宝宝巨细胞病毒感染的后果

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生活常识分享宝宝巨细胞病毒感染的后果

导语：新出生的婴儿大家喜欢嘛？这个我想大家谁都不会拒绝吧，新出生的小孩是最可爱的，那个时候的小宝宝也是最无暇的，但是这样的情况下也会给我

新出生的婴儿大家喜欢嘛？这个我想大家谁都不会拒绝吧，新出生的小孩是最可爱的，那个时候的小宝宝也是最无暇的，但是这样的情况下也会给我们带来一些所不必要的麻烦，宝宝身上也会带走一些巨细胞，这些巨细胞会给我门带来感染，同时也会使宝宝的健康有所影响，唉，想想一下吧，这些事情都是有利弊的，但是只要我们合理进行，小心应对，这样的失误和危害是可以尽量避免的。

CMV是双链DNA病毒，属于疱疹病毒群，其形态与其他疱疹病毒相似，对宿主或组织培养细胞有明显的种属特异性，人类CMV仅能在人胚纤维母细胞中分离、培养；受染细胞变圆，逐渐增大，出现胞浆内嗜酸性包涵体和嗜酸性或双嗜性核内包涵体为其主要特征。核内包涵体（8～10μm直径）占核中央区的大部分，用苏木精染色呈紫红色，其周围有一个境界分明的亮圈与核膜分离，类似猫头鹰眼。胞浆内包涵体（直径约4μm）一般聚集在胞浆的一侧（图18-14）。CMV在热、酸性环境和脂肪溶剂中不稳定，在56℃30分钟或紫外线照射5分钟后可被灭活，能耐受寒冷，保存在-60～-80℃的冰箱中能保留其感染性。人CMV只有1个血清型，但至少有3个血清"亚型"株，它们之间关系很密切，几乎不能用中和试验来区别，AD169株有广泛的抗原性，故常作为代表株用于血清学试验。

1、传染源病人和不显性感染者可长期或间歇从唾液、泪液、宫颈分泌物、尿液、精液、粪便、血液或乳汁中排出此病毒，成为传染源。

2、传播途径

巨细胞病毒感染对新生儿的危害

巨细胞病毒感染对新生儿的危害 巨细胞病毒(简称CMV)对全世界人群不管你是富有还是贫穷都能感染的一种疾病。大多数人(包括妈妈)感染后没有什么症状，但是对于免疫机制发育不成熟的胎儿和新生儿，包括先天免疫缺陷、器官移植以及艾滋病患者则可发生危及生命的病变。目前对于CMV研究一直是国际医学界关注的热点。 CMV感染是CMV侵入人体，在人体细胞内繁殖，造成组织病变。病变不但可以侵犯人的脑实质、消化系统、呼吸系统，包括肾上腺、生殖系统，怀孕的妈妈巨细胞病毒还能侵犯胎盘以及胎儿。对于小儿来说CMV最容易使肝脏受累，造成肝细胞坏死。严重者危及生命。 CMV传染途径： 主要是母婴传播：1，宫内传播。宫内感染可以发生在怀孕的各个阶段，所以我国产科建议育龄妇女在准备怀孕前最好做CMV检查，如果处于感染阶段就要治疗后再怀孕。如果已经怀孕建议大约在孕21周左右做TORCH筛查。2，经过产道筛查：新生儿在娩出时吸入了被CMV污染的母亲宫颈、阴道分泌物而感染。3，母乳传播：专家的科学研究证实母乳传播存在。 其次是水平传播，即家庭内传播、集体机构如托儿所，幼儿园等通过玩具和环境相互传播、医源性传播，CMV通过输血、血制品以及器官和骨髓移植传播。 临床表现： 1，无症状感染，。成人感染后没有任何症状，但是小儿感染后病毒终身存在体内，一旦小儿患其它疾病，CMV可以活跃起来。 2，有症状感染：中枢神经系统感染可以造成脑膜脑炎、小脑畸形、颅内钙化、脑积水、脑瘫、视神经萎缩、智能或体格发育障碍，癫痫发生。 3，耳聋 4，肝炎，婴儿时期感染CMV，尤其是先天性和围产期感染对于婴儿来说常常累计肝脏，发生四种肝炎：①亚临床型肝炎。孩子可能没有症状，也没有肝功能损伤，但是常常伴有肝硬变或者脾肿大。②无黄疸肝炎可以出现肝炎的症状，肝功能异常伴有食欲减退，呕吐、腹泻。③黄疸型肝炎。出现不同程度的黄疸，同时具有无黄疸肝炎的所有症状。④急性淤胆型。症状重，黄疸较深，出现类似肝内胆汁淤积的表现。 5，还包括体内其它各系统的感染。这里就不一一再述。 治疗：对于CMV感染目前行之有效的治疗方法不多，都不能彻底消灭病毒而治愈。所以预防是关键。 孕21周需要做TORCH筛查 今天女儿打电话着急地告诉我，前几天抽血做的TORCH筛查今天出结果了：巨细胞病毒(CMV)血清抗体IgG阳性，其余是阴性。女儿一看是CMV抗体阳性心里没了底，虽然医生告诉她没有问题，但是对于不懂的医学的人来说，唯恐这个“阳性”对胎儿有影响，于是赶紧给我打电话咨询。 我教给女儿如何看这个化验单：目前一般医院筛查是否有病毒感染主要时通

巨细胞病毒和巨细胞病毒感染的诊断

巨细胞病毒和巨细胞病毒感染的诊断 文章来源： 2006-7-22 11:39:26 巨细胞病毒和巨细胞病毒感染的诊断 中华儿科杂志 1999年第7期第37卷专论 作者：方峰董永绥 单位：430030 武汉，同济医科大学附属同济医院儿科临床病毒研究室 巨细胞病毒感染(cytomegalovirus infection)是由人巨细胞病毒(human cytomegalovirus，CMV)引起［1］，在我国相当普遍，且大多在幼年时期发生。据我们1995年至1997年连续3年对1 678例就诊小儿筛查结果发现，1～3岁组幼儿CMV感染率83.2%，～7岁组83.7%，～14岁组87.3%；成人组高达95%。虽然大多数感染者无明显症状，但在婴儿期和有免疫抑制的个体可引起严重疾病［2］。现在，国内不少单位已开展CMV感染的诊断工作，但存在不少问题。有必要对近年来有关CMV的病毒学研究和怎样正确诊断CMV感染予以介绍。 一、有关CMV的病毒学研究进展 （一）CMV的结构及其生物学特性［1］： CMV属疱疹病毒科(herpesviridae)，不同毒株间核苷酸序列具有80%以上的同源性，有共同抗原，暂定为一个血清型，因此在临床检测上可以不受毒株型别影响。近年来，国外的病毒学家们对CMV的分子结构作了很多研究，现知完整的病毒颗粒直径约230 nm，内核为CMV DNA；其外为外径约110 nm的二十倍体，称核衣壳(nucleocapsid)，由162个壳粒构成。病毒的最外层为厚约10 nm的膜状囊膜，或称包膜(envelope)，包膜与核衣壳之间为无明显构型的被膜(tegument)，厚约50 nm。CMV基因为线性双股DNA分子，长约230 kb，由长单一序列(U L)和短单一序列(U S)构成。CMV DNA携带大约200个开放读码框(ORFs)。与其他疱疹病毒的表达特性相似，CMV前早期(immediate-early，α)、早期(early，β)和晚期(late，γ)蛋白基因连锁调控，呈时序级联地相继表达。前早期抗原(immediate early antigen，IEA)主要包括IE1(72 000，UL123)和IE2(18 000～86 000，UL122)蛋白，在感染后1小时开始出现在感染细胞核内，这些转录调控蛋白与细胞蛋白相互作用，调节后继病毒基因的表达。早期抗原(early antigen，EA)在感染后3小时出现在感染细胞核和胞浆中，为一组合成子代DNA和蛋白质所需的酶和调控因子，如病毒DNA多聚酶(140 000，UL54)、核DNA结合蛋白(140 000，UL57)和一组核磷蛋白(分子量分别为34 000，43 000，50 000和 84 000，UL112)。另一种核DNA结合磷蛋白(52 000，UL44)在不同启动控制下于感染早期和晚期表达，可促进病毒DNA多聚酶的活性。晚期抗原(late antigen，LA)在感染后6～24小时内表达，为病毒结构蛋白。核衣壳含三种高丰余蛋 1

人巨细胞病毒与动脉粥样硬化相关性研究进展

人巨细胞病毒与动脉粥样硬化相关性研究进展 发表时间：2015-10-16T11:04:20.537Z 来源：《航空军医》2015年7期作者：李维维[导读] 河北大学临床医学院河北保定 071000 本文参阅大量国内外文献，就人巨细胞病毒（HCMV）与动脉粥样硬化（AS）的相关性研究进展进行综述。 河北大学临床医学院河北保定 071000 【摘要】动脉粥样硬化发病率逐年增高，且趋于年轻化，严重危害人类健康，但其机制尚不十分清楚，大量流行病学和实验室研究表明人巨细胞病毒感染在动脉粥样硬化发病中起重要作用，本文参阅大量国内外文献，就人巨细胞病毒（HCMV）与动脉粥样硬化（AS）的相关性研究进展进行综述。 【关键词】人巨细胞病毒；动脉粥样硬化；相关性动脉粥样硬化是严重危害人类，尤其是老年人健康的疾病之一，其致病机制一直备受关注，Fabrieant 等[1] 在1985年用鸟类疱疹病毒在火鸡体内诱发出冠状动脉粥样硬化斑，第一次证明HCMV与As之间存在密切关系，之后国内外许多学者的研究都表明H C M V感染在动脉粥样硬化发生中起着重要作用，本文就人巨细胞病毒与动脉粥样硬化相关性研究予以综述。 1.实验室检查与分子生物学证据 1.1 AS患者血清检测 许从峰等[2]对304例动脉硬化患者和164例非动脉硬化患者进行血清抗CMV的IgG抗体检测，结果显示动脉粥样硬化组血清中CMV的阳性率显著高于非动脉粥样硬化组（分别为82．2％和61．0％，P=0．02）。王凌燕等[3] 用ELISA方法对56例糖尿病合并冠心病（A组，及48例未合并冠心病组的（B组）血清人巨细胞病毒IgG、IgM 抗体进行检测，结果 A 组患者HCMV IgG、IgM 阳性率均明显高于B组。以上研究显示HCMV及其抗体在AS患者血清中含量显著高于正常人，表明HCMV可能在动脉粥样硬化形成过程中发挥重要作用，1.2 AS患者动脉斑块检测 许从峰等[2] 对15例冠状动脉粥样硬化的组织标本和7例正常血管组织标本进行HCMV基因检测，显示结果动脉粥样硬化斑块中HCMV 基因出现率显著高于正常血管组织（13／15和2／7，P=0．O1），此实验证明AS患者动脉斑块中HCMV的含量较正常水平高，HCMV感染可促进动脉粥样硬化的发生与发展。 1.3 AS患者血管组织检测 陈瑞珍[4]等人利用原位杂交的方法检测了32例临床上AS患者的动脉血管组织以及32例患者的正常血管组织（22例取动脉，10例取大隐静脉）中HCMV DNA 序列，结果显示阳性分别为13／32及3／22，表明HCMV 感染与AS的发生有密切关系。而且HCMV DNA 主要见于内膜下平滑肌及中膜平滑肌．外膜组织及细胞外间质则少见，提示HCMV 感染血管组织后，在血管皮细胞核中增殖、复制，而后释放，自内膜逐渐向中膜肌层扩散。李心怡[5]等人对15例动脉粥样硬化患者的外周动脉标本，采用原位杂交及免疫组织化学染色的方法，定性及定位检测外周动脉中人巨细胞病毒核酸及抗原的表达情况，结果原位杂交结果为人巨细胞病毒核酸在15例动脉粥样硬化患者的外周动脉中均为阴性表达。免疫组织化学染色结果为人巨细胞病毒抗原pp65在15例标本中14例为阳性表达，1例为阴性表达；人巨细胞病毒抗原IE1 72在15例标本中为阴性表达。结论动脉粥样硬化动脉标本中存在人巨细胞病毒感染的证据2.流行病学证据 在80年代后期，Stanford大学医学院对301位心脏移植并使用大量免疫抑制剂患者进行研究发现，有91位患者发生HCMV感染，5年后，HCMV感染阳性组的患者有69％由于移植心脏加速出现了严重的冠状动脉粥样硬化而导致移植失败，而无非HCMV感染组中这一比例为27％[6]。美国Minnesota观察研究了102位接受心脏移植并接受大量免疫抑制剂的患者，移植术后2年有HCMV感染的患者有32％出现了冠状动脉粥样硬化，而无HCMV感染者的冠状动脉粥样硬化发生率仅为10％。这些研究都表明HCMV可增加发生冠状动脉粥样硬化的危险性。 综上可知，流行病学调查、实验室检查和分子生物学证据都表明人巨细胞病毒与动脉粥样硬化的发生存在着非常密切的关系，但HCMV导致AS发生发展的确切机制及影响因素有待进一步研究。参考文献： [1] Fabrieant CG，fabrican tJ，Litre nta M M，eta1.Journal of Experimental MediCine.1978，148：335-40. [2] 许从峰，陈瑞珍等.巨细胞病毒感染对动脉粥样硬化的影响[J].免疫学杂志，2003，19：451-53. [3] 王凌燕，吴金等.糖尿病合并冠状动脉粥样硬化血清抗人巨细胞病毒抗体检测[J]中国老年学杂志2002，3：225-26. [4] 陈瑞珍，李武，杨英珍.原位杂交检测人动脉粥样硬化斑块组织中人巨细胞病毒 D N A[J].中华医学杂志，1995，75：592-593. [5]李心怡，张宗泽等.人巨细胞病毒感染与动脉粥样硬化的相关性研究[J]山东医药，2002，52：73-73. [6]Grattan M，Moreno-Cabral C，Starnes V，et al.Cytomegalovirus infection is assosiated with cardiac allograft rejection and atherosclerosis [J].JAMA，1989，261（24）：3562-6

巨细胞病毒感染对新生儿的危害

巨细胞病毒感染对新生儿的危害 巨细胞病毒（简称CMV对全世界人群不管你是富有还是贫穷都能感染的一种疾病。大多数人（包括妈妈）感染后没有什么症状，但是对于免疫机制发育不成熟的胎儿和新生儿，包括先天免疫缺陷、器官移植以及艾滋病患者则可发生危及生命的病变。目前对于CMV研究一直是国际医学界关注的热点。 CMV感染是CM\侵入人体，在人体细胞内繁殖，造成组织病变。病变不但可以侵犯人的脑实质、消化系统、呼吸系统，包括肾上腺、生殖系统，怀孕的妈妈巨细胞病毒还能侵犯胎盘以及胎儿。对于小儿来说CMVft容易使肝脏受累，造成肝细胞坏死。严重者危及生命。 CMVt染途径： 主要是母婴传播：1，宫内传播。宫内感染可以发生在怀孕的各个阶段，所以我国产科建议育龄妇女在准备怀孕前最好做CMV佥查，如果处于感染阶段就要治疗后再怀孕。如果已经怀孕建议大约在孕21周左右做TORC筛查。2,经过产道筛查：新生儿在娩出时吸入了被CMV亏染的母亲宫颈、阴道分泌物而感染。3，母乳传播：专家的科学研究证实母乳传播存在。 其次是水平传播，即家庭内传播、集体机构如托儿所，幼儿园等通过玩具和环境相互传播、医源性传播，CMV S过输血、血制品以及器官和骨髓移植传播。 临床表现： 1 ，无症状感染，。成人感染后没有任何症状，但是小儿感染后病毒终身存在体内，一旦小儿患其它疾病，CMW以活跃起来。 2，有症状感染：中枢神经系统感染可以造成脑膜脑炎、小脑畸形、颅内钙化、脑积水、脑瘫、视神经萎缩、智能或体格发育障碍，癫痫发生。 3，耳聋 4,肝炎，婴儿时期感染CMV尤其是先天性和围产期感染对于婴儿来说常常累计肝脏，发生四种肝炎：①亚临床型肝炎。孩子可能没有症状，也没有肝功能损伤，但是常常伴有肝硬变或者脾肿大。②无黄疸肝炎可以出现肝炎的症状，肝功能异常伴有食欲减退，呕吐、腹泻。③黄疸型肝炎。出现不同程度的黄疸，同时具有无黄疸肝炎的所有症状。④急性淤胆型。症状重，黄疸较深，出现类似肝内胆汁淤积的表现。 5，还包括体内其它各系统的感染。这里就不一一再述。 治疗：对于CMV感染目前行之有效的治疗方法不多，都不能彻底消灭病毒而治愈。所以预防是关键。 孕21周需要做TORC筛查 今天女儿打电话着急地告诉我，前几天抽血做的TORC筛查今天出结果了：巨细胞病毒（CMV）血清抗体IgG阳性，其余是阴性。女儿一看是CM\抗体阳性心里没了底，虽然医生告诉她没有问题，但是对于不懂的医学的人来说，唯恐这个“阳性”对胎儿有影响，于是赶紧给我打电话咨询。

小儿巨细胞病毒感染的研究进展

小儿巨细胞病毒感染的研究进展 摘要：巨细胞病毒（cytomegaIovirus，CMV）感染是婴幼儿最常见感染之一，可导致生殖泌尿、中枢神经、肝脏等各系统感染，从无症状感染直到严重缺陷或死亡。本文主要对CMV的临床表现，发病机制，检测方法，动物模型以及疫苗的研发等方面进行综合阐述。 关键词：巨细胞病毒；pp65抗原检测；动物模型；巨细胞病毒疫苗 巨细胞病毒（cytomegaIovirus，CMV）感染又称巨细胞包涵体病，是由人巨细胞病毒（human cytomegalovirus ，HCMV）感染所导致的一种先天性或后天性全身感染性疾病。CMV是一种疱疹病毒，为双链DNA病毒，引起以生殖泌尿系统，中枢神经系统和肝脏疾患为主的各系统感染，从轻微无症状感染直到严重缺陷或死亡。巨细胞感染可发生于先天，产后或任何年龄，但大多数是发生在幼年时期。我国是巨细胞病毒感染高发区，有报道，我国成人CMV-IgG阳性率为90%，儿童至12岁时已高达80%。所以，要控制和降低CMV感染率，婴幼儿时期的监测与防范就显得尤为重要。本文就近年来有关小儿巨细胞病毒感染的研究状况进行归纳总结，为临床合理的诊疗提供科学依据。

1 传播途径和发病机制 CMV通过血液、体液和移植器官传播，感染可发生于移植时或出生时。感染时CMV能经吞噬细胞在体内扩散，同时与内皮生长因子受体结合进入宿主细胞。病毒的DNA 片段组合到人体血管细胞的DNA中，改变其基因功能和脂质代谢，并激活凝血系统以及细胞因子和生长因子基因，促进血小板衍生生长因子（Platelet-derived growth factor，PDGF）的表达，促使白细胞和血小板黏附，损伤内皮细胞[1]。 巨细胞病毒侵入人体后，大多表现为亚临床感染，主要潜伏于血管平滑肌细胞和内皮细胞中。CMV基因组含有其他辅助基因，可以参与免疫逃避或者抑制细胞死亡，致使病毒和宿主共生。机体中T细胞、NK细胞等介导的细胞免疫起到重要的预防和控制作用，可是也不能完全清除病毒，使大部分人成为隐性或潜伏感染[2]。CD34+祖细胞被认为是CMV潜伏之处，但其分子机制仍不明确[3]。 2流行病学 CMV在人群中感染广泛，发达国家成人血清CMV抗体阳性率约55%[4]，中国是CMV感染高发区，孕妇抗体阳性率高达90.0%～97.7%[5]。先天性CMV感染发病率在世界范围内为0.2%～2.5%[6]。有报道上海地区1～3岁儿童CMV 感染血清阳性率为60.37%[7]，南京地区8岁内儿童血清总阳性率为82.4%[8]。

巨细胞病毒感染诊疗指南

巨细胞病毒感染诊疗指南 【概述】 巨细胞病毒感染(cytomegalovirus infection，CMV)是由人巨细胞病毒引起的先天性或后天获得性感染，人群普遍易感。主要通过母婴及水平传播。本病基本病理特征为受染的细胞体积增大，胞核和胞浆内出现包涵体。大多数感染者没有症状或亚临床表现。但在先天感染、免疫缺陷、器官和骨髓移植患儿中可引起严重感染，甚至危及生命。 【病史要点】 1．流行病学资料询问母亲在妊娠期间有无CMV原发感染或再发感染。有无输血和输血液制品病史。有无器官和骨髓移植病史。有无免疫缺陷病史。 2．临床表现 1)先天性感染①肝炎表现：有无黄疸，出现时间、程度、进展与否，有无白陶土粪便。有无鼻衄、皮肤、注射部位出血倾向(警惕肝功能衰竭)。是否伴食欲减退、腹泻、呕吐等症状。②肺炎表现：有无咳嗽、呛奶、呼吸困难、气急、青紫、伴或不伴发热(先天感染多伴有严重肺炎)。抗生素治疗后有无好转。③神经系统症状：有无小头畸形、智力低下、视力障碍、脑瘫、抽搐及神经性耳聋(主要见于先天感染)。 2)获得性感染①婴儿感染：重点询问黄疸及其程度，

有无肝功能异常。有无咳嗽、气急、青紫(该年龄段可以并发肺炎)。②儿童期感染：重点询问有无发热、皮疹、伴有黄疸或无黄疸，肝功能有无异常(多数感染CMV后没有症状)。③免疫缺陷者感染(包括原发性免疫缺陷、艾滋病、器官及骨髓移植)：重点询问有无肺炎、肝炎、脑炎、视网膜炎、胃溃疡、糖尿病等多器官受累相应临床表现。 【体检要点】 1．体检皮肤巩膜有无黄疸，程度(轻、中、重)，有无肝脾肿大，肿大程度、质地、边缘，有无腹部膨隆，腹壁静脉怒张，有无移动性浊音，是否伴有皮肤的出血点、浅表淋巴结肿大、浮肿。 2．体检智力发育及体格发育有无落后，有无小头畸形、视力减退、听力损害等。 3．注意有无气急、紫绀、呼吸困难、肺部啰音。 【辅助检查】 1．病毒分离或巨细胞包涵体的检测病毒分离或巨细胞包涵体的检测的传统方法是从血、尿、唾液、脐血等受检标本中培养出病毒，若呈阳性即可确诊。但阳性率和敏感性很低，且耗时长达1个月以上，临床已很少应用。 2．巨细胞病毒抗原检测应用单克隆抗体与特异性抗原结合的原理，借免疫组化手段测受检材料中的CMV抗原。目前最常用的抗原为PP56，该抗原为病毒活动性感染早期标

巨细胞病毒怎么引起的

巨细胞病毒怎么引起的 巨细胞病毒是导致宫内感染最常见的病毒之一，不过它是隐性基因，有的女性朋友好不容易怀孕了，去了医院检查，结果显示自己感染上了巨细胞病毒，这个名字听起来很可怕，担心会不会影响肚子里面的宝宝，所以着急的的想知道巨细胞病毒怎么引起的？巨细胞病毒怎么治疗好的比较快？ 巨细胞病毒怎么引起的 母婴垂直传播是巨细胞病毒的重要传播途径，包括： 1、官内感染：通过胎盘感染，尤以妊娠最初3个月胎儿感染率最高，妊娠后期常不引起胎儿感染； 2、产道感染：隐性感染的孕妇，在妊娠后期巨细胞病毒可被激活，从宫颈管排出巨细胞病毒，胎儿经软产道分娩时，接触或吞食含病毒的宫颈分泌物和血液而感染； 3、出生后感染：产妇唾液、乳汁、尿液中均含有巨细胞病毒，可通过密切接触、哺乳等方式而感染。 如何照顾感染了巨细胞病毒的孩子 1、听从医生的安排 确诊巨细胞感染后，医生会根据宝贝的感染或患病程度，给予针对性的治疗。不过，由于抗病毒的药物一般对身体都有很大的伤害，症状较轻的，医生大多会建议，通过休息和食疗方式，辅助身体的自我修复。 2、注意休息，多喝温水 几乎每次有孩子生病，我都会首先告诉宝妈让孩子多休息，多喝水。这是因为，身体是有很强自我修复能力的。在睡眠状态，细胞的自我修复可以达到最佳状态。就像平时再累，一觉起来，也觉得全身舒畅。就是这个道理。而水分呢，则能加速运送细胞修复所需要的营养。 3、少食肉蛋，多吃果蔬，粗细搭配 宝贝生病的时候，消化吸收能力会大大降低，这时应该让宝贝少吃一些肉蛋鱼虾等富含蛋白质的食物，以免造成身体的负担。谷物类不但容易消化吸收，还可以为宝贝身体的自我修复提供充足而无负担的能量，而粗杂粮中富含的B族维生素对细胞粘膜有较好的修复作用。因此，充足且粗细搭配的主食对宝贝的病情是很有帮助的。 巨细胞病毒怎么引起的？大多数人都感染过巨细胞病毒，但是有很大一部分人是隐性感染，不会致病，一般人不用太过担心。对于备孕的女性朋友来说，建议去医院做一个更加详细的检查，根据结果再计划备孕。如果是已经呈阳性的孕妈妈最好是不要继续母乳喂养，以免将巨细胞病毒传染给宝宝！

不同年龄阶段儿童巨细胞病毒感染的临床表现差异

不同年龄阶段儿童巨细胞病毒感染的临床 表现差异 摘要：目的：观察分析不同年龄阶段儿童巨细胞病毒感染的临床表现及特点的差异性。方法：选取我院在2010年-2012年收治的120例巨细胞病毒感染患儿按照年龄的不同随机分为A组（12m），观察分析三组患儿巨细胞病毒感染的靶器官损伤情况。结果：A组：患儿受巨细胞病毒的感染主要表现为肝功能损害，血液系统疾病患儿较少，肺炎和黄疸患儿比例相当；B组：同A组一样肝功能损害患儿居多，黄疸和血液系统疾病差异较明显；C组：肝功能损害患儿的发生率最高，黄疸和肺炎患儿较少。三组不同年龄患儿靶器官损伤的发生情况均有明显区别，差异具有统计学意义（P12m）三组，统计各个年龄段发生靶器官损伤的临床表现，包括肝功能损害、肺炎、黄疸、血液系统疾病、心肌或者肾脏损伤、腹泻、中枢神经系统并发症以及先天畸形等疾病的发生率，并探究儿童年龄与靶器官损伤发生情况的联系。 1.3 统计学处理 选用软件SPSS11.0将所有的统计数据录入并进行分析处理，采用Fisher Exact Test以及χ2对计数资料进行检验，P 12m患儿的肝功能损害、肺炎以及黄疸的发病率明显下降，血液系统疾病发病率显著上升，但未发现先天性畸

形患儿。说明<1岁的患儿是先天性畸形的高发人群，有相关报道，围产期患儿感染的缺陷率高达50%，因此应加强产妇的产前干预，不同年龄阶段患儿均以肝功能损害为主要临床表现，中枢神经系统疾病、心肌损害、肾脏损害的发病较少，且肝功能损害、肺炎、黄疸以及先天性畸形患儿发病率和患儿年龄呈负相关，血液系统疾病的发病率会有所增长，说明巨细胞病毒感染可损害多种血液系统[3]。 参考文献: [1]龚波，张听明，李俊，等.妇女风疹病毒，弓形虫、巨细胞病毒感染调查分析[J].中国实验诊断学，2011，15(3)：468―472. [2]吴少亘，胡娅莉，张姝，等.测定抗HCMV-IgG抗体亲合力指数鉴别原发感染和再激活感染[J].临床检验杂志，2009，27(3)：217―219. [3]张萍，孙正芸.新生儿巨细胞病毒感染致血液系统损害30例[J].实用儿科临床杂志，2012，27(10)：753―754.

巨细胞病毒感染不能吃什么,巨细胞病毒感染的注意事项

巨细胞病毒感染不能吃什么，巨细胞病毒感染的注意 事项 文章目录*一、巨细胞病毒感染的饮食和注意事项1. 巨细胞病 毒感染的饮食注意事项2. 巨细胞病毒感染的其他注意事项*二、巨细胞病毒感染的简介*三、巨细胞病毒感染的高发人群和危害 巨细胞病毒感染的饮食和注意事项 1、巨细胞病毒感染的饮食注意事项最好不要吃辛辣食物。 禁忌烟酒。 1.1、胡椒粉 胡椒粉辛热助阳,食用后会加重病情,并且影响药物治疗。辣椒、生姜都少吃为好。 1.2、动物油 动物油油腻,会影响营养物质的吸收,同时影响疾病痊愈。肥肉也少吃为好。 1.3、大葱 大葱辛辣,辛热助阳,食用后会加重病情,并且影响药物治疗。尽量避免食用。 2、巨细胞病毒感染的其他注意事项 2.1、进行有意识的身体素质的锻炼,提高机体免疫机能及抗病能力,特别是育龄期妇女, 以减少巨细胞病毒对胎儿的严重危害。

2.2、注意环境卫生,饮食卫生。 2.3、乳汁中巨细胞病毒阳性者,不应哺乳。 巨细胞病毒感染的简介巨细胞病毒感染症是由巨细胞病毒(CMV)引起的先天性或后天性感染。感染巨细胞病毒后的临床表现和转归与个体的免疫功能状态密切相关。免疫功能正常者因密切接触感染者的分泌物感染人巨细胞病毒,多表现为隐性感染, 部分为单核细胞增多症样表现。免疫功能缺陷者因输血(血液制品)或器官移植等感染CMV或CMV再活化后,可表现为单个或多个脏器受累,最常见为间质性肺炎、肝炎、胃肠炎、视网膜炎等。更昔洛韦可用于治疗巨细胞病毒感染。 巨细胞病毒感染的高发人群和危害1、高发人群： 1.1、母亲孕期有原发感染或再发感染的新生儿。 1.2、1岁一下婴儿。 1.3、艾滋病患儿。 1.4、接受骨髓、干细胞或实体器官移植者。 1.5、接受大剂量或长期免疫抑制剂或糖皮质激素治疗者。 1.6、其他免疫抑制的患儿。 2、危害：孕妈妈感染巨细胞病毒后,对胎儿的危害特别大。

儿童巨细胞病毒感染

儿童巨细胞病毒感染 人巨细胞病毒（HCMV），正式命名为人疱疹病毒 5 型（HHV-5），其感染在我国极其广泛，一般人群 HCMV 抗体阳性率为 86%～96%，孕妇 95% 左右，婴幼儿期为 60%～80%，原发感染多发生于婴幼儿时期。 虽然 HCMV 是弱致病因子，对免疫功能正常个体并不具有明显致病性，绝大多数表现为无症状性感染；但是，HCMV 是引起病理性和生理性免疫低下人群，包括发育性免疫缺陷的胎儿和新生儿发生疾病的常见病原，亦是导致艾滋病和器官、骨髓移植患者严重疾病和增加病死率的重要病因之一。 1、什么情况下考虑可行巨细胞病毒相关检查？ 当患儿出现发热、咳嗽、黄疸、肝脾大、淋巴结肿大等表现，尤其是出现在 6 个月以内的患儿时； 相关检验发现肝功转氨酶、胆红素升高、血常规示淋巴细胞升高、血细胞形态示异型淋巴细胞升高、胸片示肺间质改变等； 有输血、器官移植、艾滋病、免疫缺陷病、先天性畸形等病史； 母亲孕期有原发感染或再发感染的新生儿、大剂量或长期应用免疫抑制剂或糖皮质激素治疗者。

有以上情况时，可行巨细胞病毒相关检查，如巨细胞病毒抗体、巨细胞核酸定量、pp65 等。 2、巨细胞病毒感染诊断标准： 具备活动性感染的病毒学证据： 1.HCMV DNA 定量：高 HCMV DNA 定量提示活动性感染； 2.特异性抗体：IgG 抗体从阴性转阳性表明原发感染，双份血清 抗 HCMV IgG 滴度≥ 4 倍增高或 HCMV IgM 阳性提示近期感染； 3.PP65 阳性 临床上又具有 HCMV 相关表现，如黄疸、脾大、肝酶升高等，排除现症疾病的其他常见病后可作出诊断。 3、患有巨细胞病毒感染后，抗病毒药物应用指征： ①有明显 HCMV 性疾病如黄疸型或淤胆型肝炎、间质性肺炎、脑炎和视网膜脉络膜眼（可累及黄斑而致盲），尤其是免疫抑制个体如ARDS 患者。 ②移植后预防性用药。 ③有中枢神经损伤（包括感音神经性耳聋）的先天感染者，早期应用可防止听力和中枢神经损伤的恶化。

宝宝巨细胞病毒感染的后果

如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 生活常识分享宝宝巨细胞病毒感染的后果 导语：新出生的婴儿大家喜欢嘛？这个我想大家谁都不会拒绝吧，新出生的小孩是最可爱的，那个时候的小宝宝也是最无暇的，但是这样的情况下也会给我 新出生的婴儿大家喜欢嘛？这个我想大家谁都不会拒绝吧，新出生的小孩是最可爱的，那个时候的小宝宝也是最无暇的，但是这样的情况下也会给我们带来一些所不必要的麻烦，宝宝身上也会带走一些巨细胞，这些巨细胞会给我门带来感染，同时也会使宝宝的健康有所影响，唉，想想一下吧，这些事情都是有利弊的，但是只要我们合理进行，小心应对，这样的失误和危害是可以尽量避免的。 CMV是双链DNA病毒，属于疱疹病毒群，其形态与其他疱疹病毒相似，对宿主或组织培养细胞有明显的种属特异性，人类CMV仅能在人胚纤维母细胞中分离、培养；受染细胞变圆，逐渐增大，出现胞浆内嗜酸性包涵体和嗜酸性或双嗜性核内包涵体为其主要特征。核内包涵体（8～10μm直径）占核中央区的大部分，用苏木精染色呈紫红色，其周围有一个境界分明的亮圈与核膜分离，类似猫头鹰眼。胞浆内包涵体（直径约4μm）一般聚集在胞浆的一侧（图18-14）。CMV在热、酸性环境和脂肪溶剂中不稳定，在56℃30分钟或紫外线照射5分钟后可被灭活，能耐受寒冷，保存在-60～-80℃的冰箱中能保留其感染性。人CMV只有1个血清型，但至少有3个血清"亚型"株，它们之间关系很密切，几乎不能用中和试验来区别，AD169株有广泛的抗原性，故常作为代表株用于血清学试验。 1、传染源病人和不显性感染者可长期或间歇从唾液、泪液、宫颈分泌物、尿液、精液、粪便、血液或乳汁中排出此病毒，成为传染源。 2、传播途径

巨细胞病毒感染的相关知识

巨细胞病毒感染的相关知识 全网发布：2012-08-14 10:58 发表者：黄荣卫10194人已访问 一、CMV感染后机体相关变化 机体受CMV的感染后，可出现多种抗体。乳汁、宫颈分泌物、唾液中尽管有特异性抗体出现，包括中和抗体。但仍能检出CMV，说明抗体并不能阻止病毒扩散。胎儿从母体被动获得的抗体不能阻断经宫内、产道或乳汁传播的感染。研究证明，致死性CMV攻击前，在小鼠腹腔或静脉注入0.2ml高效价抗CMV球蛋白，可完全保护动物免于死亡。1个月后再用CMV等二次攻击，动物仍全部存活，表明抗体有降低CMV的毒力作用。 初次感染后，CMV将在宿主细胞中无限期存在成潜伏状态。可能累及多种组织器官，尸检提示肺、肝、胰、唾液腺、中枢神经系统及肠也可能是病毒潜伏场所。先天性感染的严重程度，与缺乏产生沉淀抗体的能力和T细胞对CMV的应答有关。儿童和成年人感染CMV后，在外周血中出现具有抑制细胞毒表型的活化T淋巴细胞，如果宿主的T细胞功能受损，潜伏的病毒就可能复活并引起多种症候群。组织移植后发生的慢性刺激，为CMV活化，诱发疾病提供了条件。某些针对T细胞的强烈免疫抑制剂如抗胸腺细胞球蛋白，与临床CMV症候群高发率有关。此外，CMV在功能上可作为辅助因子，使潜伏感染的HIV活化。 CMV感染可引起机体的免疫功能降低，特别是细胞免疫功能下降。CMV感染对胸腺发育及脾细胞、单核吞噬细胞、NK细胞及CTL细胞的功能有着显著的影响。 （一）、对胸腺、脾脏的影响 实验室急性CMV感染的新生豚鼠，胸腺发育受抑，T细胞数减少，成年鼠感染CMV后，88%胸腺可检出CMV。 CMV感染致脾功能受影响，脾脏淋巴细胞对conA刺激的增殖下降，脾细胞产生的IL-2显著降低。 （二）、对免疫细胞的影响 CMV感染引起的免疫抑制与病毒在细胞内的复制有关。CMV可以在单核吞噬细胞、T 细胞、B细胞及一些尚未确定的单核细胞中复制，其中单核吞噬细胞最易感染CMV，淋巴细胞在免疫反应中具有重要的调节功能和效应功能。CMV感染后，可引起淋巴细胞的多种免疫功能受损。 CMV感染多表现为急性单核细胞增多症。外周血淋巴细胞对有丝分裂原、CMV抗原和HSV抗原增殖反应减弱，诱导干扰素水平下降，CD4/CD8比值从1.7±0.7下降为0.2+0.2,T 细胞活性降低.这种变化有的可持续相当长时间,病后10个月，大多数患者T细胞亚群比例仍未完全恢复正常。 CMV感染的免疫抑制作用主要是被病毒感染的大单核细胞和CD8细胞的功能异常所致。单核吞噬细胞在抗CMV免疫中起着枢纽作用，不但可以直接吞噬、杀伤病毒，更重要的是可以处理、提呈抗原，分泌细胞因子，调控和扩大免疫反应。当CMV感染后，单核吞噬细胞功能受到影响，CMV感染巨噬细胞引起其吞噬功能降低，细胞内氧自由基产生减少，FC 受体、补体受体的表达发生改变，且其抗原提呈功能降低，产生IL-1降低，对IL-1及IL-2的反应亦降低。Moses等用胸腺细胞增殖试验检测，IL-1活性降低，IL-1产生降低可引起TH/TS 细胞比例失衡。 NK细胞有拮抗CMV扩散的作用。NK细胞积极参与了抗CMV感染的全过程，但存在高的NK活力不一定是保护性应答，而是活动性感染的证明。NK细胞虽不能阻止原发性CMV感染的出现，但一旦存在感染后，NK细胞能在CMV感染早期出现，有限制扩散、使感染局限的作用。NK细胞、CTL细胞是抗CMV的重要效应细胞。在CMV复制早期，感染性病毒体产生前，它们能裂解感染细胞，使病毒在细胞间扩散流产。在小鼠模型中，病毒作用了3-5天

人巨细胞病毒

人巨细胞病毒 关键词：巨细胞内皮细胞北纳细胞网 巨细胞病毒(CMV)是一种可引起感染细胞肿大并出现巨大核内包涵体的病原体，自然界普遍存在，具有严格种属特异性，包括人、马、牛、猪、猫和鼠等CMV。感染人的巨细胞病毒称为人巨细胞病毒(HCMV)，也称为人疱疹病毒5型(HHV-5)。 一、临床意义 HCMV在全球普遍流行，各年龄均易感，感染率随年龄增长而升高，无季节性流行规律。感染来自患者的唾液、尿液、乳汁、泪液、粪便、阴道分泌物、血液及精液，包括先天性感染、围产期感染和后天性感染。先天性感染指母体HCMV 通过血液经胎盘感染胎儿，围产期感染指母体HCMV通过产道或乳汁感染新生儿，后天性感染通过呼吸道、消化道或输血、器官移植等途径感染HCMV。10％～15％HCMV先天性感染胎儿在妊娠期和新生儿期出现宫内生长迟缓、黄疸、肝脾肿大、皮疹、心肌炎、肺炎、中枢神经系统病变、耳聋及脉络膜视网膜炎等表现。围产期感染者出生3～12周开始分泌或者排泄病毒，通常无临床表现。性接触是HCMV 后天感染的重要途径。 大多数免疫功能正常者感染HCMV后无显著临床表现，少数出现EBV感染所致传染性单核细胞增多症的类似表现，包括持续2～3周的发热、乏力、非典型性淋巴细胞增多和轻症肝炎等。与其他人疱疹病毒一样，原发感染后HCMV会在宿主体内终身潜伏于内皮细胞、淋巴细胞以及多种组织细胞，当受到外界刺激，特别是免疫功能抑制时，潜伏的HCMV被激活开始复制。 二、生物学特性 HCMV病毒颗粒直径为120～200nm，有典型的疱疹病毒结构。最外层为病毒的脂质双层包膜，厚约10nm，现已知包膜含有至少10种病毒糖蛋白。包膜内为被膜，厚约50nm，含有至少14种病毒蛋白。被膜内为核衣壳，直径约100nm，由病毒壳体和包裹在内的病毒基因组组成。病毒壳体是由162个壳粒亚单位组成的对称20面体。最里面的基因组为线性双链DNA，长220～240kb，由长片段L 段和短片段s段连接而成，含约200个开放阅读框，分为立即早期基因IE、早期基因E和晚期基因L。晚期基因UL83编码的磷蛋白65(pp65)是病毒被膜内的最主要成分，占被膜蛋白致密颗粒95％，具有丝氢酸／苏氨酸蛋白激酶活性且高度保守。pp65表达与病毒复制呈明显的相关性，且在潜伏感染时表达量极低，

巨细胞病毒感染

巨细胞病毒感染 新生儿巨细胞病毒感染(congenital cytomegalovirus,cCMV)是人类最常见的先天性病毒感染，指由CMV感染的母亲所生的子女于出生2周内证实有CMV感染，是宫内感染所致，发病率占活产婴儿的0.18,6.2%。在不发达国家新生儿CMV感染的发生率为1.2%,在中等度发达国家发病率为0.39%。 感染途径: 一、垂直传播指母亲直接感染胎儿、新生儿、婴儿。 (1)出生前感染: 经胎盘或子宫感染胎儿为宫内感染。 (2)出生时感染:胎儿在分娩过程中吸入生殖道中被CMV污染的分泌物而感染。 (3)出生后感染:出生后新生儿接触母亲含有CMV的唾液、尿液或通过母乳中 CMV引起感染是生后感染的重要因素。 二、水平传播感染是由新生儿出生后接触由亲属、抚育人员或医务人员含有CMV体液 所致的感染。 三、医源性感染如输血后CMV感染，与供血量、供体与受体血清免疫状况等有关。 有报道指出25%CMV抗体阴性低出生体重儿，输入未经选择的血液 后发生CMV感染，固提倡血源应事先进行CMV抗体筛查，以预防输 血后的获得性感染。 临床表现: 先天性症状性CMV感染为胎儿宫内感染所致，占宫内CMV感染5%~10%左右，临床表现为多系统及器官损伤的症状及体征。 (1)发育落后:主要特征为早产儿、低出生体重儿，出生后发育迟缓。

(2)肝脏损害:主要表现为黄疸;肝脾大及肝功能损害: 1)黄疸:生后24小时以内、生理性黄疸期及生理性黄疸消退或减轻后出现，常表 现为新生儿高胆红素血症。 2)肝大:出现时间与黄疸一致，90%以上患儿有明显的肝脏肿大，多在肋下 3~5cm 边缘较钝，质地中等。肝脏可在新生儿期或生后数月至数年恢复正长。 3)脾大:常与肝大并存，脾脏可在1~7个月内恢复。 4)肝功能损害:多伴有ALT、AST的轻-中度升高。 (3)血液系统损害: 1)多数患儿有轻-中度贫血; 2)少数有血小板减少性紫癜，发生在新生儿期或生后数月以内 3)单核细胞增多症:血中出现异常淋巴细胞增多。 (4)中枢神经系统感染:胎儿早期感染，导致脑坏死、钙化，脑发育迟缓，而至出 后表现为小头畸形、抽搐、肌肉瘫痪、及张力障碍及智力发育落后。 (5)间质性肺炎:部分可无明显症状，而有胸部X线检查发现。有症状者起病缓慢 发热、精神差、呼吸急促、咳嗽、偶闻双下肺锣音。 (6)其他损害:表现为心肌炎、关节炎、膀胱炎、视网膜脉络炎等均可出现。 诊断: 1.CMV感染指具有实验室确诊证据 1)病毒分离养性;2)检测出病毒抗原;3)检测出CMV-mRNA;4)血中CMV-IgM 抗体阳性，上述四项之一均可确诊CMV感染

巨细胞病毒感染

巨细胞病毒感染 【导读】巨细胞病毒感染可引起以生殖泌尿系统，中枢神经系统和肝脏疾患为主的各系统感染，从轻微无症状感染直到严重缺陷或死亡。其危害性极其严重，不容忽视。 巨细胞病毒感染是什么意思 巨细胞病毒，简称CMV。是双链DNA病毒，属于疱疹病毒群，其形态与其他疱疹病毒相似，对宿主或组织培养细胞有明显的种属特异性，人类CMV仅能在人胚纤维母细胞中分离、培养。 其主要的传染源是由病人和不显性感染者可长期或间歇从唾液、泪液、宫颈分泌物、尿液、精液、粪便、血液或乳汁中排出此病毒。 巨细胞病毒感染是由巨细胞病毒引起的可分为先天性或后天性感染两种类型。多数成为唾液腺的不显性感染或慢性感染而长期存留。另一种是全身性疾病，称巨细胞病毒感染症，比较少见。 本病临床表现轻重不等，全身性巨细胞病毒感染主要发生于新生儿和幼婴期，如此时见到黄疸、肝脾肿大、皮肤瘀点、小头畸形颅内钙化等。应注意与弓形体病、败血症、先天性胆道梗阻、乳儿肝炎、全身性单纯疱疹、先天性白血病、先天性风疹综合征等鉴别。 智力低下，运动障碍、脑性瘫痪等症状一般在较大婴儿才能被发现。 巨细胞病毒感染的途径 巨细胞病毒感染者多数是无症状的，其病毒主要是存在于唾液、泪液、宫颈分泌物、尿液、精液、粪便、血液或乳汁中。成年男女性接触就成了主要的传播途径。 而另外一种传播途径就是母婴传播，其可分开先天性和后天性两种： 1、先天性：孕妇感染巨细胞病毒后，通过胎盘将此病毒传播给胎儿，母亲在感染后可产生抗体，以后再次生育胎儿受感染的机会较少或症状较轻，甚至无症状，但不能完全阻止垂直传播的发生。 2、后天性：包括围产期新生儿经产道或母乳感染。密切接触感染，主要通过飞沫或经口感染，常经玩具传播给其他儿童。经输血、器官移植感染。 需要注意的是：年龄愈小，易感性愈高，症状也愈重，年长儿多呈不显性感染。 巨细胞病毒感染的症状 巨细胞病毒分布广泛，其他动物皆可遭受感染，引起以生殖泌尿系统，中枢神经系统和肝脏疾患为主的各系统感染，从轻微无症状感染直到严重缺陷或死亡。而它的感染症状是会因感染途径不同而有所区别的，现在我们一起来了解一下吧！ 巨细胞病毒先天性感染者有20%在出生时无任何症状，但也有出生后不久出现昏睡、呼吸困难和惊厥等，并于数天或数周内死亡。 围产期感染的婴儿绝大多数没有症状，只有少数在出生后3个月发生间歇性发热、肺炎和单核细胞增多症。其他症状有意识运动障碍、智力迟钝、肝脾肿大、耳聋和中枢神经系统症状等。 成人的巨细胞病毒单核细胞增多症比儿童多见，主要表现为发热和疲乏。在发热1-2周后，血液中淋巴细胞绝对值增多，且有异形性变化、脾肿大和淋巴结炎等。 因输血所致的巨细胞病毒单核细胞增多症，多发生于输血后3-4周，症状与一般的巨细胞单核细胞增多症相同，偶尔可发生间质性肺炎、肝炎、脑膜炎、心肌炎、溶血性贫血及血小板减少症等。 肾移植患者在术后2个月内几乎都会发生巨细胞病毒感染，50%-60%无症状，40%-50%的病人表现为自限性非特异性综合征。

巨细胞病毒

巨细胞病毒 【导读】巨细胞病毒，简称CMV。其分布广泛，其他动物皆可遭受感染，引起以生殖泌尿系统，中枢神经系统和肝脏疾患为主的各系统感染，从轻微无症状感染直到严重缺陷或死亡。巨细胞病毒（Cytomegaovirus，CMV），简称CMV。由于感染的细胞肿大，并具有巨大的核内包涵体，所以亦称细胞包涵体病毒。属于疱疹病毒。现在随小编一起来更详细地了解一下这种病毒吧！ 巨细胞病毒分布广泛，其他动物皆可遭受感染，引起以生殖泌尿系统，中枢神经系统和肝脏疾患为主的各系统感染，从轻微无症状感染直到严重缺陷或死亡。 巨细胞病毒具有典型的疱疹病毒形态，其DNA结构也与HSV相似，但比HSV大5%。本病毒对宿主或培养细胞有高度的种特异性，人巨细胞病毒（HCMV）只能感染人，及在人纤维细胞中增殖。 病毒在细胞培养中增殖缓慢，复制周期长，初次分离培养需30～40天才出现细胞病变，其特点是细胞肿大变圆，核变大，核内出现周围绕有一轮“晕”的大型嗜酸性包涵体。 巨细胞病毒为细胞内感染，虽血中有抗体。也不能避免细胞内此病毒的持续存在，故初次感染后，巨细胞病毒很难被宿主完全清除。 巨细胞病毒感染的症状 巨细胞病毒感染的症状因感染途径不同而有所区别的。无论是那种途径其危害性都是不容忽视的。现在我们就来看看不同途径感染后的症状表现会是怎样？ 巨细胞病毒先天性感染者有20%在出生时无任何症状，但也有出生后不久出现昏睡、呼吸困难和惊厥等，并于数天或数周内死亡。 围产期感染的婴儿绝大多数没有症状，只有少数在出生后3个月发生间歇性发热、肺炎和单核细胞增多症。其他症状有意识运动障碍、智力迟钝、肝脾肿大、耳聋和中枢神经系统症状等。 成人的巨细胞病毒单核细胞增多症比儿童多见，主要表现为发热和疲乏。在发热1-2周后，血液中淋巴细胞绝对值增多，且有异形性变化、脾肿大和淋巴结炎等。 因输血所致的巨细胞病毒单核细胞增多症，多发生于输血后3-4周，症状与一般的巨细胞单核细胞增多症相同，偶尔可发生间质性肺炎、肝炎、脑膜炎、心肌炎、溶血性贫血及血小板减少症等。 肾移植患者在术后2个月内几乎都会发生巨细胞病毒感染，50%-60%无症状，40%-50%的病人表现为自限性非特异性综合征。 艾滋病患者几乎都有巨细胞病毒感染，有广泛的内脏损害。 巨细胞病毒会传染吗 巨细胞病毒是会传染的，其主要传染源是唾液、泪液、宫颈分泌物、尿液、精液、粪便、血液或乳汁中排出此病毒。而且感染巨细胞病毒的患者多数也没有明显症状表现。所以其传染机会率是蛮高的。 因为巨细胞病毒存在于人体的精液、唾液、宫颈分泌物中，所以成年男女主要传播途径是性接触。 而孕妇感染了巨细胞病毒更是垂直传播给胎儿。可能导致流产、死胎、新生儿死亡等，即使存活，也常有智力低下、听力丧失、神经系统损害等后遗症。 婴儿巨细胞病毒感染 婴儿巨细胞病毒感染其主要传染源都是来自妈妈的，母亲原发感染后，后代感染的概率为

巨细胞病毒感染防治指南

儿童巨细胞病毒性疾病诊断和防治指南（讨论稿） 中华医学会儿科学分会感染学组和全国临床病毒感染协作组 (2008年11月，广东省中山市） 我国是人巨细胞病毒(HCMV)感染的高发流行地区，原发性HCMV感染多发生于婴幼儿时期。 HCMV是引起病理性和生理性免疫低下人群发生疾病的常见病原，亦是导致艾滋病和器官／骨髓移植病人严重疾病和增加病死率的量要病因。 一、生物学特性和致病性 HCMV属疱疹病毒B亚科，具有严格种属特异性，只能感染人类。 HCMV具有增殖缓慢和潜伏--活化的生物学特性，一旦感染，将终身存在于体内。 HCMV基因呈时序级联表达，感染细胞后依次表达即刻早期抗原(IEA；感染后1小时开始表达)、 早期抗原(EA；感染后2～4小时开始表达)、 晚期抗原(LA；感染后6～24小时开始表达)即结构抗原。 ①产毒性感染，即活动性感染：病毒在宿主细胞核内复制，重者产生核内包涵体，引起细胞病变，受染细胞溶解死亡；轻者无包涵体形成，可转变为潜伏感染。②潜伏感染：病毒潜伏在某些细胞(巨噬细胞、淋巴细胞和分泌腺细胞等)内，病毒不复制，不能分离到病毒和检出病毒抗原等复制性标志物，仅能检出HCMV DNA。当机体免疫抑制时潜伏病毒可活化增殖，形成产毒性感染。 ③细胞转化：HCMV基因整合至细胞DNA内，并可表达病毒抗原，细胞因而发生转化和增生。 ④不全感染：HCMV有少量复制，可使细胞功能产生障碍，但无或极少发生细胞形态改变。 HCMV的细胞和组织嗜性非常广泛，任何器官都能受到感染。 HCMV组织嗜性与宿主年龄及免疫状况密切相关。 胎儿和新生儿期：神经细胞和唾液腺对HCMV最为敏感，网状内皮系统也常受累。 年长儿和成人：免疫正常时，无论原发或再发感染，病毒多局限于唾液腺和肾脏，少数原发症状性感染者可累及淋巴细胞；免疫抑制个体，肺部最常被侵及，并常造成广泛组织、器官的播散型感染。 眼内和颅内HCMV感染主要见于宫内感染、免疫缺陷者。 HCMV是弱致病因子，对免疫正常的健康个体并不具明显毒力，绝大多数表现为无症状或亚临床型感染；病毒具有多种逃逸宿主免疫攻击和免疫监视的途径，使其侵入机体后得以长期存在。 有HCMV复制并不总代表有疾病过程，当有免疫抑制(生理性或病理性）时才易引起HCMV感染性疾病。 感染者是唯一传染源，HCMV存在于鼻咽分泌物、尿、宫颈及阴道分泌物、乳汁、精液、眼泪和血中。 原发感染尤其是先天感染者可特续排毒数年之久；再发感染者可间歇排毒。 母婴传播：先天感染(经胎盘传播)和围生期感染(产时或母乳)。母乳排病毒高峰期为产后2～13周，哺乳时间超过1个月易导致婴儿感染。 水平传播：主要通过密切接触和医源性传播如输入带病毒血制品和移植带病毒器官或骨髓。因婴幼儿期存在高感染率和高排病毒率，故易发生托幼机构内传