肝硬化门静脉高压症的血流动力学检查及其临床意义

彩超检查肝硬化患者门静脉系统血流分析

彩超检查肝硬化患者门静脉系统血流分析 肝硬化门静脉高压症存在严重的门静脉系统血流动力学紊乱。目前正采用多种手段研究其血流动力学改变，本文通过彩色多普勒超声仪观察肝硬化患者的门静脉系统血流动力学改变，现介绍如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料2007年8月至2009年5月58例肝硬化门静脉高压患者为肝硬化组，经病史、体征、乙肝标志物、B超、CT及胃镜等检查确诊。男42例，女16例，年龄25~66岁，均为乙型肝炎后肝硬化伴食管静脉曲张或腹水。根据Child Pugh肝功能积分分级：A级18例，B级28例，C级12例。对照组27例，男15例，女12例，为肝功能正常，乙肝三项检查均阴性，且无嗜酒史。 1.2 方法彩色多普勒超声显像仪ACUSON SEQUIA512型。患者空腹12 h，静息状态下取仰卧位，于上午探测门静脉直径、流速及门静脉血流量。探头频率3.5MHz，取样容积2 mm取样线与血流夹角≤60°，检查时暂时屏气，同一患者每次测定门静脉时取样位置固定取样线和血流夹角保持一致。分别测门静脉主干(PV)、脾静脉(SV)，二条血管内径D(cm)平均血流速度V(cm/min)血流量Q(ml/min)，根据公式Q=π/(D/2)2 V•60。 1.3 统计学方法数据以( x±s)表示，统计分析采用t检验，以P＜0.05具有统计学意义。 2 结果 2.1 肝硬化门静脉高压患者门静脉系统血流动力学变化，见表1。 表1 两组血流动力学比较( x±s) 组别PVSV 直径(cm)Vmean(cm/s)Q(ml/min)直径(cm)Vmean(cm/s)Q(ml/min) 肝硬化组1.43±0.079.23±1.111015.21±125.600.97±0.1211.38±1.16659±148.29 正常对照组1.13±0.0615.62±0.96779.36±178.220.67±0.0911.25±1.16265±87.42 肝硬化组较正常对照组PV、SV内径明显增宽，血流速度明显减慢，SV与PV血流量差异有统计学意义(P＜0.05)。

慢乙肝患者门静脉血流动力学检测的临床意义.

慢乙肝患者门静脉血流动力学检测的临床意义更新日期： 07-21 陈明崔建华吕兴侠韩方正王金章封波多普勒超声是一种简便、无创伤、无放射性的检测方法，能在生理状态下动态适时显示门静脉血管形态，直观血流方向，较精确地检测和计算血流量，易于重复进行、动态观察，特别适于临床研究血流动力学的变化［1］，该方法测定门静脉主干血流不受肝内分流的影响，不受肝脏摄取功能的影响，近年用来测量门静脉高压症的血流动力学改变的报告渐多，对于慢乙肝门静脉血流动力变化的报告不多。从乙肝病毒感染到肝硬化形成是一个慢性的过程，为进一步研究慢性乙型肝炎患者，从慢性肝炎到肝硬化门脉高压形成各期的门静脉血流动力学的改变，探讨其变化规律及在临床诊治中的意义，我们测量了114例慢性乙型肝炎和肝硬化患者的门静脉血流动力学指标，报告如下。 1资料与方法 1.1病例选择114例均为本院的住院患者,男112例，女2例，年龄20～61岁。按1995年全国传染病与寄生虫病学术会议修订的标准诊断为乙型病毒性肝炎，均无其他肝炎病毒感染的证据。慢性肝炎74例(其中静止期29例，活动期45例;肝炎肝硬化40例(依活动与否分为，活动期肝硬化24例,静止期肝硬化16例；依肝功能代偿与否分为，代偿期26例，失代偿期14例。对照组30例为健康体检者，无肝、胆疾病史，无长期饮酒史，肝功能正常，肝炎血清标志物阴性，常规B 超检查无慢性肝炎、门脉高压声象,男28例，女2例,年龄21～56岁。 1.2检测方法门静脉血流动力学参数测量方法：应用美国ATL公司HDI3000彩色多普勒超声诊断仪，探头频率2～4MHz，取样容积3mm，经θ角较正后，仪器自动计算血流速度和血流量。患者准备见文献［2］。 1.3统计学方法多组计量资料比较采用方差分析及q检验, 两组计量资料的比较采用配伍组设计的t检验,率的比较采用χ2检验，P<0.05为差异有显著性。 2结果 2.1慢性肝炎、肝炎肝硬化患者门静脉血流动力学指标测量结果慢性肝炎和肝炎肝硬化患者有类似的血流动力学变化，门静脉血流量均增加，门静脉截面积均增大，但慢性肝炎患者血流速度加快、肝炎肝硬化患者血流速度减慢,见表1。表1慢性肝炎、肝炎肝硬化患者门静脉血流量、血流速度、门静脉截面积比较(±s 组别 n 门静脉血流量 (ml/min 血流速度 (cm/s 门静脉截面积 (cm2 慢性肝炎 74 1445.4±392.8* 17.40±4.87*△

门静脉高压治疗指南

2015年10月24日在北京召开的「中华医学会感染病学分会年会、中华医学会肝病学分会年会」上，发布了最新一版的「肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲张出血的防治指南」，该指南由中华医学会肝病学分会、消化病学分会、内镜分会联合出台，时隔7年，本指南有不少更新，本文将该指南的变化点及要点进行了总结，以供大家参考学习。 本指南的更新点 1.?食管胃静脉曲张破裂出血（EVB）?的诊断：旧版指南建议48小时内进行胃镜检查，而新版指南更新为12-24小时之内行胃镜检查；旧版认为胃镜是诊断EVB的唯一可靠方法，而新版明确了B超、CT、MRI、肝弹性检测等在EVB诊断方面辅助价值。 2.胃镜检查：旧版建议无静脉曲张的代偿期肝硬化患者每2-3年检查1次胃镜，失代偿期肝硬化患者每年检查1次。新版更新为无静脉曲张的代偿期肝硬化患者每2年检查1次胃镜，失代偿期肝硬化患者0.5-1年检查1次胃镜。 3.急性食管胃底静脉曲张出血的治疗 （1）药物治疗新旧指南均推荐短期应用抗菌药物，旧版推荐使用喹诺酮类抗菌药物，对喹诺酮类耐药者可用头孢类抗菌药物，而新版则相反，首选头孢三代，若过敏，则选择喹诺酮类抗菌药物。 （2）旧版推荐H2RA及PPI用于辅助治疗，新版则仅推荐PPI。 （3）新增内容：麻醉插管或ICU可提高急诊内镜治疗食管胃静脉曲张出血的效果和安全性。 4.食管静脉曲张出血一级预防 （1）旧版主要推荐药物治疗应用非选择性β受体阻滞剂，而新版肯定了卡维地洛在食管静脉曲张出血一级预防方面的作用。 （2）旧版对ACEI/ARB及螺内酯等可降低门脉压力的药物，因缺乏证据未作明确推荐，新版明确指出不推荐ACEI/ARB及螺内酯用于一级预防。 （3）新增如何根据LDRf分型选择?治疗时机?的?内容。 （4）明确规定：不推荐内镜下硬化剂治疗用于一级预防；不推荐各种外科手术和TIPS用于一级预防；不推荐EVL联合非选择性β受体阻滞剂同时用于一级预防。 5.食管静脉曲张出血的二级预防 （1）关于二级预防的时机，旧版推荐既往有食管静脉曲张出血史或急性食管胃静脉曲张出血1周后开始，而新版则将时间改为5天后。 （2）明确规定：肝硬化合并顽固性腹水者，无论一级或二级预防均禁用非选择性β受体阻滞剂。 6.新增特殊类型静脉曲张的处理章节，详见下文。 7.待解决的问题方面，新增了对微生态制剂和新的靶点如血管生成抑制剂、抗氧化剂、环氧化酶抑制剂、他汀类药物等进行了展望。 下面为大家奉上本指南的要点。 概述 门静脉高压症引起的?EVB??是最常见的消化系统急症之一，病死率高，近7年来，国内外有关肝硬化门脉高压EVB均有一定进展，本指南旨在帮助临床医生在肝硬化门静脉高压EVB的诊疗和预防工作中做出合理决策。 证据等级分为A、B、C三个级别，推荐等级分为1、2两个级别（表1、2）。 表 1.推荐意见的证据等级?

非肝硬化性门脉高压诊断要点

非肝硬化性门脉高压诊断要点 门静脉高压常见原因是肝硬化，占门静脉高压的80%以上。但目前临床上非肝硬化性门静脉高压日益受到重视，并且，部分此类患者通过适当的治疗，预后较好，因此，有必要提高对该类患者的诊断水平，以减少误诊。 门静脉是肠系膜上静脉和脾静脉汇合而成。肝脏的血供2/3来自门静脉，1/3来自肝动脉，肝脏氧供72%由门静脉提供。门静脉压力通常与血流量(Q)和阻力(R)成正比。正常门静脉血流量为1000～1200ml/min，门静脉压力(PVP)是5～l0mmHg(7～14cmH20)。当PVP≥25mmHg(30cIn H20)；肝静脉楔压(WHVP)或PVP高于下腔静脉压(lVC)5mmHg：脾内压≥15lnmHg时，称为门静脉高压。门静脉高压时，肝静脉和门静脉压的梯度增大，由于门静脉内无静脉瓣，当肝窦后压力高于门静脉高压时，血流由向肝性转为离肝性。 此外，肝静脉压力梯度(HVPG)=WHVP—游离肝静脉压(FHVP)，正常人在5～6mmHg；尽管临床很少测定HVPG，但其对门静脉高压分类很有意义。 一、发病机理：有关门静脉高压产生的学说很多，最经典的学说主要有前向与后向学说： 1、前向学说(Forward fIow theory) 机体处于高动力循环状态，表观为：全身血管阻力降低：平均动脉压(MAP)降低：血浆容量增加：内脏血流增加；心输出量增加。 导致产生高动力循环状态的原因有：循环中胆酸.胰高糖素、降钙素基因相关肽(CRGP)等扩血管物质增加；血管内皮产生一氧化氮(N0)、前列腺素I2(PG I2)等扩血管物质增加；血管对缩血管物质如去甲肾上腺素等反应性降低。 2、后向学说(Backward fIow theory) 主要因为门静脉系统阻力增加，又因引起血管阻力增加的部位不同将其分为以下三种形式： ①肝前性因门静脉阻塞所致。②肝后性因肝静脉阻塞所致。③肝内性为多因素，最常见有 a.解剖因素如：纤维化、结节形成、肝窦毛细血管化；b.功能因素如：星状细胞(HSC)活化，局部N0合成减低，内皮素—1（ET1）增加等。 二、门脉高压的分类及病因 1、肝前性门脉高压的病因 ①肝内血流增加、动一静脉瘘；脾大(非肝脏原因)； ②门静脉或脾静脉血栓形成或堵塞。 2、肝内性门脉高压的病因 ①急性见于：急性酒精性肝炎／脂肪肝、急性肝衰竭等。 ②慢性见于：病毒性，酒精性，砷、氯乙烯、铜盐中毒所致的肝病AIH／PBC／PSC，Wilson病／血色病／α1一抗胰蛋白酶(α1一AT)缺乏，胰腺囊性纤维化，特发性门脉高压，

肝硬化门静脉高压门脉血流动力学检测及其临床意义

肝硬化门静脉高压门脉血流动力学检测及其临床意义 【摘要】目的:用彩色多普勒超声检查门静脉和脾静脉的管径、血流量，探讨它们与食管静脉曲张之关系。方法:肝硬化并门静脉高压伴食管静脉曲张患者84例。用多普勒超声分别测定它们的门静脉和脾静脉的静脉径和血流量，同时结合内镜检查的食管静脉曲张进行分析。结果:食管静脉曲张程度与门静脉和脾静脉的扩张程度正相关，与门脾静脉血流量正相关。结论:用彩色多普勒超声测定门静脉高压患者的门脾静脉时，它们与食管静脉曲张程度有正相关。 【关键词】肝硬化；门静脉；食管和胃静脉曲张；脾静脉；彩色多普勒超声 肝硬化患者食道静脉曲张的发生率约为(35~80)%,其破裂出血是肝炎肝硬化门静脉高压严重的并发症之一,约1/3患者最终会发生破裂出血,其中重度食道静脉曲张患者发生破裂出血的几率极高[1]。本文通过多普勒超声技术,检测肝硬化食道静脉曲张患者门静脉系统血流动力学变化,旨在观察门脉系统有关血流动力学指标的改变及与内镜下食道静脉曲张程度的关系,以筛选对判断食道静脉曲张程度和预测出血有意义的多普勒超声指标。 1 对象和方法 肝硬化门脉高压入选条件[1]为:脾肿大、质硬,伴有食管、胃底静脉曲张,B 型超声检查门静脉内径≥1.4 cm,患者无或有少量腹水,无上消化道出血、肝性脑病、肝肾综合征,少数近期内使用血管活性药物如心得安、硝苯砒啶及利尿剂治疗者停药观察1周以上,各项指标稳定后再进行观察。100例患者中,男61例,平均年龄42.7岁,女39例,平均年龄47.8岁;乙型肝炎后肝硬化96例,丙型肝炎后肝硬化4例;按肝功能Child-Pugh分级[2],A级28例,B级41例,C级31例。未行分流术,无并发高血压、心衰、肺动脉高压等疾病,肝炎后肝硬化诊断符合1995年5月北京全国传染病寄生虫病学术会议修订的诊断标准。24例正常人为对照组。 2 仪器与方法 仪器使用EBU -565A，APOGEE 800 PIUS型彩色多普勒超声仪，探头频率3. SMHz按竹原氏和Ohnishi等[3]方法由两名令职超声医师测定门静脉和脾静脉内径和血流量。 3统计学处理采用t检验或X2检验。 4 结果 4.1 食道静脉曲张的内径与门静脉的内径具有显著相关性(r=0.3839 P 60%分3组。随QSV /QYV的增加，食管静脉曲张的程度逐渐加重，统计学上差异有显著性(P 60%;同时有3例门静脉内径增宽超过15 mm而食管静脉曲张只表

肝硬化门静脉高压症食管胃底静脉曲张破裂出血诊治专家共识2015

·1086 ·中国实用外科杂志2015年10月第35卷第10期 指南与共识 文章编号：1005-2208（2015）10-1086-05 DOI:10.7504/CJPS.ISSN1005-2208.2015.10.16 肝硬化门静脉高压症食管、胃底静脉曲张破裂出血 诊治专家共识（2015） 中华医学会外科学分会门静脉高压症学组 中图分类号：R6文献标志码：C 【关键词】肝硬化；门静脉高压症；食管胃底静脉曲张；出血 Keywords liver cirrhosis；portal hypertension；gastroesophageal varices；bleeding 为规范肝硬化门静脉高压症食管、胃底曲张静脉破裂生早期再出血（入院第一周复发出血）或不可控制的大出出血的诊断与治疗，中华医学会外科学分会门静脉高压症血，而且1年内病死率较高。未经治疗的病人约60％会发学组特组织有关专家编制本共识，旨在为临床诊断和治疗生迟发性再出血，多在上次出血后1~2年内发生。 提供一个基本的规范。本共识不是强制性标准，期望帮助无静脉曲张或曲张静脉小的病人每年以8％的速度出临床医师在本共识的指导下针对大多数病人的具体情况现静脉曲张或发展成大的静脉曲张。静脉曲张出血的发 选择最合理的治疗方案。生率为5％~15％。对于出血最重要的预测因子是曲张静本共识反映当前该领域公认的临床经验和最新研究成脉的大小，大的静脉曲张病人出血风险最高（每年15％）。果，今后将不断更新和完善。尽管40％的食管静脉曲张出血可以自行停止，但目前6周 内病死率仍高达20％。胃底静脉曲张比食管静脉曲张少 1 门静脉压力的评估见，仅见于5％~33％的门静脉高压症病人。 目前，临床上评价门静脉压力的最常用方法是肝静脉 3 食管、胃底静脉曲张分级与分型 压力梯度（hepatic venous pressure gradient，HVPG），其具 ［1］ 有很好的重复性和可信性。HVPG正常范围是3~5 mmHg 按照食管静脉曲张形态及出血危险程度可分为轻、中、 （1 mmHg=0.133 kPa），≥12 mmHg是形成静脉曲张和（或）重3级。轻度（G1）：食管静脉曲张呈直线形或略有迂曲，无 出血的阈值。HVPG变化对食管、胃底静脉曲张的进展、破红色征。中度（G2）：食管静脉曲张呈直线形或略有迂曲，裂出血风险以及非曲张静脉并发症发生和病人死亡有预有红色征或食管静脉曲张呈蛇形迂曲隆起但无红色征。测价值。重度（G3）：食管静脉曲张呈蛇形迂曲隆起，且有红色征或 食管静脉曲张呈串珠状、结节状或瘤样（不论是否有红色2 食管、胃底静脉曲张（gastroesophageal varices, GOV）出征）。 血及预测胃底静脉曲张通常根据其与食管静脉曲张的关系及其静脉曲张最常见的部位见于食管下段2~5 cm处。该在胃内的位置进行分型。胃底静脉曲张是食管静脉曲张 处浅静脉缺乏周围组织的支持，易发生破裂出血。近50％的延伸，可分为3型。1型静脉曲张（GOV1）：最常见，表现 门静脉高压症病人可出现食管、胃底静脉曲张，其程度与为连续并沿胃小弯伸展至胃食管交界处以下2~5 cm，这种 肝功能损害的严重程度有关。肝功能Child -Pugh分级 A 静脉曲张较直；2型静脉曲张（GOV2）：沿胃底大弯延伸，超 级病人仅40％有静脉曲张，Child-Pugh C级病人则为过胃食管结合部，通常更长、更迂曲或贲门部呈结节样隆85％。肝储备功能分级见表1。在原发性胆汁性肝硬化病起；3型静脉曲张（GOV3）：既向小弯侧延伸，又向胃底延人早期，甚至在未形成肝硬化前就可出现食管、胃底静脉伸。 ［3］ 曲张并发生静脉曲张破裂出血。孤立胃静脉曲张（IGV）不伴有食管静脉曲张，可分为2 HVPG<12 mmHg 时不会形成静脉曲张；HVPG≥12型。1型（IGV1）：位于胃底，迂曲交织，呈串珠样、瘤样和结mmHg时，易形成静脉曲张。当HVPG≥20 mmHg时则易节样等；2型（IVG2）；罕见，常位于胃体、胃窦或者幽门周

门静脉高压的血流动力学在外科学上的意义

２３６肝胆外科杂志２００ｊ年６月第１３卷第３期。，㈣ｄｆ√Ｈ印口ｆ枷ｚｆｆｄ叫ｓ“憎Ｆ憎，Ｖ。ｆ１３，Ⅳｏ．３，Ｊ“”，２００５－讲座与综述? 门静脉高压的血流动力学在外科学上的意义 黄海林，王为民 【关键词】门静脉高压；血液动力学；肝硬化 【中图分类号】Ｒ６５７．３【文献标识码】ｃ【文章编号】１００６—４７６１（２００５）０３０２３６０３ 门静脉高压，（ｐｏｒｔａｌｈｙｐｅｒ【ｅｎｓｌｏｎ．ＰＨＴ）“１是指门静脉系统血流受阻和（或）血流量增加导致门静脉及其数支静脉血管压力增高。门静脉高压世界范同的常见病、多发病，临床表现为脾肿大、腹水、消化道出血等，严重影响病人的生存质量，病死率较高，对社会和家庭造成严重负担。由于我国乙型肝炎、血吸虫病发病率较高，因而门静脉高压病的发病率明显高于欧美等发达国家。因此，在我国，对此病的研究更具有深远意义。在现代肝脏外科研究中，人们认识到门脉系统具有特殊的解剖结构。并且，在功能上有分区现象，而门脉血流动力学的改变是门脉高压的重要的发病机制。“随着现代医学诊疗手段的不断提高，检测门脉血流的改变也变得便捷、精确，无创．这就为临床诊断，治疗、评价、及预后该病提供比较好的参考依据。 １解剖学基础 １．１双重供血 肝脏是人体内唯一的双重供血器官，正常人肝窦每分钟平均接受来自门静脉和肝动脉的血液为１．５Ｌ，其中２／３来自¨静脉，１／３来自肝动脉。门静脉主干的组成形式可分为三种：①１型，门静脉主干由脾静脉与肠系膜上静脉合成，肠系膜下静脉注入脾静脉。②ＩＩ型．门静脉主干由脾静脉与肠系膜上静脉．肠系膜下静脉共同合成。③ｌＩＩ型，门静脉主干由脾静脉和肠系膜上静脉合成，不过肠系膜下静脉直接注入肠系膜上静脉。胃左静脉（胃冠状静脉）收集束段食管及近端胃的静脉注入脾静脉或脾静脉与肠系膜上静脉汇合郡，也有时直接注入肠系膜上静脉。门静脉所有属支中胃左静脉距主干最近，叉因为其收集食管下端、贲门及胃底静脉血流，该部位距胸腔最近，胸腔压力又远低于腹腔内的压力，因此，当肝硬化、门静脉Ａ肝阻力上升时胃左静脉回流最先受到影响，可能转而变成门静脉主干血液流出道。 １２两端均为毛细血管网 人体腹腔内的州静脉系统介于内脏动脉与肝静脉系统之间，其系统两端都是毛细血管网。门静脉系统及其属支之间均无瓣膜，因此某一属支的压力和流量变化可以迅速影响 【作者单位】第二军医大学睦征医院．上海２００００３ 【作者简介】黄海林，硕士，主治医师。研究方向：普通外科 【收穑日期】２。０４０８０１ 【修回日期】２００５一０２一０５远隔属支的循环动力学。¨静脉高压时胃冠状静脉成为分流门静脉血的捷径，分流高压的胃冠状静脉及其属支血液进入低压的胸腔和｝腔静脉系统，这可以解释一旦曲张的静脉破裂，好比洪水决ｎ，门静脉系统的淤血状态得以宦泄，所以出血难以自行停止。门静脉和肝动脉在肝窦汇台，肝窦其实就是『Ｊ静脉形成的毛细血管网，象这种两端都是毛细血管系统，血流调节机制非常复杂，神经体液因素的调节余地非常大。 １．３不同功能分区 门脉循环在功能上有分区现象，也就是有“肠系膜区”和“胃脾区”的功能分区『】静脉属支可分为肠区（叉称大内脏循环区）和胃脾区（叉称小内脏循环区）。胃脾区引流胃脾及部分胰腺的静脉，这些静脉进入脾静脉和胃冠状静脉，然后汇入门静脉。肠区引流小肠、胰头和左右半结肠静脉，分别经肠系膜上下静脉直接汇入门静脉。两区的解剖分界线相当于食管到大网膜中点的连线。胃脾区的压力高于肠系膜区。胃脾区中的胃左静脉压力升高是造成胃底食管静脉曲张的根本原因。这种功能上的分区原因可能有①胃体及胃底静脉经胃短静脉向左侧分流。②脾内有动静脉短路；⑧胃壁与食管下端有许多动静脉分支使胃的血流量增多。 ２血流动力学的改变 ２．Ｉ血流的调节 权启镇等－“认为，门静脉压超过１．９６Ｋｐａ（１５ｍｍＨｇ）时，即可出现门静脉血流方向的改变，正常人是向肝血流， （ＨｅｐａｔｏｐｅｔａｌｆｌｏｗＰｆ），门静脉高压形成开始阶段，由于门静脉血流阻力增加，门静脉开始出现双向性血流（Ｂｉｄｉｒｅｃ∞ｎｆｌｏｗＢｆ），到后期发展成远肝性血流（ＨｅｐａｔｏｆｕｇａｌｆｌｏｗＦｆ）。形成门体侧支循环的肝外短路达ｌ】种之多。关于肝内型门静脉高压症时门静脉主干血流量是否会倒流，即在肝内阻力很高时门静脉是否会离肝血流通道？黄洁夫等“１认为经肠系膜ｔ动脉造影显示门静脉主干血流倒流的现象是不存在的，即使是在最严重的人肝血流阻力增加的情况下，门静脉人肝血流只是减少，血流速度放慢，不同程度的经侧支分流而已。但Ｇａｌｔａｎｉ［１５３随机对２２５例肝硬化门脉高压患者作Ｄｕｓ检查，发现８．３％的患者在门脉系统存在自然离肝性血流。Ｂｏｌａｎｄ『“１检查的１８４例患者中，门脉系统的自然离肝血流发生率为７％。另外，交感神经受损，尤其是全身血管对去甲肾上腺素的敏感性下降．在维持病人全身血管扩张和高支力状

晚期肝硬化易门静脉高压

晚期肝硬化易门静脉高压 *导读：门静脉高压即是门静脉压力增高，它一般出现在肝硬化后期。肝硬化给人们带来了严重的影响，不仅令患者的身体承受病痛的折磨，而且还让患者承受巨大的心理压力。…… 门静脉是指肝脏人口处的一支较大的静脉，它是由肠系膜上静脉和脾静脉汇合而形成的，在肝门分成2支进人肝脏。肝脏的血液75%来自门静脉，25%来自肝动脉。主要负责收集食道、胃、肠、胰、胆囊和脾脏的静脉血液。 正常情况下，门静脉压力为0.7－1.5千帕。 时肝内或肝外门静脉血流受阻，均可使门静脉压增高，另外，先天发育不良，畸形或压迫等也使门脉压力增高。这些病变均可造成肝小叶实质性损害，如肝细胞变性坏死、毛细血管网破坏，继以肝内结节及结缔组织、纤维组织增生。久而久之则使肝内血管变形、梗阻、中断，血流淤积。当肝静脉流出道梗阻严重时，肝细胞缺血缺氧，加重了肝细胞的坏死，使肝内阻力增大。在此情况下，门腔静脉只能以增加自己的收缩压力，增定增粗血管来进行代偿。由此则形成门静脉高压。 长期门静脉高压引起一系列并发症，如出现充血性脾肿大，胃肠、腹膜的慢性充血和侧支循环建立等。门静脉高压会导致食管胃底静脉曲张，腹壁及直肠静脉曲张。当食管及胃底静脉曲张达到一定程度，在外界因素作用下，即可破裂，引起上消化道大

出血。表现为大量呕血或柏油样大便;导致直肠静脉破裂出血时则大量便血。 门静脉高压会出现脾脏肿大、腹胀、纳差、腹腔多脏器淤血、脾功能亢进。脾脏肿大和脾功能亢进使红细胞、白细胞和血小板破坏增多，引起贫血和全血象降低，免疫功能低下，机体抵抗力下降。 门静脉高压也是形成腹水、败血症的直接因素 腹水的出现，往往易造成有效循环血量不足、血压下降、电解质紊乱，累及心、脑、肾等多种脏器的功能。这些严重的合并症，时刻危及患者的生命。

肝硬化门脉高压症患者血管活性物质及门脉血流动力学检测的临床意义

第二军医大学 博士学位论文 肝硬化门脉高压症患者血管活性物质及门脉血流动力学检测的 临床意义 姓名：闻勤生 申请学位级别：博士 专业：内科学（消化系病） 指导教师：许国铭 2002.5.1

● 英文缩写词表 缩写词英文全称 ＬＣｌｉｖｅｒｃｉｒｒｈｏｓｉｓ ＰＨＴｐｏｒｔａｌｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ ＰＶｐｏｒｔａｌｖｅｉｎ ＳＶｓｐｌｅｎｉｃｖｅｉｎ ＰＶＤｐｏｒｔａｌｖｅｉｎｄｉａｍｅｔｅｒ ＳＶＤｓｐｌｅｎｉｃｖｅｉｎｄｉａｍｅｔｅｒ ＰＶＦＶｐｏｒｔａｌｖｅｉｎｆｌｏｗｖｏｌｕｍｅ ＳＶＦＶｓｐｌｅｎｉｃｖｅｉｎｆｌｏｗｖｏｌｕｍｅ ＰＶＶｐｏｒｔａｌｖｅｉｎｖｅｌｏｃｉｔｙ ＳＶＶｓｐｌｅｎｉｃｖｅｉｎｖｅｌｏｃｉｔｙ ＰＨＤｐｏｒｔａｌｈｅｍｏｄｙｎａｍｉｃｓ ＣＩｃｏｎｇｅｓｔｉｏｎｉｎｄｅｘ ＰＶＣＩｐｏｒｔａｌｖｅｉｎｃｏｎｇｅｓｔｉｏｎｉｎｄｅｘ ＳＶＣＩｓｐｌｅｎｉｃｖｅｉｎｃｏｎｇｅｓｔｉｏｎｉｎｄｅｘ ＥＶｅｓｏｐｈａｇｅａｌｖａｒｉｃｅｓ ＥＶＢｅｓｏｐｈａｇｅａｌｖａｒｉｃｅａｌｂｌｅｅｄｉｎｇ ＥＧＶｅｓｏｐｈａｇｏｇａｓｔｒｉｃｖａｒｉｃｅｓ ＥＶＬｅｎｄｏｓｃｏｐｉｃｖａｒｉｃｅａｌｌｉｇａｔｉｏｎ ＥＩＳｅｎｄｏｓｃｏｐｉｃｉｎｊｅｃｔｉｏｎｓｃｌｅｒｏｔｈｅｒａｐｙ ＴＩＰＳｔｒａｎｓｊｕｇｕｌａｒｉｎｔｒａｈｅｐａｔｉｃ ｐｏｒｔｏｓｙｓｔｅｍｉｃｓｈｕｎｔ Ｖｍｖａｓｏａｃｔｉｖｅｉｎｔｅｓｔｉｎａｌｐｅｐｆｉｄｅ ?１。 中文全称 肝硬化 门静脉高压症 门静脉 脾静脉 门静脉直径 脾静脉直径 门静脉血流量 脾静脉血流量 门静脉血流速度 脾静脉血流速度 门静脉血流动力学 充血指数 门静脉充血指数 脾静脉充血指数 食管静脉曲张 食管静脉曲张出血 食管胃底静脉曲张 内镜下食管静脉曲张套扎 内镜注射硬化剂 经颈静脉肝内门体分流术 血管活性肠肽

门静脉高压治疗指南

2015 年10 月24 日在北京召开的「中华医学会感染病学分会年会、中华医学会肝病学分会年会」上，发布了最新一版的「肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲张出血的防治指南」，该指南由中华医学会肝病学分会、消化病学分会、内镜分会联合出台，时隔7 年，本指南有不少更新，本文将该指南的变化点及要点进行了总结，以供大家参考学习。 本指南的更新点 1. 食管胃静脉曲张破裂出血（EVB）的诊断：旧版指南建议 48 小时内进行胃镜检查，而新版指南更新为 12-24 小时之内行胃镜检查；旧版认为胃镜是诊断 EVB 的唯一可靠方法，而新版明确了 B 超、CT、MRI、肝弹性检测等在 EVB 诊断方面辅助价值。 2. 胃镜检查：旧版建议无静脉曲张的代偿期肝硬化患者每 2-3 年检查 1 次胃镜，失代偿期肝硬化患者每年检查 1 次。新版更新为无静脉曲张的代偿期肝硬化患者每 2 年检查 1 次胃镜，失代偿期肝硬化患者 0.5-1 年检查 1 次胃镜。 3. 急性食管胃底静脉曲张出血的治疗

（1）药物治疗新旧指南均推荐短期应用抗菌药物，旧版推荐使用喹诺酮类抗菌药物，对喹诺酮类耐药者可用头孢类抗菌药物，而新版则相反，首选头孢三代，若过敏，则选择喹诺酮类抗菌药物。 （2）旧版推荐 H2RA 及 PPI 用于辅助治疗，新版则仅推荐 PPI。（3）新增内容：麻醉插管或 ICU 可提高急诊内镜治疗食管胃静脉曲张出血的效果和安全性。 4. 食管静脉曲张出血一级预防 （1）旧版主要推荐药物治疗应用非选择性β 受体阻滞剂，而新版肯定了卡维地洛在食管静脉曲张出血一级预防方面的作用。 （2）旧版对 ACEI/ARB 及螺内酯等可降低门脉压力的药物，因缺乏证据未作明确推荐，新版明确指出不推荐 ACEI/ARB 及螺内酯用于一级预防。 （3）新增如何根据 LDRf 分型选择治疗时机的内容。 （4）明确规定：不推荐内镜下硬化剂治疗用于一级预防；不推荐各种外科手术和 TIPS 用于一级预防；不推荐 EVL 联合非选择性β 受体阻滞剂同时用于一级预防。 5. 食管静脉曲张出血的二级预防 （1）关于二级预防的时机，旧版推荐既往有食管静脉曲张出血史或急性食管胃静脉曲张出血 1 周后开始，而新版则将时间改为 5 天后。 （2）明确规定：肝硬化合并顽固性腹水者，无论一级或二级预防均禁用非选择性β受体阻滞剂。

肝硬化门脉高压的发病机制

肝硬化门脉高压的发病机制 门静脉高压（portal hypertension，PH）是指由各种原因导致的门静脉系统压力升高所引起的一组临床综合征，其可定义为：门静脉和下腔静脉之间的压力差即门脉压力梯度（portal pressure gradient，PPG）超过正常上限的5mmHg。PPG的正常值范围为1-5 mmHg。在肝硬化患者中，当PPG超过正常值上限5-10 mmHg时，临床症状轻微或并不显著；当PPG超过正常值上限10 mmHg（如出现静脉曲张、腹水）时，患者就会有明显的临床表现。 门静脉高压症基本病理生理特征是门静脉系统血流受阻和（或）血流量增加，门静脉及其属支血管内静力压升高并伴侧支循环形成。在引起PH的所有原因中，第一推动力是门脉血流阻力的增加，随后是门脉流入量的增加。其可用公式表述为： PH=门静脉流入量×流出阻力 肝硬化是引起PH的最常见原因，其次是门静脉血栓形成（portal vein thrombosis，PVT）。在后者当中，门静脉主干阻塞（血栓）是始发原因，因此发病机制更为明确。相较而言，肝硬化PH 的发病机制较为复杂（图1），故本文就肝硬化PH的发病机制作一综述。 图1 PH的发病机制

注：NHs=神经体液系统（neurohumoral system）；RAAs=肾素-血管紧张素-醛固酮系统 （reninangiotensin-aldosterone system） 一、肝内阻力增加 在肝硬化中，肝内阻力增加是由肝窦结构改变（窦性纤维化、再生结节）和肝内血管功能性收缩（由窦内皮细胞产生的血管扩张剂减少而导致）共同作用的结果。 1. 肝血管结构紊乱 任何原因引起的慢性肝病都会引起肝窦的病理改变，其主要是由于肝星状细胞（HSC）和窦内皮细胞（SEC）的表型和功能的改变。 正常情况下HSC参与维生素A的代谢和贮存，以及细胞外基质的合成和降解；肝脏损伤后，HSC发生激活，其大量分裂增生并向肝损伤部位迁徙，并合成胶原、纤维连接蛋白和蛋白多糖等细胞外基质，最终致使肝脏发生纤维化，造成肝窦结构改变。 SEC位于肝窦，将肝窦腔与窦周间隙分隔开来。SEC参与了正常肝细胞的物质交换；肝硬化时，SEC 增生活跃，细胞体肿胀，伸入窦腔，细胞变厚，SEC窗孔数量减少或消失，并通过基底膜的沉积导致肝窦内皮毛细血管化。肝窦内皮的毛细血管化可能在肝内阻力增加和纤维化形成早期发挥着作用。 2. 血管内皮功能障碍

门静脉系统

一．门静脉与肝静脉： 门静脉位于第一肝门（格利森Glisson系统），胆管、肝动脉伴行。 肝静脉位于第二肝门（肝静脉系统），直接汇入下腔静脉。二．门静脉属支：（主要由肠系膜上静脉+脾静脉汇合而成） 1.肠系膜上静脉 2.脾静脉：+肠系膜下静脉、+胰腺静脉、+胃后静脉 3.胃左静脉：+胃小弯、+食管静脉丛。 4.肠系膜下静脉（汇入脾静脉） 5.胃右静脉 6.胆囊静脉（细） 7.副脐静脉（细） 三、门静脉与上、下腔静脉的吻合： 1.特点：门静脉属支毛细血管网与腔静脉属支毛细血管网相吻合，门静脉属支均无瓣膜，易形成门静脉高压。 2.门静脉高压导致食管静脉、胃底静脉曲张（需行奇静脉 断流术）。 门静脉属支（胃左静脉、胃短静脉、胃后静脉）与食管静脉吻合，经奇静脉、至上腔静脉。 3.门静脉高压致直肠下静脉曲张，形成痔。 门静脉属支（肠系膜下静脉的直肠上静脉）与直肠中、下静脉吻合，经髂内静脉、至下腔静脉。 4.门静脉高压致腹壁浅表静脉曲张（蜘蛛志、海蛇头）。 门静脉属支（附脐静脉）在脐周与腹壁上静脉、胸腹壁静脉吻合，至上腔静脉。也与腹壁下静脉、腹壁浅静脉吻合，至下腔静脉。门静脉高压时，脐周腹壁浅表静脉曲张，称为“海蛇头”。 5、门静脉与腹壁后静脉形成的Retzius静脉（侧枝循环）。 门静脉属支（脾静脉、肠系膜上、下静脉、升、降结肠和十二指肠、胰、肝的小静脉），在腹膜后与腔静脉系统的腰静脉、低位的肋间后静脉、膈下静脉及睾丸静脉吻合，形成Retzius静脉。门静脉高压时，Retzius静脉曲张、增多，以降低门静脉的高压。手术中应尽量保护这些曲张的Retzius静脉，如有损伤应彻底止血。