12 抗凝或抗血小板药物治疗患者接受区域麻醉与镇痛管理的专家共识(2017)
抗凝或抗血小板药物治疗患者
接受区域麻醉与镇痛管理的专家共识（2017）
王秀丽王庚（共同执笔人）冯泽国江伟李军张兰陈绍辉金善良袁红斌徐懋（共同执笔人）郭向阳（共同负责人）止血机制正常的患者，区域麻醉导致封闭腔隙内（颅内、眼内或椎管内等）血肿和神经压迫损伤等严重并发症的概率很低。但对于使用抗凝、抗血小板等抗血栓药和其他导致止血异常的患者（创伤、大量失血、肝功能异常和DIC等），区域麻醉导致血肿的风险增加。一旦发生椎管内血肿或其它深部血肿，可能造成严重的不良后果，如截瘫、神经损伤、明显失血、气道梗阻等。
近年来，随着心脑血管疾病发病率的升高，服用抗血栓药物预防血栓的患者也日益增多。房颤、静脉血栓、机械瓣膜置换术后、冠脉支架置入术后等患者，通常会应用抗血栓药。此类患者接受区域麻醉时，其止血功能的异常增加了区域麻醉的风险。
对于围术期使用抗血栓药的患者，区域麻醉时机的选择很重要。麻醉科医师应该掌握常用抗血栓药的基本特点，选择合适的时机，将该类患者应用区域麻醉的风险降到最低。不同的患者，药物的代谢亦不同，应注意凝血功能的检查。熟悉抗血栓药物的药理特点并结合凝血功能检查，有助于麻醉科医师做出更加合理的选择。
本专家共识参考国内外相关指南，结合心脑血管及深静脉血栓用药和区域麻醉的应用，为抗凝或抗血小板药物治疗患者的区域阻滞管理提供意见，规范围术期的相应管理，供麻醉科医师和相关医务人员
参考。
一、常用抗血栓药的基本药理
临床常用抗血栓药可分为抗凝血酶药、抗血小板药及纤维蛋白溶解药等。中草药和抗抑郁药也有改变凝血功能的作用。各类药物的基本药理作用简述如下。
（一）抗凝血酶药
1.间接凝血酶抑制剂
①肝素（UFH）：是一种分子量在15 000~18 000 D的粘多糖。UFH主要通过与抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）结合，增强后者对活化的凝血因子Ⅱ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ和Ⅻ的抑制作用。其后果涉及阻止血小板凝集和破坏，妨碍凝血激活酶的形成；阻止凝血酶原变为凝血酶；抑制凝血酶，妨碍纤维蛋白原变成纤维蛋白。UFH为血管外科及心脏外科手术中常用药物。UFH可被鱼精蛋白中和而失去抗凝活性（1mg鱼精蛋白可拮抗100U肝素）。UFH在低剂量（≤5000U）使用时即可抑制Ⅸa。监测活化部分凝血活酶时间（aPTT）可以了解其抗凝程度。通常，皮下或静脉给予肝素可维持aPTT在其1.5~2.5倍正常值。此外，UFH可能会引起血小板减少，长时间使用时需复查血小板计数。
②低分子肝素（LMWH）：LMWH的分子量为2000~10000 D，皮下注射2h~4h达峰，半衰期3h~4h。LMWH具有很高的抗凝血因子Ⅹa活性和较低的抗凝血因子Ⅱa活性。针对不同适应证的推荐剂量，LMWH不延长出血时间。预防剂量LMWH不显著改变aPTT，既不影响血小板聚集也不影响纤维蛋白原与血小板的结合。临床应用
时无需常规监测aPTT；如需监测，使用抗因子Ⅹa活性单位。LMWH 较少诱发血小板减少症（HIT）。LMWH临床应用广泛，如急性冠状动脉综合征治疗、心血管介入治疗、血液透析的抗凝、缺血性脑卒中的治疗、下肢深静脉血栓的预防以及肺栓塞的治疗。常用的LMWH 制剂有依诺肝素钠（克赛，低分子肝素钠）、那屈肝素钙（速碧林，低分子肝素钙）、达肝素钠（法安明，低分子肝素钠）等。
③选择性因子Ⅹa抑制剂：磺达肝癸钠（fondaparinux）、利伐沙班（rivaroxaban，拜瑞妥）、阿哌沙班（apixaban）等。
a.磺达肝癸钠：磺达肝癸钠是一种人工合成的Ⅹa选择性抑制剂。磺达肝癸钠不能灭活凝血酶，对血小板没有作用。磺达肝癸钠皮下注射后2h达峰，在健康人群半衰期为17h~21h，但在肾功能下降患者，其半衰期会明显延长。2.5mg剂量时，不影响常规凝血实验指标（如aPTT、ACT、PT/ INR），也不影响出血时间或纤溶活性。其抗凝效果可预测。其已被批准用于骨科手术中静脉血栓栓塞症（VTE）的预防。
b.利伐沙班（rivaroxaban，拜瑞妥）：利伐沙班是一种高选择性直接抑制Ⅹa的新型口服药物。其通过抑制Ⅹa可以中断凝血瀑布的内源性和外源性途径，抑制凝血酶的产生和血栓形成。其抗凝效果维持1h~4h，消除半衰期5h~9h。肾功能下降的患者其半衰期明显延长，可长达13h以上。利伐沙班并不抑制凝血酶，也并未证明其对于血小板有影响。其可延长PT及aPTT。临床常规使用利伐沙班时，不需要监测凝血参数。
2. 维生素K拮抗剂（VKAs）
常用药物为华法林。华法林属香豆素类抗凝药，通过抑制肝脏维生素K依赖的凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的合成发挥作用。华法林还具有降低凝血酶诱导的血小板聚集反应的作用，因而具有抗凝和抗血小板聚集的功能。口服华法林2~5mg/d，1d~2d起效，最大疗效多于连续服药4d~5d后达到，停药5d~7d后其抗凝作用才完全消失。可通过PT和INR监测其抗凝效果，术前一天检测INR可评估其抗凝状态。根据PT和INR的结果，以2~10mg/d维持。手术麻醉前需停药4d~5d，大多数手术可在INR≤1.4时进行。
3.直接凝血酶（因子Ⅱa）抑制剂
①重组水蛭素衍生物，主要包括地西卢定（desirudin）、来匹卢定（lepirudin）、比伐卢定（bivalirudin）。作为第一代直接凝血酶的抑制药物，其可逆地抑制游离和结合凝血酶。该类药物可替代肝素，用于不稳定型心绞痛患者行经皮冠状动脉介入的治疗。与肝素相比，水蛭素引起大量出血的风险明显降低。其半衰期为0.5~3h，肾功能不全患者半衰期明显延长。该类药物使用期间需监测aPTT。
②阿加曲班（argatroban）：阿加曲班是L-精氨酸衍生物，通过可逆地抑制凝血酶催化或诱导的反应，包括血纤维蛋白的形成，凝血因子Ⅴ、Ⅷ和ⅩⅢ的活化、蛋白酶C的活化及血小板聚集发挥其抗凝血作用。阿加曲班可延长PT及aPTT。其消除半衰期为35min~40min，停药2h~4h后aPTT可恢复正常。
③达比加群（dabigatran）：是强效、竞争性、可逆性、直接凝
血酶抑制剂。达比加群可抑制游离凝血酶，抑制与纤维蛋白结合的凝血酶和凝血酶诱导的血小板聚集。达比加群单次剂量后达峰时间2h，半衰期8h，多次给药后半衰期可延长至17h，80%的药物以原型从肾脏排出，肾功能衰竭患者禁用。达比加群可延长凝血酶时间(TT)和aPTT。
（二）抗血小板药
1. 环氧合酶（COX）抑制剂
常用药物为阿司匹林。其不可逆性抑制COX，从而抑制血小板血栓素A2（TXA2）的生成及抑制TXA2诱导的血小板聚集。由于其抑制作用不可逆，血小板在其生存期内（7~10d）时，其功能始终处于抑制状态，直至有新产生的血小板，才能够维持COX功能正常。阿司匹林的临床应用十分广泛。
2. ADP受体抑制剂如氯吡格雷（clopidogrel，波立维）、噻氯匹定(ticlopidin，抵克力得)、普拉格雷（pasurel）、替卡格雷(ticagrel)等。
常用药物为氯吡格雷。氯吡格雷的活性代谢产物选择性地抑制二磷酸腺苷（ADP）与其血小板P2Y12受体的结合及继发的ADP介导的糖蛋白GPⅡb/Ⅲa复合物的活化，因此抑制血小板聚集。由于其结合不可逆，暴露于氯吡格雷的血小板的剩余寿命（大约为7~10d）受到影响。氯吡格雷较阿司匹林延长出血时间。服用氯吡格雷的患者可能发生紫癜、鼻衄甚至严重出血。ADP受体抑制剂常与阿司匹林一起用于冠脉支架植入术后治疗，称为双联抗血小板治疗。冠脉金属
裸支架术后需双联抗血小板治疗4周。药物洗脱支架需双联抗血小板治疗6~12个月。氯吡格雷停药5~7d后血小板功能才恢复正常，噻氯匹定停药10~14d后血小板功能才能恢复正常。普拉格雷停药7~9d后血小板功能才能恢复正常。
3．GP IIb/IIIa抑制剂阿昔单抗（abciximab）、依替巴肽（eptifibatide）、替罗非班（tirofiban）
常用药物为依替巴肽。其通过阻止纤维蛋白原、血管假性血友病因子和其它粘连的配体与GP Ⅱb/Ⅲa的结合来可逆的抑制血小板聚集。当静脉给药时，依替巴肽抑制离体血小板聚集呈剂量和浓度依赖性。依替巴肽静脉滴注停止后血小板聚集抑制是可逆的。
4. 其他抗血小板药双嘧达莫（潘生丁）抑制血小板聚集，高浓度时可抑制血小板释放。其常与阿司匹林合用于卒中的预防和短暂性脑缺血发作的治疗。
（三）纤维蛋白溶解药
纤维蛋白溶解药包括链激酶、尿激酶、瑞替普酶（reteplase）、拉诺替普酶（lanoteplase）、葡激酶（staphylokinase）、替奈普酶（tenecteplase）。
1.链激酶链激酶为外源性纤溶系统激活剂，具有激活体内纤溶系统作用，可与纤溶酶原结合，能促进体内纤维蛋白溶解系统的活力，使纤维蛋白溶酶原转变为活性的纤维蛋白溶酶，引起血栓内部崩解和血栓表面溶解。
2.尿激酶尿激酶直接作用于内源性纤维蛋白溶解系统，能催化
裂解纤溶酶原成纤溶酶，后者不仅能降解纤维蛋白凝块，亦能降解血循环中的纤维蛋白原、凝血因子Ⅴ和凝血因子Ⅷ等，从而发挥溶栓作用。
（四）中草药
草本药物如大蒜、银杏、人参可能会增加出血。目前尚无研究表明草本药物会增加手术出血和椎管内穿刺血肿的风险，但应警惕合用这些药物可能导致出血风险增加。
（五）选择性血清素再摄取抑制剂（SSRIs）和其他抗抑郁药SSRIs选择性抑制突触前膜对羟色胺（5-HT）的回收，这类药物包括氟西汀（百忧解）、氟伏沙明（兰释）、帕罗西汀、舍曲林（左洛复）、西酞普兰、氯米帕明、曲唑酮。非选择性血清素再摄取抑制剂包括阿米替林、丙咪嗪、多虑平。这些药物通常用于抗抑郁、焦虑等心理状况。研究业已表明，SSRIs与NSAIDs、阿司匹林或其他抗凝药合用时可增加出血风险。
二、临床常用止血功能检测指标
患者术前服用抗凝或抗血小板药物，或既往有出血疾病史时，应做必要的实验室检查来评估患者止血状态。止血功能检测应作为术前常规检查项目，常用检查指标如下：
（一）凝血酶原时间（PT）
PT是检查外源性凝血因子的一种过筛试验，用来检查先天性或获得性纤维蛋白原、凝血酶原和凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ缺陷。
（二）PT的国际化比值（INR）
INR是凝血酶原时间与正常对照凝血酶原时间之比的ISI 次方（ISI：国际敏感度指数）。INR使不同实验室和不同试剂测定的PT 具有可比性。目前，国际上强调用INR来监测口服抗凝剂的用量。
（三）活化部分凝血活酶时间（aPTT）
活化部分凝血活酶时间是检查内源性凝血因子的一种过筛试验，用来证实先天性或获得性凝血因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ的缺陷或是否存在其相应的抑制物。同时，aPTT也可用来凝血因子Ⅻ、激肽释放酶原和高分子量激肽释放酶原是否缺乏。由于aPTT的高度敏感性和肝素的作用途径主要是内源性凝血途径，所以aPTT成为监测普通肝素首选指标。
（四）血小板计数（PLT）
血小板计数，正常值为100~300×109/L。血小板的功能为保护毛细管完整性并参与止血过程，在止血生理过程和血栓栓塞的发病中有重要的意义。如果血小板计数＞50×109/L，且血小板功能正常，则手术麻醉过程不至于出现大量出血；当血小板计数＜50×109/L 时，轻度损伤可引起皮肤粘膜紫癜，手术麻醉后可能出血；当血小板计数＜20×109/L时，常有自发性出血。除了数量，血小板的功能也会影响止血效果，对于怀疑血小板功能异常的患者（肝硬化、骨髓增生性疾病等）可以进行血小板功能检测。
通过监测止血指标，可以评估患者行区域麻醉的风险性（表1），但是对于应用抗血小板药和新型口服抗凝药等患者，还需结合患者病情和药物特点进一步评估。
表1 实验室检查与区域麻醉风险
*以各医院正常值为准，仅供参考
三、使用抗血栓药行区域麻醉的风险评估及建议
使用抗血栓药时，可导致患者不同程度凝血功能异常。血肿形成是该类患者拟行区域麻醉的主要风险，风险大小与阻滞部位、生理状况等也密切相关。
椎管内血肿等会导致严重的不良后果。为了减少这种风险，需重点考虑两个时间点：阻滞前抗血栓药停药时间和阻滞后抗血栓药再次用药时间（表2）。由于拔除硬膜外导管导致出血的风险不亚于穿刺时的风险，所以拔管前停药时间及拔管后再次用药时间可分别参考阻滞前停药时间及阻滞后用药时间，必要时结合凝血功能的检查做出选择。
表2 常用抗血栓药区域麻醉前停用及再次用药时间
药物阻滞前/拔管前需停药时间椎管内留置导管期间用药阻滞后/拔管后恢复用药时间抗凝血酶药
4h且aPTT正常12h--24h
普通肝素预防/治疗4-5d且INR≤1.4 谨慎4h
LMWH 皮下预防36-42h 谨慎4h
LMWH 静脉治疗避免不推荐4h
维生素K拮抗剂
华法林口服不推荐立即恢复选择性因子Ⅹa抑制剂
磺达肝癸钠预防不推荐6-12h 磺达肝癸钠治疗18h 不推荐12h 利伐沙班口服预防谨慎置管不推荐6h （CrCl>30ml/min）48h
利伐沙班口服治疗不推荐6h （CrCl>30ml/min）24-48h
阿哌沙班口服预防10h且aPTT正常不推荐6h 比伐卢定4h且aPTT正常不推荐6h 直接凝血酶（因子Ⅱa）抑制剂
阿加曲班不推荐6h 达比加群口服预防/治疗
（CrCl>80ml/min）不推荐6h （CrCl 50-80ml/min）48h 不推荐6h （CrCl 30-50ml/min）72h 避免置管 96h 不推荐6h 抗血小板药物
环氧合酶（COX）抑制剂
阿司匹林（无联合用药）无需停药无禁忌无禁忌ADP受体抑制剂
氯吡格雷（波立维）7d 不推荐6h
普拉格雷7d 不推荐6h
替卡格雷5d 不推荐6h
噻氯匹定（抵克力得）14d 不推荐
GP IIb/IIIa抑制剂
替罗非班8h且PLT功能正常不推荐6h
依替巴肽8h且PLT功能正常不推荐6h
阿昔单抗48h且PLT聚集正常不推荐6h
双嘧达莫无需停药无禁忌6h
纤溶药物
阿替普酶，阿尼普10d 不推荐10d
瑞替普酶，链激酶10d
中草药大蒜、银杏、人参无需停药无禁忌无禁忌
注意事项：
1. 阿司匹林大量研究已证明单独服用阿司匹林不增加施行椎管内麻醉的出血及血肿形成风险。尽管如此，未停用阿司匹林的患者行椎管内麻醉时，应该尽可能减少穿刺次数和损伤，术中严格控制血压，术后密切监测周围神经功能。谨慎起见，心脑血管事件低危的择期手术患者在术前宜考虑停用阿司匹林。当阿司匹林与其他NSAIDs、氯吡格雷、华法林、LMWH或肝素合用时，患者接受区域麻醉时出血风险增加。急性冠状动脉综合征、冠状动脉支架置入术（PCI）后的患者需用双联抗血小板治疗（阿司匹林加氯吡格雷：金属裸支架4周，药物洗脱支架6-12个月）。接受双联抗血小板治疗
的患者，其方案调整取决于外科手术的紧急程度和患者发生血栓和出血的风险，需要多学科（心脏专科医师、麻醉科医师、血液科和外科医师）会诊选择优化治疗策略。
2. 普通肝素如果患者应用低于5000U的预防剂量的普通肝素，该类患者行区域阻滞的出血风险较低。大于15000U的普通肝素会导致出血风险明显增加。无论是皮下预防还是静脉治疗剂量，都应在行椎管内麻醉前4h停用并监测aPTT正常。在血管外科手术中，蛛网膜下腔阻滞或硬膜外置管后短时间内静脉应用小剂量普通肝素较为常见。此时应当在置管后1h应用肝素抗凝治疗，停药4h后可撤管，拔管后1h可再次给药。期间严密监测是否有进展为椎管内血肿的指征，应保持高度警惕。使用肝素时有可能出现肝素诱导的血小板减少症，肝素使用超过4d，则椎管内阻滞和撤管前需检查血小板计数。
3. 低分子肝素（LMWH）行区域麻醉前，预防剂量的LMWH 需停药至少12h，治疗剂量的LMWH需停药至少24h。麻醉后12h 内，不建议重启LMWH治疗。若区域阻滞或置管较困难，患者出血偏多，LMWH需延迟到24h启用。建议施予神经阻滞后24h内，只给予单次预防剂量的LMWH。在撤管前需停用LMWH至少12h。
4. 华法林口服华法林治疗的患者，一般需要在区域阻滞前4~5d停用，术前评估INR，要求INR至少≤1.4。若患者停药不到3d且INR>1.4需要手术时，可予患者口服小剂量（1~2mg）维生素K，使INR尽快恢复正常。择期手术可应用维生素K拮抗华法林
作用；对于INR明显延长的患者，若需急诊手术，首选凝血酶原复合物，其次是新鲜冰冻血浆，小剂量维生素K难以快速纠正INR。对于植入心脏机械瓣膜或存在房颤等血栓高危因素的患者，围术期的抗凝治疗尚存争议，一般认为应停用华法林并使用LMWH或普通肝素进行过渡性抗凝治疗（也称为“桥接疗法”），再按照LMWH和肝素术前停药的方法进行，同时监测INR和aPTT。术后镇痛留置导管期间，若需使用预防剂量的华法林，则需每天监测INR及神经症状，尽量使用低浓度局麻药以利于监测神经功能，及时发现并处理相关不良反应。INR≤1.4时可移除导管，INR 在1.5~3时撤管需谨慎，INR >3时暂缓撤管并将华法林减量。
5. ADP受体抑制剂如氯吡格雷（波立维）行区域麻醉前应停用至少7d，噻氯匹定（抵克力得）需停药14d。
6. GP IIb/ IIIa抑制剂行区域麻醉前应停药，使血小板功能恢复（替罗非班和依替巴肽需停用8h，阿昔单抗需停用24h~48h）。
7. 应用新型口服抗凝药时的区域阻滞，有待进一步的循证依据。但应充分评估肾功能不全对于药物代谢的影响。VTE风险高时建议停药2个消除半衰期后进行有创操作；出血风险高时建议等待5个消除半衰期。服用利伐沙班的患者行椎管内阻滞前一般停药18h~26h（肾功能正常患者），导管留置期间不宜应用利伐沙班。
8. 溶栓/纤溶药物出血的风险极高，应避免椎管内麻醉。根据阻滞部位谨慎应用外周神经阻滞。
不同的阻滞部位，出血及血肿形成风险不同，以椎管内麻醉的风
险最大，需非常谨慎。表浅的部位麻醉易于压迫来预防血肿，即便血肿形成也易于减压，风险相对较低。不易压迫的部位如颅内、眼内等，一旦血肿形成可能导致严重不良后果，需严格掌握适应证。阻滞部位血管丰富时，穿破血管形成血肿的风险较大，反之风险较小。
区域麻醉时，按阻滞部位考虑，出血及血肿形成风险由高到低的顺序为：留置导管的硬膜外麻醉、单次硬膜外麻醉、蛛网膜下腔麻醉、椎旁神经阻滞（椎旁神经阻滞、腰丛神经阻滞、颈深丛阻滞）、深层神经阻滞（近端坐骨神经阻滞等）、浅表血管周围神经阻滞（股神经阻滞、腋路臂丛神经阻滞等）、筋膜神经阻滞（髂腹股沟神经阻滞、髂腹下神经阻滞、腹横肌平面阻滞等）、浅表神经阻滞（颈浅丛阻滞等）。留置导管技术较单次阻滞风险更高，同时要重视移除导管时可能出现血肿的风险。由经验丰富的麻醉科医师施行超声引导下的区域麻醉，可降低穿破血管的几率。
在某些情况下，即使患者没有抗血栓药应用史，术前也可能因为合并疾病存在凝血功能障碍。这类患者拟行区域麻醉时，需考虑到在穿刺部位形成血肿压迫神经及周围组织的可能。尤其是术后留置导管镇痛时，要充分考虑在留置导管期间患者凝血功能的变化。
合并以下疾病的患者常伴有凝血功能障碍：
创伤：当发生重大创伤时，由于组织创伤、休克、血液稀释、低温、酸中毒等因素，患者常伴有凝血功能障碍。此类患者拟行区域麻醉时应对凝血功能障碍进行评估。拟行留置导管进行术后镇痛时，要考虑留置导管期间患者凝血功能的变化，慎重选择导管拔除时间。
脓毒症：在脓毒症的不同时间可能出现高凝或低凝状态。对这类患者，严禁行椎管内麻醉，因其可能增加硬膜外脓肿和脑膜炎的发生率。拟行其他区域麻醉如外周神经阻滞时，应根据阻滞部位和当时的凝血功能评估风险。
尿毒症：尿毒症患者常伴发贫血、血小板减少症。慢性尿毒症患者定期透析时常使用肝素。该类患者术前需关注血小板数量和凝血功能。必要时应对肝素进行拮抗。对尿毒症患者谨慎使用留置导管的术后镇痛。
肝功能障碍：由于除凝血因子Ⅷ之外的所有凝血因子均在肝脏中合成，而脾功能亢进可能造成血小板减少和血小板功能异常。对肝功能障碍的患者，拟行区域麻醉前需评估肝功能状态和凝血功能。
大量输血：大量输血因血液稀释和消耗凝血因子导致凝血功能障碍。施行区域麻醉前需评估凝血功能。术中发生大量输血时，应监测凝血功能，避免在凝血功能异常时拔除导管。
弥散性血管内凝血（DIC）：发生DIC时，机体伴有消耗性凝血障碍。DIC患者不宜接受神经阻滞。如必须行外周神经阻滞，最好行单次神经阻滞并在可压迫的位置进行。不宜留置导管。
当患者并存的疾病需要围术期进行抗凝和（或）抗血小板治疗时，麻醉科医师应该全面掌握这些药物对止凝血功能造成的影响，并结合患者的个体情况，权衡出血/栓塞的风险与区域麻醉的收益，为患者选择最佳的麻醉方法及时机。
12 抗凝或抗血小板药物治疗患者接受区域麻醉与镇痛管理的专家共识(2017)
抗凝或抗血小板药物治疗患者 接受区域麻醉与镇痛管理的专家共识（2017） 王秀丽王庚（共同执笔人）冯泽国江伟李军张兰陈绍辉金善良袁红斌徐懋（共同执笔人）郭向阳（共同负责人）止血机制正常的患者，区域麻醉导致封闭腔隙内（颅内、眼内或椎管内等）血肿和神经压迫损伤等严重并发症的概率很低。但对于使用抗凝、抗血小板等抗血栓药和其他导致止血异常的患者（创伤、大量失血、肝功能异常和DIC等），区域麻醉导致血肿的风险增加。一旦发生椎管内血肿或其它深部血肿，可能造成严重的不良后果，如截瘫、神经损伤、明显失血、气道梗阻等。 近年来，随着心脑血管疾病发病率的升高，服用抗血栓药物预防血栓的患者也日益增多。房颤、静脉血栓、机械瓣膜置换术后、冠脉支架置入术后等患者，通常会应用抗血栓药。此类患者接受区域麻醉时，其止血功能的异常增加了区域麻醉的风险。 对于围术期使用抗血栓药的患者，区域麻醉时机的选择很重要。麻醉科医师应该掌握常用抗血栓药的基本特点，选择合适的时机，将该类患者应用区域麻醉的风险降到最低。不同的患者，药物的代谢亦不同，应注意凝血功能的检查。熟悉抗血栓药物的药理特点并结合凝血功能检查，有助于麻醉科医师做出更加合理的选择。 本专家共识参考国内外相关指南，结合心脑血管及深静脉血栓用药和区域麻醉的应用，为抗凝或抗血小板药物治疗患者的区域阻滞管理提供意见，规范围术期的相应管理，供麻醉科医师和相关医务人员
参考。 一、常用抗血栓药的基本药理 临床常用抗血栓药可分为抗凝血酶药、抗血小板药及纤维蛋白溶解药等。中草药和抗抑郁药也有改变凝血功能的作用。各类药物的基本药理作用简述如下。 （一）抗凝血酶药 1.间接凝血酶抑制剂 ①肝素（UFH）：是一种分子量在15 000~18 000 D的粘多糖。UFH主要通过与抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）结合，增强后者对活化的凝血因子Ⅱ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ和Ⅻ的抑制作用。其后果涉及阻止血小板凝集和破坏，妨碍凝血激活酶的形成；阻止凝血酶原变为凝血酶；抑制凝血酶，妨碍纤维蛋白原变成纤维蛋白。UFH为血管外科及心脏外科手术中常用药物。UFH可被鱼精蛋白中和而失去抗凝活性（1mg鱼精蛋白可拮抗100U肝素）。UFH在低剂量（≤5000U）使用时即可抑制Ⅸa。监测活化部分凝血活酶时间（aPTT）可以了解其抗凝程度。通常，皮下或静脉给予肝素可维持aPTT在其1.5~2.5倍正常值。此外，UFH可能会引起血小板减少，长时间使用时需复查血小板计数。 ②低分子肝素（LMWH）：LMWH的分子量为2000~10000 D，皮下注射2h~4h达峰，半衰期3h~4h。LMWH具有很高的抗凝血因子Ⅹa活性和较低的抗凝血因子Ⅱa活性。针对不同适应证的推荐剂量，LMWH不延长出血时间。预防剂量LMWH不显著改变aPTT，既不影响血小板聚集也不影响纤维蛋白原与血小板的结合。临床应用
17-抗凝或抗血小板药物治疗患者接受区域麻醉与镇痛管理的专家共识(2017)
抗凝或抗血小板药物治疗患者接受区域麻醉与镇痛管理的专家共识 （2017） 王秀丽王庚（共同执笔人）冯泽国江伟李军张兰陈绍辉金善良袁红斌徐懋（共同执笔人）郭向阳（共同负责人） 止血机制正常的患者，区域麻醉导致封闭腔隙内（颅内、眼内或椎管内等）血肿和神经压迫损伤等严重并发症的概率很低。但对于使用抗凝、抗血小板等抗血栓药和其他导致止血异常的患者（创伤、大量失血、肝功能异常和DIC等），区域麻醉导致血肿的风险增加。一旦发生椎管内血肿或其它深部血肿，可能造成严重的不良后果，如截瘫、神经损伤、明显失血、气道梗阻等。 近年来，随着心脑血管疾病发病率的升高，服用抗血栓药物预防血栓的患者也日益增多。房颤、静脉血栓、机械瓣膜置换术后、冠脉支架置入术后等患者，通常会应用抗血栓药。此类患者接受区域麻醉时，其止血功能的异常增加了区域麻醉的风险。 对于围术期使用抗血栓药的患者，区域麻醉时机的选择很重要。麻醉科医师应该掌握常用抗血栓药的基本特点，选择合适的时机，将该类患者应用区域麻醉的风险降到最低。不同的患者，药物的代谢亦不同，应注意凝血功能的检查。熟悉抗血栓药物的药理特点并结合凝血功能检查，有助于麻醉科医师做出更加合理的选择。 本专家共识参考国内外相关指南，结合心脑血管及深静脉血栓用药和区域麻醉的应用，为抗凝或抗血小板药物治疗患者的区域阻滞管理提供意见，规范围术期的相应管理，供麻醉科医师和相关医务人员参考。 一、常用抗血栓药的基本药理 临床常用抗血栓药可分为抗凝血酶药、抗血小板药及纤维蛋白溶解药等。中草药和抗抑郁药也有改变凝血功能的作用。各类药物的基本药理作用简述如下。 （一）抗凝血酶药 1.间接凝血酶抑制剂
肿瘤化疗所致血小板减少症诊疗中国专家共识
肿瘤化疗所致血小板减少症诊疗中国专家共识(2014版) 中国抗癌协会临床肿瘤学协作专业委员会 肿瘤化疗所致血小板减少症(Chemotherapy-induced thrombocytopenia，CIT) 是临床常见的化疗药物剂量限制性毒性反应，有可能导致降低化疗药物剂量或延迟化疗时间，甚至终止化疗，由此影响临床疗效和患者生存，并增加医疗费用。 为提高CIT诊治水平，促进血小板生长因子在实体瘤领域的合理用药，中国抗 癌协会临床肿瘤学协作专业委员会(CSCO)根据中国国情，在参考国内外相关循证医学证据以及相关共识及指南的基础上，于2012年、2013年全国临床肿瘤 学大会暨2013年CSCO学术年会期间举行了CIT诊疗中国专家共识研讨会。 全国40余位来自血液病、肿瘤学领域的知名专家与会并展开讨论，为CIT诊疗中国专家共识的制订提供了宝贵的建议。 针对国内外符合循证医学原则的高级别证据，参考2010年美国国家癌症网(NCCN)肿瘤临床实践指南、2009年美国肿瘤护理学会(ONS)化疗和生物治疗临床实践指南、2007年美国血液学会(ASH)血小板输注指南、我国卫生部《内科 输血指南》，达成CIT诊疗中国专家共识。 一、CIT定义 CIT是指抗肿瘤化疗药物对骨髓产生抑制作用，尤其是对巨核细胞产生抑制作用，导致的外周血中血小板<100×109/L。 当血小板<50×109/L时，可引起皮肤或黏膜出血，同时患者不能承受手术治疗和侵袭性操作检查；血小板<20×109/L，有自发性出血的高危险性；血小板<10×109/L，则有自发性出血的极高危险性。 二、CIT的诊断及分级 1．CIT的诊断标准：
免疫性血小板减少症
免疫性血小板减少症 【概述】免疫性血小板减少症”(immune throm- bocytope nia,ITP) 是儿童期最常见的骨髓相对正常 的、皮肤黏膜出血为主要表现的血小板减少性(血小板数<100X 10/L )出血性疾病。既往 曾被称为特发性血小板减少性紫癜( idiopathic thrombocytope nic purpura) 或免疫性血小板减少性紫癜( immu ne throm bocytope nic purpura), 目前国际儿童ITP工作组已经 建议使用“immune(免疫性)"以强调本病由免疫介 导而发病，避免使用特发性(idiopathic);由于许多患者仅有血小板减少而无出血体征， 紫癫(purpu⑻也被取消，故目前称为免疫性血小板减少症( immune thrombocytope ni a)' 。 ITP分为原发性ITP和继发性ITP两类：原发性 ITP(primary ITP) 是指暂未找到特殊致病原因的单纯 性血小板减少；继发性ITP (sec on dary ITP )是指除了 原发性ITP以外的所有形式的免疫介导的血小板减 少症。继发性ITP包括药物诱导、狼疮相关性以及继 发性ITP ( HIV相关性、HCV相关性、幽门螺杆菌感染 相关性)等。此处特指原发性ITP。 本病见于小儿各年龄时期，3~6岁为高发年龄； 年幼儿中以男性为主、学龄期男女发病相同、年长儿 以女性居多。冬春季高发、夏秋季为发病低谷。 【病因及发病机制】早在1950年William Har- riglon给自己注射了慢性ITP患者血液引起自身出现 了免疫性血小板下降，从此ITP的神秘面纱被逐步揭 开。经过半个多世纪探索，人们了解到了免疫失耐 受(immune failure toleranee) 即免疫活性细胞接触抗 原性物质时从无应答状态改变为异常应答的免疫状 态，是其发病机制。虽然免疫提呈细胞、体液免疫和细胞免疫共同参与ITP机制，异常T细胞扩增可能是
发热伴血小板减少综合征防治指南(2010版)
卫生部办公厅关于印发《发热伴血小板减少综合征防治 指南（2010版）》的通知 各省、自治区、直辖市卫生厅局，新疆生产建设兵团卫生局：近年来，我国部分地区相继发现一些以发热伴血小板减少为主要表现的感染性疾病病例。疾病主要传播途径为蜱虫叮咬。目前发现的病原体包括人粒细胞无形体和一种新亚型布尼亚病毒（初步认定该病毒与此类发热伴血小板减少疾病有关）。其中，关于人粒细胞无形体病的防治，我部已于2008年2月20日印发了《人粒细胞无形体病预防控制技术指南（试行）》给予指导。关于新亚型布尼亚病毒感染疾病，近期我部组织专家研究，制定了《发热伴血小板减少综合征防治指南（2010版）》，以指导临床医生和疾病预防控制专业人员做好对该病的诊断、报告、治疗、现场调查、实验室检测、疫情防控和公众健康教育等工作。 现将《发热伴血小板减少综合征防治指南（2010版）》印发给你们，请你们依据本指南及时开展相关医疗卫生人员培训，加强疾病防治工作。 附件：1.发热伴血小板减少综合征防治指南（2010版） 2.发热伴血小板减少综合征诊疗方案 3.发热伴血小板减少综合征中医诊疗方案 4.发热伴血小板减少综合征实验室检测方案 5.发热伴血小板减少综合征流行病学调查方案 6.蜱防治知识宣传要点 二○一○年九月二十九日
发热伴血小板减少综合征防治指南 （2010版） 近年来，河南、湖北、山东、安徽等省相继发现并报告一些以发热伴血小板减少为主要表现的感染性疾病病例，其中少数重症患者可因多脏器损害，救治无效死亡。为确定该类患者的致病原因，中国疾病预防控制中心与有关省开展了流行病学调查与病原学研究。2010年5月，中国疾病预防控制中心在湖北、河南两省的部分地区启动了发热伴血小板减少综合征病例监测工作。经对患者血液中分离到的病毒进行鉴定、全基因组基因序列分析、急性期和恢复期双份血清抗体中和试验等实验室检测，发现两省报告的大部分病例标本中存在一种属于布尼亚病毒科的新病毒感染，并初步认定检测发现的发热伴血小板减少病例与该新病毒感染有关。由于该病毒命名和进一步确认工作还在进行之中，暂以发热伴血小板减少综合征命名此病毒感染所致疾病。为及时指导临床医生和疾病预防控制专业人员做好该病的诊断、报告、治疗、现场调查、实验室检测、疫情防控和公众健康教育工作，依据目前对该病的认识和研究进展制定本技术指南。 一、目的 （一）指导各级医疗机构开展发热伴血小板减少综合征的诊断和治疗，及时报告病例并做好个人防护工作。 （二）指导各级疾病预防控制机构开展发热伴血小板减少综合征流行病学调查、实验室检测和疫情控制工作。 （三）指导各地做好预防发热伴血小板减少综合征的公众健康教育工作。 二、疾病概述 （一）病原学。新发现的病毒属于布尼亚病毒科（Bunyaviridae）
《中国成人血小板减少症诊疗专家共识》(2020)要点
《中国成人血小板减少症诊疗专家共识》（2020）要点一、引言 血小板减少症是多种疾病的主要临床表现或常见并发症，但目前对血小板减少症的发病机制、病因诊断、治疗指征、治疗方案制定等方面仍缺乏足够深入和系统的认识。 二、方法学 三、定义和流行病学 【陈述1】：中国成人血小板减少症的定义为血小板计数<100×109/L。（证据水平：～；推荐等级：B） 【陈述2】：血小板减少症是临床较为常见的疾病或疾病表现，我国尚无关于血小板减少症的确切流行病学数据。（证据水平：a～；推荐等级：B） 四、病理生理机制 【陈述3】：血小板生成减少、破坏或消耗过多、分布异常是导致血小板减少的主要原因。（证据水平：a～；推荐等级：A）
【陈述4】：ITP、巨幼细胞贫血、再生障碍性贫血（AA）、血液系统恶性肿瘤等是可以导致血小板减少症的主要血液系统原发疾病。（证据水平：a～；推荐等级：B） 【陈述5】：慢性肝病导致的血小板减少症与血小板分布异常、血小板生成素（TPO）减少、骨髓抑制等多种因素有关。（证据水平：；推荐等级：B） 【陈述6】：对不明原因的ITP患者建议进行幽门螺杆菌（Hp）筛查，阳性者予以根除治疗。（证据水平：b～；推荐等级：A） 【陈述7】：血小板减少和功能障碍是终末期肾病患者出血风险升高的重要原因。（证据水平：～；推荐等级：B） 【陈述8】：免疫性因素和血栓形成相关的消耗是弥漫性结缔组织病出现血小板减少症的主要机制。（证据水平：b～；推荐等级：A） 【陈述9】：对于急性冠状动脉综合征（ACS）并发血小板减少症，首先应考虑治疗相关因素。（证据水平：～；推荐等级：B） 【陈述10】：糖尿病伴发的血小板减少症与感染、药物、代谢、免疫等多种因素相关。（证据水平：a～；推荐等级：B）
《中国成人重症患者血小板减少诊疗专家共识》(2020)要点
《中国成人重症患者血小板减少诊疗专家共识》（2020）要点 血小板是直接参与血块形成和炎症调节的血细胞，血小板减少是重症患者常见的并发症。据统计，入住重症监护病房(ICU)时成人重症患者的血小板减少发生率可达8.3%～67.6%，在ICU治疗期间血小板减少的发生率可达14%～44%发生血小板减少的重症患者的出血事件和输血量也显著增加，甚至死亡风险也明显提升。 1 定义 【推荐意见1】通常将血小板计数<100×109 /L定义为血小板减少，血小板计数<50×109 /L定义为重度血小板减少。 健康人骨髓巨核细胞每天产生约150×106 个血小板，这些血小板的寿命大约为10天。正常人群血小板计数范围因年龄、性别和种族而异。2012年我国原卫生部发布卫生行业标准《血细胞分析参考区间》把血小板计数的正常值范围定为(125～350)×109 /L。根据血小板计数下降的速度可以将血小板减少分为绝对减少和相对减少。欧美国家惯例通常将血小板计数<150×109 /L定义为血小板绝对减少。因为中国人群血小板正常值范围低于欧美人群，本共识建议将中国成人重症患者血小板计数<100×109 /L 定义为血小板绝对减少。血小板计数下降达到原有基线水平的30%以上，可定义为血小板相对减少。
【推荐意见2】血小板计数减少须排除标本异常和检验误差导致的假性血小板减少。 血小板计数是测定单位容积血液中的血小板数量，主要检测方法有血液分析仪法、显微镜计数法和流式细胞仪法。血液分析仪法检测速度快、重复性好、准确性高，是目前筛查血小板计数的主要方法。血小板计数的准确性会受到标本采集、运输、保存、检测等环节的影响。采血时血流不畅容易造成血小板破坏，血标本储存时间过长或低温储存均可激活血小板，造成假性血小板减少。血小板的正常直径约1.5～3μm，巨血小板的直径>7μm，常见于巨大血小板综合征、血小板无力症、骨髓增生异常综合征(MDS)等。血液分析仪法通常依据细胞大小进行计数，故识别巨血小板也容易出现错误，造成假性血小板减少。试管中的乙二胺四乙酸(EDTA)抗凝剂可与血液中的钙离子螯合，导致血小板膜糖蛋白受体b/a构象改变，诱导血小板聚集反应，又称血小板卫星现象。血液分析仪会把聚集的血小板误认为是白细胞，造成假性血小板减少。这类情况可行血涂片后采用显微镜计数法鉴别。 2 病因与病理生理学 【推荐意见3】重症患者的血小板减少往往同时具有多种病因和多种机制。
血小板减少症疾病研究报告
血小板减少症疾病研究报告 疾病别名：血小板减少症 所属部位：全身 就诊科室：血液科 病症体征：皮肤紫癜，血尿，血象异常，血小板减少 疾病介绍： 什么是血小板减少症？血小板减少症是指血小板数低于正常范围所引起的病症，血小板减少症可能源于血小板产生不足,脾脏对血小板的阻留，血小板破坏 或利用增加以及被稀释，无论何种原因所致的严重血小板减少，都可引起典型 的出血：多发性瘀斑，最常见于小腿；或在受轻微外伤的部位出现小的散在性 瘀斑；粘膜出血(鼻出血,胃肠道和泌尿生殖道和阴道出血，和手术后大量出血，胃肠道大量出血和中枢神经系统内出血可危及生命 症状体征： 血小板减少症有什么症状？血小板减少症的症状可从以下八点进行了解： 一、药物性免疫性血小板减少症出血症状发生前有潜伏期，短者可于服药后 数小时内发病，长者可以数月后发病。一般5-10天。常伴有畏寒、发热、头痛、恶心、呕吐等。 二、其他免疫性血小板减少症患教表现全身皮肤紫癜，鼻衄或女性月经过多，疲乏无力，面色苍白，尿色加深。偶尔还可见肾脏受损征象如高血压、血尿、 氮质血症等。神经系统的症状甚少见。 三、出凝血性疾病 1、再生障碍性贫血与骨髓病性疾病：各种原因引起的再生障碍性贫血，都有骨髓巨核细胞减少，血小板的生成减少等特点，血小板减少可以是再生障碍性 贫血最早出现的表现，也可能是经过治疗之后血红蛋白及粒细胞恢复正常，血 小板尚未得到恢复。骨髓病性疾病如癌肿浸润时血小板减少，大多为肿瘤细胞 损害巨核细腿，因此血小板生成减少。以上两种情况检查骨髓即可明确诊断， 前者骨髓增生低下，巨核细胞减少;后者可查到肿瘤细胞。 2、理化因素抑制骨髓：理化因素如电离辐射、烷化剂、抗代谢剂、细胞毒性制剂等在治疗恶性肿瘤时，血小板减少是常见的并发症，或者直接毒害骨髓细胞，或者发生免疫反应。此类因素大多使骨髓弥漫性损伤，患者表现为全血减少。但少数患者巨核细胞对射线的作用较敏感，因某些病入可只表现为血小板 减少，巨核细胞减少。
凝血机制异常病人的麻醉
青岛市中心（肿瘤）医院凝血机制异常病人的麻醉指南 【概述】 1.围手术期出凝血功能的监测 （1）出凝血异常的临床表现 ①自发性和轻微创伤后出血难止。 ②广泛性出血。 ③出血反复发作和出血持续时间较长。 ④围手术期无法解释的顽固性出血。 ⑤一般的止血药物治疗效果较差。 ⑥病人有出血史或家族性出血史。 （2）传统的实验室检查方法：血小板计数、出血时间(BT)、部分凝血活酶时间（PTT）、凝血酶原时间（PT）、ACT、凝血酶时间（TCT）、D-二聚物、纤维蛋白裂解产物（3P 试验）等。 （3）血栓弹力图（TEG）：传统的出凝血功能实验室检测项目只是以发现血凝块为目标，难以动态直观的对出凝血功能进行监测。而TEG则能动态连续评估血小板（PLT）和凝血级联反应相互作用，以及血液中其他细胞成分(如红细胞、白细胞)对血浆因子活性的影响，全面分析血液凝固与纤溶的整个过程。临床上TEG主要用于①监测PLT功能；②测定纤维蛋白溶解活性；③明确并诊断凝血因子缺乏或不足；④指导和观察血液成分用于出凝血异常的治疗和效果；⑤高凝状态、DIC诊断。 （4）Sonoclot分析仪：是监测血栓形成黏滞动力学变化的一种新型仪器。其核心是一套极敏感的黏弹性系统，从凝血的机械角度对血栓形成（凝血）做出直观描述，自动定量和定性，以曲线图形表达。曲线可反映初期凝血形成时间(ACT)、纤维蛋白形成速率（凝血速率，正常值15~45U/min）和血小板功能（凝血收缩达峰值时间，正常值＜30min）。Sonoclot仪有助于直接对凝血过程的发生与发展作出判断。 2.危险程度的评估 （1）PLT异常：任何手术前都要进行PLT检测，确定PLT数量或质量异常，这对某些特殊手术如神经外科手术、冠脉搭桥手术尤为重要。总的认为①PL T＞70×109/L且PLT 功能正常者，术中和术后发生异常出血的可能性小；②PLT＞50×109/L者能经受肉眼可及的手术，较大型或急诊手术前为了安全应将PLT提升到（50~70）×109/L以上；③PLT＜50×109/L者有可能会发生创面渗血难止；④PLT＜30×109/L或伴PLT 功能减退者，术前可有皮肤、粘膜出血征象，手术创口广泛渗血；⑤PLT＜20×109/L 者即使不实施手术也会发生自发性出血。继发性PLT减少时，只要解除病因或将PLT 提高到70×109/L以上，即可实施各种手术。原发性PLT减少患者施行脾切除、剖宫产和其他外科手术前，也应做好充分准备。大多数获得性血小板减少症与所使用的药物有关（如阿司匹林），有时PLT功能减退可持续1周，此类病人术前至少应停药8天以上。血管性假血友病（vWD）实际上并不是PLT 缺乏或功能缺陷，而是因为血浆中缺乏抗血管性血友病因子（vWF）。防治vWD病人出血无须输注PLT，通常给予新鲜冷冻血浆（FFP）、冷沉淀物或去氨加压素即可提升vWF。要求手术前血浆F Ⅷ激活物（FⅧ:C）水平达到20%~25%，特殊情况时（伴感染或存在抗FⅧ抗体）则须达到60%~80%。 （2）遗传性出血性毛细血管扩张症：手术、麻醉期间是否会发生异常出血，取决于手术、麻醉操作所涉及的部位有无扩张的毛细血管存在，以及术中止血是否完善。国内统计表明，此类病人术中异常出血的发生率近60%。
一例血小板减少性紫癜病人的护理
一例血小板减少性紫癜病人的护理 摘要：目的：通过临床病例血小板减少性紫癜的护理为此病的治疗提供理论依据。方法：对一例血小板减少性紫癜病人进行亲身护理。结果：该病人得到早日康复。 关键词：血小板紫癜护理 特发性血小板减少性紫癜（简称ITP）是一种自身免疫性出血综合征，也呈自身免疫性血小板减少，是血小板免疫性破坏，外周血中血小板减少的出血性疾病。目前治疗ITP仍以肾上腺皮质激素、脾切除和免疫抑制剂为主。 临床资料：患者赵俊，男，79岁，主因“皮肤瘀斑、黑便4天以“特发性血小板减少性紫癜”收住入院。患者入院前4天无明显诱因出现全身大小不等瘀斑及口轻粘膜出血，黑便及便中带血，腹泻，头晕伴疲乏无力，遂就诊于礼县医院。查血常规：白细胞计数7.0×10^9/L，红细胞计数3.49×10^12/L，血红蛋白浓,129g/L,血小板7×10^9/L,给予升血小板药物（具体不详），为进一步救治，遂于我院就诊，我科以“血小板减少性紫癜”收住入院。 入院查体：T36.6℃,P118次/分,R28次/分，BP106/64㎜Hg。患者自发病以来，精神尚可，伴全身乏力’纳差、伴头昏，略有胸闷、气短，眼部干涩感，无关节疼痛，无腹痛，体重无明显减轻。 一、护理问题 1、组织完整性受损：皮肤、豁膜出血与血小板减少有关 2、有皮肤完整性受损的危险：与血小板减少有关
3、焦虑：与反复发作血小板减少有关 4、自我形象紊乱：与长期服用肾上腺皮质激素有关 5、潜在并发症：脑出血与血小板过低<20×109/L有关 二、护理措施 1、病情观察注意出血部位、范围、出血量及出血是否停止，遵医嘱给予：卡络磺钠60mg静滴，白眉蛇毒凝血酶1KU加管，抽血查看血小板数。 2、休息与活动血小板计数在(30-40) ×10^9/L以上者，出血不重，可适当活动。血小板在（30-40）× 10^9／L以下者，要少活动，卧床休息，保持心情平静。4.12日患者行骨髓穿刺，并申请红细胞2u静滴;4.14输入血浆300ml，地塞米松钠注射液2mg加管，顺注过程顺利。 3、饮食富含高蛋白、高维生素、少渣饮食。血小板减少性紫癜应该多吃有养血止血、凉血清热之功的食品，如花生、红枣、桂园、核桃仁、扁豆、茄子、马兰头、莲藕、萝卜等;所以凡是抗原性较强或被称为“发物”的食物，如虾、蟹、蛋、奶及酒、烟、辛辣的食物，以及能引起血小板减少的药物都应该少吃或不吃.遵医嘱叶酸片5mg 口服，一日3次，碳酸钙D3片600mg，一日一次。 4、症状护理皮肤出血者不可搔抓皮肤，护士帮患者剪短指甲;鼻腔少量出血时，患者应平卧，头部或壁布冷敷，用0.1%的肾上腺素浸湿棉球填塞，出血不止时，要用油纱条填塞。便血、呕血、阴道
第67章 肝肾功能障碍患者的麻醉
肝肾功能障碍患者的麻醉 【A1型题】 1.肝硬化门脉高压患者的心血管功能总的特点为（） A.高心输出量，低外围血管阻力 B.高心输出量，高外围血管阻力 C.低心输出量，低外围血管阻力 D.低心输出量，高外围血管阻力 E.以上均不是 2.关于肝硬化门脉高压患者呼吸功能及肺循环叙述不正确的是（） A.氧离曲线右移 B.通气血流比例失调 C.肺左向右分流增加 D.功能残气量增加 E.肺功能高压 3.门静脉高压症时受影响最早的侧支为（） A.脐静脉 B.胃冠状静脉 C.直肠上静脉 D.腹膜后静脉 E.腹壁上静脉 4.门静脉高压症大出血的特点是（） A.发生急，来势猛，引起休克 B.发生急，出血量不大 C.右上腹绞痛后黑便 D.剧烈呕吐，呕血及黑便 E.只有便血，无呕血 5.门脉高压最重要的原因是（） A.门静脉炎 B.肝静脉阻塞 C.肝硬化 D.门静脉干血栓 E.多囊肝 6.肝功能障碍时，手术容易出血的原因主要是（） A.凝血因子减少 B.肝素产生增多 C.血小板减少 D.毛细血管壁受损害 E.纤溶酶产生增多
7.肝功能不全患者择期手术，术前准备血浆白蛋白最少应达到（） A.40g/L B.35g/L C.30g/L D.25g/L E.20g/L 8.肝硬化时术中快速放出大量腹水的最大危险是（） A.肺水肿 B.低钠 C.低钾 D.低血压 E.脱水 9.术前一次放腹水哪项适宜（） A.＜4000ml B.＜3000ml C.＞2000ml D.＞1500ml E.＞1000ml 10.梗阻性黄疸患者经维生素K治疗3天以上，凝血酶原时间仍较对照值延长4秒，说明（） A.血友病 B.血小板异常 C.胆道肿瘤 D.脾功能亢进 E.存在干细胞病变 11.肝功能障碍出现代谢异常，不会出现（） A.低糖血症 B.高糖血症 C.低钾血症 D.低钠血症 E.低蛋白血症 12.肝硬化患者具有下列特点，但除外（） A.血小板计数降低 B.凝血酶原时间延长 C.球蛋白降低 D.血清白蛋白降低 E.血清胆碱酯酶减少
抗凝及抗血小板药物应用及护理
抗凝及抗血小板药物应用及护理 抗凝药是指能降低机体的凝血功能，防止血栓形成或对已形成血栓的可防止其进一步发展的药物 抗凝药物的基本分类 1、阻止纤维蛋白形成的药物：肝素、低分子肝素、华法林、蚓激酶等 2、促进纤维蛋白溶解的药物：尿激酶、链激酶、降纤酶、阿替普酶等 3、抗血小板药物：阿司匹林、前列环素、双嘧达莫、氯吡格雷等 一、阻止纤维蛋白形成的药物 1、肝素类 成份及种类：肝素钠/钙，普通/低分子 机制： 在体内外都有抗凝血作用 与凝血酶原-III结合，对活化的Ⅱ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ和Ⅻ凝血因子的抑制作用。 2香豆素类 华法令：为香豆素类口服抗凝剂，结构与VitK类似 机制：
竞争性拮抗VitK的作用，使维生素依赖的凝血因子作用产生障碍，致II、VII、IX、X失活，使凝血酶原时间延长。 对已经合成的凝血因子因子并无直接对抗作用。 华法林没有溶栓（化栓）的作用 药动学论 1、口服吸收迅速，生物利用度100%作用发挥慢 2、半衰期36-42小时 3、几乎完全通过肝脏代谢清除，主要通过肾脏排泄 4、剂量反应关系变异很大，因此需要严密监测INR 5、受遗传因素及环境因素的影响，小剂量华法林引起较高的出血并发症的发生 6、药为酸性，遇碱性药物则失去抗凝性能 小结—不宜合用的药物 1、解热镇痛药 2、广谱抗生素 3、镇静剂 4、同化激素、甲状腺素、肾上腺皮质激素 5、口服降糖药 6、抗结核药 7、制酸药、轻泻药 监测 1、用药的第一周每3天监测1次INR。
2、INR达到治疗目标并维持至少两天，1周监测1次 3、当INR稳定后对于门诊患者，可以每4周监测1次 INR目标值 多数75岁以下的房颤患者2.5（2.0-3.0），75岁以上出血高危患者2.0（1.6-2.5） 不良反应 1、常见的不良发应是出血，最常见是鼻出血，此外有齿龈，胃肠道、泌尿生殖系统等 2、对于出血，一般采用维生素K1对抗治疗 3、输入新鲜的血液。 二、促进纤维蛋白溶解的药物 尿激酶 1、来源：健康人尿液中提取的蛋白水解酶，也可由 2、机制：直接作用于血块表面的纤溶酶原，产生纤溶酶，使纤维蛋白溶解 注意事项 1、不可肌注给药。否则可发生红肿，静注后穿刺部位要加压。 2、现用现配。溶解后存放会失去活性，使药效降低。 3、本药稀释宜用近中性液体，避免酸性液体，易使之降解。 三、抗血小板药物
免疫性血小板减少症诊治指南
免疫性血小板减少症诊治指南 【免疫性血小板减少症临床路径标准住院流程】 (一)适用对象。 第一诊断为新诊免疫性血小板减少症(ITP)(ICD–10： D69.402)。 患者年龄在1个月至18岁之间且为免疫性(原发性)。 (二)诊断依据。 1.病史。 2.多次检查血常规(包括血涂片)证实血小板数量减少，无其他血细胞数量和形态的改变。 3.除出血表现外，常无淋巴结肿大，多数无脾脏肿大，约10%的患儿有轻度脾肿大。 4.排除引起血小板减少的其他原因(骨穿等检查)。 (三)治疗方案的选择。 1.一般治疗：禁用阿司匹林等影响血小板功能的药物，防止外伤，暂时不进行疫苗接种，避免肌肉注射。
2.糖皮质激素作为首选治疗，可常规剂量或短疗程大剂量给药。 3.急症治疗：适用于严重、广泛出血；可疑或明确颅内出血；需要紧急手术者。 1)静脉输注丙种球蛋白。 2)糖皮质激素(大剂量、静脉) 3)输注血小板。 (四)标准住院日为14天内。 (五)进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD-10：D69.402免疫性血小板减少性(紫癜)疾病编码，且1月≤年龄<18岁。 2.血液检查指标符合需要住院指征：血小板数 ≤30×109/L，或伴有广泛皮肤、粘膜出血，或有脏器出血倾向。 3.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理，也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。
(六)明确诊断及入院常规检查需2–3天(指工作日)。 1.必需的检查项目： 1)血常规(包括网织红细胞计数、外周血涂片)、尿常规、大便常规+隐血； 2)肝肾功能、电解质、凝血功能、输血前检查、血沉、血型、血块收缩试验、自身免疫疾病筛查(如自身抗体、抗人球蛋白实验等)。 3)骨髓形态学检查。 4)腹部B超。 2.根据患者情况可选择的检查项目： 1)血小板相关抗体(有条件开展) 2)感染相关病原检查(如CMV等)； 3)免疫功能检查； 4)相关影像学检查； (七)治疗开始于诊断第1天。 (八)选择用药。 1.糖皮质激素作为首选治疗：注意观察皮质激素的副作
免疫性血小板减少症
免疫性血小板减少症 免疫性血小板减少症[1](Immune thrombocytopenia，ITP)，ITP是由于血小板特异性自身抗体致敏的血小板被单核巨噬细胞系统过度破坏，自身抗体抑制巨核细胞产生血小板、细胞毒，T细胞直接溶解血小板和抗原特异性T细胞免疫失耐受等引起血小板减少(<100×10^9/L)，是常见的获得性出血性疾病。昔称特发性(原发性)血小板减少性紫癜。 1.发病原因：免疫性血小板减少症的病因不清楚。大多数患者存在抗血小板糖蛋白自身抗体，引起血小板被吞噬细胞破坏。70%～80%为抗血小板膜糖蛋白 GPⅡb/Ⅲa的自身抗体，20%～40%为抗GP I b抗体，有的两种抗体均有，或为抗GPⅣ、抗GP I a/Ⅸ抗体等。 抗血小板抗体除了结合血小板使其致敏、易被单核-巨噬系统(主要在脾脏内)破坏外，还能抑制巨核细胞成熟使血小板生成减少。故免疫性血小板减少症的血小板减少为双重机制，即同时存在破坏过多和生成减少。 近来发现B细胞活化因子(BAFF)在免疫性血小板减少症活动期增高，而缓解时BAFF和BAFF mRNA表达减低。BAFF属TNF家族，由巨噬细胞、单核细胞和树突状细胞产生，作用是维持B细胞的正常发育，其增高与自身免疾病之间关系密切。ITP患者还有IFN-γ增高和调节性T细胞(Treg) 减少。这些与ITP发病均有一定关系，可作为治疗的新靶点。 2.临床表现：1、皮肤黏膜及其他部位出血：皮肤可有出血点、紫癜。黏膜出血：鼻出血、牙龈出血和月经量过、血尿及胃肠道出血，重者有颅内出血。部分患者仅有血小板减少，没有出血症状。 2、急性型多见于儿童，临床出血重，但往往呈自限性，或经积极治疗、在数周内恢复。少数患者可迁延6个月发展为慢性。 3、慢性型较常见，以女性青年为多，出血症状较轻，易反复发作，缓解时间长短不一。脾脏一般不大，反复发作者可以轻度肿大。 3.诊断与鉴别：1、皮肤黏膜出血。 2、至少2次化验血小板数减少，血细胞形态无异常。 3、脾脏不大或轻度增大，无肝、淋巴结肿大。 4、骨髓检查巨核细胞数增多或正常，可有成熟障碍。 5、排除其他引起血小板减少的原因，如：假性血小板减少、先天性血小板减少、自身免疫性疾病、甲状腺疾病、药物相关性血小板减少、同种免疫性血小板减
发热伴血小板减少综合征防治指南(2010年)
卫生部办公厅关于印发 《发热伴血小板减少综合征防治指南（2010版）》的通知 卫办应急发…2010?163号 各省、自治区、直辖市卫生厅局，新疆生产建设兵团卫生局：近年来，我国部分地区相继发现一些以发热伴血小板减少为主要表现的感染性疾病病例。疾病主要传播途径为蜱虫叮咬。目前发现的病原体包括人粒细胞无形体和一种新亚型布尼亚病毒（初步认定该病毒与此类发热伴血小板减少疾病有关）。其中，关于人粒细胞无形体病的防治，我部已于2008年2月20日印发了《人粒细胞无形体病预防控制技术指南（试行）》给予指导。关于新亚型布尼亚病毒感染疾病，近期我部组织专家研究，制定了《发热伴血小板减少综合征防治指南（2010版）》，以指导临床医生和疾病预防控制专业人员做好对该病的诊断、报告、治疗、现场调查、实验室检测、疫情防控和公众健康教育等工作。 现将《发热伴血小板减少综合征防治指南（2010版）》印发给你们，请你们依据本指南及时开展相关医疗卫生人员培训，加强疾病防治工作。 附件：1.发热伴血小板减少综合征防治指南（2010版） 2.发热伴血小板减少综合征诊疗方案
3.发热伴血小板减少综合征中医诊疗方案 4.发热伴血小板减少综合征实验室检测方案 5.发热伴血小板减少综合征流行病学调查方案 6.蜱防制知识宣传要点 二○一○年九月二十九日
发热伴血小板减少综合征防治指南 （2010版） 近年来，河南、湖北、山东、安徽等省相继发现并报告一些以发热伴血小板减少为主要表现的感染性疾病病例，其中少数重症患者可因多脏器损害，救治无效死亡。为确定该类患者的致病原因，中国疾病预防控制中心与有关省开展了流行病学调查与病原学研究。2010年5月，中国疾病预防控制中心在湖北、河南两省的部分地区启动了发热伴血小板减少综合征病例监测工作。经对患者血液中分离到的病毒进行鉴定、全基因组基因序列分析、急性期和恢复期双份血清抗体中和试验等实验室检测，发现两省报告的大部分病例标本中存在一种属于布尼亚病毒科的新病毒感染，并初步认定检测发现的发热伴血小板减少病例与该新病毒感染有关。由于该病毒命名和进一步确认工作还在进行之中，暂以发热伴血小板减少综合征命名此病毒感染所致疾病。为及时指导临床医生和疾病预防控制专业人员做好该病的诊断、报告、治疗、现场调查、实验室检测、疫情防控和公众健康教育工作，依据目前对该病的认识和研究进展制定本技术指南。 一、目的 （一）指导各级医疗机构开展发热伴血小板减少综合征的诊断和治疗，及时报告病例并做好个人防护工作。 （二）指导各级疾病预防控制机构开展发热伴血小板减少综合征流行病学调查、实验室检测和疫情控制工作。
154系统精讲-血液免疫-第六节 特发性血小板减少性紫癜病人的护理
154系统精讲-血液免疫-第六节特发性血小板减少性紫癜病人的护理
1.小儿，13岁。因体温38.9℃伴皮肤、黏膜出血及大便中带血一天就诊，结合该患儿1周前患流感史，确诊为特发性血小板减少性紫癜。家长了解到特发性血小板减少性紫癜的主要病因为 A.细菌直接感染 B.自身免疫 C.变态反应 D.病毒 E.寄生虫 【答案】:B 【解析】:考察特发性血小板减少性紫癜的病因。特发性血小板减少性紫癜（简称ITP）是一种自身免疫性出血综合征，也呈自身免疫性血小板减少，是血小板免疫性破坏，外周血中血小板减少的出血性疾病。 2.关于特发性血小板减少性紫癜急性型和慢性型的临床特点，下列哪项描述不妥 A.急性型多见于儿童，慢性型多见于青年女性 B.急性型起病前多有上呼吸道感染病史，慢性型起病隐匿，不易察觉 C.急性型出血较为严重，内脏出血多见，慢性型出血较轻，贫血多为 首发表现 D.慢性型多数反复发作 E.急性型大部分会转变为慢性型 【答案】:E 【解析】:考察特发性血小板减少性紫癜的临床表现。急性型病程多在4～6周恢复，仅有少数病程超过半年而转为慢性。其余选项均正确。 3.患者，女性，40岁，不明原因牙龈渗血3个月，月经量增多，诊断为特发性血小板减少性紫癜，下列实验室检查哪项不支持该诊断 A.血小板计数减少 B.血小板表面相关抗体阳性 C.出血时间延长 D.血小板寿命缩短 E.束臂试验阴性
【答案】:E 【解析】:考察特发性血小板减少性紫癜的辅助检查。特发性血小板减少性紫癜患者出血时间延长，血块回缩不良，束臂试验阳性。 4.小儿，7岁。体温突然升高达39℃，畏寒，全身皮肤、黏膜出血，部分出现大片瘀斑。经血化验检查，确诊为急性型特发性血小板减少性紫癜。急性型特发性血小板减少性紫癜的血小板计数常低于 A.10×109/L B.20×109/L C.50×109/L D.60×109/L E.80×109/L 【答案】:B 【解析】:考察特发性血小板减少性紫癜的辅助检查。血小板计数减少程度不一，急性型常低于20×109/L，失血多可出现贫血，白细胞计数多正常，嗜酸性粒细胞可增多。 5.慢性型特发性血小板减少性紫癜不宜输血小板悬液的原因是为了避免 A.引起溶血现象 B.抑制血小板生成 C.增加毛细血管脆性 D.产生异种抗血小板抗体 E.产生同种抗血小板抗体 【答案】:E 【解析】:考察特发性血小板减少性紫癜的治疗原则。输血及血小板悬液适用于严重出血者或脾切除术前准备。输新鲜血或浓缩血小板悬液有较好的止血效果，但不宜反复多次输血以防产生同种抗体，使血小板破坏加速而影响疗效。 6.某女性青年患特发性血小板减少性紫癜，经常出血不止，经泼尼松治疗6个月，症状无好转，最近出血更为严重，应选用下列哪项治疗措施为妥 A.改用地塞米松治疗 B.大量血浆置换术 C.输血小板悬液
成人血小板减少症的分级诊疗建议
龙源期刊网 https://www.wendangku.net/doc/0716166857.html, 成人血小板减少症的分级诊疗建议 作者：杨晓阳万梦婕王智明 来源：《新医学》2018年第10期 【摘要】血小板减少症是血液学咨询常见疾病之一，以前较少在基层医院开展治疗。2020年开始中国将全面实行分级诊疗制度，如果将血小板减少症患者全部转诊则达不到分级 诊疗的目的。该文结合国内外经典教科书及指南，归纳可引起血小板减少症的相关疾病，并根据是否需要转诊将其进行分类，针对分级诊疗的策略，依次对全科医师需要掌握的血小板减少症作基本介绍，为该类疾病的分级诊疗提供参考依据。 【关键词】血小板减少症；分级诊疗制度；免疫性血小板减少症 Recommendations for hierarchical diagnosis and treatment of adult thrombocytopenia Yang Xiaoyang， Wan Mengjie， Wang Zhiming Department of Hematology， Haikou Municipal Hospital & Affiliated Haikou Hospital， Xiangya Medical School of Central South University，Haikou 570208， China Corresponding author， Yang Xiaoyang， Email： y108108@126com 【Abstract】 Thrombocytopenia is one of the most frequent diseases for hematologic consultation， which has been rarely treated in primary hospitals previously Hierarchical medical system will be fully implemented in China in 2020 If thrombocytopenia patients are subject to complete referral， the purpose of hierarchical diagnosis and treatment could not be achieved In this article， the related diseases that can cause thrombocytopenia were summarized according to the classic textbooks and guidelines at home and abroad All patients were classified according to whether or not they required hospital referral Based upon the strategy of hierarchical diagnosis and treatment， the knowledge of thrombocytopenia which should be mastered by general practitioners was briefly introduced， aiming to offer reference for hierarchical diagnosis and treatment of thrombocytopenia 【Key words】 Thrombocytopenia； Hierarchical medical system； Immune thrombocytopenia 血小板减少症是血液学咨询常见疾病之一，血小板低可能会危及生命，但需低至 50×109/L患者无出血风险，只是若无需手术或无易导致出血的疾病，其出血风险与血小板正 常者相当。2020年开始我国将全面实行分级诊疗制度，但具体到某些疾病目前仍无针对性策 略[1]。尤其是血液科疾病，基层医院医师常闻之色变，转诊上级医院为常规处理方法，达不 到分级诊疗的目的。事实上，相当一部分血小板减少癥患者可在基层医院接受诊疗。笔者结合第9版《威廉姆斯血液病》《血液病学》及国内外指南，归纳可引起血小板减少症的相关疾病，并根据是否需要转诊对其进行分类[2]。针对分级诊疗的策略，对可由全科医师处理的导 致血小板减少的疾病诊断及治疗作一介绍。
第四节 特发性血小板减少性紫癜病人的护理
特发性血小板减少性紫癜病人的护理 特发性血小板减少性紫癜(ITP)系血小板免疫性破坏，外周血中血小板减少的出血性疾病，是最常见的血小板减少性紫癜。临床特征为广泛的皮肤、粘膜或内脏出血，血小板减少，骨髓巨核细胞发育、成熟障碍。临床分为急性型和慢性型。治疗原则为制止出血，减少血小板破坏及提高血小板数量。药物治疗首选糖皮质激素，常用泼尼松，每日30—60mg，分次或顿服；病情严重者用等效量地塞米松或甲泼尼松龙静脉滴注，好转后改口服；待出血停止、—症状改善、血小板升至正常或接近正常后，逐步减量，通常以小剂量泼尼松维持3～6个月。必要时可行脾切除术及免疫抑制剂治疗。危重病例可输注血小板悬液，给大剂量丙种球蛋白和进行血浆置换。除少数急性型病例可发生颅内出血预后不良外，大多数病例有自限性，预后良好，约80％以上的慢性型病例可反复发作。 [护理评估] (一)致病因素 病因尚未完全阐明。目前认为血小板抗体的免疫破坏作用是重要原因。肝脾滞留及吞噬血小板的作用，遗传基因调控作用，雌激素水平增高对血小板生成的抑制和增强肝脾吞噬的作用等都可能造成血小板数量的减少。资料提示许多病人在发病前有感染，特别是病毒感染史，虽然感染不一定直接导致特发性血小板减少性紫癜的发病，但其发病可能与感染有密切关系。另外，阿司匹林、双嘧达莫、吲哚美辛、保泰松、右旋糖酐等，可能引起血小板减少或抑制其功能，导致疾病的复发和病情的加重。 评估时应注意了解病人在发病前有无病毒感染，有无使用对血小板数量和功能有影响的药物，既往健康状况，出血性疾病家族史及病人的年龄和性别等。 (二)身心状况 1．急性型多见于儿童，起病急而重。多在发病前1～2周有上呼吸道感染、麻疹、水痘等感染史。主要表现为广泛而严重的皮肤粘膜出血，皮肤可见瘀斑、血泡甚至血肿，鼻出血和牙龈出血亦甚常见，损伤及注射部位可渗血不止或形成大片瘀斑。当血小板<20×109／L 时，可有内脏出血，颅内出血是致死的主要原因，但较为少见。若出血量过大或范围过广，可出现程度不等的贫血、血压下降甚至失血性休克。此型病程一般4—6周，极少数病人超过6个月转为慢性。 2．慢性型青年女性多见，起病隐袭，出血症状一般较轻，多为反复发生的皮肤瘀点、瘀斑和鼻粘膜及牙龈的少量出血。内脏出血以月经过多常见，部分病人可能为唯一的临床症状，长期月经过多者，可继发失血性贫血。 由于反复发生广泛出血或出血不止，病人易出现紧张、焦虑不安；随着病程的迁延，病人变得脾气粗暴、固执、易迁怒于人。 评估时除按一般出血症状询问出血部位、出血程度、心理状况外，还应注意起病急缓、主要表现及病程长短。 (三)实验室及其他检查 1．血小板计数急性型多在20×109／L以下；慢性型常在50×109／L左右，血小板平均体积偏大。 2．骨髓检查巨核细胞数大多增多(尤以慢性型为甚)，但形成血小板的巨核细胞减少(急性型尤为显著)。