不同抗凝剂对血小板检测结果的影响分析

不同抗凝剂对血小板检测结果的影响分析

(浙江省东阳市人民医院浙江东阳322100)【摘要】目的：观察探讨不同抗凝剂下血小板检测的结果，总结其对血小板检测结果的影响及临床意义。方法：选取我院2009年5月至2011年5月156份静脉血标本，随机分为a、b、c组，各52例，a组采用肝素作为抗凝剂，b组采用枸橼酸钠作为抗凝剂，c组采用乙二胺四乙酸二钾（edta-k2）作为抗凝剂，观察比较三组抗凝静脉血在0、30s、5min、15min、1h时间段的血小板计数结果，进行统计学分析。结果：三组标本在0~5min内血小板计数不断升高，5min时血小板计数值最高，放置15min后血小板计数开始显著降低，1h后血小板计数值最低，其中a组在即刻和15min时血小板的检测值最低，c组在即刻和15min时血小板的检测值最高，二者比较差异显著（p＜0.05），具有统计学意义。结论：常用的抗凝剂有肝素、枸橼酸钠和edta-k2，其中以edta-k2对血小板计数影响最小，临床认为在无法及时采取即刻检测的情况下，在室温下放置15min后再行血小板计数测定的结果相对影响最小，具有重要的临床意义。【关键词】血细胞分析仪;抗凝剂;血小板计数【中图分类号】r256.1【文献标识码】a【文章编号】1004-5511（2012）04-0548-01 随着血细胞分析仪广泛地应用在临床检验工作中，为大批量的临床检验操作带来了极大的便利，并能同时向临床提供更为科学的血液直方图及参数值，但在实际的临床工作中发现，应用血细胞分析仪测定血小板计数往往存在

治疗血小板减少症的中成药物列表

治疗血小板减少症的药品列表 分类查看 本药品列表被可按中成药和西药分类查看：治疗血小板减少症的中成药物列表 治疗血小板减少症的西药列表治疗血小板减少症的药品列表乌拉莫司汀用于谩性粒细胞及淋巴细胞性自血病、恶性淋巴瘤等。对翟奇金病、网状细胞瘤用小剂量可以维持较长的缓解期。还用于章样真菌病、具住红细胞增多症和血小板增多症。 伊米苷酶（依米格西酶）如同阿糖苷酶一样，本品适用于确诊为Ⅱ型高歇氏病患者。高歇氏病主要症状是贫血，血小板减少，骨痛，肝、脾肿大。本品改善贫血、血小板减少症、恶病质和缩小肝和脾肿大的程度与阿糖苷酶相类似。 克拉屈滨注射液（艾博定）用于治疗毛细胞白血病，临场上表现为贫血、嗜中性白血球减少、血小板减少等症状。 养血饮片补气养血，益肾助脾。用于气血两亏，崩漏下血，体虚羸弱，血小板减少及贫血，对放疗和化疗后引起的白细胞减少症有一定的治疗作用养血饮胶囊补气养血，益肾助脾。用于气血两亏，崩漏下血，体虚羸弱，血小板减少及贫血，对放疗和化疗后引起的白细胞减少症有一定的治疗作用养血饮颗粒补气养血，益肾助脾。用于气血两亏，崩漏下血，体虚羸弱，血小板减少及贫血，对放疗和化疗后引起的白细胞减少症有一定的治疗作用利可君片用于防治肿瘤放、化疗引起的白细胞血小板减少症。 升血小板胶囊清热解毒，凉血止血，散瘀消斑。用于原发性血小板减少性紫癜(ITP) 。症见：全身瘀点或瘀斑，发热烦渴，小便短赤，大便秘结，或见鼻衄，齿衄，舌红苔黄，脉滑数或弦数。 参附注射液益气温阳。回阳救逆，益固脱。主治：气虚、阳虚所致胸痹、怔忡；咳喘；放化疗后气虚血亏术后体虚；阳虚水肿、尿频；胃疼、泄泻；痹症；肾阳不足之畏寒肢冷、腰酸软、阳痿；劂脱及各种慢性病见有阳虚（气虚）症状者等。适应症：各型休克：心源性休克、感染性休克、失血性休克、创伤性休克、过敏性休克、神经性休克。心脏疾病：充血性心力衰竭、心律失常，病态窦房结综合症、房室传导阻滞、心肌炎、心肌梗塞、冠心病、肺心病。血液疾病：

治疗血小板减少症中药方｜医好血小板减少症的中药方

治疗血小板减少症中药方｜医好血小板减少症的中药方 血小板减少症中药方 血小板是血液中体积最小的血细胞血小板减少症的中药方，红枣中含有芦丁，正常人血液中计数为100109升一300109升血小板减少的中药方，枣皮容易滞留在肠道中不易排出，占血液体积的03，孕期吃红枣的注意事项，妇女在月经期可减少5075，幼儿含量稍低。血小板约23在末梢血循环中，l3在脾脏中，并在两者之间相互交换。 血小板计数持续低于100109升L很常见，一般认为血小板在50109L 时易伴自发出血，因为红枣会造成血糖升高，在20109L时常有较明显自发出血血小板减少症中药方剂。引起血小板减少的原因很多，按其发生机理有生成减少，某些药物和病毒感染只选择性抑制骨髓巨核细胞而诱发血小板减少另外放射、化疗、肿瘤或叶酸和维生素B12缺乏等在引起全血细胞生成减少的情况下使血小板减少破坏过多，包括药物免疫性和某些自身免疫并特发性血小板减少性紫癜及由于弥漫性血管内凝血和血栓性血小板减少性紫癜等引起的血小板消耗过多分布异常，常由于巨大脾脏扣押引起，因此吃枣时应吐枣皮。 血小板减少的中药方

血小板偏低要及时引起重视，除了出血外，特别是上述提到的部分病也是很凶险的，对孕妇和胎儿的健康都大有益处。如果有这方面的疾病，红枣是一种容易变质，应积极重视治疗，孕妇产生不好的影响。 方一加味犀角地黄汤犀角3克，生地30克丹皮10克，赤芍10克白薇10克，多食红枣可起到养血安神，紫草10克知母10克，这主要是因为孕期的女性对铁的需求比怀孕前增加近4倍，沙参10克，红枣是营养丰富的滋补品，生槐花30克，大青叶10克，由于孕妇饮食中铁的含量低，板蓝根15克，特别是对于治疗孕妇心神不安。 用法水煎服每日1剂，日服2次。 功能清热凉血滋阴解毒。 方源谭家兴方。 方二鸡血藤30克当归12克，商陆(先煎3小时)20克，不妨在平日的汤或粥中加点红枣同食，墓头回23克，仙鹤草30克，侧柏叶15克，红枣能补益脾胃和补中益气，生黄芪120克生地60克，生甘草30克水煎服，日I剂分2次服。 功能补气培脾活血化瘀。

12 抗凝或抗血小板药物治疗患者接受区域麻醉与镇痛管理的专家共识(2017)

抗凝或抗血小板药物治疗患者 接受区域麻醉与镇痛管理的专家共识（2017） 王秀丽王庚（共同执笔人）冯泽国江伟李军张兰陈绍辉金善良袁红斌徐懋（共同执笔人）郭向阳（共同负责人）止血机制正常的患者，区域麻醉导致封闭腔隙内（颅内、眼内或椎管内等）血肿和神经压迫损伤等严重并发症的概率很低。但对于使用抗凝、抗血小板等抗血栓药和其他导致止血异常的患者（创伤、大量失血、肝功能异常和DIC等），区域麻醉导致血肿的风险增加。一旦发生椎管内血肿或其它深部血肿，可能造成严重的不良后果，如截瘫、神经损伤、明显失血、气道梗阻等。 近年来，随着心脑血管疾病发病率的升高，服用抗血栓药物预防血栓的患者也日益增多。房颤、静脉血栓、机械瓣膜置换术后、冠脉支架置入术后等患者，通常会应用抗血栓药。此类患者接受区域麻醉时，其止血功能的异常增加了区域麻醉的风险。 对于围术期使用抗血栓药的患者，区域麻醉时机的选择很重要。麻醉科医师应该掌握常用抗血栓药的基本特点，选择合适的时机，将该类患者应用区域麻醉的风险降到最低。不同的患者，药物的代谢亦不同，应注意凝血功能的检查。熟悉抗血栓药物的药理特点并结合凝血功能检查，有助于麻醉科医师做出更加合理的选择。 本专家共识参考国内外相关指南，结合心脑血管及深静脉血栓用药和区域麻醉的应用，为抗凝或抗血小板药物治疗患者的区域阻滞管理提供意见，规范围术期的相应管理，供麻醉科医师和相关医务人员

参考。 一、常用抗血栓药的基本药理 临床常用抗血栓药可分为抗凝血酶药、抗血小板药及纤维蛋白溶解药等。中草药和抗抑郁药也有改变凝血功能的作用。各类药物的基本药理作用简述如下。 （一）抗凝血酶药 1.间接凝血酶抑制剂 ①肝素（UFH）：是一种分子量在15 000~18 000 D的粘多糖。UFH主要通过与抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）结合，增强后者对活化的凝血因子Ⅱ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ和Ⅻ的抑制作用。其后果涉及阻止血小板凝集和破坏，妨碍凝血激活酶的形成；阻止凝血酶原变为凝血酶；抑制凝血酶，妨碍纤维蛋白原变成纤维蛋白。UFH为血管外科及心脏外科手术中常用药物。UFH可被鱼精蛋白中和而失去抗凝活性（1mg鱼精蛋白可拮抗100U肝素）。UFH在低剂量（≤5000U）使用时即可抑制Ⅸa。监测活化部分凝血活酶时间（aPTT）可以了解其抗凝程度。通常，皮下或静脉给予肝素可维持aPTT在其1.5~2.5倍正常值。此外，UFH可能会引起血小板减少，长时间使用时需复查血小板计数。 ②低分子肝素（LMWH）：LMWH的分子量为2000~10000 D，皮下注射2h~4h达峰，半衰期3h~4h。LMWH具有很高的抗凝血因子Ⅹa活性和较低的抗凝血因子Ⅱa活性。针对不同适应证的推荐剂量，LMWH不延长出血时间。预防剂量LMWH不显著改变aPTT，既不影响血小板聚集也不影响纤维蛋白原与血小板的结合。临床应用

抗血小板抗凝机理及药物作用点

（抗）凝血药作用机理小结 人体内止血的过程主要包括三个时相： 一 血管挛缩；二 血小板血栓形成；三 纤维蛋白的形成与维持 （抗）凝血药就是通过影响凝血的不同时相达到凝血与抗凝的效果。根据作用机理可以可以分为三大类：①作用于血小板药物 ②作用于凝血因子与纤溶蛋白系统药物 ③其他类药物 一、作用于血小板药物 ⊕ ○ 花生四烯酸 ○奥扎格雷 PGH 2;PGH 2 ○阿司匹林血栓素A 2 PGI 2 cAMP ↓ cAMP ↑ 血小板聚集 ⊕双嘧达莫 ⊕ADP ○氯吡格雷 图片说明 1 阿司匹林抑制环加氧酶 2 奥扎格雷抑制了TXA 2合成酶 3 双嘧达莫一方面抑制磷酸二酯酶活性使得cAMP 分解↓，另一方使腺苷酸环化酶活性↑进而增加了cAMP 的合成↑。两方面导致cAMP 含量增加 4氯吡格雷抑制了ADP 对血小板的活化作用而发挥作用 5cAMP 升高、钙离子降低抑制血小板的聚集；降低则促进血小板聚集 肾上腺色腙：能增强毛细血管对损伤的抵抗力，稳定血管及其周围组织中的酸性粘多糖，降低毛细血管的通透性，增强受损毛细血管端的回缩作用，使血块不易从管壁脱落, 从而缩短止血时间，但不影响凝血过程。 酚磺乙胺：能使血小板数量增加，并增强血小板的凝集和黏附力，促进凝血活性物质的释放，从而产生止血作用。 生长抑素：①可以抑制生长激素、甲状腺刺激激素、胰岛素、胰高血糖素的分泌。 ②可以抑制由试验餐和5肽胃泌素刺激的胃酸分泌，可抑制胃蛋白酶、胃泌素的释放。 ③可以显著减少内脏血流，降低门静脉压力，降低侧枝循环的血流和压力，减少肝脏血流量。 ④减少胰腺的内外分泌以及胃小肠和胆囊的分泌，降低酶活性，对胰腺细胞有保护作用。 ⑤抑制胰高血糖素的分泌。 ⑥可影响胃肠道吸收和营养功能 TPO(血小板生成素)：原癌基因c-mpl 表达产物的配体，与红细胞生成素(EPO)有一定同源性，可促进巨核细胞前体细胞增殖和分化。

血小板减少的治疗

问题较多，逐一回答如下： 1.血小板减少症能治愈吗? 血小板减少症，多数是属于原发性（即没有白血病等其它血液系统恶性疾病），称为原发性血小板减少性紫癜（ITP），其中多数是可以治愈的，特别是儿童、急性发病患者。 2.什么原因导致孩子血小板减少？自身免疫功能紊乱，形成抗自身血小板的抗体，这种抗体结合于血小板上，就会使血小板在脾脏内的破坏增加，寿命缩短，使血液循环中的血小板总体数量下降。 3.为什么会反复发作？为什么一感冒就会血小板减少？ 该病（ITP）的特点就是容易反复发作，容易在感冒或其它感染后发作。 4.出院后孩子仍在口服地塞米松片，副作用较大，还有其他更好的措施吗？虽然ITP治疗选择很多，但首选仍然是糖皮质激素（泼尼松、地塞米松或甲基泼尼松龙）。病情控制后即逐渐减量，直到停药。 5.如果想进一步检查，需要检查哪些项目，有必要先做骨髓穿刺吗？ 从该患儿治疗效果看，糖皮质激素疗效很好，比较符合ITP的临床表现，不必做骨髓穿刺。 急性原发性血小板减少性紫癜的标准 1.常见于儿童； 2.起病急骤，大多在1周以内； 3.发病前1～3周有呼吸道或其他病毒感染史。 （二）治疗目标 1.尽量使血小板上升到安全水平（≥30×109/L）。 2.控制出血症状。 （三）推荐方案 中医治疗合西药免疫治疗及支持治疗。推荐方案类别：西医为主中医为辅。 （四）西医治疗原则和目的 1．避免外伤、剧烈活动、有创治疗等。 2．采用大剂量激素、丙种球蛋白、输注血小板等急症治疗，密切观察患者出血症状、体征、血小板计数。 （五）中医治疗方案 1．辨证治疗 急性、重型原发性血小板减少性紫癜以血热妄行；阴虚火旺；脾虚失摄三个证型为常见。其中血热妄行证多见于急性原发性血小板减少 性紫癜，阴虚火旺及脾虚失摄证多见于重型原发性血小板减少性紫癜。 血热妄行：以发病急骤，壮热口渴，烦躁不宁，出血倾向较重，肌肤大片紫斑，色深，常伴有鼻衄、齿衄、便血、妇女月经过多等，咽干口燥，喜冷饮，大便干结，小便短赤，舌质红绛，苔黄燥，脉浮数或滑数为主证。治宜清热解毒，凉血化斑。常用药物有黄芩、黄连、 板兰根、栀子、生地黄、水牛角、赤芍、牡丹皮、紫草、玄参。 阴虚火旺：以起病缓慢，病程长，皮下瘀斑时轻时重，呈散在分布，色红，或有鼻衄、齿衄，伴头晕耳鸣，身倦乏力，心烦不宁，手足心热，五心烦热，或有潮热盗汗，口渴不欲饮，舌质红，无苔或花剥，脉细数为主证。治宜滋阴降火，凉血宁络。常用药物有生地黄、 黄柏、龟甲、知母、旱莲草、侧柏叶、茜草根、牡丹皮。 脾虚失摄：以起病缓慢，紫斑色暗淡，多散在出现，时隐时现，反复发作，过劳则加重，精神萎靡，面色无华，头晕心悸，四肢倦怠，胃纳欠佳，腹胀便溏，或有便血，舌质淡或暗，苔薄白，脉细弱为主证。治宜益气活血。常用药物有党参、白术、黄芪、茯苓、阿胶、 大枣、丹参、三七、桃仁、红花等。 2．中成药治疗 清开灵注射液：20ml加入葡萄糖中，静脉滴注。功用：清热解毒，镇静安神。适用于血热妄行的患者。 血康胶囊：每片含生药2g，每次6片，每日3～4次（小儿酌减），用药45～60天。功用：清热凉血。适用于血热妄行的患者。 以上药物以西医治疗为基础，配合使用起辅助作用。

血小板减少的常见原因分析

血小板减少的常见原因分析 血小板是形态不规则的小体，圆形或椭圆形，直径2～3微米。由骨髓巨核细胞的细胞分隔而成。巨核细胞逐渐成熟，胞浆增大，出现颗粒，最后断裂形成血小板。长期以来它被认为是细胞碎片，现已证明是能进行新陈代谢的活细胞。循环中血小板在正常情况下，每立方毫米血液中有１０--３０万个，生活约10天，但其中约1/4有生理功能，其余的可能为衰老的无活性者。衰老的血小板大多在网状内皮系统中破坏。血小板是血液的重要组成部分之一，具有非常复杂的结构和组成。血小板中存在着许多与肌动蛋白的聚合，交联成束或膜连结相关的蛋白质。血小板有多种细胞器，其中最重要的是各种颗粒成分，如α颗粒、致密颗粒(δ颗粒)与溶酶体(λ颗粒)。血小板有两种特有的膜系统，即开放管道系统(ocs)和致密管道系统(DTS)。血小板膜含有多种蛋白质，这些蛋白质往往连接大量的碳水化合物支链而成为糖蛋白，正常循环中的血小板不能与血浆纤原结合，只有当血小板被活化时才能与维血浆纤原结合，介导血小板聚集。这一控制功能对于机体保持正常血流，只在必要时发挥止血功能有重要意义。 血小板的主要生理功能是促进止血，加速凝血，防止出血；并能嵌在血管内皮细胞间隙处，保持血管内皮完整性，并有修复作用，当组织受伤出血时，血小板常成群聚集，促进血液凝固而起止血作用。 血小板低于100×109/L时即可称为血小板减少，低于50×109/L时可有出血倾向。血小板减少常见于以下情况和疾病： （1）血小板生成障碍：如再生障碍性贫血、白血病、巨幼细胞性贫血、骨髓纤维化、放射线损伤等； （2）血小板破坏或消耗过多：原发性血小板减少性紫癜、系统性红斑狼疮、恶性淋巴瘤、风疹、药物过敏引起的血小板减少、弥散性血管内凝血等； （3）血小板分布异常：脾功能亢进； （4）放射治疗和化疗等。 在我们日常工作中，导致血小板降低的一个非病理的重要因素是由于抗凝剂导致血小板聚集和抽血操作不当导致的血小板聚集。EDTAK2做为抗凝剂，使得血液不凝固并保持红细胞、白细胞、血小板体积形态不发生改变，从而进行血细

(完整版)ACS抗血小板与抗凝治疗新进展

---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ ACS抗血小板与抗凝治疗新进展 急性冠脉综合征抗血小板与抗凝治疗新进展急性冠脉综合征(ACS) 是以冠状动脉粥样硬化斑块破裂或糜烂，继发斑块表面血栓形成和/或远端血栓栓塞，造成完全或不完全心肌缺血为特征的一组疾病。 根据心电图表现， ACS 分为 STE-ACS和 NSTE-ACS。 STE-ACS 反映了冠状动脉急性完全闭塞，血栓成分以纤维蛋白和红细胞为主，即红血栓。 NSTE-ACS 反映了冠状动脉非完全闭塞，血栓成分以血小板为主，即白血栓。 无论 STE-ACS 还是 NSTE-ACS，血栓形成和/或血栓栓塞都是最主要的病理生理机制，因此，抗栓在 ACS 的治疗中占据极为重要的地位。 血小板活化与凝血系统激活是血栓形成和/或血栓栓塞过程中具有决定性作用的两个关键环节，两者在体内紧密联系，凝血系统激活后产生的凝血酶，是一个强有力的血小板活化因子，血小板活化后又将促进凝血过程。 抗栓治疗应针对凝血系统和血小板两个环节，分别称为抗凝治疗和抗血小板治疗。 全球每年有 1700 万人死于心血管疾病， ACS 患者住院期间及远期死亡率分别为 6%和 12%。 1/ 8

大量的研究证明，抗凝和抗血小板药物的联合使用一方面可以降低 ACS 患者血栓事件的发生率，改善预后；但另一方面，各种出血并发症的发生率增加同样威胁患者的生命。 因此，平衡血栓与出血风险是 ACS 患者抗血小板与抗凝治疗的重点及难点，尤其在高危患者和某些特殊人群如高龄、肾功能不全等。 一、抗血小板治疗首先，无论 STE-ACS 还是 NSTE-ACS，急性期双联（甚至多联）抗血小板治疗是必须的。 抗血小板药物主要有阿司匹林、氯吡格雷、血小板膜糖蛋白Ⅱ b/Ⅲa（GPⅡ b/Ⅲa）受体拮抗剂和西洛他唑等。 阿司匹林是目前应用最广泛的抗血小板药物，是冠心病抗血小板治疗的基石。 大量临床试验和荟萃分析已经证实了它可降低冠心病患者的缺血事件。 目前，多数指南推荐 ACS 患者起始负荷剂量为 160~325 mg （非肠溶制剂），急性期剂量应在 150~300 mg/d 之间，3 天后可改为小剂量即 75~100 mg/d 维持治疗。 所有患者在口服阿司匹林的基础上还推荐联合应用氯吡格雷，急性期立即给予氯吡格雷 300~600 mg 的负荷剂量，然后每天 75 mg 维持。 在考虑行 PCI的患者，可使用 600 mg 氯吡格雷作为负荷剂量以更迅速地抑制血小板的功能。

发热伴血小板减少综合征防治指南(2010年)

卫生部办公厅关于印发 《发热伴血小板减少综合征防治指南（2010版）》的通知 卫办应急发…2010?163号 各省、自治区、直辖市卫生厅局，新疆生产建设兵团卫生局：近年来，我国部分地区相继发现一些以发热伴血小板减少为主要表现的感染性疾病病例。疾病主要传播途径为蜱虫叮咬。目前发现的病原体包括人粒细胞无形体和一种新亚型布尼亚病毒（初步认定该病毒与此类发热伴血小板减少疾病有关）。其中，关于人粒细胞无形体病的防治，我部已于2008年2月20日印发了《人粒细胞无形体病预防控制技术指南（试行）》给予指导。关于新亚型布尼亚病毒感染疾病，近期我部组织专家研究，制定了《发热伴血小板减少综合征防治指南（2010版）》，以指导临床医生和疾病预防控制专业人员做好对该病的诊断、报告、治疗、现场调查、实验室检测、疫情防控和公众健康教育等工作。 现将《发热伴血小板减少综合征防治指南（2010版）》印发给你们，请你们依据本指南及时开展相关医疗卫生人员培训，加强疾病防治工作。 附件：1.发热伴血小板减少综合征防治指南（2010版） 2.发热伴血小板减少综合征诊疗方案

3.发热伴血小板减少综合征中医诊疗方案 4.发热伴血小板减少综合征实验室检测方案 5.发热伴血小板减少综合征流行病学调查方案 6.蜱防制知识宣传要点 二○一○年九月二十九日

发热伴血小板减少综合征防治指南 （2010版） 近年来，河南、湖北、山东、安徽等省相继发现并报告一些以发热伴血小板减少为主要表现的感染性疾病病例，其中少数重症患者可因多脏器损害，救治无效死亡。为确定该类患者的致病原因，中国疾病预防控制中心与有关省开展了流行病学调查与病原学研究。2010年5月，中国疾病预防控制中心在湖北、河南两省的部分地区启动了发热伴血小板减少综合征病例监测工作。经对患者血液中分离到的病毒进行鉴定、全基因组基因序列分析、急性期和恢复期双份血清抗体中和试验等实验室检测，发现两省报告的大部分病例标本中存在一种属于布尼亚病毒科的新病毒感染，并初步认定检测发现的发热伴血小板减少病例与该新病毒感染有关。由于该病毒命名和进一步确认工作还在进行之中，暂以发热伴血小板减少综合征命名此病毒感染所致疾病。为及时指导临床医生和疾病预防控制专业人员做好该病的诊断、报告、治疗、现场调查、实验室检测、疫情防控和公众健康教育工作，依据目前对该病的认识和研究进展制定本技术指南。 一、目的 （一）指导各级医疗机构开展发热伴血小板减少综合征的诊断和治疗，及时报告病例并做好个人防护工作。 （二）指导各级疾病预防控制机构开展发热伴血小板减少综合征流行病学调查、实验室检测和疫情控制工作。

血小板减少症是由什么原因引起的

血小板减少症是由什么原因引起的？ 血小板减少的原因可分为: (1) 血小板生成减少或无效死亡：包括遗传性和获得性两种，获得性血小板生成减少是由于某些因素如药物，恶性肿瘤，感染，电离辐射等损伤造血干细胞或影响其在骨髓中增殖所致。这些因素可影响多个造血细胞系统，常伴有不同程度贫血，白细胞减少，骨髓巨核细胞明显减少。 (2) 血小板破坏过多：包括先天性和获得性两种。获得性血小板破坏过多包括免疫性和非免疫性。免疫性血小板破坏过多常见的有特发性血小板减少性紫癜和药物血小板减少。非免疫性血小板减少破坏过多包括感染，弥漫性血管内凝血，血栓性血小板减少性紫癜等。 (3)血小板在脾内滞留过多：最常见于脾功能亢进。 ? ?鼻出血鼻出血（epistaxis）是鼻腔疾病的常见症状之一，也可由全身疾病引起，偶有鼻腔邻近病变出血经鼻腔流出者，后者称之为借道鼻出血。 ?便血血液从肛门排出，大便带血，或全为血便，颜色呈鲜红、暗红或柏油样，均称为便血。便血一般见于下消化道出血，特别是结肠与直肠的出血，但偶尔可见上消化道出血。除消化道疾励卜便血也可见于全身性疾病。 便血的颜色取决于消化道出血的部位、出血量与血液在肠道停留的时间。 上消化道出血如肠蠕动增快时，则可排出较鲜红的粪便而不呈柏油样便。 小肠出血时，如血液在肠内停留时间较久，可排出柏油样便；当出血量多，排出较快时则呈暗红色，甚至鲜红色血便或紫红色血块。结肠或直肠出血时，由于血液停留于肠内时间较短，往往排出较新鲜血块。结肠上端出血时，血与粪便常均匀混杂呈酱红色。乙状结肠或直肠、肛门出血时，常有新鲜血液附着于成形粪便的表面。排便后滴血，粪便与血不相混杂者多见于内痔、肛裂、直肠息肉与直肠癌。血便或脓血样便可见于细菌性痢疾、溃疡性结肠炎、结肠癌，偶尔也可见于阿米巴肠病。血便伴有剧烈腹痛，甚至出现休克现象者应考虑肠系膜血管阻塞、出血坏死性肠炎、缺血性 “结肠炎”、肠套叠、肠扭转等。便血伴有皮肤、猫膜或其他器官出血现象者，多见于血液系统疾病及其他全身性疾病。如白血病、弥散性血管内凝血等。 ?血小板减少血小板减少症是指血液中血小板单位细胞数减少或缺乏的症状。发生血小板减少症，通常是由于身体所形成的抗体(有防护症，通常 是由于身体所形成的抗体(有防护作用的生化物质)攻击自身的血小板所 致。某些急性感染是造成这种病的根本原因。服用某种药物(如磺胺、有 机砷、奎尼丁等)治疗别的疾病，在短时间内输血太多(如在动大手术期 间)，或发生异常出血和凝血，都可能造成血小板减少。特发性血小板减 少症紫瘢是较常见的一种。 ?骨髓巨核细胞成熟障碍巨核细胞成熟障碍常被认为是特发性血小板减少性紫癜(ITP)骨髓检查的典型改变,在临床工作中发现结缔组织病、脾功能

抗凝和抗血小板的联合治疗 ——介入医师的困境

抗凝和抗血小板的联合治疗——介入医师的困境 作者：哈尔滨医科大学附属第一医院心内科田野韩薇 在过去的20年中，阿司匹林和氯吡格雷的双联抗血小板治疗能显著降低经皮冠状动脉介入治疗（PCI）相关的血栓和再次心肌梗死的风险，是目前PCI 围术期的标准抗血小板方案。但是，大约有5%接受PCI的患者需要长期或短期华法林抗凝治疗，如房颤、心脏机械瓣膜、下肢静脉血栓、左心室附壁血栓。目前评价三联抗栓治疗（华法林+阿司匹林+氯吡格雷）、二联抗栓治疗（华法林+阿司匹林或华法林+氯吡格雷）和双联抗血小板治疗（停华法林，阿司匹林+氯吡格雷）策略安全性和有效性的临床资料非常有限。如何平衡支架血栓/栓塞事件和出血风险是临床医师面临的一个非常棘手的问题。 目前三联抗栓治疗是房颤患者PCI术后最常用的方案。2007年美国心脏病学会（ACC）/美国心脏协会（AHA）/美国心血管造影和介入学会（SCAI）PCI指南和ACC/AHA ST段抬高心肌梗死（STEMI）指南建议，口服抗凝药患者行PCI应给予华法林+低剂量阿司匹林（75～81 mg）+氯吡格雷（75 mg），INR 2.0～2.5，推荐级别为ⅠC。但是2011年美国心脏病学会基金会（ACCF）/AHA/美国心律学会（HRS）房颤指南将推荐级别降低为Ⅱb。原因可能与三联抗栓治疗显著增加了出血风险有关。研究显示，三联抗栓治疗出血风险比二联抗栓治疗增加了3～6倍。在Danish登记研究中70 000例房颤患者三联抗栓治疗1年的出血风险为15.7%，而在WOEST研究中高达44.4%。实际上，国内医生因为过分担心这种较高的出血风险，以致在临床上很少应用三联抗栓治疗，更重要的是目前尚无前瞻性研究支持三联抗栓 策略。 二联抗栓是指在房颤拟行PCI的患者中采用华法林+阿司匹林或华法林+氯吡格雷的抗栓策略。华法林+阿司匹林的联合治疗不能有效预防PCI患者支架血栓形成，小规模研究显示，这种策略PCI后第1个月支架血栓发生率高达15.2％，无计划PCI率达17.2％。因此，不建议华法林+阿司匹林的联合治疗。理论上讲，与阿司匹林相比，氯吡格雷能更有效地预防PCI患者血栓事件，是PCI后预防支架血栓形成所必须的。大规模随机对照研究证实，在急性冠脉综合征（ACS）合并房颤患者中口服抗凝药物在预防血栓方面至少和阿司匹林一样有效。因此，用口服抗凝药物替代阿司匹林，采用华法林+氯吡格雷的二联抗栓治疗是合理的。以往有关这种联合安全性和有效性的资料很少。小规模研究显示，这种联合治疗严重出血发生率为10％～12％，心血管事件和支架血栓事件发生率为0。但这些研究样本例数偏小，不足以证实这种策略的安全性和有效性。WOEST研究首次在573例需口服抗凝药物的PCI患者中证实，与三联抗栓相比，华法林+氯吡格雷能有效降低1年出血事件发生率，而不增加血

初治原发免疫性血小板减少症临床路径(最全版)

初治原发免疫性血小板减少症临床路径（最全版） 一、原发免疫性血小板减少症临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为初治原发免疫性血小板减少症(ITP)（ICD－10：D69.3）既往亦称特发性血小板减少性紫癜。 （二）诊断依据。 根据《血液病诊断和疗效标准》（张之南、沈悌主编，科学出版社，2008年，第三版）和中华医学会血液学分会止血与血栓学组，成人原发免疫性血小板减少症诊断与治疗中国专家共识(2016年版) [J]，中华血液学杂志,2016,37( 2 ): 89－93。 ITP的诊断是临床排除性诊断，其诊断要点如下： 1．至少2次血常规检查示血小板计数减少，血细胞形态无异常。 2．脾脏一般不增大。 3．骨髓检查：巨核细胞数增多或正常、有成熟障碍。 4．须排除其他继发性血小板减少症：如自身免疫性疾病、甲状腺疾

病、淋巴系统增殖性疾病、骨髓增生异常(再生障碍性贫血和骨髓增生异常综合征)、恶性血液病、慢性肝病脾功能亢进、常见变异性免疫缺陷病(CVID)以及感染等所致的继发性血小板减少，血小板消耗性减少，药物诱导的血小板减少，同种免疫性血小板减少，妊娠血小板减少，假性血小板减少以及先天性血小板减少等。 （三）选择治疗方案的依据。 根据《邓家栋临床血液学》（邓家栋主编，上海科学技术出版社,2001年，第一版）和中华医学会血液学分会止血与血栓学组，成人原发免疫性血小板减少症诊断与治疗中国专家共识(2016年版) [J]，中华血液学杂志,2016,37( 2 ): 89－93。 1.糖皮质激素作为首选治疗：可常规剂量或短疗程大剂量给药。 2.急症治疗：适用于严重、广泛出血；可疑或明确颅内出血；需要紧急手术或分娩者。 （1）静脉输注丙种球蛋白。 （2）输注血小板。 （四）临床路径标准住院日为14天内。

抗凝药物与抗血小板药物须区别使用

龙源期刊网 https://www.wendangku.net/doc/f26684516.html, 抗凝药物与抗血小板药物须区别使用 作者：刘祖春 来源：《家庭医学》2017年第10期 年初，老张突发脑梗死。治疗期间，医生发现他存在“心房颤动”，推测这可能是引起老张脑梗死的元凶。经过神经内科医生和心脏科医生共同会诊后，建议老张使用抗凝剂治疗。老张很疑惑地问医生：“我已经在使用抗凝剂，为什么还要用？”原来老张一直使用抗血小板药物阿司匹林。实际上，尽管抗血小板药物和抗凝剂的最终目的都是防止血栓形成，但两者并不一样。 临床上常用的抗血栓药主要包括抗凝血药、抗血小板药和溶栓药（纤维蛋白溶解药）三类。血栓形成有两种，一种是由于疾病病理、生理变化，造成血流缓慢或停滞，引起纤维蛋白形成、血栓形成，这类血栓多发生于静脉系统；另一种则因血管内皮受损，血小板发生粘附、聚集和形成血小板栓子，这类血栓多发生动脉系统（有内皮受损）。对于前者可用抗凝血药防治；而对于后者可用抗血小板药。也就是说，抗凝血药与抗血小板虽然都是抗栓药，但抗栓机制不同。而溶栓药则主要用于急性心肌梗死、脑梗死后，溶解已形成的血栓。 抗凝血药：阻止血液凝固 代表药物：华法林 抗凝治疗是针对血液凝固过程进行的治疗。血液凝固过程是一个复杂的蛋白质水解活化连锁反应，有12个凝血因子及多种酶的参与，最终使血液变成血凝块。抗凝治疗是通过影响血液凝固过程中某些凝血因子，并在一定程度上阻止血液凝固的过程，达到防治血栓性疾病的目的。华法林为香豆素类药物，其结构与维生素K相似，能对抗维生素K参与四种凝血因子的合成作用，使具有活性的凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ和Ⅹ不能合成，而起到抗凝作用。 血栓形成，如靜脉血栓或者心房颤动的血栓，除了手术和损伤原因以外，还多与血流缓慢、局部血液形成涡流等有关。这类血栓会随血液移动到其他部位，导致更严重的后果，如下肢深静脉血栓会导致肺栓塞、猝死，而心房颤动的血栓脱落则可发生严重的脑梗死。对于这类患者需要用抗凝药物，防止血栓形成。目前，临床上抗凝药物主要用于心脏相关手术、心导管介入治疗、心脏导管检查、脑血管导管造影检查、血液透析、人工肾的预防性抗凝治疗，以及心房颤动预防血栓发生等。 华法林是一个经典的抗凝药物，可以有效降低房颤患者的脑梗死。但用药过量易引起自发性出血。服药期间，患者必须监测凝血机制中PT（血浆凝血酶原时间）和INR值（国际标准化比值），根据INR来调整药物剂量，以免剂量过高导致出血，或剂量过低没有效果。现在

成人原发免疫性血小板减少症诊断与治疗中国专家共识(完整版)

成人原发免疫性血小板减少症诊断与治疗中国专家共 识(完整版) 一、概述 原发免疫性血小板减少症(primary immune thrombocytopenia, ITP)既往亦称特发性血小板减少性紫癜，是一种获得性自身免疫性出血性疾病，约占出血性疾病总数的1/3，成人的年发病率为5~10/10万，育龄期女性发病率高于同年龄组男性，60岁以上老年人是该病的高发群体。临床表现以皮肤黏膜出血为主，严重者可发生内脏出血，甚至颅内出血，出血风险随年龄增长而增加。部分患者仅有血小板减少而没有出血症状。部分患者有明显的乏力症状[1,2,3,4]。 该病主要发病机制是由于患者对自身抗原的免疫失耐受，导致免疫介导的血小板破坏增多和免疫介导的巨核细胞产生血小板不足。阻止血小板过度破坏和促进血小板生成是ITP现代治疗不可或缺的重要方面[1,2,3,4]。 二、诊断要点 ITP的诊断是临床排除性诊断[1,2,3,4]，其诊断要点如下： 1．至少2次血常规检查示血小板计数减少，血细胞形态无异常。 2．脾脏一般不增大。 3．骨髓检查：巨核细胞数增多或正常、有成熟障碍。 4．须排除其他继发性血小板减少症：如自身免疫性疾病、甲状腺疾病、淋巴系统增殖性疾病、骨髓增生异常(再生障碍性贫血和骨髓增生异常综合

征)、恶性血液病、慢性肝病脾功能亢进、常见变异性免疫缺陷病(CVID)以及感染等所致的继发性血小板减少，血小板消耗性减少，药物诱导的血小板减少，同种免疫性血小板减少，妊娠血小板减少，假性血小板减少以及先天性血小板减少等。 5．诊断ITP的特殊实验室检查：①血小板抗体的检测：MAIPA法和流式微球检测抗原特异性自身抗体的特异性较高，可以鉴别免疫性与非免疫性血小板减少，有助于ITP的诊断。主要应用于下述情况：骨髓衰竭合并免疫性血小板减少；一线及二线治疗无效的ITP患者；药物性血小板减少；单克隆丙种球蛋白血症和获得性自身抗体介导的血小板无力症等罕见的复杂疾病。但该试验不能鉴别原发性ITP与继发性ITP。②血小板生成素(TPO)检测：可以鉴别血小板生成减少(TPO水平升高)和血小板破坏增加(TPO水平正常)，有助于鉴别ITP与不典型再生障碍性贫血或低增生性骨髓增生异常综合征。上述项目不作为ITP的常规检测。 6．出血评分：出血评分系统用于量化患者出血情况及风险评估。出血评分系统分为年龄和出血症状两个部分(表1)。ITP患者的出血分数＝年龄评分＋出血症状评分(患者所有出血症状中最高的分值)。 表1 原发免疫性血小板减少症出血评分系统

抗血小板、抗凝药物作用机制及出血处置

氯吡格雷：本品为抗血小板聚集药物。其作用机制是抑制ADP与血小板ADP受体结合，从而通过改变糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体而防止血小板聚集。本品选择性抑制ADP诱导的血小板聚集和ADP参与的其他激动作用的增强。 氯吡格雷通过对血小板ADP受体不可逆的修饰作用，选择性抑制ADP与血小板受体的结合。因此，正常血小板功能的恢复速度与血小板更新的速度一致（停药后，血小板聚集功能和出血时间在5在内逐渐恢复到基线水平）。 阿司匹林：小剂量阿司匹林产生血栓素，有抑制血小板聚集的作用。阿司匹林的抗血栓作用机制是抑制血小板内环氧化酶而起作用。它可抑制胶原诱导的二磷酸腺昔（ADP ）、三磷酸腺昔（ATP ）、5 一轻色胺及血小板因子W 的释放而抑制血小板聚集。阿司匹林能与环氧化酶活性部分丝氨酸发生不可逆的乙酞化反应，使酶失活，抑制花生四烯酸代谢，减少对血小板有强大促聚集作用的血栓素A 。（TXA : ）的产生，使血小板功能抑制。环氧化酶的抑制，也抑制血管内皮产生前列环素( PGI : ) ，后者对血小板也有抑制作用。然而血小板没有合成环氧化酶的能力，故阿司匹林对血小板中环氧化酶的抑制作用是不可逆的，其作用可持续72 小时以上，只有当新的血小板进人血液循环才能恢复。而血管内皮细胞能通过DNA 合成环氧化酶而较快恢复。口服一次阿司匹林后，血小板功能低下的状态可持续7 天左右。 肝素：1.肝素能够与AT结合，催化灭活凝血因子Ⅱa,Ⅸa,Ⅺa,Ⅹa，这是肝素抗凝作用的主要机制。AT有一个精氨酸反应中心可以和凝血因子的丝氨酸活化中心共价结合，从而使含有丝氨酸活化中心的凝血因子Ⅱa,Ⅸa,Ⅺa,Ⅹa失去活性，在没有肝素存在的情况下，AT 灭活凝血因子的速度非常缓慢，肝素可以和AT的赖氨酸部位结合，抗凝血酶的精氨酸反应中心构象发生改变，AT由慢性凝血酶抑制剂变为快速抑制剂，灭活凝血因子的速度可增加1000－2000倍，肝素和AT结合后可以脱落参与再利用 。2.肝素激活肝素辅助因子2而直接灭活凝血因子2a。 应用肝素过程中如出现严重出血，除了支持疗法和输新鲜血外，还可以给予抗肝素治疗。普通肝素的抗凝作用可以被鱼精蛋白中和。鱼精蛋白能与肝素结合而形成稳定的盐。1mg鱼精蛋白能可中和大约100U普通肝素。当静脉滴注肝素时，因为肝素的半衰期短，约60分钟，只需把前几小时给予的肝素剂量计算在内。APTT值可以评估抗肝素治疗的效果。应用鱼精蛋白有时可出现低血压和窦缓等严重不良反应。对鱼精蛋白过敏风险较高的患者可以预先给糖皮质激素和抗组胺药物。 低分子肝素：肝素对因子IIa的灭活有赖于肝素-抗凝血酶-因子IIa三联复合物的形成，这需要糖单位的数目达到18个或者以上，少于18个糖单位不能灭火因子IIa。因子Xa的灭活无需形成三联复合物，少于18个糖单位的肝素仍可使因子Xa灭活。肝素分子多数在18个糖单位以上，对于因子IIa和Xa的灭活比例几乎是一样的；而低分子肝素一半以上的分子小于18个糖单位，不能灭活因子IIa，但仍能灭活因子Xa，因此，低分子肝素灭活因子Xa和因子IIa的比例为2~4/1。 低分子肝素抗Xa/IIa比例增大，即抑制凝血酶产生的作用大于抑制凝血酶活性的作用。由于低分子肝素分子大小的不同，仍有部分分子大于18个糖单位(分子量5400)，抗因子I Ia仍为其主要抗凝机制 低分子肝素对已经与血小板结合的因子Xa仍有抑制作用，低分子肝素不易被血小板第4因子灭活，这样，在富含血小板的环境中，低分子肝素比普通肝素更有效。低分子肝素对血小板功能影响减小，减少了因影响血小板功能而致的出血合并症的发生，血小板减少症罕见。

特发性血小板减少性紫癜介绍、检查及病例分析

概念 特发性血小板减少性紫癜（ITP），是临床上最常见的一种血小板减少性疾病。主要由于自身抗体与血小板结合，引起血小板生存期缩短。临床上分为急性型和慢性型。慢性型多见于成人。 临床表现 1.起病情况：急性型ITP多见于儿童，起病突然，大多在出血症状发作前1-3周有感染病史，可有畏寒，发热等前驱症状。慢性型起病隐匿，以中青年女性多见。 2.出血症状：常为紫癜性出血，表现为皮肤粘膜瘀点、瘀斑。（多位于血液瘀滞部位，负重区域，如腰带，袜子受压部位，负重的踝关节等处）粘膜出血有鼻出血，牙龈出血，口腔粘膜出血等。严重者可导致颅内出血。急性型一般4-6周可自行缓解。慢性型多呈反复发作，很少自发缓解。

3.其他：无脾大，一般不伴贫血。 实验室检查 1.血象：外周血血小板数目明显减少，急性型发作期血小板计数常低于20×109/L，慢性型常为30～80×109/L。红细胞计数，白细胞计数与分类一般正常。 2.止血及血液凝固试验：出血时间延长，血块退缩不良，束臂试验阳性；凝血机制及纤溶机制检查正常。 3.骨髓：巨核细胞数目增多或正常，伴成熟障碍。 4.抗血小板抗体：阳性。 诊断要点 临床主要根据出血表现、血小板降低、脾脏无肿大、骨髓巨核细胞成熟障碍及存在抗血小板抗体来诊断ITP。 鉴别诊断 一、血小板生成减少 1.骨髓损伤，如AA，细胞毒药物化疗，恶性肿瘤，放射疗法等。但上述疾病常导致全

血细胞的减少，容易合并红细胞，白细胞减少，易有贫血，出血，感染倾向，且多有明确基础病史，用药史等。结合病史，骨髓检查可明确。 2.营养性因素，如维生素B12/叶酸缺乏，常表现为大叶细胞性贫血，结合血象，VitB12，叶酸检查可明确。 二、血小板破坏增加 如脾功能亢进，SLE，药物性血小板减少，DIC，TTP等，有相关疾病的其他临床表现和实验室检查特点，结合病史一般不难鉴别。 进一步检查 1.血常规。 2.出凝血检查：PT、APTT正常，出血时间延长，血小板聚集及黏附功能降低。 3.骨髓检查：巨核细胞数量增多或正常，产板型巨核细胞减少或缺乏。 4.腹部B超或CT 5.抗血小板抗体测定。 6.甲状腺功能、自身抗体谱、抗磷脂抗体、胸腹盆部CT、肝功能、肝炎病毒相关血清学及病毒学检测。 7.如有条件可完善血小板寿命检测以协助诊断。 治疗原则 1.糖皮质激素：成人ITP的一线药物。 2.脾切除。 3.免疫抑制剂治疗，以上两者治疗无效时可考虑应用。 4.静脉用免疫球蛋白。 题例 病例摘要：患者，女性，24岁，学生，主因“牙龈出血、月经量增多2个月，加重5天”来诊。 患者2个月前晨起刷牙时发现牙龈出血，月经来潮时月经量增多、经期延长，未予特殊注意。1周前患者发热、咽痛，口服“感冒冲剂”后好转。5天前患者牙龈出血量及月经量较前明显加重，伴鼻衄及双下肢散在出血点。起病以来患者无面色苍白、皮疹及关节痛，体力活动正常，大、小便正常。 既往：体健，月经规律。 查体：T36.5℃，P80次／分，R20次／分，BP120／70mmHg；无贫血貌、黄疸，口腔黏膜可见血疱，双下肢可见针尖大小出血点，浅表淋巴结未触及肿大，甲状腺未触及，心、肺、腹部查体未见异常，肝脾肋下未触及，双下肢不肿。 实验室检查：血常规：WBC4.8×109／L，N75%，Hb125g／L，PLT14×109／L。 分析步骤： 1.诊断及诊断依据 初步诊断：血小板减少原因待查 特发性血小板减少性紫癜？ 诊断依据为： （1）青年女性，病程2个月，起病隐匿。 （2）牙龈出血，月经增多2个月，发热、咽痛后出现多部位皮肤黏膜出血，月经增多较前加重。

发热伴血小板减少症范文

第一篇发热伴血小板减少症:发热伴血小板减少综合征防治指南(2010版） 发热伴血小板减少综合征防治指南 （2010版） 近年来，河南、湖北、山东、安徽等省相继发现并报告一些以发热伴血小板减少为主要表现的感染性疾病病例，其中少数重症患者可因多脏器损害，救治无效死亡。为确定该类患者的致病原因，中国疾病预防控制中心与有关省开展了流行病学调查与病原学研究。2010年5月，中国疾病预防控制中心在湖北、河南两省的部分地区启动了发热伴血小板减少综合征病例监测工作。经对患者血液中分离到的病毒进行鉴定、全基因组基因序列分析、急性期和恢复期双份血清抗体中和试验等实验室检测，发现两省报告的大部分病例标本中存在一种属于布尼亚病毒科的新病毒感染，并初步认定检测发现的发热伴血小板减少病例与该新病毒感染有关。由于该病毒命名和进一步确认工作还在进行之中，暂以发热伴血小板减少综合征命名此病毒感染所致疾病。为及时指导临床医生和疾病预防控制专业人员做好该病的诊断、报告、治疗、现场调查、实验室检测、疫情防控和公众健康教育工作，依据目前对该病的认识和研究进展制定本技术指南。 一、目的 （一）指导各级医疗机构开展发热伴血小板减少综合征的诊断和治疗，及时报告病例并做好个人防护工作。 （二）指导各级疾病预防控制机构开展发热伴血小板减少综合征流行病学调查、实验室检测和疫情控制工作。 （三）指导各地做好预防发热伴血小板减少综合征的公众健康教育工作。 二、疾病概述 （一）病原学。新发现的病毒属于布尼亚病毒科（Bunyaviridae）白蛉病毒属（Phlebovirus），病毒颗粒呈球形，直径80-100nm，外有脂质包膜，表面有棘突。基因组包含三个单股负链RNA片段（L、M和S），L片段全长为6368个核苷酸，包含单一读码框架编码RNA依赖的RNA聚合酶；M片段全长为3378个核苷酸，含有单一的读码框架，编码1073个氨基酸的糖蛋白前体；S片段是一个双义RNA，基因组以双向的方式编码病毒核蛋白和非结构蛋白。病毒基因组末端序列高度保守，与白蛉病毒属其他病毒成员相同，可形成锅柄状结构。 该病毒与布尼亚病毒科白蛉病毒属的裂谷热病毒Uukuniemi病毒的氨基酸同源性约为30%。

围术期抗凝抗血小板治疗与应对策略

围术期抗凝抗血小板治疗与应对策略 摘要 抗凝/抗血小板治疗用于预防危险人群的栓塞事件，中断或暂停尽管可以降低围术期出血几率但增加了血栓形成的可能。因此，应该了解围术期常用抗凝/抗血小板药物的药效和药代学特点，以采取合适的应对策略，来平衡并降低出血与栓塞的风险。 随着对血栓栓塞性疾病认识的深入和新型抗栓药物的不断出现，越来越多的病人在围手术期将接受抗凝/抗血小板治疗。可能的出血风险无疑给外科手术带来了巨大的挑战，因此，应该了解围术期常用抗凝/抗血小板药物的药效和药代学特点，以采取合适的应对策略，来平衡并降低出血与栓塞的风险。 1 围术期抗凝/抗血小板药 凝血酶和血小板的作用是血栓形成中互相促进的两个主要环节。抗栓治疗主要针对两个环节，分别称抗凝治疗和抗血小板治疗。静脉系统血栓的防治主要针对凝血酶；动脉血栓的防治则以抗血小板为主。而对于一些重症病人，如急性冠脉综合征，可能需要同时使用抗凝和抗血小板药物[1]。 1.1 常见抗凝药物 1.1.1 香豆素衍生物[2] 代表药物为华法林，是主要的口服抗凝药。华法林是维生素K拮抗剂，影响凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的合成。抗凝作用出现较慢，一般口服后8~12h 后才发挥作用，1~3d达到高峰，停药后其抗凝作用维持2~5d。凝血酶原时间（PT）主要用于监测华法林的抗凝效果。多数情况下，华法林抗凝治疗时，应维持PT所对应的国际标准化比值（INR）2~3。 1.1.2标准肝素与低分子量肝素[3-4] 普通肝素（Unfractionated Heparin, UFH）与低分子量肝素(Low Molecular Weight Heparin, LMWH)主要通过激活抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）来发挥强大的抗凝作用。 UFH的剂量-效应（dose-effect）相关性较差，其强度与持续时间并不随剂量增加而成正比增强及延长。肝素相关的出血风险随剂量增加。其半衰期与给药剂量有关，静脉注射UFH 100、400、800 IU/kg，半衰期分别为1、2.5、5h。可以用鱼精蛋白静脉注射来中和UFH的抗凝效应，使用比例为：鱼精蛋白1mg∶UFH100U。 LMWH半衰期是UFH的3~4倍，抗凝效果呈明显的量效关系，临床应用无需常规监测APTT。较少诱发血小板减少症，不易被鱼精蛋白拮抗，不用于体外循环抗凝。