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FEVER研究中随访血压变异性与心血管结局

中国医学科学院阜外心血管病医院Y. Zhang医生在ESH 2015大会上汇报了FEVER（Felodipine Event Reduction）研究的一项事后分析。这项分析旨在探讨中国高血压患者随访期间的血压变异性与主要心血管结局之间的关系。

FEVER研究是一项随机双盲临床试验，纳入9711例中国高血压患者。研究显示强化降压治疗达到收缩压138 mm Hg与非强化治疗达到收缩压142 mm Hg相比，显著减少心血管事件。记录随访6个月时直至研究结束期间各次随访的血压变异性（定义为标准差SD，变异系数CV和平均真实变异度ARV）。应用Cox比例风险模型计算与SD、CV、ARV相关的心血管事件发生率，并计算血压水平、血压变异性和其他参数的预测（心血管风险）效能。

结果显示，各次随访的收缩压变异性显著预测后续发生的卒中（ARV 风险比[HR] 1.071，95% CI 1.025～1.118；SD HR 1.373，95% CI 1.159～1.626；CV HR 0.572，95% CI 0.451～0.726）。舒张压变异性也呈现相似趋势（ARV HR 1.066，95% CI 0.992～1.145；SD HR 1.931，95% CI 1.435～2.598；CV HR 0.558，95% CI 0.438～0.710）。然而，分析预测效能显示，卒中事件的危险因素预测效能从高到低依次是收缩压水平、年龄、舒张压ARV水平，SD，性别，CV和治疗方法。

这项事后分析结果提示，在FEVER研究的中国高血压患者中，随访血压变异性对心血管结局有一定影响。然而，血压水平本身是更重要的卒中危险因素。

看懂高血压病研究进展

新发现提高了我们对血压调控机制的认识。在免疫机制、肠道菌群的作用、血管周围脂肪和炎症对脉管系统的负面影响、以及肾素-血管进展素-醛固酮系统中少见的基因变异方面的关键研究，为我们认识高血压的发病机制提供了新的见解。来自加拿大蒙特利尔McGill 大学高血压科、医学部以及医学研究所的专家们对2017 年高血压病发病机制方面的新进展进行了总结，发表在最新一期的Nature Review Nephrology 杂志上。关键进展 1.血清和T 细胞中的糖皮质激素调节蛋白激酶（SGK1）信号传导，通过一种涉及到上调Na+/K+/2Cl-转运子 1（NKCC1）和极化T 辅助细胞 17（Th17）表型的机制，会引起盐诱导性血压升高和靶器官损害。 2.高盐饮食改变了人类和小鼠的肠道菌群，导致乳酸杆菌数量的减少，Th17 细胞数量的增多，血压升高。 3.在小鼠中，γδT 细胞参与了血管紧张素Ⅱ诱导的高血压和内皮细胞功能紊乱，也可能在人类高血压和终末期脏器功能损害中发挥作用。 4.AngⅡ的 1a 型受体（AGTR1A）和骨桥蛋白介导了周围脂肪组织中巨噬细胞极化到炎症表型的过程，导致了炎症和潜在有助于主动脉瘤形成。 5.包括APLN 基因和RENBP 基因在内的 7 个肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）相关基因的少见变异与血压的盐敏感性有关。盐（NaCl）通过提高NKCC1 活性的血清和SGK1 依赖途径从而诱导Th17 细胞活化。高盐摄入同样也导致肠道菌群中乳酸杆菌的数量减少，导致Th17 细胞的刺激。血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）刺激γδT 细胞，其反过来又刺激免疫其它细胞，包括 Th17 细胞。活化的Th17 细胞和γδT 细胞产生IL-17，这将刺激肾脏钠潴留和血管收缩，导致血压升高。较少见的RAAS 基因变异可能通过AngⅡ参与机制增加盐的敏感性。在血管周围的内脏脂肪组织中，AngⅡ与AngⅡ的 1a 型受体（AGTR1A）结合会导致致炎症的骨桥蛋白产生增加，这些有助于腹主动脉瘤的形成和进展。

高血压患者随访服务记录表(填写样本)电子教案

高血压患者随访服务记录表(填写样本)

(应以当年度为完整一张，不能夸年度) 高血压患者随访服务记录表

填表说明 1．本表为高血压患者在接受随访服务时由医生填写。每年的综合评估后填写居民健康档案的健康体检表。 2．体征：体质指数=体重（kg）/身高的平方（m2），如有其他阳性体征，请填写在“其他”一栏。体重和心率斜线前填写目前情况，斜线后下填写下次随访时应调整到的目标。 3．生活方式指导：在询问患者生活方式时，同时对患者进行生活方式指导，与患者共同制定下次随访目标。日吸烟量：斜线前填写目前吸烟量，不吸烟填“0”，吸烟者写出每天的吸烟量“××支”，斜线后填写吸烟者下次随访目标吸烟量“××支”。日饮酒量：斜线前填写目前饮酒量，不饮酒填“0”，饮酒者写出每天的饮酒量相当于白酒“××两”，斜线后填写饮酒者下次随访目标饮酒量相当于白酒“××两”。白酒1两相当于葡萄酒4两，黄酒半斤，啤酒1瓶，果酒4两。运动：填写每周几次，每次多少分钟。即“××次／周，××分钟／次”。横线上填写目前情况，横线下填写下次随访时应达到的目标。摄盐情况：斜线前填写目前摄盐量，根据患者的饮食情况计算出每天的摄盐量“×克／天”，斜线后填写患者下次随访目标摄盐量。心理调整：根据医生印象选择对应的选项。遵医行为：指患者是否遵照医生的指导去改善生活方式。 4．辅助检查：记录患者在上次随访到这次随访之间到各医疗机构进行的辅助检查结果。 5．服药依从性：“规律”为按医嘱服药，“间断”为未按医嘱服药，频次或数量不足，“不服药”即为医生开了处方，但患者未使用此药。 6．药物不良反应：如果患者服用的降压药物有明显的药物不良反应，具体描述哪种药物，何种不良反应。 7．此次随访分类：根据此次随访时的分类结果，由责任医生在4种分类结果中选择一项在“□”中填上相应的数字。“控制满意”意为血压控制满意，无其他异常、“控制不满意”意为血压控制不满意，无其他异常、“不良反应”意为存在药物不良反应、“并发症”意为出现新的并发症或并发症出现异常。如果患者同时并存几种情况，填写最严重的一种情况，同时结合上次随访情况确定患者下次随访时间，并告知患者。 8．用药情况：根据患者整体情况，为患者开具处方，填写患者即将服用的降压药物名称，写明用法。 9．转诊：如果转诊要写明转诊的医疗机构及科室类别，如××市人民医院心内科，并在原因一栏写明转诊原因。 10．随访医生签名：随访完毕，核查无误后随访医生签署其姓名。

血压变异的研究进展_莫怡浩

required，in the Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial-Blood Pressure Lowering Arm（ASCOT-BPLA）：a multicentre randomized controlled trial［J］．Lancet，2005，366（9489）：895-906．［22］Rothwell PM，Howard SC，Dolan E，et al．Effects ofβblockers and calcium-channel blockers on within-individual variability in blood pressure and risk of stroke［J］．Lancet Neurol，2010，9（5）： 469-480．［23］Webb AJ，Fischer U，Mehta Z，et al．Effect of antihypertensive-drug class on interindividual variation in blood pressure and risk of storke：a systematic review and meta-analysis［J］．Lancet，2010， 375（9718）：906-915．［24］Masuda S，Tamura K，Wakui H，et al．Effects of angitensinⅡtype 1receptor blocker on ambulatory blood pressure variability in hy- pertensive patients with overt diabetic nephropathy［J］．Hypertens Res，2009，32（11）：950-955．［25］Mitsuhashi H，Tamura K，Yamauchi J，et al．Effect of losartan on ambulatory short-term blood pressure variability and cardiovascular remodeling in hypertensive patients on hemodialysis［J］．Athero- sclerosis，2009，207（1）：186-190．［26］Xie HH，Shen FM，Xu LP，et al．Reduction of blood pressure varia-bility by combination therapy in spontaneously hypertensive rats ［J］．J Hypertens，2007，25（11）：2334-2344．收稿日期：2011-08-18修回日期：2011-09-27编辑：伊姗血压变异的研究进展莫怡浩△（综述），胡雪松※，张新霞（审校）（广东医学院附属福田人民医院心内科，广东深圳518000）中图分类号：R544．1文献标识码：A文章编号：1006-2084（2012）02-0244-03 摘要：血压变异是人类血压的最基本的生理特征之一。血压变异性蕴含了自主神经系统对心血管调节的重要信息，有证据表明血压变异与靶器官的损害密切相关，降低血压变异可以减少心血管病的发病率和病死率，血压变异性可作为心血管死亡的预测指标，在高血压及其并发症的防治中有广阔的临床应用价值及研究前景。现就血压变异的定义、临床意义及应用进行综述。关键词：血压变异；高血压；靶器官损害 Research Progress in Blood Pressure Variability MO Yi-hao，HU Xue-song，ZHANG Xin-xia．（Depart-ment of Cardiology，Futian People's Hospital Affiliated to Guangdong Medical College，Shenzhen518000，China） Abstract：Blood pressure variability（BPV）is one of the physiological features of blood pressure．Blood pressure variability contains the important message of autonomic nervous systemin cardiovascular regulation．Evidences show close relationship between blood pressure variability and target organ damage．Reducing blood pressure variability can bring reduction of cardiovascular morbility and mortality．Blood pressure varia-bility can be used as one of the predictors of cardiovascular death，which has wide clinical application value and study future in the prevention and treatment of hypertension and its application．Here is to summarize the research progress in the definition，clinical significance and the application of blood pressure variability．Key words：Blood pressure variability；Hypertension；Target organ damage 血压随着生理状况和环境变化而不断波动以适应机体生理功能的需要。血压调节有神经调节、体液调节和心血管活动的自身调节。高血压是全世界最常见的疾病之一，也是最常见的可治疗的血管事件危险因素。既往研究和临床实践中，通常以每个人最基础的血压水平去衡量血管事件的风险以及降压药物的获益，然而近年来研究表明，阵发性高血压的患者即存在很高的血管事件风险。随着动态血压监测在临床的广泛应用，人们对血压变异的认识和研究不断深入。 1血压变异概念血压变异是指一定时间内血压波动的程度，是体内神经内分泌动态调节综合平衡的结果，是人类血压的最基本的生理特征之一［1］。血压变异按原因可分为生理变异、病理变异和药物所致的血压变异。血压变异按发生时间分为短时变异和长期变异。短时变异包括数分钟间变异和数小时间变异。数分钟变异主要指同次随诊内血压变异。数小时变异主要指昼夜24h血压变化幅度，主要受睡眠和活动情况影响，但也有内源性因素参与。长时变异包括数日内变异（家庭自测血压）、数周内变异（随诊间血压变异）、季节变异（一年时间）以及临床试验中长期随访过程中的血压变异。正常人群血压24h内的血压变异表现为双峰一谷的连续分布的曲线，即所谓的杓型血压，早晨6：00 10：00及下午16：00 20：00血压各有一个水平较高的峰，凌晨1：00 2：00血压最低，这是一种正常的生理变异。临床上主要关注的是病理性血压变异和药物所致血压变异。病理性血压变异一般表现为血压变异程度增大，当心血管疾病患者的动脉弹性降低、血容量增加及神经内分泌调节功能减退时可引起病理性血压变异。另外，由于高盐饮食能够降低压力感受器的敏感性，可使压力反射斜率增高而引起病理性血压变异。 2血压变异指标血压变异通常用特定时间段测量的血压读数的标准差（standard deviation，SD）、变异系数=SD/平均血压（调整了平均血压值较高者标准差也较高的倾向）以及独立于均值的变异（VIM）=SD/平均血压X （X由拟合曲线决定、二乘曲线拟合的方法获得，根据最小二乘法的原理由已知的一组数据求得曲线方程的系数，并且在满足指定曲线形状的基础上，使得

寒冷应激与心血管疾病

寒冷应激与心血管疾病 1 寒冷与心血管流行病学据WHO 2011年统计，全世界每年约有1710万人死于心血管疾病，占全部死亡人数的29%。研究证实气温与心血管疾病死亡率呈U型关系，寒冷地区气温每降低一摄氏度，心血管疾病死亡率就增加1%。中国北方寒冷地区因其地理位置和特殊的寒地气候，是心血管系统疾病高发区。 2 寒冷应激与适应性产热适应性产热（Adaptive thermogenesis），为机体处在低温寒冷环境时进行的产热反应，以达到平衡体温及能量的作用。游离脂肪酸及葡萄糖被氧化形成烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NADH）及黄素腺嘌呤二核苷酸（FADH2），并将电子传递给电子传递链。辅酶Q将电子从复合物I及II传递给复合物IV，最终传递给氧分子。同时，泵出到线粒体外的质子使得线粒体膜电位升高。生理情况下，质子通过F0/F1-ATP酶重新进入到线粒体中，促进ADP和Pi合成ATP。在寒冷应激时，质子经解偶联蛋白（uncoupling protein, UCP）途径进入到线粒体中，并产生大量热量保持机体体温恒定。机体长期处在寒冷应激，细胞产生大量活性氧（ROS）引起氧化应激，同时，持续的寒冷应激导致ATP合成不足（图1）。 3 寒冷应激与高血压高血压是冠心病、外周血管疾病、脑卒中及心衰等心血管疾病的明确的危险因素。高血压的发病除与遗传因素密切相关外, 环境因素也起着十分重要的作用。一些环境因素如寒冷、饮食等对血压有显著的影响。流行病学资料表明：冬季是心脑血管事件的好发季节，冬季平均收缩压比夏季高5 mmHg；高血压的患病率冬季为33.4%，夏季降至23.8%；且冬季降压药敏感性较夏季低；我国北方地区地处寒地，其高血压的患病率约为40%，几近我国高血压的患病率的2倍。对寒地的高血压人群及寒冷应激高血压大鼠的研究发现有以eNOS表达减少为主要表现的内皮功能障碍。血管内皮细胞处于易损的功能性界面，是“内皮-高血压-心血管事件链”的始动因子和载体。寒地冬季时间长达3-4月，研究显示持续的寒冷应激可诱导交感神经活性增高，激活RAS系统。 4 寒冷应激与动脉粥样硬化斑块破裂根据《中国卫生统计年鉴2008》提供的数据，2007年中国城市居民冠心病

高血压患者随访

高血压患者随访——医师篇高血压是一种常见病多发病，也是心脑血管疾病最重要的危险因素，高血压及其心脑血管并发症严重威胁居民健康，致死致残率高，给个人、家庭和社会带来沉重的负担。而目前我国高血压患者的知晓率、治疗率、控制率仍处于较低水平，因此高血压疾病的防治刻不容缓，其中高血压患者的随访不容小觑。对于所有已确诊的高血压患者，都应根据高血压患者潜在危险的大小将患者分类，进行有效管理和定期随访。在随访管理过程中，随着患者心血管病危险因素的增减、靶器官损害的改善和加重、并发疾病的变化等，适时调整治疗管理方案。落实一年四次随访，并做好个人信息随访纪录。要求病人做好每年体检一次。一、高血压患者随访内容 1.测量血压并评估是否存在危急症状，如出现收缩压 ≥180mmHg和/或舒张压≥110mmHg或意识改变、剧烈头痛或头晕、恶心呕吐、视力模糊、眼部胀痛、心悸胸闷、喘憋不能平卧及处于妊娠期或哺乳期同时血压高于正常等危险情况之一，立即就诊并询问上次随访到此次就诊期间的症状。 2.测量身高、体重、心率、脉搏、腰围并询问患者生活方式，包括吸烟、饮酒、体育锻炼、饮食等。 3.了解患者服药情况、有无药物不良反应、有无新发并发症或原有并发症有无加重以及血压控制满意程度，如对第一次出现血压控制不满意或药物不良反应的，结合其药物依从性，必要时增加现有药物剂量、更换或增加不同类的降压药物，两周后随访；对连续2次出现血压控制不满意或药物不良反应难以控制以及出现新的并发症或原有并发症加重的，建议患者转诊设有高血压

专科病房的医院就诊，两周内主动随访其转诊情况；对血压控制满意，无药物不良反应、无新发并发症或原有并发症无加重的患者，三个月后进行下一次随访管理。 4.对所有的患者进行有针对性健康教育，与患者一起制定生活方式改进目标并在下一次随访时评估进展，告诉患者出现哪些异常时应立即就诊。 5.对所有的患者进行有针对性健康教育，与患者一起制定生活方式改进目标并在下一次随访时评估进展，告诉患者出现哪些异常时应立即就诊。 6.高血压患者每年应至少进行1次健康检查，可与随访相结合。内容包括血压、体重、随机血糖（指血），一般体格检查和视力、听力、活动能力的一般检查，有条件的地区建议增加血常规、尿常规、血脂、眼底检查、心电图、大便潜血、Ｂ超、K（钾）、Na（钠）检查、认知功能和情感状态的初筛检查。二、高血压患者分级管理及随访 1.一级管理 (1)管理对象：男性年龄＜55岁、女性年龄＜65岁，高血压1级、无其它心血管疾病危险因素，按照危险分层(参见章节)属于低危的高血压患者； (2)管理要求：至少3个月随访一次，了解血压控制情况，针对患者存在的危险因素情况采取非药物治疗为主的健康教育处方。当单纯非药物治疗6-12个月效果不佳时，增加药物治疗。 2.二级管理 (1)管理对象：高血压2级或1-2级同时有1-2个其它心血管疾病危险因素，按照危险分层属于中危的高血压患者； (2)管理要求：至少2个月随访一次，了解血压控制情况，针对

高血压患者随访服务记录表(填写样本)

(应以当年度为完整一张，不能夸年度) 高血压患者随访服务记录表姓名：张三编号□□-□□□□□ 随访日期年月日年月日年月日年月日随访方式1门诊 2家庭 3电话□1门诊 2家庭 3电话□1门诊 2家庭 3电话□1门诊 2家庭 3电话□ 症状1无症状 2头痛头晕 3恶心呕吐 4眼花耳鸣 5呼吸困难 6心悸胸闷 7鼻衄出血不止 8四肢发麻 9下肢水肿 □/□/□/□/□/□/□/□□/□/□/□/□/□/□/□□/□/□/□/□/□/□/□□/□/□/□/□/□/□/□ 其他：与2009年规范相比，对空腹血糖的检测为最硬性要求其他：其他：其他：体征血压（mmHg）170/100150/90130/80血压值尾数应为偶数体重（kg) 70／65 69／65 68／65／体质指数25.124.724.4 心率 85／80 78／75 75／75／其他生活方式指导日吸烟量（支） 20 ／0 15／0 12／010／0 日饮酒量（两） 3／0 0／0 0 ／0／运动次/周分钟/次次/周分钟/次次/周分钟/次次/周分钟/次次/周分钟/次次/周分钟/次次/周分钟/次次/周分钟/次摄盐情况（克/天） 10／6 食盐的摄入量由定量转 8／6 ／心理调整1良好 2一般 3差□1良好 2一般 3差□1良好 2一般 3差□1良好 2一般 3差□遵医行为1良好 2一般 3差□1良好 2一般 3差□1良好 2一般 3差□1良好 2一般 3差□辅助检查* 建议增加眼底检查服药依从性1规律2间断3不服药□1规律2间断3不服药□1规律2间断3不服药□1规律2间断3不服药□药物不良反应1无 2有□1无 2有□1无 2有□1无 2有□此次随访分类 1控制满意2控制不满意 3不良反应4并发症□ 1控制满意2控制不满意 3不良反应4并发症□ 1控制满意2控制不满意 3不良反应4并发症□ 1控制满意2控制不满意 3不良反应4并发症□ 用药情况药物名称1 缬纱坦片缬纱坦片根据中国高血压防治指南的要求，采取小剂量、长效制剂、联合用药、个体化的原则，合理用药用法每日2次每次80 mg 每日2 次每次80 mg 每日2次每80 mg 每日2 次每次80 mg 药物名称2 辛伐他汀片辛伐他汀片辛伐他汀片辛伐他汀片用法每日1次每次100mg 每日1次每次100mg 每日1次每次100mg 每日1次每次100mg 药物名称3 阿司匹林阿司匹林阿司匹林阿司匹林用法每日1次每次100mg 每日1次每次100mg 每日1次每次100mg 每日1次每次100mg 其他药物用法每日次每次 mg 每日次每次 mg 每日次每次 mg 每日次每次 mg 转诊原因机构及科别下次随访日期随访医生签名

血压变异性内涵及其临床意义_任薇

窄及其并发症的问题，实际临床工作中，只有少数患者接受了超早期溶栓治疗，大部分患者错过了溶栓机会。所以如何掌握时间窗减少并发症尤为重要。研究表明动脉联合抗血小板治疗能使溶栓患者获得更大益处，可能是将来研究的方向。参考文献［1］王玉才，周沐科，王会，等．急性缺血性卒中的就诊延迟因素分析［J］．华西医学，2010，25（3）：449-451．［2］Naylor AR．Time is brain！［J］．Surgeon，2007，5（1）：23-30．［3］宁观林，李冬华，吴世东．尿激酶静脉溶栓治疗急性脑梗死的疗效观察［J］．国际医药卫生导报，2009，15（22）：61-63．［4］Hacke W，Kaste M，Bluhmki E，et al．Thrombolysis with alteplase3 to4．5hours after acute ischemic stroke［J］．N Engl J Med，2008， 359（13）：1317-1329．［5］Wahlgren N，Ahmed N，Davalos A，et al．Thrombolysis with alte-plase3 4．5h after acute ischaemic stroke（SITS-ISTR）：an obser- vational study［J］．Lancet，2008，372（9646）：1303-1309．［6］Fisher M，Bastan B．Treating acute ischemic stroke［J］．Curr Opin Drug Discov Devel，2008，11（5）：626-632．［7］谭文琪，杨林华，陈晓育，等．尿激酶静脉溶栓治疗急性缺血性脑血管病临床研究［J］．脑与神经疾病杂志，2007，15（4）： 306-307．［8］张拥波，余刚，董为伟．缺血性脑卒中病人的临床用药［J］．中国医院药学杂志，2002，22（7）：423-425．［9］王克英，王雪里，赵永春，等．rt-PA早期静脉溶栓治疗急性脑梗死临床研究［J］．中华神经科杂志，2002，4：212-213．［10］Pettersen JA，Hudon MF，Hill MD．Intra-arterial thrombolysis in a-cute ischemic stroke：a review of pharmacologic approaches［J］． Expert Rev Cardiovas Ther，2004，2（2）：285-299．［11］国家“九五”攻关课题协作组．急性脑梗死6h以内的静脉溶栓治疗［J］．中华神经科杂志，2002，4：212-213．［12］李文武，李志宏，武豫冬，等．尿激酶静脉溶栓治疗急性脑梗死34例临床疗效分析［J］．中国实用神经疾病杂志，2009，12 （23）：56-57．［13］Gahn G，Barlinn K，Dzialowski I，et al．Combined thrombolysis with abcixmab and rt-pa in patients with middle cerebral artery occlu- sion［J］．Acta Neurol Scand，2010，121（1）：63-66．［14］Jeong SY，Park SS，Koh EJ，et al．Multimodal therapy for patients with acute ischemic strike：outcomes and related prognostic factors ［J］．J Korean Neurosurg SOC，2009，45（6）：360-368．［15］朱其义，贾建章，沈兆波．大脑中动脉血栓形成静脉溶栓后动脉溶栓的时机探讨［J］．中风与神经疾病杂志，2006，23（5）： 609-610．［16］Zivin JA，Albers GW，Bornstein N，et al．Effectiveness and safety oftranscranial laser therapy for acute ischemic stroke［J］．Stroke， 2009，40（4）：1359-1364．［17］Eggers J．Acute stroke：therapeutic transcranial color duplex sonog-raphy［J］．Front Neurol Neurosci，2006，21：162-170．［18］Sacco RL，Chong JY，Prabhakaran S，et al．Experimental treanment for acute ischaemic stroke［J］．Lancet，2007，369（9558）： 331-341．［19］Urrutia VC，Wityk RJ．Blood pressure management in acute stroke ［J］．Neurol Clin，2008，26（2）：565-583．［20］Gorelickn P，Sechenova O，Hennekens CH．Evolving perspectives on clopidogrel in the treatment of ischemic stroke［J］．Cardiovasc Pharmacol Ther，2006，11（4）：245-248．［21］Rha JH，Saver JL．The impact of recanalization on ischemic stroke outcome：a meta-analysis［J］．Stroke，2007，38（3）：967-973．［22］Rubiera M，Alvarez-Sabín J，Ribo M，et al．Predictors of early arterial reocclusion after tissue plasminogen activator-induced recanalization in acute ischemic stroke［J］．Stroke，2005，36 （7）：1452-1456．［23］Saqqur M，Molina CA，Salam A，et al．Clinical deterioration after intravenous recombinant tissue plasminogen activator treatment：a multicenter transcranial Doppler study［J］．Stroke，2007，38（1）： 69-74．［24］Zhu Y，Carmeliet P，Fay WP．Plasminogen activator inhibitor-1is a major determinant of arterial thrombolysis resistance［J］．Circula- tion，1999，99（23）：3050-3055．［25］Cornu C，Boutitie F，Candelise L，et al．Streptokinase in acute is-chemic stroke：an individual patient data meta-analysis：The Thrombolysis in Acute Stroke Pooling Project［J］．Stroke，2000，31 （7）：1555-1560．收稿日期：2011-07-12修回日期：2011-09-16编辑：伊姗血压变异性内涵及其临床意义任薇△※（综述），杨国君（审校）（宁波大学医学院附属医院心内科，浙江宁波315020）中图分类号：R544文献标识码：A文章编号：1006-2084（2012）02-0241-04 摘要：血压变异性（BPV）是反映一段时间内血压波动的指标，并不依赖于血压水平而独立存在。多种因素参与调节BPV的病理生理过程，以颈动脉窦-主动脉弓压力感受器神经反射及自主神经的调节作用尤为重要。现有证据表明，长时间的BPV增大与高血压靶器官损害及其不良预后有关，对其有效干预为高血压防治的又一靶点，而针对不同药物对BPV的影响差异及其可能机制的探讨是亟待解决的问题。关键词：血压；血压变异性；靶器官损害；药物干预 Blood Pressure Variability and Its Clinical Implications REN Wei，YANG Guo-jun．（Department of Car-diovascular Medicine，Affiliated Hospital of Medical School of Ningbo University，Ningbo315020，China）Abstract：Blood pressure variability（BPV）is an index used to describe the fluctuation of blood pressure in a period of time，which exists independent from blood pressure level．A variety of factors involved in its pathophysiological regulation，while the carotid sinus and aortic arch baroreceptor reflex and autonomic nerv-ous system regulations are particularly critical．Existing evidences indicate that long period of BPV is highly associated with target organ damage and bad prognosis in patients with hypertension．Based on the information available，it could be concluded that BPV is expected to be a new target for hypertension intervention and a prospective study on BPV with different antihypertensive agents is in urgent need，by which to evaluate the difference of available drugs influence on BPV and their possible mechanism． Key words：Blood pressure；Blood pressure variability；Organ damage；Drug intervention 血压变异性（blood pres-sure variability，BPV）是反映血压自发性波动的指标，与心脏左心室肥大、动脉血管重构、脑卒中，乃至高血压肾脏损害密切相关。因此，应首先强调BPV的生理意义，即血压发生波动的特性是人类漫长的进化结果，是机体执行正常生理功能和从容应对环境突发变化的重要保障。目前，人们对BPV予以极大的关注，欲将其定位为

高血压病诊治规范标准

高血压病诊治规范从危险因素到心血管事件链中国高血压患病率（1995） 1999年医院门诊人群高血压抽样调查报告：知晓率/治疗情况年龄组知晓率治疗率规律服药率治疗控制率人群控制率 35-44 61 48 41 38 18 45-54 76 65 53 38 25 55-64 81 75 60 35 26 >= 65 80 74 59 27 20 合计77 70 56 33 23 高血压患病率和血压控制率高血压和靶器官损害高血压与冠心病危险性 ?血压水平与主要冠心病事件的危险呈持续正相关 ?其相关的强度约为与中风相关强度的三分之二 ?未发现当血压低于某水平时，冠心病事件的危险性不再继续下降 CHD and usual DBP 高血压与脑卒中危险性 ?SBP和DBP均与卒中的危险性呈持续正相关 ?DBP降低5mmHg, 可使卒中的危险性降低35 －40%。 ?未发现当血压低于某水平时，卒中的危险性不再继续下降 ?随着年龄增长，卒中发生率急剧升高 ?血压水平与脑出血的相关更明显 Stroke and Usual DBP 高血压与心力衰竭和肾脏疾病 ?心力衰竭及肾脏疾病的危险性与血压水平有关 ?与没有高血压者相比，高血压患者心力衰竭危险性至少增加6倍 ?舒张压每降低5 mmHg, 终末期肾病的危险性至少降低25％高血压防治指南 ?JNC - VII: 美国预防/检测/评估与治疗高血压

全国联合委员会第七次报告 ?2003 ESH-ISH 高血压治疗指南（Journal of Hypertension; Vol 21;No.6; 2003; 1011-1053.) ?中国高血压防治指南（1999年） ?高血压防治基层实用规范（2002年）高血压患者的临床评估流程共分六步： 1. 临床评估资料采集 2. 排除继发性高血压 3. 明确患者血压水平分级 4. 明确有无其他心血管病危险因素 5. 明确是否存在靶器官损害及并存的相关疾病 6. 确定危险分层及相应的处理原则非药物治疗的原则 ?是高血压治疗的基础，应终身进行 ?进行具体化、个体化的治疗 ?全方位生活方式干预，逐步落实 ?持之以恒，习惯使然合理膳食 1. 限盐：减少食盐摄入（<6克/d); 2. 限制饮酒：最好不饮酒，或每日白酒少于1两； 3. 多吃新鲜蔬菜、水果：每日新鲜蔬菜8两-1斤, 水果2-4两； 4. 增加膳食钙摄入：鲜奶、豆制品，绿色蔬菜、海带、木耳等； 5. 减少膳食脂肪，适量增加优质蛋白质：选择鱼类、禽类、瘦肉等；控制体重 BMI：18.5~23.9kg/m2 = 正常体重 24~27.9 kg/m2 = 超重 ≥28 kg/m2 = 肥胖

高血压药物研究进展

高血压药物研究进展Revised on November 25, 2020

高血压药物研究进展【摘要】为进一步了解高血压药物治疗研究进展。收集治疗该病的文献资料报道。从中发现有不少新药问世，例如肾素抑制剂、咪唑啉受体激动剂、K通道开放剂、内皮素（ET）受体拮抗剂、5-羟色胺（HT）受体激动药、含硒化合物、髓脂素、神经肽Y2受体拮抗剂、P物质非肽类拮抗剂、他汀类药物等，这些新药都有各自的特点和功效，为广大高血压患者提供了更多的选择。【关键词】高血压；药物研究；进展高血压是一个有许多病因引起的处于不断进展状态的心血管综合症，可导致心脏和血管功能与结构的改变。可并发心、脑、肾、视网膜等靶器官损伤及代谢改变的临床综合症，由于现代饮食、工作和生活的压力、环境污染等多种因素使高血压成为目前世界上最常见、发病率最高的疾病。由于现在仍有不少高血压患者对高血压的治疗缺乏全面正确的认识，从而不能很好地控制血压，导致高血压发展出现重要脏器的损害，因此正确使用高血压药物治疗尤为重要。目前，临床常用的降压药物有5大类，即钙通道阻滞药(CCB)、血管紧张肽转化酶抑制药(ACEI)、血管紧张肽II受体阻滞药(ARB)、β受体阻滞药及利尿药；另外近年出现的降压新药有肾素抑制剂、中性内肽酶和血管紧张素转换酶（ACE）双重抑制剂、咪唑啉受体激动剂、K通道开放剂、多巴胺受体激动剂、内皮素（ET）受体拮抗剂、5-羟色胺（HT）受体激动药、含硒化合物、髓脂素、神经肽Y2受体拮抗剂、P物质非肽类拮抗剂、他汀类药物、一氧化氮合酶类降压药、糜酶抑制剂；除此以外，还出现了治疗高血压的疫苗，对抗高血压药基因组学的研究也取得很大的进步。 1. 应用广泛的降压药 CCB CCB是目前国内外应用最广泛的降压药，其主要通过阻滞L-钙通道，降低血管平滑肌细胞内钙浓度，扩张动脉而降压，还具有改善冠脉、肾脏和脑部血流动力学、抗动脉粥样硬化、

高血压患者随访服务记录表

盐与高血压研究进展

盐与高血压研究进展牟建军（西安交通大学医学院第一附属医院心血管内科，西安 710061）通讯作者：牟建军 Email：mujjun@https://www.wendangku.net/doc/ed5428252.html, 原发性高血压是遗传与环境因素相互作用的疾病。盐作为重要的环境因素之一，一直是人们关注的焦点。《黄帝内经》中就有“咸者，脉弦也”的论断。近百年来人们围绕盐与血压关系进行的研究，基本上确定了盐是高血压重要的易患因素。但在人群内个体间对盐负荷或限盐却呈现不同的血压反应，即存在盐敏感性问题。盐敏感性已被美国高血压学会（American Society of Hypertension ，ASH ）2005年高血压新定义确立为高血压早期损害标志。1　盐与血压 20世纪60年代，Dahl 成功培养了盐敏感大鼠族，当给以高盐饮食后大鼠血压急剧增高，成为高血压大鼠，首次从动物实验证实了盐与高血压的关系。近百年来，人群流行病学研究结果也为盐与血压的关系提供了充分证据，处于低盐环境的人，高血压患病率低，如非洲博茨瓦那Kung Bushman 土著人；几乎绝大多食盐量较高的人群，高血压患病率增加，其人群血压均值水平也较高，如日本北部的北海道人、印度洋巴哈群岛黑人。此外，对大多数移民的研究发现，那些生活在低钠、低血压环境的人，当他们移居到高盐生活环境后，随着其钠盐摄入增加，动脉血压也随之升高，高血压患病率也增高。国际上著名的Intersalt 研究包括了全球范围32个国家的52个中心的20～79岁男女，共10 079名观察对象。经年龄、性别、体重、饮酒量等标准化后，统计分析表明：①在52个中心之间，平均24小时排钠量与血压随年龄上升速度呈显著正相关；在研究人群各中心内，个体排钠量与血压正相关，至少在部分中心内此联系独立于体重指数及饮酒量的影响；②在排钠量极低的4组研究人群，其血压中位数及高血压患病率也较低，但血压随年龄的增长而降低或仅轻度增加[1]。有学者在对24项观察研究的分析中，估算每日钠摄入量计算出的收缩压和舒张压的回归坡度是：从20～59岁年龄段每100 mmol 钠4.9 mm Hg 和1.8 mm Hg ，到60～69岁年龄段每l00 mmol 钠10.3 mm Hg 和2.9 mm Hg 。近百年来，人类一直在探索限盐防治高血压的效果与措施[1-2]。早先人们进行了一系列高度限盐试验，将每日钠摄入量限至20 mmol 下，几乎所有试验均证明降低血压是有效的、肯定的。然而，高度限盐带来的不良反应及依从性较低等因素常使受试者难以接受。20世纪70年代全球开始进行了一系列的中度限盐试验，将每日钠摄入量限制到70～100 mmol 。结果表明，中度限盐也能降低血压正常者和高血压患者的收缩压和舒张压水平。目前认为，长期限盐干预有助于降低血压正常人群的血压和减少高血压患者服用降压药用量；长期限盐干预有助于预防或减缓血压随年龄上升，从而有利于减少心血管的发病与死亡。为此，世界各国、各组织推出的高血压防治指南都将限盐作为高血压重要的防治措施之一。世界卫生组织（World Health Organization ，WHO ）建议每日食盐量不超过6克。当然，长期严格限盐存在的问题也不断引起人们的质疑，尤其是限盐产生的矛盾性病理生理作用，如刺激RAS 活性、交感神经激活、对血脂代谢的不利影响以及导致其他营养成分的失衡等，这些还需要进一步探索。

FEVER研究中随访血压变异性与心血管结局

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