脑室系统结核的磁共振表现解析

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肝性脑病

肝性脑病 定义：肝性脑病是严重的肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征。 病因及诱因；1、引起肝性脑病的最常见原因是各种类型的肝硬化，特别是肝炎后的肝硬化。部分肝性脑病可由门体分流术引起。部分肝性脑病见于重症病毒性肝炎、药物性肝炎、中毒性肝炎的急性或爆发性肝衰竭阶段。2、肝性脑病尤其是门体分流性脑病常有明显的诱因，常见的有高蛋白饮食、上消化道出血、大量排钾利尿和放腹水、使用催眠镇静药和麻醉药、便秘、感染、尿毒症、低血糖、外科手术等。 发病机制： 1.氨中毒学说血氨增高是肝性脑病的临床特征之一，肠道细菌的尿素酶和氨基酸氧化酶能作用于含氮物质而产生氨，正常人每天从胃肠道吸收氨4克，肾脏和骨骼肌也产生氨。在脑组织中大量氨与α－酮戊二酸结合成谷氨酸时，导致三羟酸循环障碍，严重影响细胞代谢和能量来源。影响氨中毒的因素也很多，如①血pH.NH3和NH4＋的相互转化受pH的影响，NH3较易通过血脑屏障而引起氨中毒，凡能引起碱中毒的因素均能增加氨的毒性。氨能刺激呼吸中枢，故肝性脑病常有过度通气及呼吸性碱中毒，加重血氨增高。②血容量过低。③缺氧。④感染等均能增加氨的毒性。血氨增高在发病机理中十分重要，临床治疗也常收到一定效果，但血氨增高与昏迷程度可不平行，有的病例血氨并不增高，说明氨中毒不是肝性脑病的唯一病因。 2.氨、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用。甲基硫醇是蛋氨酸在肠道内被细菌代谢的产物，甲基硫醇及其转变的二甲基亚砜均可引起昏迷。肝臭可能是甲基硫醇和二甲基二硫化物挥发的气味。严重肝病血中甲基硫醇浓度增高，伴肝性脑病者增高更明显。短链脂肪酸（主要指戊酸、已酸和辛酸）在肝性脑病患者血浆和脑脊液中明显增多。在动物实验中，单独使用氨、硫醇和短链脂肪酸中的任何一种，如剂量较小，进入大脑浓度较低，不足以引发肝性脑病；若联合使用即使剂量不变，也能引脑病症状。为此有人提出三者协同作用，可能在发病机理中占有重要地位。

颅脑MRI正常分析报告

旧书不厌百回读，深思熟虑子自知 磁共振成像基本原理涉及到的几个重要概念： 核磁：带有正电荷的原子核自旋产生的磁场称为核磁，可以产生核磁的原子核叫磁性原子核。 进动：处于主磁场的质子，除了自旋运动外，还绕着主磁场的轴进行 进动的频率称为Larmor频率：ω=γ?B 磁共振现象： T2驰豫，横向驰豫：横向磁化矢量从最大逐渐减小直至消失，这个过程我们称作横向驰豫，也就是T2驰豫。 T1驰豫，纵向驰豫：纵向磁化矢量从零逐渐恢复到最大，这个过程叫纵向驰豫，也就是T1驰豫。 加权：加权就是突出重点的意思，也即重点突出某方面的特性。

颅脑MR诊断读片要点： 1、大脑纵裂：是否在中线上？有没有移位？大脑镰的宽度、信号特点、静脉窦中的血流 2、大脑及小脑的脑沟：轮廓、脑沟的数目、脑沟的宽度、脑沟表面是否粗糙、有没有局部狭窄或扩张、脑池和皮质分界是否清晰？ 3、大脑皮质：厚度、有没有异位？信号特点（有没有高信号：脱髓鞘、水肿、出血；低信号：钙化、出血）。有没有与颅盖分离，脑皮 质与颅盖之间有没有异常信号病灶。 4、脑室：形态，不同年龄的大小：

脑室是否对称？有没有单侧或局部扩大？中脑导水管的流空效应（位于中线），第四脑室呈帐篷形，有没有扩张？有没有颅内压增高征象？（如脑沟消失、变窄或脑室扩大） 5、白质：信号特点【信号均匀，尤其是脑室周围区域，没有斑片状或局部高信号（脱髓鞘、水肿、出血）或低信号（钙化、出血）】。与皮质比宽度正常。 6、基底节、内外囊、丘脑：位置、大小、边界、信号 7 性脱髓鞘？有没有肿物？ 8、脑干： 9(信号) 漏斗位于中心） 鞍上池、颈内动脉虹吸部、海绵窦）有没有异常？ 12、岩锥：桥小脑角区：内听道骨性部分的宽度及对称性(如下)。脑脊液间隙（对称、为液体信号）。有没有肿物。前庭蜗神经显示清晰。 13、乳突气房、乳突窦：解剖、气化程度、边界（壁的厚度、轮廓光滑、连续性有没有中断）有没有肿物？有没有液体充填？ 14、耳蜗及半规管：解剖、轮廓、边界光滑 15、鼻窦：解剖，气化程度，边界（壁的厚度、轮廓光滑、连续）

肝性脑病个案护理

护理个案 一、患者病情 床号：30床姓名：周翠兰性别：女年龄：52岁籍贯：江苏盐城 入院日期:2012-5-26 入院医疗诊断： 1，肝昏迷（肝性脑病） 2，乙型肝硬化失代偿期 主诉：神志欠清、腹胀四天 现病史：患者于四天前无明显诱因下始出现神志欠清，精神异常，言语错乱，稍有烦躁，感腹胀，在当地医院予利尿消腹水、护胃、活血化瘀等对症治疗，腹胀较前好转，但意识障碍症状较前加重，并逐渐出现嗜睡、口齿不清、小便不能自控，遂至我院就诊，为进一步诊治收住入院；患者病程中无发热、畏寒，无咳嗽、气喘，无恶心、无呕血、黑便、便血，无头痛、头昏、眩晕，无胸闷、心慌、胸痛；目前患者神志不清，起床来食纳、睡眠差，大小便通畅，近期体重无明显变化。 过去史（疾病史，用药史，手术史，过敏史）： 患者有“乙肝后硬化”病史五年余，有“伤寒、肝性脑病、慢性胆囊炎、胆囊结石”病史，否认有“结核”等其他传染病史，否认有“高血压病、糖尿病、冠心病”等慢性病史，否认有药物、食物过敏史。 家庭遗传史：否认“血友病”等家族性遗传性疾病史，无“肝炎、结核”等传染疾病史 日常生活规律及自理程度： 1、饮食情况：患病前饮食规律，以米面为主，一日三餐，饮食清淡易消化，患病后适量热量、优质低蛋白（肝性脑病发病期间无蛋白饮食）、高维生素清淡易消化的流质饮食为主。 2、休息与睡眠情况：受伤前睡眠每天6～7小时，现患者处于昏睡状态 3、排泄情况：大便每2～3日1次，尿量：1000ml/日

4、日常活动与自理情况：平时生活有规律，生活自理，现处于昏睡状态，自主活动能力丧失，自理能力五级。 心理社会资料：（包括心理状态，对疾病的认识，个人工作学习情况，经济与家庭支持 患者感觉病情较重，焦虑，缺乏疾病相关知识，担心疾病预后。务农，老伴及子女轮流照看，与子女关系和谐。 二、身体评估（包括生命体征、身高、体重、一般状况、心肺腹部体检等阳性体征、专科情况） T：36.2oC，P：80次/分，R：18次/分，Bp：110/75mmHg，身高：160cm，体重：卧床；神志欠清，精神异常，发育良好，营养一般，自主体位，平车推入病房，不能正确回答问题。全身皮肤黏膜轻度黄染，有淤血，瘀斑。浅表淋巴结未触及肿大。头部及五官检查无异，。颈软，气管居中，甲状腺无肿大。两肺呼吸音粗，左下肺闻及湿性罗音。心率80次/分，各瓣膜区未闻及明显杂音。腹平坦，触之软，压之无疼痛反应，肝脾肋下未及离动性浊音阳性，叩诊鼓音肠鸣音正常。四肢无畸形活动自如，扑翼样震颤检查不合作。 三、实验室及其它诊断性检查结果： 血液分析：白细胞3.8*109/L，中性细胞比率97.4umol/L，结合胆红素15.2umol/L，未结合胆红素82.2umol/L,白蛋白32.4g/L球蛋白30.0g/L,谷丙转氨酶51.0U/L,谷草转氨酶38.0U/L,钾5.2mmol/L，钠133.0mmol/l,氯107.1mmol/L,钙1.60mmol/L,葡萄糖7.6mmol/L. 四、目前主要治疗方案（饮食、静脉用药、口服、皮下注射、肌肉注射药物、雾化治疗等） 肝性脑病期间禁食蛋白，给予足够的热量，消除诱因，减少肠内毒素的生成和吸收，给予白醋90m灌肠，并与保肝护胃等对症支持治疗:奥美拉唑40mg+葡萄糖100ml静滴，苦参素100ml静滴 五、主要护理问题： 1、气体交换受损：与神志不清有关。 2、有窒息的危险：与神志不清有关。

磁共振诊断 脑梗死、脑出血各个时期不同表现

脑梗死是指因血管阻塞而造成的脑组织缺血性坏死或软化，常见原因包括动脉硬化、栓子栓塞以及血液病、血管炎等基础病变。病理上于12-24小时后肉眼可见坏死脑组织肿胀、变性，镜下见神经元肿胀，细胞核和细胞质固缩、深染。 大多数发生在40岁以上，常有高血压病史。起病急，因梗死部位不同而出现相应症状和体征，绝大多数患者出现各种不同程度的脑部损害，如偏瘫、偏身感觉障碍及偏盲等。 诊断要点 1.脑实质内片状或楔形，并与血管分布一致的异常信号影，灰白质肿胀，分界消失，可有轻度占位效应； 2.腔隙性脑梗死多位于基底核、内囊区、侧脑室旁白质及脑桥内，直径小于15mm，无占位效应； 3.超急性期（发病6小时以内）T1WI，T2WI及FLAIR序列阴性，DWI呈高信号，PWI呈低灌注区； 4.急性期（发病后6-72小时）T1WI呈低信号，T2WI呈高信号，FLAIR呈高信号，DWI呈高信号， PWI呈低灌注区； 5.亚急性期（发病后72小时-10天）T1WI呈低信号，T2WI呈高信号，FLAIR呈高信号，而DWI呈 信号下降趋势； 6.慢性期（发病后11天到数月）T1WI呈低信号，T2WI呈高信号，FLAIR呈低信号，DWI呈低信号； 7.注射对比剂后，可呈脑回状、片状或线状强化； 8.大面积脑梗死MRA可见动脉狭窄、闭塞、中断等征象。 出血 1.超急性期出血数分钟到数小时内。漏出的血液尚未凝固，表现为长T1长T2，因此在T1WI上大多 表现为略低信号，在T2WI上呈现高信号。需注意两点：1。与肿瘤等其他病变鉴别；2.该期血肿在低场MRI上T1WI可呈高信号。DWI高信号ADC低信号 2.急性期一般出血后2天内。红细胞的包膜保持完整，细胞内为去氧血红蛋白，具有顺磁性，可造成 局部磁场不均匀，加快了质子失相位，因此T2值明显缩短，在T2WI或T2﹡WI上表现为低信号。 但细胞内去氧血红蛋白对T1值的影响较小，因此T1WI信号变化不明显，呈稍低或等信号。DWI低信号ADC低信号 3.亚急性期早期一般为出血第3-6天。红细胞膜仍保持完整，血肿周边红细胞内最先出现正铁血红蛋白， 他有很强的顺磁性，使T1值缩短，在T1WI上表现血肿周边高信号，T2WI上因顺磁性物质的磁敏感效应而呈低信号。DWI低或者高信号ADC低信号 4.亚急性期晚期一般为出血1-2周。红细胞完全溶解，血肿内以正铁血红蛋白为主，血肿在T1WI、T2WI 均为高信号。血肿周边的巨噬细胞吞噬血红蛋白并形成含铁血黄素，后者具有明显顺磁性，在T2WI 上形成血肿周边低信号环。DWI低或者高信号ADC高信号 5.慢性期一般为出血3周乃至数月之后。血肿逐渐吸收或液化，病灶周边的巨噬细胞内有明显的含铁 血黄素沉积。在T1WI上为低信号，T2WI上为高信号，周边因含铁血黄素沉着而在T2WI上表现为低信号环。DWI低信号ADC高信号

肝性脑病的诊断方法

肝性脑病的诊断方法 首都医科大学附属北京天坛医院杨昭徐 一、肝性脑病诊断依据 肝性脑病分四期。肝性脑病如果有显性临床表现的，诊断依据有以下几点：①有严重肝病和（或）门体侧枝循环形成的基础；②出现精神紊乱、意识障碍，扑翼样震颤；③存在肝性脑病的诱因；④肝功能减退的生化指标异常；⑤脑电图异常。这 5 条诊断依据主要是支持显性的肝性脑病，称为 OHE 。 二、肝性脑病临床分期 I 期：前驱期，主要表现为：性格改变、认知力差、日夜颠倒、注意力不集中、轻微扑翼样震颤（ flapping tremor ）、脑电图多正常。 II 期：昏迷前期，主要表现为：意识错乱、行为失常、睡眠障碍、扑翼样震颤、锥体束征、定向力差，脑电图显示节律慢。 III 期：昏睡期，主要表现为：昏睡、精神错乱、扑翼样震颤、锥体束征、 Babinski 征、脑电图异常。 IV 期：昏迷期，主要表现为：浅、深昏迷、脑电图明显异常。 在欧美国家分成五个期，在前驱期前，有一个亚临床期，现在称为轻型肝性脑病。 西方国家多采用 West Haven 诊断标准，重点是介绍临床、亚临床的阶段，是轻微的肝性脑病或称为隐肝性脑病。它的特点：在意识状态上是正常的，在神经系统的表现和精神症状方面几乎没有症状，没有什么显性的表现，只有在做精细的精神生理的检查才发现有异常的表现，神经系统一般没有什么症状鉴别。其他 4 期，和刚才介绍的非常相近。 下面介绍亚临床型，或称为轻型肝性脑病的临床特点。用这个坐标图来表示，肝性脑病特别是第三型的，门体分流的这样的类型，是属于慢性肝性脑病。发作的形式有三大类型，一个类型，有阵发性的发病，最左边图，发作期可以出现一期、二期、三期、四期不同的临床表现。在发作的间性期，可能表现在相对正常的一个范围，再次发作之间是正常的，发作时有不同的临床表现。第二种类型是持续型的，中间这个图，在红线以下，是红线以下没有

脑梗主要的五种诊断方法

https://www.wendangku.net/doc/fd18738431.html,/ 1 脑梗主要的五种诊断方法 脑梗是一种严重影响患者身心健康的疾病。诊断这种疾病需要慎之又慎，一旦误诊，将会造成严重的负面结果。因此，脑梗在进行诊断的时候通常需要多种检查措施并用，而不仅仅通过一种仪器来确诊。这样做主要是为病人负责，防止误诊的出现的几率，提高治疗的成功率。下面我们就来了解一下脑梗的几种检查措施。 (一)CT 于脑梗起病4～6小时内，一部分病例可见边界不清的稍低密度灶。但早期CT 检查目的是排除脑出血、硬脑膜下血肿、颅内肿瘤等类似脑梗的疾病。大部分病例在24小时后出现边界较清的低密度灶。1周左右可出现梗塞灶不均匀的强化。CT 优点为方便、迅速，适用于重危病人、不合作病人。能发现梗塞周围水肿区、脑占位效应和是否转为出血性梗塞。但小于5mm 的梗塞和后颅凹梗塞不易为CT 显现。皮质表面的梗塞也常不被CT 察觉。 (二)磁共振(MRI)高磁场(1.5Tesla)的MRI 在起病1小时内就可能显示皮质表面和后颅凹的梗塞。起病6小时后的梗塞几乎都能被MRI 显示，表现为T1加权低信号和T2加权高信号。MRI 的缺点为价格高，成像时间长，不适用于重危病人、不合作者和装有金属假牙和心电起搏器的病人。 (三)非创伤性血管检查双功超声(duplexsonography)可用于评估颅外段颈动脉病变及狭窄程度。经颅多普勒(transcranialDoppler ，TCD)可检测脑底大动脉流速，发现大脑中动脉主干、椎动脉远端段和基底动脉狭窄或阻断，可评估侧枝循环情况。新近发展的双焦探头TCD 仪、双通道或四通道TCD 仪可用于检测无症状栓子和椎测栓子的心源性或动脉源性。磁共振血管造影(MRIangiography)可用于检查颅外和颅内供脑大动脉的病变。 (四)动脉造影选择性脑动脉造影和数减动脉造影(DSA)适用于超声检查发现严重狭窄的颈内动脉而考虑进行颈动脉内膜切除术的病人或临床表现不寻常而怀疑动脉分层或动脉炎者。这是一种创伤性检查，2%～12%的受检者可能并发动脉分层或栓塞性中风。 (五)血液检查应常规测血细胞计数、分类、血小板、凝血酶原时间、部分凝血活酶时间、血糖、电解质、肌酐。对部分病人根据临床情况，选择性测定蛋白C 、蛋白S 、抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)、纤维蛋白原、抗心磷脂抗体、纤溶酶原激活因子抑制因子(PAI)、梅毒血清学试验等。卒中发作影响血脂水平，故应在急性期后测定。 脑梗患者如果病情继续发展，往往还会引发其它并发症的产生，所以在诊断和检查的方面要全面一些。脑梗患者对于个各种仪器检查不要产生抵触情绪，越全面，对于患者的诊断的正确性就更高，只要找准了症状，对症下药，才能够及时地有效地治好疾病，早日恢复健康。 原文链接：https://www.wendangku.net/doc/fd18738431.html,/ngshyz/2014/0804/187398.html

肝性脑病

肝性脑病 肝性脑病(hepaticeneephalopathy)是肝功能严重衰竭或门体分流术后出现的一系列代谢紊乱，并引起的中枢神经系统功能失常，以神经精神症状为主的综合征。 一、发病机制 发病机制迄今未完全明了，大家公认的是代谢紊乱引起氨在血液中和脑中大量结聚而致的一种中枢神经系统功能性改变，与蛋白质、脂肪代谢紊乱有关。二、临床表现 肝性脑病分为前驱期、昏迷前期、昏睡期和昏迷期，临床表现和大脑损伤程度轻重有关。主要有性格的改变、行为失常、激动或淡漠少语、双手扑翼样颤抖、语无伦次、昏睡、昏迷等，还可以有出血倾向、心肾肝综合征等。 三、营养治疗 (一)治疗原则 降低或防止血氨升高，促进氨等有毒物质的清除，纠正氨基酸代谢紊乱。保护大脑，预防或延缓肝昏迷的发生。 (二)治疗措施 1.能量供给应充足，保证大脑的能量需要，减少组织蛋白质分解，保护肝功能。 (1)昏迷期：5040～6720kJ／d(1200～1600kcal／d)，完全由葡萄糖供给，停用蛋白质，补充多种维生素，可经鼻饲或静脉供给。葡萄糖可减少组织分解、降低血氨。促进氨与谷氨酸合成谷氨酰胺，提供代谢需要的能量。 (2)复苏后：6300～8400kJ／d(1500～2000kcal／d)左右。 2.蛋白质基本原则是采用低蛋白饮食，根据病情谨慎调整。植物蛋白可提供支链氨基酸，还能增加排便量，减少氨的吸收。但长期无优质蛋白质，影响肝组织的修复，在控制蛋白质摄人总量的前提下，植物蛋白质和动物蛋白质可交替食用。 (1)昏迷期：停用蛋白质，是治疗肝功能衰竭和肝昏迷的重要措施，但不宜停用过久，长时间不供给蛋白质，内源性蛋白质分解增加，也可以升高血氨。(2)复苏后：20～31g／d，如病情稳定3天后可试探性增加，每天增加lOg，直到

肝性脑病的症状有哪些

肝性脑病的症状有哪些 肝性脑病的症状表现因肝病的类型、肝细胞损害的程度、起病的急缓以及诱因的不同而有所差别。肝性脑病的早期症状的变异性是本病的特点。但也有其共性的表现：即反映为神经精神症状及体征。既有原发肝脏基础疾病的表现，又有其特有的临床表现，一般表 现为性格、行为、智能改变和意识障碍。肝性脑病的临床表现有以下几种： 1、起病：可急可缓。急性肝性脑病起病急骤，前驱期极为短暂，可迅速进入昏迷，多在黄疸出现后发生昏迷，也有在黄疸出现前出现意识障碍而被误诊为精神病者。慢性肝性脑病起病隐匿或渐起，起初常不易发现，易误诊和漏诊。 2、性格改变：常是本病最早出现的症状，主要是原属外向型性格者表现为抑郁，而原属内向型性格者表现为欣快多语。 3、行为改变：最初可能仅限于一些“不拘小节”的行为，如乱写乱画，乱洒水，乱吐痰，乱扔纸屑、烟头，乱摸乱寻，随地便溺，房间内的桌椅随意乱拖乱放等毫无意义的动作。 4、睡眠习惯改变：常表现为睡眠倒错，也有人称为近迫性昏迷(impending coma)，此现象有人发现与患者血清褪黑激素分泌时相紊乱有关，提示病人中枢神经系统的兴奋与抑制处于紊乱状态，常预示肝性脑病即将来临。 5、肝臭的出现：是由于肝功能衰竭，机体内含硫氨基酸代谢中间产物(如甲硫醇、乙硫醇及二甲硫化物等)经肺呼出或经皮肤散发出的一种特征性气味。此气味有学者称烂苹果味、大蒜味、鱼腥味等。 6、视力障碍：并不常见。但近年来国内外文献报道逐渐增多，肝性脑病发生时病人可出现视力障碍、失明为主要临床表现，这种视力障碍是短暂的，功能性的，可随着肝性脑病的加深而加重，也可随着肝性脑病的恢复而复明。其发病机制不明，多数认为与肝性脑病一样复杂，为多种因素综合作用的结果。此种视力障碍现象，目前命名尚未完全统一。为全面反映这种肝、脑、眼之间的关系，作者曾将此类表现称为“肝-脑-眼综合征”。 7、智能障碍：随着病情的进展，病人的智能发生改变，表现为对时间、空间概念不清，人物概念模糊，吐字不清，颠三倒四，书写困难，计算、计数能力下降，数字连接错误，也是早期鉴别肝性脑病简单、可靠的方法。 8、意识障碍：继智能障碍后即出现比较明显的意识障碍，由嗜睡、昏睡逐渐进入昏迷状态，各种反应、反射均消失。也有由躁狂状态逐渐进入昏迷者。 而肝脑变性型肝性脑病主要临床表现为：智力减退、构音困难、记忆下降、思维迟钝、共济失调、震颤强直、痉挛性截瘫(肝性脊髓病)等。但无明显意识障碍。

CT与MRI在脑梗死诊断中的对比

鹤璧职业技术学院 毕业论文 CT与MRI在脑梗死诊断中的对比 专业: 医学影像技术 班级: 14级影像8班 学生姓名: 栗喜鹏 学号: 2014210816 2017年3月 CT与MRI在脑梗死诊断中的对比 栗喜鹏(鹤璧职业技术学院,河南鹤壁458030)

[摘要] 目的 探究CT 与MRI 在脑梗死检查中的不同。方法 对121例脑梗死病人分别进行CT 和MRI 的检查，最后数据汇总进行对比。结论 CT 与MRI 检查广泛应用于心脑血管疾病的诊断中,都属于影像断层成像,但对于不同的疾病这两种检查方式有着不同的优势，MRI 在检查脑梗死的准确率明显高于CT 。 [关键词] CT ； MRI ； 脑梗死； 优势； 脑梗死又叫脑梗塞，也叫缺血性脑卒中，是指因脑部血液供应障碍，缺血、缺氧所导致的局限性脑组织的缺血性坏死或软化。脑梗死的临床常见类型有脑血栓形成、腔隙性梗死和脑栓塞等。有研究表明，脑梗死的发病率呈逐年上升趋势，已经成为了老年人群较常见的脑血管疾病，并严重影响老年人生活质量【1】 。 脑梗死的诊断目前主要是靠CT 和MRI 检查，本文就这两种影像学方法来筛选出在老年性腔隙性脑梗死更高效的检查方法。 1. 资料与方法 1.1 一般资料 选择2016年9月至2017年3月漯河市柳江老年病专科医院心血管内科收治的121例老年腔隙性脑梗塞的患者，其中，男性患者71例，女性患者50例；年龄55~89,平均66.09岁。梗死原因：高血压58例，动脉硬化52例，糖尿病11例。 1.2 方法 所有患者根据临床表现及体征入院后为进一步确诊均行头颅CT 及MRI 检查。CT 检查：CT 选用GE 16排，基线为OML ，患者仰卧位，层厚和层距为10mm 。MRI 检查：MRI 为国产BASDA 永磁型磁共振成像系统，选用横轴位T1加权像（T1WI ），横轴位T2加权像（T2WI ），横轴位FLAIR 序列（自由水抑制序列）以及矢状位T2加权像（T2WI ）。 1.3 数据分析 由本院两名经验丰富的放射科医师以双盲法对CT 及MRI 扫描图像加以分析。并由锐嘀达远程影像工作站请多名外院医生协诊。最终数据由EXCEL 表格汇总分析。 1.4 观察指标 比较这两种影像学方法在不同部位梗死的阳性率。 2 结 果 2.1 脑梗死发病位置 将所有病人按照梗死的部位来分：其中额叶梗死13例占比约为（11%）、颞叶梗死16例，占比约为（13%）、顶叶11例，占比约为（9%）、基底节区57例，占比约为（47%）、脑室旁18例占比约为（14%）丘脑 及小脑6例，占比约为（5%）见表1【2】。 额叶梗死 颞叶梗死 顶叶梗死 基底节区 脑室旁丘脑及小脑 脑梗死发病位置的统计 表1 2.1 不同影像手段对不同位置梗死的阳性率对比 CT 检查阳性率约 （60%）明显低于MRI 阳性率约（95%）见表2。

肝性脑病

模块五消化系统疾病病人的护理 任务十二肝性脑病病人的护理 【复习提问】 1.肝硬化门脉高压表现？ 答：脾大、腹水、侧支循环的建立与开放 2.肝硬化最突出的表现？ 答：腹水 【新课导入】 【案例】 李先生，39岁，农民。12年前曾患“肝炎”，服用中草药后“治愈”，以后常有鼻出血。半年多前在某医院门诊诊为“乙型肝炎、肝硬化”。3天前因饱食鱼、肉等食物后感上腹不适，恶心，无呕吐，无腹泻。昨下午起出现沉默寡言，走路不稳，吃饭时用手抓饭、菜，吃花生壳，性情急躁粗暴，应答不准确，反应迟钝。 初步诊断：肝性脑病 思考： 1．目前该患者在饮食护理中注意哪些？ 【职业综合能力培养目标】 1．专业职业能力：具备正确完成灌肠操作的能力。 2．专业理论知识：掌握肝性脑病病因、临床表现、治疗原则及护理措施。 3．职业核心能力：具备对肝性脑病患者病情评估的能力，具备对肝昏迷患者抢救配合的能力，在护理过程中进行有效沟通的能力；具备为肝性脑病患者制定健康指导方案的能力。 【新课讲解】 一、概念 肝性脑病是由严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征，其主要临床表现为行为举止异常和不同程度意识障碍。由门静脉高压、广泛门-腔静脉侧支循环形成所致的肝性脑病，称为门体分流性肝性脑病。 二、病因 1.肝硬化是引起肝性脑病最常见的病因④，特别是各型肝炎后肝硬化，部分可由改善门静脉高压的门体分流手术引起，其他包括重症病毒性肝炎、中毒性肝炎、药物性肝炎、肝癌等。 2.诱因：肝性脑病特别是门体分流性肝性脑病有明显的诱因，常见的有： （1）上消化道出血：出血后血液淤积在胃肠道内，经细菌分解作用后，产生大量的氨，

肝性脑病1

肝性脑病的饮食护理 1、肝性脑病患者的膳食治疗原则是控制总能量和蛋白质，减少体内代谢产氨。能量供应应适当控制，每日供给 6.7MJ(1600kcal)左右为宜。饮食应以碳水化合物(谷类、面食等淀粉类食物)为主，应占总能量的75%。 2、对于昏迷病人，开始数日内禁食蛋白质，供给以碳水化合物为主的食物，每日供给 足够的热量和维他命。神志清醒后，可逐步增加蛋白质饮食，开始天天20g，以后每3--5 天增加10g，但短期内不能超过60g/天。当再次出现肝性昏迷时，蛋白质的摄取量应立刻 降到每日20克-30克。没有肝性脑病症状期间，每日蛋白质食入量可在60g左右，含有丰 富的蛋白质的食物有鸡蛋、牛奶、奶酪、瘦肉、鱼肉、鸡肉，可以交替食用，注意控制每日总量即可。血氨升咼然而症状不明显时，每日蛋白质在30-40g为宜。 3、脂肪量不要过度的控制。因脂肪可提供必须脂肪酸和脂溶性维他命，可以润肠通便。膳食中脂肪量以每日40 —50g为宜。 4、维他命供给应充足，特别是维C的供给量应更稍多些，以利解毒。低蛋白饮食常会引起钙、维他命K、维B2和铁等缺乏，应在饮食之外予以补充。 5、水和盐的供给视有无腹水和水肿而定。没有腹水或水肿者，无须限盐。若伴有腹水 或水肿者，应给予低盐饮食，并需限制液体：每日钠摄取量不超过500mg，根据腹水的程 度限制液体摄取量在800-1500毫升左右。 肝性脑病的护理措施 一、卧床休息：有腹水时协助半卧位，下肢水肿严重时，协助患者抬高下肢，以利水肿消退。注意患者安全，防止因乏力或腹水量多而导致摔伤、碰伤。 二、饮食护理：对无腹水及食管静脉曲张的肝功能代偿期的患者、可采用高热量、高蛋白、高维生素，易消化的普通饮食、或软饭避免刺激调味品及油腻食物。每日4?5餐有利于提高营养摄入量。对于食管静脉曲张的患者宜高热量、高蛋白、高维生素饮食或渣软饭。 避免粗糙坚硬、带刺带骨的食物。以蒸、煮、炖等烹调方式为好；胶水患者应用低盐饮食。一般2?3g/d，食盐酱油10?15t/d，严禁饮酒。对肝能动显著减退或者肝性脑病先兆者应严格限制蛋白质食物摄入。 三、皮肤护理：保持床单清洁平整无渣屑。注意皮肤护理，预防压疮。冲洗会阴、观察有无会阴部水肿，易患者若有阴书水肿、可用吊带将阴书托起，以免与双腿磨擦损伤局部皮肤。 四、卫生宣教：对有黄疸及皮肤瘙痒的患者，应注意个人卫生，勤洗澡，勤换内衣。经 常用湿水擦洗全身、不要搔抓及使用医学教?育网搜集整理碱性肥皂，以免抓破感染和碱性 肥皂进一步刺激皮肤。

肝性脑病的分期及分类

肝性脑病的分期及分类 肝性脑病又称为肝昏迷或门体脑病。肝性脑病按病因可分为急性肝性脑病、慢性肝性脑病。肝性脑病主要表现为意识障碍、智能损害、神经肌肉功能障碍。脑电图为肝性脑病较敏感的检查可显示异常改变。在肝性脑病的治疗中，因为肝性脑病的症状、肝性脑病实验室检查和肝性脑病早期诊断、处理都是综合性、多环节的，因此对肝性脑病应早期诊断、及时处理。去除肝性脑病的诱发因素，改善肝性脑病患者的肝细胞功能，减少影响肝性脑病患者的有害物质，才能在治疗肝性脑病的过程中取得较好的治疗效果。 肝昏迷的分期目前多采用病人意识障碍的程度即昏迷前兆的表现、浅昏迷、深昏迷这样一种临床发展过程分期。这种分期比较简便，有利于动态观察病情的发展变化，有利于早期判断并及时给予治疗措施。一般将肝昏迷分为4期： 1期，又称昏迷前驱期：有细微的性格和行为异常。如有的病人不言不语，有的则多言多语；乎时表现非常稳重，突然出现幼稚轻率的动作，或衣帽不整，或随地吐痰，随处大小便，脱衣服等；反应和回答问题尚正确，但有时吐字不清，动作缓慢等。此期一般无神经体征，或仅有轻微的表现。令病人两臂平伸，手指分开，可出现手向外侧偏斜，掌指关节、腕关节，甚至肘、肩关节出现急促的不规则扑击样颤抖，称为肝震颤。此期脑电图检查多数正常。 2期，又称昏迷前期：以精神错乱、意识模糊、睡眠障碍、行为失常为主要表现，比前一期症状加重。定向力和理解能力均减低，如对人员的姓名年龄、自己住在何处，现在是什么时间均出现概念模糊；不能完成简单的计算和智力动作，如1十1等于几?此物是正方形还是长方形?常有语言不清，书写障碍，举动反常如寻衣摸床、手舞足蹈；时有幻视、幻觉、恐惧狂躁，近似一般精神病的表现。此期病人神经系统体征已出现，如肌张力增高、腱反射亢进，锥体束征阳性、脑电图常出现不正常波形，具有一定的特征性。 3期，又称昏睡期：以整天昏睡和严重精神错乱为主，各种神经病理体征陆续出现，并逐渐加重。患者24小时中大部分时间处在昏睡之中，但呼之能醒，叫醒后数秒钟后又入睡，答话极不准，幻觉，神志不清。肝震颤仍可引出，肌张力增高，四肢被动运动有抵抗，锥体束征常呈阳性，脑电图不正常。 4期，又称昏迷期：患者完全丧失神志，进入昏迷状态，呼之不应，不能叫醒。但对疼痛刺激尚有反应，有时出现张目凝视，浅昏迷时膝腱反射亢进，肌张力增高。因查体不能配合，肝震颤不能引出或引出不准确。病情继续发展，则进入深昏迷。此时各种反射消失，肌张力降低，瞳孔散大，呼吸过度换气，阵发性惊厥，各种刺激无反应。

10肝性脑病(70题)

肝性脑病 一、A1/A2型题 （A）1.肝性脑病早期，患者可表现 A、睡眠障碍 B、表情淡漠 C、昏迷 D、昏睡 E、严重的精神错乱（C）2.导致肝性脑病的假性神经递质有： A、苯乙胺和苯乙酸等B 、苯乙醇胺和羟苯乙醇胺 C、苯乙醇胺、羟苯乙醇胺和5—羟色胺等 D、苯乙胺、酪胺和GABA等 E、苯乙胺、酪胺和5羟色胺等 （E）3.假性神经递质引起肝性脑病的机制是： A、干扰病的能量代谢B 、使脑细胞产生抑制性突触后电位 C、干扰细胞膜的功能 D、引起血浆氨基酸失衡 E 、与正常递质竞争受体，但其效应远较正常递质为弱 （B）4.肝性脑病患者血氨升高的最主要原因是： A、肠道产氨增多 B、氨的清除不足C 、肌肉产氨增多 D、血中NH4+向NH3转化增多 E、肾小管向血液弥散的氨增多 （D）5.氨对脑的毒性作用不包括： A、干扰脑的能量代谢B 、使脑内兴奋性递质产生减少 C、使脑内抑制性递质产生增多D 、使脑的敏感性增高 E、抑制脑细胞膜的功能 （B）6.肝性脑病患者血浆支链氨基酸减少的原因是： A、血浆胰高血糖素浓度升高所致B 、高胰岛素血症所致 C、肝对支链氨基酸灭活减少D 、支链氨基酸合成来源减少 E、血浆芳香族氨基酸增多引起 （A）7.肝性脑病时，患者氨生成过多的最常见原因是： A、肠道产氨增多 B、肌肉产氨增多C 、脑产氨增多 D、肾产氨增多、并向血液弥散增多 E、血液NH4+NH3转化增多 （E）8.使正常递质生成增多、加强正常递质竞争作用的药物是： A、谷氨酸 B、精氨酸 C、谷氨酸钠 D、乳果糖 E、左旋多巴（D）9．肝性脑病患者氨清除不足的原因主要见于： A、三羟酸循环障碍 B、谷氨酸合成障碍C 、谷氨酰胺合成障碍 D、鸟氨酸循环障碍 E、肾小管分泌氨减少 （A）10.血浆氨基酸失衡学说中所说的支链氨基酸包括： A、亮氨酸、异亮氨酸和缬氨酸B 、苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸 C、亮氨酸、缬氨酸和色氨酸D 、亮丙氨酸和色氨酸和缬氨酸 E、苯氨酸和酪氨酸 （E）11.引起肝性脑病主要是由于 A、皮质结构破坏 B、下丘脑结构破坏 C、大脑网状结构破坏 D、上行激活系统结构破坏 E、脑组织功能和代谢障碍 （D）12.血氨增高所致脑内神经递质的变化是 病理生理学第27页 A、谷氨酸增多 B、乙酰胆碱增多 C、谷氨酰胺减少 D、γ-氨基丁酸增多 E、儿茶酚胺增多 （B）13.外源性肝性脑病的常见原因是

肝性脑病题库1-0-8

肝性脑病题库1-0-8

问题： [问答题,简答题]阿Q的“精神胜利法”蕴涵着怎样的历史内容？

问题： [单选]肝性脑病的脑性毒物中，下列哪项不正确（）. A.氨 B.芳香族氨基酸 C.γ-氨基丁酸 D.蛋氨酸的代谢产物-硫醇 E.中链脂肪酸 氨、芳香族氨基酸、γ-氨基丁酸、蛋氨酸的代谢产物-硫醇均为肝性脑病的脑性毒物，而中链脂肪酸则不是，应该是短链脂肪酸。

问题： [单选]对于肝性脑病的氨中毒学说，下列正确的是（）. A.NH4+有毒性，能透过血脑屏障 B.肠内pH＞6时，NH3不易被吸收 C.低钾碱中毒时增加氨毒性 D.腹泻时增加氨毒性 E.高血糖时增加氨毒性 低钾碱中毒时（尿钾排泄减少而H+排泄增多），可促使NH3透过血脑屏障，进入脑细胞产生毒害，所以低钾碱中毒时增加氨毒性，而其余各项均不正确。腹泻（毒物与结肠接触时间缩短）和高血糖（葡萄糖是脑内生产能量的物质）时降低氨毒性。记住NH3（有毒）+H+=NH4+（无毒）。 (手机电玩城游戏大厅 https://www.wendangku.net/doc/fd18738431.html,)

问题： [单选]隐性肝性脑病病人的临床特点是（）. A.轻度性格改变 B.轻度行为改变 C.应答尚准确，但吐字稍缓慢 D.可有扑翼样震颤（肝震颤） E.无任何临床表现 隐性肝性脑病亦称亚临床肝性脑病，无任何临床表现，而其他四种表现均是一期（前驱期）肝性脑病的临床表现。

问题： [单选]哪种肝硬化引起肝性脑病最多见（）. A.酒精性肝硬化 B.原发性胆汁性肝硬化 C.淤血性肝硬化 D.肝炎后肝硬化 E.血吸虫病性肝硬化 肝炎后肝硬化是由乙型、丙型或乙型加丁型肝炎重叠感染，通常经过慢性肝炎，尤其是慢性活动性肝炎阶段演变而来，在我国肝硬化中占首位，所以肝性脑病亦最常见。

肝性脑病的临床表现及临床分期

肝性脑病的临床表现和临床分期 首都医科大学附属北京天坛医院杨昭徐肝性脑病包括两个部分，一个是肝病，一个是脑病称为肝性脑病。所以临床表现有一部分是肝的疾病，肝性本身的表现是肝硬化的表现。 肝硬化有肝功能失代偿和肝功能代偿期的表现。对肝性脑病来说，在肝功能代偿期，如果开始出现肝性脑病，可能是亚临床的肝性脑病阶段，或者现在大家统称的清醒肝性脑病。对于临床型的肝性脑病，临床已有明显的肝病称为临床型的肝性脑病。今天第一部分重点看一下肝硬化的表现；第二部分再讲解脑的表现。 一、肝硬化表现 如幻灯 3 上几幅图所示：一位慢性肝病的患者，脸是发黑的，肝脏从大体解剖上看是像结晶状的结果，右面的图都是肝大有腹水，腹壁表面有静脉曲张，这都是很极端的肝病，如果在这个阶段发现肝性脑病是非常严重的。大多数情况，没有这样的典型改变，还是很好确认的。先把手伸出来看看，是不是朱砂掌，与几根指端部位是发红的，皮肤在上腔静脉分布的皮表都可能发现蜘蛛样的红的蜘蛛痣。这都是肝功能损害的表现。 （一）失代偿期 1. 肝功能减退的表现 （ 1 ）全身症状 特别早期的时候是乏力，觉得很疲劳，两个腿总是软软的。体重下降，不明原因下降。面色晦暗，表面是干燥的发灰暗的，眼球可以看到瞳孔，已经不是白了，有一点泛黄，也可能有黄疸病。病人可能有发热，在没有感染的情况下可能有低热、中度发热，一些发热的物质在肝的里面不能够灭活，所以可能影响体温中枢出现低热的现象，这都是全身的改变。 （ 2 ）消化系统症状 有食欲不振、食欲减退，有腹泻、腹痛、贫血。也可能有血液系统的改变，出血或贫血。因为凝血物质都是在干细胞里面制造的，所以肝功能的时候，凝血物质减少，所以容易出血。肝脏病时有脾大症状，脾大是破坏血细胞的，会出血脾功能亢进、血细胞减少也可以

肝性脑病

氨对家兔肝性脑病发生的影响 陆晓萱1，郭军堂 2 (1潍坊医学院基础医学院临床医学本科2012级22班, 山东潍坊 261053；2潍坊医学院病理生理教研室, 山东潍坊 261053 ) [摘要] 目的：探究氨对家兔肝性脑病发生的作用及肝性脑病时家兔的表现。方法：通过结扎大部分肝脏，复制急性肝功能不全模型。在向家兔腹腔注射复方氯化铵溶液，使家兔血氨升高。观察并记录家兔是否出现震颤、抽搐、昏迷等类似肝性脑病症状，证明氨在肝性脑病发病机制中所起的作用。结果：注射前家兔呼吸正常，有角膜反射。注射复方氯化铵溶液后，家兔呼吸加速，反应性增高，肌肉痉挛，角膜反射消失，最终角弓反张，出现全身大抽搐。结论：家兔肝功能不全，导致血氨升高，游离氨扩散入脑内，对脑具有毒性作用，引起肝的功能障碍，导致家兔肝性脑病的发生。 [关键词]肝性脑病；氨；肝功能不全 肝性脑病（Hepatic encephalopathy，HE）是由急、慢性肝功能衰竭或各种门-体分流引起的、以代谢紊乱为基础的、并排除了其他已知脑病的中枢神经系统功能失调综合征。大约70%肝硬化患者都存在轻微的肝性脑病，30%死于终末期肝病的患者都合并明显的肝性脑病症状，甚至是昏迷。肝性脑病可由多种因素诱发，起病没有征兆，临床上可以表现为程度和范围较广的神经精神异常，对病人和其家人都是极大的负担，严重影响病人的生活质量，是肝硬化最常见的死亡原因之一[1]。迄今为止，HE的发病机制尚不完全清楚，目前有氨中毒学说、假性神经递质学说、血浆氨基酸失衡学说和γ-氨基丁酸（GABA）学说所解释的肝性脑病的发病机制受到大众的广泛认可，其中又以氨中毒学说最受关注，受研究最