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收稿日期：2009-08-19

中西医治疗幽门螺杆菌的临床研究进展丁雪飞田耀洲（指导）南京中医药大学附属江苏省中西医结合医院南京210029关键词幽门螺杆菌中医西医治疗

自1983年澳大利亚学者Warren和Marshall成功的在人胃黏膜组织中分离出幽门螺杆菌（H.pylo-ri）以来，国内外许多学者对H.pylori进行了大量的研究。现已公认，H.pylori与慢性胃炎、消化性溃疡、胃粘膜相关淋巴样组织（MALT）淋巴瘤及胃癌密切相关。近年研究表明，H.pylori感染在心脑血管疾病、免疫性疾病、营养代谢性疾病和皮肤病等的发病过程中也有一定的作用［1］。因此，根除H.pylori 对治疗和预防上述疾病有着重大意义。目前临床上西医常使用以抗生素为主的三联为一线根除H.py-lori，根除失败后常用含有铋剂、质子泵抑制剂加抗生素的四联作为补救治疗。抗生素成为根除H.py-lori的主流药物，H.pylori对各种抗生素的耐药性成为影响H.pylori根除率的最重要的因素。本文就H.pylori的耐药现状及中西医治疗的研究进展综述如下。

1幽门螺杆菌的现代医学研究

1.1H.pylori对常用抗生素的耐药随时间变迁而逐渐上升近年来，幽门螺杆菌对常用抗生素的耐药性逐年上升，以致幽门螺杆菌根除率越来越低，其中对甲硝唑的耐药是导致幽门螺杆菌根除失败的重要原因，幽门螺杆菌对甲硝唑的耐药是全球性的，据Megraud报道［2］，幽门螺杆菌对甲硝唑耐药率在发展中国家为50% 80%，明显高于发达国家的9% 12%，北京地区幽门螺杆菌对甲硝唑的耐药从1999年的36.3%上升到2004年的76.2%，2007年为81.0%［3］。上海地区从1995年的42%上升到2005年的70%［4］。阿莫西林是临床常用药，且幽门螺杆菌对其不易产生耐药性，但近年来，耐药菌株也逐渐增多，2003年徐如平等报道阿莫西林在深圳地区耐药性高达37.5%。南昌地区2004 2006年3年中甲硝唑、阿莫西林、克拉霉素和四环素耐药率逐渐上升，甲硝唑50% 53.1%，阿莫西林4.4% 10.4%，克拉霉素8.8% 9.4%，四环素4.4% 5.2%［5］。但幽门螺杆菌对左氧氟沙星的耐药率仍较低。

1.2H.pylori对常用抗生素耐药的地域差异中华医学会消化病幽门螺杆菌学组和幽门螺杆菌科研协作组于2005年3月 2006年5月完成一项涉及全国16个省市流行病学调查和耐药原因分析，结果表明，我国H.pylori对抗生素的耐药率为：甲硝唑50% 100%（平均73.7%），克拉霉素0 40%（平

均23.9%），阿莫西林0 27%。幽门螺杆菌对抗生素的耐药率存在明显的地域差异，提示幽门螺杆菌耐药也受地区和环境的影响。

1.3H.pylori对常用抗生素的耐药性与用药史密切相关研究表明，用药或者根除H.pylori失败可增加H.pylori对各类抗生素耐药的机会。吕凤臣等［6］对2004年2月 2005年3月山东济宁地区H. pylori耐药与抗生素用药史之间关系研究发现，有用药史者H.pylori对甲硝唑、克拉霉素、阿莫西林的耐药率分别为55.9%、66.7%、1

2.2%；无用药史者

H.pylori对上述抗生素的耐药率分别为18.8%，

4.2%，12.0%。表明H.pylori耐药性与用药史相关，阿莫西林耐药率最低且与用药史无关。

1.4H.pylor对常用抗生素的耐药性受其他因素的影响年龄、种族及消化性疾病的进程等均与耐药率的发生有密切的关系。Meyer等［7］研究表明，许多影响幽门螺杆菌耐药的因素与个体差异有关，如H.pylori对克拉霉素的耐药与年龄、性别有关。儿童使用克拉霉素的耐药率比成人高，并发现对克拉霉素耐药的幽门螺杆菌具有家庭传染倾向［8］。亚洲女性对甲硝唑的耐药十分常见，50%的耐药率发生在40岁以下，47%发生在40岁以上。

2中医药治疗幽门螺杆菌

目前，对于中药抗Hp耐药性的研究报道主要是从两方面进行：①中药联合其他药物治疗。通过药物之间的配伍，可以提高药物临床疗效，这种药物的配伍不仅存在于中药之间，同样存在于中药与西药之间。Higuchi等［9］用吴茱萸、奥美拉唑和阿莫西林治疗H.pylori感染的患者，同时与用奥美拉唑和阿莫西林的治疗做对照，结果发现加用吴茱萸的治疗效果明显高于单纯西药组。②中药具有逆转细菌耐药的作用。李仝［10］研究发现，浙贝母含有贝母素甲盐酸盐，对耐药机制不同的3种耐药菌株均有不同程度的逆转作用，分析其机制可能与抑制耐药菌株细胞膜上的主动外排泵作用有关。此外，研究还表明，细菌对中药不易产生耐药性，尤其是对于中药复方制剂。因此，合理的组方配伍可以预防和减少细菌耐药的发生。中医用药主要在于辨证论治，辨证论治强调治疗时应根据患者的临床表现、病因病机等方面的不同表现，制定适宜的治法与方药，也就是个体化治疗。这一优势可避免由于个人体质、用药史等个人原因造成的耐药问题。

2.1单味中药许多学者对中药抑杀H.pylori的作用进行了研究。王绪霖［11］实验表明，在观察的200多种中药中，有38种中药有不同程度的抑菌作用。其中以黄连、大黄、三七、黄芩、黄柏、桂枝、地丁、土茯苓、乌梅、山楂最明显。这些结果为治疗H. pylori感染用药提供了依据。但是中医治疗注重的是整体观念，不光重视对细菌的直接杀灭作用，还注意人体的免疫功能以及局部环境的变化。除了直接杀灭细菌外，还可通过提高机体免疫功能等手段达到根除H.pylori的目的。此外，蒲公英、白花蛇舌草、半枝莲、徐长卿、莪术等药理均证实具有杀灭H. pylori的作用。对中药抑杀H.pylori作用的筛选中，种类最多的是清热药，尤其是清热燥湿解毒药，其中黄连的抑菌作用最强且疗效较好，其次是大黄、黄芩、黄柏等，此外健脾益气，活血化瘀、行气解郁几类药物，如党参、甘草、白芍、木香、元胡、吴茱萸、桂枝、三七等也有抑菌作用。危北海［12］等研究发现，H. pylori阳性率以脾胃湿热型最高，其他依次为胃络瘀血型、肝胃不和型、脾胃虚弱型、胃阴不足型。根除H.pylori效果最强、种类最多的药物正是清热燥湿类药物，而这类药物正是治疗脾胃湿热所常用的药物。

2.2中药复方中医治疗Hp相关性胃病已积累了许多经验，在抑制或消除H.pylori的同时，注意增强机体的防御能力，保护胃粘膜，纠正胃肠道的功能状态，达到扶正祛邪的目的。因此，清热化湿，益气健脾，行气活血，扶正祛邪是治疗H.pylori的基本原则［13］。将具有抗H.pylori作用的中药，按其功效分类，根据症型加以区别应用。大多数都为治疗脾胃疾病的常用方或经方加上现代药理证实具有根除

H.pylori的中药，主要有以下几个方剂。

2.2.1半夏泻心汤由半夏、黄连、黄芩、人参、干姜、炙甘草、大枣组成。该方可明显减轻临床症状，减轻胃黏膜炎症，并且体外抑菌试验证明该方对H. pylori具有抑杀作用，机制可能是通过降低H.pylori 感染小鼠血清IL-8、升高IL-2含量，从而提高感染小鼠机体的抗感染、抗炎作用［14］。

2.2.2黄连解毒汤由黄连、黄柏、黄芩、栀子组成，为清热解毒代表方。平泽康史等［15］用琼脂平板稀释法测定其MIC值，对H.pylori的MIC为1600μg/ML此值高于抗生素类，按黄连解毒汤的1次剂量相当于1900μg/ML，可有效预防杀菌治疗后的复发。

2.2.3黄芪建中汤由黄芪、芍药、桂枝、生姜、甘草、大枣、胶饴组成，具有温中健脾，缓急止痛之功，为治疗脾胃虚弱的常用方剂。刘旸［16］用黄芪建中

汤治疗H.pylori相关胃炎43例，结果治疗组H.py-lori根除率93.0%。

2.2.4四逆散该方由枳实、柴胡、芍药、甘草组成，具有疏肝解郁，理气和胃之效。日本香川医科大学［17］的体外抑菌试验证实，该方具有很好的抑菌作用，且明显减轻临床症状。

3中西医结合治疗幽门螺杆菌的临床研究

大量研究证实，在直接抑制和杀灭H.pylori作用方面，西药优于中药。但西药存在着耐药性强，副作用大，价格高等缺点，难以达到有效的杀菌作用。中药副作用小，并且对疾病本身也有治疗作用，兼顾保护胃粘膜。中药可以延缓西药耐药性的产生，降低副作用的发生率，防止H.pylori复发与再感染，并在一定程度上可以逆转H.pylori的耐药性。但是存在着服用不便、相对杀菌较慢等缺点。中西医结合治疗，可扬长避短，优势互补，既着眼于疾病的病机本质，又兼顾疾病的临床症状，达到标本兼治。

施光亚等［18］应用三黄片联合奥美拉唑治疗H. pylori感染的相关慢性胃炎，与西药对照组（奥美拉唑+克拉霉素+甲硝唑）比较，临床有效率和H.py-lori根除率均无明显差异。但研究组能明显改善上腹疼痛不适、泛酸、饱胀等症状。吴艳玲［19］等根据药物敏感试验，采用“柴芍胃康宁（白芍、柴胡、枳壳、厚朴、乌梅、党参、丹皮、茯苓等）”联合丽珠得乐三联（丽珠得乐、阿莫西林、甲硝唑）与单纯丽珠得乐三联治疗慢性浅表性胃炎。Hp清除率治疗组明显高于对照组。沈跃建［20］等研究也表明，同样服用铋剂、羟氨苄青霉素、甲硝唑三联根除Hp治疗Hp 相关胃炎，对照组Hp根除率仅为81.7%，而服用半夏泻心汤的治疗组Hp根除率高达93.3%。且服用半夏泻心汤的治疗组患者胃镜病理积分明显改善。

总之，H.pylori是胃肠道的重要病原体，根除H.pylori对胃肠疾病的转归和预防有着重要作用。近年来，H.pylori的根除率正逐渐下降，对于耐药H.pylori的再根除，西医的治疗就是采用新型、耐药率低的抗生素重新组合配合PPI及铋剂。然而，无论如何组合、新一代的抗生素耐药率如何低，在应用一段时间后，H.pylori又会对其产生耐药，导致治疗的再次失败，且副作用较大。中药耐药率低、副作用小、能明显改善患者症状，正被人们所了解。但中药在单独应用根除H.pylori上仍有一定的局限性，直接杀灭细菌的效率相对于西医仍然较低，采取中西医结合方法根除H.pylori，发挥各自优势，相辅相成，才能克服各种原因引起的H.pylori耐药问题。

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中西医治疗胃溃疡概况

郭晓芳南京中医药大学2007级硕士研究生南京210029

韩树堂南京中医药大学附属江苏省中医院消化内镜中心关键词胃溃疡中西医疗法综述

胃溃疡是临床一种常见病和多发病，随着对其发病机制的不断深入研究，治疗措施也在不断完善，使得溃疡病的愈合率达95%以上，然而胃溃疡的易复发性至今仍是亟待解决的难题。因此，近年来如何提高溃疡愈合质量，防止复发成为广大临床工作者研究的热点，回顾近五年来的文献，不论中医治疗还是西医治疗均取得明显进展，综述如下。

1西医治疗进展

1.1根除H.pylori H.pylori感染是胃溃疡形成的重要因素。20多年来，人们一直在寻找治疗Hp感染的有效方案，主要有应用强烈抑酸剂（PPI）、H2受体拮抗剂及含铋制剂与抗生素组成的二联、三联和四联疗法。目前主要提倡选用根除率较高的三联治疗方案，即用PPI或H2受体拮抗剂或含铋制剂加两种抗生素：阿莫西林、克拉霉素、甲硝唑中任选两种［1］。若三联疗法治疗失败，可以考虑四联疗法，即PPI加铋剂加两种抗生素，应尽量选择患者未用过的抗生素［2］。据最新调查显示，在我国消化性溃疡的Hp根除治疗方案中，以质子泵抑制剂+阿莫西林+克拉霉素最多［3］。但随着抗生素在Hp根除治疗中的广泛应用，Hp耐药菌株的发生率不断上升，以致当前Hp根除的难度越来越大，导致Hp根治的失败。近年来，微生态学的兴起和微生态疗法的应用，为Hp相关疾病的防治提供了新的思路。邹淑华等［4］发现用康力得口服液加抗生素治疗Hp 感染引起的胃部炎症溃疡比单用抗生素有更好的临床效果，调节肠道菌群同时并能减少应用抗生素所引起的一系列不良后果。

1.2抗酸分泌胃酸是溃疡发生的决定因素，抗酸分泌药物包括碱性抗酸药物及抑制胃酸分泌药物。碱性抗酸药物目前主要作为加强止痛的辅助治疗。近年来研发了一种新型抗酸剂--铝碳酸镁，体外试验表明该产品抗酸作用迅速，1g铝碳酸镁14s内可使150m1人工胃酸pH值上升至3，明显快于氢氧化铝（134s），其应用于治疗胃溃疡取得较好疗效。邹昌群等［5］使用铝碳酸镁治疗胃溃疡，与使用法莫替丁和果胶铋治疗方案相比，临床症状的改善和溃疡愈合方面均优于对照组。赵德芳［6］研究表明，铝碳酸镁因可抑制胃蛋白酶活性及与胆酸结合，在溃疡愈合及疼痛缓解方面与第二代H2受体拮抗剂雷尼替丁相当。

抑制胃酸分泌包括H2-RAs和PPIs。研究表明，质子泵抑制剂（PPI）促溃疡愈合率明显高于H2-RAs［7］，因其能阻止各种原因引起的胃酸分泌，体内作用时间长达24小时以上，同时能抑制尿素酶活性，可发挥直接抗Hp作用。因而PPIs联合治疗对H.pylori有更强的杀灭作用，成为抗H.pylori治疗的主要基础药物［8］。诸多学者通过临床验证，PPIs 联合治疗对消化性溃疡的治愈率及H.pylori根除率均优于H2-RAs联合治疗，但PPIs价格昂贵，在基层医院治疗溃疡仍多以H2-RAs为主。

1.3保护胃黏膜近年来，胃黏膜保护剂的应用愈来愈受到重视。硫糖铝在酸性胃液中凝聚成糊状粘稠物，形成保护性屏障，常应用于应激性胃溃疡的预防和治疗。张成国等［9］观察硫糖铝对呼吸系统危重症患者应激性溃疡的预防和治疗效果，结果显示，治疗组出血发生率（10.7%）明显低于对照组（40%）；出现显性胃肠道出血，预防组仅1例，

櫀櫀櫀櫀櫀櫀櫀櫀櫀櫀櫀櫀櫀櫀櫀櫀櫀櫀櫀櫀櫀櫀櫀櫀櫀櫀櫀櫀櫀櫀櫀櫀櫀櫀櫀櫀櫀櫀櫀櫀櫀櫀櫀櫀櫀櫀

对照

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收稿日期：2009-09-08

幽门螺杆菌患者治疗方法

幽门螺杆菌患者治疗方法 有调查结果证实，在全球，近一半人口感染幽门螺旋杆菌，此病的传染能力极强，可以通过手、不干净的餐具、不干净的食物、粪便等传播。幽门螺杆菌症状的治疗一般要根据患者的病情还有因地区、人群的差异等来制订的，总的来说，目前不提倡单一的抗菌药物，因为它的治愈率比较低，而且容易产生耐药性等，有些人认识幽门螺杆菌症状的治疗是很容易的问题，实际上治疗的效果并不很理想，何况目前缺乏合适的幽门螺杆菌的动物模型。 幽门螺杆菌感染治疗前的注意事项？ 鉴于Hp感染的传染来源和传播途径尚不十分明了，因此给预防Hp感染带来了困难。从20世纪90年代以来，Hp疫苗的研究取得了较大进展，可以预期在不久的将来，通过疫苗防治Hp感染将变为现实，也可能是今后Hp相关性疾病防治的重要措施。 幽门螺杆菌的治疗！ 随着人们对Hp感染相关疾病认识的统一，根除(eradication)Hp的治疗在临床上应用已十分普遍。根除是指治疗结束1个月后胃内检测不到Hp。在体外药敏试验中，很多抗生素对Hp有良好的抗菌活性，但在体内低pH环境中，大多数抗生素活性降低和不能穿透黏液层在细菌局部达到有效的杀菌浓度，因此临床上Hp感染往往不易根除。迄今为止，尚无单一抗生素能够有效地根除Hp。因而发展了将抗生素、铋剂及抗分泌药物联合应用的多种治疗方案。目前一般采用三联或四联方案，以低剂量、短疗程为佳。 1.根除Hp治疗指征Hp阳性的下列疾病均根除Hp治疗。 (1)消化性溃疡，不论溃疡初发或复发、活动或静止、是否并发出血。 (2)胃MALT淋巴瘤。

(3)胃炎伴糜烂、肠化生、不典型增生等严重异常。 (4)早期胃癌切除术后。 2.根除Hp治疗方案目前根除Hp的治疗方案有二大类，即以质子泵抑制剂(PPI)为基础和以胶体铋(CBS)为基础加二种抗菌药物的三联疗法。PPI标准剂量为奥美拉唑(omeprazole，洛赛克)20mg或兰索拉唑(lansoprazole，达克普隆)30mg;铋剂标准剂量为枸橼酸铋钾(胃疡灵)240mg(胶囊2粒)。常用抗菌药物有阿莫西林、克拉霉素、甲硝唑或替硝唑、呋喃唑酮及四环素。全国Hp专家推荐下列几种治疗方案，供临床选用 (1)以PPI为基础三联七天疗法： ①OMC250：奥美拉唑20mg+甲硝唑400mg+克拉霉素250mg，均服2次/d，疗程7天。 ②OAC500：奥美拉唑20mg+阿莫西林1000mg+克拉霉素500mg，均服2次/d，疗程7天。 ③OAM：奥美拉唑20mg+阿莫西林1000mg+甲硝唑400.mg，均服2次/d，疗程7天。 (2)以CBS为基础三联十四天或七天疗法： ①BMA：胶体铋240mg+甲硝唑400mg+阿莫西林500mg，均服2次/d，疗程14天。 ②BMT：胶体铋240mg+甲硝唑400mg+四环素500mg，均服2次/d，疗程14天。 ③BFC250：体铋240mg+呋喃唑酮100mg+克拉霉素250mg，均服2次/d，疗程14天。 ④BMC250：体铋240mg+甲硝唑400mg+克拉霉素250mg，均服2次/d，疗程7天。上述三联疗法为目前临床常用的一线治疗方案，Hp根除率可达到80%～90%。

幽门螺杆菌感染的处理-马斯特里赫特IV-佛罗伦萨共识报告(Maastricht-4)

Management of Helicobacter pylori infection－the Maastricht IV/ Florence Consensus Report 幽门螺杆菌感染的处理－ 马斯特里赫特IV/佛罗伦萨共识报告 Malfertheiner P, et al. Gut 2012; 61: 646-664 （上海交通大学医学院附属仁济医院消化科刘文忠教授译） WORKSHOP 1 工作小组1 (Indications and contraindications for diagnosis and treatment) (诊断、治疗指证和反指证) Statement 1: A test-and-treat strategy is appropriate for uninvestigated dyspepsia in populations where the H. pylori prevalence is high (>20%). This approach is subject to local cost-benefit considerations and is not applicable to patients with alarm symptoms, or older patients (age to be determined locally according to cancer risk) [Evidence level:1a, Grade of recommendation: A] 检测和治疗策略对幽门螺杆菌感染率高于20%人群中未经调查的消化不良者是合适的。这一方法应考虑当地的费用-效益比，不适用于有报警症状患者或老年患者（年龄应根据当地癌症风险确定）[证据水平:1a, 推荐级别: A] Statement 2: The main non-invasive tests that can be used for the test-and-treat strategy are the UBT and monoclonal stool antigen tests. Certain validated serological tests can also be used.[2a,B] 用于检测和治疗策略的主要非侵入性试验是尿素呼气试验（UBT）和单克隆粪便抗原试验。也可用某些已经过验证的血清学试验。[2a，B] Statement 3: H. pylori eradication produces long-term relief of dyspepsia in one of 12 patients with H.pylori and functional dyspepsia; this is better than any other treatment.[1a,A] 根除幽门螺杆菌可使1/12幽门螺杆菌阳性功能性消化不良患者有长期的症状缓解，这一疗效优于其他任何治疗。[1a,A] Statement 4: H. pylori can increase or decrease acid secretion depending on the

幽门螺杆菌疫苗的研究进展

综述 幽门螺杆菌疫苗的研究进展 摘要: 幽门螺杆菌(Helicobacterpylori, HP)是一种革兰氏阴性螺旋杆菌，能够导致胃炎、胃和十二指肠溃疡、胃黏膜相关淋巴瘤和胃癌。1994年，和HP被世界卫生组织（ＷＨＯ）列为Ⅰ类致癌原。此外,ＨP还与糖尿病、冠心病、血小板减少性紫癜等一些肠道外疾病有重要关系。目前ＨP感染的主要治疗方案是联合应用质子泵抑制剂、铋剂和抗生素的三联疗法，杀灭细菌效率超过９０％。但是，这种治疗方案仍存在以下问题：药物疗法副作用较多，如口腔异味、腹痛、恶心、呕吐等；抗生素耐药菌株的不断增多；对于发展中国家感染人群来说治疗费用相对昂贵等。免疫接种有望成为预防ＨP感染最有效最经济的方法(1)。近年来,HP感染呈上升趋势,有效疫苗的研制是根除HP的最简单、经济、快捷的手段。随着疫苗研究的深入,诸如灭活全菌疫苗、亚单位疫苗、载体疫苗、DNA疫苗及缓释疫苗等相继问世,其优、缺点也比较明显。本文对以上几种疫苗的研究进展作一综述。 关键词：幽门螺杆菌疫苗 一. 研究幽门螺杆菌疫苗的迫切性 早在1994年,WHO就已将幽门螺杆菌(Heli-cobacterpylori,HP)确认为一级致癌因子,但长期以来对HP感染的药物治疗一直受到治愈率低、费用昂贵、病人依从性差及耐药菌株出现等诸多因素的制约,使现阶段全球感染人数仍呈上升趋势。HP疫苗的研制和应用对有效

控制及降低HP感染率、发病率会起到举足轻重的作用(2)。二．Hpylori疫苗开发策略 由于Hpylori仅感染胃上皮细胞表面,它们的发病由病原菌的粘附、定居和繁殖所决定,其感染局限于循环抗体难以达到的地方。因此,这类疫苗应主要着眼于产生分泌性抗体,阻止细菌对胃粘膜上皮细胞的粘附。 这种疫苗以经血循环途径给予通常是无效的,疫苗只是通过与感染相同的途径给予,才能在通常的感染部位诱导出足够的分泌型抗体。疫苗接种应能诱导针对大量表面蛋白的强烈的粘膜免疫应答。而疫苗引起的免疫主要针对H pylori开始粘附过程的关键性抗原结构,即阻断Hpylori在胃粘膜的粘附。 Hpylori的毒力因子有许多种,如尿素酶、热休克蛋白、VacA、CagA、过氧化氢酶等,从理论上讲,不大可能运用“减法”策略研制一种成功的减毒疫苗,因此, “加法”策略是Hpylori疫苗研究过程中应用的最佳选择。由此可见,Hpylori疫苗开发策略必须建立在经充分鉴定的、高度保守的纯化抗原上,并能诱导有效的粘膜免疫应答。 三. 幽门螺杆菌疫苗的进展 1.HP全菌灭活菌苗 Czinn和Nedrud首先证实Hpylori全菌蛋白抗原联合霍乱毒素(Cholera Toxin,CT)可预防小鼠和雪貂感染Hpylori,并表明预防性疫苗与胃肠道IgG和IgA反应有关。1999年Goto等用超声处理的H pylori悉尼株全菌抗原+CT口服接种C57BL/6小鼠,取胃组织做细菌

幽门螺杆菌感染的治疗,医生指出：这3种情况必须根治

幽门螺杆菌“生活”在胃部和十二指肠的各个区域内，不仅会引起胃黏膜发炎，还会导致胃和十二指肠溃疡，而长期的胃溃疡正是导致胃癌的因素之一。 因此世界卫生组织将幽门螺杆菌认定为可致癌物质，很多人就误以为得了幽门螺杆菌就会得癌，下面来帮助大家了解一下被幽门螺杆菌感染要不要治疗以及幽门螺杆菌和胃癌之间的关系。 有症状的幽门螺杆菌患者需要治疗，无症状的幽门螺杆菌患者不需要治疗 多数人出生起5到8个月后，都有可能被幽门螺杆菌感染，因为幽门螺杆菌的传播途径实在是简单，那就是吃，无论是不干净的餐具、生鱼片、口对口喂饭、共用水杯或是接吻，都是幽门螺杆菌的感染途径，被幽门螺杆菌感染后有以下症状： 1、胃痛。幽门螺杆菌的存在会导致胃和十二指肠粘膜的损伤并出现炎症，感染幽门螺杆菌患者会出现胃痛慢性胃炎症状。 2、反酸、恶心。幽门螺杆菌会诱发胃酸分泌，导致胃酸过多，症状表现为反酸和恶心。 3、口臭。幽门螺杆菌会在牙菌斑中生存繁殖，严重者会出现口臭的症状。 如果的确感染了幽门螺杆菌并出现以上三个症状，应该及时就医治疗，通过抗生素疗法使溃疡愈合并根除幽门螺杆菌，以防胃病发展到消化性溃疡和慢性胃炎的地步，胃癌就是由溃疡和胃炎慢慢发展而成的。 无症状的幽门螺杆菌患者则不需要治疗，因为前面也说到了，我国70%以上的居民都被感染了幽门螺杆菌，这其中可能就包括你的亲人和朋友，而幽门螺杆菌可以通过一起吃饭互相传染，即使你通过吃药把幽门螺杆菌杀光了，那你能保证自己不再和亲人朋友吃饭了吗？只要一起吃饭，就有被感染的可能，所以我认为，没有任何症状的幽门螺杆菌患者是不需要治疗的，更何况大部分幽门螺杆菌患者终生都没有任何症状，只要幽门螺杆菌没有影响到你的个人健康和肠胃状态就不需要治疗，毕竟使用抗生素杀死幽门螺杆菌实属杀敌一千自损八百的行为，会影响到自身的健康，没必要。

第四次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告

第四次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告 由中华医学会消化病学分会幽门螺杆菌学组主办，江西省医学会协办的“第四次全国幽门螺杆菌（Helicobacterpylori，Hp）感染处理共识会”于2012年4月26~27日在江西井冈山召开。我国Hp研究领域的专家和学组成员共40余人出席了会议。 会议前，就Hp感染的检测、根除治疗适应证及根除治疗方案3大主题撰写讨论稿，广泛征求意见。会议中，分别进行主题报告，提m有争议的问题和修改建议，参会专家发言讨论、专家点评及主持人总结。会议后，听取了未参会专家的意见，对一些问题进行协商。最后达成以下共识报告。 第一部分：幽门螺杆菌根除治疗适应证 一、背景 （一）根除Hp的益处 1.消化性溃疡：是根除Hp最重要的适应证，根除Hp可促进溃疡愈合，显著降低溃疡复发率和并发症发生率。根除Hp使绝大多数消化性溃疡不再是一种慢性、复发性疾病，而是可彻底治愈。 2.胃黏膜相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤：是一种少见的胃恶性肿瘤，约80%以上Hp阳性的早期（病变局限于黏膜和黏膜下层）、低级别胃MALT淋巴瘤根除Hp后可获得完全应答，但病灶深度超过

黏膜下层者疗效降低。根除Hp已成力Hp阳性低级别胃MALT淋巴瘤的一线治疗。 3.Hp阳性慢性胃炎伴：可等同于Hp阳性的非溃疡性（non-ulcer dyspepsia，NUD）或功能性（functional dyspepsia，FD），这是因为Hp感染者几乎均有慢性胃炎。NUD和FD在诊断标准上存在差异（症状、病程），但在临床实践巾常将NUD作为广义FD，未严格区分。一些国际性共识多将NUD作为Hp根除指证。根除Hp可使1/12 ~ 1/5的Hp阳性FD患者的症状得到长期缓解，这一疗效优于其他任何治疗。此外，根除Hp还可预防消化性溃疡和胃癌。 4.慢性胃炎伴胃黏膜萎缩或糜烂 5.早期胃肿瘤已行内镜下忉除或手术胃次全切除：早期胃癌手术或内镜下切除后5年乃至10年生存率均很高，因此仍存在再次发生胃癌的风险，根除Hp可显著降低这一风险。不仅胃癌，高级别上皮内瘤变（异型增生）内镜下切除者根除Hp预防胃癌也是有益的。 6.长期服用质子泵抑制剂（PPI）：Hp感染者长期服用PPI可使胃炎类型发生改变，从胃窦为主胃炎发展为胃体为主胃炎。这是因为服用PPI后胃内pH上升，有利于Hp从胃窦向胃体位移，胃体炎症和萎缩进一步降低胃酸分泌。胃体萎缩为主的低胃酸或无酸型胃炎发生胃癌的危险性显著升高。Hp感染的蒙古沙鼠模型研究显示，PPI可加速或增加胃癌发生率。 7.胃癌家族史：除少数（约1% -3%）遗传性弥漫性胃癌外，绝大多数胃癌的发生是Hp感染、环境因素和遗传因素共同作用的结果。胃

中国幽门螺杆菌感染研究进展

19世纪末，人们发现在胃粘膜中存在一种螺旋形的微生物，以后虽有不少类似的报道，但均未受到应有的重视。直到1983年澳大利亚学者Warren和Marshall报告了从人胃粘膜中分离到幽门螺杆菌〔（Helicobacter pylori,Hp；当时称之谓幽门弯曲菌（Campylobacter pylori,Cp）〕，认为该菌与慢性胃炎和消化性溃疡有关。 我国于1984年开展Hp的研究工作，近15年来，通过我国医学工作者的努力，在Hp 的基础与临床研究方面，均取得了重要的进展，现扼要综述如下。 一、幽门螺杆菌的病原学与遗传变异 1985年上海第二医科大学张振华在国内首先分离培养了Hp,并对其生物学性状作了研究。发现该菌与弯曲菌属在一些重要的酶类（尿素酶、DNA酶、碱性磷酸酶、亮氨酰胺肽酶等）、超微结构、菌体蛋白质SDS-PAGE、菌体脂肪酸组成及耐热抗原等方面存在着本 质上的差异。 1987年中国预防医学科学院流行病学微生物学研究所陈晶晶等对300例各型胃病患者进行了Hp检查，阳性率为65%。用血液双相培养基测定了Hp的生长曲线，起始接种浓度为1.02×102cfu/ml，第4天达2.87×105cfu/ml，以后又开始下降，从Hp染色体DNA酶切图谱分析，表明Hp与空肠弯曲菌用BagⅢ、BamHⅠ、Xb aⅠ和PstⅠ酶切，均显示出两菌 的不同带型。 有关Hp对组织粘附特异性研究，第一军医大学周殿元等（1997）在Barrett食道上皮化生区发现Hp定植，我们（1996）发现Hp菌对胎儿胃粘膜的胃窦和胃体下部有较强的粘附 能力。 近年北京医科大学王蔚虹（1997）和中山医科大学陈 湖（1997）等应用PCR扩增技术，所得产物以2%琼脂糖凝胶电泳分析（RAPD分析）鉴定Hp，可用于区别不同来源的Hp菌株。北京医科大学（1997）应用PCR单链构象多态技术（PCR-SSCP），南京医科大学（1997）用CagA/VacA毒素基因测定及上海第二医科大学（1997）应用菌体蛋白电泳和免疫印迹法对该菌进行了分型研究。如采用毒素基因分型，Hp可分为CagA+Vac A+、CagA +VacA-、CagA-VacA+和CagA-VacA-4种亚型，我们（1996）将Hp的SDS-PAGE表型分型，综合112株的共同条带特征，可将Hp分为Ⅰ～Ⅳ型，而其中Ⅳ型又分为Ⅳ1～Ⅳ5五个亚型。 我们认为这种分型方法有利于Hp的致病性与菌苗的研究。 贾继辉等（1994）发现，Hp的L型与其它细菌的L型一样，形态不均一，呈多形性。用HindⅢ酶切分析，显示Hp-L型和细菌型的酶谱基本相同，南方医院（1996）发现Hp的变异体在体外可长期传代，而冷冻保存后则难以复苏，用特定的无血培养基可以促进形态

幽门螺杆菌(Hp)的感染与治疗

幽门螺杆菌（Hp）的感染与治疗 徐勇军药师 Hp感染的危害 1、目前我国Hp感染率仍高达约50％。Hp感染者中约15％-20％发生消化性溃疡，5％-10％发生Hp相关消化不良，约1％发生胃恶性肿瘤[胃癌、胃黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤]，多数感染者并无症状和并发症，但所有Hp感染者几乎都存在慢性活动性胃炎(chronic active gastritis)，即Hp胃炎。Hp感染与慢性活动性胃炎之间的因果关系符合Koch原则。Hp感染可以在人-人之间传播。因此Hp胃炎不管有无症状和/或并发症，均是一种感染性疾病。 2、目前认为Hp感染是预防胃癌最重要的可控危险因素，根除Hp应成为胃癌的一级预防措施。胃黏膜萎缩和／或肠化生发生前实施Hp根除治疗可更有效地降低胃癌发生风险。 3、阿司匹林、NSAID和Hp感染是消化性溃疡和溃疡并发症发生的独立危险因素。Meta分析结果显示，服用NSAID增加Hp感染者发生消化性溃疡风险；服用NSAID前根除Hp可降低溃疡发生风险。 4、长期服用PPI者胃酸分泌减少，Hp定植从胃窦向胃体位移，发生胃体胃炎，增加胃体黏膜发生萎缩风险。胃体黏膜萎缩可显著增加胃癌发生风险。根除Hp可降低或消除长期服用PPI者胃体胃炎发生风险。 5、除上述胃肠外疾病外，Hp感染还被报道可能与其他若干疾病呈正相关或负相关。呈正相关的疾病包括冠状动脉粥样硬化性心脏病、卒中、阿尔茨海默病、帕金森病、肥胖、结肠肿瘤和慢性荨麻疹等。 Hp感染的诊断 1、临床应用的非侵入性Hp检测试验中。尿素呼气试验是最受推荐的方法，单克隆粪便抗原试验可作为备选，血清学试验限于一些特定情况(消化性溃疡出血、胃MALT 淋巴瘤和严重胃黏膜萎缩)。 2、若患者无活组织检查(以下简称活检)禁忌。胃镜检查如需活检，推荐快速尿素酶试验作为Hp检测方法。最好从胃窦和胃体各取1块活检。不推荐快速尿素酶试验作为根除治疗后的评估试验。

2019幽门螺杆菌感染基层诊疗指南(实践版)

2019幽门螺杆菌感染基层诊疗指南（实践版） 一、定义 幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）是一种革兰染色阴性螺 旋状细菌，主要通过口-口途径在人与人之间传播。Hp从口腔进 入人体后特异地定植于胃型上皮（gastric type epithelium）， 定植后机体难以自发清除，从而造成持久或终生感染。Hp感染几 乎均可引起胃黏膜活动性炎症，在慢性炎症活动的基础上，部分患 者还可发生消化性溃疡和胃癌等一系列疾病。 Hp感染是慢性胃炎最主要的病因，世界范围内Hp感染率超过50%[1]。《幽门螺杆菌胃炎京都全球共识》（以下简称京都共识）报告指出，Hp感染是一种感染性疾病，几乎所有的Hp感染患者 均有慢性活动性胃炎[2]。Hp感染者中，约15%~20%发生消化性 溃疡，5%~10%发生Hp相关消化不良，约1%发生胃癌和胃黏膜 相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤[3]。 二、病理生理过程 Hp感染后机体难以自发清除，如不治疗，往往造成终生感染，即 长期存在慢性活动性胃炎。慢性活动性胃炎可导致部分患者产生消 化不良症状；以胃窦胃炎为主者部分可发生十二指肠溃疡；在Hp 毒力因素、遗传因素和环境因素共同作用下，部分患者可发生胃黏 膜萎缩/肠化生，此基础上，少部分患者发生胃溃疡，极少部分

（<1%）患者发生胃癌[4]。此外，感染者中极少部分患者还会发生胃MALT淋巴瘤。 Hp胃炎的胃内分布部位（胃窦为主胃炎、胃体为主胃炎和全胃炎）在很大程度上决定了Hp感染后胃酸分泌的变化，胃酸分泌的高低则影响了Hp胃炎的结局。例如，胃窦感染为主者多数胃酸分泌增加，这些患者十二指肠溃疡发生的风险增加（十二指肠溃疡表型胃炎），而胃癌发生风险则降低。而胃体感染为主者多数胃酸分泌降低，这些患者发生胃癌的风险增加（胃癌表型胃炎），而发生十二指肠溃疡的风险则降低。多数轻度全胃炎患者胃酸分泌无明显改变（单纯慢性胃炎表型）。 三、诊断与鉴别诊断 （一）诊断1．临床表现：Hp感染是人类最常见的慢性感染，可导致不同结局，从无症状的慢性活动性胃炎、消化不良（约10%）、消化性溃疡（约10%~15%）直至胃恶性肿瘤（约1%）[3,5]，并产生相应临床表现。 Hp感染也与一些胃肠外的疾病发生有关，如不明原因缺铁性贫血、特发性血小板减少性紫癜等[3,6,7]。 2．诊断方法[3,6,7]：（1）侵入性方法：包括组织学检测、快速尿素酶试验（RUT）、Hp培养和聚合酶链反应（PCR）检测。胃镜检查如需活检，若患者无活检禁忌，临床上推荐RUT检测Hp，

幽门螺杆菌感染处理原则

幽门螺杆菌感染处理原则 1982年，澳大利亚学者巴里·马歇尔和罗宾·沃伦发现了幽门螺旋杆菌(Helicobacter Pylori ，Hp)，并证明该细菌感染胃部会导致胃炎、胃溃疡和十二指肠溃疡。这一研究成果最终于20多年后获得了2005年诺贝尔医学奖。 幽门螺杆菌在全球自然人群的感染率超过50%, 世界上几乎没有一种慢性传染病会使全球超过半数的人口受到感染，且发展中国家高于发达国家。我国于2012年，在江西井冈山召开了“第四届全国幽门螺杆菌感染处理共识会”，发表了《第四届全国幽门螺杆菌感染处理共识报告》。该报告以2007年庐山共识报告为基础，参考国际上最新的亚太地区、世界胃肠病组织、马斯特里赫特（MaatrichtⅣ）共识报告，并结合我国幽门螺杆菌感染国情修订而成。 世界范围内幽门螺旋杆菌感染的发生率 幽门螺杆菌感染具有传染性、普遍性和隐蔽性： 幽门螺杆菌能在人体内生长、繁殖，又能通过粪便及唾液排出体外，人是幽门螺杆菌的传染源，主要通过口-口传播、粪-口传播、内窥镜传播或密切接触传播。我国是一个幽门螺杆菌感染高发国家，无症状人群普查，幽门螺杆菌感染率40-60％；胃炎、胃十二指肠溃疡和胃癌患者幽门螺杆菌感染率约90％。 幽门螺杆菌感染的致癌性: 目前已证实幽门螺杆菌感染与胃腺癌、胃粘膜相关性淋巴瘤有着密切的联系。世界卫生组织已把幽门螺杆菌列为第一类致癌因子，并明确为胃癌的危险因子。 幽门螺旋杆菌感染与消化系统疾病的关系: 所有的幽门螺杆菌感染者均会发展成胃体-胃窦为主的胃炎或全胃炎；15%-20%的HP感染者会发展成消化性溃疡；幽门螺杆菌感染者发生胃癌和MALT淋巴瘤的风险较未感染人群增高了2-6倍。 幽门螺旋杆菌感染与胃癌的关系：

幽门螺杆菌感染基层诊疗指南(2019年)完整版

幽门螺杆菌感染基层诊疗指南（2019年）完整版 一、概述 （一）定义 幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）是一种革兰染色阴性螺 旋状细菌，主要通过口-口途径在人与人之间传播。Hp从口腔进 入人体后特异地定植于胃型上皮（gastric type epithelium）， 定植后机体难以自发清除，从而造成持久或终生感染。Hp感染几 乎均可引起胃黏膜活动性炎症，在慢性炎症活动的基础上部分患者 还可发生消化性溃疡和胃癌等一系列疾病。 （二）流行病学 全球自然人群Hp感染率已超过50%，在发达国家感染率约为30%，在发展中国家则可高达80%[1]。在我国，多个中心的大规 模自然人群中Hp感染的流行病学调查结果显示，我国Hp感染率 为40%~90%，平均为59%[2]。不同国家、不同地区Hp再感染 率不同，有Meta分析显示，发达国家Hp再感染率每年<3%，而 发展中国家hp再感染率普遍>3%，差异颇大[3]。 人类是目前Hp感染唯一明确的传染源，现有研究中从感染患者的 胃肠道分泌物、唾液、牙龈和粪便中分离出Hp，表明胃-口、口-

口传播和粪-口传播是可能的重要传播途径。亲密接触，尤其是家庭内父母与孩子之间的亲密接触，可能是导致Hp感染非常重要的因素。 二、病因与发病机制 （一）危险因素[2] 1．年龄： Hp感染率与年龄有关，25岁人群的Hp感染率接近50%，35岁人群感染率>60%，70岁以上的老年人感染率达80%。儿童期是Hp感染的高危年龄段，我国Hp感染获得的年龄较小，感染率随年龄的增长而增加。 2．生活区域： 由于地理环境、生活环境及生活习惯等的不同，Hp在不同的生活区域呈现不同的感染率。按地区划分，感染率由高到低依次为华西地区、华东地区、华南地区、华北地区，其中以西藏地区感染率最高，达90%[2]。 3．生活习惯及条件： Hp感染率与不同的生活习惯及条件相关。多项研究报告显示经常食用腌制蔬菜、饮用不洁水源、习惯植物油烹饪、吸烟等与Hp感

口腔中幽门螺杆菌的研究进展

口腔中幽门螺杆菌的研究进展 2011-08-25 14:06 口腔宿主为幽门螺杆菌（Hp）的存在提供各种适宜条件，常规根除Hp 三联疗法对口腔Hp不敏感，本文就改善Hp诊断方法和探讨口腔中Hp的重要作用作一简要综述。 一、幽门螺杆菌的发现及意义1893年，Bizzozero首次报道在狗的胃腺内发现有一种螺旋形微生物（Spiralorganism），之后的学者相继在猫、大鼠、狗、猴的胃肠道溃疡内观察到“螺旋体”（Spirochactes）。1906年，Kreintz在胃癌患者的胃内观察到一种螺旋体，人们并未重视。1917年，Kelle发现口腔牙菌斑中有“螺旋体”的存在。直到1983年，Marshall和Warren从慢性活动性胃炎患者的胃粘膜活检组织中发现一种螺旋形细菌，最初被命名为幽门弯曲菌（Campylobacterpylori，Cp），该菌的超微结构（螺旋与胞周纤维）、生化代谢特征，尤其是16srRNA基因序列与已知弯曲菌差异很大，而与其它猫、狗等胃内分离的螺旋菌近似，故1989年，Goodwin提出一新属名——螺杆菌（Helilobacter，H），并确定Cp是这一属中的代表菌种，称幽门螺杆菌（Helicobacterpylori，Hp），同年Kragdern等从胃炎患者的牙菌斑中分离出Hp，其后许多学者采用不同方法从牙菌斑、唾液、牙周粘膜等处分离出Hp或检测到Hp特异基因医学教育网搜集整理。 螺杆菌属累及人类的有6种，4种定植于肠道，感染率极低，且在组织病理学上意义不显著，而定植在胃粘膜的有2种即Hp和海尔曼螺杆菌（Helicobacterhelimanni）。现认为Hp是胃炎、消化性溃疡、胃癌、胃粘膜相关性淋巴组织瘤的重要致病因素。此外，Hp感染与功能性消化不良、恶性贫血、溃疡性食管炎均有关联，英国学者Mendall认为成人冠心病与Hp血清阳性有关。目前有研究认为Hp是口臭的病原菌且与复发性口腔溃疡有关。 二、Hp的生物学特点Hp是一种微需氧的革兰氏阴性细菌。体外培养可由典型的S形、C形、海鸥状向长丝体、球形体、巨形体改变，在一定条件下长丝体可恢复其典型形态，但在抗菌治疗或其他不利因素下可变为返祖困难的球形体。细菌培养需动物血液或血清，37℃，PH7.0～7.2，微需氧条件2～7天，见针尖透明无色菌落。生化反应不活泼，不分解糖类，经尿素酶、氧化酶、触酶试验阳性证实。Hp全长基因约1.6～1.71MbP，G+C含量为34.1%～37.5%，最早由Langenberg报告用HindⅢ限制性内切酶分析Hp全基因的差异，Hp至少可分为两型：Ⅰ型能表达空泡细胞毒素（VacuolatingCytotoxin，VacA）和细胞毒素相关蛋白（Cytotoxinassociatedprotein，CagA），它们可诱导表皮细胞形成空泡，同时伴有抗体CagA的免疫显性细胞毒素，Ⅱ型不能表达VacA和CagA.Ⅰ型和Ⅱ型细菌分别占56%和16%，而其余的中间表达型仅表达其中一种毒力因子。不同Hp间存在明显的蛋白抗原差异和LOS（脂寡糖）/LPS（脂多糖）表达差异，Ⅰ型细胞的肠溶物还有引起胃粘膜损伤并进而激惹严重疾病的因子之一。 Hp感染时，胃粘膜上皮层和固有层中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和淋巴细胞浸润，癌基因及抑癌基因（C-met，ras，p16和p53等）突变及表达异常，从胃炎、癌前病变向胃癌发展中，Hp可引起胃粘膜上皮功能凋亡失衡，根除Hp 可使胃粘膜上皮增殖活性降低恢复正常。 三、Hp的流行病学人类口腔中可感染Hp并发展成胃炎。随着Hp感染血清学诊断的建立，在1986年就有大规模的流行病学调查。现已明确Hp感染

第四次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告

第四次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告 第一部分：幽门螺杆菌根除治疗适应证 一、背景 ㈠根除Hp的益处 1. 消化性溃疡：是根除Hp最重要的适应证，根除Hp可促进溃疡愈合，显著降低溃疡复发率和并发症发生率。根除Hp使绝大多数消化性溃疡不再是一种慢性、复发性疾病，而是可彻底治愈。 2. 胃黏膜相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤：是一种少见的胃恶性肿瘤，根除Hp已成为Hp阳性低级别胃MALT淋巴瘤的一线治疗。 3. Hp阳性慢性胃炎伴消化不良：可等同于Hp阳性的非溃疡性消化不良或功能性消化不良，临床实践中常将非溃疡性消化不良作为广义功能性消化不良。根除Hp可使1/12～1/5的Hp阳性FD患者的症状得到长期缓解，这一疗效优于其他任何治疗。此外，根除Hp还可预防消化性溃疡和胃癌。 4. 慢性胃炎伴胃黏膜萎缩或糜烂： Hp感染者中最终有＜1％的人发生肠型胃癌，萎缩和肠化生是从非萎缩性胃炎向胃癌演变过程中重要的病变阶段。反复糜烂后可发生萎缩、肠化生。尽管根除Hp预防胃癌的最佳时机是萎缩、肠化生发生前，但在这一阶段根除Hp仍可消除炎症反应，使萎缩发展减慢或停止，并有可能使部分萎缩得到逆转。 5. 早期胃肿瘤已行内镜下切除或手术胃次全切除：早期胃癌手术或内镜下切除后5 年乃至10 年生存率均很高，因此仍存在再次发生胃癌的风险，根除Hp可显著降低这一风险。不仅胃癌，高级别上皮内瘤变（异型增生）内镜下切除者根除Hp预防胃癌也是有益的。 6. 长期服用质子泵抑制剂（PPI） 7. 胃癌家族史：根除Hp可以消除胃癌发病的重要因素，从而提高预防效果。 8. 训划长期服用非甾体消炎药（NSAIDs）（包括低剂量阿司匹林）：在长期服用NSAIDs和（或）低剂量阿司匹林前根除Hp可降低服用这此药物者发生胃十二指肠溃疡的风险。然而，仅根除Hp不能降低已在接受长期NSAIDs 治疗患者胃十二指肠溃疡的发生率，此类患者除根除Hp外，还需要持续PPI 维持。 9. 其他：Hp感染与成人和儿童不明原因的缺铁性贫血相关，根除Hp 可增加血红蛋自水平；根除Hp可使50％以上特发性血小板减少性紫瘫患者血小板计数上升。根除Hp对淋巴细胞性胃炎、胃增生性息肉有效。根除Hp 1

幽门螺杆菌研究进展

总论篇 1．幽门螺杆菌研究进展 幽门螺杆菌及其感染 1 概述 胃细菌学的研究，长期来是一个被忽视的领域。1983年Marshall和Warren从慢性活动性胃炎患者胃粘膜活检标本中分离到幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,Hp）是对这一领域重要的突破。此后不久即在国际消化病学界引起了巨大轰动，它的发现对消化病学、特别是胃十二指肠病学的发展起了极大的推动作用。现在已经清楚它是许多慢性胃病（慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌等）发生发展中一个重要致病因子。 1.1 Hp的历史、发现和命名 1.1.1 历史背景 Marshall在分离到Hp后又回过来探索了历史上的文献，发现这一类细菌实际上早就已经被人注意过。1893年在狗中，1896年在大鼠和猫中已有人报告在其胃中偶然见到螺形菌。本世纪初在溃疡性胃癌病人胃内容物中曾找到同样的细菌。其他报告也证实了这一些发现。也注意到健康人中未发现这些细菌。经过30年的努力，在散载的报告中，良性消化性溃疡病人胃中发现了这些细菌。1938年Doenges 在一份综合性尸解研究报告中提出胃中螺形菌的流行率达43％，但是并未检查出这一细菌与不同的胃部疾病之间的关系。 关于这些细菌在人胃疾病中可能的作用一直存在着争论。有些研究者提出人们在活检标本中所见到的这种细菌是经口吞服的污染物。这一假说1959年由于当时的一位有影响的学者palmer发表了1000例胃活检标本大量组织学研究的报告而占了优势。在此以后对胃的细菌学的兴趣被泼了一盆冷水。 1975年Steer和Colin-Jones报告了胃溃疡病人中胃粘液层下的胃粘膜上发现了细菌，重新引起了人们对胃细菌在消化性溃疡致病机制中作用的兴趣，这提示细菌可能降低胃粘膜的抵抗力，因此易感于溃疡。Steer等企图分离这一细菌。结果生长的是绿脓杆菌。后来仔细审阅文章中的图片提示在粘膜中所见的是一种与绿脓杆菌无关的螺形菌。现在看来这些作者分离到的绿脓性杆菌可能是来自内窥镜的污染菌，而图片中所见的才是我们现在大家感兴趣的Hp。 现在已知Hp能产生大量尿素酶，在发现Hp之前许多学者曾证明在许多种动物胃中有内源性尿素酶活性的存在。1924年Luck和Seth最早描述了这一活性。1955年Kornber和Devies在一篇综述中下结论认为胃尿素酶主要存在于胃体部，且来源于细菌。后来在人粪中的研究还证实了这些酶与溃疡病之间的关系，甚至有人用尿素治疗某些病人取得了疗效。 随着Hp的发现，人们现在可以把这些研究放在一起得到一个清晰的认识，把胃中的Hp与尿素酶联系起来了。在这整个过程中从胃粘膜活检标本中分离Hp是一个关键因素。没有这一发现，人们对胃病的认识仍将受到限制。 1.1.2 发现和命名 在上述历史背景以及胃镜检查已大大普及、分离培养空肠弯曲菌的微需O2方法已经成熟的条件下，Marshall等敏感地意识到胃中所见的螺形菌，形态上与粪便中分离到的空肠弯曲菌相似。既然用常规的需O2和厌O2方法都不能把它分离出来，何不用分离培养空肠弯曲菌的方法试一试呢？结果因此

CGC2020 幽门螺杆菌HP感染研究进展篇

CGC2020 | 幽门螺杆菌HP感染研究进展篇 10月31日，幽门螺杆菌分会场也邀请了国内外的幽门螺杆菌的专家学者就各位消化同仁关注的话题做学术分享，涵盖了幽门螺杆菌预防、诊断、治疗，以及与胃癌及胃外疾病相关性等多个角度。 Corley教授：共同探讨胃肠病高影响因子论文的撰写及出版 Douglas Corley，Kaiser Permanente （美国旧金山凯撒医疗机构） 本场会议还特别邀请了Gastroenterology期刊的共同主编——Douglas Corley做专题报告。Corley教授首先分享了更为快速、完整及公平的论文审查过程，每个评审过程着重三个要点：研究的设计、分析及陈述的准确性及公正性、文章被其他作者引用的次数及论文摘要手稿表述清楚且易于理解。接下来介绍了受欢迎/不受欢迎文章的类型，并对已发表的高影响因子论文进行详细分析。最后，Corley教授还为中国消化同仁分析增加论文发表可能性的因素，以提高大家发表高影响力论文的写作能力。 左秀丽教授：2020幽门螺旋杆菌感染研究进展—胃癌篇

左秀丽教授 山东大学齐鲁医院 左秀丽教授列举了多项不同类型的临床研究，指出各类研究均有提示通过幽门螺杆菌根除治疗可以降低胃癌发生风险。另外，左教授还分享了自噬、辣椒素、SNHG37等相关的基础研究的进展，阐释了不同因素作用下，幽门螺杆菌清除对胃癌发生的影响。 陈烨教授：2020幽门螺杆菌感染研究进展—诊断篇 陈烨教授 南方医科大学南方医院 准确检测是有效处理幽门螺杆菌感染的前提，其检测方法主要包含三类：侵入性检测、非侵入性检测及分子生物学技术。陈烨教授主要从老方法如何改进、新检测方法涌现两个角度出发，为各位线上、线下与会人员分享幽门螺杆菌的诊断方法。老技术需要改进时间和干扰因素对幽门螺杆菌检测结果的影响，新型内镜和AI等新技术可以提高幽门螺杆菌检测的敏感性及特异性，但都应遵循共识，加强质控。 宋志强教授：2020幽门螺杆菌感染进展——治疗篇

医院幽门螺杆菌患者治疗方法(权威)

医院幽门螺杆菌患者治疗方法（权威） 有调查结果证实，在全球，近一半人口感染幽门螺旋杆菌，此病的传染能力极强，可以通 情还有因地区、人群的差异等来制订的，总的来说，目前不提倡单一的抗菌药物，因为它的治愈 治疗的效果并不很理想，何况目前缺乏合适的幽门螺杆菌的动物模型。 幽门螺杆菌感染治疗前的注意事项？ 鉴于Hp感染的传染来源和传播途径尚不十分明了，因此给预防Hp感染带来了困难。从20世纪90年代以来，Hp疫苗的研究取得了较大进展，可以预期在不久的将来，通过疫苗防治Hp 感染将变为现实，也可能是今后Hp相关性疾病防治的重要措施。 幽门螺杆菌的治疗！ 随着人们对Hp感染相关疾病认识的统一，根除(eradication)Hp的治疗在临床上应用已十分普遍。根除是指治疗结束1个月后胃内检测不到Hp。在体外药敏试验中，很多抗生素对Hp有良好的抗菌活性，但在体内低pH环境中，大多数抗生素活性降低和不能穿透黏液层在细菌局部达到有效的杀菌浓度，因此临床上Hp感染往往不易根除。迄今为止，尚无单一抗生素能够有效地根除Hp。因而发展了将抗生素、铋剂及抗分泌药物联合应用的多种治疗方案。目前一般采用三联或四联方案，以低剂量、短疗程为佳。 1.根除Hp治疗指征Hp阳性的下列疾病均根除Hp治疗。 (1)消化性溃疡，不论溃疡初发或复发、活动或静止、是否并发出血。 (3)胃炎伴糜烂、肠化生、不典型增生等严重异常。 2.根除Hp治疗方案目前根除Hp的治疗方案有二大类，即以质子泵抑制剂(PPI)为基础和以胶体铋(CBS)为基础加二种抗菌药物的三联疗法。PPI标准剂量为奥美拉唑(omeprazole，洛赛

克)20mg或兰索拉唑(lansoprazole，达克普隆)30mg;铋剂标准剂量为枸橼酸铋钾(胃疡 灵)240mg(胶囊2粒)。常用抗菌药物有阿莫西林、克拉霉素、甲硝唑或替硝唑、呋喃唑酮及四环素。全国Hp专家推荐下列几种治疗方案，供临床选用 (1)以PPI为基础三联七天疗法： ①OMC250：奥美拉唑20mg+甲硝唑400mg+克拉霉素250mg，均服2次/d，疗程7天。 ②OAC500：奥美拉唑20mg+阿莫西林1000mg+克拉霉素500mg，均服2次/d，疗程7天。 ③OAM：奥美拉唑20mg+阿莫西林1000mg+甲硝唑400.mg，均服2次/d，疗程7天。 (2)以CBS为基础三联十四天或七天疗法： ①BMA：胶体铋240mg+甲硝唑400mg+阿莫西林500mg，均服2次/d，疗程14天。 ②BMT：胶体铋240mg+甲硝唑400mg+四环素500mg，均服2次/d，疗程14天。 ③BFC250：体铋240mg+呋喃唑酮100mg+克拉霉素250mg，均服2次/d，疗程14天。 ④BMC250：体铋240mg+甲硝唑400mg+克拉霉素250mg，均服2次/d，疗程7天。上述三联疗法为目前临床常用的一线治疗方案，Hp根除率可达到80%～90%。如因经济原因可将PPI 三联疗法中的PPI换为H2受体拮抗剂(H2RA)，但疗效略差。如一线方案治疗失败或Hp对甲硝唑、克拉霉素耐药时，可选用PPI加上铋剂为基础的三联疗法组成四联疗法，即所谓二线方案，疗程7天，既可克服Hp耐药又可提高根除率，其Hp根除率≥90%。近年来提出选用雷尼替丁/枸橼酸铋(RBC) 两种抗生素组成治疗方案，对Hp根除率达94%以上，优于其他疗法。根除Hp 治疗时由于用药较多，部分药物副作用大，因此临床治疗时应密切注意患者的不良反应和依从性，以保证疗效。 治疗幽门螺杆菌感染中存在的问题！ 目前关于幽门螺杆菌（Hp）感染治疗的研究还存在某些问题，还需更深入地进行探讨。 1、Hp的根除标准问题 目前存在着Hp清除（clearance）和Hp根除（eradication）两个概念，前者系指治疗结束时复查Hp阴性，后者是指停止治疗1个月这后复查Hp阴性。清除只是Hp暂时的抑制，停药之后Hp感染很快复发；而根除是指85％以病人1a之内不复发，起到了治疗的作用。

成人幽门螺杆菌感染的治疗指南

成人幽门螺杆菌感染的治疗指南 (2016-12-20 17:40:52) 转载▼ Fallone CA et al.Toronto consensus for the treatment of Helicobacter pylori infection in adults. Gastroenterology 2016 Apr 18;S0016-5085(16)30108-1. 新的推荐强调四联治疗和需要了解当地耐药特点。 赞助机构：加拿大胃肠病学会和加拿大幽门螺杆菌研究组 目标读者：胃肠病专家，一般医生 背景：治疗幽门螺杆菌感染由于抗生素耐药增加而越来越难。专家委员会对于文献做了系统回顾，对于成人根除治疗做了推荐。委员会成员应用GRADE方法（Grading of Recommendation Assessment, Development, and Evaluation）对于推荐强度和证据水平分级，并应用改良Delphi方法对于他们的共识水平进行评价。 强烈推荐 ●?初始治疗应为14天（由于治疗失败越来越多）。 ●?一线治疗方案的选择应根据当地抗生素耐药监测。 ●?推荐的一线治疗方案非铋剂PPI为基础的四联治疗（PPI + 阿莫西林 + 甲硝唑 + 克拉霉 素，PAMC）和有铋剂为基础的四联治疗（PPI + 铋剂 + 甲硝唑 + 四环素，PBMT）。 ●? PPI为基础的三联治疗（PPI + 克拉霉素 + 阿莫西林或甲硝唑）仅限于克拉霉素耐药低 于15%或根除成功率大于85%的地区。 ●?左氧氟沙星三联治疗和序贯PPI为基础的三联治疗不推荐。 ●?推荐的初始治疗后的补救治疗是铋剂为基础的四联治疗（PBMT）和左氧氟沙星三联治 疗（PPI + 阿莫西林 +左氧氟沙星，是有条件的推荐）；不推荐序贯治疗。 ●?对于含克拉霉素或左氧氟沙星的方案治疗失败者不应该应用含有这些药物的方案作为补 救治疗。

成人幽门螺杆菌感染的治疗指南

成人幽门螺杆菌感染的治疗指南 （2016-12-20 17:40:52） 转载▼ Fallo ne CA et al.Tor onto consen sus for the treatme nt of Helicobacter pylori in fection in adults. Gastroe nterology 2016 Apr 18;S0016-5085（16）30108-1. 新的推荐强调四联治疗和需要了解当地耐药特点。 赞助机构：加拿大胃肠病学会和加拿大幽门螺杆菌研究组 目标读者：胃肠病专家，一般医生 背景：治疗幽门螺杆菌感染由于抗生素耐药增加而越来越难。专家委员会对于文献做了系统回顾，对于成人根除治疗做了推荐。委员会成员应用GRADE方法（Grading of Recommendation Assessment, Development, and Evaluation ）对于推荐强度和证据水平分级，并应用改良Delphi方法对于他们的共识水平进行评价。 强烈推荐 初始治疗应为14天（由于治疗失败越来越多）。 一线治疗方案的选择应根据当地抗生素耐药监测。 推荐的一线治疗方案非铋剂PPI为基础的四联治疗（PPI +阿莫西林+甲硝唑+克拉霉 素，PAMC）和有铋剂为基础的四联治疗（PPI +铋剂+甲硝唑+四环素，PBMT）。 PPI为基础的三联治疗（PPI +克拉霉素+阿莫西林或甲硝唑）仅限于克拉霉素耐药低 于15%或根除成功率大于85%的地区。 左氧氟沙星三联治疗和序贯PPI为基础的三联治疗不推荐。 推荐的初始治疗后的补救治疗是铋剂为基础的四联治疗（PBMT ）和左氧氟沙星三联治 疗（PPI +阿莫西林+左氧氟沙星，是有条件的推荐）；不推荐序贯治疗。 对于含克拉霉素或左氧氟沙星的方案治疗失败者不应该应用含有这些药物的方案作为补 救治疗。