生理学 第二章细胞的基本功能

第二章细胞的基本功能

细胞(cell)是构成人体最基本的功能单位。根据不同的结构和功能进行分类，人体的细胞有二百余种。每种细胞都分布于特定的部位，执行特定的功能，但对某些细胞群体乃至所有细胞而言，许多基本的功能活动是共同的。本章主要介绍细胞的这些具有共性的基本功能，包括细胞的物质跨膜转运功能、信号转导功能、生物电现象和肌细胞的收缩功能。

第一节细胞膜的结构和物质转运功能

细胞膜的结构概述

机体的每个细胞都被细胞膜(cell。membrane)所包被。细胞膜也称质膜(plasmalem—im)。质膜和细胞内包被各种细胞器的膜具有相同的化学组成和结构，主要由脂质(1ipid)和蛋白质(protein)组成，此外，还有少量糖类物质。以红细胞膜为例，膜内蛋白质、脂质和糖类在重量上分别占52％、40％和8％。但这种比例在不同种类的细胞可相差很大。一般而言，功能活跃的细胞，其膜蛋白含量较高，如在小肠绒毛上皮细胞，其膜蛋白与脂质的重量比可高达4．6：1；而功能简单的细胞，膜蛋白质含量相对较低，如在形成神经纤维髓鞘的施万细胞，上述比例仅为0．25：1。目前虽无可用于直接观察各种化学成分在膜中排列形式的技术，但Singer和Nicholson于1972年提出的膜结构的液态镶嵌模型(uid mosaic rood—e1)一直得到多方面研究结果的支持，已被大家公认。这一模型学说认为，膜的基架是液态的脂质双分子层，其间镶嵌着许多具有不同结构和功能的蛋白质。

(一)脂质双分子层

膜脂质主要由磷脂(phospholipid)、胆固醇(cholester01)和少量糖脂(glycolipid)构成。在大多数细胞的膜脂质中，磷脂占总量的70％以上，胆固醇不超过．30％，糖脂不超过10％。磷脂中含量最多的是磷脂酰胆碱，其次是磷脂酰丝氨酸和磷脂酰乙醇胺，含量最少的是磷脂酰肌醇。磷脂、胆固醇和糖脂都是双嗜性分子(amphiphilic molecule)。磷脂分子中的磷酸和碱基、胆固醇分子中的羟基以及糖脂分子中的糖链等亲水性基团分别形成各自分子中的亲水端，分子的另一端则是疏水的脂肪酸烃链。这些分子以脂质双层(hpidbilayer)的形式存在于质膜中，亲水端朝向细胞外液或胞质，疏水的脂肪酸烃链则彼此相对，形成膜内部的疏水区。膜脂质双层中的脂质构成是不对称的，含氨基酸的磷脂(磷脂酰丝氨酸，磷脂酰乙醇胺，磷脂酰肌醇)主要分布在膜的近胞质的内层，而磷脂酰胆碱的大部分和全部糖脂都分布在膜的外层。

膜脂质的熔点较低，在体温条件下呈液态，因而膜具有流动性；但脂质双层的流动性只允许脂质分子作侧向运动，形成一种二雏流体。膜脂质的流动性可使嵌入脂质双分子层中的膜蛋白也发生移动、聚集和相互作用，细胞的许多基本活动，如膜上功能蛋白的相互作用、入胞、出胞、细胞的运动、分裂、细胞间连接的形成等都有赖于质膜保持适当的流动性。影响膜流动性的因素包括：①胆固醇的含量。胆固醇分子中的类固醇核与膜磷脂分子的脂肪酸烃链平行排列，在膜中起“流度阻尼器”的功能，可降低膜的流动性。②脂肪酸烃链的长度和饱和度。如果脂肪酸烃链较短，饱和度较低，则膜的流动性较大；反之，如果烃链较长，饱和度较高，则膜的流动性就较小。⑧膜蛋白的含量。研究证实，环绕嵌入蛋白质周围的脂质的运动是受限的，这部分运动受限的脂质占脂质总量的20%-90％，随蛋白质嵌入的数量而改变。因此，镶嵌的蛋白质越多，膜的流动性越低。

(二)细胞膜的蛋白

细胞膜的功能主要是通过膜蛋白来实现的。根据膜蛋白在膜上的存在形式，可分为表面蛋白(peripheral protein)和整合蛋白(integral protein)两类。表面蛋白约占膜蛋白的20％~30％，它们通过肽链中带电氨基酸残基与脂质的极性基团以静电引力相结合，或以离子键与膜中的整合蛋白相结合，附着于膜表面，主要是在膜的内表面。例如，红细胞膜内表面的骨架蛋白就属于表面蛋白。整合蛋白约占膜蛋白的’70％～80％，它们以其肽链一次或反复多次穿越膜的脂质双层为特征。肽链也具有双嗜性，即可区分为亲水性和疏水性区段。穿越脂质双层的肽段以疏水性残基为主，肽键之间易形成氢键，因而以仅螺旋结构存在；暴露于膜外表面或内表面的肽段是亲水性的，形成连接这些α跨膜螺旋的细胞外环或细胞内环。由于脂质双层中疏水区的厚度约3nm，因而穿越质膜疏水区的跨膜片段约需18～21个氨基酸残基，以形成足够跨越疏水区厚度的α螺旋。事实上，目前正是根据肽链中所包含的足够长度的疏水性片断的数目，来推测可能存在的跨膜α螺旋的数目。例如，G蛋白耦联受体蛋白的肽链包含7个疏水性片断，因而推测它是一个7次跨膜的受体蛋白。与物质跨膜转运功能有关的功能蛋白，如载体(CaITier，或称转运体，transpolter)、通道(channel)和离子泵(ion pump)等，都属于整合蛋白。

(三)细胞膜的糖类

质膜中糖类的含量约为2％～10％，主要是一些寡糖和多糖链，它们以共价键的形式与膜蛋白或膜脂质结合，生成糖蛋白(glycoprotein)或糖脂

(g~ycolipid)。结合于糖蛋白或糖脂上的糖链仅存在于细胞膜的外侧，通常具有受体或抗原的功能。例如，霍乱毒素的受体就是一种称为Gm1的糖脂；而红细胞膜上ABO血型系统的抗原，就是由结合于糖蛋白和糖脂上的寡糖链所决定的(见第三章)。

二、物质的跨膜转运

质膜是细胞与周围环境之间的屏障，各种离子和水溶性分子都很难穿越脂质双层的疏水区，因而胞质中溶质的成分和浓度与细胞外液显著不同。质膜不仅在维持细胞正常的代谢活动中起重要的屏障作用，而且在实现膜两侧物质有选择的交流，即物质跨膜转运中也起重要的参与作用。质膜对不同理化性质的溶质具有不同的转运机制：脂溶性的和少数分子很小的水溶性物质可直接穿越细胞膜；大部分水溶性溶质分子和所有离子的跨膜转运需要由膜蛋白介导来完成；大分子物质或物质团块则以复杂的人胞或出胞的方式整装进出细胞。

(一)单纯扩散

单纯扩散(simple diffusion)是一种简单的穿越质膜的物理扩散，没有生物学转运机制参与。能以单纯扩散跨膜流动的物质都是脂溶性的和少数分子很小的水溶性物质，如o：、CO2、N2、水、乙醇、尿素、甘油等。扩散的方向和速度取决于该物质在膜两侧的浓度差和膜对该物质的通透性，后者取决于物质的脂溶性和分子大小。例如，o2、C02、N2等脂溶性小分子的扩散速度很快；水(分子量18D)、乙醇(分子量46D)、尿素(分子量61D)和甘油(分子量92D)等很小的极性分子，扩散速度略慢。较大的极性分子，如葡萄糖(分子量180D)，则很难以单纯扩散方式直接通过质膜。此外，质膜对各种离子，尽管其直径很小，但都高度不通透。实验表明，纯脂质双层对Na+、K+等离子的通透能力比对水的通透能力小约10^9倍。

(二)膜蛋白介导的跨膜转运

大部分水溶性溶质分子和所有离子的跨膜转运都是由膜蛋白介导的。介导转

运的膜蛋白可分为两大类，即载体蛋白(简称载体)和通道蛋白(简称通道)。有些载体具有ATP酶活性，称为离子泵。由膜蛋白介导的跨膜转运可分为被动转运(passive transport)和主动转运(active transport)两大类。被动转运本身不需要消耗能量，是物质顺浓度梯度和(或)电位梯度进行的跨膜转运；主动转运是消耗能量的、逆浓度梯度和(或)电位梯度的跨膜转运，可分为原发性主动转运和继发性主动转运两种形式。

1．通道介导的跨膜转运由于经通道介导的溶质几乎都是离子，因而通道也称离子通道(ion channel)。离子通道是一类贯穿脂质双层、中央带有亲水性孔道的膜蛋白。所有的离子通道均无分解ATP的能力，因此通道介导的跨膜转运都是被动的，称为经通道易化扩散({hcilitated diffusion vi。a i。on channel)。当孔道开放时，离子可顺浓度梯度和(或)电位梯度经孔道跨膜流动，无需与脂质双层相接触，从而使对脂质双层通透性很低的带电离子，能以极快的速度跨越质膜。据测定，经通道扩散的转运速率可达每秒10^6～10^8个离子，远大于载体的每秒10^2～10^5个离子或分子的转运速率，这是通道与载体之间最重要的区别。但离子通道绝不仅仅是一种单纯的亲水性孔道，离子选择性(ion selectivity)和门控(gating)特性是它有别于简单孔道的两个基本特征，也是它调控离子跨膜转运的基本机制。

通道的离子选择性是指每种通道都对一种或几种离子有较高的通透能力，而对其他离子的通透性很小或不通透。例如，钾通道对K’和Na’的通透性之比约为100：1；乙酰胆碱受体阳离子通道对小的阳离子，如Na’、K’都高度通透，而C1则不能通透。根据通道对离子的选择性，可将通道分为钠通道、钙通道、钾通道、氯通道和非选择性阳离子通道等。

离子通道的第二个特性是它的门控特性。在通道蛋白分子内有一些可移动的结构或化学基团，在通道内起“闸门”作用。许多因素可刺激闸门运动，导致通道的开放或关闭，这一过程称为门控。在静息状态下，大多数通道都处于关闭状态，只有受到刺激时才发生分子构象变化，引起闸门开放。根据对不同刺激的敏感性，离子通道通常分为受膜电位调控的电压门控通道(voltage—gated ion channel)，受膜外或膜内化学物质调控的化学门控通道(chertficaUy—gated ion channel)，以及受机械刺激调控的机械门控通道(。mechanically—gated ionchannel)等。电压门控通道分子内具有带电的电位感受区，通常在膜去极化(膜内电位负值减小)时发生移动，引起分子构象变化和闸门开放(图2—1A)。电压门控通道的开闭还涉及细胞的电活动，相关的门控机制将在第三节中予以阐述。化学门控通道也称配体门控通道(】[igand—gated ion channel)，通道本身具有受体功能，即是一个兼具通道和受体功能的蛋白分子。例如，乙酰胆碱受体阳离子通道在膜外侧有两个乙酰胆碱(acetylcholine，Ach)结合位点，结合ACh分子后将引起通道构象变化和闸门开放(图2—1B)。激动离子通道的配体也可能来自胞内。如ATP敏感钾通道是一种受胞内ATP抑制的钾通道，与ATP结合后通道关闭；缺血或缺氧时，胞内ATP减少，部分与通道结合的ATP被解离而使通道开放。机械门控通道通常由质膜感受牵张刺激而引起其中的通道开放或关闭。如下丘脑内有些对渗透压敏感的神经细胞，其质膜上的机械门控通道可在胞外低渗时由于细胞肿胀、质膜张力增加而关闭(图2—1c)。此外，也有少数几种通道始终是持续开放的，这类通道称为非门控通道，如神经纤维膜上的钾漏通道，细胞间的缝隙连接通道等。通道的开启和关闭除调控物质的跨膜转运外，还与信号的跨膜转导和细胞电活动有关(见下文)。

2．载体介导的跨膜转运载体也称转运体，是介导小分子物质跨膜转运的另一类膜蛋白。与通道的离子选择性相似，每种载体也只能特异性地转运一种或几种溶质，但它完成这种选择性的机制与通道不同，它是通过载体分子上的结合位点与被转运物在分子结构上的特异性结合而实现的。被转运物与载体结合后可引发载体蛋白的构象变化，分子构象的改变使被转运物从膜的一侧转移到另一侧，并随之与载体解离，即经历一个结合一构象变化一解离的过程(图2—2A)。这使得溶质经载体转运的速度远低于离子通道(见前述)，并出现饱和现象(SatUration)。如图2—2B所示，当底物(指被转运物)浓度达到一定数值时，转运速度不再随底物浓度的增加而继续增大，此时转运速度达最大值，与底物浓度的关系曲线形成平台。载体促进物质跨膜转运的过程类似于酶一底物反应的过程，跨膜扩散速度与底物浓度的关系曲线也很像酶促反应的初速度与底物浓度的关系曲线，因此在酶一底物反应中使用的两个特征常数，最大反应速度V～和米氏常数(Michealis constant)K。，通常也被用来描述载体介导的跨膜转运。在这里，V一是指最大扩散速度，反映某种载体蛋白构象转换的最大速率；km是指达最大扩散速率一半时所需的底物浓度(见图2—2B)，反映载体蛋白对被转运物分子的亲和力和转运效率。Km值越小，表示亲和力和转运效率越高，反之亦然。如果有两种结构相似的物质能被同一载体转运，则将发生竞争抑制(competitive inhibition)，Km值较大或浓度较低的物质，其转运将受到抑制。此外，与经通道转运不同的是，经载体的转运有被动转运(经载体易化扩散)和主动转运两种方式，后者可再分为原发性主动转运和继发性主动转运两种形式。

(1)经载体易化扩散：经载体易化扩散(facili—tated diffusion via catTier。)是指水溶性小分子物质经载体介导顺浓度梯度和(或)电位梯度进行的被动跨膜转运(见图2—2A)。有的载体只能将一种物质从膜的一侧转运至另一侧，这称为单(物质)转运(um‘port)，其载体称为单(物质)转运体(uni—porter)，如质膜上转运葡萄糖的载体。有的载体则可同时转运两种或两种以上物质。如果被转运的分子或离子都向同一方向运动，即称为同向转运(syrnport)，其载体称为同向转运体(symporter)，如钠一葡萄糖同向转运体等；如果被转运物彼此向相反的方向运动，则称为反向转运(antiport)或交换(exchange)，其载体称为反向转运体(antiporter)或交换体(exchanger)，如钠氢交换体、钠钙交换体等。经载体易化扩散是物质跨膜转运的重要途径。体内许多重要的物质，如葡萄糖、氨基酸、核苷酸等都是经载体而跨膜转运的；各种继发性主动转运(见下文)过程也都需要载体的参与。

葡萄糖跨膜进入细胞的过程是典型的经载体易化扩散。中介这一过程的栽体是右旋葡萄糖载体，称为葡萄糖转运体(西LIcose transporter，GIuT)。根据分子克隆的研究，该蛋白至少有5种亚型，即GLLJTl～5。它们各自分布于不同的组织，并具有不同的功能特性。GLUTl是分布于多种组织细胞上的一种基本的葡萄糖载体；GI。UT2主要分布于肝细胞；GLLJT5分布于小肠黏膜上皮。肌肉和脂肪等组织细胞有GLUT1和GLUT4两种葡萄糖载体，其中GL，uT4在膜上的数量受胰岛素调节。在没有胰岛素的情况下，GI．uT4以囊泡的形式储存于胞质中，胰岛素与其受体结合后，经一系列信号转导过程，在几分钟内即可启动出胞。使GLI．JT4插入细胞膜中，提高细胞转运葡萄糖的能力。糖尿病病人常伴有GLuT4数量或功能的下降，是发生胰岛素抵抗的原因之一。

(2)原发性主动转运：原发性主动转运(primary active transport)是指离子泵利用分解ATP产生的能量将离子逆浓度梯度和(或)电位梯度进行跨膜转运

的过程。在哺乳动物细胞上普遍存在的离子泵有钠一钾泵(sodium potassium pump)和钙泵(calcium pump)。钠一钾泵主要分布在质膜上，而钙泵除存在于质膜上外，更集中地分布于内质网或肌质网膜上。

钠一钾泵简称钠泵，也称Na’．K十一ATP酶(Na’，KLA'I’Pase)。钠泵每分解1分子A。TP可将3个：Na’移出胞外，同时将2个K’移人胞内，每个转运周期约需10ms。由于钠泵的活动，可使细胞内的K’浓度约为细胞外液中的30倍，而细胞外液中的Na’浓度约为胞质内的10倍。当细胞内的Na’浓度升高或细胞外的K’浓度升高时，都可使钠泵激活，以维持细胞内外的Na’、K’浓度梯度。

细胞膜上的钠泵不断将ATP储存的化学能转变为维持Na’、K’跨膜梯度的位能，其消耗的能量在哺乳动物细胞占代谢产能的20％～30％，在某些活动的神经细胞甚至高达70％。可见，钠泵的活动对维持细胞的正常功能具有重要作用。钠泵的主要功能包括以下几个方面：①钠泵活动造成的细胞内高K’为胞质内许多代谢反应所必需。例如，核糖体合成蛋白质就需要高K’环境。②维持胞内渗透压和纽胞容积。在静息状态下，膜对Na’、K’、cl一都有一定的通透性，虽然对K’的通透性相对较高，但由于膜内有机负离子(带负电的蛋白质、核苷酸等)几乎不能跨膜移出，因而限制了K’的外漏，而Na’和C1一却不断漏入胞内。钠泵起着一条漏船上的排水泵的作用，把漏入胞内的Na’不断转运出去，以保持细胞正常的渗透压和容积。③建立Na’的跨膜浓度梯度，为继发性主动转运的物质提供势能储备。例如，在Na’一H’交换、Na’一Ca。’交换，以及葡萄糖和氨基酸在小肠和肾小管被吸收的过程中，H’、ca外、葡萄糖和氨基酸的逆浓度梯度转运，都是利用Na’经主动转运造成的跨膜浓度梯度作为驱动力的。④由钠泵活动形成的跨膜离子浓度梯度也是细胞发生电活动的前提条件(见第三节)；⑤钠泵活动是生电性的，可直接影响膜电位，使膜内电位的负值增大。

哇巴因是一种钠泵的特异性抑制剂。临床上常使用小剂量的哇巴因类药物抑制心肌细胞膜上的钠泵，通过降低质膜两侧Na’的浓度差以减小NaLca。’交换的驱动力，使胞质内Cal2+浓度增加，从而产生强心效应。

体内广泛分布的另一种离子泵是钙泵(calcium pump)，也称Ca“一ATP酶，它位于质膜、内质网或肌质网膜上。质膜钙泵每分解1分子A’TP，可将1个Ca2+由胞质内转运至胞外；肌质网或内质网钙泵则每分解1分子ATp可将2个Ca。’从胞质内转运至肌质网或内质网内。两种钙泵的共同作用可使胞质内游离Ca2’浓度保持在0．1～0．21~mol／L的低水平，仅为细胞外液中ca。’浓度(1～2mmol ／L)的万分之一。在胞内如此低浓度的游离ca。’背景下，细胞对胞质内ca2+浓度的增加将变得非常敏感，以致经钙通道流入胞质内的ca2十成为触发或激活许多生理过程的关键因素，如肌细胞的收缩、腺细胞分泌囊胞中内容物的释放、突触囊胞中递质的释放，以及某些酶蛋白和通道蛋白的激活等。

除钠泵和钙泵外，体内还有两种较为重要的离子泵，它们都是质子泵。一种是主要分布于胃腺壁细胞膜和肾小管闰细胞膜上的}{+，I(十一ATP酶，其主要功能是分泌H’；另一种是分布于各种细胞器膜上的H’一ATP酶，可将H’由胞质内转运至溶酶体、内质网、突触囊泡等细胞器内，以维持胞质的中性和细胞器内的酸性，使不同部位的酶都处于最适pH环境中，同时也建立起跨细胞器膜的H’农度梯度，为溶质的跨细胞器膜转运提供动力(见下文)。

(3)继发性主动转运：继发性主动转运(secondary acti_ve transport)是指

驱动力并不直接来自ATp的分解，而是来自原发性主动转运所形成的离子浓度梯度而进行的物质逆浓度梯度和(或)电位梯度的跨膜转运方式。事实上，继发性主动转运就是经载体易化扩散与原发性主动转运相耦联的主动转运系统。葡萄糖在小肠黏膜上皮的主动吸收就是一个典型的继发性主动转运。它是由N卜葡萄糖同向转运体和钠泵的耦联活动而完成的(图2—3)。用药物抑制钠泵活动一段时间后，葡萄糖转运随即减弱或消失，表明葡萄糖转运对钠泵活动的依赖性。氨基酸在小肠也是以同样的方式被吸收的。

继发性主动转运在体内广泛存在，如跨质膜的NaLH’交换、NaLCa。’交换、．NaLK’一C1一同向转运、葡萄糖和氨基酸在小肠黏膜上皮被吸收和在肾小管上皮被重吸收、甲状腺上皮细胞的聚碘、神经递质在突触间隙被轴突末梢重摄取、突触囊泡从胞质中摄取神经递质等都属于继发性主动转运。在绝大多数情况下，溶质跨质膜转运的动力来自钠泵活动建立的Na’的跨膜浓度梯度，而溶质跨细胞器膜转运的动力则来自质子泵(H+_ATP酶)活动建立的H’的跨膜浓度梯度。例如，去甲肾上腺素被神经末梢重摄取的过程需经过两次跨膜，首先是借助于Na’的跨膜梯度，将递质与Na’、C1一一起经位于神经末梢质膜上的去甲肾上腺素转运体同向转运至胞质内，然后再利用H’的跨膜梯度，经位于突触囊泡膜上的单胺类递质转运体与H’反向交换，每进入囊泡1个去甲肾上腺素分子，同时排出2个H’。

(三)出胞和入胞

大分子物质或物质团块不能穿越细胞膜，它们可通过形成质膜包被的囊泡，以出胞或人胞的方式完成跨膜转运(图2—4)。

出胞(exocytosis)是指胞质内的大分子物质以分泌囊泡的形式排出细胞的过程。例如，外分泌腺细胞将合成的酶原颗粒和黏液排放到腺导管腔内，内分泌腺细胞将合成的激素分泌到血液或组织液中，以及神经纤维末梢将突触囊泡内神经递质释放到突触间隙内等都属于出胞。分泌物通常是在粗面内质网的核糖体上合成，再转移到高尔基体被修饰成由膜结构包裹的分泌囊泡，这些囊泡逐渐移向细胞膜的内侧，并与细胞膜发生融合、破裂，最后将分泌物排出细胞，而囊泡膜随即成为细胞膜的组分。由于在出胞过程中囊泡膜融人细胞膜，因而会使细胞膜表面积有所增加。出胞的完成有两种形式，一种是囊泡所含的大分子物质以上述方式不间断地排出细胞，它是细胞本身固有的功能活动，如小肠黏膜杯状细胞持续分泌黏液的过程；另一种是合成的物质首先储存于细胞膜内侧或某些特殊的部位，须在细胞受到某些化学信号或电信号的诱导时才排出细胞，因而是一种受调节的出胞过程。如神经末梢递质的释放就是动作电位到达神经末梢时才引起的出胞过程，这一过程最终由进入胞内的ca。’触发。

入胞(endocytosis)是指大分子物质或物质团块(如细菌、细胞碎片等)借助于细胞膜形成吞噬泡或吞饮泡的方式进人细胞的过程。以吞噬泡或吞饮泡的形式人胞的过程分别称为吞噬(phagocytosis)和吞饮(pinocytosis)。吞噬仅发生于一些特殊的细胞，如单核细胞、巨噬细胞和中性粒细胞等，形成的吞噬泡直径较大(1～2“m)；吞饮则可发生于体内几乎所有的细胞，形成的吞饮泡直径较小(0．1～0．2斗m)。吞饮又可分为液相入胞(丑uidphase endocytosis)和受体介导入胞(receptor mediated endocytosis)两种形式。液相人胞是指细胞外液及其所含的溶质以吞饮泡的形式连续不断地进人胞内，是细胞本身固有的活动。进入细胞的溶质量和溶质的浓度成正比。与出胞时相反，入胞时由于一部分细胞

膜形成吞饮泡，因而会使细胞膜表面积有所减小。受体介导人胞则是通过被转运物与膜受体的特异性结合，选择性地促进被转运物进入细胞的一种人胞方式。如图2—4所示，被转运物的分子首先与膜上的受体结合，并移行到膜上一些称为有被小窝的部位。有被小窝区域的质膜内表面含有许多网格蛋白，后者是一种三脚蛋白，有助于局部质膜形成吞饮泡。当受体复合物在有被小窝处聚集到一定程度时便触发人胞，形成有被囊泡并进入胞质。有被囊泡表面的网格蛋白随即与囊泡分离，并重新回到质膜的有被小窝部位。有被囊泡失去网格蛋白后成为吞饮泡，吞饮泡随即与胞内体融合。胞内体内部的pH值很低，这种酸性环境有助于受体与其相结合的配体。(被转运物)分离。受体与配体分离后胞内体又分为两部分，包含配体的囊泡转运到高尔基体或溶酶体被进一步利用；包含受体的囊泡则向细胞膜移动，与细胞膜的内侧接触、融合而成为细胞膜的组分，实现受体的再利用，而细胞膜表面积也能保持相对恒定。受体介导人胞是一种非常有效的转运方式。溶质选择性地进入细胞时，并不同时进入较多的细胞外液，而且即使溶质的浓度很低，也不影响有效的人胞过程。许多大分子物质都是以这种方式进入细胞的，如运铁蛋白、低密度脂蛋白、维生索B，：转运蛋白、多种生长因子、一些多肽类激素(如胰岛素)等。人体血浆中的低密度脂蛋白(10w density lipoprotein，LDL)就是在细胞膜上的LDL受体介导下入胞而被利用的。某些人由于缺乏U)L

受体，使LI)L不能被正常利用，血浆中LDL浓度升高，LDL颗粒中含有大量胆固醇，因而可导致高胆固醇血症。

第二节细胞的信号转导

作为多细胞动物机体中的每一个细胞，都在一定的部位执行专门的功能；而机体为适应内、外环境变化所完成的任何一种生命活动，都需要其中许多细胞相互协调、相互配合地工作，这就使各种细胞间形成复杂的信号交流机制。这些信号主要是以各种类型的化学物质作为信息的载荷体，如激素、神经递质和细胞因子等，也包括一些物理性的信号，如电、光和机械牵张等。这些生物信号主要由体内的细胞产生和分泌，也可来自外环境。当它们作用于另一些细胞(靶细胞)的受体后，便可对靶细胞的代谢、功能、分化、生长、形态结构、生存状态等方面产生影响。这些能与受体发生特异性结合的活性物质也称配体(hgand)。根据配体的不同作用方式，可大体将它们分为两类：一类以疏水性的类固醇激素为代表，它们以单纯扩散的方式透过细胞膜，与胞内受体结合并发挥作用(见第十一章)；另一类是属于亲水性分子的信号物质，其数量较大，它们首先作用于质膜上的受体，再经跨膜的和细胞内的信号转导(signal transduction)而产生生物学效应。物理信号也通过跨膜信号转导的方式发挥作用。根据膜受体的结构和功能特性，跨膜信号转导的路径大致可分为三类，即离子通道型受体介导的信号转导、G蛋白耦联受体介导的信号转导和酶联型受体介导的信号转导。

一、离子通道型受体介导的信号转导

离子通道型受体(ion channel receptor)分子是一种同时具有受体和离子通道功能的蛋白质分子，属于化学门控通道。它们接受的化学信号绝大多数是神经递质，故也称递质门控通道(trar~smitter gated ion channel)，又由于激活后可引起离子的跨膜流动，所以又称促离子型受体(ionotropic receptor)。这类受体与神经递质结合后，引起突触后膜离子通道的快速开放和离子的跨膜流动，导致突触后神经元或效应器细胞膜电位的改变，从而实现神经信号的快速跨膜转导。例如，骨骼肌终板膜上的．ACh受体阳离子通道被神经末梢释放的ACh激活后，引起Na’和K’的跨膜流动，使膜两侧离子浓度和电位发生变化，并进一步

引发肌细胞的兴奋和收缩；神经元膜上的A型Y一氨基丁酸受体是氯通道，在被递质激活后可使通道开放，引起c1一内流，使膜内负电位增大，对突触后神经元产生抑制效应。离子通道型受体介导信号转导的特点是路径简单，速度快，从递质结合至产生电效应的时间仅约0．5ms，这与神经电信号的快速传导是相适应的。

电压门控通道和机械门控通道常不称为受体，但事实上，它们是接受电信号和机械信号的“受体”，并通过通道的开放、关闭和离子跨膜流动将信号转导到细胞内部。例如，心肌细胞T管膜上的L型钙通道(L—type Ca'抖channel)就是一种电压门控通道，动作电位发生时，T管膜的去极化可激活这种钙通道，它的开放不仅引起Ca2十本身的内流，而且内流的Ca：。’又作为细胞内信号，进一步激活肌质网的钙释放通道，引起胞质内Ca2+浓度升高和肌细胞收缩(见第四节)，从而实现动作电位(电信号)的信号转导；神经末梢的电压门控钙通道可被沿神经纤维传来的动作电位激活，内流的ca2’作为细胞内信号可进一步触发突触囊泡中递质的释放；对血管壁的牵张刺激(如血压升高)可激活血管平滑肌细胞的机械门控离子通道，使通道开放，引起Ca。’内流，内流的ca。’作为细胞内信号，可进一步引发血管收缩，从而实现管壁牵张刺激的信号转导。以上例子说明电压门控通道和机械门控通道不仅是物质(离子)的跨膜转运通路，更重要的是它们在实现体内各种电信号和机械信号的跨膜转导中所起的介导作用。二、G蛋白耦联受体介导的信号转导

G蛋白耦联受体(G protein—linked receptor)本身不具备通道结构，也无酶活性，它是通过与脂质双层中以及膜内侧存在的包括G蛋白等一系列信号蛋白质分子之间级联式的复杂的相互作用来完成信号跨膜转导的(图2—5)，因此也称促代谢型受体(metabotropic receptor)。这里所涉及的信号蛋白包括G蛋白耦联受体本身、G蛋白、G蛋白效应器、第二信使和蛋白激酶等。

(一)主要的信号蛋白

1．G蛋白耦联受体 G蛋白耦联受体分布于所有的真核细胞，种类繁多，人类基因组中编码这类受体的基因多达200()个左右，它们构成细胞膜上最大的受体分子超家族。G蛋白耦联受体的配体种类也很多，包括去甲肾上腺素、多巴胺、组胺、5一羟色胺等生物胺，缓激肽、促甲状腺激素、黄体生成素、甲状旁腺激素等多肽和蛋白类激素，乙酰胆碱、光子、嗅质和味质等。所有G蛋白耦联受体分子都由一条包含7次跨膜0【螺旋的肽链构成，N端在胞外，C端在胞质侧，也称7次跨膜受体。受体蛋白的胞外侧有配体结合部位，胞质侧有G蛋白结合部位。受体在与配体结合后，其分子发生构象变化，引起对G蛋白的结合和激活。 2．G蛋白鸟苷酸结合蛋白(guanine nucleotide binding protein)简称G 蛋白(Gprotein)，是耦联膜受体与下游效应器(酶或离子通道)的膜蛋白，存在于质膜的胞质面。G蛋白通常是指由仪、p和^y三个亚单位构成的三聚体G蛋白。根据其a亚单位基因序列的同源性可将G蛋白分4类，即G。、G。、Ga和G。：家族，每类又分为若干亚型，总计20多种。所有G蛋白的共同特征是具有结合GTP或GDP的能力和具有GTP酶活性。

G蛋白的分子构象有结合GDP的失活态和结合G’TP的激活态两种，在信号转导中两种构象相互交替，起着分子开关(molecular。switch)的作用(图2—6)。经受体活化进入激活态的G蛋白可进一步激活下游的效应器(酶或离子通道)，使信号通路瞬间导通；在回到失活态后，信号转导即终止。

3．G蛋白效应器G蛋茸效应器(G protein。effector)包括酶和离子通道两

类。主要的效应器酶有腺苷酸环化酶(adenylyl cyclase，AC)、磷脂酶

C(phosptaolipase C，PLc)、磷酸酶A2(phospholipase A2，PLA2)和磷酸二酯酶(phosphodiesterase，PDE)等，它们催化生成(或分解)第二信使物质，将信号转导至细胞内。此外，某些离子通道也可接受G蛋白直接或间接(通过第二信使)的调控(见下文)。

4．第二信使第二信使(second messenger)是指激素、递质、细胞因子等信号分子(第一信使)作用于细胞膜后产生的细胞内信号分子。通常是由效应器酶作用于胞内底物产生的小分子物质，可通过进一步激活蛋白激酶或离子通道等方式产生以靶蛋白构象变化为塞础的级联反应和细胞功能改变。较重要的第二信使有环一磷酸腺苷(cyclic adenosinemonoplaosphate，cAMP)、三磷酸肌醇(inositol triphosphate，IP3)、二酰甘油(diacvlgl~c—erol，DG)、环一磷酸鸟苷(cyclic guanosine monophosphate，cGMP)和ca”等。

(二)主要的G蛋白耦联受体信号转导途径

1．受体一G蛋白一AG途径参与这一信号转导途径的G蛋白属于G。和Gi 家族，如果活化受体耦联的G蛋白属于G。家族，则激活态的G。可进一步激活腺苷酸环化酶(Ac)。Ac是一类12次穿膜的大分子蛋白质，其催化活性部位位于胞质侧，可催化胞内的ATP生成cAMp。如果活化受体激活的G蛋白属于G。家族中的某一亚型，这类G蛋白被活化后则可抑制AC的活性，从而降低胞质内cAMP 的水平。

作为细胞内的一个信号分子，cAMP主要通过激活蛋白激酶A(PKA)来实现其信号转导作用。PKA属于丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶，可通过对底物蛋白的磷酸化而发挥其生物学效应。由于PKA磷酸化的底物蛋白不同，因此在不同的靶细胞中具有不同的效应。例如，在肝细胞内，：PKA可激活磷酸化酶激酶，后者促使肝糖原分解；在心肌细胞，PKA可使钙通道磷酸化，增加细胞膜上有效钙通道的数量，因而可增强心肌收缩；在胃黏膜壁细胞，PKA的激活可促胃酸分泌；而在海马锥体细胞，PKA则可抑制caz’激活的钾通道，使细胞去极化，延长其放电时间。

2．受体一G蛋白一PLC途径许多配体与受体结合后，可经G。家族或G。家族中的某些亚型激活磷脂酶c(PLC)，PLc可将膜脂质中含量甚少的二磷酸磷脂酰肌醇(phos—phatidylinositol bisphosphate，PIP2)迅速水解为两种第二信使物质，即三磷酸肌醇(IR)和二酰甘油(DG)。IP，是水溶性的小分子物质，它在生成后离开细胞膜，与内质网或肌质网膜上的IP3受体(IP，receptor，IP皿)结合。IP3R是一种化学门控的钙释放通道(caz+release channel)，激活后可导致内质网或肌质网中的ca。’释放和胞质中ca2’浓度升高。脂溶性的二酰甘油生成后仍留在细胞膜内，它与Ca2’和膜磷脂中的磷脂酰丝氨酸共同将胞质中的蛋白激酶C(PKC：)结合于膜的内表面，并使之激活。胞质内增加的Ca2十和激活的PK(：可进一步作用于下游的信号蛋白或功能蛋白。

ca。’既是电流的载荷体，又可起信号分子的作用。ca。’作为第二信使，通过与多种底物蛋白结合而发挥其调节作用。细胞内这种与ca。’结合的蛋白统称为钙结合蛋白(ca”一binding protein，(2aBP)，它们的种类很多，其中分布最广、功能最多的是钙调蛋白(calmodulin，(；aM)。ca。。与c删的复合物(ca2+?(；aM)有多种生理功能。如在平滑肌，ca计‘("aM可结合于肌球蛋白轻链激酶(1nyosin fight chain kinase，MLcK)并使之活化，导致肌球蛋白轻链磷酸化和平滑肌收缩；在血管内皮细胞，ca。’?(2aM可结合并激活一氧化氮合

酶(nl。tric oxide synthase，Nos)，由后者催化生成的NO扩散至平滑肌，可引起血管舒张。ca。～CaM还可通过激活依赖于(；aM的蛋白激酶，促使底物蛋白磷酸化来发挥调节作用。除(；aM外，Ca。’还可通过其他(；aBP发挥作用。如在骨骼肌，Ca2+与肌钙蛋白结合可引发肌肉收缩；在心肌，ca。’可与肌质网上的ryanodine受体结合，诱发肌质网释放Ca2’(见第四节)；ca2+还可结合并激活．PKC，使底物蛋白磷酸化而发挥调节作用。

PK(：也是丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶，激活的PK(：可使底物蛋白磷酸化而产生多种生物效应。例如，：PKc可使Na+-。H’交换体磷酸化，增强NaLH’交换，提高细胞内的pH值；PK(：对豚鼠心室肌细胞质膜的钠泵、钙泵和Na’一ca。’交换体的磷酸化作用可增强它们的活性，促进胞内Ca。’的外排。

除通过PLc产生IP，、DG和升高细胞内ca2+浓度而起信号转导作用外，G 蛋白还可通过激活磷脂酶A：、磷酸二酯酶，以及调节离子通道等途径实现和影响跨膜信号转导。

G蛋白耦联受体介导的信号转导过程，需要多级信号分子的中继，因而也需要较长的反应时间，从几百毫秒到几分钟，较离子通道受体介导的信号转导慢得多。但是，较慢的转道过程也可扩展信号分子作用的空间范围，包括胞质的各个部分和细胞核，调制基因的转录过程。多级信号转导还能明显增强信号的放大作用。一个被配体活化的受体分子，可激活数百个G蛋白，一个被G蛋白激活的效应器酶又可催化生成许多第二信使分子，而每个第二信使分子又可激活许多蛋白激酶或离子通道，如此便可产生至少几千倍的放大效应。．

G蛋白功能的丧失或亢进和许多疾病的发生有关。假性甲状旁腺功能低下就是由于病人甲状旁腺激素靶细胞中的G,et亚单位不能对激素和受体的刺激发生反应，导致甲状旁腺功能低下的一系列症状；但病人血浆中的激素水平并不降低，因而称之为假性甲状旁腺功能低下。目前发现，约40％垂体生长激素细胞肿瘤的瘤细胞膜有Gsot亚基的突变，突变的G,cx亚单位自身的GTlp酶活性降低，导致激活态G。失活减慢，使AC持续被激活，最终使胞内cAMP的基础水平显著升高(可迭正常的20余倍)。过分增高的cAMP可引起垂体生长激素细胞增生和肿瘤形成。霍乱引起的水样腹泻也是由G蛋白功能异常所造成的。位于肠黏膜上的霍乱弧菌可分泌霍乱毒素，毒素的A亚单位进入细胞后可将辅酶1分子的ADp

一核糖转移至Gsa亚单位，使后者失去GTp酶活性而长久保持激活状态，从而导致腺苷酸环化酶被持续活化，cAMP大量生成。肠腺细胞膜上有一种依赖于cAMP 的氯通道，后者在高浓度cAMP的作用下持续开放，造成胞内Cl一大量外流，Na’和水也随之大量流入肠腔，从而形成水样腹泻。

三、酶联型受体介导的信号转导

酶联型受体也是一种跨膜蛋白，但每个受体分子只有1次穿膜。它结合配体的结构域(受体部分)位于质膜的外表面，而面向胞质的结构域则具有酶活性，或者能与膜内侧其他酶分子直接结合，调控后者的功能而完成信号转导。酶联型受体有几个类型，其中较重要的有酪氨酸激酶受体、酪氨酸激酶结合型受体和鸟苷酸环化酶受体。

(一)酪氨酸激酶受体和酪氨酸激酶结合型受体

酪氨酸激酶受体(tyrosine kinase。receptor，。TKR．)也称受体酪氨酸激酶(receptor七y—rosine kinase)，是指受体分子的膜内侧部分本身具有酪氨酸激酶活性的受体。能与这类受体结合而完成信号转导的细胞外信号分子主要是各种生长因子，如表皮生长因子、血小板源生长因子、成纤维细胞生长因子、肝

细胞生长因子和胰岛素等。当受体的细胞外部分与配体结合后便可引起受体分子胞质侧部分酪氨酸激酶的活化，继而触发各种信号蛋白沿不同路径的信号转导。酪氨酸激酶结合型受体(tyrosine kinase associated receptor)与前一类受体不同，受体分子本身没有蛋白激酶活性，但一旦与配体结合即可在胞质侧结合并激活某种胞质内的酪氨酸激酶。当胞质内的酪氨酸激酶被激活后又可磷酸化下游的信号蛋白，从而实现信号转导或产生生物学效应。这类受体可接受的细胞外信号主要是由巨噬细胞和淋巴细胞产生的各种细胞因子和一些肽类激素，如干扰素、白细胞介素、生长激素、催乳素和促红细胞生成素等。这两类受体的信号转导过程需要多种细胞内信号蛋白逐级反应，有些过程最终通过基因表达的改变而产生生物学效应，因此从接受刺激到引起生物学效应，通常需要几分钟乃至几小时以上。主要的生物学效应大多涉及细胞的代谢、生长、增殖、分化和存活等相对缓慢的过程。

(二)鸟苷酸环化酶受体

鸟苷酸环化酶受体(g,alanylyl cyclase receptor)的分子只有一个跨膜仅螺旋，分子的N端有配体结合位点，位于膜外侧；c端有鸟苷酸环化酶(guanylyl cyclase，GC)结构域，位于膜内侧。受体一旦与配体结合，将激活GC活性。与AC激活不同的是此过程不需要G蛋白参与。GC被激活后可催化胞质内的GT’p 生成cGMp，后者可结合并激活依赖cGMP的蛋白激酶G(protein kinase G，PKG)。和．PKA、PKC：一样，PKG也是丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶，通过对底物蛋白的磷酸化而实现信号转导。心房钠尿肽(atrial natriureticpeptide，ANP)和脑钠尿肽(1~rain natriuretic peptide，．BNP)是鸟苷酸环化酶受体的重要配体，可刺激肾脏排泄钠和水，并使血管平滑肌松弛。

一氧化氮(nitric oxide，NC))的受体也是一种GC：，但这种GC：存在于胞质内，称为可溶性GC—NO作用于可溶性GC后，可使胞质内cGMP的浓度和PKG 活性升高，引起血管平滑肌舒张等反应。

细胞跨膜的和胞内的信号转导是目前生命科学研究的热点之一。本节只是纲要性地叙述跨膜信号转导的主要通路。事实上，每条通路上都存在着许多精细的调节，各通路之间也存在着复杂的相互联系和相互作用，形成一个错综复杂的信号网络。

第三节细胞的电活动

神经、肌肉等组织在进化过程中获得了高度精确和快速产生与传播一种特殊信号的能力，在这些组织中，它们可以非常快的速度在同一细胞膜表面和细胞之间传播；前文述及的化学信号经血流运行或分子扩散传播的速度，以及信号跨膜和在细胞内转导的速度都无法与之相比。这种快速传播的信号就是电信号，它与神经、肌肉等组织的功能活动紧密相关。临床上，用放置于体表一定部位的电极把这种电信号引导并记录下来，就成为心电图、脑电图、肌电图等临床诊断用的体表电图。但是，电信号的产生和传播都是在质膜两侧进行的，所以要了解细胞电活动的机制和各种体表电图的产生原理，需首先了解跨膜电位的特性及其产生机制。细胞的跨膜电位大体上有两种表现形式，即安静状态下相对平稳的静息电位和受刺激时发生的可传播的、迅速波动的动作电位。

一、膜的被动电学特性和电紧张电位

细胞膜作为一个静态的电学元件时所表现的电学特性，称为膜的被动电学特性．它包括静息状态下的膜电容、膜电阻和轴向电阻等。

《一)膜电容和膜电阻

细胞膜脂质双层构成的绝缘层把含有电解质的细胞内液和细胞外液分隔开，其形式类似于一个平行板电容器，因此细胞膜具有电容的特性。以脂质双层为基质的细胞膜具有较高的介电常数，为3～5，膜的厚度仅6nm，故膜电容(membrane capacitance，C。)较大，约1IJLF／cm~。。当膜上的离子通道开放而引起带电离子跨膜流动时，就相当于在电容器上充电或放电，从而在膜两侧产生电位差，即跨膜电位(transmembrane potential)，简称膜电位(membrane potenti~I)。按膜电容1I-~F／cm。推算，使1弘m2的细胞膜膜电位改变10mV，需要660个单价离子的跨膜流动。

单纯的脂质双层几乎是绝缘的，在1cm。的面积上，其电阻高达106~10m；但生物膜的电阻要小得多，只有10矶左右。这主要是由于生物膜的脂质双层中嵌入了许多离子通道和转运体，犹如嵌入了许多小的导体，离子通道和转运体的数量越多，膜电阻就越小。膜电阻(membrane resistance，R。)通常用它的倒数膜电导(membrane condIlctance)G来表示，单位是Siemens，缩写为s。对带电离子而言，膜电导是膜对离子通透性的观测指标(见下文)。绝大多数有关膜对离子通透性的研究都是利用电学方法进行的。

质膜除具有膜电容和膜电阻的特性外，沿细胞的长轴还存在轴向电阻(Ri)。它的数值决定于胞质溶液本身的电阻和细胞的直径；细胞直径越大。轴向电阻越小。由于质膜兼有电容和电阻的特性，因此可用并联的阻容耦合电路来描述它的电学特性。如图2_7A所示，细胞膜可分成许多小的片段，每一小片膜都有各自的膜电容(Cm)和膜电阻(Rm)，彼此间在膜内由轴向电阻(Ri)相连，在膜外由细胞外液(由于电阻很小，通常忽略不计)短路连接。利用膜的等效电路，可分析在静息时和受刺激时膜电流与膜电位的变化规律。

(二)电紧张电位

实验证明，如果在神经纤维的某一点向轴浆内注入电流，该电流将沿轴浆向该点的两侧流动(轴向电流)，由于轴向电阻的存在及沿途不断有电流跨膜流出(跨膜电流)，不论是轴向电流还是跨膜电流，都将随着距原电流注入点距离的增加而逐渐衰减(图2—7B)。前文已指出，膜本身的电学特性相当于并联的阻容耦合电路，跨膜电流流过时必然产生膜电位的变化，随着跨膜电流的逐渐衰减，膜电位也逐渐衰减，并形成一个规律的膜电位分布(图2—7C)，即注入电流处的膜电位最大，其周围一定距离外的膜电位将作为距离的指数函数衰减，这种由膜的被动电学特性决定其空间分布的膜电位称为电紧张电位(eleccrotonicpotential)。用正、负两个电极从膜外侧施加电刺激也会出现类似的效应，只是在正电极和负电极下发生电紧张电位的极性不同。胞质内的正电荷会流向负电极的下方，相当于上述经插入胞内的电极注入电流，因而在负电极下方产生去极化电紧张电位(图2—7c)L；胞内的负电荷则流向正电极下方，相当于从细胞膜接触电极的部位向膜内注入了负电荷，因而在正电极下方会产生与图2—7c方向相反的超极化电紧张电位。这样，当用细胞外电极刺激组织时，只有在出现去极化电紧张电位的负电极下方才可能产生动作电位(见下文)。

电紧张电位完全是由膜固有的静息电学特性所决定的。其产生过程中如果幅度较小，一般也不会引起膜自身所包含的离子通道的激活和膜电导的改变。但它与动作电位的产生和传播有着密切关系。一个去极化电紧张电位，如果其幅度达到一定水平，就会引起相当多的钠通道或钙通道激活，从而引发动作电位(图2—12)；细胞膜电紧张电位发生的速度和扩布的范围也是影响动作电位产生和传

播速度的重要因素(见下文)。

二、静息电位及其产生机制

(一)静息电位的记录和数值

静息时，质膜两侧存在着外正内负的电位差，称为静息电位(resthlg potendal，RP)。

记录静息电位时，可将无关电极置于细胞外，记录电极插入细胞内，这种记录方式称为细胞内电位记录。图2—8是记录神经纤维跨膜电位的示意图，图中置于细胞外的电极接地，因此记录到的电位是以细胞外为零电位的膜内电位。例如，骨骼肌细胞的静息电位约一90mV，神经细胞约一70mY，平滑肌细胞约一．55mY，红细胞约一10mV。膜内电位负值的减小称为静息电位减小，反之，则称为静息电位增大。静息电位通常是平稳的直流电位，但在中枢内的某些神经细胞和具有自律性的心肌和平滑肌细胞，也会出现自发性的静息电位波动。人们通常把平稳的静息电位存在时细胞膜电位外正内负的状态称为极化(polarization)；静息电位增大的过程或状态称为超极化(】~yperpolarizafion)；静息电位减小的过程或状态称为去极化(depolarizadon)；去极化至零电位后膜电位如进一步变为正值，则称为反极化，膜电位高于零电位的部分称为超射(overshoot)；质膜去极化后再向静息电位方向恢复的过程称为复极化(repolarization)。

(二)静息电位产生的机制

静息电位仅存在于膜的内、外表面之间。在膜的外表面有一薄层正离子，内表面有一薄层负离子，每一离子层的厚度都不足1nm，两层之间可形成很大的电位梯度。例如，当静息电位为一80mV时，在厚度约6nm的质膜两侧可形成并保持133 000V／cm的电位梯度。形成这种状态的基本原因是离子的跨膜扩散。产生离子扩散的条件有两个：一是钠泵的活动，可形成膜内、外离子的浓度差(表2—1)，使细胞外Na’浓度约为细胞内的10倍，而细胞内K’浓度约相当于细胞外液的30倍；二是静息时膜对某些离子，主要是对壬(+具有一定的通透性。某种离子在细胞静息时的通透性越大，这种离子的跨膜扩散对静息电位的贡献就越大。

1．离子跨膜扩散的驱动力和平衡电位当某种离子跨膜扩散时，它受到来自浓度差和电位差的双重驱动力，两个驱动力的代数和称为电化学驱动力(ekctrochemical drivingforce)。例如，当质膜只对溶液中的一种离子有通透性时，该离子将顺浓度差跨膜扩散，但扩散的同时也在膜两侧形成逐渐增大的电位差，且该电位差造成的驱动力与浓度差的驱动力的方向相反，成为阻止离子进一步跨膜扩散的力量，直至电位差驱动力增加到等于浓度差驱动力时达到稳态，此时的跨膜电位差称为该离子的平衡电位。可见。当膜电位处于某一离子的平衡电位时，该离子的电化学驱动力为零，此时尽管膜对该离子有通透性，但没有离子的跨膜净移动。每种离子都可以根据它在膜两侧的浓度，利用Nemst公式计算出它的平衡电位，即

(2—1)

式中E。为某离子X十的平衡电位，R为气体常数，T为绝对温度，F为法拉第常数，z为原子价，【X+]。和p(+】t分别为该离子在膜外侧和膜内侧溶液中的浓度。如果离子x’为单价，环境温度设定为29．2℃，同时将自然对数转换为常用对数，E。的单位用mV表示，则式2—1可改写为(2-2)

将膜内侧和膜外侧溶液中的K’浓度代人式中，即可计算出K’平衡电位

(K’e—quilibrium potential，EK)，而将膜内、外侧的Na’浓度代入式中，则同样可计算出Na’平衡电位(Na’e quilibrium potential，E卜h)。在哺乳动物，多数细胞的EK为一90—一100mV，E№为+50～+70mV(图2—9)。其他离子的平衡电位也可按此式计算。在静息状态下，质膜对各种离子具有不同的通透性，某种离子的平衡电位对静息电位的影响，决定于膜对这种离子的通透性。

2．膜对离子的通透性和静息电位的形成如前所述，静息电位主要是由于静息时离子跨膜扩散形成的，因此膜对哪一种离子的通透性较高，则该离子的跨膜扩散对静息电位的影响就较大，静息电位也就更接近于该离子的平衡电位。事实上，在静息状态下，质膜对K’的通透性较高，大约是Na’的10～100倍。这是由于质膜上存在经常处于开放状态的非门控钾通道，如神经纤维膜上的钾漏通道、心肌细胞膜上的内向整流钾通道(见第四章)等。这使静息电位非常接近K’平衡电位。但以神经和骨骼肌为检测对象时，静息电位通常都在一7沪一90mV’，其负值总是不同程度地小于K’平衡电位(图2—9)，这是因为膜对Na’亦有一定的通透性，扩散内流的Na’可部分抵消由K’扩散外流所形成的膜内负电位。

除K’和Na’外，膜两侧溶液中的主要离子还有c1一、ca2+和有机负离子。一般认为．膜对cl一不存在原发性主动转运，因此，Cl一在膜两侧的分布是被动的；膜电位并不决定于Cr平衡电位(Cr eqttilibrium potential，Ecl)，相反，膜电位的大小可决定Cl一在膜内的浓度(可用Nemst方程式算出)；并且，cl一平衡电位总是等于或接近静息电位。Ca2’在细胞膜两侧的浓度都很低(表2—1)，且膜对Ca。’的通透性也很低，其作用可以忽略。有机负离子，如带负电的蛋白质和核苷酸等，是使细胞内液保持电中性酶主要负离子，膜对它们几乎不通透，它们聚积在膜内侧，是膜内侧负电荷的主要栽荷体。

3．钠泵的生电作用通过钠泵活动，除可建立和维持膜两侧的离子浓度差外，还可直接影响静息电位。钠泵每分解一分子A’TP，可使3个．Na’排出胞外和2个K’进入胞内，结果使膜内电位的负值增大(超级化)，但钠泵的生电作用对静息电位的贡献并不很大。且可因细胞的不同种类和状态有所差异。例如，消化道平滑肌细胞静息时出现的慢波电位(见第六章)，就与钠泵活动的周期性增强有关。

根据以上静息电位的形成机制，可将影响静息电位水平的因素归纳为以下三点：①由于膜内、外K’浓度差决定EK，因而细胞外K’浓度的改变可显著影响静息电位，如细胞外l(+浓度升高将使EK的负值减小，导致静息电位相应减小(去极化)；②膜对K’和Na+的相对通透性可影响静息电位的大小，如果膜对K’的通透性相对增大，静息电位将增大(更趋向于Ex)，反之，膜对Na’的通透性相对增大，则静息电位减小(更趋向于E。)，如在心肌和骨骼肌细胞，K’与Na’通透性的比值为20～100，静息电位为一80—一90mV，而平滑肌细胞的上述比值为7～10，静息电位仅一55mV；③钠泵活动的水平也可直接影响静息电位，活动增强将使膜发生一定程度的超级化。

动作电位及其产生机制

(一)细胞的动作电位

在静息电位的基础上，给细胞一个适当的刺激，可触发其产生可传播的膜电

位波动，称为动作电位(action potential，AP)。不同细胞的动作电位具有不同的形态。例如，枪乌铡大神经轴突动作电位时程很短，呈尖峰状，而心室肌细胞动作电位时程较长，期间形成一个平台。图2—8B是细胞内记录的神经纤维动作电位。膜电位首先从一’70mV迅速去极化至+50mY，形成动作电位的升支’(去极相)，随后迅速复极至接近静息电位水平，形成动作电位的降支(复极相)，两者共同形成尖峰状的电位变化，称为锋电位(spike potential)。锋电位是动作电位的主要组成部分，具有动作电位的主要特征。锋电位持续约1ms，在锋电位后出现的膜电位低幅、缓慢的波动，称为后电位。后电位包括两个成分，前一个成分的膜电位仍小于静息电位，称为负后电位(negative after-一potential)，后一个成分大于静息电位，称为正后电位(1~ositive after．一potential)。负后电位和正后电位是沿用电生理学发展早期使用细胞外记录方法时对动作电位后电位的命名，如果使用现代电生理学的细胞内记录方法，也可将它们分别称为后去极化(after depolarization)和后超极化(after hyperpolarization)。

动作电位有两个重要的特性，即它的“全或无”特性和可传播性。刺激神经、肌肉引发动作电位需要一定的强度。能引发动作电位的最小刺激强度，称为刺激的阈值(thresh—old)。刺激强度未达到阈值，动作电位不会发生；刺激强度达到阈值后，即可触发动作电位，而且其幅度立即到达该细胞动作电位的最大值，也不会因刺激强度的继续增强而随之增大。这一现象称为动作电位的“全或无”特性。动作电位产生后，并不局限于受刺激局部，而是沿质膜迅速向周围传播，直至整个细胞都依次产生一次动作电位，这称为动作电位的可传播性。而且动作电位在同一细胞上的传播是不衰减的，其幅度和波形始终保持不变。

(二)动作电位的产生机制

前文已述，细胞在静息状态下，膜内、外表面各有一层负电荷和正电荷，以形成静息电位。发生膜电位波动的原因是离子跨膜流动引起的膜内、外表层电荷的改变。物理学上通常是以正离子的移动方向来表示电流的方向。如果细胞受刺激时引起离子流动，造成膜外的正电荷流入膜内，称为内向电流(inward current)。内向电流使膜内电位的负值减小，引起膜的去极化。通常Na’和Ca2+由细胞外向细胞内的流动都属于内向电流。反之，如果离子流动造成正电荷由胞内流出胞外，则称为外向电流(01atward current)。外向电流使膜两侧外正内负的电位差增大，引起膜的复极化或超极化。通常K’由胞内流出，或cl一由胞外流人胞内，都属于外向电流。据此不难想象，动作电位的去极相是内向电流形成的，而复极相则是外向电流形成的。离子跨膜流动的产生需要两个必不可少的因素：一是膜两侧对离子的电化学驱动力；二是膜对离子的通透性。

1．电化学驱动力电化学驱动力决定离子跨膜流动的方向和速度。当膜受到刺激而通透性发生改变时，带电离子将依从电化学驱动力的方向跨膜流动，并引起膜电位变化，这是发生任何膜电位变化，包括发生动作电位的基础。离子在膜两侧受到的电化学驱动力是由该离子在膜两侧溶液中的浓度和膜电位共同决定的。离子在膜两侧溶液中的浓度决定该离子的平衡电位，即电化学驱动力等于零的电位。在动作电位期间，尽管离子发生跨膜流动，但离子的平衡电位不会有明显变化。据测定，每次动作电位进入胞内的Na’和流出的K’均只占胞质内离子总量的几万分之一，因此，不会显著影响膜两侧的离子浓度差。驱动力的改变主要由膜电位变化而引起。实际上，只要膜电位偏离平衡电位，就会对该离子产生相应的驱动力。换言之，某离子在膜两侧受到的电化学驱动力应为膜电位(E。)

与该离子的平衡电位(E。)之差，即(E。一E。) (图2—9)。例如，静息时的膜电位E。为一’70mV，En和Ek分别为+60mV和一90mV，此时对Na’的驱动力为 E。一EN。=一70mV一 (+60mV)=一1 30tnV

对K’的驱动力则为

E。一．EK=一70 mV一(一90mV)：+20mV

在这里，负值代表内向驱动力，推动产生内向电流；正值代表外向驱动力，推动产生外向电流。但在整个动作电位期间，膜电位将发生大幅度的改变，因此，膜对离子的每个瞬间的电化学驱动力也将随着膜电位的变化而发生相应变化。当膜电位去极化至+3()mV的锋电位水平时，膜对Na’的驱动力为

E。一EPqa~--+30m"V一(+60mV)=一30mV

对K’的驱动力则为

E，。一EK：+30mV一(一90mV)：+120mV

由此可见，在静息电位条件下，Na，‘受到很强的内向驱动力，一旦膜对Na’的通透性增大，将出现很强的引起去极化的内向电流；而在锋电位期间，K’受到很强的外向驱动力。

2．动作电位期间膜电导的变化直接测定动作电位期间膜对离子通透性的动态变化，是揭示动作电位产生原理的关键。为了实现对快速变化的离子通透性的动态测量，通常是使用电学测量的方法，测量参数包括膜电容、膜电流、膜电位和膜电导(膜电阻的倒数)等。其中膜电导相当于膜对离子的通透性，反映膜对离子的通透能力。由于离子跨膜流动时会产生膜电流，这就为测定膜电导提供了一个很方便的途径，即可以在电化学驱动力(El。一E。)保持不变的条件下直接测量某种离子x的膜电流(I。)，再利用欧姆定律来计算该离子的膜电导(G。)，即G。=去 (2_3)

但是，如前所述，动作电位期间，各种离子的电化学驱动力并不恒定，总是随膜电位的变化而变化。因此，只有在膜电位保持不变的情况下观测膜电流的变化，才能反映出膜对该离子的通透性，亦即膜电导的改变。电压钳(voltage clamp)技术采用一个反馈电路，能使膜电位E。被钳制(固定)于任一水平，因而能保证在测量膜电流期间的电化学驱动力保持不变。例如，要测量膜的钠电导Gw。，首先要利用电压钳装置把膜电位E。固定于给定的水平，从而使电化学驱动力(E。一E。。)也保持恒定，与此同时记录Na’电流I。。，就可以利用欧姆定律由I。。推算出膜的钠电导GN。，即

G扩≤安 c2叫

同样可利用记录的钾电流I。，推算出膜的钾电导GK，即

GK。矗 (2_5)

为了观测动作电位期间膜对离子通透性变化的时间依赖性和电压依赖性，通常是将膜电位固定在一个给定值后持续一段时间，同时记录膜电流的变化，用观测到的膜电流的变化，就可计算出膜电导随时间的变化，即对时间的依赖．陛。如图2—10A所示，将枪乌铡大神经纤维从一65rnV迅速钳制到一9m"v，持续时间5ms，由于膜的突然去极化，可引起对离子通透性的变化(产生机制见下文)，表现为膜电流的幅度随时间而变化，即在膜电位钳制于一9mv期间，首先出现一个向下的内向电流，随后又出现一个向上的外向电流(图2—10B)。但单纯利用电压钳只能观察膜电流的方向和幅度的变化，不能区分电流由哪种离子所携带，因此需要与其他研究方法结合起来分析电流的离子成分。图2—10c和D是利用

药理学方法来分析膜电流的实验结果。当应用钠通道特异性阻断剂河豚毒后，内向电流全部消失，表明这一内向电流是Na’电流(I。)；而当应用钾通道特异性阻断剂四乙铵后．延迟出现的外向电流完全消失，表明这部分外向电流是K’电流(Ix)。利用被钳制的电位值和记录的膜电流值，根据公式2—4和2—5便可分别计算出膜的G№和瓯。如果每次将膜电位钳制到不同的水平，则每次也均可记录到不同_的In和Ix，计算出不同的G№和G。。如此便可观测膜的离子通透性(膜电导)对电压的依赖性(图2—11)。

上述利用电压钳技术的研究表明，在相当于神经纤维静息电位的膜电位水平上迅速去极化(相当于动作电位的去极相)，可引起膜对离子通透性的快速变化。首先是对Na’的通透性在不足1ms时间内迅速增加到峰值，随后下降并开始对K’通透性增加，且保持恒定。与这种时间依赖性变化存在的同时，膜对离子的通透性还表现出明显的电压依赖性，即膜电位去极化程度越大，膜对离子的通透性就越高(图2—11)。这一点在动作电位起始过程中至关重要。

3．动作电位产生的过程如前所述，

随着膜的去极化，Na’的内向驱动力减小，而K’的外向驱动力增大；因此，当膜受到一个较弱的去极化刺激后，增强的K’外向电流将使膜迅速恢复到起始的膜电位，这种电位变化称为局部电位(图2—12) (见下文)。但如果将去极化的刺激增强，使膜去极化，增加Na’电导和Na’内向电流，从而增强对K’外向电流的抗衡，并且随着刺激的加强，膜电位可去极化到某一l临界值(阈电位，见下文)，此时Na’内向电流刚超过K’外向电流，于是在净内向电流的作用下膜进一步去极化，而根据膜Na’电导的电压依赖性(图2—11)，膜去极化的幅度越大，就会引起更大的钠电导和Na’内向电流，如此便形成Na’电流与膜去极化之间的正反馈，即发生再生性循环(regenera七iVe cycle)，使膜在不足1ms 时间内迅速去极化到接近E。。的水平(此时膜的钠电导迅速增高，但钾电导并未降低，所以动作电位的峰值达不到E№的水平)。动作电位升支去极化的速度和幅度就是由这一正反馈过程决定的，只要刺激强度足以触发这一过程，均可引发相同幅度的动作电位，这也就是动作电位全或无特性的原因所在。膜对Na’的通透性在达峰值后便迅速下降(其机制见下文)，而此时的膜电位正处于动作电位的峰值，对l(+外向驱动力很强，再加上此时对K’的通透性也开始增加(图2—11)，便产生很强的K’外向电流，使膜迅速复极化，形成动作电位的降支，并与升支共同构成尖峰状的锋电位。

以上对动作电位产生过程的分析表明，钠电导的电压依赖性和由此产生的去极化过程中的正反馈机制，是动作电位起始的关键因素。除钠电导外，膜的钙电导也有相似的电压依赖性，因此许多细胞动作电位的上升支是ca。’内流产生的，如平滑肌细胞、某些心肌细胞和内分泌细胞等。。

4．膜对离子通透性变化的机制离子通透性变化的实质是由于膜上离子通道的开放和关闭造成的。这个结论是利用膜片钳(‘patch clamp)技术在观测单个离子通道活动的基础上得出的。利用膜片钳技术可以记录单通道电流(single channel current)，观测单个离子通道是如何活动的，以及它们的活动与膜电导和整个细胞电活动的关系。图2—13就是利用膜片钳技术记录的典型的单通道电流。可见单个通道的开闭是全或无式的，每次开放可产生皮安级(pA，10。。安培)的电流，每次停留于开放或关闭状态的时间是随机的。由于开、闭状态之间的转换速度非常快，因而单通道电流都表现为一个个宽窄不同的方波。根据记录

的单通道电流，可以计算出单通道电导、通道的开放概率、平均开放时间、平均关闭时间等指标来反映通道功能活动的特征。利用计算机将大量单通道电流叠加平均后所得的总体平均电流(图2—13)与用全细胞或一段神经纤维进行的经典

电压钳技术记录的膜电流，即宏膜电流(macroscopical current)非常相似，说明宏膜电流就是许多随机开放的单通道电流发生总和而形成的，它们之间的关系可用下式表示

I=i?P。?N (2—6)

式中I为全细胞的宏膜电流，i代表单通道电流，p。代表通道处于开放状态的平均概率，N为全细胞上该通道的数目。利用膜片钳技术对单通道活动的研究揭示了动作电位期间膜电导的变化，以及由此引起的膜电流变化，都是基于膜上单个离子通道行为的改变；宏膜电流反映的则是膜上所有离子通道作为时间和膜电压函数的群体活动行为特征。某种离子膜电导的增大，可能是由于该离子通道开放概率的增大，也可能是单通道电导的增大或通道数量的增加。如上所述，静息状态下，膜的钾电导较高，用以维持静息电位，这是由于有相当数量的钾漏通道(K’leak channel)随机开放的结果。动作电位期间钠电导的迅速增大则由于膜上的电压门控钠通道大量激活(开放)而引起。正是由于钠通道激活的电压依赖性，才产生钠电导的电压依赖性，也才会发生钠电流与膜去极化之间的正反馈。

从记录的单通道离子电流来看，离子通道表现为关闭和开放两种状态，但事实上由于通道的分子构象不同，每种离子通道的功能状态可能有很多种。图2—14是对神经纤维施加去极化刺激引起的Na’电流曲线。去极化开始时：Na’电流迅速增大，随后Na’电流又减小到原来水平，尽管去极化电压持续存在。这表明，钠通道至少存在三种功能状态，即刺激前状态、刺激后钠电流增大的状态，和刺激仍持续而钠通道却无反应的状态，分别称为关闭(close)、激活(activation)和失活(inactivafion)状态。其中在关闭和失活两种状态下的钠通道都是不开放的，只有在激活状态下通道才开放。三种状态的形成与分子内部存在两种门控机制有关。有人提出假设，分子内部有两个“闸门”，即与激活有关的m门和与失活有关的h门，两者呈串联排列，只有都开放时通道才导通。它们的开、闭都受膜电位的控制，具有各自的电压依赖性；开闭的速度也相差很大，具有各自的时间依赖性。通道的激活和失活机制如图2—14所示，膜电位在一70mV时，m门完全关闭，h门接近完全开放，通道处于关闭状态。当膜去极化至?~-20mV时，依据m门和h门各自的电压依赖性，m门应完全开放，h门应完全关闭；但由于h门关闭的速度比m门开放的速度慢得多，激活状态就是在m门迅速开放而h门尚未关闭之前的瞬间出现的。以后随着h门的关闭，通道就进入m 门开放而h门关闭的失活状态。因此，钠通道的激活是m门开启的过程，失活则是h门关闭的过程。关闭状态和失活状态的通道从电流描记上看虽然都不导通，但它们是两种完全不同的功能状态。处于失活状态的通道无论如何刺激也不能直接进入激活状态，它必须随着膜电位的复极化首先进入关闭状态，才能被再次激活。从失活进入关闭状态的过程称为复活(recovery from inactivation)，是m 门迅速关闭和h门较慢开启的过程。以上分析表明，钠通道的关闭状态和失活状态是稳态，而激活只是一个瞬态；激活的通道会自动进入失活状态。电压门控钙通道和一些电压门控钾通道也具有与钠通道相似的门控机制。

在图2—11中，钠通道关闭、激活和失活的三种状态均可反映在钠电导首先迅速增加，而后又自动下降的变化上。但钾电导的变化曲线与钠电导明显不同，除激活速度缓慢外，它在膜电位持续去极化期间不会自动降低，只有当钳制电压

回到起始水平时钾电导才减小。这是由于这种钾通道只有一个激活门，称为n 门，没有失活门。n门的开放过程称为激活，使通道进入激活(开放)状态；n门的关闭过程称为去激活(deactivation)，使通道进入去激活或关闭状态。失活和去激活都是通道的关闭过程，表现为流经该通道的膜电流减小或消失，但去激活状态相当于关闭状态，通道可再次接受刺激而重新被激活，而失活的通道则不能，它必须首先复活到关闭状态后才能再次被激活开放。

5．电压门控离子通道的分子结构与细胞电活动有关的离子通道主要是电压门控离子通道。它们属于同一分子大家族，具有相似的分子结构和结构一功能关系。电压门控钠通道是最具代表性的一个，在多数组织，它的分子由0【、p1

和B2三个亚单位组成，其中仅亚单位是形成孔道的单位。仪肽链包括4个氨基酸序列十分相似的部分，即结构域I～Ⅳ(图2—15A，B)。每个结构域含6个跨膜a螺旋，即S1～S6。利用基因突变技术已经证实，四个相似结构域中的s5和s6跨膜螺旋共同形成孔道．它们之间向膜内折叠的细胞外环构成孔道的内壁(图2—15B)，并决定通道的离子选择性和通透性。每个结构域中的s4跨膜段是导致通道激活的电压传感器，该跨膜段上每隔两个疏水性氨基酸残基就出现一个精氨酸或赖氨酸，因此是一个带正电的跨膜段。在膜发生去极化时，它可在电场作用下发生旋转和移位，导致通道构象改变，使通道激活。位于结构域Ⅲ、Ⅳ之间的细胞内环是引起通道失活的关键部位，其中位于1488至1490位的异亮氨酸、苯丙氨酸和甲硫氨酸(IFM)三个残基最为重要(图2—15C)。当膜去极化时，它向孔道内口移动，并与分别位于结构域Ⅲ和Ⅳs4一s5胞内环的第1329位丙氨酸(A1329)和第1662位天冬酰氨(N1662)相连接，从而阻断通道。这一过程也称为电压门控钠通道失活的“球一链”机制(图2一15C)。

6。干预细胞电活动的药物及其应用离子通道是细胞电活动的分子基础，也是许多影响细胞电活动的药物的作用靶点，可通过改变离子通道的活动来发挥治疗作用。例如，钠通道阻断剂可通过抑制神经纤维动作电位的产生和传导，产生局部麻醉作用；也可通过抑制中枢神经元异常的放电活动来治疗癫痫。I类抗心律失常药也属于钠通道阻断剂，可抑制异常兴奋环路中动作电位的传导，终止快速心律失常。钠通道激动剂可增加心肌动作电位期间。Na‘和(2a2’的流入，是一类有待深入研究的强心药。钙通道阻断剂可阻断血管平滑肌的电压门控钙通道，减少Ca。’的流入，从而发挥舒张血管的作用，因而广泛用于高血压病和各种缺血性疾病的治疗。新型的钙通道激动剂可选择性地激动心肌细胞钙通道，也是一类有发展前景的强心药。钾通道阻断剂可通过阻断心肌细胞钾通道使动作电位延长，不应期也随之延长，藉此发挥抗心律失常作用。另一类钾通道阻断剂可阻断胰岛p细胞的钾通道，使细胞膜静息电位的负值减小，更接近于激活钙通道的阈电位，从而增加钙通道的开放概率和ca。’的流入，触发更多胰岛素的释放，因而用于糖尿病的治疗。钾通道激动剂可使血管平滑肌静息电位增大，因而能减少钙通道开放概率和ca。’内流，具有舒张血管的作用．可用干缺血性疾病的治疗．

(三J动作电位的传播细胞膜某一部分产生的动作电位可沿细胞膜不衰减地传播至整个细胞。图2—16A示动作电位沿细胞膜从右向左传导。在动作电位的发生部位，细胞膜外侧的电位较前方(左侧)静息部位的为负，而膜内则相对较正；由于这种电位差的存在，在动作电位的发生部位和邻接的静息部位之间便产生箭头所示的局部电流。这个局部电流将依据膜的被动电学性质，在动作电位前方的静息部位首先形成电紧张电位(图2—16B)，并在电紧张电位达到阈电位的细胞膜

上引起动作电位。如此，动作电位便通过局部电流沿细胞膜传导，并带有一个电紧张电位的波前(wave仔ont)。实际上，动作电位的传导是一个由电紧张电位引起的沿细胞膜不断产生新动作电’f立的扩布过程，有如多米诺骨牌倾倒的过程，也称为是动作电位的传播或兴奋的传播，这是它的幅度在长距离传导中不衰减的原因。

膜的被动电学特性对动作电位的传播具有重要的影响，因为动作电位在传播时，其前方电紧张电位的形成速度和扩布范围决定于膜的被动电学特性。例如，在直径较大的神经纤维，局部电流沿轴突纵向流动的轴向电阻(Ri)较小，可使电紧张电位的波前扩布更远的距离，即可使前方更远部位的膜达到闽值，同时电紧张电位的形成速度也加快，因而动作电位的传播较快；神经纤维的髓鞘化可使膜电容(C。)减小而跨膜电阻(R|T1)增大．这种改变可加快电紧张电位的形成速度，增大电紧张电位的扩布范围，从而明显增加动作电位的传导速度。

上述兴奋的传导过程和机制是在无髓鞘神经纤维和肌纤维等细胞上发生的，在有髓鞘神经纤维，局部电流仅在郎飞结之间发生，即在发生动作电位的郎飞结与静息的郎飞结之间产生。这种传导方式称为跳跃式传导(saltatory conduction)。有髓鞘神经纤维及其跳跃式传导是生物进化的产物。在无脊椎动物，提高动作电位传导速度的方式是增加轴突直径，因而在枪乌铡出现直径达

1mm的大神经轴突；而高等动物则以轴突的髓鞘化来提高传导速度。这使得直径仅4斗m的有髓鞘神经纤维和直径600~m的无髓鞘神经纤维具有相同的传导速度(25斗m／s)。在有髓鞘神经纤维，最高的传导速度可达100m／s以上，而许多无髓鞘神经纤维的传导速度尚不足1m／s。髓鞘不仅能提高神经纤维的传导速度，还能减少能量消耗。因为动作电位只发生在郎飞结，因而传导过程中跨膜流入和流出的离子将减少，它们经主动转运返回时所消耗的能量也将减少。

(四)缝隙连接

由于细胞之间的电阻很大，无法形成有效的局部电流，因此动作电位通常只在同一细胞范围内传播。但在某些组织，如神经组织、心肌组织、肝组织和晶状体上皮细胞，细胞间普遍存在缝隙连接(gap junction)，这是一种特殊的细胞间连接方式，使兴奋得以在细胞间直接传播。在缝隙连接处，相耦联的两个细胞的质膜靠得很近(<3nm)，如图2—17所示，每侧细胞膜上都规则地排列着一些蛋白颗粒．它们是由六个连接蛋白(connexin)单体形成的同源六聚体，称为连接子(connexon)。每个连接子中央有一个亲水性孔道。两侧膜上的连接子端端相连，使两个连接子的亲水性孔道对接，形成缝隙连接通道(gapjuncn‘on channel)，每侧膜上的连接子相当于一个半通道。这些缝隙连接通道通常是开放的，允许水溶性分子和离子通过，同时也形成细胞间的一个低电阻区。一个细胞产生的动作电位可通过流经缝隙连接的局部电流直接传播到另一个细胞。缝隙连接通道可在细胞内Ca抖浓度过高或酸中毒等情况下关闭。

四、局部电位

以上分析表明，引起细胞产生动作电位的刺激必须是使膜发生去极化的刺激，而且还要有足够的强度使膜去极化到膜电位的一个临界值，即阈电位(threshold potenfifl)。阈电位通常较静息电位小10～20mV，如枪乌铡大轴突的静息电位约一70mV，阈电位约一55mV。当去极化的刺激很弱时，钠通道并未被激活，仅在膜的局部产生电紧张电位；当给予稍大的去极化刺激时，可引起部分钠通道激活和内向离子电流，使膜在电紧张电位的基础上进一步去极化，但此

病理生理学各章节习题汇总

第一章绪论 一、选择题 1. 病理生理学是研究( ) A.正常人体生命活动规律的科学 B.正常人体形态结构的科学 C.疾病发生发展规律和机制的科学 D.疾病的临床表现与治疗的科学 E.患病机体形态结构改变的科学 2. 疾病概论主要论述( ) A. 疾病的概念、疾病发生发展的一般规律 B. 疾病的原因与条件 C. 疾病中具有普遍意义的机制 D. 疾病中各种临床表现的发生机制 E. 疾病的经过与结局( ) 3. 病理生理学研究疾病的最主要方法是 A.临床观察 B.动物实验 C.疾病的流行病学研究 D.疾病的分子和基因诊断 E.形态学观察 二、问答题 1.病理生理学的主要任务是什么？ 2.什么是循证医学？ 3.为什么动物实验的研究结果不能完全用于临床？ 第二章疾病概论 一、选择题 1．疾病的概念是指( ) A．在致病因子的作用下，躯体上、精神上及社会上的不良状态 B．在致病因子的作用下出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化C．在病因作用下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程D．机体与外界环境间的协调发生障碍的异常生命活动 E．生命活动中的表现形式，体内各种功能活动进行性下降的过程 2．关于疾病原因的概念下列哪项是正确的( ) A．引起疾病发生的致病因素 B．引起疾病发生的体内因素 C．引起疾病发生的体外因素 D．引起疾病发生的体内外因素 E．引起疾病并决定疾病特异性的特定因素

3．下列对疾病条件的叙述哪一项是错误的( ) A．条件是左右疾病对机体的影响因素 B．条件是疾病发生必不可少的因素 C．条件是影响疾病发生的各种体内外因素 D．某些条件可以促进疾病的发生 E．某些条件可以延缓疾病的发生 4．死亡的概念是指( ) A．心跳停止 B．呼吸停止 C．各种反射消失 D．机体作为一个整体的功能永久性停止 E．体内所有细胞解体死亡 5．下列哪项是诊断脑死亡的首要指标( ) A．瞳孔散大或固定 B．脑电波消失，呈平直线 C．自主呼吸停止 D．脑干神经反射消失 E．不可逆性深昏迷 6．疾病发生中体液机制主要指( ) A．病因引起的体液性因子活化造成的内环境紊乱，以致疾病的发生 B．病因引起的体液质和量的变化所致调节紊乱造成的内环境紊乱，以致疾病的发生C．病因引起细胞因子活化造成内环境紊乱，以致疾病的发生 D．TNFα数量变化造成内环境紊乱，以致疾病的发生 E．IL质量变化造成内环境紊乱，以致疾病的发生 二、问答题 1．生物性致病因素作用于机体时具有哪些特点？ 2．举例说明疾病中损伤和抗损伤相应的表现和在疾病发展中的意义？ 3．试述高血压发病机制中的神经体液机制？ 4．简述脑死亡的诊断标准？ 第三章水、电解质代谢紊乱 【复习题】 一、选择题 A型题 1．高热患者易发生( ) A.低容量性高钠血症 B.低容量性低钠血症 C．等渗性脱水 D.高容量性低钠血症 E．细胞外液显著丢失 2．低容量性低钠血症对机体最主要的影响是( ) A.酸中毒 B.氮质血症 C．循环衰竭 D.脑出血 E．神经系统功能障碍 3．下列哪一类水电解质失衡最容易发生休克( )

生理学第二章细胞基本功能习题及答案

第一章细胞的基本功能 【习题】 一、名词解释 1.易化扩散 2.阈强度 3.阈电位 4.局部反应 二、填空题 1.物质跨越细胞膜被动转运的主要方式有_______和_______。 2.一些无机盐离子在细胞膜上_______的帮助下，顺电化学梯度进行跨膜转动。 3.单纯扩散时，随浓度差增加，扩散速度_______。 4.通过单纯扩散方式进行转动的物质可溶于_______。 5.影响离子通过细胞膜进行被动转运的因素有_______，_______和_______。 6.协同转运的特点是伴随_______的转运而转运其他物质，两者共同用同一个_______。 7.易化扩散必须依靠一个中间物即_______的帮助，它与主动转运的不同在于它只能浓度梯度扩散。 8.蛋白质、脂肪等大分子物质进出细胞的转动方式是_______和_______。 9.O2和CO2通过红细胞膜的方式是_______；神经末梢释放递质的过程属于。 10.正常状态下细胞内K＋浓度_______细胞外，细胞外Na＋浓度_______细胞内。 11.刺激作用可兴奋细胞，如神经纤维，使之细胞膜去极化达_______水平，继而出现细胞膜上_______的爆发性开放，形成动作电位的_______。 12.人为减少可兴奋细胞外液中_______的浓度，将导致动作电位上升幅度减少。 13.可兴奋细胞安静时细胞膜对_______的通透性较大，此时细胞膜上相关的_______处于开放状态。 14.单一细胞上动作电位的特点表现为_______和_______。 15.衡量组织兴奋性常用的指标是阈值，阈值越高则表示兴奋性_______。 16.细胞膜上的钠离子通道蛋白具有三种功能状态，即_______，_______和_______。 17.神经纤维上动作电位扩布的机制是通过_______实现的。 18.骨骼肌进行收缩和舒张的基本功能单位是_______。当骨骼肌细胞收缩时，暗带长度，明带长度_______，H带_______。 19.横桥与_______结合是引起肌丝滑行的必要条件。 20.骨骼肌肌管系统包括_______和_______，其中_______具有摄取、贮存、释放钙离子 的作用。 21.有时开放，有时关闭是细胞膜物质转动方式中_______的功能特征。 22.阈下刺激引_______扩布。 三、判断题 1.钠泵的作用是逆电化学梯度将Na＋运出细胞，并将K＋运入细胞。 ( ) 2.抑制细胞膜上钠-钾依赖式ATP酶的活性，对可兴奋细胞的静息电位无任何影响。 ( ) 3.载体介导的易化扩散与通道介导的易化扩散都属被动转运，因而转运速率随细胞内外被转运物质的电化学梯度的增大而增大。 ( ) 4.用电刺激可兴奋组织时，一般所用的刺激越强，则引起组织兴奋所需的时间越短，因此当刺激强度无限增大，无论刺激时间多么短，这种刺激都是有效的。 ( ) 5.只要是阈下刺激就不能引起兴奋细胞的任何变化。 ( ) 6.有髓神经纤维与无髓神经纤维都是通过局部电流的机制传导动作电位的，因此二者兴奋的传导速度相同。 ( ) 7.阈下刺激可引起可兴奋细胞生产局部反应，局部反应具有“全或无”的特性。 ( ) 8.局部反应就是细胞膜上出现的较局限的动作电位。 ( ) 9.局部去极化电紧张电位可以叠加而增大，一旦达到阈电位水平则产生扩布性兴奋。( ) 10.单一神经纤维动作电位的幅度，在一定范围内随刺激强度的增大而增大。 ( ) 11.骨骼肌的收缩过程需要消耗ATP，而舒张过程是一种弹性复原，无需消耗ATP。 ( ) 12.在骨骼肌兴奋收缩过程中，横桥与Ca2＋结合，牵动细肌丝向M线滑行。 ( ) 13.肌肉不完全强直收缩的特点是，每次新收缩的收缩期都出现在前一次收缩的舒张过程中。( )

第二章 疾 病 概 论(病理生理学)

第二章疾病概论（病理生理学） 一、多选题A型题 1.健康是指 A.没有躯体疾病 D.强壮的体魄、健全的精神状态 B.精神饱满、乐观向上 E.有自我保健意识 C.没有烟、酒等不良嗜好 [答案]D [题解]健康应是身心健康的总称。不生病或只有心理健康都是不全面的。 2.疾病的概念是 A.在致病因素作用下，躯体上、精神上以及社会上的不良状态 B.在病因的作用下机体出现的成套的病理过程 C.在病因作用下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程 D.疾病（disease）英文原意为“不舒服” E.机体对外界环境的协调发生障碍而有异常活动 [答案]C [题解]疾病本质的概念为在病因作用下，因内外环境失调而发生的不同于健康的异常生命活动。 3.下列关于原因和条件的概念，哪项是错误的 A.有些疾病，只要有原因的作用便可发生 B.对一种疾病来说是原因，而对另一种疾病则可为条件 C.一种疾病引起的某些变化，可成为另一个疾病发生的条件 D.因稳态破坏而发生的内环境紊乱、生命活动障碍不可能是引起某些疾病的“危险因素” E.能够加强原因的作用，促进疾病发生的因素称为“诱因” [答案]D [题解]在病因学中条件并不是必不可少的，只起促进或迟缓疾病发生的作用。 4.能引起疾病并赋予其特征性、决定其特异性的因素称为 A.疾病的原因 D.疾病的内因

B.疾病的条件 E.疾病的外因 C.疾病的诱因 [答案]A [题解]原因是疾病发生必不可少的，而且决定了该病的特异性 5.下列有关疾病条件的叙述哪项是错误的？ A.是影响疾病发生发展的因素 D.某些条件可以延缓疾病的发生 B.是疾病发生必不可少的因素 E.某些条件也可以称为诱因 C.某些条件可以促进疾病的发生 [答案]B [题解]有些疾病发生只有病因，没有明显的条件参与，如刀伤。 6.下列哪一项是发病学的重要规律 A.疾病的经过与归转 D.疾病发展过程中的程序 B.疾病过程中因果转化 E.疾病过程中的社会因素影响 C.疾病过程中原因和条件的关系 [答案]B [题解]因果交替是发病学的重要规律。因为疾病是一个动态发展的过程，揭示因果交替就会掌握疾病的发展趋势，把握疾病的主导环节进行治疗。 7.在损伤与抗损伤的发病规律中，以下哪种叙述是错误的 A.贯穿疾病的始终 D.相互联系，相互斗争 B.决定疾病的消长和转归 E.疾病的临床症状是损伤的表现 C.同时出现，不断变化 [答案]E [题解]疾病的临床症状和体征有时是损伤表现，有时也是抗损伤表现。 8.在局部和整体的发展规律中，以下哪种叙述是错误的 A.任何疾病基本上都是整体疾病 D.全身疾病可以表现在局部 B.只有局部病变的疾病是不存在的 E.全身病变和局部病变何者占主导应具 C.局部病变可以蔓延到全身体分析

人体解剖生理学课后习题答案

人体解剖生理学课后习题答案 绪论~第二章 绪论 生理领域做出重要贡献的部分著名科学家： 亚里士多德（Aristotle，公元前384-322）古希腊著名生物学家，动物学的远祖。最早对动物进行分类研究的生物学家，对鱼、两栖、爬行、鸟、兽等动物的结构和功能作了大量工作。 盖伦（Galen，129-199）古希腊解剖学家、医生。写出了大量医学和人体解剖学方面的文章。 维萨力欧（Vesalius，1514-1564）比利时解剖学家。开始用人尸作解剖材料，被誉为现代解剖学奠基人，1543年发表《人体的结构一书》，首次引入了寰椎、大脑骈胝体，砧骨等解剖学名词。 哈维（Havey，1578-1657）英国动物生理学家，血液循环理论的创始人。1682年发表《动物心脏和血液运动的解剖论》一书，其研究标志近代生理学的开始。 洛维（Lower R，1631-1691）英国解剖学家。首次进行动物输血实验，后经丹尼斯（Denis）第一次在人类进行输血并获得成功。 列文虎克（Avan Leewenhock，1632-1723）荷兰生物学家。改进了显微镜，观察了动物组织的微结构，是首次观察到细菌和原生物的微生物学家。 林奈（Linnaeus，1707-1778）瑞典博物学家。1735年出版《自然系统》，奠定了动物学分类的基础。 伽尔夫尼（Galvani L，1737-1798）意大利生理学家。首次发现机体中的带电现象，进行了大量“动物电”方面的实验，开创了生物电研究的先河。 巴甫洛夫（Sechenov IM，1829-1905）德国著名生理学家。在心血管神经支配、消化液分泌机制方面进行了大量研究，首次提出高级神经活动的条件反射学说。 施塔林（Starling EH，1866-1927）英国生理学家。1915年首次宣布“心的定律”的发现，对循环生理作出独创性成就。1902年与裴理斯（Beiliss WM）合作，发现刺激胰液分泌的促胰液素，1905年首次提出“激素”一词。 朗德虚太纳(Landsteiner K，1868-1943)德国生理学家。首先发现ABO血型，为临床人工输血的实践和理论研究做出了巨大贡献，1930年获诺贝尔生理学或医学奖。 坎农（Cannon WB，1871-1945）美国生理学家。1926年首次提出“稳态”一词，他认为：生活的机体是稳定的，这种稳定有赖于许多调节机制的作用才得以保持，

生理二细胞的基本功能

第二章细胞的基本功能 一、单选题 1.人体内O2、CO2和NH3进出细胞膜是通过： A. 单纯扩散 B. 主动转运 C. 易化扩散 D. 出胞作用 E. 入胞作用 2.大分子蛋白质进入细胞的方式是： A. 出胞作用 B. 主动转运 C. 易化扩散 D. 入胞作用 E. 单纯扩散 3.参与细胞膜易化扩散的膜蛋白质是： A. 泵蛋白 B. 通道蛋白 C. 受体蛋白 D. 糖蛋白 E. 免疫蛋白 4.关于载体介导扩散，下述哪项是错误的： A. 能产生竞争性抑制 B. 有高度的特异性 C.有饱和现象 D. 具有时开放、有时关闭的特点 E. 葡萄糖可通过这种方式进行膜转运 5.葡萄糖顺浓度梯度跨膜转运依赖于膜上的： A. 受体蛋白 B. 通道蛋白 C. 紧密连接 D. 载体蛋白 E. 脂质双分子层 6.Na+跨膜转运的方式是： A. 主动转运 B. 单纯扩散 C. 易化扩散 D. 易化扩散和主动转运 E. 单纯扩散和主动转运 7.单纯扩散、易化扩散和主动转运的共同点是: A.需膜蛋白质的帮助 B. 细胞本身都要消耗能量 C. 转运的物质都是大分子物质 D. 转运的物质都是离子或小分子物质 E. 均是从高浓度侧向低浓度转运 8.运动神经纤维末梢释放乙酰胆碱属于： A. 入胞作用 B. 主动转运 C. 易化扩散 D. 单纯扩散 E. 出胞作用 9.Na+由细胞内移到细胞外是： A. 出胞作用 B. 单纯扩散 C. 载体介导转运 D. 主动转运 E. 通道介导转运 10.下列哪项不是影响离子通过细胞膜的直接因素: A. 膜两侧的渗透压差 B. 膜对离子的通透性 C. 膜两侧的电位差 D. 膜上离子泵的活性 E. 膜两侧的浓度差 11.细胞内外正常的Na+和K+浓度差的形成和维持是由于： A. 膜上ATP的作用 B. 膜在兴奋时对Na+通透性增加 C. Na+和K+易化扩散的结果 D. 膜上Na+－K+泵的作用 E. 膜在安静时对K+通透性大 12.主动转运不同于被动转运的是： A. 经过通道蛋白作用 B. 顺浓度梯度和电位梯度转运 C. 需要消耗细胞能量 D. 转运脂溶性物质分子 E. 转运离子、小分子水溶性物质 13.细胞内外离子浓度差的维持: A. 不需耗能 B. 需要耗能 C. 需要通道蛋白质

人体解剖生理学重点笔记

第一章绪论 第二节生理学研究的基本范畴 一、机体的内环境和稳态 1、细胞直接生存的环境，即细胞外液被称为机体的内环境。 2、机体内环境的各种理化性质保持相对稳定的状态称为稳态。 二、生理功能的调节 生理功能的调节形式有三种，即神经调节，体液调节和自身调节。 1、神经调节。 神经调节的基本过程是反射。 反射是指在中枢神经系统的参与下，机体对内、外环境的变化（刺激）所作出的规律性反应。反射活动的结构基础是反射弧。 反射弧由 5 个部分组成，即感受器、传入神经、神经中枢、传出神经和效应器。 三、体内的反馈控制系统 1、负反馈如果反馈信号对控制部分作用的结果使输出变量向原先活动相反的方向变化则称为负反馈。 2、正反馈如果反馈信号对控制部分作用的结果是使输出变量在原先活动的同一方向上进一步加强则称为正反馈 第三章 第一节细胞膜的物质转运功能 一、被动转运（使膜两侧物质均匀分布）被动转运是指分子或离子顺着浓度梯度或电化学梯度所进行的跨细胞膜的转运，不需要额外消耗能量，转运结果是达到膜两侧物质的浓度或电位的平衡。（一）、单纯扩散 1、物质：脂溶性高、分子小，不带电荷的非极性分子。如O 2、N2、CO2 、乙醇、尿素以 及一些小分子激素或药物。 2、特点：不需要膜上特殊蛋白质的帮助。推动物质转运的力量是物质的浓度梯度。物质转运的方向 是从高浓度向低浓度转运，因而不需要额外消耗能量。转运的结果是物质浓度在细胞膜的 两侧达到平衡。 （二）、易化扩散。（膜蛋白介导）一些单纯扩散不能实现的非脂溶性的较大的分子或带电离子的跨膜转运需要借助于细胞膜上特殊蛋白质的帮助。由细胞膜上蛋白质帮助所实现的物质跨膜扩散称为易化扩散。 1、经载体的异化扩散。（离子，分子，选择性高）载体指镶嵌在细胞膜上的一类具有特殊的物质转运功能的蛋白质。物质：葡萄糖和氨基酸。 特征：饱和现象、立体构想特异性、竞争性抑制。 2、经通道的异化扩散。（速度快，被动） 特征：离子选择性 门控特性：电压门控通道、化学门控通道和机械门控通道。 二、主动转运（使膜两侧物质更不均匀）主动转运是通过细胞的耗能或称，将物质分子或离子逆着浓度梯度或电化学梯度所进行的跨膜转运。 （一）、原发主动转运 原发性主动转运是由细胞膜或内膜上具有ATP酶活性的特殊泵蛋白，直接水解ATP提 供能量而将一种或多种物质逆着各自的浓度梯度或电化学梯度进行跨膜转运。 钠钾泵。（外Na+内K+） 每分解一份子的ATP可逆着浓度梯度将3个Na+移出胞外，同时将2个K+移入胞内

生理学课后练习题二：细胞的基本功能

生理学课后练习题二：细胞的基本功能

生理学课后练习题二：细胞的基本功能 A型题 1．下列关于电压门控Na+通道与K+通道共同点的叙述，错误的是 A．都有开放状态 B．都有关闭状态 C．都有激活状态 D．都有失活状态 答案：D 解析：Na+通道至少有静息（关闭）、激活（开放）和失活（关闭）三种状态，而K+通道只有静息和激活两种状态，没有失活状态。 2．在细胞膜的物质转运中，Na+跨膜转运的方式是 A．单纯扩散和易化扩散 B．单纯扩散和主动转运 C．易化扩散和主动转运 D．易化扩散和出胞或入胞 E．单纯扩散、易化扩散和主动转运 答案：C 解析：①离子很难以单纯扩散的方式通过细胞

4．下列跨膜转运的方式中，不出现饱和现象的是 A．与Na+偶联的继发性主动转运 B．原发性主动转运 C．易化扩散 D．单纯扩散 E．Na+-Ca2+交换 答案：D 解析：选项A、B、C、E实现物质转运的前提条件是需要膜蛋白（载体、离子通道、离子泵、转运体等）的参与，而这些膜蛋白的数量是有限的，当其100%发挥就可能发生饱和。而单纯扩散是一种简单的物理扩散，扩散的方向和速度取决于物质在膜两侧的浓度差和膜对该物质的通透性，没有生物学的转运机制参与，所以无饱和现象。 5．葡萄糖从细胞外液进入红细胞内属于 A．单纯扩散 B．通过介导的易化扩散

C．载体介导的易化扩散 D．主动转运 E．入胞作用 答案：C 解析：在小肠黏膜或肾小管管腔侧的上皮细胞膜上存在有葡萄糖的转运体，葡萄糖被逆浓度梯度自管腔液中转运至上皮细胞内，其能量来源于由钠泵活动建立的钠离子浓度势能。葡萄糖通过一般细胞膜为通过载体介导的易化扩散。 6．需要依靠细胞内cAMP来完成跨膜信号转导的膜受体是 A．G蛋白偶联受体 B．离子通道型受体 C．酪氨酸激酶受体 D．鸟苷酸环化酶受体 答案：A 解析：离子通道型受体依靠离子流变化的变化完成跨膜信号转导；酪氨酸激酶受体依靠胞质侧酶活性部位的活化，或导致对胞质酪氨酸激酶的结合和激活，通过Ras-MAPK等途径完成跨膜信号转导；鸟苷酸环化酶受体依靠细胞内鸟苷酸环

细胞的基本功能--生理学

细胞的基本功能 二.填空题 33．人体和其它生物体的最基本的功能单位是。 34．机体的每个细胞都被一层薄膜所包被，称为。 35. 细胞膜主要有脂质、蛋白质和少量糖等组成;从重量上看：膜中与脂质在膜内的比例大约在4：1～1：4之间；功能活跃的膜，膜中比例较高。 36. 液态镶嵌模型的基本内容是：以液态的双分子层为基架，其中镶嵌着具有不同分子结构、因而也具有不同生理功能的。 37. 脂质双分子层在热力学上的和它的 ,使细胞膜可以承受相当大的张力和外形改变而不致破裂，而且即使膜结构有时发生一些较小的断裂，也可以自动融合而修复。 38. 体内靠进出细胞膜的物质较少，比较肯定的是氧和二氧化碳等气体分子;它们进出的量主要受该气体在膜两侧的影响。 39.根据参与的膜蛋白的不同，易化扩散可分为：由和由介导的易化扩散。 40.人体最重要的物质转运形式是；在其物质转运过程中，是电-化学梯度进行的。 41. 钠泵能分解使之释放能量，在消耗代谢能的情况下逆着浓度差把细胞内的移出膜外，同时把细胞外的移入膜内，因而形成和保持了不均衡离子分布。 42. 继发性主动转运可分为和两种形式；与其相应的转运体，称之为和。 43. G蛋白的共同特点是其中的亚单位同时具有结合或的能力和酶活性。 44. 膜学说认为生物电现象的各种表现，主要是由于细胞内外分布不均匀和在不同状态下，细胞膜对不同离子的不同。 45.静息电位是由形成的,峰电位的上升支是形成的。 46. 在刺激的以及不变的情况下，刚能引起细胞兴奋或产生动作电位的最小刺激强度，称为阈度；也就是能够使膜的静息电位去极化达到电位的外加刺激的强度。 47. 动作电位的幅度决定于细胞内外的浓度差，当用河豚毒阻断通道后,则动作电位不能产生。 48.神经髓鞘在进化过程中的出现,既增加了神经纤维的又减少了这一过程中的。 49．每个囊泡中储存的Ach量通常是相当恒定的, 释放时是通过作用，以为单位倾囊释放。50. 横管系统的作用是将肌细胞膜兴奋时出现的沿T管膜传入细胞内部; 纵管系统的作用是通过对的储存、释放和再聚集，触发肌节的收缩和舒张。每一条横管和两侧的终池构成，它是兴奋-收缩耦联的关键部位。 51．横桥在一定条件下，可以和细肌丝上的呈可逆性的结合；具有的作用，可以分解ATP而获能量，供横桥摆动。 52.站立时对抗重力的肌肉收缩是收缩，这种收缩因无位移，而没有做功;其作用是保持一定 的，维持人体的位置和姿势。 53. 若每次新的收缩都出现在前次收缩的舒张期过程中，称为收缩;若每次新的收缩都出现在前次收缩的收缩期过程中,称为收缩。肌肉发生复合收缩时，出现了收缩形式的复合，但引起收缩的 电位仍是独立存在的。 54. 肌肉收缩前已存在的负荷, 称为 ;其使肌肉在收缩前就处于某种被拉长的状态，使其具有一定的长度，称为。 55.根据兴奋传导的特征将平滑肌分为两大类，一类称为，其类似于骨骼肌细胞；另一类称 为，类似于心肌细胞。 56．无论哪种平滑肌，都可以产生两种形式的收缩：和；根据平滑肌的收缩形式，也可将平滑肌分为：和两大类。 57.G-蛋白通常由、和 3个亚单位组成，亚单位通常起催化作用。 58内分泌腺细胞把激素分泌到细胞外液中,属于形式的跨膜物质转运;血浆中脂蛋白颗粒、大分子营养物质等进入细胞的过程，属于形式的跨膜物质转运。 59.有机磷农药和新斯的明对有选择性的抑制作用,阻止已释放的的清除,引起中毒症状。

第九版病理生理学第二章疾病概论考点剖析

第九版病理生理学第二章疾病概论考点剖析 内容提要： 笔者以王建枝主编的病理生理学第九版教材为蓝本，结合40余年的病理生理学教学经验，编写了第九版病理生理学各章必考的考点剖析，共二十章。本章为第二章疾病概论。本章考点剖析有重点难点、名词解释（22）、简述题（10）、填空题（5）及单项选择题（14）。适用于本科及高职高专临床、口腔、医学、高护、助产等专业等学生学习病理生理学使用，也适用于临床执业医师、执业助理医师考试人员及研究生考试人员使用。 目录 第二章疾病概论 第一节疾病的相关概念 第二节病因学 第三节发病学 第四节疾病的转归 第五节疾病研究的基本方法 重点难点 掌握：疾病、健康、亚健康、衰老、脑死亡、病因、诱因的基本概念。 熟悉：疾病的常见病因及其发生发展的一般规律，疾病的基本调节机制，脑死亡的判断标准，确定脑死亡的意义。 了解：疾病谱，疾病研究的基本方法，传统医学、循证医学、精准医学和转化医学的特征。 一、名词解释（22） 1、疾病： 是指机体在一定病因作用下，机体内稳态调节紊乱而发生的异常生命活动过程(包括躯体、精神和社会适应)。在疾病过程中，躯体、精神及社会适应上的完好状态被破坏，机体进人内环境稳态失衡、与环境或社会不相适应的状态。 2、健康： 是指躯体上、精神上和社会适应上的一种完好状态。世界卫生组织（WHO）提出“健康不仅是没有疾病和病痛，而且是躯体上、心理上和社会交往上处于完好状态”。要想保持健康状态，除具有强壮的体魄外，还应具有精神饱满、乐观、勇于克服困难、较强的事业心以及良好的人际关系。 3、亚健康： 指介于健康与疾病的一种生理功能低下状态。躯体性亚健康状态：疲乏无力，精神不振，工作效率低等。心理性亚健康状态：焦虑、烦躁、易怒、睡眠不佳等，严重时可伴有胃痛、心悸等表现。社会性亚健康状态：主要表现为与社会成员的关系不稳定，心理距离变大，产生被社会抛弃和遗忘的孤独感。 4、症状与体征： 症状：是指患者主观上的异常感觉，如头晕、头痛、恶心、疲乏无力等； 体征：是医护工作者使用临床检查的各种方法，检查出的疾病的客观表现，如皮疹、伤口、心脏杂音、腹部肿块等；社会行为是指劳动、人际交往等一切作为社会成员的活动。 5、衰老或老化： 是机体在增龄过程中由于形态改变、机能减退、代谢失调而导致机体对外部环境适应力下降的综合状态。老化倾向于描述生理性增龄过程。衰老则指伴有严重退行性变的、快速的病理性老化。 6、疾病谱：

人体解剖生理学的知识点整理

第一章绪论 生理学研究内容大致可分整体水平、器官和系统水平、细胞和分子水平三个不同水平。根据实验进程可将生理学实验分为慢性实验和急性实验，后者又分为在体实验和离体实验两种。 第二章细胞、基本组织及运动系统 第一节细胞 细胞膜主要由脂质、蛋白质和糖类等物质组成。 液态镶嵌模型：生物膜以液态的脂质双分子层为基架，其中镶嵌着具有不同分子结构，从而具有不同生理功能的蛋白质。 单纯扩散：某些脂溶性小分子物质由膜的高浓度一侧向低浓度一侧的扩散过程。 细胞的物质转运有几种方式，简述主动运转的特点：单纯扩散（自由扩散）、易化扩散（通道：化学电压机械门控；载体：结构特异性饱和现象竞争性抑制）、主动转运（原发性：利用代谢产生的能量将物质逆浓度梯度或电位梯度进行跨膜转运的过程；继发性：能量不直接来自ATP的分解，而是依靠Na+在膜两侧浓度差，即依靠存储在离子浓度梯度中的能量完成转运，间接利用ATP）【借助于载体、逆浓度差或电位差转运并需要能量】、入胞（吞噬、吞饮、受体介导入胞）和出胞等。 跨膜信号传导1由通道蛋白完成的，电压、化学、机械门控通道2由膜受体、G蛋白和G蛋白效应分子组成的3酶耦联受体信号传导。 细胞凋亡：由一系列细胞代谢变化而引起的细胞自我毁灭，又称程序性细胞死亡PCD，是在基因控制下，通过合成特殊蛋白而完成的细胞主动死亡过程。 细胞周期：细胞增殖必须经过生长到分裂的过程成为~，分为G1、S、G2、M四期。 细胞衰老：细胞在正常环境条件下发生的细胞生理功能和增殖能力减弱以及细胞形态发生改变，并趋向死亡的现象。 第二节基本组织 人体四种基本组织：上皮组织、结缔组织、肌肉组织、神经组织。 神经组织由神经细胞和神经胶质细胞组成，后者其支持、联系、营养、保护和隔离等作用。 神经纤维分为有髓神经纤维和无髓神经纤维。 第三节运动系统 骨骼肌纤维由肌原纤维和肌管系统组成，前者由上千条粗肌丝和细肌丝有规律的平行排列组合而成。 第三章人体的基本生理功能 第一节生命活动的基本特征 生命活动的基本特征包括新陈代谢、兴奋性、适应性和生殖等。 阈强度/阈值：能引起细胞或组织发生反应的最小刺激强度。 兴奋性：可兴奋组织或细胞接受刺激后产生兴奋的能力。 适应性：机体根据环境变化而调整体内各部分活动使之相协调的功能。 生殖：人体生长发育到一定阶段时，男性和女性两种个体中发育成熟的生殖细胞相结合，便可形成与自己相似的子代个体。 第二节神经与骨骼肌细胞的一般生理特性 静息电位：细胞未受刺激相对安静时，存在于细胞膜内外两侧的电位差。 静息电位产生机制：【前提-膜内外离子浓度差；决定作用-膜对离子的通透性；根本原因-K+外流（膜对A-不通透）】K+外流是静息电位产生的根本原因。RP的产生与C膜内外离子的分布和静息时C膜对它们的通透性有关。细胞内K浓度和A-浓度比外高，而胞外Na和Cl比内高。但C膜在静息时对K通透性较大，Na和

人体解剖生理学复习提纲

复习提纲 一、名词解释： 1、兴奋性 2、内环境 3、钠泵 4、阈电位 5、红细胞比容 6、红细胞渗透脆性 7、心动周期 8、心输出量 9、窦性心律10、房室延搁 11、肺泡通气量12、通气/血流比值13、肺牵张反射14、容受性舒张 15、能量代谢16、基础代谢率17、排泄18、水利尿19、渗透性利尿 20、近点21、视敏度（视力）22、暗适应23、明适应24、易化 25、脊休克26、第一、第二信号系统27、一侧优势和优势半球28、应激29、第一信使与第二信使30、月经周期31、顶体反应 二、判断题： @ 1、通过对单细胞生物以至高等动物生命活动的研究，发现生命现象至少包括新陈代谢、兴奋和抑制三种基本特征。（×） 2、内外环境因素（条件）的变化就是刺激。（√） 3、反射弧通常由感受器、传入神经、反射中枢、传出神经和效应器等五个环节组成。因此，神经调节是通过一种开放回路来完成的。（×） 4、在静息状态下，Na+较容易通过细胞膜。（×） 5、正常细胞膜内的K+浓度约为膜外K+浓度的10倍。（×） 6、静息电位的大小接近钾的平衡电位。（√） 7、阈下刺激不能引起锋电位，但在刺激达到阈值后，锋电位就始终保持固有的大小和波形。（√） 8、与无髓神经纤维相比，有髓神经纤维传导速度快，单位长度内每传导一次兴奋所涉及的跨膜离子的总数要少，而能量消耗较多。（×） 9、男人体液所占体重的百分比小于同年龄同体重的女人。（×） 10、血浆和组织间液的胶体渗透压主要影响毛细血管内、外水分的移动。（√） ; 11、若将血沉快的病人的红细胞置于正常人的血浆中，则形成叠连的程度和红细胞沉降的速度加快。（×） 12、制造红细胞所需要的铁95%直接来自食物。（×）

病理生理学复习资料第二章疾病概论

第二章疾病概论 一、多选题 [A型题] 1.健康是指 A.没有躯体疾病 D.强壮的体魄、健全的精神状态 B.精神饱满、乐观向上 E.有自我保健意识 C.没有烟、酒等不良嗜好 [答案]D [题解]健康应是身心健康的总称。不生病或只有心理健康都是不全面的。 2.疾病的概念是 A.在致病因素作用下，躯体上、精神上以及社会上的不良状态 B.在病因的作用下机体出现的成套的病理过程 C.在病因作用下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程 D.疾病（disease）英文原意为“不舒服” E.机体对外界环境的协调发生障碍而有异常活动 [答案]C [题解]疾病本质的概念为在病因作用下，因内外环境失调而发生的不同于健康的异常生命活动。 3.能引起疾病并赋予其特征性、决定其特异性的因素称为 A.疾病的原因 D.疾病的内因 B.疾病的条件 E.疾病的外因 C.疾病的诱因 [答案]A [题解]原因是疾病发生必不可少的，而且决定了该病的特异性 4.下列有关疾病条件的叙述哪项是错误的？ A.是影响疾病发生发展的因素 D.某些条件可以延缓疾病的发生 B.是疾病发生必不可少的因素 E.某些条件也可以称为诱因 C.某些条件可以促进疾病的发生 [答案]B [题解]有些疾病发生只有病因，没有明显的条件参与，如刀伤。 5.下列哪一项是发病学的重要规律 A.疾病的经过与归转 D.疾病发展过程中的程序 B.疾病过程中因果转化 E.疾病过程中的社会因素影响 C.疾病过程中原因和条件的关系 [答案]B [题解]因果交替是发病学的重要规律。因为疾病是一个动态发展的过程，揭示因果交替就会掌握疾病的发展趋势，把握疾病的主导环节进行治疗。 6.在损伤与抗损伤的发病规律中，以下哪种叙述是错误的 A.贯穿疾病的始终 D.相互联系，相互斗争 B.决定疾病的消长和转归 E.疾病的临床症状是损伤的表现 C.同时出现，不断变化 [答案]E [题解]疾病的临床症状和体征有时是损伤表现，有时也是抗损伤表现。7.在局部和整体的发展规律中，以下哪种叙述是错误的

人体解剖生理学复习题-重点及答案

《人体解剖生理学》复习要点 第一章绪论 1．组织、器官、系统概念 结构及功能相似的一类细胞通过细胞间质聚合在一起构成组织 不同组织有机组合构成器官 结构及功能密切相关的几个器官协调配合，共同实现特定的生理功能而成为系统 2．标准的解剖学姿势 身体直立，面部向前，两眼向正前方平视，两足并立，足尖向前，上肢下垂于躯干两侧，掌心向前。 3．生理功能调节的主要方式 神经调节、体液调节、自身调节 神经调节是由神经系统对生理功能所进行的调节。 体液调节是指机体某些细胞分泌的特殊化学物质经体液运输到达所作用的组织、细胞影响其功能活动。 一些由内分泌细胞分泌的激素经学业运输到达靶细胞发挥其作用称为远距分泌，因其影响范围广泛又称为全身性体液调节，有些激素经组织液扩散，作用于邻近的细胞发挥作用，称为旁分泌，因其影响范围局限，又称为局部体液调节。 自身调节是指机体的一些细胞、组织或器官能不依赖于神经、体液调节对内、外环境的变化产生适应性反应。 第二章人体的基本组成 1．人体九大系统 运动、消化、呼吸、泌尿、生殖、循环、感觉器、神经和内分泌系统 4．试述上皮组织的结构特点、分类和功能特点 被覆上皮： 1.单层扁平上皮又称单层鳞状上皮，有一层扁平细胞构成，细胞为多边形，核呈椭圆形，位于中央。衬于心、血管和淋巴管腔面者称内皮，分布在心包膜、胸膜和腹膜表面者称间皮。 主要功能为润滑、减少摩擦，利于血液或淋巴流动等。 2.单层立方上皮由一层立方形细胞组成，细胞呈多边形，核圆，位于中央，主要分布于甲状腺滤泡，肾小管等处。 有分泌和吸收功能。

3.单层柱状上皮由一层柱状细胞组成，细胞呈多角形，核呈长椭圆形并位于细胞近基底部。分布于胆囊、胃、肠粘膜和子宫内膜及输卵管黏膜等处。 大多有吸收和分泌功能。 在肠粘膜的柱状细胞之间还散在有杯状细胞，可分泌粘液，以润滑和保护上皮。 4.假复层纤毛柱状上皮由梭形、锥形、柱状和杯状细胞组成，以柱状细胞最多，游离面有纤毛。因其上皮细胞形态不同、高矮不等，胞核的位置不在同一平面，侧面观貌似复层，实为单层而得名。主要分布于呼吸道粘膜。有保护和分泌功能。 5.复层扁平上皮由多层细胞组成，基底层为低柱状或立方形细胞，中间层为多边形和梭形细胞，表层为数层扁平鳞状细胞，故又称复层鳞状上皮。凡在最表层形成角质层者，称角化的复层扁平上皮，分布于皮肤；不形成角化层者，称未角化的复层扁平上皮，分布于口腔、食管和阴道粘膜。 具有很强的机械性保护作用，受损伤后有很强的再生修复能力。 6.变移上皮由多层细胞组成，细胞层数和形状可随所在器官容积的大小而改变。主要分布在肾盂、输尿管、膀胱等处。 腺上皮：以分泌功能为主。 5．结缔组织包括哪些 疏松结缔组织、致密结缔组织、脂肪组织、网状组织 6．神经元的基本结构特点 神经元可分为胞体和突起两部分。 胞体可呈圆形、锥体形、星形、梨形等。 突起可分为树突和轴突。 树突短，分支多，分支上可见大量的树突棘。 轴突的形态细长，分支少，每个神经元只有1个轴突。 第三章细胞的基本功能 1．细胞静息电位和动作电位的概念，如何形成 在细胞没有受到外来刺激的情况下存在于细胞膜内、外两侧的电位差就是静息电位 细胞受到刺激时膜电位所经历的快速、可逆和可传播的膜电位波动称为动作电位 在安静状态时，由于细胞膜上存在的非门控的钾通道持续开放而主要对K﹢具有通透性，同时细胞内液的K+浓度远远高于细胞外液，因而在化学驱动力的作用下K+外流，导致膜内正电荷减少，而膜外正电荷增多，这就形成了

人体解剖生理学课后习题详解[

人体解剖生理学课后习题详解[ 习题答案 第一章人体基本结构概述 名词解释: 主动转运:是物质逆浓度梯度或电位梯度跨膜转运的过程，它需要消耗细胞代谢所产生的能量。这种运输依靠细胞膜上的嵌入蛋白，如Na+—K+泵。 被动转运:是指物质或离子顺着浓度梯度或电位梯度通过细胞膜的扩散过程，不需要细胞供给能量。 闰盘:心肌细胞相连处细胞模特化，凸凹相连，形状呈梯状，呈闰盘。 神经原纤维:位于神经元胞体内，呈现状较之分布，在神经元内起支持和运输的作用。 尼氏体:为碱性颗粒或小块，由粗面内质网和游离核糖体组成，主要功能是合成蛋白质供神经活动需要。 朗飞氏结:神经纤维鞘两节段之间细窄部分，称为朗飞氏节。 问答题: 1. 细胞中存在那些细胞器，各有何功能, 膜状细胞器由有内质网、高尔基复合体、线粒体、溶酶体，非膜状细胞器有中心体和核糖体。 内质网功能:粗面内质网参与细胞内蛋白质的合成，也是细胞内物质运输的通道。光面内质网除作为细胞内物质运输的通道外，还参与糖类、脂肪、等的合成与分解。

高尔基复合体功能:参与分泌颗粒的形成。小泡接受粗面内质网转运来的蛋白质，在扁平囊中进行加工、浓缩，最后进入大泡形成分泌颗粒，移至细胞的顶部，然后移出胞外。 线粒体功能:是细胞内物质氧化还原的重要场所，细胞内生物化学活动所需要的能量窦由此供给，故称为细胞的“动力工厂”。 溶酶体功能:溶酶体内含有的酸性磷酸梅和多种水解酶，能消化进入细胞内的细菌、异物和自身衰老和死亡的细胞结构。 中心体功能:参与细胞的游戏分裂，与细胞分裂过程中纺锤体的形成和染色质的移动有关。 核糖体功能:合成蛋白质。 2. 物质进入细胞内可通过那些方式，各有和特点, 被动转运:物质或离子顺着浓度梯度或电位梯度通过细胞膜的扩散过程，不需要细胞供给能量 包括单纯扩散，如脂溶性物质;协助扩散(需要载体和通道)，如非脂溶性物质。 主动转运:物质逆浓度梯度或电位梯度跨膜转运的过程，它需要消耗细胞代谢所产生的能量。这种运输依靠细胞膜上的嵌入蛋白，如Na+—K+泵。 胞饮和胞吐作用:大分子物质或颗粒状物质通过细胞膜运动将物质吞入细胞内。 3. 结缔组织由那些种类，各有何结构和功能特点, 疏松结缔组织、致密结缔组织、脂肪组织、网状结缔组织、骨、软骨、血液、肌腱、筋膜。 疏松结缔组织:充满与组织、器官间，基质多，纤维疏松，细胞少。有免疫功能。

生理试题细胞的基本功能

细胞的基本功能 1、细胞膜转运CO2和O2的主要方式是( ) A、易化扩散 B、主动转运 C、单纯扩散 D、入胞作用 E、出胞作用 2、主动转运、单纯扩散、易化扩散三种物质转运形式的共同点是( ) A、被转运物质都是以小分子或离子形式通过细胞膜 B、被转运物质都是以结合形式通过细胞膜 C、均为消耗能量的过程 D、均为不消耗能量的过程 E、顺电-化学梯度 3、下列哪项不属于易化扩散特点 A、特异性 B、饱和性 C、竞争性抑制 D、需要蛋白质帮助 E、不需要蛋白质帮助 4、细胞膜上主动转运Na+的钠泵，其化学本质是 A、糖蛋白 B、脂蛋白 C、糖脂 D、Na+–k+依赖式ATP酶 E、以上均不是 5、钠泵能逆浓度差主动转运Na+和K+,其转运方向是 A、将Na+、K+转入细胞内 B、将Na+、K+转出细胞外 C、将Na+转出细胞外，将K+转入细胞内 D、将Na+转入细胞内，将K+转出细胞外 E、以上均不是 6、细胞内外正常Na+和K+的浓度差的形成和维持是由于 A、膜安静时对K+通透性大 B、膜兴奋时对Na+通透性增加 C、Na+易化扩散的结果 D、膜上Na+–K+泵的作用 E、载体转运的结果 7、存在于细胞膜上的能选择性地和激素等化学物质相结合而引起细胞产生生理效应的物质是 A、钠泵 B、受体 C、载体 D、通道 E、钾泵 8、受体的功能是 A、完成跨细胞膜的信息传递 B、为细胞代谢活动提供能量 C、为细胞内物质合成提供原料 D、实现跨细胞膜的物质转运 E、以上均不是 9、与受体结合后引发细胞产生特定生理效应的物质称为受体的 A、激动剂 B、阻断剂 C、催化剂 D、还原剂 E、可逆性 10、细胞在静息时存在于细胞膜两侧的电位差称为 A、动作电位 B、静息电位 C、阈电位 D、跨膜电位 E、去极化 11、细胞在静息时，正电荷位于膜外一侧，负电荷位于膜内一侧的现象称为 A、极化 B、超极化 C、去极化

生理学第二章细胞基本功能习题及答案

iFFF-r-F-FFF F-=. FXF —…八扌彳-FFFFF-* - F.-F- - - = *XFXF* " ~ ' 第一章细胞的基本功能 【习题】 一、名词解释 1. 易化扩散2?阈强度3?阈电位4.局部反应 二、填空题 1. 物质跨越细胞膜被动转运的主要方式有__________ 和________ 。 2. 一些无机盐离子在细胞膜上________ 的帮助下，顺电化学梯度进行跨膜转动。 3. 单纯扩散时，随浓度差增加，扩散速度__________ 。 4. 通过单纯扩散方式进行转动的物质可溶于___________ 。 5. 影响离子通过细胞膜进行被动转运的因素有__________ ，______ 和________ 。 6. 协同转运的特点是伴随 _______ 的转运而转运其他物质，两者共同用同一个___________ 。 7. 易化扩散必须依靠一个中间物即_________ 的帮助，它与主动转运的不同在于它只能浓度梯 度扩散。 8. 蛋白质、脂肪等大分子物质进出细胞的转动方式是___________ 和 _______ 。 9.02和CQ通过红细胞膜的方式是__________ ;神经末梢释放递质的过程属于。 10. 正常状态下细胞内K*浓度_________ 细胞外，细胞外Na*浓度________ 细胞内。 11. 刺激作用可兴奋细胞，如神经纤维，使之细胞膜去极化达_________ 水平，继而出现细胞膜 上______ 的爆发性开放，形成动作电位的_________ 。 12. 人为减少可兴奋细胞外液中________ 的浓度，将导致动作电位上升幅度减少。 13. 可兴奋细胞安静时细胞膜对________ 的通透性较大，此时细胞膜上相关的___________ 处于开放状态。 14. 单一细胞上动作电位的特点表现为_________ 和________ 。 15. 衡量组织兴奋性常用的指标是阈值，阈值越高则表示兴奋性____________ 。 16. 细胞膜上的钠离子通道蛋白具有三种功能状态，即___________ , ______ 和________ 。 17. 神经纤维上动作电位扩布的机制是通过_________ 实现的。 18. 骨骼肌进行收缩和舒张的基本功能单位是__________ 。当骨骼肌细胞收缩时，暗带长度，明带长度_______ , H带_______ 。 19. 横桥与 ______ 结合是引起肌丝滑行的必要条件。 20. 骨骼肌肌管系统包括 ______ 和________ ，其中 _______ 具有摄取、贮存、释放钙离子 的作用。 21. 有时开放，有时关闭是细胞膜物质转动方式中__________ 的功能特征。 22. ________________ 阈下刺激引扩布。 三、判断题 1. 钠泵的作用是逆电化学梯度将Na*运出细胞，并将K*运入细胞。（） 2. 抑制细胞膜上钠-钾依赖式ATP酶的活性，对可兴奋细胞的静息电位无任何影响。（） 3. 载体介导的易化扩散与通道介导的易化扩散都属被动转运，因而转运速率随细胞内外被转 运物质的电化学梯度的增大而增大。（） 4. 用电刺激可兴奋组织时，一般所用的刺激越强，则引起组织兴奋所需的时间越短，因此当刺激强度无限增大，无论刺激时间多么短，这种刺激都是有效的。（） 5. 只要是阈下刺激就不能引起兴奋细胞的任何变化。（） 6. 有髓神经纤维与无髓神经纤维都是通过局部电流的机制传导动作电位的，因此二者兴奋的传导速度相同。（） 7. 阈下刺激可引起可兴奋细胞生产局部反应，局部反应具有“全或无”的特性。（） 8. 局部反应就是细胞膜上出现的较局限的动作电位。（） 9. 局部去极化电紧张电位可以叠加而增大，一旦达到阈电位水平则产生扩布性兴奋。（） 10. 单一神经纤维动作电位的幅度，在一定范围内随刺激强度的增大而增大。（）