冠状动脉心肌桥的临床现状

冠状动脉心肌桥的临床现状

【摘要】冠状动脉通常情况下走行于心外膜下的结缔组织中。心肌桥是指冠脉的某一段或其分支的某一段走行于心肌内，被形似桥的心肌纤维覆盖。这束心肌纤维被称为心肌桥（myocardial bridging,MB）。被心肌纤维所覆盖的这段血管称壁冠状动脉。早在1737年Reyman在尸检中发现心肌桥。1922年Grainicanu首先描述了心肌桥的存在，但直到1960年Portmann和Iwig首先报道了心肌桥的影像学表现—“收缩期狭窄”，即冠状动脉某一节段收缩期变得狭窄、模糊或显影不清，而舒张期显影正常。随着冠脉造影、冠脉多层螺旋CT及冠脉内经血管超声的研究进展，冠脉肌桥诊断、治疗有了很大的进展。

【关键词】心肌桥；壁冠状动脉；病理生理；检查方法和手段；治疗

本文揭示了心肌桥的解剖特点、病理生理机制、临床表现及检查手段和治疗方法。

1 解剖特点

1.1 心肌桥的检出率冠脉造影的检出率为0.5%～16%［1］,尸解的检出率15%～85%［2］。

1.2 心肌桥的易发部位分类 Polacek等［3］尸检发现心肌桥单独涉及左前降支的占70%，涉及回旋支的占40%，涉及右冠脉的占36%。肉眼观察1056例随机心脏，其中23%的心肌桥位于左前降支，而只有5.7%的位于右冠脉。最常出现在左前降支，且多位于该支血管的近-中1/3之间，心肌桥可单个，也可多个出现，多个出现的肌桥可位于同一血管或不同冠脉或它们的分支。Juilliere等［4］在7467例冠脉造影中，检出心肌桥61例，均位于左前降支。

1.3 心肌桥的分类 Ferreira等［5］将心肌桥分成2型，分别为“表浅型”（主要走行于室间沟内）和“纵深型”（主要走行于靠近右心室的室间隔内）。纵深型较表浅型少见，且覆盖其上的肌束更长，心肌桥与壁冠状动脉血管外膜之间还可隔以脂肪组织、神经组织和疏松结缔组织。

1.4 心肌桥的长度及厚度心肌桥的长度从4～30mm不等，厚度多在0.3～

2.8mm左右。

2 病理生理特点

近些年来，不少研究认为心肌桥不单是一种良性病变［6］，可导致严重的心肌缺血及有关临床事件，主要与其位置和解剖结构有关。

表浅型心肌桥对冠状动脉压迫小，产生心肌缺血表现不明显；纵深型心肌桥因与左前降支关系密切可扭曲该血管，不仅致收缩期血流灌注减少，而且影响舒张早、中期血流，明显降低冠状动脉的血流储备［7］。

冠状动脉造影和病理检查发现粥样硬化较少累及壁冠状动脉及其远段血管，这种“保护效应”可能与血流切应力及血管超微结构改变等因素有关。管腔狭窄所致的高切应力可使壁冠状动脉内皮细胞形态指数改变［8］，抗动脉粥样硬化基因表达［9］，同时又促使内皮细胞合成一氧化氮，产生一定的动脉保护效应［10］。组织学研究表明壁冠状动脉内膜仅由收缩型平滑肌细胞和间质胶原组成，而没有找到可大量增殖的合成型平滑肌细胞。因此，内膜缺乏合成型平滑肌细胞证实了心肌桥段与动脉粥样硬化并无关联。Masuda等［10］发现壁冠状动脉处血管活性物质（如内皮型一氧化氮合成酶、内皮素-1和血管紧张素转化酶）的表达较其近段和远段明显降低，可对该处冠状动脉产生保护效应。由于心肌桥的压迫，其远段血管长期处于低压状态，动脉粥样硬化发生率也很低。

通常来说，仅15%的冠脉血流发生在收缩期，但由于在冠脉造影下心肌桥是1个收缩期现象，因此，心肌桥的临床意义及相关性有很多争议。心动过速存在的情况下，可以通过缩短舒张期时间和增强收缩期血流速度而诱发心肌缺血；同样，心动过速是舒张期血流充盈和冠脉血流储备均下降导致心肌缺血加重。

有研究表明，心肌桥导致的逆向血流损伤桥血管近端的血管内皮，脂质沉积在血管壁内，形成动脉粥样硬化斑块。而且，尸检和临床观察均证实，近心端处血管受压，血管张力增加可以导致内皮损伤、斑块破裂而形成血栓。

3 临床表现

心肌桥的临床症状多种多样，随着人们对心肌桥的认识加深，其临床意义的重要性已逐渐被广大医疗工作者重视。患者心血管意外的发生率较高，心肌桥导致的心肌缺血是其原因之一。20世纪70年代末，有研究发现心脏猝死患者中，部分患者的死亡原因并非冠状动脉粥样硬化引起心肌梗死所致，而是由于心肌桥所致，尤其是儿童和青少年多见。

许多患者可长期无明显症状，也有不少患者有心绞痛、心律失常（室性心动过速、房室传导阻滞）、急性冠脉综合征、心肌顿抑［11］，甚至心源性猝死［12］。较为常见的是不典型胸痛和劳累性心绞痛。目前认为其轻重程度不同的临床表现与冠脉受压程度有关。一般认为心肌桥压迫性狭窄超过40%时可出现胸闷、胸痛等心绞痛症状。

有学者报道在肥厚性心肌病患者中，心肌桥的发生率较高（30%～50%）［13］。与无心肌桥相比，有心肌桥的患者发生胸痛、心脏骤停、室性心动过速、运动诱发的收缩压下降及运动诱发的ST段下移的几率要高一些。

4 检查手段和方法

4.1 冠状动脉造影是诊断心肌桥的金标准，其诊断标准为至少一个投照体位上发现冠状动脉呈典型的一过性收缩期狭窄（可呈线状、串珠样狭窄或显影不清，甚至完全不显影），而舒张期管径正常，显影清晰，这种现象称为“挤奶效应”。但并非所有的心肌桥都可通过冠状动脉造影检出，这与心肌桥的长度、宽度、与相应壁冠状动脉的位置关系、冠状动脉周围组织情况、血管扩张剂和收缩剂的应用、造影技术、投照体位及观察者的经验等诸多因素有关。

4.2 血管内超声是又一重要手段，可通过实时、横断面成像来显示管腔内及血管壁的情况。Ge等［14］利用血管内超声研究62例患者，这62例已经通过冠状动脉造影发现收缩期壁冠状动脉受压迫阳性者；另是利用冠脉内多普勒去研究48例心肌桥患者。结果发现前者所有62例患者整个心动周期中在肌桥段上方有一无回声区的“半月”超声现象。同样，在后者48例研究的患者中有87%的患者发现了一种

特色的舒张早期的

“指尖现象”。指尖现象表明：在微循环水平上心肌应力和抵抗力的突然下降，持续的舒张期直径减少，即舒张早期突然血流加速-舒张中期血流减速-舒张中晚期流速平台，但所有的患者均无收缩期前向血流以及舒张期和收缩期血流比率的下降，所有病人心肌桥段于最大直径减少部位的近端可检测到收缩期衰退的血流现象。血管内超声发现的无回声区“半月现象”显示整个心动周期中在肌桥段周围始终存在一圈无回声区，提示即使之前的冠脉造影尚未发现收缩期受压迫的特点，在冠脉内注射硝酸甘油仍可诱发出收缩期受压迫的征象。血管内超声显示心肌桥段受压迫不仅仅只发生在收缩期，而且还将持续到舒张期的大部分。

4.3 多层CT 对壁冠状动脉的诊断具有一定临床应用价值，其直接CT征象是上述血管段由不同厚度和范围的心肌组织覆盖，与该血管段两端走行正常的血管相比，壁冠状动脉的边缘有时模糊，偶尔可见血管偏细。上述CT征象在心脏原始横断面CT图像以及二维或三维重建图像上可以显示。对于心肌桥较厚的病人，CT能较好地显示壁冠状动脉与心肌桥的关系，有助于壁冠状动脉长度和心肌桥厚度的评价。对于心肌桥很薄的病人，CT对其诊断也许有一定困难。目前，由于受到时间分辨率的限制，多层CT在心室收缩期获取的冠状动脉CT图像大多不能满足影像学评价，所以，它对于壁冠状动脉在心室收缩期的狭窄程度评价有限度。

心肌桥病理生理及诊疗策略

心肌桥病理生理及诊疗策略(综述) 2014-07-04 12:06来源：丁香园作者：iang 字体大小： 心肌桥往往无临床症状，但稳定型心绞痛、急性冠脉综合症、心律失常、晕厥或心脏性猝死都可能与其相关。本篇综述主要讨论心肌桥的病理生理特点以及诊疗策略。 尸检发现40%-80%病例存在冠脉从心肌中通过（即所谓的心肌桥）的现象，但冠脉造影显示功能性心肌桥较少见，仅占0.5%-16%，其长度从4mm至80mm不等。尽管任意一支心外膜动脉表面均可形成心肌桥，但大部分发生在左前降支，占67%-98%。 心肌桥深度从0.3mm至28mm不等，解剖结构上而言，心肌桥由横跨左前降支的表浅心肌纤维或环绕左前降支的深部纤维组成，深度>5mm的心肌桥较少适合外科肌肉切开术。心肌桥对血流动力学的影响取决于心肌桥的厚度和长度，其走行方向与心肌纤维相关，另外，心肌桥周围结缔组织或脂肪组织疏松。 病理生理： 尸检和血管内超声检查发现心肌桥血管位于心肌内部和远端的节段一般不发生动脉粥样硬化，而近端节段往往倾向于发生动脉粥样硬化。对于这一点，生物力学或许可以给出合理解释。 心肌桥起始段近血管壁血流模式紊乱，而紊乱的血流模式是促使动脉粥样硬化斑块空间分布的核心因素。低且不稳定的管壁剪切应力（WSS）增加内皮细胞黏附分子1、活性氧以及促动脉粥样硬化内皮细胞表型产生。事实上，尸检检查已发现临近心肌桥起始冠脉节段存在结构功能不全，内皮细胞呈平面多边形，而心肌桥冠脉阶段内皮细胞结构保持完整。 图示为计算机流体动力学模型，展示了舒张末期左前降支心肌桥近端和远端相对低WSS区域以及心肌桥内部冠脉阶段高WSS区域。 心肌桥起始处心肌压力增加也会导致向前传递的收缩波突然中断，干扰血流模式，进一步减小WSS，加剧内皮损伤，从而刺激斑块形成。另外，冠脉树的移动以及心肌特质的改变形成坚实的机械应力可能也促成了近端粥样斑块的形成。 更确切而言，心肌桥内部的压力和心肌桥连接处数条血管形成一定角度导致了近端节段形成非均匀应力场，而这些产生的应力可能有助于近端节段斑块形成和破裂。 心肌桥内机械负荷增加可能促进收缩性血管重塑以维持稳态。另外，心肌桥内周围脂肪组织疏松，使得心肌桥内冠脉阶段与血管周围产生促炎因子的脂肪组织分离，这可能对动脉粥样

冠状动脉心肌桥的临床现状

冠状动脉心肌桥的临床现状 【摘要】冠状动脉通常情况下走行于心外膜下的结缔组织中。心肌桥是指冠脉的某一段或其分支的某一段走行于心肌内，被形似桥的心肌纤维覆盖。这束心肌纤维被称为心肌桥（myocardial bridging,MB）。被心肌纤维所覆盖的这段血管称壁冠状动脉。早在1737年Reyman在尸检中发现心肌桥。1922年Grainicanu首先描述了心肌桥的存在，但直到1960年Portmann和Iwig首先报道了心肌桥的影像学表现—“收缩期狭窄”，即冠状动脉某一节段收缩期变得狭窄、模糊或显影不清，而舒张期显影正常。随着冠脉造影、冠脉多层螺旋CT及冠脉内经血管超声的研究进展，冠脉肌桥诊断、治疗有了很大的进展。 【关键词】心肌桥；壁冠状动脉；病理生理；检查方法和手段；治疗 本文揭示了心肌桥的解剖特点、病理生理机制、临床表现及检查手段和治疗方法。 1 解剖特点 1.1 心肌桥的检出率冠脉造影的检出率为0.5%～16%［1］,尸解的检出率15%～85%［2］。

1.2 心肌桥的易发部位分类 Polacek等［3］尸检发现心肌桥单独涉及左前降支的占70%，涉及回旋支的占40%，涉及右冠脉的占36%。肉眼观察1056例随机心脏，其中23%的心肌桥位于左前降支，而只有5.7%的位于右冠脉。最常出现在左前降支，且多位于该支血管的近-中1/3之间，心肌桥可单个，也可多个出现，多个出现的肌桥可位于同一血管或不同冠脉或它们的分支。Juilliere等［4］在7467例冠脉造影中，检出心肌桥61例，均位于左前降支。 1.3 心肌桥的分类 Ferreira等［5］将心肌桥分成2型，分别为“表浅型”（主要走行于室间沟内）和“纵深型”（主要走行于靠近右心室的室间隔内）。纵深型较表浅型少见，且覆盖其上的肌束更长，心肌桥与壁冠状动脉血管外膜之间还可隔以脂肪组织、神经组织和疏松结缔组织。 1.4 心肌桥的长度及厚度心肌桥的长度从4～30mm不等，厚度多在0.3～ 2.8mm左右。 2 病理生理特点 近些年来，不少研究认为心肌桥不单是一种良性病变［6］，可导致严重的心肌缺血及有关临床事件，主要与其位置和解剖结构有关。

冠状动脉造影诊断心肌桥的临床分析

冠状动脉造影诊断心肌桥的临床分析 标签：冠状动脉心肌桥；冠状动脉造影；随访 1资料和方法 11一般资料：收集2009年7月到2012年3月行择期冠脉造影的381例患者，女132例，男249例。年龄25～90 （6278±1152）岁。 12方法：冠状动脉造影采用：Judkin法[1]：对于左侧冠状动脉造影，采用了右前斜+足位、左前斜+足位、后前位+足位、后前位+头位、右前斜+头位、左前斜+头位6个不同的投影位置。对于右侧冠状动脉造影则常规采用了左前斜位、后前位+头位和右前斜位3个投影位置。心肌桥诊断：在冠状动脉造影中，应该至少存在在一个投照体位下出现冠状动脉中某一段在心脏舒张期内径为正常，收缩期却发生管腔的狭窄，并出现血流的减少，甚至发生完全性闭塞。舒张期血管的无论管腔还是血流情况均较收缩期有所恢复。呈现出“挤奶现象”（milk ing effect）。根据上述现象，可诊断该段血管外存在心肌桥。并根据其狭窄程度，按照No bel法[2]分为3级：Ⅰ级：收缩期狭窄程度在0～50%，Ⅱ级：收缩期狭窄程度在50 %～75%，Ⅲ级：收缩期狭窄程度在75%～100%。 2结果 21心肌桥检出率：在381例患者中，共检出心肌桥13例。其检出率是341%。其中女性6 例，占4615%；男性患者7例，占5384%。患者年龄42～78（5513±1061）岁。其中合并高血压病的患者有6例，2型糖尿病1例，冠状动脉粥样硬化4例，高脂血症1例，既往肺部疾病史1例。吸烟患者有5例。在13例心肌桥患者中，均存在不同程度的胸闷不适。3例伴有头晕。出现典型心绞痛（ang ina pectoris）症状的共有4例，这4例按照壁冠状动脉在收缩期狭窄程度分级：Nobel 分级均在Ⅱ～Ⅲ级之间，其中Nobel分级Ⅱ级2例，Nobel分级Ⅲ级2例。其狭窄程度均大于50%。且心电图上均出现ST_T段改变。 22心肌桥狭窄程度：在诊断心肌桥的13例患者中。结合患者的临床症状，根据Nobel分级，Nobel分级Ⅰ级的心肌桥7例（5384%），其中男性2例，女性5例，均没有出现典型心绞痛。Ⅱ级心肌桥患者4例（307%），其中男性2例，女性2例。其中2例女性均出现了典型心绞痛。Nobel分级Ⅲ级心肌桥有2例（1538%），均为男性，均出现典型心绞痛。图1显示了心肌桥狭窄程度的分布情况。观察心肌桥狭窄程度同心电图变化之间的关系，Nobel分级Ⅱ～Ⅲ级的患者共6 位，均存在心电图ST_T段改变。Nobel分级Ⅰ级的患者中有2例出现活动平板试验阳性。 24心电图改变：6例心电图上出现缺血性ST_T改变。2例运动平板试验阳性（活动后心电图出现ST段水平型或下斜型压低达到05～1mm）。

心肌桥

一、心肌桥简介： 心肌桥是一种先天性血管畸形。心脏收缩时被心肌桥覆盖的这段冠状动脉受到压迫，出现收缩期狭窄，而心脏舒张时冠状动脉压迫被解除，冠状动脉狭窄也被解除。冠状动脉及其分支通常行走于心脏表面的心外膜下脂肪中或心外膜深面，当一段冠脉被心肌所包绕，该段心肌称为心肌桥，该段冠脉称为壁冠状动脉。心肌桥可能与冠心病的发病局部因素有关，也可能引起心肌缺血。 心肌桥从出生后即开始存在，一种较常见的先天性解剖畸形。多在中年以后才出现心肌缺血的症状。其发展与邻近动脉生长密切相关。心肌桥出现率男性略多于女性，50个心肌桥患者中,男性占32个，女性占18个。 心肌桥不属于传染病也不会遗传。心肌桥的诊断除了临床症状及相应的心电图改变以外仍然有赖于冠脉造影及冠脉内多普勒和超声检查。 二、治疗： 1、药物治疗： 收缩期壁冠状动脉受压引起的心绞痛对β-受体阻滞药和钙拮抗药，如维拉帕米(异搏定)和地尔硫卓可能有效。 2、手术治疗： 药物治疗难以控制者应行手术治疗。有两种术式即心肌桥切除术及冠状动脉搭桥术。

（1）心肌桥切除术：适用于表浅型，在常温全麻下找到心肌桥予以切除彻底解除对冠状动脉的压迫，恢复其远端血流。单纯型心肌桥切除术者很少往往与冠状动脉搭桥术同时进行。 （2）冠状动脉搭桥术：适用于纵深型或合并动脉硬化性狭窄者。可在常温全麻下、常温体外循环下或低温体外循环下行冠状动脉搭桥术。移植材料可用自体大隐静脉或乳内动脉。 三、检查 1、冠脉造影 若发现冠脉收缩期狭窄或合并舒张期松弛延迟现象，则提示有心肌桥存在。但冠脉造影只能检出那些对冠脉血流产生显著影响的心肌桥。心肌桥的检出与其长度、肌桥纤维的走行方向、心肌桥与相关动脉间的组织有关有些心肌桥由于其近端的冠脉几乎完全闭塞或动脉粥样硬化产生的固定性狭窄限制了冠脉的血流灌注而掩盖了其收缩期狭窄，或由于血管痉挛的存在，造影很难发现。冠脉造影常不能发现心肌桥处的动脉粥样硬化性狭窄。 2、冠脉内多普勒检查 发现心肌桥部分冠脉血流速度在舒张早期显著升高呈一峰值，很快又下降继之呈一平台直至收缩期再次下降。峰值的出现是由于冠脉内最大灌注压的存在，并相应出现血管面积的持续减小导致心肌桥两端出现显著的压力阶差当心肌桥

冠状动脉心肌桥临床及预后分析

(江苏省睢宁县凌城中心卫生院江苏睢宁 221233）?? 【摘要】目的:分析评估冠状动脉造影患者，心肌桥的发生率以及临床特征。方法、结果方法：对1658例冠状动脉造影术的病人进行分析。结果：共检出69例左冠状动脉前降支（lad）心肌桥，其发生率为4.11%。13例伴有冠心病，3例伴有瓣膜病，50例为无伴随心脏病的孤立心肌桥。孤立心肌桥中有25例其收缩期冠状动脉狭窄程度大于等于70%，17例处于50%~70%之间，8例小于50%。在孤立性心肌桥中25例有胸痛症状；18例心电图提示有st-t 改变；18例运动负荷试验阳性。69例中超声心动图提示有室壁肥厚13例。结论心肌桥的可靠检出手段为冠状动脉造影。心肌桥可孤立存在也可伴随其他心脏病发生。心肌缺血症状、心电图st-t变化、运动负荷试验阳性等现象是由于冠状动脉收缩期心肌桥高度狭窄而引起的，狭窄程度越高,则上述表现就越明显。? 【关键词】冠状动脉造影；心肌桥? 【中图分类号】 r543 【文献标示码】 a【文章编号】1044-5511(2011)09-0050-01?? 1 临床资料? 1.1 研究对象? 从2001年1月11日起到2010年1月11日这9年间，笔者对武汉亚洲心脏病医院介入中心所行1598例冠状动脉造影术患者的情况进行相关性分析，其中共有69例为心肌桥，43例为男性，26例为女性，年龄平均约在52岁左右。? 1.2 方法我们通常用使用jukins法来对选择性冠状动脉造影进行治疗。针对左冠状动脉造影我们一般使用的四个投照位置分别为：左前斜50°+头位30°、右前斜30°+头位30°、左前斜50°+足位30°、右前斜30°+足位30°。而对于右冠状动脉造影使用的三个投照位置为：左前斜50°、右前斜30°、正位+头位30°。冠状动脉收缩期短暂和间歇狭窄为心肌桥存在的造影判断。本文采用nobel分级，将狭窄程度划分为三组，分别是按[1]，年龄大约分布在42~58岁之间，男性所占比率远远大于女性，对于心肌桥的存在我们应格外的注意，因为这在一些病人当中有着重要的临床意义。心肌桥患者的平均年龄基本同本文信息相符合，大约为52岁；随着冠状动脉造影技术在我国的不断推广，心肌桥的被检出率也逐渐呈上升趋势。针对心肌桥是先天性发育异常却多在成年后才表现出症状这一现象，有些学者认为：这可能与冠状动脉弹性下降、心肌顺应性、心肌桥段血管容易出现痉挛及心肌桥近段粥样硬化斑块的形成有一定的关系。心肌桥除了会出现孤立心肌桥的病例外，还可同时与心肌病、冠心病及心脏瓣膜病等多种器质性心脏病共存。? 在本组中，冠心病的出现率较多，在伴随病率中占18.8%。出现孤立心肌桥的占72.4%，其中，不出现任何症状的有2例，剩下的症状表现有胸痛、胸闷、心悸和心前区不适等。由心肌桥引起的收缩期冠状动脉狭窄程度与心肌桥的临床表现有关，狭窄程度超过50%的患者，其临床表现会比较突出。由心肌桥导致的心绞痛或心肌梗死的患者在本组中还未发现，而在国内外却有多例已被报道。在本组中，出现的心肌桥均为左冠状动脉前降支单发心肌桥，其中，近段最少，占1.5%,而远段较多，占15.9%，最多的是中段，占82.6%，内容基本上是同其它文献相符合。心肌桥的发生不仅只在前将支中可见，还可见于后将支、对角支及钝缘支中。据有关学者指出[2]，心肌桥的检出率和心肌肥厚有关，心肌肥厚的患者其心肌桥的发生率较高，为28%。在本组的69例患者中，有3例为肥厚型梗阻性心肌病，而出现左心室造影提示室壁不同程度增厚的有14例。有相关研究表明[3]：在心脏深部的心肌桥会压迫冠状动脉从而引起心肌缺血，而位于心脏浅表的心肌桥则对冠状动脉的影响较小。在很多病例中，心肌桥都被认为是不具有血流动力学的意义?? 参考文献?

冠状动脉心肌桥的临床表现及冠脉造影征象

冠状动脉心肌桥的临床表现及冠脉造影征象 发表时间：2014-03-24T14:47:13.653Z 来源：《中医学报》2013年12月第28卷供稿作者：孔令阁[导读] 冠状动脉心肌桥是指冠脉某一段或其分支的某一段走行于心肌纤维中，被形似桥的心肌纤维所覆盖孔令阁 内蒙古林业总医院心内科内蒙古呼伦贝尔021000 【摘要】 目的: 探讨冠状动脉心肌桥的临床意义及冠脉造影特点。方法和结果: 对700例冠状动脉造影中检出的14例心肌桥患者进行回顾性分析，其中合并冠状动脉粥样硬化者2例，合并高血压性心脏病4例。孤立性心肌桥8例，其中2例合并持续性房颤。14例患者中，12例表现有胸闷痛症状，症状出现时间1周～7年，此12例病人仅4例ECG提示有心肌缺血。14例患者中冠脉造影提示属I级心肌桥8例，属II级心肌桥6例。结论:冠状动脉心肌桥可引起心肌缺血，有症状者，多数静息状态下其收缩期狭窄≥50%~75%。【关键词】心肌桥；临床表现；冠状动脉造影 【中图分类号】R814 43 【文献标识码】B【文章编号】1674 8999(2013)12 0446 01 冠状动脉心肌桥是指冠脉某一段或其分支的某一段走行于心肌纤维中，被形似桥的心肌纤维所覆盖，该心肌纤维束称为心肌桥。心肌桥的影像学表现为收缩期狭窄，即冠脉某一节段收缩期变得狭窄、模糊或显影不清，而舒张期冠脉显影正常。随着冠状动脉造影的广泛开展，冠状动脉心肌桥检出病例有所增加。本文将冠状动脉心肌桥的临床表现及冠脉造影征象作一分析，以加强对该病的认识。 1 对象与方法 1 1对象： 对内蒙古林业总医院2011年8月至2012年12月700例冠状动脉造影中检出的冠状动脉心肌桥病例14例进行回顾性分析。其中男性10例，女性4例，年龄41～73岁。 1 2方法： 采用 Judkins 法行选择性冠状动脉造影术。左冠状动脉造影常规采用右前斜+足位、右前斜+头位、左前斜+头位、左前斜+足位、正位+头(或足)位5个投照体位。右冠状动脉造影采用左前斜、右前斜、左前斜+头位。冠状动脉心肌桥指至少一个投照体位发现冠状动脉收缩期管径变窄，而舒张期恢复正常，即所谓“挤奶效应”(milking effect)［1］,收缩期狭窄程度按Nobel的方法分为：I级0%～50%，II级50%～75%，III级75%～100%。 2结果 700例冠状动脉造影中检出14例心肌桥，检出率为2% (14/700)，均位于前降支，均为单发肌桥，收缩期狭窄程度I级8例，II级6例。合并冠状动脉粥样硬化者2例(指冠脉有固定性狭窄者)，该例病人表现为第一对角支(粗大)开口狭窄60%～70%。合并高血压性心脏病4例，心脏彩超均提示有左心室肥厚。孤立性心肌桥8例(除外器质性心脏病者），其中2例合并持续性心房纤颤。14例患者中有12例表现有胸闷痛症状，症状出现时间1周至7年，其中I级肌桥6例，II级肌桥6例，有胸闷痛症状的12例病人中，仅4例病人ECG提示有心肌缺血，其中2例病人除观察到收缩期冠脉缩窄70%以外，尚观察到舒张期冠脉缩窄达40%，另一例病人虽然其收缩期冠脉缩窄仅40%，但合并有第一对角支(粗大)开口狭窄性病变。 3讨论 冠状动脉心肌桥被认为是一种先天性血管畸形，其在冠状动脉造影中的检出率为1%~3%［2］，本文检出率为2%，与文献相符。有关心肌桥引起临床心血管事件文献报道甚多，可引起心绞痛、心律失常，甚至可引起心肌梗死、猝死等［3］。本文14例患者有12例表现有胸闷痛症状，2例病人表现有持续性心房纤颤。 本文14例患者中观察到2例病人除有收缩期冠脉缩窄外，尚有舒张期冠脉缩窄，与近期血管造影联合血管内超声的研究证明心肌桥血管压迫不完全在收缩期，而是持续至舒张期，由此可减少冠脉血流储备［2］这一结论相符。参考文献 ［1］Nobel J，Bourassa MG，Petitclerc R,etal. Myocardial bridging and milking effect of the left anterior descending coronary artery: normal variant or obstruction Am Heart J，1976,37:993 999 ［2］Ge J,Erbel R,Rupprecht HJ，etal. Comparison of intravascular ultrasound and angiography in the assessment of myocardial bridging. Circulation,1994,89:1725 1732 ［3］邢波。心肌桥研究的新进展，中华内科杂志，2000，40：55 57

冠状动脉心肌桥的临床特征分析

冠状动脉心肌桥的临床特征分析 目的分析冠状动脉心肌桥的临床特征。方法选取因胸闷、心悸等不适在我院接受冠状动脉造影的患者8104例，收集检出心肌桥的患者，尤其是孤立性心肌桥患者的造影图像、临床表现、动态心电图、平板运动试验。结果共检出心肌桥941例，检出率为11.62%，其中孤立性心肌桥319例。心肌桥患者的平均年龄（60.93±11.15）岁。心肌桥位于前降支中段者751例（79.80%），其中382例患者心肌桥合并近段血管粥样硬化。43.89%的孤立性心肌桥患者出现典型的心绞痛，27.59%的孤立性心肌桥患者出现典型的心律失常，6例孤立性心肌桥患者出现心肌梗死。结论冠状动脉心肌桥最常见于前降支中段。心肌桥患者的临床表现多种多样，部分可能为典型的心绞痛发作，少数患者可发展为心肌梗死，部分心肌桥患者可合并各种类型的心律失常，如频发室性期前收缩、房性期前收缩、房室传导阻滞等。 标签：心肌桥；前降支；心肌梗死；心律失常 冠状动脉的某一段或其分支的某一段走行于心肌纤维中，在心肌内行进一段距离后，又走到心脏表面，这种覆盖在心肌表面冠状动脉上的心肌纤维束被称之为心肌桥（MB），而位于心肌桥下的冠状动脉则称之为壁冠状动脉。冠状动脉心肌桥虽然为一种良性病变，但可通过多种机制引起相应部位的心肌缺血、心功能下降，甚至引起各种心律失常、猝死，本文通过在本院接受冠状动脉造影患者的回顾性研究，分析冠狀动脉心肌桥的检出率，以及心肌桥伴粥样硬化特点及其相关临床和心电征象。 1资料与方法 1.1一般资料：选取2011年1月至2016年6月因胸闷、胸痛、心悸等不适在我院行冠状动脉造影的8104例患者，其中共发现941例心肌桥患者，收集这941例患者的冠状动脉造影图像、合并的基础疾病、动态心电图、平板运动试验和超声心动图等相关检查资料。 1.2诊断方法：常规消毒铺巾，1%利多卡因局部麻醉后采用Seldinger法穿刺桡动脉或股动脉，插入相关造影导管后行冠状动脉造影术，常规采取以下体位：左冠状动脉造影用头位、右前斜+头位、左前斜+头位、足位、右前斜+足位、左前斜+足位，右冠状动脉造影用左前斜、头位，至少两位有经验者同时观察，发现有MB或可疑MB患者，于冠状动脉注射硝酸甘油200μg后再次造影评价，以冠状动脉在心脏收缩时出现短暂、间歇的狭窄，而在心脏舒张期恢复正常或狭窄明显减轻（图1、图2）为冠状动脉造影诊断心肌桥的诊断标准。 1.3统计学处理：采用SPSS19.0版统计软件，计量资料用（x±s）表示，采用t检验，计数资料用百分数表示，采用卡方检验，总样本量75%。941例心肌桥患者中，84例（8.92%）患者心肌桥收缩期狭窄>75%，312例（33.16%）患者心肌桥收缩期狭窄50%～75%，545例（57.92%）患者收缩期狭窄50%的狭窄。

ESC2014-肥厚型心肌病诊断和治疗指南

ESC2014 肥厚型心肌病诊断和治疗指南 肥厚型心肌病（Hypertrophic cardiomyopathy，HCM）是指并非完全因心脏负荷异常引起 的左心室室壁增厚。虽然 HCM 是一种常见的心血管疾病，但却几乎没有相应的随机对照 临床研究。 所以，本次指南中的大部分推荐都基于观察性队列研究和专家的统一意见，为医生提供所 有年龄段患者临床诊断和治疗概览，此外，由于大部分患者都有遗传病因参与，本次指南 同时还纳入了对家庭成员进行诊断的内容，并对生殖和避孕做出了特别建议。 该定义对儿童与成人均可适用，并不需要对病因或心肌病理进行先验推测。虽然这个定义 会扩大指南的范围，并使一些推荐复杂化，但与每日临床实践紧密相关，能更好地改善诊 断的准确性和治疗。 一、病因 高达 60% 的青少年与成人 HCM 患者的病因是心脏肌球蛋白基因突变引起的常染色体显性 遗传。5-10% 的成人患者病因为其他遗传疾病，包括代谢和神经肌肉的遗传病、染色体异 常和遗传综合征。还有一些患者的病因是类似遗传疾病的非遗传疾病，如老年淀粉样变性。 二、诊断标准 1. 成人 成人中HCM 定义为：任意成像手段（超声心动图、心脏核磁共振成像或计算机断层扫描）检测显示，并非完全因心脏负荷异常引起的左室心肌某节段或多个节段室壁厚度≥ 15 mm。 遗传或非遗传疾病可能表现出来的室壁增厚程度稍弱（13-14 mm），对于这部分患者，需要评估其他特征以诊断是否为 HCM，评估内容包括家族病史、非心脏性症状和迹象、心 电图异常、实验室检查和多模式心脏成像。 2. 儿童 与成人中一样，诊断 HCM 需要保证 LV 室壁厚度≥ 预测平均值+ 2 SD（即 Z 值＞2，Z 值 定义为所测数值偏离平均值的 SD 数量）。 3. 亲属 对于 HCM 患者的一级亲属，若心脏成像（超声心动图、心脏核磁共振或 CT）检测发现无其他已知原因的 LV 室壁某节段或多个节段厚度≥ 13 mm，即可确诊 HCM。 在遗传性 HCM 家族中，未出现形态学异常的突变携带者可能会出现心电图异常，这种异 常的特异性较差，但在有遗传性 HCM 的家族成员身上，可视为 HCM 疾病的早期或温和 表现，其他多种症状也可以提高对这部分人群诊断的准确性。 总而言之，对于遗传性HCM 的家族成员，任何异常（如心肌多普勒成像和应变成像异常、不完全二尖瓣收缩期前移或延长和乳头肌异常）尤其是心电图异常都会大大增加该成员诊 断出 HCM 的可能性。

诊断治疗建议书

诊断治疗建议书 篇一：心肌病诊断与治疗建议 心肌病诊断与治疗建议 刘道广 河南省平舆县中医院河南驻马店 463400 摘要：目的：研究探讨心肌病诊断与治疗建议方法：探究几种心肌病的诊断与建议。结果：心肌病是一种异质性的疾病，可分为原发性和继发性两类，是引起心力衰竭和心源性猝死的常见疾病。原发性心肌病是一种由遗传、非遗传和后天性原因单独或组合而引起的疾病。结论：心肌病包括HCM、LVNC等等，治疗方法有免疫治疗法，化学消融法等[关键词] 心肌疾病；病因学 1心肌病的病因学诊断 1．1遗传性心肌病 遗传性心肌病，包括肥厚型心肌病（HCM），心律失常，右室心肌病（ARVC），左心功能不全密集（LVNC）等等。肥厚性心肌病基因和基因修饰的心肌病心肌肌节蛋白基因突变的数据积累发现导致HCM患者50％?85％通过，我们发现18基因突变，超过400位点突变导致HCM HCM患者有至少六个突变汉族人。因此，HCM定义为遗传性心肌病。 HCM主要是基于超声波或核磁共振影像诊断，体检发现异常心电图T 波倒置应该心脏成像，并询问家族史和家检查在常常表现为

的发病很重要的作用，患者常常表现为局灶性或弥漫性炎性细胞，炎性细胞浸润约三分之二，纤维脂肪浸润有可能是慢性心肌炎修复。 LVNC：例患儿家族中的基因组学研究认为它可能对28号染色体XQ G4.5基因突变有关，也可能与基因有关rkbpl2，11p15，LMNA等。由于在LVNC和治疗左心室扩大的心脏图检查成人心力衰竭治疗，薄而致密的心外膜心内膜层厚度和非致密层。后者包括骨小梁和小梁隐窝厚过程，隐窝与左室腔交通的连续性，主要涉及到顶端，心室壁及侧壁和小梁问深槽直接从左心室腔内血液。 1．2获得性心肌病 获得性心肌病包括心肌病（DCM），压力性心肌病（Takotsubo心肌病），围产期心肌病，酒精性心肌病等等。基本明确疾病的发病机制与遗传易感性，根据“建议性心肌病的诊断和治疗”性心肌病的诊断和治疗，认真检查原因，其原因是不难诊断。 DCM：这是遗传和非遗传因素的组合，其特征是左心室扩张和收缩功能障碍。在扩张型心肌病，家族遗传背景和基因突变的20％至35％。扩张型心肌病是一种常染色体显性遗传和线粒体基因X连锁隐性遗传，这是在20个站点的扩张型心肌病发现。 DCM也可以通过编码细胞骨架、细胞膜和核膜，肌节蛋白基因突变，激活。盛梅秦无限报三DCM心力衰竭细胞骨架

心肌桥

心肌桥 心肌桥是一种先天性血管畸形。心脏收缩时被心肌桥覆盖的这段冠状动脉受到压迫，出现收缩期狭窄，而心脏舒张时冠状动脉压迫被解除，冠状动脉狭窄也被解除。1960年postsmann和wig首先描述了活体血管造影下的肌桥，主要通过血管造影中看到“收缩期狭窄或挤奶效应”来辨认，其临床意义一直争论不休。 心肌桥 1、心肌桥的出现率：由于研究的方法不同，其检出率差异很大。在病理检查系列中，其发生率有很大差异，为15%～85%，而在血管造影检查系列中，其发生率为0.51%～25%。Yetman等认为造成这两种出现率差异较大的原因依赖于几个方面：心肌桥的长度、与左前降支相关的桥纤维准确定位、心肌桥与毗邻动脉间的关系，血管造影心肌桥发生率的不相称依赖于心肌桥的长度，而血管造影仅察觉深部肌桥，而浅部肌桥在血管造影时不容易发现。有报告应用硝酸甘油能增加左前降支肌桥收缩期狭窄的检出,从而提高心肌桥的检出率。心肌桥在肥厚型心肌病病人中检出率高，为30%～50%，儿童肥厚型心肌病中心肌桥的发生率为28%。然而在Juilliere等报道的7467例连续性冠脉造影中,发现心肌桥61例,其中26例有冠心病，4例有心瓣膜病，3例有肥厚型心肌病，其余为孤立性心肌桥。检出的心肌桥患者中，心肌病并非占主要地位。 2、心肌桥与年龄、性别的关系：心肌桥从出生后即开始存在，其发展与邻近动脉生长密切相关。心肌桥出现率男性略多于女性，但也有作者认为无明显性别差异。Ferreira等报告连续90个心脏尸检结果，发现50个心脏有心肌桥存在,其中男性32个，女性18个，年龄范围从死产婴儿到84岁，既往均无心脏疾病史，死亡病人均非心脏疾病所致。 3、心肌桥出现的部位及数量：心肌桥最常出现在左前降支，且多位于该支血管的近、中1/3之间,心肌桥可单个，也可多个出现，多个出现的肌桥可位于同一血管或不同冠脉或它们的分支。Ferreira等报道50个心肌桥尸检中，35个心脏系单个肌桥，累及左前降支，10个心脏系2个肌桥，另外5个心脏系3个肌桥。Juilliere等在7467例冠脉造影中,检出心肌桥61例，均位于左前降支。亦有文献报道血管造影检查发现心肌桥位于右冠脉的病例。 流行病学 阜外心血管病医院4173例冠状动脉造影中发现壁冠状动脉123例检出率为2.95%，全为

浅析肥厚型心肌病的诊断与治疗

浅析肥厚型心肌病的诊断与治疗 (作者：__________ 单位：___________ 邮编：___________ ) 【摘要】目的讨论肥厚型心肌病的诊断与治疗。方法根据患者临床表现与辅助检查结果结合进行诊断并治疗。结论治疗原则为改善肥厚心肌的顺应性，预防左心室流出道狭窄和梗阻，改善血流动力学，抗室性心律失常，预防心脏猝死。 【关键词】肥厚型心肌病诊断治疗 肥厚型心肌病(hypertrophiccardiomyopathy) 是以心肌非对称 性肥厚、心室腔变小为特征，以左心室血液充盈受阻、舒张期顺应性下降为基本病变的心肌病。分类两种类型：①以室间隔肥厚为主，造成左心室流出道梗阻，称肥厚梗阻型心肌病；②心肌肥厚而无出道梗阻，称非梗阻型心肌病。其肥厚部位亦可在室间隔中部、左心室游离壁、右心室。根据流行病学资料，有家族史者占50%，男女比例为2: 1,发病以青壮年多见。本病常为青年人猝死的原因。下面将肥厚型心肌病的临床诊断与治疗报告如下。 1 临床表现 1.1 症状

1.1.1 劳力性呼吸困难见于80%的患者。 1.1.2 心前区闷痛约2/3患者出现非典型的心绞痛，常因劳累诱发，持续时间长，对硝酸甘油反应不佳。 1.1.3 一过性晕厥1/3患者可发生突然站立和运动后晕厥，片刻后可自行缓解，此症状可以是患者惟一的主诉。 1.1.4 猝死尤其在青壮年患者。原因既往认为主要是流出道梗阻所致，现认为心律失常是其主要原因。 1.1.5 心力衰竭晚期可出现左、右心力衰竭的症状。 1.2 体征 1.2.1 颈动脉搏动可呈双峰型，周围动脉触诊类似水冲脉。 1.2.2 心尖搏动呈抬举样或有双重搏动。 1.2.3 胸骨左缘第3、4肋间可闻及收缩中、晚期喷射性杂音，粗糙，历时较长，可伴震颤。半数患者心尖部可闻及二尖瓣相对关闭不全的反流性杂音，几乎总可听到病理性第四心音。 2 检查 2.1 体格检查 2.1.1 心功能I级、无流出道梗阻者常无明显体征，或有心尖搏动增强呈抬举性，第一心音增强。 2.1.2 心功能H级以上、有流出道梗阻者，心浊音界向左扩大，心尖部可触及收缩期细震颤，并可闻及明显的收缩中晚期喷射性杂音；胸骨

心肌桥的治疗方法

心肌桥的治疗方法 心肌桥，对很多人来说都很陌生，没关系，想知道它是什么的话，这就来告诉你们。心肌桥，别称冠状动脉心肌桥，是一种先天性的冠状动脉发育异常造成的疾病。在现代社会中的我们对它了还算有一定程度的了解，因此，我们有很多针对它的治疗方法，接下来就让我们一起来看看吧。 病因是冠状动脉的心肌内段，尤其左前降支的心肌内段，在收缩期可受到挤压,多在中年以后才出现心肌缺血的症状。 心肌桥的诊断除了临床症状及相应的心电图改变以外，仍然有赖于冠脉造影及冠脉内多普勒和超声检查。表浅型因无症状或症状轻而难以确诊，即使是冠脉造影也只能检出那些纵深型心肌桥。 心肌桥的治疗原则是减轻心肌桥下壁冠状动脉的压迫,对有症状的心肌桥及心肌桥处有动脉粥样硬化斑块者可采用药物或手术治疗。 1.药物治疗

收缩期壁冠状动脉受压引起的心绞痛对β-受体阻滞药、钙离子拮抗剂(如维拉帕米和地尔硫卓)和抗血小板药物有效。 2.手术治疗 药物治疗难以控制者应行手术治疗。有两种术式即心肌桥切除术及冠状动脉搭桥术。 (1)心肌桥切除术适用于表浅型，在常温全麻下找到心肌桥予以切除彻底解除对冠状动脉的压迫，恢复其远端血流。单纯型心肌桥切除术者很少往往与冠状动脉搭桥术同时进行。 (2)冠状动脉搭桥术适用于纵深型或合并动脉硬化性狭窄者。可在常温全麻下、常温体外循环下或低温体外循环下行冠状动脉搭桥术。移植材料可用自体大隐静脉或乳内动脉。 以上就是我为大家带来的心肌桥的治疗方法，希望可以对你们有所帮助。心肌桥的常见发病部位在心脏，它没有传染性，所以担心会传染的朋友可以放下心来。我相信随着社会的发展，我们会发现更多，更有效的治疗方法。

心肌病诊断与治疗建议与要点

心肌病诊断与治疗建议与要点 原发性心肌病包括扩张型心肌病（DCM）、肥厚型心肌病（HCM）、致心律失常性右室心肌病（ARVC）、限制型心肌病（RCM）和未定型心肌病五类。 . 扩张型心肌病 扩张型心肌病(DCM)是一类既有遗传又有非遗传原因造成的复合型心肌病，以左室、右室或双心腔扩大和收缩功能障碍等为特征，通常经二维超声心功能图诊断。DCM导致左室收缩功能降低、进行性心力衰竭、室性和室上性心律失常、传导系统异常、血栓栓塞和猝死。DCM是心肌疾病的常见类型，是心力衰竭的第三位原因。 一、病因和分类 ⒈特发性DCM：原因不明，需要排除全身疾病和有原发病的DCM，约占DCM的50%。 ⒉家族遗传性DCM：DCM中有30%~50%有基因突变和家族遗传背景，部分原因不明。 ⒊继发性DCM：由其它疾病、免疫或环境等因素引起，常见的类型有：⑴缺血性心肌病。⑵感染/免疫性DCM。⑶中毒性DCM。⑷围产期心肌病。 ⑸部分遗传性疾病伴发DCM.。⑹自身免疫性心肌病。⑺代谢内分泌性和营养性疾病。 二、自然病程与流行病学资料 DCM常发生心力衰竭和心律失常，猝死率高，5年病死率为15%~50%，给社会和家庭带来严重负担。我国DCM患病率约为19/10万。 三、发病机制 DCM大多数是散发疾病。近十余年研究证实，DCM的发生与持续性病毒感染和自身免疫有关，以病毒感染尤其是柯萨奇B病毒引发病毒性心肌炎最终转化为DCM关系最为密切。仍有一些DCM患者病因和发病机理不明。DCM常呈现家族性发病趋势。不同的基因产生突变和同一基因的不同突变都可以引起DCM并伴随不同的临床表型，发病可能与环境因素和病毒感染等因素有关。 四、临床诊断 DCM的诊断标准：⒈左心室舒张末内径（LVEDd）＞5.0cm（女性）和5.5cm（男性）。⒉LVEF＜45%和/或左心室缩短速率（FS）＜25%。⒊更 1

CT冠脉成像对心肌桥的诊断及其意义

CT冠脉成像对心肌桥的诊断及其意义 【摘要】目的：评价64排CT冠脉成像(CTA)对心肌桥的诊断及其意义。方法：选择100例有冠心病症状或是心脏体检的患者，为其做64排CTA，从中选择出有心肌桥表现的病例，然后对其进行分析总结，并对临床有冠心病症状患者做冠脉造影来对比观察。结果：100例病例中CTA发现心肌桥18例，而冠脉造影只发现2例。结论：本组病例中CTA对心肌桥的检出率为18%，冠脉造影检出率为2.5%，所以CTA对心肌桥的检出率明显高于冠脉造影。64排CT冠脉成像可以清晰而且直观地显示冠状动脉及其细小分支，并精确显示血管的走行情况、管壁的粥样斑块及钙化、血管的狭窄程度等，与目前诊断冠脉的金标准冠脉造影相比，本检查方法不但对心肌桥的检出率明显高于前者，而且为无创性检查、费用低廉，所以64排CT冠脉成像还可以作为体检手段或为冠脉造影做筛查。 【关键词】 64排CT；冠脉成像；碘帕醇；心肌桥；无创性 Abstract Objective: To appraise the significance of Brilliance CT 64 coronary artery image formation(CTA) in the diagnosis of the coronary myocardial bridge. Methods: 100 patients with coronary disease symptoms or in need of heart physical examination were choosen to have CT64 CTA and coronary arteriography, respectively, for detecting those subject to coronary myocardial. A comprehensive analysis was conducted of the results of both CTA and coronary arteriography, and a

心肌桥与冠心病

心肌桥与冠心病 周菲综述秦永文审校(第二军医大学长海医院心内科，上海) Myocardial Bridge and Coronary Heart Disease 摘要：近年来发现心肌桥在心肌缺血、心律夹常、心肌梗死及猝死等方面有不可忽视的作用，可能也是冠心痛的一种重要危险因子。本文就心肌桥的形态学特点、发病机制、及其与冠心病的关系做一概述。 关键词：心肌桥，冠心病： 1922年Crainicianu首先论述了心肌桥(myocar—MB)的存在，1960年Portsmann及1wIG 在冠脉造影中证实，并发现其可在心室收缩期压迫冠状动脉使之狭窄。但长期以来，这一先天性解剖异常一直被认为是一种良性病变。随着近年来的研究深入，发现它在心肌缺血、心律失常、心肌梗死及猝死等方面有不可忽视的作用。 1 MB的形态学特点 冠状动脉及其分支通常走行于心脏表面的心外膜下组织中，当一段冠脉被心肌所包绕，则该段心肌称为心肌桥。它是一种较常见的先天性解剖异常，尸检及冠脉造影中检出率分别为15％一85%和0.5％～2.5%。FeRReira等将MB分为表浅型及纵深型，前者较常见，约占75.6％。左冠状动脉前降支(LAD)最易被累及，尸检发现70％的MB只与LAD相关，数与左旋支、右冠相关。在不同年龄、性别的尸检中，与LAD相关的MB的检出率无明显差异。解剖学研究表明，多数MB位于冠脉近中1／3处，最多见于距LAD起始40mm处或距左冠开口33.6mm及45.0mm处，MB在LAD中位置不同可产生不同的影响。MB的长度在尸检中各家报道不一，从4～30mm不等。Ferreira等报道MB在21～50岁人群中远长于0～20岁人群，男女之间无统计学差异，短MB更常见。对有症状的病例行冠脉造影发现MB多较长，可达4～6cm，MB距LAD起始部越近，则其越长。当LAD纵深行走于房室沟中，MB较长(39.5mm)；若LAD走行表浅，则MB多较短(15.3mm)。尸检发现MB的厚度从0.3～2.8mm不等，有人认为MB只有达到一定厚度才可导致冠脉的收缩期狭窄，才能在冠脉造影中被发现；也有人认为造影只能检出那些，深部的MB，这些MB往往较大，可对冠脉血流产生显著的影响。这也许可解释为何在尸检及血管造影中MB的检出率有如此大的差别。 2 MB的发病机制 MB是一种独特的解剖现象，其发病机制存在较多争议。组织病理学、超微结构、计算机辅助影象分析研究发现：MB与相关动脉外膜之间没有直接联系，其间为脂肪、神经及疏松结缔组织。MB对位于其中的冠脉有“保护性作用”，此处的冠脉不易形成动脉粥样硬化(AS)，而其近端及远端的血管内膜常可见到AS；MB处冠脉内膜由收缩型平滑肌细胞及大量螺旋型间质胶原组成，这与有AS的内膜下大量分泌型平滑肌细胞增生不同。Jain等采用冠脉内多谱勒血流测定技术发现：MB处血流速度无论在收缩期还是舒张期均明显高于邻近的动脉，冠脉腔内压力增高，血流与肌桥下内膜之间的切应力增大，从而减少脂质进入血管壁，因而不易形成AS。但也有多位作者报道了在MB处可形成冠脉狭窄，经PTCA治疗后症状改善，提示MB对肌桥下血管不一定有“保护”作用。Ge等利用冠脉内多谱勒检查发现，MB部分的血流速度在舒张早期显著升高呈一峰值，很快又下降，继之呈一平台，直至收缩期再次下降。峰值的出现是由于冠脉内最大灌注压的存在，并相应出现血管面积的持续减小，导致MB两端出现显著的压力阶差；当MB舒张期松弛，两端压力阶差消失，血管面积迅速扩大，血流速度也很快下降，作者还报道了用血管内超声(1VUS)发现MB近端冠脉内常有AS形成，并用冠脉内多谱勒探得冠脉内血流储备减少。这可能是此类疾病患者出现心肌缺血、心肌梗死、传导系统异常的原因。