减少细菌及毒素；肠坏死、中毒性休克时在抢救休克同时迅速开腹切除坏死肠管，解除原发疾病。切忌因长时间抗休克治疗以至延误原发病的抢救和治疗。三、纠正酸碱平衡失调休克时由于微循环障碍组织缺氧，产生大量酸性产物，在休克早期积极扩容改善微循环障碍情况下，一般酸中毒较易纠正。但重度休克时酸性产物堆积结果机体发生严重酸中毒，应立即输入5％碳酸氢钠，具体剂量应视酸中毒程度和血气分析结果来确定。四、应用血管活性药物血管活性物质的应用有两大类。其中一类为升压药物。这类药物为血管收缩剂，常用的有间羟胺、去甲肾上腺素，该类药除过敏性休克、神经性休克外，休克早期不用。另一类为血管扩张药，常用的为小剂量多巴胺、多巴酚酊胺、酚妥拉明等，该类药要在扩容完成之后应用。具体何时应用血管收缩药，何时应用血管扩张药应视病情发展而定。一般扩容后，血压仍低于8.0kPa（60mmHg），可应用血管收缩药，但扩容后血压能维持在12kPa（90mmHg）以上时可适应用一些血管扩张药物。有心衰时可应用一些强心药物，以增加心肌收缩力和增加心搏出量。常用中剂量多巴胺、西地兰等。

《急救护理学》课程作业

《急救护理学》课程作业一 第一章至第四章 一、名词解释 1．急诊医疗服务系统 即院前救护、急诊室救治、重症监护治疗所形成的一个完整的系统。 2．急救护理学 是以挽救病人生命，提高抢救成功率，促进病人康复，减少伤残率，提高生命质量为目的，以现代医学科学，护理学专业理论为基础，研究危急重症病人抢救，护理和科学管理的一门综合应用学科。 3. 院外急救 指各种遭受危机生命的急危重症病人自发病或受伤开始至医院就医之前这一阶段的救护，是急诊医疗服务体系的首要环节。 4. 重症监护病房（ICU） 是指专业医护人员将各类危重病人集中管理，应用现代化的医疗设施和先进的临床检测技术对病人进行严密的监护，有力的治疗和护理，从而使病人能度过危险期，为康复奠定基础，提高危重病人的抢救成功率和治疗率。 5. 心脏骤停 又称心源性猝死是指心脏有效收缩和泵血功能突然停止而导致循环中断，及时，正确和有效的现场复苏是挽救病人生命提高抢救成功率的关键 6. 脑死亡 是指大脑皮质和脑干电活动完全停止，无自主呼吸，神经反射消失，脑电图呈直线，此三联征持续24h以上可宣布脑死亡 7. 生存链 第一目击者、急救调度、急救服务人员、急救医生和护士作为团队，共同为抢救生命进行的有序工作。 8. 预检分诊 传染病预检、分诊制度是指医疗机构为有效控制传染病疫情，防止医疗机构内交叉感染，根据《中华人民共和国传染病防治法》的有关规定，对来诊的患者预先进行有关传染病方面的甄别、检查与分流制度。 9. 基础生命支持

亦称基础复苏。其目的是迅速恢复循环和呼吸，维持重要器官供血与供氧，维持基础生命活动，为进一步复苏处理创造有利条件。基础生命支持包括心脏骤停或呼吸停止的识别、气道阻塞的处理、建立气道、人工呼吸和循环。 10. 心肺脑复苏 是通过机械生理和药物学方法来恢复心搏呼吸停止病人生命体征的急救医疗措施，是急诊医学最重要的组成部分 11. 心肺复苏 仅是特定治疗前的保守治疗，是脑复苏的开始，其目的是迅速恢复有效通气和循环，维持脑组织灌注，最终完全恢复脑功能 二．填空题 1. 院外急救具有突发性、紧迫性、艰难性、复杂性和灵活性的特点。 2.院外急救的原则有先排险后施救、先重伤后轻伤、先施救后运送、 急救和呼救并重和转送与监护急救相结合。 3.在检伤与分类中必须采取边检伤边分类和边抢救同时并举的原则。 4.现场救护的“生存链”包括早期通路、早期心肺 苏、早期出颤和早期高级生命支持。 5.根据心脏活动情况及心电图表现心搏骤停可分为心室颤动，无脉性室性心动过速，心脏电机械分离，心搏停止四种类型，其中以无脉性室性心动过速最常见。 6. 7.诊断心搏骤停的依据中，最可靠而且出现较早的临床征象是意识突然丧失并伴有大动脉(如颈动脉、股动脉)搏动消失。 8.完整的心肺脑复苏(CPCR) 9.BLS等环节。 10. 舌向后坠是造成心搏骤停病人呼吸遭阻塞最常见的原因。 11.心肺复苏时常用的呼吸支持方法包 括、、、 、、和 等。 12.口对口人工呼吸时，如急救者只人工呼吸，那么通气频率应 为次／分。婴儿人工呼吸的频率为次／分，8岁以下的儿童为次／分。

休克习题

休克(习题)(精品) 第十一章休克一、选择题 1.休克的概念是 A.是剧烈的震荡或打击B.是外周血管紧张性降低所致的循环衰竭 C.是机体对外界刺激发生的应激反应 D.是以血压降低、尿量减少为主要表现的综合征 E.是有效循环血量急剧减少使全身微循环血液灌注严重不足，以致细胞损伤、重要器官机能代谢障碍的全身性病理过程 2.休克的最主要特征是 A.心输出量降低 B.动脉血压降低 C.组织微循环灌流量锐减 D.外周阻力升高 E.外周阻力降低 3.休克早期引起微循环变化的最主要的体液因子是 A.儿茶酚胺 B.心肌抑制因子 C.血栓素 A2 D.内皮素 E.血管紧张素Ⅱ 4.休克早期交感-肾上腺髓质系统处于 A.强烈兴奋 B.强烈抑制 C.变化不明显 D.先兴奋后抑制 E.先抑制后兴奋 5.自身输血的作用主要是指 A.容量血管收缩，回心血量增加 B.抗利尿激素增多，水重吸收增加 C.醛固酮增多，钠水重吸收增加 D.组织液回流增多 E.动-静脉吻合支开放，回心血量增加 6.自身输液的作用主要是指 A.容量血管收缩，回心血量增加 B.抗利尿激素增多，水重吸收增加 C.醛固酮增多，钠水重吸收增加 D.组织夜回流多于生成 E.动-静脉吻合支开放，回心血量增加 7.休克早期动脉血压变化的特点是 A.升高 B.降低 C.正常或略降 D.先降后升 E.先升后降 8.休克早期血流量基本不变的器官是 A.心脏 B.肝C.肾 D.肺 E.脾 9.休克早期微循环变化的特征是 A.微动脉端收缩，微静脉端舒张 B.微动脉端收缩，微静脉端不变 C.微动脉端舒张，微静脉端舒张 D.微动脉端舒张，微静脉端收缩

休克分类与处理原则

休克分类与处理原则 导致休克发生得重要环节就是机体有效循环血量减少。有效循环血量主要受三个因素调节,即血容量、心脏排血量与血管张力。影响以上三个因素任何一个,均可导致休克发生。休克分类目前也倾向于依据对以上三因素得初始影响分为低血容量性休克、心源性休克、血液分布性休克与阻塞性休克。事实上各类型休克对循环动力学影响决不就是单一得,尤其到休克后期常常就是各影响因素交叉存在,对休克处理也应依据对病情得综合分析,按照以上因素对机体影响得轻重缓急分别处理。 一、低血容量性休克 低血容量性休克就是外科休克最常见得一种类型。低血容量就是指血管内有效血容量得减少。可由于全血得丢失,血浆量得减少或者自由水得丢失。 出血就是静脉回流减少导致休克得最常见原因。动脉压降低通过压力感受器介导增加交感神经系统活性,表现为动静脉收缩与直接心肌兴奋。静脉收缩对于维持静脉血液回心从而维持心排量尤其重要。动脉收缩起初就是为在心排量降低时维持正常动脉血压,由于脑与冠状动脉收缩不明显,对维持心脑灌注有益。但对其她器官,如肾脏,交感神经介导得血管收缩将严重减少血流灌注。交感神经兴奋得心脏表现就是心率加快与心肌收缩力增强。 在无出血情况下循环血浆丢失也会引起与失血症状相似得休克。如严重烧伤可引起足以导致休克得血浆丢失。由于血浆丢失导致得低血容量性休克与失血性休克临床表现相同,只就是选择性血浆丢失增加了血液粘滞性,加重了血流淤滞。体液或电解质丢失也可导致低血容量性休克,如呕吐腹泻时体液大量丢失,肠梗阻导致大量分泌或渗出液体被隔离在肠管内,或腹膜炎时大量液体渗出到腹腔内也使有效循环血量减少。 低血容量性休克早期处理以迅速恢复有效血容量为主,后期因引发全身应激反应及合并心功能抑制,处理也趋于复杂化。 二、心源性休克 由各种严重心脏疾病引起得急性心泵功能衰竭,导致左心室不能泵出足够得血量。起初,外周循环通过血管收缩来尝试代偿,但如果左心功能损伤足够严重,不能维持正常循环,就会发生心源性休克。 心源性休克得常见原因就是急性心肌梗塞,当左心室心肌坏死超过40%时心脏即难以维持正常循环功能。其她可引起心源性休克得少见原因还包括心肌病、心律失常、心脏瓣膜病与败血症。 大多数术中心肌梗塞得病人会发生对输液治疗无效得顽固性低血压,心电图动态变化有助于证实诊断,一旦诊断成立,建立有创监测有利于及时观察病情变化,指导治疗并随时评价治疗效果。围术期心肌梗塞得临床处理包括维持理想前负荷,适当使用正性肌力药与血管活性药,必要时应用主动脉内球囊反搏辅助循环,早期溶栓治疗能否应用应结合外科情况综合考虑。术后争取尽早行介入或手术治疗。

病理生理学简答题复习题

1、哪种类型的脱水渴感最明显？为什么？ 低容量性高钠血症渴感最明显。因低容量性高钠血症时，细胞外液钠浓度增高，渗透压增高，细胞内水分外移，下丘脑口渴中枢细胞脱水引起强烈的渴感。另外细胞外液钠浓度增高，也可直接刺激口渴中枢。 2、急性低钾血症对神经肌肉有何影响，其机制是什么？ 急性低钾血症时，神经肌肉兴奋性降低，其机制为超极化阻滞。细胞外钾急剧减少，而细胞内假没有明显减少，细胞内外钾浓度差增大，根据Nernst方程，细胞的静息电位负值增大，使其与阈电位之间的距 离增大，需要增大刺激强度才能引起兴奋，即兴奋性降低。 3、高钾血症对神经肌肉有何影响？其机制是什么？ 高钾血症时神经肌肉的兴奋性可呈双相变化。当细胞外钾浓度增高后，［钾离子］i/［钾离子］e比值减少，按Nernst方程静息电位（Em）负值减小。Em与阈电位之间的距离缩小，神经肌肉兴奋性增高。如Em下降 到或接近阈电位，可因快钠通道失活而使神经肌肉兴奋性降低，即去极化阻滞。 4、试述急性低钾血症对心脏的影响。 低钾血症对心肌的影响：心肌兴奋性增高，传导性减低，自律性增高，收缩性增高。 5、高钾血症及低钾血症对心脏兴奋性各有何影响？试述其机制。 高钾血症时心肌兴奋性先升高后降低，其机制为去极化阻滞，即高钾血症时，细胞内外液中钾离子浓度差变小，按Nernst方程Em负值减小，使其与阈电位的差值减少，故兴奋性增高；但严重高钾血症时，Em接近阈电位时，快钠通道失活反而使心肌兴奋性降低。急性低钾血症时，细胞内外液钾离子浓度差变大，但低钾事心肌细胞膜的钾电导降低，细胞内钾外流减少，Em负值变小，与阈电位之间的距离缩小， 故兴奋性增高。 6、试述水肿的发生机制。 当血管内外液体交换失平衡和/或体内外液体交换失平衡时就可能导致水肿。（1）血管内外液体交换失平 衡：①毛细血管流体静压增高；②血浆胶体渗透压降低；③微血管壁通透性增加；④淋巴回流受阻。 （2） 体内外液体交换失平衡：①肾小球滤过率下降；②肾血流重分布；③近曲小管重吸收钠水增多；④远曲小管和集合管重吸收钠水增加。 7、简述代谢性酸中毒时肾的代偿调节作用。 代谢性酸中毒如果不是由于肾脏原因引起，也不是由于血钾升高引起时，肾脏可以通过增强排酸保碱来发挥代偿调节作用，表现为肾小管上皮细胞内碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增强，泌H+,产NH3增多，重 吸收HC03-也相应增多。从而加速H+的排泄，并使尿液中可滴定酸及NH+4的排出增加，尿液PH降低。 肾小管上皮细胞重吸收HCO3-增多，使血浆HCO3得到补充。 8、在哪些情况下容易发生AG增高型代谢性酸中毒？为什么？ 容易引起AG增大性代谢性酸中毒的原因主要有三类：①摄入非氯性酸性药物过多：如水杨酸类药物中毒可使血中有机酸阴离子含量增加，AG增大，HCO因中和有机酸而消耗，［HCO-］降低。②产酸增加：饥饿、 糖尿病等因体内脂肪大量分解酮体生成增多；缺氧、休克、心跳呼吸骤停等使有氧氧化障碍，无氧酵解增加乳酸生成增多。酮体和乳酸含量升高都可造成血中有机酸阴离子浓度增加，AG增大，血浆中HCO为 中和这些酸性物质而大量消耗，引起AG增大性代谢性酸中毒。③排酸减少：因肾功能减障碍引起的AG 增高型代谢性酸中毒见于严重肾功能衰竭时。此时除肾小管上皮细胞泌H+减少外，肾小球滤过滤率显著 降低。机体在代谢过程中生成的磷酸根、硫酸根及其它固定酸根不能经肾排出，血中未测定阴离子增多，AG增大，血浆HCO因肾重吸收减少和消耗增多而含量降低，引起AG增高型代谢性酸中毒。 9、试述AG正常型代谢性酸中毒的发生原因及机制。| 引起AG正常型代谢性酸中毒的原因和机制如下： （1）消化道直接丢失HCO3-:肠液中的HCO3然度高于血浆【HCO3】任何原因导致 的肠液丢失均可引起HCO3丟失，因而血浆【HCO3-］降低。 （2）轻度或者中度肾功能衰竭，肾小管上皮细胞泌H+及重吸收HCO3诚少。（3）肾小管性酸中毒，由于肾小管上皮细胞的病变，导致近曲小管上皮细胞重吸收HCO3减少和/或集合管泌H+功能降低，弓I起血浆

休克的治疗原则

创作编号：BG7531400019813488897SX 创作者：别如克* 休克的治疗原则 紧急处理：保持气道通畅和正常通气活动性出血-尽早手术治疗建立通畅的外周通路-补液吸氧-改善组织氧合提供舒适体位-抬高下肢保暖-避免体温下降 一、扩容 这是抗休克最基本也是最首要的措施之一，必须及时、快速、足量地补充血容量。反应良好表现为心率减慢、血压升高、尿量增加、氧输送增加 1.扩充血容量 一般采用两条静脉通道： 一条通道保证扩容的需要，予以快速输液； 一条通道保证各种药物按时输入，但要注意药物的配伍，详细记录给药种类、浓度、时间、反应等。 2.常用扩容液体 晶体液：平衡盐溶液或等渗盐水，首选乳酸钠林 格液，一般先输入晶体液增加回心血 量，降低血液黏稠度，改善微循环。血制品：红细胞、全血、血浆、白蛋白等。胶体溶液：羟乙基淀粉，明胶、右旋糖酐等； 能提高渗透压，不仅能扩容，也可 降低血液黏滞度及疏通微循环二、积极处理原发疾病 这是抗休克治疗的根本措施 但处理原发疾病应在有效扩容的同时积极 准备和治疗 切忌因长时间抗休克治疗以至延误原发病的抢救和治疗。 如由于腹膜炎引起的休克，应在扩容的基础上迅速引流腹腔，减少细菌及毒素 肠坏死、中毒性休克时在抢救休克同时迅速开腹切除坏死肠管，解除原发疾病 三、纠正酸碱平衡失调 休克时由于微循环障碍组织缺氧，产生大量酸性产物，导致代谢性酸中毒。 在休克早期积极扩容改善微循环障碍情况下，一般酸中毒较易自行纠正。 但重度休克时酸性产物堆积结果机体发生严重酸中毒，常用药物5％碳酸氢钠

（1gNaHCO3含有11.9mmol的HCO3），具体剂量应视酸中毒程度和血气分析结果来确定。 纠正代谢性酸中毒时补充碱量可用下式计算： 补充碱（mmol）=（正常CO2CP-测定CO2CP）×体重（kg）×0.2 或 =（正常SB-测定SB）×体重（kg）×0.2 临床上可先补给计算量的1/2～1/3，再结合症状及血液化验结果，调整补碱量。 注意事项： ①严重酸中毒不宜将pH纠正到正常，一般先将pH纠正至7.20即可。 ②过快纠正酸中毒可使PCO2上升，因CO2很易通过血脑屏障，使脑脊液中pH下降，故可加剧中枢神经系统症状，并可使血红蛋白解离曲线左移，组织缺氧进一步加重。 ③代谢性酸中毒容易引起细胞内失钾，故即使血钾正常仍应注意补钾。 四、应用血管活性药物 血管活性物质的应用有两大类。 血管收缩剂：升压药物常用的有间羟胺、去甲肾上腺素，该类药除过敏性休克、神经性休克外，休克早期不用。 血管扩张药：常用的为小剂量多巴胺、多巴酚酊胺、酚妥拉明等，该类药要在扩容完成之后应用。 具体何时应用血管收缩药，何时应用血管扩张药应视病情发展而定 一般情况下 液体复苏后CI<4.5L/min.m2,MAP<70mmHg - 应用正性肌力药多巴胺 血压升高而心排量低-酌情应用血管扩张药 血压、心排量均低-多巴酚丁胺，去甲肾上腺素 对儿茶酚胺不敏感-纠正酸中毒和低钙血症 有心衰时可应用一些强心药物，以增加心肌收缩力和增加心搏出量。常用中剂量多巴胺、西地兰等。 器官灌注充分标志：血流功力血稳定，尿量满意，血乳酸浓度下降，血气检查无明显酸中毒，混合静脉氧饱和度大于75% 五保证组织氧合 组织供氧量（DO2）=CIⅹCaO2ⅹ10 组织耗氧量（VO2）=CIⅹCa-Vo2ⅹ10 组织氧摄取率ERO2= VO2/ DO2 提高心排血量、增加吸入氧浓度及调整红细胞比积等方法提高DO2 创作编号：BG7531400019813488897SX

创伤失血性休克的治疗原则(2006)

创伤失血性休克的治疗原则 第三军医大学大坪医院刘怀琼陈力勇 重创伤伴有失血性休克，特别是难以控制出血时，治疗上还存在许多问题。下面就近年来治疗上一些进展综述如下: 一、休克严重性的分级 一个70公斤体重的人，红细胞量约2L，血浆量约3L，总血量为5L。组织间质液约11L，细胞内液约26L。将失血程度分为IV级： ★Ⅰ级失去10%～15%的血容量(750ml)，有心动过速，而血压和呼吸无变化。快速输入2L平衡溶液就能有效恢复循环血量和心排血量。肾血液灌注，末梢血管阻力和肾血管阻力接近正常。 ★Ⅱ级失去20%～25%血容量(1000～1250ml)，伴有心动过速，收缩压降低，脉压差减少，肾血管阻力增加，同时有滤过率，尿量，尿钠和渗透克分子的降低。肾血流量减少时，自身调节使肾小球前、后血管都收缩，因此肾小球滤过率减少不明显。早期复苏时快速输入3～4L平衡溶液，扩充血浆容量和补充间质容量的缺乏。只要控制了出血，病人尿量可恢复正常，24h内肾血液灌注和肾小球滤过率都可恢复正常。 ★Ⅲ级为严重出血，病人快速丧失30%～35%的血容量。除心动过速外，末梢血液灌注减少和出现酸血症，呼吸急促，脉压变小，低血压和尿少。全身和肾血管阻力明显增加，肾血流量显著减少，肾小球滤过率也随之减少。此时需快速输入4～6L平衡溶液，并准备输血。输平衡溶液不起反应，可以开始输血或者血浆代用品。虽然肾小球滤过率和尿排钠常在24h内恢复，但增加的肾血管阻力将持续48～96h。 ★Ⅳ级为致命性急剧失血可达到40%～45%的血容量(约2～3L)，不抢救会立即心跳停止。此时末梢血管和肾血管阻力明显增加。皮肤表现冷而湿和无尿，说明肾无血液灌注和滤过。在急诊科就应该快速输液和急送手术室。肾小球滤过率需48～72h才恢复，肾血管阻力增加要持续4～7天才恢复正常。 二、失血性休克的临床过程 所有失血性休克病人的恢复过程，要经过三个不同的阶段。第Ⅰ阶段是活动性出血的阶段，从受伤开始经手术而完成止血。第Ⅱ阶段是强制性血管外液体贮留。从出血停止开始至病人体重增加到最大时为止，反映液体在血管外间隙的大量堆积。第Ⅲ阶段是血管内再充盈和利尿期。从病人获得最大的体重时开始，直到随之而来的最大的体重丧失时为止。反映肾脏排出大量从间质重新回到血管内来的液体。