无创通气治疗慢性阻塞性肺疾病急性呼吸衰竭的临床效果研究

无创通气治疗慢性阻塞性肺疾病急性呼吸衰竭的临床效果研究

发表时间：2018-11-01T11:46:39.133Z 来源：《中国误诊学杂志》2018年第25期作者：肖兰1 谢燕芝2 吴娟3 黄园园4 宋英[导读] 结论：慢性阻塞性肺疾病急性呼吸衰竭患者应用无创通气治疗效果非常显著，改善了症状，提高了治疗效果，值得应用。

湖南省人民医院呼吸内科 410005

摘要：目的：探讨慢性阻塞性肺疾病急性呼吸衰竭患者应用无创通气治疗效果。方法：选取2018年1月-2018年4月期间我院收治的慢性阻塞性肺疾病急性呼吸衰竭患者44例为研究对象，随机分成对照组和观察组，对照组行常规治疗，观察组在常规治疗的基础上行无创通气，对比两种治疗方案对患者的应用效果。结果：观察组的各项指标好于对照组。结论：慢性阻塞性肺疾病急性呼吸衰竭患者应用无创通气治疗效果非常显著，改善了症状，提高了治疗效果，值得应用。

关键词：慢性阻塞性肺疾病；急性呼吸衰竭；无创通气慢性阻塞性肺疾病（COPD）为常见呼吸科疾病，该疾病的出现与患者自身遗传因素，外界饮食及环境因素等存在一定关联性，患病后，会导致患者的肺部功能产生障碍，极易形成慢性阻塞性肺疾病急性呼吸衰竭，应给予重点关注[1]。本文为探讨慢性阻塞性肺疾病急性呼吸衰竭患者应用无创通气治疗效果。报道如下。

1.资料与方法

1.1资料

选取2018年1月-2018年4月期间我院收治的慢性阻塞性肺疾病急性呼吸衰竭患者44例为研究对象，随机分成对照组和观察组，每组22例，其中，对照组男性患者17例，女性患者5例，年龄在36-83岁，平均年龄为（61.27±1.65）岁，病程在5-18年，平均病程为（10.56±1.24）年；观察组男性患者18例，女性患者4例，年龄在36-82岁，平均年龄为（61.26±1.64）岁，病程在5-19年，平均病程为（10.58±1.23）年。两组在年龄、病程、性别方面，统计学无意义（P>0.05）。纳入标准：依据2007年修订版COPD诊治指南中华医学会呼吸病学会中关于慢性阻塞性肺疾病急性呼吸衰竭的诊断标准[2]，确诊本次研究患者均为慢性阻塞性肺疾病急性呼吸衰竭患者；所有本次研究患者均签署知情同意书。排除本研究中不签署知情同意书者；排除本研究中精神疾病者；排除本研究中全身免疫性疾病者。

1.2方法

对照组行常规治疗，掌握患者的各项基本资料和病况，结合实际情况，为患者实施解痉平喘、抗炎、平衡电解质、止咳化痰等多方面的基础治疗，做好记录。

观察组在常规治疗的基础上行无创通气，常规治疗与对照组保持一致性，无创通气设备选用美国伟康BiPAPResPionicsAutotrack提供的无创呼吸机，选用S/T模式，在这种模式下为患者进行经鼻面罩双水平气道正压通气操作，治疗过程中，呼气压的起步数值为4cmH2O，然后在4-8cmH2O进行气压数值调整，吸气压的起步数值为8-12cmH2O，然后在12-25cmH2O进行气压数值调整，氧气的浓度控制为30-60%，血氧饱和度控制为90-95%，每天使用三次，每次的时间控制为2-4h，连续治疗一个星期，做好记录[3]。

1.3观察指标

观察本次研究中两组治疗前后PaO2、FVC、FEV1、PEF、PaCO2情况。

1.4统计学处理

将本次研究所得数据全部输入SPSS19.0软件中，将数据实施系统分析，数据的平均值用（±s）表示，组间数据的用检验t值，当数据所得的P值＜0.05时，表示本次研究所得数据的统计学有意义。

2.结果

2.1.两组治疗前后PaO2、FVC、FEV1、PEF、PaCO2情况

治疗前，两组的PaO2、FVC、FEV1、PEF、PaCO2进行比较，统计学无意义（P＞0.05）；治疗后，两组的FVC、FEV1、PaCO2、PEF高于治疗前，PaO2低于治疗前，观察组的FVC、FEV1、PaCO2、PEF高于对照组，PaO2低于对照组，统计学有意义（P＜0.05）。见表1。

表1.两组治疗前后PaO2、FVC、FEV1、PEF、PaCO2情况（x±s）

3.讨论

慢性阻塞性肺疾病急性呼吸衰竭作为慢性阻塞性肺疾病的常见并发症之一，对患者的负面影响非常大，稍微处理不善，就会导致患者死亡，该合并疾病的产生与慢性阻塞性肺疾病的病情恶化有着直接联系，慢性阻塞性肺疾病作为典型呼吸内科疾病，常见症状为咳痰、喘息、咳嗽、胸闷、气短等，随着病情恶化，极易产生急性呼吸衰竭，进而形成慢性阻塞性肺疾病急性呼吸衰竭病症，一旦确诊，应及时为其对症治疗，应给予重视[4]。

通过对慢性阻塞性肺疾病急性呼吸衰竭的研究，近年来，随着我国工业污染日益严重，该病症的发病率逐年升高，已成为了影响我国居民身心健康的重要疾病之一，患病后，患者的肺部功能会产生严重障碍，呼吸功能异常，极易造成患者缺氧死亡，应加强对该病症病况的监测，掌握患者各项基本资料和病况后，为其及时实施相应治疗措施，随着我国医疗水平的不断提升，治疗方案的种类有许多种，如何选用治疗方案已成为了新的问题所在[5]。

慢性阻塞性肺疾病的药物治疗

慢性阻塞性肺疾病的药物治疗 临床药学室赖瑛 慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种具有气流受限特征的、可以预防和治疗的疾病。气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。COPD主要累及肺脏，但也可引起全身(或称肺外)的不良效应。COPD由于其患病人数多，死亡率高，社会经济负担重，已成为一个重要的公共卫生问题。根据《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》（2007年修订版）我们将慢性阻塞性肺疾病的药物治疗归纳如下，以便各位药学工作者学习。 1、COPD稳定期治疗 药物治疗用于预防和控制症状，减少急性加重的频率和严重程度，提高运动耐力和生活质量。根据疾病的严重程度，逐步增加治疗，如果没有出现明显的药物不良反应或病情的恶化，应在同一水平维持长期的规律治疗。根据患者对治疗的反应及时调整治疗方案。 1.1 1.1支气管舒张剂 支气管舒张剂可松弛支气管平滑肌、扩张支气管、缓解气流受限，是控制COPD症状的主要治疗措施。短期按需应用可缓解症状，长期规则应用可预防和减轻症状，增加运动耐力，但不能使所有患者的FEV 1 都得到改善。与口服药物相比，吸入剂不良反应小，因此多首选吸入治疗。 主要的支气管舒张剂有β 2 受体激动剂、抗胆碱药及甲基黄嘌呤类，根据药物的作用及患者的治疗反应选用。用短效支气管舒张剂较为便宜，但效果不如长效制剂。不同作用机制 与作用时间的药物联合可增强支气管舒张作用、减少不良反应。β 2 受体激动剂、抗胆碱药 物和(或)茶碱联合应用，肺功能与健康状况可获进一步改善。(1) β 2 受体激动剂：主要有沙丁胺醇、特布他林等，为短效定量雾化吸入剂，数分钟内开始起效，15～30min达到峰值，持续疗效4～5 h，每次剂量100～200μg(每喷100μg)，24h内不超过8～12喷。主要用于缓解症状，按需使用。福莫特罗(formoterol)为长效定量吸入剂，作用持续12 h以上，与 短效β 2 受体激动剂相比，维持作用时间更长。福莫特罗吸入后1～3 min起效，常用剂量为4.5～9μg，每日2次。(2)抗胆碱药：主要品种有异丙托溴铵(ipratropium)气雾剂，可阻 断M胆碱受体。定量吸入时开始作用时间比沙丁胺醇等短效β 2 受体激动剂慢，但持续时间长，30～90min达最大效果。维持6～8h，剂量为40～80μg (每喷20μg)，每天3～4次。该药不良反应小，长期吸入可改善COPD患者健康状况。噻托溴铵(tiotropium)选择性作用 于M 3和M 1 受体，为长效抗胆碱药，作用长达24 h以上，吸入剂量为18μg，每天1次。长 期吸入可增加深吸气量(IC)，减低呼气末肺容积(EELV)，进而改善呼吸困难，提高运动耐力和生活质量，也可减少急性加重频率。(3)茶碱类药物：可解除气道平滑肌痉挛，广泛用于

急性呼吸衰竭的抢救措施

---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 急性呼吸衰竭的抢救措施 急性呼吸衰竭的抢救措施专家介绍急性呼吸衰竭是需要急抢救的急症。 对它的处理要求迅速、果断。 数小时或更短时间的犹豫、观望或拖延，可以造成脑、肾、心、肝等重要脏器因严重缺氧发生不可逆性的损害。 同时，及时、合宜的抢救和处置才有可能为去除或治疗诱发呼吸衰竭的基础病因争取到必要的时间。 （一）保证呼吸道通畅通畅的呼吸道是进行各种呼吸支持治疗的必要条件。 在重症急性呼吸衰竭尤其是意识不清的患者，咽部肌肉失去正常的肌肉张力，软组织松弛。 舌根后倒均可阻塞上呼吸道（上气道系指自气管隆突以上的呼吸道包括鼻、咽、喉、正气管）。 呼吸道粘膜水肿、充血、痰液壅滞，以及胃内容物误吸或异物吸入都可以成为急性呼衰的原因或使呼衰加重。 保证呼吸道的畅通才能保证正常通气，所以是急性呼吸衰竭处理的第一步。 1．正确的体位立即使患者头部取侧卧位，颈部后仰，抬起下颌。 此种体位可以解除部分患者上气道的梗阻。 1 / 13

2．有效的气管内负压吸引以负压吸引清除堵塞于呼吸道内的分泌物，血液或误吸的呕吐物，淹溺时的淡、海水等，有时即可立即解除梗阻，改善通气。 无论是直接吸引或是经人工气道（见下节）吸引均需注意操作技术。 尽量避免损伤气管粘膜，在气道内一次负压吸引时间不宜超过10～15s，以免引起低氧血症、心律紊乱或肺不张等因负压吸引造成的合并症。 吸引前短时间给病人吸高浓度氧，吸引管不要太粗，吸引后立即重新通气。 操作者的无菌技术，和每次吸引时均换用新灭菌后的吸引管，或者使用一次性吸引管等是防止发生下呼吸道感染的措施。 3．建立人工气道当以上两种措施仍不能使呼吸道通畅时，则需建立人工气道。 所谓人工气道就是用一导管直接插入气管，于是吸入气就不经鼻咽等上气道直接抵达下气道和肺泡。 为了解除上气道的梗阻，保护无正常咽喉反射患者不致误吸，为了充分有效的气管内吸引或为了提供机械通气时必要的通道等目的乃建立人工气道。 其方法或将鼻咽导管由口放入可使后倒的舌根不再堵塞气道，但因导管远端恰位于咽部可引起咽反射而恶心、呕吐甚至误吸。 除意识不清患者一般均不能耐受，因此不宜久用。

慢性呼吸衰竭的临床治疗分析

慢性呼吸衰竭的临床治疗分析 发表时间：2009-07-30T16:42:08.937Z 来源：《中外健康文摘》2009年第20期供稿作者：乔要春 (北安市第二人民医院黑龙江北安164000 [导读] 呼吸功能衰竭是由各种原因引起的肺通气或换气功能发生严重障碍，不能进行有效的气体交换 【中图分类号】R563.8 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085(2009)20-0085-01 【关键词】慢性呼吸衰竭治疗 呼吸功能衰竭是由各种原因引起的肺通气或换气功能发生严重障碍，不能进行有效的气体交换，以致机体发生缺氧并可能伴有二氧化碳潴留，从而导致一系列的生理功能和机体代谢紊乱的严重的临床综合征。是临床上危重患者死亡的一个重要原因。 1 临床资料 1.1 一般资料收治呼吸衰竭病人68例，男性39例，女性29例，年龄16～75岁，其中慢性阻塞性肺疾病49例，慢性肺心病12例，脑出血、脑梗塞7例。 1.2 临床表现气体交换的需求不能得到满足引起，可有呼吸频率加快、呼气延长、辅助呼吸肌参与活动，外观呼吸费力。呼吸肌疲劳时可出现呼吸矛盾运动，即吸气时膈肌上升，腹壁内陷，而呼气时表现相反；中枢性呼吸功能衰竭时可有呼吸节律的改变，如潮式呼吸、间歇呼吸等。 1.3 诊断在呼吸系统慢性疾病史的基础上，有急性感染或病情加重时，有缺氧或伴有二氧化碳潴留的临床表现，如呼吸困难、发绀、精神神经症状等；并发肺性脑病时出现球结膜充血、水肿，视神经乳头水肿，扑翼样震颤，意识障碍等；严重者可有消化道出血。 2 治疗 2.1 保持呼吸道通畅通畅有效的气道是抢救呼吸功能衰竭的关键。在氧疗和改善通气之前。必须采取各种措施，使呼吸道保持通畅。 2.2 氧疗是通过提高肺泡内氧分压(PaO2)，增加O2弥散能力，提高动脉血氧分压和血氧饱和度，增加可利用的氧。 2.2.1 单纯低氧血症性呼衰只需提高吸入气氧浓度即可解除，疗效与吸入气氧浓度成正比，故可根据缺氧程度调整给氧量，亦称中等浓度，35 ％～50％甚至高浓度大于50％氧吸入，以纠正低氧血症，减少通气过度。通气/血流比例失调的患者提高吸入氧浓度后。可增加通气不足肺泡氧分压，改善它周围毛细血管血液氧的摄入，使PaO2有所增加。 2.2.2伴有CO2潴留的Ⅱ型呼吸功能衰竭给O2时，应给予持续低流量吸O2（吸入气O2浓度低于35%）。呼吸中枢对CO2刺激的敏感性降低，由兴奋转入抑制状态，呼吸主要依靠缺氧刺激主动脉体和颈动脉窦化学感受器来维持，称为“缺氧制动呼吸”。对慢性阻塞性肺疾病采用持续低流量吸氧，鼻导管法氧流量为1～2 L／min，浓度在29％以下。慢性阻塞性肺疾病的氧疗可维持数日、数周、数月以至1年；有报告认为，长期应用氧疗可使肺动脉高压下降，继发性红细胞增多可恢复正常，并发症极少。 2.3 增加通气改善CO2潴留 CO2潴留是由于肺通气不足引起，只有增加肺通气量才能有效地排出CO2。轻中度CO2潴留时，经抗感染、解除气道分泌物阻塞与痉挛后多能自行恢复，较重CO2潴留常须通过机械或药物方法解除。 2.3.1 合理应用呼吸兴奋剂使用呼吸兴奋剂时，一定要注意保证气道通畅，应重视气道分泌物的引流、缓解支气管平滑肌的痉挛，因为呼吸兴奋剂明显增加骨骼肌的耗氧量，如果呼吸道有阻塞，通气量与氧摄入量不增加，反而因呼吸肌的耗氧增加而加重机体缺O2，达不到治疗目的。 2.3.2 机械通气是利用通气机(呼吸机)来代替、控制或改变自主呼吸运动的一种治疗措施。现在提倡使用机械辅助通气，通过机械通气增加通气与气体交换量，改善换气和减轻呼吸功，达到改善或纠正缺O2、CO2潴留和酸碱失衡。 2.4 抗感染治疗呼吸道感染常诱发呼衰，又因分泌物的积滞使感染加重。尤在人工气道机械通气和免疫功能低下的患者可反复发生感染，且不易控制感染。 2.5 纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱慢性呼吸衰竭常有CO2潴留，导致呼吸性酸中毒。呼吸性酸中毒的发生多为慢性过程，机体常以增加碱储备来代偿，以维持pH于相对正常水平。 3 讨论 慢性呼吸衰竭多有一定的基础疾病，但急性发作发生失代偿性呼衰，可直接危及生命，必须采取及时面有效的抢救。在保持呼吸道通畅条件下，改善缺O2和纠正CO2潴留，以及代谢功能紊乱，从而为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件。

呼吸衰竭治疗要点

呼吸衰竭治疗要点 1保持呼吸道通畅 清除呼吸道分泌物及异物 昏迷病人用仰头提颏法打开气道 缓解支气管痉挛：支气管舒张药 建立人工气道 2氧疗 在保证PaO2迅速提高到60 mmHg或SpO2达90％以上的前提下，尽量降低吸氧浓度 I 型呼吸衰竭高浓度吸氧，FiO2 > 35％ II 型呼吸衰竭低浓度持续吸氧, FiO2 <35％ 3增加通气量，减少CO2潴留 4控制感染，积极治疗原发病 5纠正酸碱平衡紊乱 6病因治疗 7重要脏器功能的监测与支持 消化系统疾病病人常见症状体征的护理 1.恶心与呕吐 护理评估1、病史 2、身体评估 3、实验室及其他检查 常用护理诊断 一.有体液不足的危险: 1、失水征象监测：生命体征、出入量、失水征象、动态观察结果。 2、呕吐的观察与护理 3、积极补充水分和电解质 二、活动无耐力： 1、病人呕吐时应帮助其坐起或侧卧，头偏向一侧，以免误吸。吐毕更换衣物、开窗通风。 2、告诉病人突然起身可能出现头晕、心悸等不适，故应动作缓慢。 3、按医嘱给予止吐药及其他治疗 4、鼓励病人进行日常生活自理活动，必要时给予帮助。 三.焦虑 2.腹痛 临床上一般将腹痛按其病急缓、病程长短分为急性与慢性腹痛。急性腹痛多由腹腔脏器的急性炎症、扭转、破裂，空腔脏器梗阻、扩张等引起，慢性腹痛的原因常为腹腔脏器的慢性炎症、腹腔脏器包膜的张力增加、消化性溃疡、胃肠神经功能紊乱等。疼痛部位、性质、程度与疾病有关。 胃食管反流病

治疗一、一般治疗 1.将床头端的床脚抬高15 -20cm，以患者感觉舒适为度。 2.餐后易致反流，故睡前不宜进食，白天进餐后亦不宜立即卧床。 3.注意减少一切影响腹压增高的因素，如肥胖、便秘、紧束腰带等。 4.应避免进食使LES压降低的食物（高脂肪、巧克力、咖啡、浓茶等）应戒烟及禁酒。 5.避免应用降低LES压的药物及影响胃排空延迟的药物。 6合并有心血管疾患而服用硝酸甘油制剂或钙通道阻滞剂可加重反流症状支气管哮喘患者如合并胃食管反流可加重或诱发哮喘症状，尽量避免应用茶碱及多巴胺受体激动剂， 胃食管反流病护理诊断： 疼痛 1.病情观察 2.去除和避免诱发因素 3.指导并协助病人减轻疼痛保持环境安静、舒适，减少对病人的不良刺激和心理压力 4.用药护理 1保持环境安静、舒适，减少对病人的不良刺激和心理压力。 2疼痛时尽量深呼吸，以腹式呼吸为主，减轻胸部压力刺激。取舒适的体位。 3保持情绪稳定，焦虑的情绪易引起疼痛加重。 4.教会病人一些放松和转移注意力的技巧 肠结核 临床表现 腹痛●疼痛多位于右下腹，反映肠结核好发于回盲部。 ●常有上腹或脐周疼痛，系回盲部病变引起的牵涉痛，经仔细检查可发现右下腹压痛点。 ●疼痛性质一般为隐痛或钝痛。 ●有时疼痛在进餐时诱发，其原因是由于回盲部病变使胃回肠反射/胃结肠反射亢进。 ●增生性肠结核或并发肠梗阻时，可有腹绞痛，位于右下腹或脐周，伴有腹胀、肠鸣音亢进、肠型与蠕动波。 腹泻与便秘腹泻是溃疡型肠结核的主要临床表现之一。 a每日排便2一4次不等，重者可达10 余次。 b粪便呈糊状，不含或含少许粘液或脓血，不伴里急后重，血便极少见。 ●可间有便秘，呈羊粪状，隔数日再有腹泻。 ●便秘是增生型肠结核的主要表现。 全身症状:病人呈现慢性病容、消瘦、苍白。腹部肿块为增生型肠结核的主要体征，常位于右下腹，较固定，质地中等，伴有轻、中度压痛。若溃疡型肠结核并发局限性腹膜炎、局部病变肠管与周围组织黏连，或同时有肠系膜淋巴结结核时，也可出现腹部肿块。 并发症:●常有肠梗阻●偶有肠出血●偶有急性肠穿孔 诊断要点 1、青壮年病人有肠外结核 2、临床表现有腹痛、腹泻、右下腹压痛腹部肿块、原因不明的肠梗阻，伴有发热、盗汗 3、X线、结肠镜及活检有肠结核征象 4、结核菌素试验强阳性 治疗 1、抗结核化学药物治疗 2、对症治疗

Ⅱ型呼吸衰竭的护理查房

Ⅱ型呼吸衰竭的护理查房 查房目的： 掌握呼吸衰竭的概念、分类、临床表现和护理观察要点，以提高护士观察危重病人病情能力、综合分析问题和解决问题的能力，完善工作效率，提高呼吸科护士的专科护理能力和护理质量，有效提高呼吸衰竭病人的生存质量。培养严谨的学习和工作态度及临危不乱紧张有序抢救病人的职业素质。 病史介绍 14床，张秀川，男，59岁。因“慢性咳嗽、咳痰、呼吸困难20余年加重4天”于2016年5月29日19:00入院。患者20年前受凉后出现阵发性咳嗽，咳白痰，无痰血。于当地医院抗炎对症治疗后，病情好转。此后每逢受凉后或天气转凉均有发作；反复发作，症状逐渐加重。近4-5年，患者咳嗽、咳痰、气喘发作频繁，平均每年发作持续时间达3个月以上，常为白色泡沫痰，伴气喘，活动后明显加重，每次经抗感染，平喘，化痰等治疗后症状缩短。4天前患者受凉后出现咳嗽加剧、咳痰增多、痰不易咳出、无咯血及痰中带血，患者胸闷、气喘明显，4天前于山亭区人民医院ICU住院治疗至今，给予抗炎平喘、止咳化痰对症治疗。患者症状时轻时重，病情无明显好转，转来本院入我科。 护理查体： T 36.5℃，P 105次/分，R 30次/分，BP 100/60mmHg ，SPO2 90%。患者中年男性，发育正常，神志清，精神差，营养差(消瘦)被动体位。查体合作。口唇轻度紫绀，胸部呈桶装，右上胸部凹陷畸形，2016.5.19本院胸部DR：右侧毁损肺，左肺气肿。心电图示：室内传导阻滞，心肌缺血。 辅助检查：血气分析PaCO2 47 mmHg（35--45mmHg），PaO248mmHg

（80--100mmHg），钾3mmol/L , PH值7.45 入院诊断（主要）1、慢性支气管炎急性发作2、Ⅱ型呼吸衰竭3、慢性阻塞性肺气肿4、右毁损肺5、慢性肺源性心脏病6、肺大泡7、冠心病8、重度营养不良 呼吸衰竭概念：是指各种原因引起肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症。进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。 明确诊断：动脉血气分析：在海平面、静息状态呼吸空气条件下，动脉血氧分压PaO2＜60mmHg伴或不伴PaCO2＞50mmHg，并排除心内解剖分流或原发性心排血量降低时呼吸衰竭诊断即可成立。 病因：①气道阻塞性病变（慢阻肺）②肺血管病变（肺栓塞）③肺组织病变（肺结核、肺水肿）④神经肌肉病变（重症肌无力）⑤胸廓与胸膜病变（气胸、胸廓畸形） 分类： 1、按生理分类分为 泵衰竭：指神经肌肉病变引起者 肺衰竭：指呼吸器官病变引起者 2、按病理分类分为 急性呼吸衰竭：由各种原因引起短时间内发生的呼吸衰竭 慢性呼吸衰竭：指慢性病逐渐发生的呼吸衰竭。如慢阻肺、重度肺结核等。 3、按血气分析分类分为常见 Ⅰ型呼衰见于换气功能障碍缺氧而无CO2潴留PaO2＜60mmHg 、PaCO2正常或

慢性阻塞性肺疾病诊疗标准

慢性阻塞性肺疾病诊疗指南 一、危险因素 1．吸烟：吸烟为COPD重要发病因素。2．职业性粉尘和化学物质接触史。3．感染：呼吸道感染是COPD发病和加剧的另一个重要因素。4．家族史：有家族倾向。 二、临床表现 1．症状：(1)慢性咳嗽：通常为首发症状。初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不显著。少数病例咳嗽不伴咳痰。也有部分病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状。(2)咳痰：咳嗽后通常咳少量黏液性痰，部分患者在清晨较多；合并感染时痰量增多，常有脓性痰。(3)气短或呼吸困难：这是COPD的标志性症状，是使患者焦虑不安的主要原因，早期仅于劳力时出现，后逐渐加重，以致日常活动甚至休息时也感气短。(4)喘息和胸闷：不是COPD的特异性症状。部分患者特别是重度患者有喘息；胸部紧闷感通常于劳力后发生，与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。(5)全身性症状：在疾病的临床过程中，特别在较重患者，可能会发生全身性症状，如体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和(或)焦虑等。合并感染时可咳血痰或咯血。 2．体征：COPD早期体征可不明显。随疾病进展，常有以下体征：(1)视诊及触诊：胸廓形态异常，包括胸部过度膨胀、前后径增大、剑突下胸骨下角(腹上角)增宽及腹部膨凸等；常见呼吸变浅，频率增快，辅助呼吸肌如斜角肌及胸锁乳突肌参加呼吸运动，重症可见胸腹矛盾运动；患者不时采用缩唇呼吸以增加呼出气量；呼吸困难加重时常采取前倾坐位；低氧血症者可出现黏膜及皮肤紫绀，伴右心衰竭者可见下肢水肿、肝脏增大。(2)叩诊：由于肺过度充气使心浊音界缩小，肺肝界降低，肺叩诊可呈过度清音。(3)听诊：两肺呼吸音可减低，呼气相延长，平静呼吸时可闻干性啰音，两肺底或其他肺野可闻湿啰音；心音遥远，剑突部心音较清晰响亮。 3、实验室检查及其他监测指标 1．肺功能检查：肺功能检查是判断气流受限的客观指标，其重复性好，对COPD的诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等均有重要意义。气流受限是以FEV1和

呼吸衰竭治疗的临床思维

呼吸衰竭治疗的临床思维 呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。下面从思维基础和思维要点两个方面阐述其康复治疗的要点。 一、思维基础 2呼吸衰竭的病因 引起慢性呼吸衰竭最常见的基础疾病是慢性阻塞性肺疾病(ＣＯＰＤ)、重症肺结核、肺间质纤维化、尘肺、慢性支气管炎、外伤等。其中最常见的疾病是慢性阻塞性肺疾病(ＣＯＰＤ) 1发病机制及其诱因 肺通气障碍 1．1 通气动力下降． 引起肺通气的直接动力是肺内压与大气压的差值，而肺通气的源动力是呼吸运动。使呼吸运动减弱的因素有以下几种。 1．1．1 呼吸肌因素各种直接或间接因素如呼吸肌疾病、损伤，能量供应障碍，电解质紊乱或功能障碍等均可致呼吸运动减弱，肺泡通气量下降；呼吸肌本身疾病而使舒缩功能障碍。呼吸运动减弱(如重症肌无力)；能量供应障碍。因绝对能量供应障碍或相对能量供应不足。使呼吸肌活动减弱；其它因素，如低钾血症等电解质紊乱致呼吸肌活动减弱。 1．1．2 神经传导因素各种原因引起的呼吸神经损伤、神经传导阻滞等导致的呼吸肌活动减弱而引起的肺泡通气量下降。 1．1．3 中枢神经系统因素呼吸肌活动的传导神经信号源于中枢神经系统活动，因此。各种原因引起的呼吸中枢功能抑制、损伤(如安眠药物、麻醉剂等)。会使呼吸运动减弱；或高位中枢动能抑制、损伤(如脑血管意外、脑外伤)等也会使呼吸中枢功能抑制。最终使呼吸运动减弱。 1．2 通气阻力增加 1．2．1 弹性阻力增加弹性阻力来自于胸廓和肺2个部分。胸廓弹性阻力增加的因素主要有：(1)胸廓结构性改变(如鸡胸、脊柱畸形等)；(2)胸壁大面积皮肤疤痕影响；(3)胸廓扩张；(4) 胸壁损伤(如胁骨骨折等)； (5)胸膜增厚、胸膜粘连等。肺弹性阻力增加的因素有：(1)各种原因引起的广泛性肺纤维化。肺组织变硬，顺应性下降；(2)肺泡表面张力增加而致弹性阻力增加。肺泡表面张力是肺弹性阻力的主要构成部分。约占肺总弹性阻力的2／3。肺泡Ⅱ型细胞分泌的表而活性物质具有降低表面张力的作用。炎症、缺氧等原因可使表面活性物质破坏或生成减少，而使表面张力增加．致肺弹性阻力增加；(3)肺总容积减少。见于肺不张、肺泡水肿、部分肺组织切除等而致肺弹性阻力增加。(4)胸腔积液及气胸等时压迫肺组织，限制肺扩张，使肺弹性阻力增大。 1．2．2 非弹性阻力增加非弹性阻力包括惯性阻力、粘滞阻力和气道阻力，而主要为气道阻力，约占总阻力的80％一90％。非弹性阻力增加的3个因素是：(1)管内因素。如异物、肿瘤、渗出物等各种因素在支气管腔内，使管腔狭窄、阻塞；(2)管壁因素。如支气管壁痉挛、肿胀、纤维化、坏死塌陷等因素而使管径变小，使通气阻力增加；(3)管外因素。如管壁外的压迫。使管腔变小，阻力增加。 2肺换气障碍 肺换气是指肺泡内氧气通过呼吸膜弥散至肺毛细胞血管内，同时肺毛细血管内二氧化碳弥散至肺泡内。均为顺浓度梯度弥散。根据生理学知识可知，影响肺换气障碍的主要因素为呼吸膜的“弥散障碍”和“通气／血流比失调”。 2．1 弥散障碍 2．1．1弥散膜面积减少各种原因引起的换气肺组织减少．如肺实变、肺不张、肺叶切除等，使气体弥散(交换)障碍 2．1．2 弥散膜厚度增加各种原因引起的呼吸膜厚度增加，如肺问质水肿、肺泡透明膜形成等致气体弥散(交换)障碍。 1

急性呼吸衰竭处理原则

呼吸衰竭急诊救治流程与规范 一、通道的建立 呼吸衰竭可直接危及生命。必须采取及时而有效的抢救措施。其原则是在保持气道通畅的条件下改善或纠正缺氧，二氧化碳潴留。以及代谢功能紊乱从而为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件，但具体措施应结合患者的实际情况而定。 (一 )在氧疗和改善通气之前应保持呼吸道通畅，将口腔鼻咽喉部的分泌物吸出。痰粘稠不易咳出可用必嗽平溶液雾化吸人或用支气管解痉剂及激素缓解支气管痉挛；或应用纤维支气管镜将分泌物吸出。如上述处理效果不佳，原则上作鼻气管插管或气管切开，以建立人工气道。 (二)一旦建立人工气道应用机械通气时则考虑通过置入四腔漂浮导管，而同时测定并计算肺动脉压(PAP)、肺动脉毛细血管楔压(PCWP)、肺循环阻力、PV02、cvo2、 Os／Qt及热稀法测定心输出量(CO)等血流动力学的监测。不仅对诊断、鉴别诊断有价值，而且对机械通气治疗特别是 PEEP对循环功能影响亦为重要的监测指标。 (三)血管通道的建立是保证胃肠外高营养的重要途径，目前应用的锁骨下静脉留置穿刺导管较为适宜，它可置留相当长的一段时间，待病情缓解后仍可留用，减少反复穿刺带来的工作麻烦。 (四)鼻饲导管。目前应用鼻气管插管病人虽然可以从口进水，但科学应用机械通气时往往应用镇静荆或冬眠药、肌松剂等，一时可造成急性胃扩张，这也是经常临床所见的腹部膨隆，鼻饲导管不仅减轻胃扩张，还可监测有无消化道出血的倾向。同时亦可通过鼻饲导管应用祖国医学经验方剂进行治疗，提高救治的成功率。 （五)尿道：是监测肾功能的排泄和机体水盐代谢的重要手段，通过每小时的尿量来预测肾功能在呼吸衰竭、缺氧过程中的表现。肾功能衰竭给抢救带来一定的困难，而在呼吸衰竭时如有肾功能衰竭死亡率可高达70％以上。 二、救治措施 及时进行救治是改善预后的重要关键，处理的重点是保持呼吸道通畅，改善肺泡通气，以纠正缺氧(PaO2维持8．0KPa以上) 和酸碱平衡失调。同时控制感染。纠正电解质紊乱，处理心力衰竭及其它并发症。 (一)呼吸支持治疗 1．氧疗：氧疗是治疗缺氧症的重要手段，正确使用氧疗使许多病人获救或改善生活质量。但有三个基本概念须明确： （1) 氧疗与任何药物治疗一样须有明确的指证，使用过量亦可引 起副作用； (2)氧疗过程中应作动脉血气分析，观察治疗反应，以随时调整治疗； (3)氧疗仅为综合治疗措施的一部分，病人的恢复最终取决于病因的治疗。长期高浓度氧可造成对肺组织的损伤 (氧中毒 )，因此应在保持适当PaO2(≥8．0KPa)的前题下尽量降低Fi值，通常 FiO2< 60％时较为安全。而超过此界线时应及时作呼吸器治疗。纠正缺氧刻不容缓，可采用经面罩持续气道正压(CPAP)吸氧，大多数需要借助机械通气吸入氧气。一般认为PaO2> 0．6，PaO2仍 <8KPa(60mmHg)时应对患者采用呼气末正压通气(PEEP)为主的综合治疗。 2．机械通气：呼吸机与呼吸道的连接保持密闭性是呼吸机保证有效通气的关键。 近年来由于提高压力或流量传感器的灵敏度，鼻面罩的改进使其死腔变小，有效的密闭性能，从而提高了机械通气的同步性能，减少创伤性气管插管或气管切开给患者带来痛苦和并发症，为发展非创伤性机械通气和提高抢救呼吸衰竭生存率刨造了条件。机械通气是治疗呼吸衰竭重要而有效手段。机械通气适应症：(1)急性呼吸衰竭；(2)严重肺水肿和ARDS；(3)失代偿性慢性呼吸衰竭；(4)呼吸功能严重损害的肺部疾患；(5)外科手和术前后的辅助呼吸。机械通气可给机体带来的益处主要有三方面：(1)维持适当的通气；(2)在一定程度上改善气体交换功能；(3)减少呼吸功的消耗。使呼吸肌疲劳得到缓解。需用高浓度氧的患者应早作鼻或口鼻面罩呼气末正压通气(PEEP)，或持续气道内正压通气(CPAP)，必要时进行经鼻气管插管或气管切开呼气末正压通气 (PEEP)。PEEP 能使萎陷的小气道、肺 扩张，促进肺间质和肺水肿消退，提高肺顺应性，增加功能残气量， 改善通气／血流比例失调，降低肺内右至左的分流，降低氧耗量，从而提高 PaO2，使 Sa02>90％以上。

慢性阻塞性肺疾病的康复治疗

慢性阻塞性肺疾病的康复治疗 慢性阻塞性肺疾病是一种以气流不可逆性受限为主的疾病，主要的病理生理表现为：气道的慢性非细菌性炎症及肺气肿。主要临床表现为：咳嗽、咳痰、喘息。如图所示： 有大量的国外文献支持慢阻肺的炎症反应不仅仅表现在气道上如：临床中表现出来的咳痰、咳痰、气促等，还表现为系统性炎症反应，如骨骼肌肌肉中的炎症反应。有研究表明，在长期吸烟的人群中，在发展为慢性阻塞性肺疾病之前，股四头肌的活检中就已经发现有大量炎征因子侵袭。这类患者常伴有骨骼肌萎缩和心脏的废用性功能失调。 因此对于这类患者的康复治疗，我们既要重视局部，有要重视整体。 COPD稳定期规范化治疗主要包括：戒烟、药物治疗、氧疗、注射疫苗、肺康复，其中肺康复在稳定期患者的治疗

中起着非常重要的作用。 那么什么事肺康复呢？2007年肺康复指南对肺康复的定义为：一项基于证据的对有症状及活动能力受限的慢性呼吸道疾病进行的多学科、综合的临床干预。 怎么理解这句话呢？多学科就是在行慢阻肺的康复治疗中，有多个学科的参与，如呼吸科医生、康复科医生、治疗师、护士、营养师、心理科医生。综合的干预是指药、营养、运动、心理干预综合治疗。因此这种定义的提出提示了在慢阻肺的康复治疗中，一定要有医生主持，多个类型专科人员的配合。鉴于我国的国情，肺康复的团队至少要有一名医生和治疗师。 肺康复的主要内容包括：系统性评估、营养支持、心理支持、运动治疗。 下面我重点具体的分享下湘雅医院肺康复的一个治疗程序： 任何康复治疗离不开客观、准确的评估，尤其是内脏康复，系统的评估不但帮助我们制定康复计划，判断预后，还可以评估患者康复治疗中实施运动治疗的风险。 评估：慢阻肺患者的系统评估主要包括以下几方面： 一、临床评估： 症状(咳嗽、痰、喘)胸痛及其他（饮食、二便、睡眠、

什么是急性呼吸衰竭

什么是急性呼吸衰竭 *导读：呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和换气功能严重障碍，导致患者不能进行有效的气体交换，致使患者缺氧而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合症状。接下来小编就会为大家具体介绍一下什么急性呼吸衰竭。…… 呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和换气功能严重障碍，导致患者不能进行有效的气体交换，致使患者缺氧而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合症状。接下来小编就会为大家具体介绍一下什么急性呼吸衰竭。 很多原因都会诱发患者出现呼吸衰竭的症状，例如呼吸道病变、肺组织病变、肺血管疾病、胸廓病变、神经中枢或者其他传导系统呼吸肌疾患等多种病因都有可能诱发患者产生呼吸衰竭，所谓呼吸衰竭就是患者出现呼吸困难、急促、精神神经症状，并且病发肺性脑病、消化道出血等症状。 那么患者应该怎么办才好呢？首先要积极治疗原发病，因为呼吸衰竭通常情况下不会单发，往往是其他疾病的并发症，所以治疗呼吸衰竭首先应该积极的治疗原发病。有细菌感染的迹象的话应该使用抗生素进行消炎。患者应该保持呼吸顺畅，避免使用一些刺激性大的食物，平常不要做过于剧烈的运动，如果有明显的呼吸困难应该及时到空气新鲜的空旷的地方去，并且应该及时

去医院检查治疗。尽早发现尽早治疗是可以避免严重呼吸衰竭的。 现在我们的医学水平比较发达，治疗关于呼吸衰竭也是有一定的经验的，各位患者如果可以及时去医院治疗，一般都可以很快的诊断出原发病，通过治疗原发病，效果好的话自然就可以治疗呼吸衰竭了。 以上这些内容就是小编为大家介绍的关于呼吸衰竭的一些 情况，希望能够给大家带来一定的帮助，小编最后祝各位患者能够早日康复，远离呼吸衰竭。

呼吸衰竭治疗的临床思维

呼吸衰竭治疗的临床思维呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换 导致缺氧伴( 或不伴)二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。下面从思维基础和思维要点两个方面阐述其康复治疗的要点。 一、思维基础 2 呼吸衰竭的病因 引起慢性呼吸衰竭最常见的基础疾病是慢性阻塞性肺疾病(COPD )、重症肺结核、肺间质纤维化、尘肺、 慢性支气管炎、外伤等。其中最常见的疾病是慢性阻塞性肺疾病(COPD ) 1 发病机制及其诱因肺通气障碍 1．1 通气动力下降．引起肺通气的直接动力是肺内压与大气压的差值，而肺通气的源动力是呼吸运动。使呼吸运动减弱的因素有以下几种。 1．1．1 呼吸肌因素各种直接或间接因素如呼吸肌疾病、损伤，能量供应障碍，电解质紊乱或功能障碍等均可致呼吸运动减弱，肺泡通气量下降；呼吸肌本身疾病而使舒缩功能障碍。呼吸运动减弱(如重症肌无力)；能量供应障碍。因绝对能量供应障碍或相对能量供应不足。使呼吸肌活动减弱；其它因素，如低钾血症等电解质紊乱致呼吸肌活动减弱。 1．1．2 神经传导因素各种原因引起的呼吸神经损伤、神经传导阻滞等导致的呼吸肌活动减弱而引起的肺泡通气量下降。 1．1．3 中枢神经系统因素呼吸肌活动的传导神经信号源于中枢神经系统活动，因此。各种原因引起的呼吸中枢功能抑制、损伤(如安眠药物、麻醉剂等)。会使呼吸运动减弱；或高位中枢动能抑制、损伤(如脑 血管意外、脑外伤)等也会使呼吸中枢功能抑制。最终使呼吸运动减弱。 1．2 通气阻力增加 1．2．1 弹性阻力增加弹性阻力来自于胸廓和肺2 个部分。胸廓弹性阻力增加的因素主要有：(1) 胸廓结构性改变(如鸡胸、脊柱畸形等)；(2)胸壁大面积皮肤疤痕影响；(3)胸廓扩张；(4) 胸壁损伤(如胁骨骨折等)；(5) 胸膜增厚、胸膜粘连等。肺弹性阻力增加的因素有：(1) 各种原因引起的广泛性肺纤维化。肺组织变硬， 顺应性下降；(2) 肺泡表面张力增加而致弹性阻力增加。肺泡表面张力是肺弹性阻力的主要构成部分。约占肺总弹性阻力的2 /3。肺泡H型细胞分泌的表而活性物质具有降低表面张力的作用。炎症、缺氧等原因可使表面活性物质破坏或生成减少，而使表面张力增加．致肺弹性阻力增加；(3) 肺总容积减少。见于肺不张、肺泡水肿、部分肺组织切除等而致肺弹性阻力增加。(4) 胸腔积液及气胸等时压迫肺组织，限制肺扩张，使肺弹性阻力增大。 1．2．2 非弹性阻力增加非弹性阻力包括惯性阻力、粘滞阻力和气道阻力，而主要为气道阻力，约占总阻 力的80％一90％。非弹性阻力增加的 3 个因素是：(1) 管内因素。如异物、肿瘤、渗出物等各种因素在支气管腔内，使管腔狭窄、阻塞；(2) 管壁因素。如支气管壁痉挛、肿胀、纤维化、坏死塌陷等因素而使管径变小，使通气阻力增加；(3)管外因素。如管壁外的压迫。使管腔变小，阻力增加。 2 肺换气障碍 肺换气是指肺泡内氧气通过呼吸膜弥散至肺毛细胞血管内，同时肺毛细血管内二氧化碳弥散至肺泡内。均为顺浓度梯度弥散。根据生理学知识可知，影响肺换气障碍的主要因素为呼吸膜的“弥散障碍”和“通气／ 血流比失调”。 2．1 弥散障碍 2．1．1 弥散膜面积减少各种原因引起的换气肺组织减少．如肺实变、肺不张、肺叶切除等，使气体弥散 ( 交换)障碍 2．1．2 弥散膜厚度增加各种原因引起的呼吸膜厚度增加，如肺问质水肿、肺泡透明膜形成等致气体弥散 ( 交换)障碍。

慢性阻塞性肺病的治疗方法

慢性阻塞性肺病的治疗方法 胡斌清 胸闷是一种主观感觉，即呼吸费力或气不够用。轻者若无其事，重者则觉得难受，似乎被石头压住胸膛，甚至发生呼吸困难。它可能是身体器官的功能性表现，也可能是人体发生疾病的最早症状之一。不同年龄的人胸闷，其病因不一样，治疗不一样，后果也不一样。慢性阻塞性肺病是一种呼吸系统疾病，疾病发作时会有胸闷，无法呼吸的症状，患者非常的痛苦，那么慢性阻塞性肺病的治疗方法是什么呢? 慢性阻塞性肺病需要全面的治疗，患者可以遵照以下的方法一步一步进行，坚持做，相信会取得好的效果。首先我们先来了解一下疾病的正确治疗方法：磁药叠加调节免疫疗法。 磁药叠加调节免疫疗法是以中医腧穴理论为基础，通过拔罐、药物熏蒸、针灸、外贴等多种手法对疾病进行综合的治疗和调理。通过这种特殊的治疗方法，让患者在治疗疾病的同时又达到了“治未病” 的目的。 通过中医疗法有效的治疗，我们可以将患者的病情完全控制在可以掌控的范围内，减轻患者的痛苦，有效的提高患者的生活质量，其次患者要注意平时生活环境问题。 慢性阻塞性肺病的治疗方法?慢性阻塞性肺病的生活环境也是治疗要注意的： 患者的房间要安静，空气要清新、湿润、流通，避免烟雾、香水、空气清新剂等带有浓烈气味的刺激因素，也要避免吸入过冷、过干、过湿的空气。居室要经常打扫，但要避免干扫，以免尘土飞扬。房间里不宜铺设地毯、地板膜，也不要放置花草。被褥、枕头不宜用羽毛或陈旧棉絮等易引起过敏的物品填充，而且要经常晒、勤换洗。 慢性阻塞性肺病的治疗方法？当我们胸闷时，要警惕疾病的发生，特别是慢性阻塞性肺病的并发症发生，慢性阻塞性肺病患者最好根据中医的方法进行治疗，患者根据这些循序渐进的治疗，相信就可以取得很好的疗效，疾病反复发作对患者的生理和心理有着双重的打击，希望患者都能通过以上方法获得健康。

呼吸衰竭护理查房

呼吸衰竭病人的护理查房 时间：2018.3.28 4pm 地点：呼吸内科病房 主持人：...护士长 参加人员：全体护理人员 主查人：责任护士：.. （一）、病历汇报 姓名:..... 性别:男年龄:72岁住院号：123456入院时间:2018-02-25 04:07:45 民族:汉族 患者因反复咳嗽、咳痰、憋喘50余年，加重7天，急诊以“慢性阻塞性肺病伴急性加重”收入院。患者自此次发病以来，神志清，精神差，食欲下降，睡眠差，大便正常，小便量少，近期体重无明显增减。 现病史：患者近50余年来反复出现咳嗽、咳痰，痰呈白色或灰色粘液痰，不易咳出，伴憋喘，活动后加重，受凉后症状明显，冬季多发，接触油烟等刺激性气味后加重，上述症状每年发作2-3次，多次于我科住院治疗，诊断为“1.II型呼吸衰竭2.慢性在阻塞性肺病伴急性加重3.慢性肺源性心脏病4.支气管扩张5.冠状动脉粥样硬化性心脏病6.高血压病（2级，极高危）”。缓解期一般体力活动受限，规律吸入“舒利迭”控制发作。 既往史：20余年前因“支气管炎”于兖州市91医院行手术治疗，具体不详；否认“糖尿病”病史；否认“肝炎、结核”等传染病史及接触史；否认外伤史；曾有输血史，具体不详；对“麻黄素、异丙嗪”过敏，无食物过敏史。预防接种史不详。 【体格检查】 T 36.9℃，P 106次/分，R 24次/分，Bp 170/100 mmHg 患者老年男性，发育正常，营养一般，神志清，精神差，憋喘貌，呼吸促，右侧卧位，查体合作。 【辅助检查】 时间项目结果 2017-01-19 胸部CT 1.右肺上叶异常密度灶，建议强化扫描进一步检查； 2.双肺炎症； 3.右肺支气管扩张； 4.双肺气肿； 5.左肺上叶钙化灶； 6.右侧胸膜增厚并钙化。 2017-01-29 心电图1、窦性心动过速；2、异常右偏电轴；3、肺型Ｐ波；4、显著顺钟向转位。 2018-02-26 血气分析示：PCO2 70mmHg、SaO2 84%，余指标示PH 7.35、PO2 52mmHg、HCO3ˉ31.3mmol/L、BE

慢性阻塞性肺疾病诊疗规范

慢性阻塞性肺疾病诊疗规范 （2011年版） 慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease,以下简称COPD）是常见地呼吸系统疾病,严重危害患者地身心健康.对COPD患者进行规范化诊疗,可阻抑病情发展,延缓急性加重,改善生活质量,降低致残率和病死率,减轻疾病负担. 一、定义 COPD是一种具有气流受限特征地可以预防和治疗地疾病.其气流受限不完全可逆、呈进行性发展,与肺脏对吸入烟草烟雾等有害气体或颗粒地异常炎症反应有关.COPD主要累及肺脏,但也可引起全身（或称肺外）地不良效应.肺功能检查对明确是否存在气流受限有重要意义.在吸入支气管舒张剂后,如果一秒钟用力呼气容积占用力肺活量地百分比（FEV1/FVC%）<70%,则表明存在不完全可逆地气流受限. 二、危险因素 COPD 发病是遗传与环境致病因素共同作用地结果. （一）遗传因素. 某些遗传因素可增加COPD发病地危险性.已知地遗传因素为α1-抗胰蛋白酶缺乏.欧美研究显示,重度α1-抗胰蛋白酶缺乏与肺气肿形成有关.我国人群中α1-抗胰蛋白酶缺乏在

肺气肿发病中地作用尚待明确.基因多态性在COPD地发病中有一定作用. （二）环境因素. 1.吸烟：吸烟是发生COPD最常见地危险因素.吸烟者呼吸道症状、肺功能受损程度以及患病后病死率均明显高于非吸烟者.被动吸烟亦可引起COPD地发生. 2.职业性粉尘和化学物质：当吸入职业性粉尘,有机、无机粉尘,化学剂和其他有害烟雾地浓度过大或接触时间过长,可引起COPD地发生. 3.室内、室外空气污染：在通风欠佳地居所中采用生物燃料烹饪和取暖所致地室内空气污染是COPD发生地危险因素之一.室外空气污染与COPD发病地关系尚待明确. 4.感染：儿童期严重地呼吸道感染与成年后肺功能地下降及呼吸道症状有关.既往肺结核病史与40岁以上成人气流受限相关. 5.社会经济状况：COPD发病与社会经济状况相关.这可能与低社会经济阶层存在室内、室外空气污染暴露,居住环境拥挤,营养不良等状况有关. 三、发病机制 烟草烟雾等慢性刺激物作用于肺部,使肺部出现异常炎症反应.COPD可累及气道、肺实质和肺血管,表现为出现以中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞浸润为主地慢性炎症反应.

30例慢性呼吸衰竭患者的临床治疗

30例慢性呼吸衰竭患者的临床治疗 发表时间：2011-05-12T16:51:03.550Z 来源：《中外健康文摘》2011年第3期供稿作者：赵秀琴[导读] 慢性呼吸衰竭多由一些慢性支气管-肺部疾病引起。 赵秀琴（黑龙江省北安分局红色边疆农场医院 164321） 【中图分类号】R563.8 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085（2011）3-0135-02 【关健词】慢性呼吸衰竭患者治疗体会 慢性呼吸衰竭多由一些慢性支气管-肺部疾病引起。早期机体尚能代偿，一旦合并呼吸道感染、气道痉挛或并发气胸等情况，病情急性加重，在短时间内出现PaO2显著下降和PaCO2显著升高，称为慢性呼吸衰竭急性加重，兼有急性呼吸衰竭的特点。 1 临床资料 1.1 一般资料收集我院2008年12月-2010年1月就诊的部份患者30例。其中男为14例，女为16例。年龄在42-78岁之间，病史最长的有12年最短3年。所有病例均为来自我院住院的患者。 1.2 临床表现一般表现为呼吸困难，表现在频率、节律和幅度的改变。如中枢性呼衰呈潮式、间歇或抽泣样呼吸；慢性阻塞性肺疾病是由慢而较深的呼吸转为浅快呼吸，辅助呼吸肌活动加强，呈点头或提肩呼吸。中枢神经药物中毒表现为呼吸匀缓、昏睡；严重肺心病并发呼衰二氧化碳麻醉时，则出现浅慢呼吸。精神神经症状，急性呼衰的精神症状较慢性为明显，急性缺O2可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。慢性缺O2多有智力或定向功能障碍。 2 治疗 慢性呼吸衰竭多有一定的基础疾病，但急性发作发生失代偿性呼衰，可直接危及生命，必须采取及时而有效的抢救。呼衰处理的原则是保持呼吸道通畅条件下，改善缺O2和纠正CO2潴留，以及代谢功能紊乱，从而为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件，但具体措施应结合患者的实际情况而定。 2.1 抗感染治疗呼吸道感染常诱发呼衰，又因分泌物的积滞使感染加重，尤其在人工气道机械通气和免疫功能低下的患者可反复发生感染，且不易控制感染。所以呼衰患者一定要在保持呼吸道引流通畅的条件下，根据痰菌培养及药敏试验，选择有效的药物控制呼吸道感染。还必须指出，慢阻肺肺心病患者反复感染，但往往无发热，血白细胞也不高，仅感气急加重、胃纳减退，如不及时处理，轻度感染也可导致失代偿性呼衰的发生。 2.2 氧疗是通过提高肺泡内氧分压(PaO2)、增加O2弥散能力，提高动脉血氧分压和血氧饱和度，增加可利用的氧。①缺氧不伴二氧化碳潴留的氧疗：氧疗对低肺泡通气、氧耗量增加，以及弥散功能障碍的患者可较好地纠正缺O2；通气/血流比例失调的患者提高吸入氧浓度后，可增加通气不足肺泡氧分压，改善它周围毛细血管血液氧的摄入，使PaO2有所增加。对弥漫性肺间质性肺炎、间质性肺纤维化、肺间质水肿、肺泡细胞癌及癌性淋巴管炎的患者，主要表现为弥散损害、通气/血流比例失调所致的缺氧，并刺激颈动脉窦、主动脉体化学感受器引起通气过度，PaCO2偏低，可给予吸较高氧浓度(35％～45％)，纠正缺O2，通气随之改善。但晚期患者吸高浓度氧效果较差。②氧疗的方法：常用的氧疗为鼻导管或鼻塞吸氧，吸入氧浓度(FiO2)与吸入氧流量大致呈如下关系：FiO2=21+4×吸入氧流量(L/min)。但应注意同样流量，鼻塞吸入氧浓度随吸入每分钟通气量的变化而变化。如给低通气量吸入，实际氧浓度要比计算的值高；高通气时则吸入的氧浓度比计算的值要低些。 氧疗一般以生理和临床的需要来调节吸入氧浓度，使动脉血氧分压达8 kPa以上，或SaO2为90％以上。氧耗量增加时，如发热可增加吸入氧浓度。合理的氧疗提高了呼衰的疗效，如慢阻肺呼衰患者长期低浓度氧疗(尤在夜间)能降低肺循环阻力和肺动脉压，增强心肌收缩力，从而提高患者活动耐力和延长存活时间。 2.3 营养支持呼衰患者因摄入热量不足和呼吸功增加、发热等因素，导致能量消耗增加，机体处于负代谢。若时间长，会降低机体免疫功能，感染不易控制，呼吸肌疲劳，以致发生呼吸泵功能衰竭，使抢救失败或病程延长。故抢救时，应常规给鼻饲高蛋白、高脂肪和低碳水化合物，以及多种维生素和微量元素的饮食，必要时做静脉高营养治疗，一般每日热量达14.6 kCal/kg。 3 讨论 慢性呼吸衰竭常指在慢性呼吸病的基础上发生了呼吸衰竭。慢性呼吸衰竭是在原有肺部疾病基础上发生的，最常见病因为COPD，重度肺结核，间质性肺疾病，神经肌肉病变等。早期可表现为I型呼吸衰竭，随着病情逐渐加重，肺功能愈来愈差，可表现为Ⅱ型呼吸衰竭。由于呼吸功能损害逐渐加重，虽伴有缺O2或同时伴有CO2潴留，但通过机体代偿适应，生理功能障碍和代谢紊乱不严重，仍可保持一定的生活活动能力，动脉血气分析pH值尚在正常范围(7.35～7.45)称为代偿性慢性呼衰。但慢性呼衰患者一旦并发呼吸道感染，或因其他原因(如并发气胸)增加了呼吸生理负担，出现了严重的缺O2和(或)CO2潴留，动脉血气分析pH值常<7.35。机体出现失代偿，称为慢性呼衰急性加重。慢性呼吸衰竭稳定期，虽PaO2降低和PaCO2升高，但患者通过代偿和治疗，可稳定在一定范围内，患者仍能从事一般的工作或日常生活活动。一旦由于呼吸道感染加重或其他诱因，可表现为PaO2，明显下降，PaCO2显著升高，此时可称为慢性呼吸衰竭的急性发作，这是我国临床上最常见的慢性呼吸衰竭类型。 参考文献 [1] 钟南山，府军，朱元钰主编.现代呼吸病进展[M].北京:中国医药科技出版社,1994.310-318. [2] 中华医学会呼吸系病学会.慢性阻塞性肺疾病诊治规范(草案)[J].中华结核和呼吸杂志，1997,20（4）：199. [3] 杨炯，李清泉.慢性阻塞性肺病的康复[M].武汉:湖北科学出版社,1998.246-248. [4] 陈文彬,程德云主编.呼吸系统疾病诊疗技术[M].北京:人民卫生出版社,2000.400.