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BNP-NT-proBNP诊断心力衰竭影响因素的研究进展

慢性心力衰竭临床诊断

慢性心力衰竭临床诊断发表时间：2012-07-18T15:21:11.760Z 来源：《中外健康文摘》2012年第11期供稿作者：韩晔[导读] 右心衰竭时可出现颈静脉怒张或肝颈静脉反流阳性，淤血性肝脏肿大与压痛。韩晔（哈尔滨市南岗区人民医院 150001）【中图分类号】R541.6【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）11-0234-01 【摘要】目的心力衰竭(heart failure)指在有适量静脉血回流的情况下，由于心脏收缩和舒张功能障碍、心排血量不足维持组织代谢需要的一种病理状态。目的：讨论慢性心力衰竭临床诊断。方法根据患者临床表现结合检查结果进行诊断并鉴别。结论根据临床表现、呼吸困难和心源性水肿的特点，以及无创和(或)有创辅助检查及心功能的测定，一般不难做出诊断。临床诊断应包括心脏病的病因(基本病因和诱因)、病理解剖、生理、心率及心功能分级等诊断。【关键词】慢性心力衰竭诊断心力衰竭(heart failure)指在有适量静脉血回流的情况下，由于心脏收缩和舒张功能障碍、心排血量不足维持组织代谢需要的一种病理状态。临床上以心排血量不足，组织的血液灌注不足，以及肺循环和体循环淤血为特征。慢性心力衰竭是各种心脏疾病的严重阶段，其发病率高，5年生存率与恶性肿瘤相仿。 [临床表现] 主要为左心衰竭，表现为肺部淤血和肺水肿、胸闷或呼吸困难、不能平卧、端坐呼吸，这时两肺布满干湿性啰音，咯白色或粉红色泡沫样痰。同时也表现心、脑、肾脏器缺血和(或)淤血的表现，如头晕或意识淡漠、极度疲乏、肾功能不全、少尿等。若在慢性左心衰竭的基础上发生右心衰竭，即为全心衰竭，则表现静脉系统淤血和全身液体潴留的表现，如颈静脉怒张、肝肿大、腹水、胸水、全身低垂部位水肿。 [检查] (一)体格检查 1.患者常有活动后呼吸困难，重症有发绀、收缩压下降、脉快、四肢湿冷、多汗等。 2.通常在双侧肺底部可听到湿啰音，有时可闻及哮鸣音及干啰音。 3.右心衰竭时可出现颈静脉怒张或肝颈静脉反流阳性，淤血性肝脏肿大与压痛。胸腔积液通常为双侧，如为单侧，多累及右侧。并发心源性肝硬化时，则可见有腹腔积液，见于慢性右心衰竭或全心衰竭的晚期患者。 4.对称性、凹陷性水肿，常见于身体下垂部位；可走动的患者，其心源性水肿最初常在傍晚时分出现于脚或踝部，经一夜休息后消失，卧床患者发生在骶部。晚期水肿加重并影响全身，可累及上肢、胸壁和腹壁，尤其是外阴部位。 5.除基本心脏病的体征外，常发现心脏增大、奔马律、交替脉、相对性二尖瓣关闭不全的收缩期杂音。 (二)辅助检查 1.实验室检查 (1)肝功能：淤血性肝病时，可有血清球蛋白、转氨酶升高。 (2)血电解质侧定：长期利尿治疗容易发生电解质紊乱，可见有低血钾、低血钠，这常是难治性心力衰竭的诱因。 2.特殊检查 (1)二维超声心动图及多普勒超声检查可用于以下几方面：①诊断心包、心肌或心脏瓣膜疾病；②定量或定性房室内径，心脏大小、室壁厚度、室壁运动、心包、瓣膜狭窄定量、关闭不全程度等，可测量左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期容量(LVEDV)和收缩末期容量(LVESV)；③区别舒张功能不全和收缩功能不全，LVEF<40%为左心室收缩功能不全，LVEF还能鉴别收缩功能不全或其他原因引起的心力衰竭；④LVEF及LVESV是判断收缩功能和预后的最价值的指标，左心室收缩末期容量指数(LVESVI=LVESV/表面面积)达45ml/m2的冠心病患者，其死亡率增加3倍；⑤为评价治疗效果提供客观指标。 (2)核素心室造影及核素心肌灌注显像：核素心室造影可准确测定左心室容量、LVEF及室壁运动。核素心肌灌注显像可诊断心肌缺血和心肌梗死，对鉴别扩张型心肌病和缺血性心肌病有一定帮助。 (3)X线胸片：可提示有心脏增大、肺淤血、肺水肿等以及原有肺部疾病的征象。 (4)心电图：心力衰竭本身无特异性心电图改变，但可提供既往心肌梗死、左室肥厚、广泛心肌损害及心律失常的证据。 [诊断常规] (一)诊断要点 1.根据临床表现、呼吸困难和心源性水肿的特点，以及无创和(或)有创辅助检查及心功能的测定，一般不难做出诊断。临床诊断应包括心脏病的病因(基本病因和诱因)、病理解剖、生理、心率及心功能分级等诊断。 2.NYHA心功能分级为I级：日常活动无心力衰竭症状；Ⅱ级：日常活动出现心力衰竭症状(呼吸困难、乏力)；Ⅲ级：低于日常活动出现心力衰竭症状；Ⅳ级：在休息时出现心力衰竭症状。 (二)鉴别诊断 1.左心衰竭的鉴别诊断左心衰竭时以呼吸困难为主要表现，应与肺部疾病引起的呼吸困难相鉴别。虽然大多数呼吸困难的患者都有明显的心脏疾病或肺部疾病的临床证据，但部分患者心源性和肺源性呼吸困难的鉴别较为困难，慢性阻塞性肺部也会在夜间发生呼吸困难而憋醒，但常伴有咳痰，痰咳出后呼吸困难缓解，而左心衰竭者坐位时可减呼吸困难；有重度咳嗽咳痰病史的呼吸困难常是肺源性呼吸困难。急性心源性哮喘与支气管哮喘发作有时鉴别较为困难，前者常见于有明显心脏病临床证据的患者，且发作时咳粉红色泡沫痰，或者肺底部有水泡音则进一步支持本病与支气管哮喘的鉴别；呼吸系统疾病和心血管疾病两者并存时，有慢性支气管炎或哮喘病史者发生左心衰竭常发生严重的支气管痉挛，并出现哮鸣音，对支气管扩张剂有效者支持肺源性呼吸困难的诊断，而强心、利尿及扩张血管药有效，则支持心力衰竭是呼吸困难的主要原因。呼吸困难的病因难以确定时，肺功能测定对诊断有帮助；此外，代谢性酸中毒、过度换气及心脏神经神经官能症等，有时也可引起呼吸困难，应注意鉴别。

心力衰竭治疗的新进展

心力衰竭治疗的新进展北京安贞医院刘小慧慢性心力衰竭（心衰，chronic heart failure，CHF）是各种严重心脏疾病终末阶段所表现出来的一种临床综合征。其病情复杂，预后不良。严重者一年内病死率高达50%以上。一、心衰的分期和治疗原则心衰可分为ABCD四期，针对不同分期的病人应分别采取什么治疗措施美国心脏学会和心脏病协会2005年修订了慢性心衰诊断与治疗指南。指南采用了一种新的心力衰竭分级方法，将病程分为ABCD四期。A期：有发生心衰的高危因素，但无器质性心脏病，也无心衰症状；B期：有器质性心脏病，但无心衰症状；C期：有器质性心脏病，即往或目前有心衰症状；D期：需要特殊干预治疗的难治性心衰；指南虽没有重大的突破，却对临床实践有非常重要的指导意义。 A期患者：治疗目的是控制心衰危险因素，如吸烟、高血压、糖尿病和冠心病等，降低心衰危险。高血压是心衰主要危险因素，理想的血压控制可使心衰危险降低50%。糖尿病显著增加A期患者发展为心衰的可能性，影响心衰患者预后，因此应严格控制血糖。调脂治疗可显著减少心衰发生。有动脉粥样硬化性血管疾病史、糖尿病或高血压合并其它心血管危险因素的患者应使用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素受体II拮抗剂（ARB） B期患者：治疗目的是延缓左心室重构，预防心衰发生。所有A期建议均适用于该期患者。应根据最新指南对冠心病心绞痛患者行冠脉血运重建治疗。急性心肌梗死（AMI）患者行血运重建可降低心衰危险。对于所有有适应症的患者应用β受体阻滞剂和ACEI可降低梗死或死亡发生率。 C期患者：A期和B期患者I类建议中的措施也适用于该期患者。合理使用利尿剂是治疗C期心衰的基石，有液体潴留证据或曾有液体潴留史的患者应使用利尿剂并限制钠盐摄入。及早联合使用ACEI 和β受体阻滞剂。因副作用不能耐受ACEI患者，ARB为有效替代药物。中度心衰和LVEF降低的患者

2.12心衰的分类及诊断标准

心衰的分类及诊断标准 1、根据临床症状分类：（1）无症状的左室收缩功能不全：从未表现出典型心衰症状和/或体征、有LVEF 降低；（2）慢性稳定性心衰：患心衰有一段时间，症状和体征在一个月内保持不变；（3）慢性失代偿性心衰：患心衰有一段时间，心衰的症状和体征恶化；（4）急性心衰：突发发作的心衰症状、体征，既往无病史。 2、根据左室射血分数分类根据LVEF对心衰分类是历史延续的结果。由于潜在的病因、人口统计学数据、共病和对治疗的反应不同，根据LVEF区别心衰患者是很重要的。根据2016 年ESC指南将心衰按照LVEF分类，见表1。表1 ESC 2016心衰指南根据LVEF的心衰分类标准心衰类型射血分数降低性心衰（HF-REF）射血分数处于中间范围的心衰（HFmrEF) 射血分数保留性心衰（HF-PEF）诊断标准 1 症状±体征a症状±体征a症状±体征a 2 LVEF<40% LVEF40%～49% LVEF≥50% 3 1.BNP>35pg/ml或NT～ proBNP>125pg/ml 2.相关心脏结构异常（左室肥厚和/或左房扩大）或者舒张功能异常b 1.BNP>35pg/ml或NT～proBNP>125pg/ml 2.相关心脏结构异常（左室肥厚和/或左房扩大）或者舒张功能异常b 描述收缩性心衰。随机的临床试验主要纳入HF-REF的患者，有效的治疗已得到证实。此组的临床特征、病理生理、治疗需进一步研究。舒张性心衰。HF-PEF的诊断是挑战性的，因为它需要排除患者的症状是由于非心脏疾病引起的。有效的治疗尚未明确。注：a.在心衰早期（尤其是HF-PEF）或者应用利尿剂后可能无体征 b.舒张功能异常(E/e’≥13或平均e’＜9cm/s）

心力衰竭的诊断标准

心力衰竭的诊断标准(Framingham标准) 心力衰竭心力衰竭（heart failure）简称心衰，是指由于心脏的收缩功能和（或）舒张功能发生障碍，不能将静脉回心血量充分排出心脏，导致静脉系统血液淤积，动脉系统血液灌注不足，从而引起心脏循环障碍症候群，此种障碍症候群集中表现为肺淤血、腔静脉淤血。心力衰竭并不是一个独立的疾病，而是心脏疾病发展的终末阶段。其中绝大多数的心力衰竭都是以左心衰竭开始的，即首先表现为肺循环淤血。中文名：心力衰竭外文名：heart failure别名：充血性心力衰竭、心功能不全原因冠心病已成为欧洲75岁以下心力衰竭患者的主要病因，和中国的情况相似。据中国42家医院在1980、1990、2000年3个全年段对部分地区心力衰竭住院病例所做的回顾性调查，冠心病由1980年的%上升至2000年的%，居各种病因之首。在高龄老人中高血压也是心力衰竭一个重要的致病因素。根据病理生理异常，心力衰竭的基本病因可分为：（1）心肌收缩力减弱：心肌炎、心肌病和冠心病等。（2）后负荷增加：高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压和肺动脉瓣狭窄等。（3）前负荷增加：二尖瓣反流、主动脉瓣反流、房间隔缺损、室间隔缺损和代谢需求增加的疾病（甲状腺功能亢进、动静脉瘘等）。[1] 诱因（1）治疗不当：主要为洋地黄用量不当（过量或不足）。以及合并使用了抑制心肌收

缩力（异搏定、β阻滞剂）或导致水钠潴留（大剂量非甾体抗炎药）的药物。（2）感染：呼吸道感染和感染性心内膜炎是较重要的诱因。（3）心律失常：特别是心室率快的心房颤动和其他快速心律失常。（4）肺动脉栓塞。（5）体力或精神负担过大。[1]临床分型心脏结构(一)按心力衰竭发展的速度可分为急性和慢性两种，以慢性居多。急性者以左心衰竭较常见，主要表现为急性肺水肿。(二)根据心力衰竭发生的部位可分为左心、右心和全心衰竭。左心衰竭的特征是肺循环淤血；右心衰竭以体循环淤血为主要表现。(三)收缩性或舒张性心力衰竭因心脏收缩功能障碍致收缩期排空能力减弱而引起的心力衰竭为收缩性心力衰竭。临床特点是心腔扩大、收缩末期容积增大和射血分数降低。绝大多数心力衰竭有收缩功能障碍。充血性心力衰竭时舒张功能异常的重要性，近年来日益受到重视。它可与收缩功能障碍同时出现，亦可单独存在。舒张性心力衰竭是由于舒张期心室主动松弛的能力受损和心室的顺应性降低以致心室在舒张期的充盈受损，心室压力—容量曲线向左上方移位，因而心搏量降低，左室舒张末期压增高而发生心力衰竭，而代表收缩功能的射血分数正常。舒张性心力衰竭的发生机制有：①左室松弛受损。特别如在心肌缺血时，心肌肌浆网摄取钙离子的能力减弱，心肌细胞内游离钙离子的水平降低缓慢，致主动松弛受损；②心肌肥厚和心肌僵

(完整word版)心力衰竭及治疗新进展

心力衰竭及治疗新进展乾安县中医医院高凤兰学习目标：本课件详细介绍了心力衰竭的病因、分期、诱因、临床表现及最新的治疗。学员通过本课件的学习能提高对心力衰竭的认识，掌握心衰治疗的新进展，让这些知识更好的服务于临床，延长心衰病人的生命。一．心力衰竭的概念 1.是指由于心脏的收缩功能或舒张功能发生障碍，不能将静脉回心血量充分排出心脏，导致静脉系统血液淤积，动脉系统血液灌注不足，从而引起的心脏循环障碍症候群。此种障碍症候群集中表现在肺淤血、腔静脉淤血。 2.病因是各种原因引起的心脏疾病。包括先天性和后天性心脏病、心脏瓣膜病，心肌炎、心包炎，另外还有心脏病外的疾病引起的心衰，如急性肾炎、顽固性高血压，慢性肺病等各种原因引起的心肌损伤，造成心肌结构和功能变化，最后导致心室泵血和充盈功能低下。二.心力衰竭的类型及分期 1.类型：按发展进程分为急性心力衰竭和慢性心力衰竭；按部位分为左心衰和右心衰。 2.分期：2005-2009版新版心衰指南制定了心功能分期，能够可靠而客观的识别心衰患者，并且各期心衰有其治疗措施。心功能分为 A.B.C.D 期。

A期：患者有发生心力衰竭的高度危险性，但尚无器质性改变。高血压、冠状动脉疾病、糖尿病、服用心脏毒性药物或酗酒史，曾有过风湿热病史，心肌病家族史。治疗高血压鼓励戒烟，治疗血脂紊乱，不提倡饮酒，使用ACEI类制剂。 B期：患者有心脏器质性改变，但从未有过心力衰竭症状。左室肥厚和纤维化，左室扩大或收缩力减弱，无症状心脏瓣膜病，既往有心肌梗塞病史。 A期所有的治疗、ACE抑制剂、β-受体阻滞剂。 C期：患者过去曾出现过或反复出现与基础器质性心脏病有关的心力衰竭。左室收缩功能障碍导致的呼吸困难和乏力，接受心力衰竭治疗的无症状患者。 A期的所有治疗、常规药物、利尿剂、ACE抑制剂、β-受体阻滞剂、洋地黄制剂，饮食限制。 D期：进展性器质性心脏病患者，在强效药物治疗的基础上，安静时仍有明显的心力衰竭症状，需要特殊的干预治疗。心力衰竭反复发作需住院治疗，且不能安静出院等待心脏移植需持续静脉用药以减轻心力衰竭症状，或使用机械循环辅助装置的非住院患者。三.临床表现及诱因（一）．1.劳动时发生呼吸困难 2.睡眠时突发呼吸困难，坐起时好转。 3.下肢浮肿，肝肿大，尿量减少。

心力衰竭相关研究进展

心力衰竭相关研究进展心力衰竭相关研究进展涉及五个研究，包括COMMANDER HF、EMPA －HEART、PIONEER－HF、TRED－HF、UCM－502935。 1 .COMMANDER HF COMMANDER HF是有关利伐沙班治疗慢性心力衰竭的安全性及有效性研究。既往研究显示华法令并不能改善射血分数减少的心衰患者的预后，而有关利伐沙班的ATLAS ACS 2TIMI 51研究显示：立伐沙班（2.5mg BID）与抗血小板药物的联合治疗方案，可以降低梗塞后及不稳定心绞痛患者的全因死亡及心血管死亡。对于心衰患者而言，心衰与凝血酶相关途径的激活有关，抗凝药是否能通过影响这一过程，改善合并CAD的慢性心衰恶化患者的预后呢？研究分组为：利伐沙班2.5mg BID组和安慰剂组，入选对象为射血分数降低的窦性节律CAD患者。主要疗效终点包括全因死亡、心肌梗塞、卒中。研究结果显示立伐沙班未能改善全因死亡、心肌梗塞、或卒中，也未能改善心血管死亡和心衰住院率。主要终点事件未改善的结果推测与入选患者有很大一部分是恶化HF相关。安全性方面，主要安全终点并无显

著性安全优势，特别是对于符合ISTH标准的主要出血事件，利伐沙班组的发生率更高。有关该研究的血栓栓塞事件复合终点（心肌梗塞、缺血性卒中、突然或无目击者的死亡、肺栓塞或症状性深静脉血栓形成）的事后分析，显示血栓栓塞事件复合终点发生率降低，缺血性卒中发生率降低，但心肌梗塞发生率无显著性差异。研究局限性：入选对象是EF下降的心力衰竭患者，对于HFpEF的患者结论未知；血栓栓塞事件并不是该研究发病率和死亡率的主要原因。

中国心力衰竭诊断和治疗指南2014

中国心力衰竭诊断和治疗指南2014 心力衰竭（简称心衰）是由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组复杂临床综合征，其主要临床表现为呼吸困难和乏力（活动耐量受限），以及液体潴留（肺淤血和外周水肿）。心衰为各种心脏疾病的严重和终末阶段，发病率高，是当今最重要的心血管病之一。据我国部分地区42家医院，对10 714例心衰住院病例回顾性调查发现，其病因以冠心病居首，其次为高血压，而风湿性心脏瓣膜病比例则下降；各年龄段心衰病死率均高于同期其他心血管病，其主要死亡原因依次为左心功能衰竭(59%)、心律失常(13%)和猝死(13%)。依据左心室射血分数( LVEF)，心衰可分为LVEF降低的心衰(heart failure with reduced left ventricular ejectionfraction，HF-REF)和LVEF保留的心衰(heart failure withpreserved left ventricular ejection fraction, HF-PEF)。一般来说，HF-REF指传统概念上的收缩性心衰，而HF-PEF指舒张性心衰。LVEF保留或正常的情况下收缩功能仍可能足异常的，部分心衰患者收缩功能异常和舒张功能异常可以共存。LVEF是心衰患者分类的重要指标，也与预后及治疗反应相关。根据心衰发生的时间、速度、严重程度可分为慢性心衰和急性心衰。在原有慢性心脏疾病基础上逐渐出现心衰症状、体征的为慢性心衰。慢性心衰症状、体征稳定1个月以上称为稳定性心衰。慢性稳定性心衰恶化称为失代偿性心衰，如失代偿突然发生则称为急性心衰。急性心衰的另一种形式为心脏急性病变导致的新发心衰。心衰的主要发病机制之一为心肌病理性重构，导致心衰进展的两个关键过程，一是心肌死亡（坏死、凋亡、白噬等）的发生，如急性心肌梗死( AMI)、重症心肌炎等，二是神经内分泌系统过度激活所致的系统反应，其中肾素一血管紧张素一醛固酮系统( RAAS)和交感神经系统过度兴奋起着主要作用。切断这两个关键过程是心衰有效预防和治疗的基础。根据心衰发生发展的过程，从心衰的危险因素进展成结构性心脏病，出现心衰症状，直至难治性终末期心衰，可分成前心衰(A)、前临床心衰(B)、临床心衰(C)和难治性终末期心衰(D)4个阶段（表1）。这4个阶段不同于纽约心脏协会( NYHA)的心功能分级。心衰是一种慢性、自发进展牲疾病，很难根治，但可预防。心衰的阶段划分正是体现了重在预防的概念，其中预防患者从阶段A进展至阶段B，即防止发生结构性心脏病，以及预防从阶段B进展至阶段C，即防止出现心衰的症状和体征，尤为重要。表1心衰发生发展的各阶段阶段定义患病人群 A（前心衰阶段）患者为心衰的高发危险人群，尚无心脏结构或功能异高血压、冠心病、糖尿病患者；肥胖、代谢综合征患者；有常，也无心衰的症状和（或）体征应用心脏毒性药物史、酗酒史、风湿热史，或心肌病家族史者等 B（前临床心袁阶段）患者从无心衰的症状和（或）体征，但已发展成结构性心左心室肥厚、无症状性心脏瓣膜病、以往有心肌梗死史脏病的患者等 C（临床心衰阶段）患者已有基础的结构性心脏病，以往或目前有心衰的症有结构性心脏病伴气短、乏力、运动耐量下降者等状和（或）体征 D（难治性终末期心患者有进行性结构性心脏病，虽经积极的内科治疗，休因心衰需反复住院，且不能安全汁j院者；需长期静脉用衰阶段）息时仍有症状，且需特殊干预药者；等待心脏移植者；应用心脏机械辅助装置者慢性心衰的治疗白20世纪90年代以来已有重大的转变：从旨在改善短期血液动力学状态转变为长期的修复性策略，以改变衰竭心脏的生物学性质；从采用强心、利尿、扩血管药物转变为神经内分泌抑制剂，并积极应用非药物的器械治疗。心衰的治疗目标不仅是改善症状、提高生活质量，更重要的是针对心肌重构的机制，防止和延缓心肌重构的发展，从而降低心衰的病死率和住院率。本指南包括成人慢性心衰和急性心衰的诊断和治疗，涵盖心衰的药物及非药物治疗。本指南在2007年“慢性心力衰竭诊断治疗指南”和2010年“急性心力衰竭诊断和治疗指南”阳1的基础上，参考近年来发布的新药物和新技术应用的临床证据，进行了内容更新，为心衰的诊治提供依

心力衰竭诊治新进展

心力衰竭诊治新进展 ?心力衰竭是由于任何原因的初始心肌损伤(心肌梗死、血液动力负荷过重、炎症),引起心肌结构和功能的变化,最后导致心室泵血功能低下。 ?,心力衰竭是一种进行性的病变,一旦起始以后,即使没有新的心肌损害,临床亦处于稳定阶段,仍可自身不断发展(selfperpetuationg)。 ?目前已明确,导致心力衰竭发生发展的基本机制是心室重塑。 ?心室重塑是由于一系列复杂的分子和细胞机制导致心肌结构、功能和表型的变化。这些变化包括:心肌细胞肥大、凋亡,胚胎基因和蛋白质的再表达,心肌细胞外基质量和组成的变化。 ?临床表现为:心肌质量、心室容量的增加和心室形状的改变(横径增加呈球状)。 ?在初始的心肌损伤以后,有多种内源性的神经内分泌和细胞因子的激活,包括去甲肾上腺素、血管紧张素Ⅱ(ＡｎｇⅡ)、醛固酮,其他如内皮素、肿瘤坏死因子等,在心力衰竭患者均有循环水平或组织水平的升高。 ?神经内分泌细胞因子系统的长期、慢性激活促进心肌重塑,加重心肌损伤和心功能恶化,又进一步激活神经内分泌细胞因子等,形成恶性循环。 ?应用正性肌力药直接刺激心肌收缩,以及应用血管扩张剂减轻左室射血阻抗以增加左室射血的一些治疗措施,在初期都能改善临床症状,但长期应用却导致死亡率增加,某些药物还增加猝死。 ?一些能改善心肌重塑的神经内分泌拮抗剂如血管紧张素转换酶(ＡＣＥ)抑制剂和β受体阻滞剂,虽然在治疗早期对血流动力学的改善不明显,甚至恶化,但长期应用却能改善心肌的生物学功能,改善临床症状和心功能,左室射血分数(ＬＶＥＦ)增加,提高生活质量,降低死亡和心血管事件的危险性。 ?心力衰竭的治疗目标不仅仅是改善症状、提高生活质量,更重要的是针对心肌重塑的机制,防止和延缓心肌重塑的发展,从而降低心力衰竭的死亡率和住院率。随着对“心室重塑是心衰发生、发展机制”认识的逐步深入,以及神经内分泌拮抗剂———血管紧张素转换酶抑制剂和β受体阻滞剂等成功地降低心衰死亡率和病残率所提供的实证,“新的常规治疗或标准治疗”已取代了传统的“强心、利尿、扩血管的常规治疗”。充血性心力衰竭的病理生理心力衰竭患者的临床评定一、临床评估 ?(一)心脏病性质及程度判断收缩期心力衰竭的临床表现为: ?(1)左心室增大、左心室收缩末期容量增加及ＬＶＥＦ≤40%。 ?(2)有基础心脏病的病史、症状及体征。 ?(3)有或无呼吸困难、乏力和液体潴留(水肿)等症状。新纽约心脏病协会心功能分级与预后 Killip分级急性心肌梗塞的心力衰竭 ?Ⅰ级：无心力衰竭征象，但PCWP（肺毛细血管楔嵌压）可升高，病死率0-5%。 ?Ⅱ级：轻至中度心力衰竭，肺罗音出现范围小于两肺野的50%，可出现第三心音、奔马律、持续性窦性心动过速或其它心律失常，静脉压升高，有肺淤血的X线表现，病死率10- 20%。 ?Ⅲ级：重度心力衰竭，肺罗音出现范围大于两肺的50%，可出现急性肺水肿，病死率35-40%。 ?Ⅳ级：出现心原性休克，血压小于90mmHg，尿少于每小时20ml，皮肤湿冷，呼吸加速，脉率大于100次/分，病死率85-95%。 ?Ⅴ级：出现心原性休克及急性肺水肿，病死率极高。心功能评价 6分钟步行试验

中国心力衰竭诊断和治疗指南(全文)

中国心力衰竭诊断和治疗指南（全文）中华医学会心血管病学分会中华心血管病杂志编辑委员会心力衰竭（简称心衰）是由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组复杂临床综合征，其主要临床表现为呼吸困难和乏力（活动耐量受限），以及液体潴留（肺淤血和外周水肿）。心衰为各种心脏疾病的严重和终末阶段，发病率高，是当今最重要的心血管病之一。据我国部分地区42家医院，对10 714例心衰住院病例回顾性调查发现，其病因以冠心病居首，其次为高血压，而风湿性心脏瓣膜病比例则下降；各年龄段心衰病死率均高于同期其他心血管病，其主要死亡原因依次为左心功能衰竭(59％)、心律失常(13％)和猝死(13％)[1] 。依据左心室射血分数( LVEF)，心衰可分为LVEF降低的心衰(heart failure with reduced left ventricular ejection fraction，HF-REF)和LVEF保留的心衰(heart failure with preserved left ventricular ejection fraction, HF-PEF)。一般来说，HF-REF指传统概念上的收缩性心衰，而HF-PEF指舒张性心衰。LVEF保留或正常的情况下收缩功能仍可能是异常的，部分心衰患者收缩功能异常和舒张功能异常可以共存。LVEF是心衰患者分类的重要指标，也与预后及治疗反应相关。根据心衰发生的时间、速度、严重程度可分为慢性心衰和急性心衰。在原有慢性心脏疾病基础上逐渐出现心衰症状、体征的为慢性心衰。慢性心衰症状、体征稳定1个月以上称为稳定性心衰。慢性稳定性心衰恶化称为失代偿性心衰，如失代偿突然发生则称为急性心衰。急性心衰的另一种形式为心脏急性病变导致的

心力衰竭临床路径

心力衰竭临床路径（2016年版）一、心力衰竭临床路径标准住院流程（一）适用对象。第一诊断为心力衰竭(ICD-10：I50.900 A~F及I50.901A~D)。（二）诊断依据。根据ICD10标准：I50.900 A~F及I50.901A~D。心力衰竭（简称心衰）是由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损所致的一组复杂临床综合征，其主要临床表现为呼吸困难和乏力（活动耐量受限），以及液体潴留（肺淤血和外周水肿）。依据左心室射血分数（LVEF），心衰可分为LVEF降低性心衰即收缩性心衰和LVEF保留性心衰即舒张性心衰。根据“中国心力衰竭诊断和治疗指南2014”：收缩性心衰诊断主要依据：①LVEF≤40%；②有心力衰竭典型症状如气短、乏力、夜间咳嗽、劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、踝部水肿；以及典型体征如颈静脉怒张，肺部啰音、第三心音奔马律，肝颈静脉反流征阳性以及双下肢水肿等；③NT-proBNP或BNP升高。

舒张性心衰诊断主要依据：①LVEF≥45%，且左心室不大； ②有典型心衰的症状和体征；③有相关结构性心脏病存在的证据（如左心室肥厚、左心房扩大）和（或）舒张功能不全； ④超声心动图检查无心瓣膜病，并可排除心包疾病、肥厚型心肌病、限制性（浸润性）心肌病等；⑤NT-proBNP或BNP 升高。（三）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合心力衰竭疾病编码(ICD-10：I50.900 A~F及I50.901A~D)。 2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。（四）标准住院日。标准住院日：根据病情轻重及复杂程度，平均约10天。（五）住院期间的检查项目。 1.必需的检查项目（1）血常规、尿常规、便常规+潜血；（2）生化全项、血糖（空腹和餐后2小时）、糖化血红蛋白、凝血像、CRP、NT-proBNP/BNP、肌钙蛋白T/I、心肌酶谱、动脉血气分析、甲功三项、24h尿白蛋白；（3）胸片、心电图、心脏超声、动态心电图、动态血压。 2.根据患者病情进行的检查项目

心力衰竭治疗新进展(完整版)

心力衰竭治疗新进展（完整版）心力衰竭（Heart failure，HF）是一类影响着全球2600多万患者的临床综合征，是多种疾病的终末阶段，是心血管疾病系统最难攻克的战斗堡垒之一。关于其治疗，近年来虽有了长足的进步，但患者年病死率、再住院率仍居高不下，患病率仍在升高。随着今年多个临床试验结果的公布及相关指南的颁布，心衰在药物及器械等治疗方面均有新的进展，现对其进行一一总结归纳。一、药物相关治疗进展 1.SGLT-2抑制剂在心衰患者中的应用 2016年发布ESC急慢性心力衰竭诊治指南的心衰指南已经明确了恩格列净的地位与作用，此后新出现的研究成果进一步验证了SGLT-2抑制剂在心衰中的作用。这其中的支撑试验如下几个。EMPA-REG OUTCOME是一个多中心、随机、双盲的临床试验。该研究结果表明，SGLT-2抑制剂恩格列净，对2型糖尿病合并心衰的患者，可以明显降低该类患者的心血管事件，改善预后。该研究共入组7020例患者，在基于指南指导的心衰治疗方案基础上每人服用10或25mg的恩格列净或安慰剂。随访3年后，结果显示恩格

列净明显与心血管疾病的死亡率、非致命性心肌梗死、非致命性卒中及全因死亡率相关，同时也有一个心衰相关的住院率的明显降低。不足之处在于，与对照组相比泌尿系感染率的增加。CANVAS研究是应用SGLT-2抑制剂卡格列净对2型糖尿病合并心血管风险患者的研究。该研究有10142例患者2型糖尿病合并心血管疾病风险。这些患者随机分为卡格列净100或300mg或安慰剂，平均随访188周。研究结果提示卡格列净与心血管疾病死亡率的降低及非致死性心肌梗死、非致死性卒中率的降低密切相关。同时也显示术心衰相关的住院率与卡格列净明显相关。DECLARE TIMI-58 临床试验是基于达格列净进行的。该研究结果提示，达格列净的应用降低了心衰和并2型糖尿病患者的死亡率、住院率。在其亚组分析结果中提示，达格列净还能降低糖尿病合并心梗患者的心血管死亡及心衰发生率。（15） SGLT-2抑制剂抗心衰可能机制如下。SGLT-2在心衰的保护作用有可能是通过以下机制进行的。SGLT-2通过抑制肾小球近端糖的吸收，渗透性利尿的作用，减少了体液，降低了心脏的前负荷。同时又由于可以降低动脉的将硬度，从而降低了患者的后负荷。这一作用可能是通过抗氧化应激，改善内皮功能及血管平滑肌功能实现，其他尚有对心肌代谢底物作用等机制。目前，虽然心衰患的治疗虽然已经有多种药物可以选择，但SLGT-2抑制剂的出现为医务工作者提供了一把利器。其在糖尿病合并心衰患者中

BNP,诊断心衰的新指标,

BNP，诊断心衰的新指标, 慢性心力衰竭是一种复杂的临床症状群，为各种心脏病的严重阶段，其发病率高，危害性大。据估计，有一半的心脏病患者最终死于心衰。因此，要预防心衰，最好的办法是早发现、早治疗。但从目前来看，由于早期心衰无明显临床症状，50％的心衰患者未能及时确诊，等发现患病时，病情已经非常严重。敏感的检测指标长期以来，诊断心衰主要依靠心电图、超声心动图和临床体征，一直缺乏有效评价心脏功能的实验室检测指标。近年来，脑钠肽（BNP）开始被用于心脏病诊断上，这一新的实验室检测指标在心力衰竭临床诊断中的应用受到广泛关注。 BNP是心脏细胞产生的结构相关的肽类激素家族钠尿肽中的一种，它是调节体液、体内钠平衡、血压的重要激素，当心血容积增加和左室压力超负荷时即可大量分泌。由于心脏容量负荷或压力负荷增加，心肌受到牵张或室壁压力增大，会使血中BNP的指标浓度增高，而这恰恰是诊断心衰较为敏感的指标。经数个跨国性研究证实，BNP应用于心脏病诊断有效、准确，并可作为心血管疾病监测的新一代标准。可用于诊治与预后 BNP可用于心衰患者的诊断，监测治疗的有效性，提示预后，BNP的检测为传统的心衰诊治增加了一个行之有效的方法。第一，BNP可对心力衰竭病人进行危险分层。在心衰各期，患者严重程度不同，利用BNP 检测可以更好地对心衰病人进行危险分层。第二，可预测心源性猝死。早期心力衰竭患者症状可不明显，常能自由活动，坚持工作，如不详细询问病史、不仔细检查，容易漏诊。传统的检测方法很难或者几乎不可能在早期对心衰患者作出诊断。而BNP通过定量检测，用量化的标准，使得临床医师能够及早地发现和诊断心力衰竭病人，特别是用于与早期心力衰竭临床症状相似的其他疾病的鉴别诊断时效果较好。第三，有助对急性呼吸困难患者进行鉴别诊断。在急诊的ICU病人当中，往往很难区分到底是由肺部原因还是心脏原因引起的呼吸困难，通过测定BNP则可以区分。另外，约20％肺部疾病的患者BNP水平升高，提示同时存在心力衰竭，或其呼吸困难的真正病因是心力衰竭，而在以往，这些患者可能常被误诊为肺部疾病。第四，可监测心力衰竭的治疗效果。传统的治疗对心力衰竭患者的监控是非常不完善的。患者的病情是否好转，以及治疗是否有效，基本上都是通过病人的主诉或临床医师的主观判断来实现的。如果能在治疗过程当中及时地进行BNP检测，通过监测治疗期间BNP量的改变就能够了解或掌握治疗的效果。治疗后BNP呈降低，且降幅大于30%者，提示治疗有效。

心力衰竭研究进展

心力衰竭研究进展心血管领域在临床研究、基础研究、学科发展、患者管理方面方面都发生了重大改变。心力衰竭（HF）治疗是心血管领域的难点，也是研究关注的重点。本文就2017年HF领域进展作系统回顾。 HF实验室检测指标 ACC/AHA/HFSA指南[1]推荐采用尿钠肽识别HF发病的高危人群，并对其进行全面管理和预防。推荐用BNP或NT－proBNP来评估慢性HF患者的预后和疾病严重程度：①对于呼吸困难的患者，检测脑钠肽（BNP）或N－末端脑钠肽前体（NT－proBNP）有助于诊断或排除心力衰竭；②入院时检测BNP/NT－proBNP 或肌钙蛋白有助于判断急性失代偿性心力衰竭患者预后；③出院前检测BNP/NT－proBNP 有助于判断心力衰竭患者出院后的预后。荟萃分析表明，可溶性ST2（sST2）可以作为门诊心力衰竭患者或急性心力衰竭患者全因死亡和心血管死亡的预后指标，且其预后判断价值独立于NT－proBNP 测定。

HF药物治疗 2017 年，ACC/AHA指南[1]增加了血管紧张素受体/脑啡肽酶抑制剂（ARNI）作为改善射血分数减低心力衰竭（HFrEF）患者的药物，且不推荐ARNI 与血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）类药物联合应用；对于已经遵循指南进行治疗的有症状慢性稳定性HFrEF NYHAⅡ～Ⅲ级患者，LVEF≤35％，已经接受最大耐受剂量β受体阻滞剂的情况下窦性心率且静息心率≥70次／min，推荐窦房结调节剂伊伐布雷定，可以减少心衰住院风险；对于某些合适的射血分数保存的心力衰竭（HFpEF）患者，醛固酮受体拮抗剂可能降低其再住院风险。 TRUE－AHF试验结果显示，乌拉立肽可以更迅速地缓解急性心衰住院患者的循环充血症状，降低心室壁张力及血液生物标志物NT－proBNP，减少住院时的心血管事件，然而短期获益并不能减轻心衰患者的心肌损伤，也未能改善长期预后。LEVO－CTS 试验研究结果表明，左西孟旦对存在围手术期低心输出量综合征的患者是安全有效的正性肌力药，术前预防性应用并不能改善患者住院期间及术后30 天预后。CHEETAH 试验显示，对于围手术期接受机械辅助的心脏外科患者，左西孟旦也不能改善术后30 天的预后。ATHENA－HF 试验发现，与常规剂量的螺内酯（0~25mg/d）相比，连续96小时的高剂量螺内酯（100 mg/d）并不能改善急性心力衰竭30天内的预后。

心力衰竭的诊断和评估(完整版)

心力衰竭的诊断和评估（完整版）心力衰竭（心衰）的准确诊断和全面评估是有效治疗的前提。评估目标包括：是否存在心衰、心衰的病因及诱因、严重程度和预后。首先，应根据症状体征、心电图和胸片判断心衰的可能性；然后，检测利钠肽和超声心动图明确心衰诊断及分类，再进一步检查确定心衰的病因和诱因；最后，评估病情的严重程度及预后。一、症状和体征全面而细致的病史采集及体格检查是心衰诊断的基础，可提供病因线索、发现诱因、指导检查手段的选择以及对检查结果做出合理的判断。纽约心功能分级（NYHA）是根据心衰症状制定的一个简单的心衰严重程度分类方法，可初步指导治疗及判断预后，随着心功能分级的增加，相应的死亡风险也增加。心衰的症状和体征可分为四大方面：1、体循环淤血，包括全身下垂部位水肿、胸腹水、肝大、颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性，其中肝颈静脉回流征对右心衰诊断较特异；2、肺循环淤血，包括劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸、咳粉红色泡沬痰，双肺底干湿性啰音等，对心衰诊断具重要意义；3、心输出量不足，包括：乏力、腹胀、纳差、

肢端发冷等；4、心脏的表现，包括：心慌、心率快、第三心音奔马律，心尖搏动弥散，后二者对心衰诊断具特异性。病史采集主要包括既往心脏疾病史、心衰的危险因素（高血压、糖尿病）、累及心脏的全身疾病（如淀粉样变性、遗传性神经肌肉疾病、结节病）、有无使用心脏毒性药物、药物依赖、近期有无病毒感染等，这对心衰病因诊断具有重要的价值。根据典型的症状、体征、结合病史，即可做出临床疑诊。但对于老年人、肥胖和慢性肺疾病的患者，诊断的可靠性较差。由于心衰的症状和体征具有较大的个体差异，还需借助辅助检查明确诊断。二、心电图心衰患者一般均有心电图异常，完全正常的可能性极低，故心电图是心衰的首选评估措施。心电图异常对心衰不具备确诊意义，但可提供病因线索及合并症诊断。比如左室高电压提示高血压、瓣膜性心脏病或者肥厚型心肌病。右室高电压，提示原发性或继发性肺动脉高压。低电压提示心肌浸润性疾病或心包积液。病理性Q波提示陈旧性心肌梗死的可能。新发或可逆性ST段改变提示急性心肌缺血。窦性心动过速见于严重心衰交感神经异常激活。QRS时限是确定心脏同步化治疗的适应症和心电图标准。

心力衰竭的鉴别诊断

1.支气管哮喘：主要表现为反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作、加剧，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。严重者被迫采取坐位或呈端坐呼吸，干咳或咳大量白色泡沫痰，甚至出现发绀等。发作时胸部呈过度充气状态，有广泛的哮鸣音，呼气音延长。 2.肺源性心脏病：患者有慢支、肺气肿、其他肺胸疾病或肺血管病变史，进而引起肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全表现，如颈静脉怒张、肝肿大压痛、肝颈反流征阳、下肢浮肿等，心电图可有右心室肥大的改变，如电轴右偏， Rv1+Sv5≥1.05mV及肺型P波。结合胸片、超声心动图、肺功能或其他检查，可以作出诊断。 3.冠心病缺血性心肌病：患者有冠心病心肌梗死病史，心脏明显扩大；有心功能不全征象和(或)实验室依据；除外其他心脏病或其他原因引起的心脏扩大和心衰。心电图可表现为各种类型的心律失常，可有病理性Q波以及缺血性ST-T 改变。冠状动脉造影见多支血管发生狭窄可确诊。 4.限制型心肌病：患者有乏力、呼吸困难和运动耐力下降，严重者会出现水肿、端坐呼吸、肝脏肿大、少尿、腹水及消化道淤血等症状。体格检查可见血压偏低、脉压差小、颈静脉怒张、Kussmaul征阳性（吸气时静脉压升高）。本病发病原因未明，可能与感染引起的嗜酸性粒细胞增多症有关，主要为心脏舒张功能障碍，心包无钙化而内膜可有钙化，必要时需通过心内膜心肌活检可确诊。 5.缩窄性心包炎：常继发于反复的心包积液，有结核性或化脓性心包炎病史。可出现不同程度的呼吸困难、腹部膨隆、乏力和肝区疼痛。可有颈静脉怒张、肝脏肿大、腹腔积液及下肢水肿，但心尖搏动不易触及，心浊音界正常或轻度增大，心音低，有时可闻及心包叩击音，血压偏低，脉压小。X线检查示心影正常或稍大，多数病人可见心包钙化影。心电图示低电压及ST-T异常改变。超声心动图示心室容量减小，心房扩大，室间隔矛盾运动，心室壁增厚及活动消失。必要时需通过心内膜心肌活检可确诊。 6.肝硬化腹水：常有病毒性肝炎、长期大量饮酒等可导致肝硬化的相关病史，多有肝功能减退和门静脉高压的临床表现，结合B超或CT提示肝硬化以及内镜发现食管胃底静脉曲张。肝活组织检查见假小叶形成，必要时肝穿刺活检可确诊。

心力衰竭的最新进展

心力衰竭的最新进展过去的一年，是心衰研究方面具有里程碑意义的一年。出现许多成果，包括各种临床指南的更新，心衰研究新进展的共识，美国医学会提出的将心脏移植作为心脏病的次选治疗，以及一些临床试验的最新发现。本文将综述这方面的研究成果。流行病学近来的流行病学数据表明，通过改善生活方式来预防心力衰竭是非常重要的。健康ABC研究观察到每1000例老年人中就有13.6例心衰患者，男人及黑色人种更易发生心衰。有趣的是，在同一时期的人群中，大量的心衰致死数及再入院数同很多可以改变的危险因素密切相关。医师健康研究也进行了此类观察，20900名中年健康男性参与，他们体重正常，从不吸烟，适度饮酒，规律锻炼，早餐以谷类、水果、蔬菜为主。该人群发展为心衰的危险性相对较低。已有报道，种族以及性别的的差异会影响心衰的进程。健康ABC的危险因素研究，黑人比白人(尤其是年轻患者)在6个方面更多见：吸烟、心率增加、冠心病、左心室肥大、血压控制不佳、低肾小球滤过率。让我们警惕的是，约1/100以上的黑人在年龄小于50岁时已经开始心力衰竭。然而心衰住院的患者人群中，这些危险与性别和种族无关，而与年龄相关。病理生理学越来越多的文献资料证明，miRNA在心脏肥大以及心力衰竭的病理生理中起至关重要的作用。这种miRNA为单链非编码核糖核酸分子，长度21-23个核苷酸分子，它调控基因信号的表达及基因间的相互调节，但并不起翻译蛋白质的作用。人们已观察到几种miRNA在正常组织及心肌组织中的表达不同。并且应用机械装置观察到在心肌负荷状态下，miRNA的表达有所改变。因为每一个miRNA均与一系列的下游序列相联系，事实上，这有可能提供一种延缓或者逆转心肌重构、纤维化的治疗方法。钠尿肽的改变几组重要的实验数据显示心衰患者存在某些机能的适应性改变，尤其是钠尿肽系统的改变。已经证实，在重症心衰患者中B型钠尿肽的粘接段发生改变。这种肽类有一定的舒张功能，可以增强肾脏利尿效果。在人体内发现了另外一种心房钠尿肽，它以能够利尿，排钠，舒张血管等作用而著名。随着疾病进展，内源性的钠尿肽可能会减少，部分原因是其中的活性成分减少。这就表现出钠尿肽相对缺乏的症状，而不是过剩。这一观察值使我们对钠尿肽的重要性及多样性有了更好的理解，我们期待新的研究成果出现。心衰的干细胞治疗目前人们在干细胞领域的兴趣包括能够分化为多种类型的心脏干细胞，其中包括心肌细胞。一小部分干细胞表达以Kit和Sca1为表面标记的细胞，这些细胞无论是在试管内还是在体内均可分化为心肌细胞。另一部分干细胞表达转录因子Isl1，其在胚胎心脏形成时，使细胞分化为血管内皮细胞，心脏内皮细胞，平滑肌、心脏传导系统，以及右心室、心房等。现在，心肌干细胞可以由人体的心肌或组织中提取分离出来。这种所谓的多能干细胞可以被用作组建胚胎干细胞，以及用作自提再生疗法。这种细胞需要3～4种转录调控因子，理论上，它能够生成所有哺乳动物的细胞类型。干细胞的分离、转移、增殖以及它的稳定性、安全性是一个挑战，但近来美国国家卫生研究实验网络正在起草几项新的研究项目。尽管我们对生物学的理解在进步，临床实验研究依旧只能提供有限的结果。心肾综合征机制的新视点几个不同的研究证实静脉阻塞可以导致心肾综合征，无论是慢性心衰病人的稳定期，还是必须入院治疗的重症心力衰竭失代偿的患者。静脉充血的概念是相对于传统的肾动脉低灌注的概念提出的。右心房的压力增加促使我们在某些问题上跨学科理解如何最好的减少静脉充血，尤其是在利尿剂排尿作用已经降低时。此外，肾小管功能和肾灌注密切相关，经观察，尿中NT-proBNP和血浆中NT-proBNP相反，并且尿中NT-proBNP与肾血浆流量呈直接相关。同时要注意肾动脉的低灌注状态。已证明经过特定的管道来运输钠尿肽能够加强肾小球的滤过及尿钠排泄。因为动脉低灌注的原因很多，近期另一个重要循证的人体实验近期已经公布。这一新的设计应用选择性的肾脏消融技术，使伴有重度难治高血压的患者的血压明显而持续的下降。对于那些因为肾动脉狭窄而利尿效果差的心衰患者，探索这项新技术将很有意义。心力衰竭的评估钠尿肽测试：今年最重要的进展之一就是关于钠尿肽使用范围扩展的测试，来帮助指导心衰患者的药物治疗。首先，TIME-CHF研究将499名大于60岁的受试对象随机进行N端前脑钠素(NT-proBNP)治疗或对症治疗。研究者发现两组对象在生存或全因入院率方面无显著性差异，但是在60～75年龄组看到了一些益处。同样，PRIMA研究将345名受试对象随机分成两组，一组只要NT-proBNP水平超过目标剂量，即立刻给予强化心衰治疗;另一组则应用标准治疗方案。在出院后生存期方面N端前脑钠素治疗和对症治疗并无显著性差异。这些结果同几个较小的单中心研究的初步结果报告一致，强调了缺乏支持使用钠尿肽测试来指导特定治疗的数据。研究人员提出了如何解释HF患者体内钠尿肽水平的问题。PRIMA研究中一系列测试点的初步数据确定，近80%的病人在出院后一年随访期里达到了各自的目标。进一步的结果显示，58%维持在N端前脑钠素目标范围的患者和没有维持在目标范围的患者相比有超过75%的门诊访问量。Val-HeFT 试验表明钠尿肽水平的改变与长期预后相关。临床实践中，钠尿肽治疗增加超过一定量时才具有递增价值，重症HF患者只有大幅度降低(降低>80%)血NT-proBNP，才预示着长期预后改善。新标记物：尽管临床一直在探寻心衰新的标记物，很多可以获得的循环代谢、营养标记物和HF的长期症状预后相关。这些标记物包括低血清雌激素和睾酮水平，高血清钴胺素水平，维生素D缺乏和低高密度脂蛋白水平等等。低辅酶Q水平同样和HF的较差预后相关。此外，蛋白尿的存在也被认为是预后差的强有力标志，因为蛋白尿反映了潜在的血管病理状况。在GHARM的一个亚组研究中，检测了2310名HF患者的尿蛋白-肌酐的基线水平和随访水平。研究者发现不考虑损伤或残余左心室功能，30%的患者有微量白蛋白尿，11%的患者有大量白蛋白尿。蛋白尿出现是严重心脏事件的独立预测指标。尽管HF中一些预测性指标如ST2和半乳糖凝集素-3仍然在探讨中，但在生物标记物方面得到了更多的关注。在弗明翰心脏研究的一个早期群体中，高血清瘦素水平和进展为HF的风险增加相关，尽管现在