左束支阻滞性心肌病

·心电学相关概念·左束支阻滞性心肌病

郭继鸿

【关键词】特发性左束支阻滞；真性左束支阻滞；左束支阻滞性心肌病

［中图分类号］Ｒ５４１．７Ｒ５４０．４＋１［文献标识码］A［文章编号］1005－0272（2013）04－299-10

近年来，越来越多的资料表明，特发性左束支阻滞的长期存在能逐渐引起左室扩张、收缩功能减退、进而发展为心肌病，称为左束支阻滞性心肌病。显然，左束支阻滞性心肌病这一新概念的推出为获得性心肌病又增添了一个新病因，也为心律失常性心肌病增加了一种新类型。

特发性完全性左束支阻滞

特发性左束支阻滞是心电图的经典概念。１９２４年Ｅｉｎｔｈｏｖｅｎ因发明心电图技术荣膺诺贝尔医学奖，他在获奖演说中最早报告了该心电现象。早在１８９４年，他应用Ｗａｌｌｅｒ发明的毛细管电流计为一位４８岁患者记录了左束支阻滞心电图。３０年后，他用自己发明的弦线式心电图机为该患者记录了形态相同的心电图，而３０年中患者无任何心血管病，这是最早观察和记述的特发性左束支阻滞病例。最近几年，特发性左束支阻滞又重新受到重视。

如果说，完全性左束支阻滞仅是一个单纯的心电图诊断，那特发性完全性左束支阻滞则属临床诊断，这意味着患者诊断完全性左束支阻滞时，临床未发现伴有任何心血管病因，故诊断为特发性左束支阻滞。

业已明确，左束支是心脏房室之间重要的传导束，其从希氏束分出时，粗大、扁宽，并以瀑布样发出分支（图１）。左束支的传导能力强，不会轻易发生完全性阻滞，而一旦发生，患者几乎都有明显的心血管病因。因此，绝大多数的左束支阻滞患者均伴有心血管病（图２），其中仅１０％的患者因不伴器质性心血管病而诊断为特发性完全性左束支阻滞。长期随访中，约１０％以上的患者新发心血管病。但不能排除最初诊断左束支阻滞时，患者的心血管病也处于早期，应用一般检测手段未能发现表现轻微的心脏病。另有患者最初诊断左束支阻滞时无心血管病，但随访期新发生了高血压、冠心病等。

一组１２１例有左束支阻滞的空军人员，８９％不伴器质性心脏病。而欧美国家进行飞行员体检时，一旦发现左束支阻滞者必须经各种检查排除伴有器质性

图１左束支解剖示意图

Ａ．心脏传导系统模式图；Ｂ．从左室长轴的剖面看左束支及分支

作者单位：北京大学人民医院（100044）

心血管病后才能通过体检。一组特发性左束支阻滞患者５～１５年的随访中，５％检出冠心病，８％检出高血压病。

特发性完全性左束支阻滞患者常不伴明显的血流动力学异常，也无明显的体征和症状，多数在体检时发现。

真性完全性左束支阻滞

一.左束支阻滞的心电图标准

完全性左束支阻滞在一般人群的发生率为０．５％，且随年龄增长发生率有增加趋势。一组男性公民３０年的随访结果表明，５０￣５５岁人群的发生率为１％，而８０岁以上人群的发生率高达６％。完全性左束支阻滞传统的诊断标准包括：ＱＲＳ波时限≥０．１２ｓ，左胸Ｖ５、Ｖ６导联的ＱＲＳ波增宽并伴Ｒ波切迹，Ｖ１导联的ＱＲＳ波或为ＱＳ波，或在ｒ波后有深而宽钝的Ｓ波，并伴继发性ＳＴ－Ｔ改变（图３）。

左胸Ｖ５、Ｖ６导联的Ｒ波切迹中，前峰为右室除极波，后峰为左室除极波。此外，急、慢性完全性左束支阻滞的心电图Ｒ波形态与伴有的血流动力学特征略有不同。

二.真性左束支阻滞的新标准

临床发现，应用左束支阻滞传统标准诊断的患

图２左束支阻滞的病因分布

图３完全性左束支阻滞心电图

者中，部分为假性左束支阻滞，即左束支传导并未完全丧失，仍然残存一定的传导功能。例如有些患者左束支的传导尚存在，只是传导的起始或速率比右束支滞后４０ｍｓ以上时，则产生左束支阻滞的心电图表现。还有人统计，用传统标准诊断的左束支阻滞患者中，约３０％的人因左室肥厚伴左前分支阻滞而导致心电图这种改变，患者实际不存在左束支传导功能的完全丧失。

为提高心电图诊断左束支阻滞的特异性，２０１１年，Ｓｔｒａｕｓｓ提出真性左束支阻滞的新概念，在原心电图诊断标准的基础上又提出三条新标准：①ＱＲＳ波时限：男性≥１４０ｍｓ，女性≥１３０ｍｓ；②ＱＲＳ波形态：Ｖ１导联的ＱＲＳ波呈ＱＳ形或ｒ波振幅＜１ｍｍ而呈ｒＳ形，ａＶＬ导联的ｑ波振幅＜１ｍｍ；③ＱＲＳ波伴有切迹或顿挫：在Ⅰ、ａＶＬ、Ｖ１、Ｖ２、Ｖ５、Ｖ６等导联中至少有两个或两个以上导联存在ＱＲＳ波的切迹或顿挫（图４）。真性左束支阻滞的诊断一旦成立，则提示患者左束支的传导功能完全丧失，否则，左束支仍残存传导。

三.心电图新标准的机制

１．Ｖ１导联ＱＳ波或低幅ｒ波的形成

真性与假性左束支阻滞的根本区别是左束支

是否残存传导，而这一差别的关键是室间隔的初始

除极方向。假性左束支阻滞时，其残存的传导使室间隔除极仍从左指向右，面对Ｖ１导联形成向上的ｒ波，而此时右室游离壁较早的除极从心内膜指向外膜，该除极方向同样面对Ｖ１导联，因两者除极方向相同，故除极向量相加后能在Ｖ１导联形成振幅较高的ｒ波（≥１ｍｍ）。相反，真性左束支阻滞不残存传导，使室间隔的最早除极从右指向左，其除极方向背离Ｖ１导联而形成Ｓ波，而同时除极的右室游离壁在Ｖ１导联形成ｒ波，因两者除极方向相反，故除极向量相互抵销后才形成ＱＲＳ波的初始除极波。当室间隔向量＞右室游离壁向量时，Ｖ１导联的ＱＲＳ波将形成无ｒ波的ＱＳ波。当右室游离壁除极向量＞

室间隔向量时，Ｖ１导联的初始ｒ波为两者相减的结果，将形成低振幅的ｒ波（＜１ｍｍ）。

２．ＱＲＳ波切迹与顿挫的形成

完全性左束支阻滞时，心室除极的时间顺序见图５。

（１）右室除极波：左束支阻滞时，右室除极在前，形成ＱＲＳ波的第一峰，即从ＱＲＳ波起始并持续４０￣５０ｍｓ，其位于整个ＱＲＳ波的前１／３（图５）。（２）左室除极波：右室除极后，左室心肌的除极形成ＱＲＳ波的第二峰，位于整体ＱＲＳ波的后１／３。

（３）ＱＲＳ波时限更长：这种右室与左室的前后除极，以及两者之间存在的缓慢传导，使ＱＲＳ波时限延长。

图４真性完全性左束支阻滞

真性与假性左束支阻滞时，室间隔除极方向全然不同，与右室游离壁除极方向分别呈反向和同向，使Ｖ１导联记录的ｒ波＜１ｍｍ（真性）或≥１ｍｍ（假性）

图５完全性左束支阻滞时心室除极顺序

完全性左束支阻滞时，ＱＲＳ波时限≥１４０ｍｓ并伴切迹。第一峰出现在ＱＲＳ波的前１／３处，代表右室除极，第二峰出现在ＱＲＳ波的后１／３处，代表左室除极，两峰间期约４０￣５０ｍｓ

图６左束支阻滞的电活动异常

１．左、右心室除极不同步；２．左室游离壁与室间隔除极不同步；３．左室游离壁不同部位的除极不同步

四.真性左束支阻滞的临床意义

１．预警患者易发三度房室阻滞

一旦真性左束支阻滞诊断成立，则提示患者左束支传导功能完全丧失，这意味着患者容易发生三度房室阻滞。换言之，右束支传导功能一旦出现障碍，三度房室阻滞能马上发生。真性左束支阻滞已成为患者发生三度房室阻滞的心电图预警指标。

２．心功能受损存在真性左束支阻滞的患者，原本就有器质性心脏病时，心功能将受到损害，进而发生心衰或原心衰加重。当患者为特发性左束支阻滞时，可能发生左束支阻滞性心肌病。

３．伴发心衰者ＣＲＴ治疗可获超反应

ＣＲＴ为双室同步起搏，能消除左束支阻滞引起的血流动力学不良作用，长期的ＣＲＴ治疗将持续消

除左束支阻滞的不良影响，可使心衰伴真性左束支阻滞患者的ＬＶＥＦ值明显提高（≥１５％），获得ＣＲＴ

的超反应疗效（详见下文）。

左束支阻滞与心血管功能

完全性左束支阻滞对人体血流动力学有程度不同的不良影响，有时该影响轻微、缓慢而不易察觉。一．左束支阻滞引起电机械功能异常

与窦性心律伴室内传导正常者相比，左束支阻滞患者存在明显的心脏电与机械功能的异常。从图６看出，其在心室水平引起三个不同步。

１．左、右心室不同步

正常时，窦性激动经房室结、希氏束下传时，最早的心室除极为室间隔除极，该除极向量从左后指

向右前，在Ｖ１导联形成ｒ波。激动随后沿左、右束支下传使左、右心室迅速除极。心室的最后除极为心底部除极，该除极向量向左、向上、向后（图６Ａ）。但左

束支阻滞时，室间隔初始除极方向与正常相反，其从室间隔的右侧面下部穿过间隔，激动从右向左后传导，使右室游离壁与室间隔同时除极，而左室游离壁随后才除极，结果原本左、右心室同步除极的情况变为右室比左室提前５０～１００ｍｓ除极。

左束支阻滞时，经红细胞标记的放射性同位素显像能显示，原本同步除极的左、右心室，变为右室领先除极，出现左、右心室电与机械活动的不同步（图７）。

２．左室游离壁与室间隔不同步

从图６看出，左束支阻滞还能引起室间隔与左室游离壁的不同步。此时，室间隔与右室游离壁同步除极与收缩，随后，室间隔的电活动才缓慢传导并激

动左室。显然，室间隔的电与机械活动都比左室游离壁明显提前，而且电激动的扩布与传导并不通过束

支和浦肯野氏纤维，这种心肌间的缓慢传导使左室游离壁的电活动显著推后。

结果，当左室游离壁除极与收缩时，室间隔已先期收缩完毕，使左室原本的球形收缩变为局部游离壁收缩，引起左室收缩功能明显下降（图８）。此外，左室收缩伴室内压升高时，甚至还将不收缩的室间隔推向右室侧而膨出，造成左室收缩期室间隔的矛盾运动。

３．左室游离壁不同部位的不同步

左束支阻滞引起心室水平的第三个不同步为左室游离壁不同部位的失同步。从图６Ｂ的第四图可

知，左束支阻滞时左室最后除极部位为基底部的侧后壁。从图９进一步看出，该部位恰好是左室后乳头肌及邻近部位，其最后除极时能产生下述两个功能性障碍与血流动力学的不良作用。

（１）二尖瓣后叶脱垂：左束支阻滞时，左室基底部的后侧壁最后除极，使左室后乳头肌的电与机械活动严重推迟，并引起功能性二尖瓣后叶脱垂。这是因左室收缩时，迅速升高的室内压犹如一股强风欲把左房、左室之间的二尖瓣前叶和后叶吹向左房，但同时左室前、后乳头肌的收缩把腱索拉紧，防止二尖瓣前、后叶被吹入左房。结果，两股方向完全相反的力量最终使收缩期二尖瓣瓣叶恰当关闭。但左束支阻滞时，左室后乳头肌的机械收缩姗姗来

图７放射性同位素显像证实左、右心室电与机械活动的不同步

完全性左束支阻滞时，右室较早除极与收缩，比左室提前８５±３１ｍｓ

图８完全性左束支阻滞时室间隔运动减弱或矛盾运动

迟，使左室内压升高并达峰时，后乳头肌收缩及牵拉二尖瓣后叶的力量远未到位，结果二尖瓣后叶脱垂到左房，引起二尖瓣功能性反流及相应的血流动力学改变（图１０）。

（２）室内分流：与上述机制相同，左束支阻滞引起左室后乳头肌功能不全时，还能引起左室的室内分流。

正常时，左室不同部位的除极起步时间有前有后：即室间隔先除极，心室体部再除极，心室底部最后除极。心室各部位前后开始的电活动将使相应部位心肌收缩的起步时间也先后有别。但室内传导正常时，各部位心肌收缩却同时达峰，即各部位心肌收缩同时达峰，并使室内压达峰而冲开主动脉瓣射血。左室后乳头肌功能不全时，其收缩起步与达峰时间严重滞后，当左室内压达峰并向主动脉射血时，左室基底部侧后壁的心肌尚未收缩，因而形成该部位的低压区，并与左室高压区形成明显的压力阶差，使左室腔内高压区除了向主动脉射血外，还沿腔内压力阶差向左室侧后壁形成室内分流。久而久之，左室基底部的侧后壁因室内分流而向侧后方向膨出，逐渐形成心衰时的球形心（图１１）。

显然，完全性左束支阻滞引起心室水平的多重电与收缩的不同步，能使原本就有器质性心脏病甚至心衰患者的病情加重，也能使不伴心血管病的患

图９左室后乳头肌成为左室除极的最晚部位图１０后乳头肌功能不全引起二尖瓣后叶脱垂

图１１左室后乳头肌功能不全引起室内分流

图１２左束支阻滞引起心功能损害

正常时，左室收缩发生在右室之前或两者同步。左束支阻滞时，正常心室收缩顺序发生改变。图中已注明肺动脉瓣、

三尖瓣、主动脉瓣及二尖瓣的开放（分别用ｐｏ、ｔｏ、ａｏ、和ｍｏ表示）与关闭时间（分别用ｐｃ、ｔｃ、ａｃ和ｍｃ表示），图Ｂ标出的①￣④与正文中的①￣④说明相对应

者逐渐发生心室重构，心功能下降而发生失代偿与心肌病。

二.左束支阻滞引起心肌病

综上所述，左束支阻滞引起心脏电与机械功能不同步，引起血流动力学障碍的不良作用长期存在时，势必不断损害患者的左室收缩与舒张功能，进而引起心室扩张与心功能下降。Ｏｚｄｅｍｉｒ等应用超声心动图和冠脉造影等技术研究了特发性左束支阻滞对心功能的影响。结果发现，与对照组相比：①左束支

阻滞患者的左室等容收缩时间推后并延长，这是主动脉瓣推迟开放的结果；②左室收缩时射血时间延长，以及室间隔运动的不协调，使ＬＶＥＦ值降低；③主动脉瓣和二尖瓣的延迟开放使左室等容舒张时间推后，使左室舒张期的有效充盈时间缩短；④二尖瓣

的关闭延迟还使左室舒张末压升高（图１２）。总之，左束支阻滞时左室电活动的延迟将使主

动脉瓣和二尖瓣开放与关闭延迟，这些异常都能损害患者的左室收缩与舒张功能。此外，左束支阻滞时，室间隔的不协调收缩对左室功能也将产生严重影响。

多数左束支阻滞患者存在明显的室间隔异常运

动，表现为左室收缩时的不运动或矛盾运动。图１３显示了室间隔①￣⑦项的运动异常：①右室收缩早期将室间隔推向左室侧，这是右室收缩在前的结果；②室间隔继续向左室侧移位，这是肺动脉瓣开放，右室射血发生在左室等容收缩期的结果；③室间隔运动减弱或矛盾运动，这是因左室与右室同时处于收缩期的表现；④室间隔向右室移位，系延迟的左室持续收缩产生；⑤室间隔向左室侧移位，因三尖瓣开放较早，右室领先充盈的结果；⑥室间隔向右室侧移位，是二尖瓣推后开放的结果；⑦室间隔进一步向右室侧移位，其

图１３左束支阻滞时室间隔的各种运动异常

左束支阻滞时：室间隔存在严重的运动减弱或矛盾运动：图中标出的①￣⑦项室间隔不正常或矛盾运动与正文所述的①￣⑦项完全一致

图１４左束支阻滞对左室功能的影响

因左房收缩，左室进一步充盈引起（图１３）。

仔细分析室间隔的运动减弱或矛盾运动后可知，这些异常都与左、右心室收缩不同步，心室收缩顺序异常改变、右室收缩在前，左室收缩在后等相关。舒张期也同样，右室先充盈，左室后充盈，这些不同步也能引起左室与右室之间的压力阶差，进而使室间隔出现运动异常。这些运动异常将消减左室的收缩与舒张功能，使左室收缩末径增大，左室射血分数下降，室间隔局部射血分数下降，整体心输出量下降。Ｈａｙａｓｈｉ等应用超声心动图研究了室间隔运动与心功能的关系并发现，室间隔在左束支阻滞时的不运动或矛盾运动对左室功能的影响颇为严重。

特发性或器质性左束支阻滞对心功能的一系列影响见图１４。

对左束支阻滞性心肌病的认识过程

对左束支阻滞性心肌病的认识过程漫长而曲折，这与特发性左束支阻滞患者的个体差异有关，也与左束支阻滞引起血流动力学障碍、心室扩张、心功能下降的历程缓慢有关。一.左束支阻滞时个体差异

在爱尔兰进行的一项大规模心脏病预防研究中，特发性左束支阻滞在普通人群的发生率约０．１％，这与左束支阻滞在该人群中的检出率为１％相比，特发性左束支阻滞约占左束支阻滞总病例的１０％，这与图２显示的比例一致。这项研究发现：特发性左束支阻滞对左室电与机械功能有一定的影响，最终影响心功能。Ｇｒｉｎｅｓ的研究证实，特发性左束支阻滞能引起患者心脏收缩与舒张功能异常，进而导致左室收缩期与舒张期延长，并使左室等容收缩期与舒张期延长。

特发性左束支阻滞患者存在明显的个体差异，而且从最初不良的血流动力学作用发展为心功能不全的时间也十分漫长，这容易让人产生一个错误印象：左束支阻滞本身不导致任何临床不良后果，而患者的各种心功能异常是其他心血管病的临床表现，与左束支阻滞无关。

二.左束支阻滞性心肌病的动物研究

建立特发性左束支阻滞的动物模型相对容易，２００５年，Ｖｅｒｎｏｏｙ应用射频消融术消融左束支后，则

图１５ＣＲＴ治疗示意图

制成特发性左束支阻滞的犬模型。１６周后经超声心动图检测证实：此时犬模型的ＬＶＥＦ值下降了２３±１４％，左室容积增加了２５±１９％，室壁质量增加了１７±１６％，左室侧壁与室间隔的质量比下降了６±９％，这说明试验犬已发生了心室的非对称性肥厚。除此，室间隔局部的血流灌注及收缩期心肌缩短率都下降到基线水平的８３±１６％及１１±２０％，而左室侧壁的血流灌注及心肌缩短率分别为基线水平的１１８±１２％和１８０±９０％。而室间隔与侧壁心肌的机械负荷平行，并与对照组无差别，说明这些部位的心肌未发生冬眠或心肌顿抑。Ｖｅｒｎｏｏｙ的研究证明，动物的特发性左束支阻滞能引起左室的重构、扩张、肥厚、心功能下降、最终发展成扩张性心肌病。但人体是否存在同样情况，还需进一步证实。

三.临床证实左束支阻滞性心肌病的确存在

１．右室长期起搏结果的提示近年来，对右室不良起搏作用的研究能提供间接依据，因右室心尖部起搏与左束支阻滞极为相似，都存在双室失同步综合征，都有类似的心电图与心脏机

械运动的异常。几项研究证实，

在心功能正常或已降低的人群，长期不良的右室起搏能增加患者的心衰住

院率，心血管事件、房颤发生率等，其原因与心室收缩的失同步有关。这些资料间接表明，无器质性心脏病而有完全性左束支阻滞者，其存在的心室失同步能引

起心功能下降，心脏重构和症状性心衰。另一方面，对已发生心室重构和心功能改变的动物模型给予８周

ＣＲＴ治疗后，此前已出现的心功能下降和左室重构可发生较大程度的逆转，出现ＣＲＴ治疗的超反应，异常心功能可恢复正常。这些结果证实，左束支阻滞引起的获得性心肌病经ＣＲＴ治疗能获逆转（图１５）。２．临床回顾性研究提供了确凿证据

进行特发性左束支阻滞对心功能影响的前瞻性研究尚存一定困难，而近期Ｖａｉｌｌａｎｔ进行的单中心、回顾性研究却取得出令人兴奋的证据。该研究回顾性统计和分析了３７５例心衰患者的详尽病史，其中８例完全满足下列条件。

（１）左束支阻滞最初诊断时，患者心功能正常，ＬＶＥＦ值＞５０％，首次诊断的平均年龄５０．５岁。

（２）左束支阻滞最初诊断时无任何心肌病或其他心血管病的病史与诊断。

（３）完全性左束支阻滞诊断几年后，其心功能发生不明原因的下降，最终（平均１１．６年）ＬＶＥＦ值低于４０％而发生心衰，ＮＹＨＡ心功能分级为Ⅱ～Ⅳ级。

（４）经超声多普勒检查证实，左房、左室间、双室

间、心室内都存在明显的机械不同步。８例患者长期病史的回顾性研究结果毫无争议地证实，患者最初无心功能下降和心衰病因，而唯一的异常就是完全性左束支阻滞。因此，该８例患者都能诊断为特发性左束支阻滞性心肌病。

３．ＣＲＴ的超反应一锤定音

对拟诊左束支阻滞性心肌病患者，ＣＲＴ的治疗结果令人惊叹。ＣＲＴ治疗一年后，其中６例心功能得到明显好转，左室内径恢复正常，心室机械不同步得到纠正，ＬＶＥＦ值从原来的３１±１２％提高到５６±８％（p ＝０．０２７）。上述结果雄辩地说明，这些患者确实存在特发性左束支阻滞性心肌病，并经ＣＲＴ治疗能获有效逆转。至此，

左束支阻滞性心肌病最终被确认为获得性心肌病的一种新类型。

左束支阻滞性心肌病的诊断

Ｅｉｎｔｈｏｖｅｎ早在１８９４年就记录了首例特发性左束支阻滞的心电图，直到最近几年才证实：特发性左束支阻滞能引起心脏电与机械功能严重的不同步，进而引起心功能不全与心衰，最终发生左束支阻滞性心肌病，这一认识过程整整经历了一个多世纪。与其他获得性心肌病的诊断模式一样，左束支阻滞性心肌病的诊断也需满足三项标准。

１．确诊特发性左束支阻滞

心电图能证实患者存在左束支阻滞，而最初诊断时无其他心血管病，心功能正常。

２．逐渐发生心肌病

特发性左束支阻滞诊断后，经较长时间出现左室扩张与肥厚，左室重构及心功能下降，最终发展为心肌病。在心肌病发生、发展过程中能除外其他心血管病的影响。

３．纠正左束支阻滞、逆转心肌病

左束支阻滞性心肌病在原发病因（左束支阻滞）的影响消除后能获逆转，心功能可恢复正常或明显改善。而去除左束支阻滞不良影响的最佳方法则为ＣＲＴ治疗，ＣＲＴ治疗后患者能获超反应，ＬＶＥＦ值有望提高１５％以上，或ＬＶＥＦ的绝对值＞４５％。

显然，上述诊断流程与酒精性心肌病、糖尿病性心肌病等获得性心肌病的诊断理念与流程完全一样。

诊断左束支阻滞性心肌病时，还要注意真性左束支阻滞的诊断，这可排除患者因存在心肌肥厚伴室内阻滞而引起类左束支阻滞的心电图改变。

当患者明确存在左束支阻滞性心肌病时，还能预测这些患者的心衰对ＣＲＴ治疗能获超反应，这也为ＣＲＴ治疗出现超反应增加了一个新的预测因子。当然，左束支阻滞性心肌病领域还有很多问题亟待解决，包括特发性左束支阻滞患者发生心肌病的比例、引发心肌病所需时间、个体差异的作用等，这些都需要更深入、更广泛、甚至前瞻性研究才能得到满意答案。

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７ＸｉａｏＨＢ，ＢｒｅｃｋｅｒＳＪ，ＧｉｂｓｏｎＤＧ．Ｄｉｆｆｅｒｉｎｇｅｆｆｅｃｔｓｏｆｒｉｇｈｔｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒ

ｐａｃｉｎｇａｎｄｌｅｆｔｂｕｎｄｌｅｂｒａｎｃｈｂｌｏｃｋｏｎｌｅｆｔｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒｆｕｎｃｔｉｏｎ．ＢｒＨｅａｒｔＪ１９９３；６９：１６６－７３．

８ＧｒｉｎｅｓＣＬ，ＢａｓｈｏｒｅＴＭ，ＢｏｕｄｏｕｌａｓＨ，ＯｌｓｏｎＳ，ＳｈａｆｅｒＰ，ＷｏｏｌｅｙＣＦ．Ｆｕｎｃｔｉｏｎａｌａｂｎｏｒｍａｌｉｔｉｅｓｉｎｉｓｏｌａｔｅｄｌｅｆｔｂｕｎｄｌｅｂｒａｎｃｈｂｌｏｃｋ．Ｔｈｅｅｆｆｅｃｔｏｆｉｎｔｅｒｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒａｓｙｎｃｈｒｏｎｙ．Ｃｉｒｃｕｌａｔｉｏｎ，１９８９；７９：８４５－８５３．９ＺａｎｎａｄＦ，ＢｒｉａｎｃｏｎＳ，ＪｕｉｌｌｉｅｒｅＹ，ＭｅｒｔｅｓＰＭ，ＶｉｌｌｅｍｏｔＪＰ，ＡｌｌａＦ，ｅｔａｌ．Ｉｎｃｉｄｅｎｃｅ，ｃｌｉｎｉｃａｌａｎｄｅｔｉｏｌｏｇｉｃｆｅａｔｕｒｅｓ，ａｎｄｏｕｔｃｏｍｅｓｏｆａｄｖａｎｃｅｄｃｈｒｏｎｉｃｈｅａｒｔｆａｉｌｕｒｅ：ｔｈｅＥＰＩＣＡＬｓｔｕｄｙ．Ｅｐｉｄｅｍｉｏｌｏｇｉｅｄｅｌ＇ＩｎｓｕｆｆｉｓａｎｃｅＣａｒｄｉａｑｕｅＡｖａｎｃｅ？ｅｅｎＬｏｒｒａｉｎｅ．ＪＡｍＣｏｌｌＣａｒｄｉｏｌ１９９９；３３：７３４－４２．

１０ＭａｃＩｎｔｙｒｅＫ，ＣａｐｅｗｅｌｌＳ，ＳｔｅｗａｒｔＳ，ＣｈａｌｍｅｒｓＪＷ，ＢｏｙｄＪ，ＦｉｎｌａｙｓｏｎＡ，ｅｔａｌ．Ｅｖｉｄｅｎｃｅｏｆｉｍｐｒｏｖｉｎｇｐｒｏｇｎｏｓｉｓｉｎｈｅａｒｔｆａｉｌｕｒｅ：ｔｒｅｎｄｓｉｎｃａｓｅｆａｔａｌｉｔｙｉｎ６６５４７ｐａｔｉｅｎｔｓｈｏｓｐｉｔａｌｉｚｅｄｂｅｔｗｅｅｎ１９８６ａｎｄ１９９５．Ｃｉｒｃｕｌａｔｉｏｎ２０００；１０２：１１２６－３１．

１１ＰｒａｚａｋＰ，ＰｆｉｓｔｅｒｅｒＭ，ＯｓｓｗａｌｄＳ，ＢｕｓｅｒＰ，ＢｕｒｋａｒｔＦ．Ｄｉｆｆｅｒｅｎｃｅｓｏｆｄｉｓｅａｓｅｐｒｏｇｒｅｓｓｉｏｎｉｎｃｏｎｇｅｓｔｉｖｅｈｅａｒｔｆａｉｌｕｒｅｄｕｅｔｏａｌｃｏｈｏｌｉｃａｓｃｏｍｐａｒｅｄｔｏｉｄｉｏｐａｔｈｉｃｄｉｌａｔｅｄｃａｒｄｉｏｍｙｏｐａｔｈｙ．ＥｕｒＨｅａｒｔＪ１９９６；１７：１７０－１．

１２ＧｕｉｌｌｏＰ，ＭａｎｓｏｕｒａｔｉＪ，ＭａｈｅｕＢ，ＥｔｉｅｎｎｅＹ，ＰｒｏｖｏｓｔＫ，ＳｉｍｏｎＯ，ｅｔａｌ．Ｌｏｎｇ－ｔｅｒｍｐｒｏｇｎｏｓｉｓｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈａｌｃｏｈｏｌｉｃｃａｒｄｉｏｍｙｏｐａｔｈｙａｎｄｓｅｖｅｒｅｈｅａｒｔｆａｉｌｕｒｅａｆｔｅｒｔｏｔａｌａｂｓｔｉｎｅｎｃｅ．ＡｍＪＣａｒｄｉｏｌ１９９７；７９：１２７６－８．

１３ＣｒｕｚＦＥ，ＣｈｅｒｉｅｘＥＣ，ＳｍｅｅｔｓＪＬ，ＡｔｉｅＪ，ＰｅｒｅｓＡＫ，ＰｅｎｎＯＣ，ｅｔａｌ．Ｒｅｖｅｒｓｉｂｉｌｉｔｙｏｆｔａｃｈｙｃａｒｄｉａ－ｉｎｄｕｃｅｄｃａｒｄｉｏｍｙｏｐａｔｈｙａｆｔｅｒｃｕｒｅｏｆｉｎｃｅｓｓａｎｔｓｕｐｒａｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒｔａｃｈｙｃａｒｄｉａ．ＪＡｍＣｏｌｌＣａｒｄｉｏｌ１９９０；１６：７３９－４４．

１４ＰａｃｋｅｒＤＬ，ＢａｒｄｙＧＨ，ＷｏｒｌｅｙＳＪ，ＳｍｉｔｈＭＳ，ＣｏｂｂＦＲ，ＣｏｌｅｍａｎＲＥ，ｅｔａｌ．Ｔａｃｈｙｃａｒｄｉａ－ｉｎｄｕｃｅｄｃａｒｄｉｏｍｙｏｐａｔｈｙ：ａｒｅｖｅｒｓｉｂｌｅｆｏｒｍｏｆｌｅｆｔｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎ．ＡｍＪＣａｒｄｉｏｌ１９８６；５７：５６３－７０．

１５ＣｌｅｌａｎｄＪＧ，ＤａｕｂｅｒｔＪＣ，ＥｒｄｍａｎｎＥ，ＦｒｅｅｍａｎｔｌｅＮ，ＧｒａｓＤ，ＫａｐｐｅｎｂｅｒｇｅｒＬｅｔａｌ．Ｃａｒｄｉａｃｒｅｓｙｎｃｈｒｏｎｉｚａｔｉｏｎ－ＨｅａｒｔＦａｉｌｕｒｅ（Ｃａｒｅ－ＨＦ）ｓｔｕｄｙｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｏｒｓ．Ｔｈｅｅｆｆｅｃｔｏｆｃａｒｄｉａｃｒｅｓｙｎｃｈｒｏｎｉｚａｔｉｏｎｏｎｍｏｒｂｉｄｉｔｙａｎｄｍｏｒｔａｌｉｔｙｉｎｈｅａｒｔｆａｉｌｕｒｅ．ＮＥｎｇｌＪＭｅｄ２００５；３２：１５３９－４９．

１６ＷｉｔｔｅＫＫ，ＰｉｐｅｓＲＲ，ＮａｎｔｈａｋｕｍａｒＫ，ＰａｒｋｅｒＪＤ．Ｂｉｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒｐａｃｅｍａｋｅｒｕｐｇｒａｄｅｉｎｐｒｅｖｉｏｕｓｌｙｐａｃｅｄｈｅａｒｔｆａｉｌｕｒｅｐａｔｉｅｎｔｓ．Ｉｍｐｒｏｖｅｍｅｎｔｓｉｎｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒｄｙｓｓｙｎｃｈｒｏｎｙ．ＪＣａｒｄＦａｉｌ２００６；１２：１９９－２０４．

１７ＳｃｈｉｌｌｅｒＮＢ，ＳｈａｈＰＭ，ＣｒａｗｆｏｒｄＭ，ＤｅＭａｒｉａＡ，ＤｅｖｅｒｅｕｘＲ，ＦｅｉｇｅｎｂａｕｍＨｅｔａｌ．Ｒｅｃｏｍｍｅｎｄａｔｉｏｎｓｆｏｒｑｕａｎｔｉｔａｔｉｏｎｏｆｔｈｅｌｅｆｔｖｅｎｔｒｉｃｌｅｂｙｔｗｏ－ｄｉｍｅｎｓｉｏｎａｌｅｃｈｏｃａｒｄｉｏｇｒａｐｈｙ．ＡｍｅｒｉｃａｎＳｏｃｉｅｔｙｏｆＥｃｈｏｃａｒｄｉｏｇｒａｐｈｙＣｏｍｍｉｔｔｅｅｏｎＳｔａｎｄａｒｄｓ，ＳｕｂｃｏｍｍｉｔｔｅｅｏｎＱｕａｎｔｉｔａｔｉｏｎｏｆＴｗｏ－ＤｉｍｅｎｓｉｏｎａｌＥｃｈｏｃａｒｄｉｏｇｒａｍｓ．ＪＡｍＳｏｃＥｃｈｏｃａｒｄｉｏｇｒ１９８９；２：３５８－６７．

１８ＰｉｔｚａｌｉｓＭＶ，ＩａｃｏｖｉｅｌｌｏＭ，ＲｏｍｉｔｏＲ，ＭａｓｓａｒｉＦ，ＲｉｚｚｏｎＢ，ＬｕｚｚｉＧｅｔａｌ．Ｃａｒｄｉａｃｒｅｓｙｎｃｈｒｏｎｉｚａｔｉｏｎｔｈｅｒａｐｙｔａｉｌｏｒｅｄｂｙｅｃｈｏｃａｒｄｉｏｇｒａｐｈｉｃｅｖａｌｕａｔｉｏｎｏｆｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒａｓｙｎｃｈｒｏｎｙ．ＪＡｍＣｏｌｌＣａｒｄｉｏｌ２００２；４０：１６１５－２２．

（收稿日期：２０１３－０７－２０）

（本文编辑：王立群）

心电图出现完全性右束支传导阻滞要怎么办

心电图出现完全性右束支传导阻滞要怎么办 相信大家对于心电图肯定是不会陌生的吧，心电图是可以用来检查我们心脏的健康，如果心电图出现了异常的情况，大家一定要引起重视才行，有一些朋友在做心电图检查的时候可能会出现完全性右束支传导阻滞的症状，完全性右束支传导阻滞的出现容易给患者带来多方面的影响，下文我们介绍一下心电图出现完全性右束支传导阻滞要怎么办。 右束支传导阻滞的治疗主要是针对病因及基础疾病的治疗。因为右束支阻滞本身对血流动力学无明显影响，临床上常无症状，可不需特殊处理。应定期随访观察(包括心电图、超声心动图等 定期检查)。但如果出现以下情况时应考虑安置起搏器： 1.出现肯定与右束支传导阻滞有关的黑矇、晕厥、阿-斯综 合征者。 2.心电图表现为完全性右束支传导阻滞合并有左后分支阻

滞和(或)左前分支传导阻滞等双分支、三束支传导阻滞时，而又需进行外科手术者。 3.急性获得性完全性右束支传导阻滞并伴有室上性或室性 快速心律失常时，需要用普鲁卡因胺、奎尼丁、胺碘酮、丙吡胺或大剂量利多卡因纠正快速性心律失常。这些药物对束支传导、希-浦系统传导、房室传导等均有一定的毒性作用，所以在用这些药物时，为安全起见可先安置起搏器。 4.急性心肌梗死伴右束支传导阻滞时安置心脏起搏器的指 征 (1)单纯右束支传导阻滞，特别是在急性心肌梗死前已有者，应严密观察，一般不需要预防性安置临时心脏起搏器。 (2)急性前壁心肌梗死并发右束支传导阻滞及高度房室传导阻滞，应立即安装临时心脏起搏器。 (3)急性下壁心肌梗死并发右束支传导阻滞，或在下壁梗死前已有右束支传导阻滞者，可严密观察。 (4)交替出现右束支传导阻滞和左束支传导阻滞或同时并发

完全性左束支传导阻滞怎么办

如对您有帮助，可购买打赏，谢谢完全性左束支传导阻滞怎么办 导语：完全性左束支传导阻滞是怎么回事？要及时去就医听听医生给的意见，其次就是要保持良好的心情，完全性左束支传导阻滞常见于冠心病患者或者心 完全性左束支传导阻滞是怎么回事？要及时去就医听听医生给的意见，其次就是要保持良好的心情，完全性左束支传导阻滞常见于冠心病患者或者心脏病患者，及时就医听取医生的意见对症下药或者采取手术，对于饮食保持清淡不要吃太多油腻的东西，而后多多锻炼，希望对大家能有所帮助，也不需要太过担心去医院看看就好。 1。专业知识讲一下，左束支传导神经是在左心房与左心室之间的一各传导神经，完全性阻滞就是这条神经已经没有传导作用，也就是如果有信号的它们也不会通过这条神经传送过去了。其实如果不是专业的人士以为这是非常可怕的，而实际上这比不完全的阻滞要好的多，不完全的那种它们带来很多紊乱的信号，因而心脏发生别的机能紊乱。而完全性的不存在这种可能，并且不用去治疗它。因为心脏在侧支神经上有代偿功能，也就是这神经的活会让其他的神经替他去干了。。没事的，不用治疗。不过生活中应该注意不要太劳累 2。完全性左束支传导阻滞是室内阻滞(即束支传导阻滞)的一种。完全性左束支传导阻滞多见于冠心病、心肌梗死、高血压病、心肌炎、心肌病等，极少见于健康人。意见建议：完全性房内传导阻滞的治疗主要治疗原发病及对症处理。必要时应安置人工心脏起搏器如上所述希望能给患者以及家属一个参考，这个病没有想象中的那么可怕，只是要多休息不要太过劳累了，早起运动很重要，常伴有昏厥的症状要到医院进行治疗，如果没有什么症状保持良好心态就好，没有不适的症状不需要治疗若有不适的症状要对症下药。 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏

右束支传导阻滞(专业知识值得参考借鉴).doc

右束支传导阻滞 ( 专业知识值得参考借鉴 ) 一概述右束支传导阻滞 (RBBB)简称右束支阻滞。右束支阻滞可见于正常人，但较少。以儿童和青 年人较多，以不完全性右束支阻滞较常见。约1%的正常青年人有不完全性右束支阻滞。不完全性 右束支阻滞患者可见于先天性心脏病，以房间隔缺损尤为多见，也可见于室间隔缺损伴双心室扩大、肺静脉畸形等 ; 风湿性心脏病二尖瓣狭窄患者约有1/3 可出现。右束支传导阻滞本身不产生明显的 血流动力学异常，故临床上常无症状。如出现症状则多为原发疾病的症状。 二病因 1. 右束支阻滞可见于正常人，但较少。 2.不完全性右束支阻滞常出现于以下的病理生理情况：①先天性心血管畸形；②部分冠心病及心肌病；③部分慢性肺部疾患，轻度的右心室肥厚或扩张。 3.完全性右束支阻滞患者绝大多数有器质性心脏病，如冠心病、高血压性心脏病、风湿性心脏病、 心肌病、肺源性心脏病、先天性心脏病、高钾血症、Lev 病、 Lenegre 病或经过心脏直视手术等。三临床表现右束支传导阻滞本身不产生明显的血流动力学异常，故临床上常无特异性症状。如出 现症状则多为原发疾病的症状。 四检查主要依靠心电图检查诊断。 1.完全性右束支传导阻滞心电图特点 （1）右胸 V1、V2 导联 ( 或 V3R、V4R导联 ) 的 QRS波呈 rsR′、 rSR′型、 rsr ′型或 M型，其R′波通常高于 r 波; 少数呈宽大有切迹的 R波。 （2）V5、V6 导联 S 波显著宽大，时限≥ 0.04s ，但不深。Ⅲ、 aVR导联呈 qR 波，该 R 波多增宽而不高，Ⅰ、 aVL 及Ⅱ导联则多为宽大不深的 S 波。（3）QRS时限≥ 0.12s 。 （4）V1、V2 导联呈有切迹的 R 波时， R波峰时间 ( 室壁激动时间 )0.05s 。而 V5、V6 导联 R 波峰时 间正常。 （5）ST-T 改变，其方向与QRS波终末向量方向相反，即V1、 V2导联的 ST段压低， T 波倒置，而V5、 V6 导联 ST 段抬高， T 波直立。 2.不完全性右束支阻滞典型心电图特点 （1）右胸导联 V1、 V2导联的 QRS波呈 rsR′型、 rsr ′型、 rSR′型或M型。其 R′波通常高于 r

左束支传导阻滞(专业知识值得参考借鉴)

本文极具参考价值，如若有用请打赏支持我们！不胜感激！ 左束支传导阻滞(专业知识值得参考借鉴) 一概述左束支传导阻滞简称左束支阻滞，是指各种原因致左束支传导发生延迟或阻滞,激动由右心室经室间隔传入左心室,导致左心室激动明显延迟，包括左束支主干部阻滞及左前分支与左后分支双阻滞。其发病率与年龄相关,年龄越大发病率越高。 二病因左束支阻滞极少见于健康人，大多数患有器质性心脏病。由于器质性心脏病导致的左心室肥厚缺血、左心室扩张牵拉使左束支损伤或断裂可导致完全性左束支阻滞。不完全性左束支传导阻滞与完全性左束支传导阻滞的病理意义相似，只是病变较轻，左束支受损较轻。 三临床表现左束支阻滞通常无明显的血流动力学异常，所以一般无特异性症状与体征，其所出现的症状及体征多为原发疾病所致。 四诊断1.完全性左束支传导阻滞其诊断依据 （1）QRS波图形改变：①左侧导联（V5、V6、Ⅰ、aVL导联）出现宽大、顶端粗钝、有切迹的R 波。除aVL导联外均无q波。②右胸V1、V2导联呈rs型（非常小的r波后继一深而宽的S波）。V1、V2导联偶呈QS型，V3导联罕见QS型。胸前导联顺时针转位。③Ⅲ、aVF、aVR导联QRS波多呈QS型。 （2）QRS波时限≥0.12s（多为0.14s左右）。 （3）V5、V6导联室壁激动时间（R峰时间）≥0.06s（大多＞0.08s），V1、V2导联室壁激动时间正常。 （4）ST-T改变：ST-T方向与QRS主波方向相反，V1导联ST段略抬高，T波直立；V5、V6导联ST 段压低，T波倒置；Ⅰ、aVL导联ST段压低，T波倒置；Ⅲ、avF、avR导联ST段往往有不同程度升高，T波直立。 2.不完全性左束支传导阻滞QRS时间＜0.12s，其余同完全性左束支传导阻滞。 五治疗主要是针对病因治疗。 六预后左束支阻滞的预后是与基础心脏病密切相关的。凡并发症多或并发症出现在急性心肌梗死的基础上，尤其并发“恶性”心律失常者，预后差。 七预防1.积极治疗病因，如针对冠状动脉疾患、高血压、肺心病、心肌炎等进行治疗，可防止阻滞的发生和发展。

完全性右束支传导阻滞

1.房扑 2.预激 3.完全性右束支传导阻滞左室高电压 4.左室肥大劳损 5.完全性左束支传导阻滞 6.II度房室传导阻滞 7.预激 8.急性下壁心肌梗死高度房室传导阻滞交界性逸搏交界性逸搏心律 9.短阵室性心动过速 10.长QT间期尖端扭转型室速 11.房性心动过速(伴2:1房室传导) 12.室扑 13.室性心动过速 14.II度I型房室传导阻滞 15.完全性右束支传导阻滞左后分支传导阻滞 16.右室肥大劳损 17.左室肥大劳损 18.急性广泛前壁心肌梗死 19.急性下壁、正后壁心肌梗死 20.窦性心动过缓 21.窦性心律不齐 22.窦性停搏 23.房性早搏 24.室性早搏二联律 25.室性早搏部分成对出现 26.室性早搏 27.完全性右束支传导阻滞ST-T改变 28.I度房室传导阻滞完全性右束支传导阻滞左前分支传导阻滞 29.室性心动过速 30.右室肥大 31.左室肥大劳损 32.右室肥大劳损 33.右房肥大右室肥大劳损 34.ST-T改变 35.V AT起搏模式感知带动功能良好 36.窦性心动过速急性广泛前壁心肌梗死 37.左前分支传导阻滞 38.II度I型房室传导阻滞 39.窦性心动过速室性早搏短阵室性心动过速 40.预激 41.窦性心动过速完全性左束支传导阻滞 42.房扑(2:1房室传导) 43.阵发性室上性心动过速 44.不纯性房扑III度房室传导阻滞交界性逸搏心律

45.阵发性室上性心动过速 46.完全性右束支传导阻滞左前分支传导阻滞 47.左室肥大劳损 48.高度房室传导阻滞交界性逸搏心律 49.急性下壁心肌梗死窦性心动过速II度房室传导阻滞 50.室性早搏短阵室速 51.房性早搏完全性右束支传导阻滞左室高电压 52.预激 53.窦性心动过速III度房室传导阻滞室性逸搏心律 54.完全性右束支传导阻滞左前分支传导阻滞 55.II度II型窦房传导阻滞左室高电压 56.V AT起搏模式感知带动功能良好 57.VVI起搏模式感知带动功能良好 58.AAI起搏模式带动功能良好 59.AAI起搏模式带动功能良好 60.DDD起搏模式偶为AAI模式带动功能良好 61.DDD起搏模式带动功能良好 62.室性早搏V AT起搏模式感知带动功能良好 63.DDD起搏模式带动功能良好 64.房性心动过速 65.室性早搏 66.室早二联律(R on T) 67.窦性停搏

应激性心肌病研究进展

应激性心肌病研究进展 应激性心肌病（stress cardiomyopathy），是一种临床表现似急性充血性心衰，心电图似急性前壁心肌梗塞，但冠脉造影无闭塞性病变，心肌收缩时左室心尖部的膨出、心底部狭小的左心室造影影像的急性心脏综合征，也叫Tako-tsubo心肌病，可逆性心尖部气球样综合症[1](transient apical ballooning syndrome)，心尖部气球样心肌病[2]（apical ballooning cardiomyopathy），破心综合征（broken heart syndrome ）[3]，应激诱发的心肌顿抑（stress induced stunning），是一种突发短暂的心肌收缩力减弱的非缺血性心肌病。已经公认应激性心肌病是急性心衰、致命室性心律失常、心室破裂的原因之一[4]。 这种病最先是由日本报道的[5]，心尖部的膨出和心底部狭小的特点将其命名为Tako-tsubo(日本古代捕章鱼的瓦瓶)心肌病。目前美国等西方国家更多的报道了本病。应激性心肌病在绝经后妇女更易发病[6]。通常有强烈心理或躯体应激史[7]。发病原因主要为高浓度的儿茶酚胺（主要是肾上腺素）假说。冠脉造影无有意义的狭窄。左室功能在2个月内恢复。见图1、图2。 应激性心肌病(A) 正常人(B). 图1应激性心肌病示意图 图2应激性心肌病收缩期左室造影 1病因學 本病发病机理一直存在争论，已提出以下几种发病机制。 1.1儿茶酚胺介导的心肌损害压力（精神或身体上）导致儿茶酚胺增多，进而导致心肌损害的理论已被提出，并且儿茶酚胺对心肌细胞的直接毒性介导的心肌顿抑在发病中起关键作用。左室心尖部易于受到儿茶酚胺介导的心脏毒性物质的作用而发生顿抑现象支持该假说[8]。 1.2前降支旋段指数增大前降支从心尖部到终末点的一段被称为前降支的旋段，旋段占整个前降支的比例，叫旋段指数。绝大多数患者左室前壁是由前降支供血的。如果前降支包饶了心尖部，那心尖部及心前壁由其供血。研究表明：如果旋段指数加大，本病的患病率加大[4]。又有研究表明：由于前降支解剖上的多样些无法完全解释本病[9]。这种理论也不能解释已有报道的室间隔及心底部

不完全性右束支传导阻滞

不完全性右束支传导阻滞 在日常工作中，常常有人询问：体检心电图查出“不完全性右束支传导阻滞”是不是有心脏病，该怎么办？事实上不用太担心，不完全性右束支传导阻滞可见于无心脏病的健康人。完全性右束枝传导阻滞者也不一定有广泛的心肌损害，如不伴有其它器质性心脏，常无重要意义。右束支常见的病因为风心病、先天性房间隔缺损，亦可见于肺心、冠心、心肌病等。惹通过进一步检查确无器质性心脏病，不全性右束枝传导阻滞，通常是无病理意义的。由于无病理意义，即正常健康的生活方式是不会对其有影响的。心电图特征：1. QRS波时间延长完全性者QRS≥0.12秒不完全者QRS ＜0.12s2. V1呈rSR’型或M形波(最具特征性)3. S波宽钝而不深 不完全性右束支传导阻滞 incomplete right bundle?branch block 为束支传导阻滞的一种类型，见于各种器质性心脏病，也可发生于健康人。其心电图改变为：①QRS波群时限＜0.12秒；V1、V2导联室壁激动时间≥0.06秒。②QRS波群形态改变：V1、V2导联呈rsR型，或呈宽大并有切迹的R波；V5、Ｖ6导联的前半部TB为8R型，但S 波显著增宽。在肢体导联中以R波为主的导联常有粗钝的S波，以负向波为主的导联常有终末粗钝的R波。③ST-T改变：ST-T段大致于QRS波群络未向量的方向相反，表现为V1、V2导联S-T段降低，T波倒置，Ｖ5、Ｖ6导联S-T段抬高，T波直立，在肢体导联中也可有类似的改变 心脏不完全性右束支传导阻滞没有什么影响的，正常情况下心脏的搏动发起点是窦房结，是在心房部位，发出的神经冲动首先传到心房，导致心房收缩，然后通过房室结传到心室，传到心室时会分两支，一支就是左束支，一支是右束支，不过束支阻滞不通畅后还可以通过其他的通路传过去的，所以没有多大的影响，定期复查就行了。 右侧束支传导阻滞按阻滞程度的不同完全性右束支传导阻滞和不完全性右束支传导阻滞。 (1)完全性右束支传导阻滞：在正常情况下，心室间隔的除极，大部分依靠沿左束支下传激动，而右束支下传的激动只引起室间隔右侧面的小部分的除极。当右束支发生完全性传导阻滞，心室间隔的起始除极没有改变，阻滞并不影响室间隔最初的自左向右除极，在V1导联形成r波，在V5导联中形成q波。而右心室以后的除极必须依靠自左心室通过心肌缓慢地传导，历时较长，故在V1导联形成R′波，V5形成S波，从室间隔除极开始到右心室的除极完毕，连续起来，则V1呈rSR′波，V5呈现qRS波，由于心室除极顺序的改变，相应地继发ST—T波改变。因此，完全右束支阻滞发生时，心室除极的程序是：①心室除极开始和正常一样先由室间隔左侧面的中1/3开始向右前进行，形成一指向右前方的小向量，表现在心电图V1、V2导联形成r波，而在V5、V6导联形成q波。②除极继续进行，左室壁及室间隔心肌除极，两者除极方向虽然相反，但左室除极占优势，最大除极向量指向左后方。表现在V1、V2导联上有较大S波，V5、V6导联有较大R波。③除极最后是在右室壁及室间隔上部除极，形成指向右前上方的较大向量，因激动是沿心室肌传导历时较长，表现在V1、V2导联有一个宽大R′波，V5、V6导联有一宽钝的S波。

完全性左束支传导阻滞心电图

单侧束支传导阻滞：这是某一束支受损所引起的传导阻滞。常见的有如下几种： ①完全性左束支传导阻滞心电图表现： A V1 、V2导联QRS波群呈QS或rS型、r波极小，V5、V6导联呈宽钝迟缓的R波。 B QRS波群时限延长<0.12 秒，V5导联室壁激动时间延长，常常>0.05秒。 C 部分患者可有心电轴左偏。 D 以R为主导联T波倒置或双相，其ST段下移，以S为主导联T波直立，ST段抬高。此称继发性改变。如伴有心肌损害，上述ST-T改变不明显。 E ②不完全性左束支传导阻滞心电图： A 图型与完全性左束支传导阻滞相似，但畸形程度较轻。 B QRS时限<0.12秒，一般在0.10～0.12秒之间。 C 常有ST-T改变，即以R为主导联ST段下移及T波双相或倒置；以S波为主的导联ST段抬高及T波直立。 ③左前分支传导阻滞的心电图： A 心电轴中一重度左偏，在-30°～-90°之间 B Ⅰ、aVL 导联呈qR型，q<0.02秒，Ⅱ、Ⅲ、avF导联呈Sr型。 C RaVL>RaVR、Ⅰ，S Ⅲ>S Ⅱ。 D QRS时限正常。 E ST-T多无明显改变。 ④左后分支传导阻滞心电图表现： A 心电图上的平均QRS电轴右偏 +120°。 B Ⅰ、aVL导联QRS波群呈rS型。Ⅱ、Ⅲ、aVF导联则呈qR型，R I、aVL及QⅡ、Ⅲ、aVF<0.02秒，R Ⅲ>R Ⅱ。 C QRS时限>0.11 秒。 D 胸导联QRS一般无特殊变化。 E ST-T无特殊改变。 F 已除外其它引起心电轴右偏的情况，如右位心、肺气肿、右心室肥大、广泛前侧壁心肌梗塞等，故应结合临床综合分析。 ⑤完全性右束支传导阻滞心电图：

应激性心肌病一例

508 中国循环杂志 2016年5月 第31卷 第5期（总第215期）Chinese Circulation Journal，May，2016，Vol. 31 No.5（Serial No.215） 应激性心肌病一例 郭彩艳，朱丹， 彭彬，胡大军，缪思斯，李路，钟巧青 病例报告 1 临床资料 患者女性，57岁，因“胸痛5 h”入院。入院心电图检查 示：V 1~4导联ST 段弓背向上抬高0.1~0.3 mV，V 2~6 导联T 波倒置。入院查体：血压 155/103 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa) ，急性痛苦面容，双肺呼吸音清，心前区无异常突起，心界无扩大，心率70次/min，律齐，未闻及心脏杂音，双下肢无水肿。患者既往身体健康，个人史、生育史、月经史无特殊，家族中无特殊病史。询问患者得知曾因丈夫去世致伤心过度。 急查心肌梗死三项示：心肌肌钙蛋白I 5.843 ng/ml，肌酸激酶同工酶 14.44 ng/ml，肌红蛋白77.4 ng/ml。脑钠肽2221.19 pg/ml。血脂：低密度脂蛋白胆固醇 3.52 mmol/L。血常规、肝肾功能、电解质、凝血功能均正常。立即给予负荷剂量的双联抗血小板治疗，积极术前准备后实施急诊冠状动脉造影提示：左右冠状动脉管壁光滑，未见有临床意义的狭窄病变，左心室造影示左心室流出道梗阻。入院后4 h 复查心电图示：V 1~4导联无Q 波型ST 段弓背向上抬高0.1~0.2 mV，V 2~6导联T 波倒置。超声心动图示：心尖部呈球形改变，心尖段运动明显减弱，左心室流出道梗阻改变。入院第二天复查心肌肌钙蛋白I 2.298 ng /ml；脑钠肽137.67 pg/ml；均较入院时明显降低。第三天复查心电图示：V 1~3导联R 波递增不良，V 2~5导联ST 段抬高。第四天复查超声心动图示：左心室心尖段运动减弱，左心室功能测值（射血分数、左心室缩短分数）正常范围。6天后查心电图为：大致正常心电图。遂停用双抗，予以抗心肌重构（依那普利）、调脂稳定斑块（瑞舒伐他汀）、改善心肌代谢（曲美他嗪）、心理疏导、抚慰及对症支持等综合治疗，患者症状明显缓解后出院。1年后患者与我院心内科门诊复诊，心电图检查示：正常心电图。超声心动图示：左心室功能测值（射血分数、左心室缩短分数）正常范围。 2 讨论 应激性心肌病是一种以短暂左心室功能紊乱为特征的心肌病。因其发作时伴有心尖部收缩功能障碍，还被称为“心碎综合征”。报道称收缩功能障碍发生在右心室的患者更容 易突发临床事件（J Am Coll Cardiol, 2006, 47: 1082-1083.）。本 病的发病高峰主要在夏季和晚上，因此认为该病是一种时间生物模式病(Am J Cardiol, 2012, 110: 795-799) 。 临床上通用的诊断标准是美国梅奥（Mayo）标准，包括以下几点：（1） 短暂性的左心室中部伴或不伴心尖部受累，运动减弱、消失或运动异常超出单一冠状动脉供血范围，多存在应激触发因素； （2）冠状动脉造影无明显狭窄或斑块；③ 血清肌钙蛋白正常或轻度升高，有心电图改变；（3）排除嗜铬细胞瘤、心肌炎、肥厚性心肌病、颅内出血、阻塞性冠状动脉疾病等；（4） 心脏收缩功能短时间可恢复，预后良好，很少遗留后遗症（Circ J, 2007, 115: 56-59.）。结合该病例的临床特点，参照梅奥标准诊断为“应激性心肌病”。 本病的发病机制尚不明确，目前比较公认的是应激致交感神经亢进分泌超生理剂量儿茶酚胺对心脏的毒性作用，研究发现肾上腺-β2AR-Gi 信号通路可以阻止儿茶酚胺对心肌的毒性作用（ Circ J, 2012, 126: 697-706.）。Wittstein 等发现患者发病前恒定有一个明显的心理或躯体应激情况存在。最近Allen 等报道称幸福开心的事情也会导致该病发生（Can J Cardiol, 2015, 31: 228. e 1-2.）。 该病的治疗以祛除诱因、对症支持为主，治疗目的是缓解症状及减少并发症。Kurisu 等发现5.3%的患者左心室心尖部形成血栓，因此要抗凝直至左心室收缩功能恢复( Int J Cardiol, 2011, 146: e58-60 )。部分患者左心室壁运动持续异常，这类患者应给予血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂、β受体阻滞剂（J Cardiology, 2012, 60: 429-437.）。对于严重的心力衰竭患者，可酌情使用正性肌力药物，未明确诊断之前，可按照急性冠状动脉综合征进行监护及治疗。该病总体预后良好，但急性期可合并多种并发症包括恶性心律失常、心力衰竭、心脏破裂、血栓栓塞（Am J Cardiol, 2009, 104: 578-582.）。 （收稿日期：2015-12-28） （编辑：许菁）

右束支传导阻滞

我们心脏的跳动，是由窦房结发出电信号，沿心房贱房室交界区→房室束→左、右束支→左、右心室，使心房和心室相继收缩，完全性右束支传导阻滞就是说传到右心室的右束支有了毛病，生物电信号不能直接传到右心室，但不要紧，电信号可以由左心室传过去，仅是右心室收缩稍迟而已。右束支传导阻滞常见于风湿心、肺原心、室间隔缺损和冠心病，有时也可见于正常人。不完全性右束枝传导阻滞可见于无心脏病证据的健康人，请您别紧张。完全性右束枝传导阻滞者也不一定有广泛的心肌损害，如不伴有其它器质性心脏，常无重要意义，常见的病因为风心病、先天性房间隔缺损，亦可见于肺心、冠心、心肌病等。若您通过内科进一步检查确无器质性心脏病，不全性右束枝传导阻滞，通常是无病理意义的。由于无病理意义，即正常健康的生活方式是不会对其有影响的。但是，如果有其他伴随病症，请咨询心脏专家。 右束支传导阻滞是由什么原因引起的？ (一)发病原因 右束支阻滞可见于正常人，但较少。以儿童和青年人较多，以不完全性右束支阻滞较常见。约1%的正常青年人有不完全性右束支阻滞。不完全性右束支阻滞患者可见于先天性心脏病，以房间隔缺损尤为多见，也可见于室间隔缺损伴双心室扩大、肺静脉畸形等;风湿性心脏病二尖瓣狭窄患者约有1/3可出现。不完全性右束支阻滞常出现于以下的病理生理情况：①先天性心血管畸形;②部分冠心病及心肌病;③部分慢性肺部疾患，轻度的右心室肥厚或扩张;④部分健康人，多为青年人。不完全性右束支阻滞可能是由于右束支远端纤维受损所致，而室间隔及右心室的除极正常。 完全性右束支阻滞发生率为0.25%～1.0%。完全性右束支阻滞患者绝大多数有器质性心脏病，如冠心病、高血压性心脏病、风湿性心脏病、心肌病、肺源性心脏病、先天性心脏病、高钾血症、Lev病、Lenegre病或经过心脏直视手术等。急性心肌梗死时完全性右束支阻滞发生率为3%～7%，主要发生于前壁的心肌梗死，多为左前降支近端阻塞。完全性右束支阻滞常出现于以下的病理生理情况： ①冠状动脉硬化引起的心肌缺血;②右心室扩张或肥厚;③心肌慢性炎症：④传导束非特异性纤维变性束支组织硬化性、退行性病变纤维变性。心电图演变可见这些患者大多先有右束支阻滞，然后合并左前分支阻滞，继而再发展为高度房室传导阻滞与三度房室传导阻滞(即完全性双侧束支阻滞)。这种病变发展很慢，常要许多年才能从单一束支阻滞发展成双侧束支传导阻滞。多见于中老年患者;⑤少数完全健康者。 (二)发病机制 正常心脏的右束支不应期比左束支约长16%，在各支的不应期中，右束支最长，依次为右束支>左前分支>左后分支>左间隔分支。在传导速度上左束支与右束支正常相差约在25ms 以内，QRS波形正常。 当右束支不应期延长，传导速度比左束支慢25～40ms时，QRS时限可稍加宽，呈部分传导阻滞的图形改变，即产生不完全性右束支传导阻滞。如超过40ms(多在40～60ms)或右束支阻滞性传导中断时，则QRS波时限就明显增宽(时限≥120ms)，即产生完全性右束支传导阻滞。 右束支传导阻滞早期症状有哪些？ 右束支传导阻滞本身不产生明显的血流动力学异常，故临床上常无症状。如出现症状则多为原发疾病的症状。 1.完全性右束支传导阻滞V1、V2导联(或V3R、V4R)的QRS波呈rSR′型或宽大有切迹的R波，V5、V6导联S波显著宽大，QRS时限≥0.12s。V1、V2导联ST段压低，T波倒置;V5、

左束支传导阻滞合并急性心肌梗死心电图诊断

左束支传导阻滞合并急性心肌梗死心电图诊断左束支传导阻滞(LBBB) 在急性心肌梗死(AMI) 患者中的患病率达6%—9%。LBBB 时，心室初始除极向量方向发生改变，由右前变为左后，掩盖或改变AMI 典型的心电图特征，其特征性的心电图复极改变使得同时发生的AMI 诊断十分困难，往往延误了实施血管再通术的最佳时间，甚至使部分患者漏诊、误诊、贻误临床。 1 左束支传导阻滞合并急性心肌梗死的心电图诊断 通过在工作中的学习，浅谈一下对LBBB 合并AMI 的心电图诊断的认识。 在急性心肌梗死的早期，通过识别S T 段的异常偏移和动态演变，有助于判断是否合并急性心肌缺血或心肌梗死[1]。ST 段的异常偏移可以与QRS 波群主波方向一致；即在QRS 波群为负向(S 波为主) 的右胸导联，原来抬高的ST 段出现了ST 段压低，在QRS 波群为正向(R 波为主)的导联, 原来压低的S T 段出现了S T 段抬高。S T 段的异常偏移也以与QRS 波群主波方向相反；即在QRS 波群为负向(S 波为主) 的右胸导联，继发性S T 段抬高的幅度明显增加；在Q R S 波群为正向( R 波为主) 的导联，继发性ST 段压低的程度明显加重。 2009 年AHA、ACCF 和HRS 心电图指南推荐的左束支阻滞合并急性心肌缺血/ 心肌梗死诊断标准如下。 ⑴在QRS 波群为正向的导联，ST 段抬高≥ 0.1mv。 ⑵在V1—V3 导联，ST 段压低≥ 0.1mv。 ⑶在QRS 波群为负向的导联，ST 段抬高＞0.5mv. 教科书推荐的左束支阻滞合并急性心肌梗死心电图特征： ⑴Ⅰ、aVL、V5、V6 导联出现Q 波。 ⑵V2—V5 导联S 波有宽而深的切迹( ≥ 40ms), 又称Cabrera 征。 ⑶Ⅰ、a V L、V5、V6 导联R 波有宽而深的切迹( ≥ 40m s ) 又称Chapman 征。 ⑷Ⅲ和aVF 导联出现Q 波。 ⑸aVF 导联Q 波时限﹥50ms。 2 传统的心电图诊断方案 2.1 ①原发性S T - T 改变伴有S T - T 动态变化[2]，左束支阻滞本身可以引起继发性改变，如：Q R S 主波向下时S T 段抬高，Q R S 主波向上时S T 段压低；当左束支

快频率依赖型完全性右束支传导阻滞一例报告

！堕壅堡！！！塑！！堡篁！！里篁垫童篁！！塑竺！丝塑翌墅！！墼！竺！竺！！生！：！望：！竺！！竺！竺！！！！！：！垒！！：！！戛奄嚣 ３．２ＳＭＩ的发作特点 ３．２．１有明显的昼夜分布规律：本组ＳＭＩ多发生于６：００～１２：００，０：００～６：００最少，呈明显的昼夜分布规律，与文献报道相似”１。这与冠心病患者发生心绞痛或心肌梗死或猝死的时间相吻合，说明ＳＭＩ发作后可能进一步诱发有症状的心绞痛或心肌梗死或猝死，提示及时发现ＳＭＩ发作在一定程度上有助于冠心病病情的判断。 ３．２．２有一定的心率依赖特征：近年来通过Ｈｏｌｔｅｒ监测发现心率的快慢变化都可使心肌缺血的发作次数增加”１。本组资料显示，老年冠心病患者快频率依赖ＳＭＩ发生率（６５＋ｌ％）显著高于慢频率依赖（２０．９％）。快频率依赖的机制可能与日常活动后交感神经张力增高、儿茶酚胺及糖皮质激素分泌增加有关。慢频率依赖的机制可能与夜间迷走神经张力增高导致冠状动脉阻力增加，血流缓慢，血小板聚集增加等因素有关”一。３．２．３伴发心律失常者居多：本组伴发心律失常者占７２．Ｉ％，其中室上性心律失常发生率高，其次为室性心律失常，可能与老年人冠心病心肌缺血、纤维化和局灶性坏死现象较严重，使心肌细胞电不稳定并干扰细胞电活动有关”１。 ３．３及早诊断ＳＭＩ的临床意义目前认为，ＳＭＩ同样存在严重的冠状动脉病变，与有症状心肌缺血的诊断有同等重要的预后意义，预后甚至更为不良，可以发生严重心律失常、心肌梗死，甚至猝死、“１。园患者无心绞痛发作，故对疾病的主观重视程度不够．容易造成漏诊和误治。随着动态心电图的广泛应用，其在心肌缺血监测方面的作用已被肯定，它不仅对有症状冠心病的诊断及病情判断有重要价值，对无症状冠心病患者的心肌缺血、心律失常也可及时发现，为临床早期应用药物提供了客观依据，可使ＳＭＩ导致急性心肌梗死及猝死的危险大大减少。 参考文献： ［１］张勇翔，黄晨，张阳阳老年冠心病患者无症状心肌缺ｍ的临床研究ｆＪ］心脏杂志，２００２，１４（５）：３９０—３９２ ［２］陈灏珠实用内科学［Ｍ］１２版北京：人民卫生出版社，２００６：１４６７一ｉ４７０． ［３］王斌，郭继鸿心电图ｓＴ．Ｔ改变：运动试验和动态心电图缺血性ｓＴ—Ｔ改变的诊断与评价［Ｊ］临床心电学杂志． ２００１，１０（３）：１２９—１３２． 【４ｊ邓玉莲．动态心电圈对元痛住心肌缺血的评价［Ｊｊ．临床心电学杂志，２００３，１２（１）：１０—１１ ［５］陈树兰，张新超动态心电图对无症状性心肌缺血的检测研究［Ｊ］．中华心血管病杂志，１９９２．２０（２）：９３－９５． ［６］丁秀泉，丁慎平，董纪爱冠心病人无症状心肌缺血的动态心电图变化研究［Ｊ］，中国基层医药，２００３，１０（１）：５０—ｊ１ ［７］顾正云，范玉华，９９倒冠心病２４ｈ动态心电回无症状心肌缺血的观察［Ｊ］实用心电学杂志，２００４，１３（２）：１Ｊ２．［８］郭继鸿，张萍．动态心电图学［Ｍ］．北京：人民卫生出版社，２００３：６５５． （９］徐培敬，沈维宾，孙晓芳．动态心电图监测老年冠心病无症状心肌缺血与心律失常［Ｊ］现代医药卫生，２００４，２０ （２４）：２６９２—２６９３ ［１０１张政红，高霞．老年人无症状心肌缺血的临床分析【Ｊ】中国综合旆床，２００４，２０（１３）：４ （收稿时问：２００７＿０６—１１修回时间：２００７－０７—１７） 快频率依赖型完全性右束支传导阻滞一例报告 李玉秀‘，管华坤‘。杨庆钟２（１．北京空港医院，北京１０１３１８；２．首都机场急救中心，北京１０１３１８） 关键词：束支传导阻滞；心律失常，窭性；?ｏ电描记术 中图分类号：Ｒ５４１７６文献标识码：Ｂ 文章编号：１００２－３４２９（２００７）１０４）０３３４３２ １病例资料 男，６６岁。因阵发性胸部不适ｌ周入院。有心律失常史多年，２型糖尿病病史２年。门诊行心电图检查示：窦性心律．心率６９／ｍｉｎ，完全性右束支传导阻滞。以冠心病心律失常收入院。２４小时动态电图（ＨｏＩｔｅｒ）检测（１２导联同步记录分析）：当窦性心率＜５５／ｍｉｎ，仅为窦性心动过缓，无完全性右束支传导阻滞，窦性心率＞５５／ｍｉｎ，呈完全性右束支传导阻滞；全程记录到１７次房性心动过速，房性心动过速时最大心率９５／ｒａｉｎ，发作时均呈完全性右束支阻滞图形。人院第１３天心电图平板运动试验示：静止期心率７７／ｍｉｎ，上升期最大心率１６５／ｍｉｎ，静止期、上升期和恢复期均为完全性右束支传导阻滞图形，无ｓＴ—Ｔ改变。心脏彩超检查示：心脏结构正常，未发现节段性运动失调。诊断：退化性心肌病；快频率依赖型完全性右柬支传导阻滞。 ２讨论 ２．１发生机制在正常情况下，房室传导束、浦肯野纤维和心房肌、心室肌都呈快反应电位，在其动作电位中包括快电流和慢电流两个成分，属于快反应纤维。在某些病理情况下，不能保持正常的舒张期膜电位水平，而当膜电位仅能达到一６０ｍＶ或低于此值时，“快孔道”失去活性，而“慢孔道”仍可以被激活，这时原来快反应纤维实际上已转复为馒反应纤维，传导功能降 　万方数据

完全性左束支阻滞的发生率及心电图特点

J Clin Electrocardiol ，2011，Oct.20．No .5 ·临床研究· 完全性左束支阻滞的发生率及心电图特点 何达菊 【摘要】目的观察受检者完全性左束支阻滞的发生率及心电图特点。方法记录和分析86621例常规12导联同步心电图，分别统计完全性左束支阻滞（CLBBB ）及右束支阻滞（RBBB ）的发生情况及心电图特点。结果检出完全性左束支阻滞（CLBBB ）170例，占0.19%；检出RBBB3243例（男2252例，年龄4～98岁；女991例，年龄2～96岁），占3.74%；完全性右束支阻滞（CRBBB ）1587例，占1.83%。RBBB 是CLBBB 的19倍。有1806例RBBB 合并其他心律失常，占55.7%。结论RBBB 较常见，CLBBB 不多见。CLBBB 合并急性心肌梗死心电图诊断须慎重。 【关键词】12导联同步心电图；完全性左束支阻滞；右束支阻滞［中图分类号］R541.7R540.4+1 ［文献标识码］A ［文章编号］1005－0272（2011）05－360-02 The incidence and ECG characters of complete left branch bundle block He daju.People ’s hospital of Tongliang county,Chongqing,402560,China. 【Abstract 】Objective To observe the incidence and ECG characters of complete left branch bundle block.Methods Recorded the 12-lead synchronous ECG of 86621cases,analyzed ECG characters and the incidence of left branch bundle block and right branch bundle block.Results 170cases of CLBBB were detected （0.19%）,3243cases （male 2252cases,age 4to 98;female 991cases,age 2to 96）of RBBB were detected （3.74%）;1587cases of CRBBB were detected （1.83%）.1806cases of RBBB with other arrhythmias （55.7%）.Conclusions RBBB is more common than LBBB.CLBBB with AMI ECG diagnosis need carefulness. 【Key words 】12-lead synchronous ECG;complete left branch bundle block;right branch bundle block 临床上左束支阻滞（LBBB ）较右束支阻滞（RBBB ）少见。现将我院近几年来收集的170例LBBB 患者常规12导联同步心电图资料结合临床分析如下。 资料与方法 1.一般资料 统计我院2006年1月至2011年8月86621例门诊及住院患者，行常规12导联同步心电图检查，检出完全性左束支阻滞（CLBBB ）170例（年龄40~97岁，男83例，女87例）；检出RBBB3243例（男2252例，女991例）。 2.研究方法 心电图采用美高仪公司及南京图瑞有限公司心电工作站同步记录，按常规12导联同步心电图诊断RBBB 和LBBB 标准，人机对话确定。 结果 1.CLBBB 的检出率 检出CLBBB 170例（男83例，年龄46～97岁，占48.48%；女，87例，年龄40～88岁，占51.52%）占0.19%；检出RBBB 3243例（男2252例，女991例）占3.74%。CRBBB 1587例，占1.83%。RBBB 是CLBBB 的19倍。 2.CLBBB 的心电图表现 QRS 波时限≥0.12s ，QRS 波V 1～V 3导联呈QS 或rS 波，I 、aVL 、V 5、V 6导联呈宽阔顶端粗钝的R 波，ST 段V 1～V 3导联抬高0.1～1.4mV ，T 波V 1～V 3直立，Ⅰ、aVL 、V 5、V 6导联ST 段压低伴T 波双相或倒置。 讨论 1.右束支阻滞与完全性左束支阻滞的发生率 作者单位：重庆市铜梁县人民医院（402560） 360··