脑水肿的病因有哪些

脑水肿的病因有哪些

在脑卒中死亡的病人中，有三分之一是死于逐步发展的脑水肿和由此而导致的天幕裂孔疝。脑水肿一旦形成将对脑功能产生直接影响，故脑水肿是影响卒中的临床表现和预后的主要因素之一。自CT和核磁共振(MRI)应用于临床后，对卒中后脑水肿的发病机制获得了某些新认识。

【常见病因】

1.环境因素

铅中毒或其他原因引起的全身性中毒，常并发弥漫性脑水肿。各种原因，全身性的或局限性的脑代谢障碍，引起脑水肿。包括电磁损伤作用如微波、红外线、X射线，γ射线，β射线、快中子等。

2.损伤因素

各类颅脑损伤，直接或间接地造成脑挫裂伤都能引起脑水肿，并发颅内血肿，使局部脑组织受压也可引起脑水肿。

3.疾病因素

肿瘤使周围脑组织受压或阻塞脑静脉回流，静脉压升高、颅内淤血，脑脊液循环机吸收障碍，以及肿瘤生物毒性作用等，使肿瘤周围的脑组织受影响，血脑屏障损害或破坏，血管壁通透脑水肿性增加，产生局限性脑水肿。脑炎、脑膜炎、脑室炎、脑脓肿及败血症所致颅内弥漫性炎症，往往继发不同程度的脑水肿，此与致病微生物的毒性及累及的范围有关。

【诱病因素】

1.颅脑损伤

颅骨凹陷骨折，对脑组织产生压迫，或者骨折片刺入脑组织直接致伤，在受累部位出现脑水肿，爆震伤气浪冲击胸部，或胸部直接直接受到挤压，使上腔静脉压力急剧升高，压力向颅内传布冲击脑组织，造成脑组织内毛细血管广泛弥漫性点状出血，毛细血管通透性增加，常可发生弥漫性脑水肿，脑的弥漫性轴索损伤，可继发严重弥漫性脑水肿。

2.颅内占位性病变

脑的原发性恶性肿瘤所并发的脑水肿尤其显著，肺癌，绒癌等的脑转移，无论是单发还是多发的，在病灶的周围都有严重的脑水肿。

3.脑血管病变

颈内动脉或脑动脉血栓形成或栓塞，脑脂肪栓塞，使动脉血流减少或中断，使该动脉供血区发生急性脑供血不足与脑梗死，同时继发局限性或广泛性的脑水肿，脑动脉瘤或动静脉畸形破裂出血，蛛网膜下腔出血、脑室内出血同时发生脑血管痉挛，均继发脑水肿。脑缺氧、癫痫持续状态、胸部创伤、不同原因所致的呼吸困难或窒息、心脏骤停，长时间低血压、休克、高原性缺氧、一氧化碳中毒及其他肺源性脑病，使脑处于缺氧状态伴随脑水肿。

脑水肿分为血管源性脑水肿、细胞性水肿、渗透压性水肿和脑积水性脑水肿。脑水肿常见的症状有癫痫与瘫痪症状加重、头痛、呕吐加重、躁动不安等，脑水肿严重时有可能会使患者神志不清，甚至昏迷。

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甘露醇与脑水肿 (4)

首先要知道颅内压由三个部分组成，一是脑组织，二是血液，三是脑脊液。 甘露醇脱的是细胞内的水，也就是脑组织的水，这样会减轻对出血点的压迫，引起继续或者再出血，所以活动出血期不能用甘露醇。 速尿脱的是血液里的水，也就是使血容量减少，同时也起到一定的降血压作用，继而减少脑脊液的生成，这样就达到了降颅内压的作用。 但是减少血容量和降血压会使缺血半暗带灌注不足，影响愈后，所以在过了活动出血期后，脱水仍以甘露醇为主。 甘露醇的药理机制和特点，及其副作用。 20%的甘露醇是六碳多元醇，其分子量为163是尿素的三倍，PH值为5-7。为高渗透压性脱水剂，无毒性，作用稳定。 甘露醇静脉注入机体后，血浆渗透压迅速提高主要分布在细胞外液，仅有一小部分（约为总量的3%）在肝脏内转化为糖元，绝大部分（97%）经肾小球迅速滤过，造成高渗透压，阻碍肾小管对水的再吸收；同时它能扩张肾小动脉，增加肾血流量，从而产生利尿作用。所以甘露醇对机体的血糖干扰不大对患有糖尿病的患者仍可应用。由于血浆渗透压迅速提高形成了血-脑脊液间的渗透压差，水分从脑组织及脑脊液中移向血循环，由肾脏排出。使细胞内外液量减少，从而达到减轻脑水肿、降低颅内压目的。甘露醇也可能具有减少脑脊液分泌和增加其再吸收，最终使脑脊液容量减少而降低颅内压。此外，甘露醇还是一种较强的自由基清除剂，能较快清除自由基连锁反应中毒性强、作用广泛的中介基团羟自由基，防止半暗区组织不可逆性损伤而减轻神经功能损害，降低血液粘稠度，改善循环，故近年已将甘露醇作为神经保护剂用于临床[。 甘露醇的降颅压作用，不仅是单纯的利尿，而且主要在于造成血液渗透压增高，使脑组织的水分吸入血液，从而减轻脑水肿、降低颅内压。 一般在静脉注射后20分钟内起作用，2-3小时降压作用达到高峰，可维持4-6小时。常用剂量为0.25-0.5克/kg.次成人一次用量。但多年的临床实践证明，甘露醇除了能引起低钾，诱发或加重心衰，血尿、肾功不全、肾功衰竭及过敏反应外还具有下列并发症： ⑴使脑水肿加重：甘露醇脱水降颅压有赖于BBB的完整性，甘露醇只能移除正常脑组织内的水分，而对病损的脑组织不仅没有脱水作用，而且由于血脑屏障破坏，甘露醇可通过破裂的血管进入病灶区脑组织内，造成病灶内脑水肿形成速度加快，程度加重。对于脑缺血患者，由于缺血区血管的通透性增强，甘露醇分子易由血管内进入缺血区细胞间隙，同时由于甘露醇不能够被代谢，过多的积聚导致逆向渗透，从而使缺血区水肿加重。临床动物试验也证实5次以前有降低脑压，减轻脑水肿作用。5-7次后水肿反而加重。 ⑵颅内压反跳明显：当血液内的甘露醇经肾脏迅速排出后血液渗透压明显降低从而使水分从血液内向脑组织内移动颅内压重新升高。 ⑶颅内再出血加重：以往的观点认为脑内出血是一个短暂的过程大约为30-40分钟，随着血凝块的出现而停止；但随着影象学的不断发展和CT、MRI应用于临床后发现，大约有38%的脑出血患者的血肿在发病后24小时内，尤其是在6小时内继续扩大其扩大范围是约为33%。除了与机体本身的因素外，主要与不恰当的使用甘露醇有关。甘露醇造成再出血

高原脑水肿(专业知识值得参考借鉴)

本文极具参考价值，如若有用请打赏支持我们！不胜感激！ 高原脑水肿(专业知识值得参考借鉴) 一概述高原脑水肿是由急性缺氧引起的中枢神经系统功能严重障碍。其特点为发病急，临床表现以严重头痛，呕吐，共济失调，进行性意识障碍为特征。病理改变主要有脑组织缺血或缺氧性损伤，脑循环障碍，因而发生脑水肿，颅内压增高。若治疗不当，常危及生命。 二病理病因高原地区由于大气压和氧分压降低，进入高原地区后人体发生缺氧。随着海拔升高，吸入气氧分压明显下降，氧供发生严重障碍。大脑皮质对缺氧的耐受性最低，随着缺氧加重，脑细胞有氧代谢障碍，无氧代谢增加，ATP生成减少，脑细胞膜钠离子泵功能障碍，细胞内钠、水潴留，引起细胞毒性脑水肿。缺氧也可直接作用于血管内皮细胞，释放扩血管因子，使血流及血容量增高，血管壁通透性增加，胶体物质、离子、水分等渗出血管壁进入脑间质，发生脑间质水肿。若不及时纠正脑缺氧状况，就可形成“脑缺氧-脑水肿-颅内压升高-脑循环障碍-血氧扩散困难-脑缺氧”的恶性循环。 三临床表现1.症状 高原脑水肿临床表现为一系列神经精神症状，最常见的症状是头痛，呕吐，嗜睡或烦躁不安，共济失调和昏迷。根据该症的发生与发展，有人将高原脑水肿分为昏迷前期（轻型脑水肿）和昏迷期（重型脑水肿）。 （1）昏迷前期表现多数患者于昏迷前有严重的急性高原病症状，如剧烈头痛，进行性加重，显著心慌及气促，频繁呕吐，尿量减少，呼吸困难，精神萎靡，表情淡漠，反应迟钝，嗜睡或烦躁不安，随即转为昏迷。有极少数患者无上述症状而直接进入昏迷期。 （2）昏迷期表现若在昏迷前期未能得到及时诊断与治疗，一般在数小时内转入昏迷。患者表现为意识丧失，面色苍白，四肢发凉，发绀明显，剧烈呕吐，大小便失禁等。重症者可发生抽搐，心力衰竭，休克，肺水肿，严重感染和脑出血等，如不及时抢救，则预后不良。 2.体征 患者常有口唇发绀，心率增快。早期无特殊的神经系统体征，腱反射多数正常，瞳孔对光反射存在。重症患者可出现肢体张力异常，单侧或双侧病理反射阳性，颈强直，瞳孔不等大，对光反应迟钝或消失等。眼底检查常可见静脉扩张，视网膜水肿，视盘水肿和出血。 四检查1.眼底检查

甘露醇在脑水肿治疗中的应用

[导读] 从甘露醇作用机制、使用注意及在治疗脑水肿过程中的出现的肾衰、MODS等方面综述甘露醇在神经外科中的应用。 靖雄飞李会忠（福建中医药大学福建福州350000） 【摘要】从甘露醇作用机制、使用注意及在治疗脑水肿过程中的出现的肾衰、MODS等方 面综述甘露醇在神经外科中的应用。 【关键词】甘露醇脑水肿中心静脉压颅内压MODS 脑水肿属于继发性病理过程，在神经外科方面，脑部疾病如颅脑损伤、颅内占位病变、炎症、 脑血管病、脑寄生虫病、脑先天性疾病等，经常继发脑水肿。如果能更多地认识脑水肿的发 生机理，使脑水肿得到预防及治疗，则能使颅内疾病的治疗取得更好的结果[1]。脑水肿是 颅内压（ICP）增高的一个重要原因，颅腔内容物主要为脑、血液、脑脊液三种成分，当脑 水肿时，可通过脑脊液、血液的减少代偿性的维持颅内压的稳定。颅内压不超过平均动脉压 的1/3时，逐渐出现颅内压增高的表现，脑组织轻度缺血缺氧，但由于脑血管自动调节功能 良好，仍能保持足够的脑血流量，因此，如能及时解除病因，脑功能容易恢复，预后良好。 病变进一步发展，颅内压可达平均动脉压的一半，脑血管自动调节反应丧失，主要依靠全身 血管加压反应，脑组织有较严重的缺血缺氧，如不能及时采取有效的治疗措施，往往迅速出 现脑干功能衰竭。晚期颅内压达平均动脉压时，脑灌注压<20mmHg，甚至等于零，脑组织 几乎无血液灌流，脑细胞活动停止[2]。因此在神经外科中，脑水肿、颅内压增高的防治， 脑血流量的维持非常重要。目前治疗脑水肿，主要是甘露醇、白蛋白等一类的渗透性脱水， 通过增加血浆渗透压，使肿胀的脑组织中的水分，渗透到血管中，并应用呋塞米、布美他尼 等一类髓袢利尿药，降低血容量，防止心衰、肺水肿的发生。本文就甘露醇在临床的应用进 行总结。 1.甘露醇的作用机制[3] （1）通过渗透性脱水作用减少脑组织含水量。用药后使血浆渗透压升高，能把细胞间液中 的水分迅速移入血管内，使组织脱水。由于形成了血-脑脊液间的渗透压差,水分从脑组织及 脑脊液中移向血循环，由肾脏排出，使细胞内外液量减少，从而达到减轻脑水肿、降低颅内 压目的。（2）甘露醇也可能具有减少脑脊液分泌和增加其再吸收，最终使脑脊液容量减少

脑水肿如何治疗

脑水肿如何治疗 脑水肿是一种比较严重的疾病，脑水肿的发病是非常复杂的，其中脑缺血和脑缺氧都会导致脑水肿。其次血脑屏障、微循环障碍也会导致脑水肿的形成。脑水肿的治疗是非常繁琐的过程，除了要服用药物以外，还有保持良好的睡眠，充足的睡眠质量是减轻脑水肿的直接办法。 1、改善脑缺氧时防治脑水肿的重要措施首先要保持呼吸道通畅，如出现低氧血症与高碳酸血症时，需采用辅助呼吸，控制性通气。临床常见颅脑外伤病人持续昏迷，当即进行气管切开，充分给氧，解除脑缺氧后，病情多好转，如不及时解除缺氧，其治疗也难以发挥作用。 2、脑水肿治疗：

1)、脱水治疗，根据病情，选用脱水药物，目前常用20%甘露醇、速尿。可辅以浓缩血清白蛋白，脱水降压效果好。 2)、梗阻性脑积水导致脑积水性脑水肿，行侧脑室持续引流，减少脑脊液量，达到减压和清除脑水肿的目的。 3)、对脑细胞损害应用激素等药物，大剂量应用激素尚缺乏统一意见。自由基清除剂有一定治疗作用。 4)、促进脑血流灌注，改善微循环，降低血脑屏障通透性，可应用钙离子通道拮抗剂如尼莫地平。 3、促进和改善脑代谢的功能尼莫地平作为钙离子阻断剂有保护细胞膜，阻抑钙离子进入细胞内的作用，胞二磷胆碱是卵磷脂在脑内生物合成过程中的重要辅酶，而卵磷脂是神经细胞膜的重要组成成分脑活素、脑复康、都可喜等药物有促进细胞氧化还原作用，增加细胞能量，加速脑细胞功能的修复。

脑水肿属于继发性病理过程，全身系统性疾病如严重洗脑血管疾病、呼吸系统疾病、肝病、休克、中毒代谢性疾病等使机体内环境发生改变，引起脑组织缺血缺氧、脑的微循环与脑细胞代谢障碍，可可能引起脑水肿。所以它是具有普遍性意义的问题。在神经外科方面，脑病疾病如颅脑损伤、颅内占位性病变、炎症、脑血管病、脑寄生虫病、脑先天性疾病等，经常继发性水肿，继发性水肿，往往关系到颅内疾病过程和预后，更具有重要的意义。在神经外科领域，如果能更多认识脑水肿的发生机理，使脑水肿得到预防与治疗，则能使颅内疾病的治疗取得更好的结果。

氧自由基在急性高原脑水肿中的作用

氧自由基在急性高原脑水肿中的作用青海省格尔木市解放军第22医院(816000)　汤德柱 氧自由基具有高度活泼的反应性,易与各种生物大分子发生反应,造成细胞和组织的氧化损伤[1]。脂质过氧化作用主要是指在氧自由基诱发下发生在生物膜不饱和脂肪酸中的一系列自由基反应,是氧自由基诱导的主要有害变化之一。许多研究发现,由自由基介导的脂质过氧化反应不仅与人体诸多器官组织的缺血后再灌注损伤有关,而且在中枢神经系统损伤后的继发性损害过程中也起重要的病理性作用[2]。本文主要复习氧自由基的基本概念,并对自由基在急性高原脑水肿发生发展过程中的病理生理作用以及一些抗自由基药物的可能作用机理进行探讨。 1　氧自由基的生化特性 自由基是具有一个或多个不配对电子的原子或分子的总称;在生物体内由氧分子诱导而产生的自由基占绝大多数,称为氧自由基;氧分子本身亦可被认为是一种自由基,因为它含有两个不配对的电子;在正常情况下氧分子接受电子被氧化的过程是相当缓慢的,但是通过自发的和酶催化的反应可产生大量有生物活性的氧自由基,这些自由基主要包括:超氧阴离子(O?2),过氧化氢(H2O2),羟自由基(OH?),一氧化氮(NO?),脂过氧化物(含L?、LO?、LOO?等),二氧化氮自由基(NO?2),过氧亚硝酸阴离子(ONOO-)等[3]。其中以NO?尤不稳定,半衰期仅4～50秒,它能自由地透过血管内皮细胞膜进入邻近平滑肌细胞,激活水溶性鸟苷酸环化酶,形成环磷酸鸟苷,促使血管扩张。目前已证实,在神经元细胞中有一氧化氮合成酸的存在,更有人认为NO?可能是脑组织神经细胞内的一种十分重要的信使反应生成的ONOO-是一种非常活跃的硝基化合物,能引起严重的细胞损伤。在生理PH值下,ONOO-降解为O2和NO?2或HNO3,这几种代谢产物都可引起细胞膜磷脂过氧化反应而造成细胞损伤。 2　自由基以及其脂质过氧化反应 自由基的性质都非常活泼,只要有一点引发因素存在,往往形成连锁反应。脂质过氧化就是指自由基与不饱和脂肪酸氧化分解成各种产物的连锁反应过程。机体在代谢过程中可通过许多途径产生自由基,有些属酶促反应(如黄嘌呤氧化),有些属非酶促反应(如血红蛋白氧化)。同时体内也在清除自由基;抑制自由基反应的两大系统,一类是抗氧化酶系统,如超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)、过氧化氢酶(CAT)等,另一类为低分子化合物,如维生素E、巯基化合物等。正常情况下,体内自由基产生与清除两方面处于动态平衡,自由基参与机体的杀菌、抗炎作用及免疫反应过程。在一些病理情况下,体内自由基产生过多或清除不足,过度激活的自由基可通过与细胞内成分以共价键结合、或对不饱和脂肪酸的脂质过氧化,进攻多种生物分子(如粘多糖、蛋白质、酶、核酸等),改变细胞生理代谢活动,使其结构和功能受损[5]。现已证实,衰老、肿瘤、炎症等数十种疾病过程与自由基毒性有关。3　急性高原缺氧脑循环改变与自由基生成在急性高原缺氧情况下,当动脉血氧分压低于6.67kPa(50mmHg)时,脑血管扩张,脑组织的血流灌注量增加,这在一定程度上对脑组织有良好的保护作用,缺氧引起脑血管扩张的机理是脑组织内乳酸和腺苷增多[6]。在高原缺

黄如训教授减轻脑水肿及降低颅内压的治疗

黄如训教授：减轻脑水肿及降低颅内压的治疗 来源: 中国医学前沿系列培训—神经病学新进展作者：黄如训 单位：中山大学附属第一医院神经科入站时间：2009-10-23 13:23:00 各种原因所致的脑水肿及颅内高压，在其病理进展过程中发生脑组织结构、生理、生化等一系列的改变，形成互相影响的复杂病理螺旋，而出现多种临床征象。通过药物的多种或不同作用机制，中断或逆转脑水肿及颅内高压恶性循环的某些环节，最终使颅内压降低，组织水肿消除，恢复脑功能。 各种疾病伴发的脑水肿其发生机制不尽相同，为能有选择地采用针对性强的治疗措施，就应充分理解各种药物的作用机理和其适应证，注意防止其副作用，才能达到预期目的。 1 脱水剂 当颅内高压接近平均动脉压，此时实际上颅内脑组织的血流灌注已等于零，病人濒临脑死亡，因此，用积极措施降低过高的颅内压，成为紧迫的治疗。目前，国外多主张以颅内压超过20 mmHg(270 mmH2O)作为须降低颅内压治疗的临界值。但还必需结合临床上脑水肿、颅内高压的症状和体征，选择是否应降低颅内压及用何种方法。用药物使水肿的脑组织脱水以降低颅内压，是治疗脑水肿的一项主要疗法，尤其是在脑疝前驱期或已发生脑疝时，脱水剂的使用常成为抢救的应急措施。 1.1 高渗脱水剂 使用高渗药物能提高血浆渗透压，使之高于脑组织，使血浆与脑之间存在渗透压梯度，水就逆渗透压梯度移动，从脑移向血浆，而使脑组织脱水、脑体积缩小、颅内压降低。此外，血浆渗透压增高及通过血管的反射机能抑制脉络丛的滤过和分泌功能使脑脊液产生减少，脑水肿减轻，颅内压显著下降。由于在血脑屏障已受损的病灶及其周围有渗透压活性物质的不断流入，不能形成促使水分子迁移所必需的渗透压差，故脱水仅发生于血脑屏障完整的脑组织。因此对于血管源性水肿，高渗脱水剂并不能使病变组织脱水。通常渗透压活性物质仅能缓慢通过血脑屏障，使血浆和脑之间的

高原脑水肿

高原脑水肿诊断和初步治疗 高原脑水肿： 高原脑水肿患者，早期都有剧烈头,痛和（或）头晕症状，同时伴有定向障碍、计算能力障碍占90%。这些不典型的症状和体征非常隐匿，如果医生经验不足，检查不细致，往往误认为是急性高原反应的表现而忽略早期脑水肿的存在，造成漏诊而失去救治机会。因此，必须详细查体，综合分析做出早期诊断。我们用最简便的辨别左右方向和计数方法作为早期高原脑水肿患者的鉴别检查方法，临床实践证明非常有效，这也是所收治的20例高原脑水肿患者无一例漏诊，且救治全部成功的主要经验。 具体方法是 1、让患者分辨自己的左右耳、手、脚； 2、医生伸出双手，任意伸出手指，让患者说出手指数； 3、让患者数不同面值的人民币。 以上方法让患者重复做3次，2次出现定向和计算错误，提示早期高原脑水肿，应进一步加强观察并按高原脑水肿治疗，防止病情发展恶化。 治疗方法： 1、高原脑水肿的病情较重，死亡率高，治疗绝对静卧，以持续高流 量吸氧（6-8L/min）或高压氧吸氧、脱水、利尿、补液（慎用盐水）为主，注意纠正水电解质紊乱，控制感染，并密切观察患者意识变化，保持呼吸道通畅，必要时采用气管插管；

2、药物治疗临床上推荐乙酰唑胺，但没有确定理想的剂量。标准推 荐剂量250mg，每天2次，上升前1天开始服用，广泛使用的剂量是125mg，每天2次。也可用20%甘露醇250ml快速滴注，每6h 1次以降低颅压，恢复神智，病情稳定后改为每日1～2次，也可配合使用速尿20～40mg静推（20-30min后）； 3、糖皮质激素、氨茶碱、大剂量维生素C、高渗糖、细胞色素C等， 均有减轻脑水肿，降低脑细胞代谢，提供能量、增加氧供、促进恢复的功能，可根据病情选择使用； 4、使用脱水剂时应慎重，防止血容量不足，加重循环障碍而导致病 情恶化。嗜睡、神志不清或昏厥时，配合针灸以促清醒。患者病情稳定后要及时转至低海拔地区，以利早日康复。分析指出大剂量的乙酰唑胺（750mg/d)能显著降低急性高原脑水肿的发生，地塞米松（4mg/6h)能减少进入海拔4000m以上高原地区时高原脑水肿的发生或减轻其症状。 高原昏迷治疗方法： 高原昏迷一旦发病,病情十分危重,应立即就地进行抢救,条件允许者可在不中断治疗的情况下转往低海拔地区。目前常用的抢救措施有： 1、吸氧：采取持续加压给氧，氧流量为2-4升/分，严重病人可 间断加大到4-6升/分，直到病人清醒。若昏迷严重并伴有 呼吸衰竭的病人，可给予人工呼吸机正压给氧和辅助呼吸；

第三章 脑水肿

第三章脑水肿 脑水肿（cerebral edema） 一、概述 定义：不同致病因素（e.g.血--脑屏障受损、脑缺氧、颅内静脉压增高等）使水、电解质在脑细胞内外分布失衡，从而引起脑组织中水分异常增多的一种病理状态。-------（导致脑体积增加和颅内压增高综合症） 病因：神经系统的：脑损伤、占位病变、脑血管疾病、脑寄生虫病、炎症、放射性损害等全身系统性疾病：糖尿病酮症酸中毒和乳酸中毒、恶性高血压、高血压脑病、肝性脑病、肝衰竭、肾衰竭、中毒（一氧化碳、铅）、低钠血症、ADH分泌不当综合征、成瘾性药物滥用、高原性脑水肿等 消散途径：通过室管膜入脑室 通过血--障吸收至血管系统 组织液渗透压降低，细胞内外离子平衡恢复正常，水肿减轻 分类： *常见四类：渗透性、血管源性、细胞性、脑积水性 渗透性脑水肿（osmotic brain edema）： 机制：a 腺垂体分泌ACTH（促肾上腺皮质激素）---刺激靶腺---升高血钠和血浆渗透压--细胞内渗透压<血浆渗透压 b 神经垂体分泌ADH（血管升压素or抗利尿激素）---水潴留---降低血钠和血浆渗透压---细胞内渗透压>血浆渗透压 c ADH分泌不当引起细胞内水肿---渗透性水肿 病理特点：脑白质细胞外、灰质细胞内外 血-脑屏障正常 水肿液成分为血浆 临床：常见于脑外伤或鞍区肿瘤等引起下丘脑—垂体轴功能障碍，ADH大量释放，ACTH 分泌相对低，可表现为低血钠时尿钠增多（>780mmol/24h），即所谓“血管升压素分泌不当综合征”（syndrome of inappropriate secretion of ADH，SIADH） 脑积水性脑水肿（hydrocephalic brain edema）： “脑细胞外间隙水肿（interstitial edema）---间质性水肿” 机制：脑脊液吸收障碍---脑室内压力增高---脑室壁室管膜破裂---脑脊液渗出 病理特点：脑室周围白质、细胞外 血-脑屏障正常 水肿液成分为脑脊液 临床：常见于蛛网膜下腔出血后梗阻性脑积水 血管源性脑水肿（vasogenic brain edema）： 机制：血脑屏障破坏---毛细血管通透性增加---血浆蛋白渗出血管外至脑细胞外间隙---局部脑细胞外水肿 病理特点：白质细胞外 血-脑屏障破坏 水肿液成分为血浆渗出液（蛋白） 临床：常见于脑肿瘤、脑出血、脑脓肿、化脓性脑膜炎等，是脑损伤后早期脑水肿主要形式，合并脑微循环障碍（血管反应性低下、脑血流改变、血液流变学变化）时，加重水肿

脑水肿治疗方法

脑水肿治疗方法 文章目录*一、脑水肿治疗方法*二、脑水肿的检查*三、脑水肿的病因 脑水肿治疗方法1、糖皮质激素疗法治疗脑水肿 大剂量糖皮质激素尤其地塞米松对解除血管源性脑水肿有明显效果、对细胞中毒性脑水肿也有良好效果。其作用是抑制炎症反应、降低微血管通透性(抗渗出)、稳定细胞膜并恢复钠泵功能,改善线粒体功能,防止或减弱自由基引起的脂质过氧化反应,对炎症引起的间质性脑水肿也有效。 2、脱水疗法治疗脑水肿 渗透疗法:目的是使水分由脑组织转移到血液中,引起脑容积缩小和颅内降压,可作为应急措施。被选用的药物有尿素、甘露醇和甘油等,前两者静脉输注,后者口服;利尿疗法:目的是增加钠水排出,减少细胞外积液。 3、常规治疗脑水肿治疗 限制水入量:水入量过大可加重脑水肿,故在最初几日,应保持轻度脱水状态,使水出量略多于水入量。一般情况下水入量可按前一日尿量加500ml计算。 控制血压;脑水肿时血压高会加重脑水肿,血压低会加重脑血液灌注不良。因此,对高血压及低血压均应纠正。 4、疾病治疗脑水肿

脑水肿的治疗原则是解除病因及采用综合性的脑水肿治疗,两方面相辅相成。 脑水肿的治疗原则是解除病因及采用综合性的脑水肿治疗 5、手术治疗脑水肿 及时解除病因是治疗脑水肿的根本。脑挫裂伤、侵润、坏死、液化的脑组织及蛛网膜下腔出血,清除颅内血肿,去除刺入脑内的骨片与整复凹陷骨折,解除对脑组织的刺激和压迫,脑瘤切除,非外伤性脑内血肿清除等,将病因清除后,脑水肿逐渐消退。 脑水肿的检查1、脑水肿多继发于原发疾病,如在短时间内临床症状显着加重,应考虑局限性脑水肿,乳沟病人迅速出现严重颅内压增高症状,昏迷,多为广泛性或全脑水肿。应用脱水治疗,如出现利尿效果,且病情也随之改善,也表明存在脑水肿。 2、颅内压监护:颅内压监护可以显示和记录颅内压的动态变化,如颅内压升高,从颅内压曲线结合临床过程分析,可以提示脑水肿的发展与消退。 3、CT或MRI:CT或MRI扫描时直接提示脑水肿的最可靠诊断方法,CT图像所显示的征象,在病灶周围或白质区域,不同范围的低密度区,MRI在T1或T2加权像上,水肿区为高信号,较之CT 扫描结果更确切。

高原脑水肿的原因

高原脑水肿的原因 文章目录*一、高原脑水肿的简介*二、高原脑水肿的原因*三、高原脑水肿的危害*四、高原脑水肿的高发人群*五、高原脑水肿的预防方法 高原脑水肿的简介高原脑水肿(high altitude cerebral edema)是由急性缺氧引起的中枢神经系统功能严重障碍。其特点为发病急,临床表现以严重头痛,呕吐,共济失调,进行性意识障 碍为特征。病理改变主要有脑组织缺血或缺氧性损伤,脑循环障碍,因而发生脑水肿,颅内压增高。若治疗不当,常危及生命。国内以往多称为高山(原)昏迷,脑性高山病,急性高原病脑病和高 原脑缺氧综合征等。 高原脑水肿的原因高原地区由于大气压和氧分压降低,进入高原地区后人体发生缺氧。随着海拔升高,吸入气氧分压明显下降,氧供发生严重障碍。大脑皮质对缺氧的耐受性最低,随着缺氧加重,脑细胞有氧代谢障碍,无氧代谢增加,ATP生成减少,脑细胞膜钠离子泵功能障碍,细胞内钠、水潴留,引起细胞毒性脑水肿。缺氧也可直接作用于血管内皮细胞,释放扩血管因子,使血流及 血容量增高,血管壁通透性增加,胶体物质、离子、水分等渗出血管壁进入脑间质,发生脑间质水肿。若不及时纠正脑缺氧状况, 就可形成“脑缺氧-脑水肿-颅内压升高-脑循环障碍-血氧扩散困

难-脑缺氧”的恶性循环。 高原脑水肿的危害脑水肿使颅内压增高,颅内压增高又可加重脑水肿,发展至一定程度,即可使脑组织发生功能与结构上的 损害。如果不能及时诊断和处理,脑水肿加重,或由局限性发展为弥漫性,将对脑产生严重危害,形成不可逆性的继发性病理改变,发生脑死亡。这种结局,是脑组织普遍性受损害及脑疝继发脑干严重损害所致。防止脑卒中再发;在恢复期预防再发很有意义. 因为脑卒中可以突然再发,发作次数越多,每次的后遗症加起来,预后就更差,死亡率也大大增加.为了防止再发,应注意血压平稳,食入量适宜,心脏,肺部有无合并症等。 高原脑水肿的高发人群本病多半发生在特高海拔地区,一般老年人低于青年人、女性低于男性。 高原脑水肿的预防方法对易感性的预测虽做了大量的探索,但尚未发现较理想的方法。笔者认为低氧通气反应、肺阻抗微分波、肺弥散能力、最大运动后的氧饱和度的变化等,对预测高原病有一定价值。进入高山前应对心理和体质进行适应性锻炼,如有条件者最好在低压舱内进行间断性低氧刺激与习服锻炼,以使

脑水肿与颅内高压

脑水肿（cerebral edema）是指脑实质液体增加引起脑容积增大，是中枢神经系统受内源或外源性的有害刺激所产生的一种非特异反应。如液体主要蓄积在脑细胞内，即脑肿胀；女口液体蓄积在脑细胞组织间隙，即脑水肿。 颅内高压（increased intracranial pressure）? ____ 是由于脑实质及其液体量增加所致的一 种综合征，当颅内压过高引起脑疝时，可引起患儿突然死亡，因此，颅内高压是儿科常见的需紧急处理的危急重症之一。 【病因和分型】 脑水肿是引起颅内高压的主要原因之一，其他如颅内肿瘤、颅脑外伤、颅内出血、硬膜下积液、先天或后天性脑积水以及颅腔狭小、颈静脉回流受阻等，也可引起颅内高压。 （一）病因 1. 急性感染包括：①颅内感染：各种原因引起的脑炎、脑膜炎、脑脓肿等；②全身感染: 中毒性痢疾、重症肺炎、败血症、暴发性肝炎等。 2. 缺氧严重缺氧数小时即可发生脑水肿，颅内损伤、窒息、心跳骤停、休克、癫痫持续状态、一氧化碳中毒、溺水、严重心力衰竭等均可导致脑缺氧。 3. 中毒如铅或其它重金属中毒、农药中毒、药物中毒、食物中毒等。 4. 水、电解质紊乱如严重的低钠血症、水中毒、酸中毒等。 5. 其它如高血压脑病、瑞氏综合征、各种代谢性疾病、脑膜白血病等。 （二）临床分型 临床上脑水肿可分为血管性、细胞性和间质性三个主要类型： 表6-4-1 脑水肿的临床分类 脑水肿类型血管源性细胞性间质性 病因脑血管通透性f.胶质细胞和神经吸收阻塞 渗出T细胞代谢障碍 水肿主要部位白质白质和灰质脑室周围白质 水肿液成分血浆成分多细胞内水钠f脑脊液 细胞外液量增加正常增加 血脑屏障通透性增加正常正常 细胞内水肿无有无 常见疾病肿瘤、创伤、化脓脑缺氧、缺血、脑脑积水、良性 性脑膜炎、脑脓肿病、化脓性脑膜炎颅内咼压 【临床表现】 （一）一般症状 1. 剧烈头痛颅内高压引起硬脑膜、脑血管牵扯，脑神经受刺激而引起头痛。头痛很剧烈，以清晨明显。咳嗽、喷嚏、头部位置改变均可使头痛加重。婴幼儿由于颅缝分开和前囟 膨隆的代偿作用，头痛可以不明显，也可以因头痛但不会自述，表现为烦躁不安、尖声哭叫、 拍打头部等。 2. 喷射性呕吐由于脑室及延髓呕吐中枢受刺激所致，呕吐与饮食无关，不伴恶心，多为喷射状。婴幼儿无其它诱因的频繁呕吐，多提示第四脑室或后颅存在占位性病变。 3. 眼的改变①视神经乳头水肿：具有重要的诊断价值。视神经乳头水肿出现的早晚与

最新肺癌脑转移引起的脑水肿的处理教案资料

肺癌脑转移是肺癌晚期常见的肺癌转移现象之一，脑转移可能会引发脑水肿，例如药代邮有位山东的肺鳞癌患者，在服用靶向药特罗凯13个月耐药后脑转移就伴有脑水肿。药代邮建议这类患者行颅脑CT或颅脑核磁共振检查进行明确诊断，如果确诊可行颅脑放疗控制肿瘤，缓解脑水肿症状。 本篇文章比较内容较为专业，重点介绍临床上脑水肿的标准处理方案，患者们可做一个大致了解即可。 临床上脑水肿的一般采用的治疗方案 肺癌晚期脑转移的病人，建议采用中西医结合的治疗办法，首先针对脑水肿进行脱水降颅压治疗，同时应用鞘内注药，辅助全身化疗配合上局部肺部肿瘤及脑转移瘤的精确放疗，辅助上扶正抗癌的中药进一步巩固治疗。 药物总览 一、吊水的：甘露醇、山梨醇、甘油果糖、地塞米松（激素）、七叶皂苷钠 二、口服的：强的松（激素）、速尿片、易思清、七叶皂苷钠片、甘油盐水 降颅内压药物治疗 临床上脱水治疗是降低颅内压，治疗脑水肿的主要方法。脱水治疗可减轻脑水肿，缩小脑体积，改善脑供血和供氧情况，防止和阻断颅内压恶性循环的形成和发展，尤其是在脑疝前驱期或已发生脑疝时，正确应用脱水药物常是抢救成败的关键。常用脱水药物有渗透性脱水药和利尿药两大类，激素也用于治疗脑水肿。 渗透性脱水药物 渗透性脱水药物进入机体后一般不被机体代谢，又不易从毛细血管进入组织，可使血浆渗透压迅速提高。由于血脑屏障作用，药物在血液中不能迅速转入脑及脑脊液中，在血液与脑组织内形成渗透压梯度，使水肿脑组织的水分移向血浆，再经肾脏排出体外而产生脱水作用。 另外，因血浆渗透压增高还能增加血容量，同时增加肾血流量，导致肾小球滤过率增加。因药物在肾小管中几乎不被重吸收，因而增加肾小管内渗透压，从而抑制水分及部分电解质的回收产生利尿作用，故可减轻脑水肿，降低颅内压。 渗透性脱水常用药物： 一、甘油（glycerin） 本品具脱水作用，用于治疗脑水肿，降低颅内压作用较好。其优点是：不引起水和电解质紊乱；降颅内压作用迅速而持久，无“反跳现象”；能供给热量，1g甘油可产生4.312Kcal热量；能改善脑血流量和脑代谢；无毒性和严重的副作用。 用法：静滴，按每日0.7~1.2g/kg体重计，以10%甘油葡萄糖液或10%甘油盐水液静滴，可用5～6日。口服，按每日1~2g/kg体重给予50%甘油盐水溶液，每隔6~8h服一次。 副作用：有轻度头痛、眩晕、恶心、血压升高等，高浓度（30%以上）静滴，可产生静脉炎或引起溶血、血红蛋白尿等，注意注射速度不宜太快。 二、冻干人血浆（humanplasma dried） 可增加血容量、血浆蛋白和维持血浆胶体渗透压。主要用于脑水肿合并体液大量丢失伴休克者。

如何正确诊断脑水肿

如何正确诊断脑水肿 脑水肿的定义是脑组织内水分的异常贮留，导致脑组织容积增大。1967年，Klatzo将脑水肿按其原因和病理不同分为血管源性脑水肿和细胞毒性脑水肿。 【检查】 通过病史 1、先天性脑积水出生时即有症状，如较常见的Dandy-Wal异常(第四脑室孔闭锁、第四脑室扩张、头颅过长或小脑末端形成的囊肿堵塞了颅后窝)，有家族史。 2、继发性脑积水可有脑炎和脑膜炎史，或生后有颅内出史。 3、多数病人有头大，智能落后，精神萎靡，嗜睡，发育落后和营养不良等表现。 通过体格检查 1、头颅的快速增长和其形态改变，前囟扩大或膨出。头皮静脉扩张，头痛(在颅骨缝已闭的儿童较突出)。晚期可出现眼球向下方，而上部巩膜外露。 2、两眼落日状，多数病人有眼球震颤。 3、病人常有抽动，或有反复惊厥发作。另外可见颅神经麻痹，肢体瘫痪，肌张力高或共济失调等体征。 通过辅助检查 1、头颅调线检查或CT检查示颅腔增大，颅骨变薄，颅缝分离和前囟增大。 2、侧腔室注射中性酚红1m1，2～12分钟内做腰椎穿刺，CSF可见酚红，提示系非阻塞性脑积压水。若20分钟CSF仍未见酚红出现，提示为阻塞性脑积水。 3、脑室造影，用过滤的氧气缓缓地注射于脑室内，然后做X线检查，可观察到脑室扩大及大脑皮层变薄。若大脑皮层厚度在2cm以上，并且脑积水能够被解除，提示病人智力可望恢复。同时脑室造影也可帮助确定阻塞部位，或发现颅内肿瘤。脑室气体或水溶性碘剂造影，能显示脑室系统形态和大小，以及大脑皮质厚度。 4、头颅二维超声检查可见脑中线波无移位，而脑室系统扩大。 5、CT或MRI 扫描见脑室系统明显扩大，有时能查出脑积水原因。

脑水肿与颅内高压

脑水肿(cerebral edema)是指脑实质液体增加引起脑容积增大，是中枢神经系统受内源或外源性的有害刺激所产生的一种非特异反应。如液体主要蓄积在脑细胞内，即脑肿胀；如液体蓄积在脑细胞组织间隙，即脑水肿。 颅内高压(increased intracranial pressure)?是由于脑实质及其液体量增加所致的一种综合征，当颅内压过高引起脑疝时，可引起患儿突然死亡，因此，颅内高压是儿科常见的需紧急处理的危急重症之一。 【病因和分型】 脑水肿是引起颅内高压的主要原因之一，其他如颅内肿瘤、颅脑外伤、颅内出血、硬膜下积液、先天或后天性脑积水以及颅腔狭小、颈静脉回流受阻等，也可引起颅内高压。 (一)病因 1.急性感染包括:①颅内感染：各种原因引起的脑炎、脑膜炎、脑脓肿等；②全身感染：中毒性痢疾、重症肺炎、败血症、暴发性肝炎等。 2.缺氧严重缺氧数小时即可发生脑水肿，颅内损伤、窒息、心跳骤停、休克、癫痫持续状态、一氧化碳中毒、溺水、严重心力衰竭等均可导致脑缺氧。 3.中毒如铅或其它重金属中毒、农药中毒、药物中毒、食物中毒等。 4.水、电解质紊乱如严重的低钠血症、水中毒、酸中毒等。 5.其它如高血压脑病、瑞氏综合征、各种代谢性疾病、脑膜白血病等。 (二)临床分型 临床上脑水肿可分为血管性、细胞性和间质性三个主要类型： 表6-4-1 脑水肿的临床分类 ─────────────────────────────────脑水肿类型血管源性细胞性间质性 ─────────────────────────────────病因脑血管通透性↑，胶质细胞和神经吸收阻塞 渗出↑细胞代谢障碍 水肿主要部位白质白质和灰质脑室周围白质 水肿液成分血浆成分多细胞内水钠↑脑脊液 细胞外液量增加正常增加 血脑屏障通透性增加正常正常 细胞内水肿无有无 常见疾病肿瘤、创伤、化脓脑缺氧、缺血、脑脑积水、良性 性脑膜炎、脑脓肿病、化脓性脑膜炎颅内高压 ─────────────────────────────────【临床表现】 (一)一般症状 1.剧烈头痛颅内高压引起硬脑膜、脑血管牵扯，脑神经受刺激而引起头痛。头痛很剧烈，以清晨明显。咳嗽、喷嚏、头部位置改变均可使头痛加重。婴幼儿由于颅缝分开和前囟膨隆的代偿作用，头痛可以不明显，也可以因头痛但不会自述，表现为烦躁不安、尖声哭叫、拍打头部等。 2.喷射性呕吐由于脑室及延髓呕吐中枢受刺激所致，呕吐与饮食无关，不伴恶心，多为喷射状。婴幼儿无其它诱因的频繁呕吐，多提示第四脑室或后颅存在占位性病变。 3.眼的改变①视神经乳头水肿：具有重要的诊断价值。视神经乳头水肿出现的早晚与

黄如训教授减轻脑水肿及降低颅内压的治疗

黄如训教授：减轻脑水肿及降低颅内压的治疗作者：黄如训来源: 中国医学前沿系列培训—神经病学新进展 2009-10-23 13:23:00入站时间：单位：中山大学附属第一医院神经科 各种原因所致的脑水肿及颅内高压，在其病理进展过程中发生脑组织结构、生理、生化等一系列的改变，形成互相影响的复杂病理螺旋，而出现多种临床征象。通过药物的多种或不同作用机制，中断或逆转脑水肿及颅内高压恶性循环的某些环节，最终使颅内压降低，组织水肿消除，恢复脑功能。 各种疾病伴发的脑水肿其发生机制不尽相同，为能有选择地采用针对性强的治疗措施，就应充分理解各种药物的作用机理和其适应证，注意防止其副作用，才能达到预期目的。 1 脱水剂 当颅内高压接近平均动脉压，此时实际上颅内脑组织的血流灌注已等于零，病人濒临脑死亡，因此，用积极措施降低过高的颅内压，成为紧迫的治疗。目前，国外多主张以颅内压超过20 mmHg(270 mmH2O)作为须降低颅内压治疗的临界值。但还必需结合临床上脑水肿、颅内高压的症状和体征，选择是否应降低颅内压及用何种方法。用药物使水肿的脑组织脱水以降低颅内压，是治疗脑水肿的一项主要疗法，尤其是在脑疝前驱期或已发生脑疝时，脱水剂的使用常成为抢救的应急措施。 1.1 高渗脱水剂 使用高渗药物能提高血浆渗透压，使之高于脑组织，使血浆与脑之间存在渗透压梯度，水就逆渗透压梯度移动，从脑移向血浆，而使脑组织脱水、脑体积缩小、颅内压降低。此外，血浆渗透压增高及通过血管的反射机能抑制脉络丛的滤过和分泌功能使脑脊液产生减少，脑水肿减轻，颅内压显著下降。由于在血脑屏障已受损的病灶及其周围有渗透压活性物质的不断流入，不能形成促使水分子迁移所必需的渗透压差，故脱水仅发生于血脑屏障完整的脑组织。因此对于血管源性水肿，高渗脱水剂并不能使病变组织脱水。通常渗透压活性物质仅能缓慢通过血脑屏障，使血浆和脑之间的1 渗透压差可维持相当长的时间，故高渗脱水剂作用持续的时间取决于有效渗透压梯度能维持多久，即其作用时间同溶液渗透压高低及渗透压活性物质通过血脑屏障的时间有关。药物产生脱水作用的速度同溶液渗透压高低及输入速度密切相关，通常要求快速输入才能达到有效作用。随着高渗物质的输入，脑组织的渗透压也随着逐渐提高，当停止输入后一段时间，血桨渗透压就可能暂时低于脑组织，故水分子将逆转从血浆流向脑内，使其含水量再度增加，颅内压回升，出现所谓“反跳”现象。此种现象同渗透压活性物质通过血脑屏障的速度关系甚大，因此各种药物发生“反跳”的时间有差异。由于渗透压活性物质通过血脑屏障，最后达到平衡时间不同，故有药效持续作用时间的差别。此类药物主要对血脑屏障无损的脑组织起作用．所以用于治疗血脑屏障完整的脑水肿较合理，且只宜作为脑水肿、颅内高压症的临时治疗，或用于治疗和预防脑疝。再之，脑组织可通过渗透压适应机制来适应血浆的高渗压，而使药效下降或甚至消失，故不宜长期应用。 1.1.1 甘露醇 甘露醇是临床上最常用的脱水剂。降颅压机制主要是通过血—脑和血—脑脊液间渗透压差而起作用。1 g甘露醇能带出12.5 ml的水分。20%的甘露醇一次给药125 ml可使血浆渗透压提高32.5 mOsm/L，给药250 ml可提高血浆渗透压65 mOsm/L。有人认为，当血浆渗透压超过330 mOsm/L 时，就可因高渗透压而损害神经组织和肾功能，而超过375 mOsm/L时细胞代谢中断，出现高渗

高原急性脑水肿昏迷的内科护理

高原急性脑水肿昏迷的内科护理 目的探讨高原急性脑水肿昏迷的内科护理效果。方法选取并分析于本院治疗高原性脑水肿昏迷的70例患者的救护情况。结果除4例患者未能第一时间得到有效治疗，造成抢救无效外，所有患者均康复出院，治愈率为94.29%。结论高原急性脑水肿昏迷的患者在经过及时治疗，辅以有效的内科护理，能使死亡率大幅下降。 Abstract：Objective To investigate the effect of medical nursing on coma of acute cerebral edema in high altitude.Methods Selection and analysis of 70 cases of patients with high altitude cerebral edema coma in our hospital.Results In addition to 4 patients failed to get effective treatment for the first time，resulting in the rescue is invalid，all patients were recovered and discharged，the cure rate was 94.29%.Conclusion The patients with acute cerebral edema in the plateau are treated in a timely manner，with the effective Department of internal medicine nursing，which can greatly decrease the mortality. Key words：High altitude；Acute cerebral edema；Department of internal medicine nursing；Treatment effect 高原急性脑水肿是由急性缺氧引起的中枢神经系统功能严重障碍。其特点为发病急，临床表现以严重头痛，呕吐，共济失调，进行性意识障碍为特征[1]。病理改变主要有脑组织缺血或缺氧性损伤，脑循环障碍，因而发生脑水肿，颅内压增高[2]。患者若未得到及时治疗，将危及生命。高原急性脑水肿由于多发于高原等地区，医疗条件有限，护理难度大。我院在长期的临床研究，总结出对高原急性脑水肿昏迷的内科护理经验，现报道如下。 1 资料与方法 1.1一般资料选取我院于2014年3月～2015年3月收治高原性脑水肿昏迷的70例患者作为临床观察对象。其中男49例，女21例；汉族61例，少数民族9例；初次进入高海拔地区者62例，再次进入者8例；年龄15～68岁，平均年龄（35.1± 2.8）岁。患者住院前昏迷时间2.3～70 h，平均（14.7±0.8）h。所有患者均无颅脑病史，经检查后均无发现其他疾病。 1.2临床症状身体疲劳、感冒等为诱因的患者共61例，无任何诱因的患者共9例；患者发病初期均出现头痛、头晕、纳差等症状，且均有不同程度的昏迷。70例患者中出现深度昏迷的共29例，浅昏迷41例；出现大小便失禁的患者共34例；病理反射24例为阳性，脑膜刺激征15例为阳性。 1.3方法患者平躺，早期给予患者6～10 L/min的吸氧治疗，待患者病情逐渐稳定并且开始好转后将吸氧量降为3～5 L/min，医护人员时刻注意保持患者呼吸道顺畅。在患者不同部位进行地塞米松15～30 mg、速尿15 mg、静点25%甘

脑水肿的治疗方法有哪些

脑水肿的治疗方法有哪些 脑水肿多继发于原发疾病，如在短时间内临床症状显著加重，应考虑局限性脑水肿，乳沟病人迅速出现严重颅内压增高症状，昏迷，多为广泛性或全脑水肿。应用脱水治疗，如出现利尿效果，且病情也随之改善，也表明存在脑水肿。 【西医治疗】 脑水肿的治疗原则是解除病因及采用综合性的脑水肿治疗，两方面相辅相成。 (1)手术治疗 解除病因及时解除病因是治疗脑水肿的根本。脑挫裂伤、侵润、坏死、液化的脑组织及蛛网膜下腔出血，清除颅内血肿，去除刺入脑内的骨片与整复凹陷骨折，解除对脑组织的刺激和压迫，脑瘤切除，非外伤性脑内血肿清除等，将病因清除后，脑水肿逐渐消退。 (2)其它疗法 1)改善脑缺氧时防治脑水肿的重要措施首先要保持呼吸道通畅，如出现低氧血症与高碳酸血症时，需采用辅助呼吸，控制性通气。临床常见颅脑外伤病人持续昏迷，当即进行气管切开，充分给氧，解除脑缺氧后，病情多好转，如不及时解除缺氧，其治疗也难以发挥作用。 2)脑水肿与颅内高压的治疗 脱水治疗，根据病情，选用脱水药物，目前常用20%甘露醇、速尿。可辅以浓缩血清白蛋白，脱水降压效果好。 梗阻性脑积水导致脑积水性脑水肿，行侧脑室持续引流，减少脑脊液量，达到减压和清除脑水肿的目的。 对脑细胞损害应用激素等药物，大剂量应用激素尚缺乏统一意见。自由基清除剂有一定治疗作用。 促进脑血流灌注，改善微循环，降低血脑屏障通透性，可应用钙离子通道拮抗剂如尼莫地平。 3)促进和改善脑代谢的功能尼莫地平作为钙离子阻断剂有保护细胞膜，阻抑钙离子进入细胞内的作用，胞二磷胆碱是卵磷脂在脑内生物合成过程中的重要辅酶，而卵磷脂是神经细胞膜的重要组成成分脑活素、脑复康、都可喜等药物有促进细胞氧化还原作用，增加细胞能量，加速脑细胞功能的修复。

脑水肿的原因

脑水肿的原因 脑水肿的原因 环境因素(15%) 铅中毒或其他原因引起的全身性中毒，常并发弥漫性脑水肿。各种原因，全身性的或局限性的脑代谢障碍，引起脑水肿。包括电磁损伤作用如微波、红外线、x射线，γ射线，β射线、快中子等。 损伤因素(20%) 各类颅脑损伤，直接或间接地造成脑挫裂伤都能引起脑水肿，并发颅内血肿，使局部脑组织受压也可引起脑水肿。 疾病因素(20%) 肿瘤使周围脑组织受压或阻塞脑静脉回流，静脉压升高、颅内淤血，脑脊液循环机吸收障碍，以及肿瘤生物毒性作用等，使肿瘤周围的脑组织受影响，血脑屏障损害或破坏，血管壁通透脑水肿性增加，产生局限性脑水肿。脑炎、脑膜炎、脑室炎、脑脓肿及败血症所致颅内弥漫性炎症，往往继发不同程度的脑水肿，此与致病微生物的毒性及累及的范围有关。 1、颅脑损伤 颅骨凹陷骨折，对脑组织产生压迫，或者骨折片刺入脑组织直接致伤，在受累部位出现脑水肿，爆震伤气浪冲击胸部，或胸部直接直接受到挤压，使上腔静脉压力急剧升高，压力向颅内传

布冲击脑组织，造成脑组织内毛细血管广泛弥漫性点状出血，毛细血管通透性增加，常可发生弥漫性脑水肿，脑的弥漫性轴索损伤，可继发严重弥漫性脑水肿。 2、颅内占位性病变 脑的原发性恶性肿瘤所并发的脑水肿尤其显著，肺癌，绒癌等的脑转移，无论是单发还是多发的，在病灶的周围都有严重的脑水肿。 3、脑血管病变 颈内动脉或脑动脉血栓形成或栓塞，脑脂肪栓塞，使动脉血流减少或中断，使该动脉供血区发生急性脑供血不足与脑梗死，同时继发局限性或广泛性的脑水肿，脑动脉瘤或动静脉畸形破裂出血，蛛网膜下腔出血、脑室内出血同时发生脑血管痉挛，均继发脑水肿。脑缺氧、癫痫持续状态、胸部创伤、不同原因所致的呼吸困难或窒息、心脏骤停，长时间低血压、休克、高原性缺氧、一氧化碳中毒及其他肺源性脑病，使脑处于缺氧状态伴随脑水肿。 脑水肿的治疗方法有哪些? 一、脑水肿西医治疗 1.糖皮质激素疗法 大剂量糖皮质激素尤其地塞米松对解除血管源性脑水肿有明显效果、对细胞中毒性脑水肿也有良好效果。其作用是抑制炎症反应、降低微血管通透性(抗渗出)、稳定细胞膜并恢复钠泵功能，改善线粒体功能，防止或减弱自由基引起的脂质过氧化反应，对炎症引起的间质性脑水肿也有效。 2.脱水疗法