院内获得性肺炎

院内获得性肺炎

一、HAP涵盖范围扩大和界定更明确

HAP指无气管插管患者在入住医院病房≥48 h后发生的肺炎;呼吸机相关肺炎(VAP)指气管插管48~72 h后发生的肺炎。某些HAP病情加重而需要插管者处理与VAP相似。健康护理相关肺炎(HCAP)的致病菌与HAP相似,其处理与HAP相似。HCAP包括下列肺炎病人:①最近90天在急性护理医院住过2~3天者;②居住在护理之家或长期护理机构者;③在医院或门诊部接受透析治疗者。

二、HAP、HCAP和VAP多重耐药的危险因素

1. 先前90天内接受过抗菌药物;

2. 住院≥5天;

3. 在社区或医院病房中存在高频率耐药菌;

4. 存在HCAP的危险因素:最近90天内住院≥2次;居住在护理之家或扩大护理机构;家庭静脉治疗(包括抗菌素药物);30天内慢性透析治疗;家庭伤口护理;家庭成员携带多重耐药病原体;

5. 免疫抑制性疾病和/或治疗。

三：病原菌及相关治疗；

无多重耐药已知危险因素的、早发的、任何严重程度的HAP、VAP的最初经验性治疗

这些病人的可能病原体为肺炎链球菌、嗜血流感杆菌、甲氧西林敏感金黄色葡萄球菌(MSSA)和敏感的肠道革兰阴性杆菌(大肠杆菌、肺炎克雷伯杆菌、变形杆菌和沙质粘雷杆菌)。推荐使用下列药物治疗:头孢曲松;或左氧氟沙星、莫西沙星、环丙沙星;或氨苄青霉素/舒巴坦;或厄他培南。

晚发的、有多重耐药危险因素的所有重症肺炎的经验性治疗；多重耐药铜绿假单胞菌、产ESBL肺炎克雷伯杆菌和不动杆菌所致重症肺炎,采用抗铜绿假单胞菌头孢菌素(CEF、CTD)或抗铜绿假单胞菌碳青霉烯类或β-内酰胺类/酶抑制剂(P/T) 抗铜绿假单胞菌氟喹诺酮类(环丙沙星、左氧氟沙星)或氨基糖苷类(阿米卡星、庆大霉素或妥布霉素);MRSA所致重症肺炎采用利奈唑烷或万古霉素;军团菌所致重症肺炎采用大环内酯类或氟喹诺酮类。

四有关初始治疗、优化治疗和多重耐药病原菌的抗生素应用要点与建议

1. 特殊抗生素选择应根据当地微生物学资料、费用、有效性和处方限制等因素考虑(Ⅱ)。

2. HCAP治疗应考虑耐药病原菌可能性,而不必考虑住院发生肺炎的时间(Ⅱ)。

3. 不恰当治疗(病原菌对所用药物不敏感)是增加病死率和延长住院时间的主要危险因素,也是造成耐药的最常见相关因素(Ⅱ)。

4. 对于最近接受过抗生素治疗的病人,应选择不同类的药物进行经验性治疗。

5. 初始经验性治疗不能延误。参考指南选择治疗可以使抗生素治疗更恰当,但应结合本地情况(Ⅱ)。

6. 经验性治疗需要使用合理剂量,以保证最大疗效(Ⅰ)。应该静脉给药,疗效良好和胃肠功能可耐受者可改为口服治疗(Ⅱ)。

7. 可能为多重耐药菌感染者应采用联合治疗(Ⅱ)。

8. 只要证实病原体不是铜绿假单胞菌,而且具有良好治疗反应,则恰当的初始经验性治疗应努力将疗程从传统的14~21天缩短至7天。

9. 铜绿假单胞菌感染推荐联合用药,因为单药治疗易发生耐药。虽然联合用药不一定能防止耐药,但可以避免治疗不当和无效(Ⅱ)。

10. 对不动杆菌最具抗菌活性的是碳青霉烯类、舒巴坦、粘菌素和多粘菌素。没有资料证实联合治疗能改善结果(Ⅱ)。

11. 如果分离到产ESBL肠杆菌科细菌,则应避免使用第3代头孢菌素,最有效的药物是碳青霉烯类(Ⅱ)。

12. 对于多重耐药革兰阴性杆菌肺炎,特别是全身用药无效者,应考虑采用吸入氨基糖苷类或多粘菌素作为辅助治疗。

13. 根据两篇随机对照研究,利奈唑胺是除万古霉素外治疗MRSA-VAP的一种新选择(Ⅱ)。对于肾功能不全或正在接受其他肾毒性药物者,可以优先选择利奈唑胺,但需要更多的研究(Ⅲ)。

14. 抗生素限制政策可以减少特殊耐药菌的流行。抗生素处方的多样化(heterogeneity)包括循环用药可以减少整体耐药率。但是远期效果尚不清楚(Ⅱ)。

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社区获得性肺炎

社区获得性肺炎临床路径 一、社区获得性肺炎临床路径住院流程 （一）概述 社区获得性肺炎是指在医院外罹患的感染性肺实质（含肺泡壁，广义上的肺间质）炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后潜伏期内发病的肺炎。 （二）诊断标准 根据《临床诊疗指南呼吸病分册》（中华医学会，人民卫生出版社），《社区获得性肺炎诊断和治疗指南》（中华医学会呼吸病学分会，2006年） 1.咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰，伴或不伴胸痛。 2.发热。 3.肺实变体征和（或）闻及湿性罗音。 4.白细胞数＞10×109/L或＜4×109/L，伴或不伴细胞核左移。 5.胸部影像学检查显示片状，斑片状浸润性阴影或间

质性改变。 以上1~4项中任何1项加第5项，并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症及肺血管炎等疾病,可建立临床诊断。 （三）纳入标准 1.社区获得性肺炎（非重症）。符合ICD-10：J15.901社区获得性肺炎疾病编码。 2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在治疗期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以纳入路径。 （四）退出路径标准 1.痰中查出抗酸杆菌、肿瘤细胞。 2.常规治疗无效或加重。 3.血气分析显示呼吸衰竭或高碳酸血症。 4.出现并发症或合并症需要治疗。 5.尿、粪常规，肝、肾功能和电解质出现明显异常改变，

心电图和心肌酶学异常，不能用社区获得性肺炎解释。 （五）治疗常规 根据《临床诊疗指南呼吸病分册》（中华医学会，人民卫生出版社），《社区获得性肺炎诊断和治疗指南》（中华医学会呼吸病学分会，2006年） 1.吸氧和对症支持治疗，经鼻导管或鼻塞吸氧、退热、补液等。 2.抗炎药物治疗，使用敏感抗生素，符合2006年中华医学会制定的治疗原则。 （六）出院标准 1.体温正常3天以上，症状好转。 2.影像学提示肺部病灶明显吸收。 （七）质量标准 1．平均住院日：10±2天。 2．疗效标准：治愈好转率≥90%，病死率0。

【2020实用】医院制度-重点部位医院感染管理预防与控制制度-下呼吸道感染含呼吸机相关性肺炎

重点部位医院感染管理预防与控制制度－下呼吸 道感染含呼吸机相关性肺炎 1、严格执行医院有关规章制度和技术操作规程。 2、感染病人与非感染病人应分开安置，同类感染病人相对集中，特殊感染病人单独安置，并根据病原体、疾病的传播途径采取相应的消毒隔离措施。 3、保持病室环境清洁，定时开窗通风，定期对空调通风系统进行清洗并达到相应的卫生学要求，房屋改造时要预防军团菌和曲霉菌污染。 4、积极治疗基础疾病（如糖尿病、COPD、血液病等），严格掌握机构通气指征，尽量采用无创通气。限制插管的留置时间。对建立人工气道患者应严格执行无菌技术操作规程。 5、重复使用的呼吸机回路管道、雾化器等应达到灭菌或高水平消毒，雾化器及其管道、面罩等应做到一人一用一消毒；呼吸机管路避免频繁更换（一般情况下每周更换1～2次，如有明显分泌物污染则应及时更换）；集水器应处于低位，冷凝水要及时倾倒，避免倒流入肺。 6、吸氧病人应加强呼吸道湿化，湿化瓶内应为无菌蒸馏水，且应每24小时更换。 7、注意口腔卫生，防止口咽部分泌物吸入。病情许可时采取半卧位，控制进食速度和量，尽量避免使用H2受体阻滞剂和制酸剂，及时清除声门下分泌物。

8、保持呼吸道通畅，及时清除气道分泌物，定时翻身拍背，以促进排痰。手术病人术前应戒烟，术后鼓励病人有效咳嗽排痰，尽早起床活动，避免使用镇静剂。 9、医务人员接触病人和操作前后应洗手，必要时进行手消毒。诊疗护理操作时应戴口罩，接触病人血液、体液、分泌物时应戴手套（手部皮肤有破损必须戴双层手套），对可能发生血液、体液飞溅的操作时应戴防护眼镜，必要时穿戴具有防渗透性能的隔离衣或围裙。 10、不宜常规使用抗菌药物预防肺部感染。 实用医院制度 加强制度完善，冲刺等级评审 以病人为中心，提高医疗水平 齐心协力、鼓足干劲、全力迎接“三甲”医院复审。 创“三甲”是每一个人的事，重在全院参与。 以“创三甲”为契机，加强医院内涵建设，全面提高医疗水平。 人人都是得分手，“三甲”复审作贡献。 加强医院文化建设，争创“三甲”医院称号。 热烈欢迎三甲评审工作组莅临检查指导 全院参与，共创“三甲”。 加班加点只争朝夕时不我待誓过三甲

重症肺炎的诊断标准及治疗

症肺炎 【概述】肺炎是严重危害人类健康的一种疾病，占感染性疾病中死亡率之首，在人类总死亡率中排第5~6位。重症肺炎除具有肺炎常见呼吸系统症状外, 尚有呼吸衰竭和其他系统明显受累的表现, 既可发生于社区获得性肺炎(community -acquired pneumonia, CAP), 亦可发生于医院获得性肺炎(hospital acquired pneumonia, HAP)b在HA中以重症监护病房(intensive care unit ,ICU)内获得的肺炎、呼吸机相关肺炎(ventilator associated pneumonia ,VAP) 和健康护理( 医疗) 相关性肺 炎(health care —ssociated pneumonia ,HCAP)更为常见。免疫抑制宿主发生的肺炎亦常包括其中。重症肺炎死亡率高，在过去的几十年中已成为一个独立的临床综合征，在流行病学、风险因素和结局方面有其独特的特征，需要一个独特的临床处理路径和初始的抗生素治疗。重症肺炎患者可从ICU综合治疗中获益。临床各科都可能会遇到重症肺炎患者。在急诊科门诊最常遇到的是社区获得性重症肺炎。本章重点介绍重症社区获得性肺炎。对重症院内获得性肺炎只做简要介绍。 【诊断】首先需明确肺炎的诊断。CAP是指在医院外罹患的感染性肺实质(含肺泡壁即广义上的肺间质) 炎症,包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。简单地讲,是住院48 小时以内及住院前出现的肺部炎症。CAP临床诊断依据包括：①新近出现的咳嗽、咳痰，或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰；伴或不伴胸痛。②发热。③肺实变体征和(或)湿性啰音。④WBO 10 X 109 / L 或＜ 4 X 109 / L ,伴或不伴核左移。⑤胸部X线检查示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。以上1?4项中任何一项加第5项,并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症、肺血管炎等, 可建立临床诊断。 重症肺炎通常被认为是需要收入ICU的肺炎。关于重症肺炎尚未有公认的定义。在中华医学会呼吸病学分会公布的CAP 诊断和治疗指南中将下列症征列为重症肺炎的表现：①意识障碍；②呼吸频率＞30次/min③PaO＜6OmmHg,氧合指数(PaO/FiO?) ＜300,需行机械通气治疗；④血压＜90/60mmHg⑤胸片显示双侧或多肺叶受累,或入院48h内病变扩大》50%;⑥少尿：尿量＜20mL/h,或＜80mL/4h，或急性肾功能衰竭需要透析治疗。HAP中晚发性发病(入院＞5d、机械通气＞4d)和存在高危因素者，即使不完全符合重症肺炎规定标准, 亦视为 重症。 美国胸科学会(ATS) 2001年对重症肺炎的诊断标准：主要诊断标准①需要机械通气；②入院48h内肺部病变扩大》50%;③少尿(每日＜400mL)或非慢性肾衰患者血清肌酐＞177卩mol/L( 2mg/dl)。次要标准：①呼吸频率＞30次/min;② PaO2/FiO2＜250③病变累及双肺或多肺叶；④收缩压v 12kPa( 90mmHg);⑤舒张压＜8kPa( 60mmHg) , 符合1 条主要标准或2 条次要标准即可诊断为重症肺炎。 2007年ATS和美国感染病学会(IDSA)制订了新的《社区获得性肺炎治疗指南》，对重症社区获得性肺炎的诊断标准进行了新的修正。主要标准：① 需要创伤性机械通气②需要应用升压药物的脓毒性血症休克。次要标准包括：①呼吸频率>30次/min;②氧合指数（PaO2/FiO2） <250,③多肺叶受累,④意识障碍⑤ 尿毒症（BUN>20

社区获得性肺炎质量指标

沂水中心医院呼吸内科 单病种（社区获得性肺炎）质量指标 一、概述 病种质量管理是以病种为管理单元，是全过程的质量管理，可以进行纵向（医院内部）和横向（医院之间）比较，采用在诊断、治疗、转归方面具有共性，某些医疗质量指征是具有统计学特性的指标，可用来进行质量管理评价。 病种的选择原则： 根据我国人群发病和患病情况、危害程度，对医疗资源消耗情况。 选择那些具有代表性的常见与多发疾病的诊疗过程（核心）质量。 可以用作考核医院总体质量管理水平和绩效管理状况。 单病种过程质量指标的选择： 以国内、外权威的指南为依托，专家具有共识。 选择具有循证医学结论——经多中心、大样本论证推荐的1类Ａ、Ｂ级指标为重点的核心质量为指标。 参考国际上目前在使用的核心质量指标。 邀请本专业权威专家结合中国国情进行讨论，并在医院实地临床试用与验证。 在部分三甲医院试用中： 这种方法能够对疾病诊疗进行过程质量控制。 是提高医疗技术、进行持续改进的方法。 在某种程度上反映出医疗质量的变化趋势。 是评价医师诊疗行为是否符合规范，及其合理性。 是反映出全院在医疗质量管理整体能力与层次的一个重要的新途径。 同样在医院评审中是评价医疗质量的一项重要手段。 六个单病种质量控制指标在卫生部《2008年医院管理年活动方案》作为四项重点工作之一，《2009年医院管理年活动方案》作为八项重点工作之一，2009年4月卫生部办公厅以卫办医政函（2009）425号文件，作为第一批单病种质量控制指标。2010年10月卫生部办公厅以卫办医政函（2010）909号文件，发布第二批单病种质量控制指标，并规定“各三级

医院在完成上述病种每例诊疗后在十日内使用我部统一分配的用户名和密码，登录“单病种质量控制系统”（ｈｔｔｐ：//ｗｗｗ．ｃｈａ．ｏｒｇ．ｃｎ/ｑｕａｌｉｔｙ）进行病例信息报送工作。” 对于每个病种的每一项指标的设置理由、指标类型、表达方面、信息采集范围、分子与分母、排除病例、信息分析流程图等内容，可详见《单病种质量管理手册》（2．0版 2010年科学技术文献出版社出版）。以下仅是指标设置理由的简述。 本指标使用的对象是三级医院，重点是三级甲等医院。 社区获得性肺炎ＣＡＰ--住院、成人（ＩＣＤ10 Ｊ13- Ｊ15，Ｊ18．1） ＣＡＰ-1到达医院后首次病情严重程度评估的时间与结果 判定是否符合住院标准（重症肺炎诊断标准或收住ＩＣＵ标准）与病情严重程度评估（严重指数ＰＳＩ评分，或ＣＵＲＢ-66评分）。 ＣＡＰ-2重症患者、入住ＩＣＵ患者实施氧合评估的时间 低氧血症是严重肺炎的一个重要指标，也是预后不良的独立危险因素，吸氧可以降低低氧血症肺炎患者的病死率。患者至少在住院前或住院24小时内（吸氧前）接受动脉血气分析或指脉血氧仪检查。 ＣＡＰ-3重症患者、入住ＩＣＵ患者实施病原学检查的时间 危重肺炎患者进行病原学检测与诊断可以提供重要的微生物学信息，帮助选择适当的抗菌药物，降低患者病死率。 ＣＡＰ-4起始抗菌药物种类（经验性用药）选择 免疫功能正常患者开始24小时抗菌药物选择要符合指南要求。 ＣＡＰ-5入院后患者接受首剂抗菌药物治疗的时间 抗生素治疗要尽早开始，首剂抗生素治疗争取在诊断肺炎后4小时内使用，以提高疗效，降低病死率，缩短住院时间。 ＣＡＰ-6初始治疗后评价无效，重复病原学检查的时间 初始治疗72小时无效定义为：症状无改善或一度改善又恶化。对于这种患者，要重复病原学（包括痰、胸水、支气管灌洗液细菌培养，真菌培养和抗酸杆菌检查；或尿抗原检查；或双份血清抗体检查），审慎调整抗菌药物，并排除并发症或非感染因素。 ＣＡＰ-7抗菌药物（输注、或注射）使用天数

院内获得性肺炎

院内获得性肺炎 一、HAP涵盖范围扩大和界定更明确 HAP指无气管插管患者在入住医院病房≥48 h后发生的肺炎;呼吸机相关肺炎(VAP)指气管插管48~72 h后发生的肺炎。某些HAP病情加重而需要插管者处理与VAP相似。健康护理相关肺炎(HCAP)的致病菌与HAP相似,其处理与HAP相似。HCAP包括下列肺炎病人:①最近90天在急性护理医院住过2~3天者;②居住在护理之家或长期护理机构者;③在医院或门诊部接受透析治疗者。 二、HAP、HCAP和VAP多重耐药的危险因素 1. 先前90天内接受过抗菌药物; 2. 住院≥5天; 3. 在社区或医院病房中存在高频率耐药菌; 4. 存在HCAP的危险因素:最近90天内住院≥2次;居住在护理之家或扩大护理机构;家庭静脉治疗(包括抗菌素药物);30天内慢性透析治疗;家庭伤口护理;家庭成员携带多重耐药病原体; 5. 免疫抑制性疾病和/或治疗。 三：病原菌及相关治疗； 无多重耐药已知危险因素的、早发的、任何严重程度的HAP、VAP的最初经验性治疗 这些病人的可能病原体为肺炎链球菌、嗜血流感杆菌、甲氧西林敏感金黄色葡萄球菌(MSSA)和敏感的肠道革兰阴性杆菌(大肠杆菌、肺炎克雷伯杆菌、变形杆菌和沙质粘雷杆菌)。推荐使用下列药物治疗:头孢曲松;或左氧氟沙星、莫西沙星、环丙沙星;或氨苄青霉素/舒巴坦;或厄他培南。 晚发的、有多重耐药危险因素的所有重症肺炎的经验性治疗；多重耐药铜绿假单胞菌、产ESBL肺炎克雷伯杆菌和不动杆菌所致重症肺炎,采用抗铜绿假单胞菌头孢菌素(CEF、CTD)或抗铜绿假单胞菌碳青霉烯类或β-内酰胺类/酶抑制剂(P/T) 抗铜绿假单胞菌氟喹诺酮类(环丙沙星、左氧氟沙星)或氨基糖苷类(阿米卡星、庆大霉素或妥布霉素);MRSA所致重症肺炎采用利奈唑烷或万古霉素;军团菌所致重症肺炎采用大环内酯类或氟喹诺酮类。 四有关初始治疗、优化治疗和多重耐药病原菌的抗生素应用要点与建议 1. 特殊抗生素选择应根据当地微生物学资料、费用、有效性和处方限制等因素考虑(Ⅱ)。 2. HCAP治疗应考虑耐药病原菌可能性,而不必考虑住院发生肺炎的时间(Ⅱ)。 3. 不恰当治疗(病原菌对所用药物不敏感)是增加病死率和延长住院时间的主要危险因素,也是造成耐药的最常见相关因素(Ⅱ)。 4. 对于最近接受过抗生素治疗的病人,应选择不同类的药物进行经验性治疗。 5. 初始经验性治疗不能延误。参考指南选择治疗可以使抗生素治疗更恰当,但应结合本地情况(Ⅱ)。 6. 经验性治疗需要使用合理剂量,以保证最大疗效(Ⅰ)。应该静脉给药,疗效良好和胃肠功能可耐受者可改为口服治疗(Ⅱ)。 7. 可能为多重耐药菌感染者应采用联合治疗(Ⅱ)。 8. 只要证实病原体不是铜绿假单胞菌,而且具有良好治疗反应,则恰当的初始经验性治疗应努力将疗程从传统的14~21天缩短至7天。 9. 铜绿假单胞菌感染推荐联合用药,因为单药治疗易发生耐药。虽然联合用药不一定能防止耐药,但可以避免治疗不当和无效(Ⅱ)。 10. 对不动杆菌最具抗菌活性的是碳青霉烯类、舒巴坦、粘菌素和多粘菌素。没有资料证实联合治疗能改善结果(Ⅱ)。

重症肺炎的诊疗措施

重症肺炎的诊疗措施 分型： ?社区获得性肺炎：Community Acquired Pneumonia (CAP) ?医院获得性肺炎：Hospital Acquired Pneumonia （HAP） ?呼吸机相关肺炎：Ventilator-Associated Pneumonia (VAP) 美国NNIS定义：VAP：病人必须是经气管切开或气管插管接受支持或控制通气 机械通气时间48hr以上或停止机械通气或去除人工气道48hr之内出现的肺炎 诊断标准： ?美国感染疾病学会／美国胸科学会（IDSA/ATS）几经修订，于2007年发表了成人CAP 处理的共识指南，其重症肺炎标准如下： ?主要标准 ?①需要有创机械通气； ?②感染性休克需要血管收缩剂治疗。 ?符合1项主要标准或3项次要标准以上者可诊断为重症肺炎，考虑收人ICU治疗。次要标准 ?①呼吸频率≥30 次／分； ?②氧合指数（PaO2／FiO2）≤250； ?③多肺叶浸润； ?④意识障碍／定向障碍； ?⑤氮质血症（BUN≥20mg/dL）； ?⑥白细胞减少（WBC<4.0×109/L）； ?⑦血小板减少（血小板＜10.0×109/L）； ?⑧低体温（T<36℃）； ?⑨低血压，需要强力的液体复苏。 病理生理 严重的低血容量严重而持久的 隐匿或明显的脓毒血症低氧血症，低血压 血清乳酸增加 DIC 通气血流比例失调 肺炎严重程度评分 ?CURB-65 ?以下每种症状为1分： ?·C（conscious）——意识状态改变 ?·U（uremia）——血尿素氮（BUN）水平高于20 mg/dL ?·R（respiratory）——≥30次/min ?·B（blood pressure）——收缩压＜90 mm Hg 或舒张压＜60 mm Hg ?·年龄高于65岁 ?目前指南建议，患者可能进行门诊治疗或入院治疗应依据患者CURB-65评分，如下： ?·0-1分：门诊治疗

重症肺炎的诊断规范标准及治疗

重症肺炎 【概述】肺炎是严重危害人类健康的一种疾病，占感染性疾病中死亡率之首，在人类总死亡率中排第5~6位。重症肺炎除具有肺炎常见呼吸系统症状外, 尚有呼吸衰竭和其他系统明显受累的表现, 既可发生于社区获得性肺炎(community -acquired pneumonia, CAP),亦可发生于医院获得性肺炎(hospital acquired pneumonia, HAP)。在HAP中以重症监护病房(intensive care unit ,ICU)内获得的肺炎、呼吸机相关肺炎(ventilator associated pneumonia ,VAP)和健康护理( 医疗) 相关性肺炎(health care–associated pneumonia ,HCAP)更为常见。免疫抑制宿主发生的肺炎亦常包括其中。重症肺炎死亡率高，在过去的几十年中已成为一个独立的临床综合征，在流行病学、风险因素和结局方面有其独特的特征，需要一个独特的临床处理路径和初始的抗生素治疗。重症肺炎患者可从ICU综合治疗中获益。临床各科都可能会遇到重症肺炎患者。在急诊科门诊最常遇到的是社区获得性重症肺炎。本章重点介绍重症社区获得性肺炎。对重症院内获得性肺炎只做简要介绍。 【诊断】首先需明确肺炎的诊断。CAP 是指在医院外罹患的感染性肺实质(含肺泡壁即广义上的肺间质) 炎症,包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。简单地讲,是住院48 小时以内及住院前出现的肺部炎症。CAP 临床诊断依据包括: ①新近出现的咳嗽、咳痰,或原有呼吸道疾病症状加重,并出现脓性痰; 伴或不伴胸痛。②发热。③肺实变体征和(或) 湿性啰音。④WBC > 10 ×109 / L 或< 4 ×109 / L ,伴或不伴核左移。⑤胸部X 线检查示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变,伴或不伴胸腔积液。以上1～4 项中任何一项加第5 项,并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症、肺血管炎等,可建立临床诊断。 重症肺炎通常被认为是需要收入ICU的肺炎。关于重症肺炎尚未有公认的定义。在中华医学会呼吸病学分会公布的CAP 诊断和治疗指南中将下列症征列为重症肺炎 的表现: ①意识障碍; ②呼吸频率>30次/min ③PaO 2<60mmHg, 氧合指数( PaO 2 /FiO 2 ) <300, 需行机械通气治疗; ④血压<90/60mmHg;⑤胸片显示双侧或多肺叶受累, 或入院48h内病变扩大≥50%; ⑥少尿: 尿量<20mL/h, 或<80mL/4h,或急性肾功能衰竭需要透析治疗。HAP 中晚发性发病( 入院>5d、机械通气>4d) 和存在高危因素者, 即使不完全符合重症肺炎规定标准, 亦视为重症。 美国胸科学会(ATS) 2001年对重症肺炎的诊断标准：主要诊断标准①需要机械通气; ②入院48h 内肺部病变扩大≥50%; ③少尿( 每日<400mL) 或非慢性肾衰患者血清肌酐>177μmol/L( 2mg/dl) 。次要标准: ①呼吸频率>30 次/min;② PaO2/FiO2<250 ③病变累及双肺或多肺叶;④收缩压＜12kPa( 90mmHg) ; ⑤舒张压<8kPa( 60mmHg) , 符合1 条主要标准或2 条次要标准即可诊断为重症肺炎。 2007年ATS 和美国感染病学会( IDSA) 制订了新的《社区获得性肺炎治疗指南》，对重症社区获得性肺炎的诊断标准进行了新的修正。主要标准：①需要创伤性机械通气②需要应用升压药物的脓毒性血症休克。次要标准包括：①呼吸频

精神病患者院内感染性肺炎危险因素分析

精神病患者院内感染性肺炎危险因素分析 通过对52例精神病患者院内感染性肺炎的总结、分析，作者探讨了精神病患者诱发院内肺炎的危险因索和防治措施。①精神患者住院时间长，社会功能损害明显，自我保护能力差，不能客观反应继发性感染症状；②某些抗精神病药物及电休克治疗产生的副作用可使正常呼吸道防御机制受损；③精神科医护人员除掌握本专科知识外，还应对精神病治疗的副反应采取有针对性的防治措施以减少院内感染性肺炎的发生。 标签：精神病；院内感染；肺炎 精神病医院内感染与其他临床科患者相比有不同之处。感染原因甚多，为加强防治措施，作者对精神科52例（54例次）院内感染性肺炎（下称肺炎）病例进行了调查分析，探讨了其发生规律及有关危险因素，并提出相应的预防对策。 1 临床资料 根据各科室医院感染监控员所填报的医院内感染登记表以及不定期地巡视患者；以全国医院内感染监测中心统一诊断标准为依据，查阅了3个精神病区（2个男病区，1个女病区）1995年6月～1996年12月，共计1495份出院病历，对其进行整理、统计与分析。 2 结果 2.1院内感染性肺炎发生率调查病历1495份，发生医院感染174例，感染率11.64%，其中肺炎52例（54例次），占院内感染构成比29%～89%，住院期问发生2次肺炎者2例。 2.2肺炎与性别、年龄、住院天数、病程的关系52例肺炎患者中，男33例（6 3.46%），女19例（36.54%）；年龄17～76岁，平均35.7岁，其中21～45岁35例（67.31%）。住院天数14～151d，平均69.58 d；住院至发生肺炎时间为4～80 d，平均22.8 d，其中4 w以内发生者40例，4 w以上12例；精神病的总病程为4 d～26年，平均 4.1年。 2.3肺炎感染情况52例（54例次）均经摄X线胸片后确诊，其中右侧肺炎36例次，左侧肺炎9例次，两侧肺炎9例次。感染前均无慢性呼吸系统疾病。 2.4疾病种类与肺炎发生的关系按中国精神疾病分类方案与诊断标准CCMD-Ⅱ-R分类，根据临床表现、精神病治疗的副反应情况、胸片、血常规、体温、临床医师诊断确定，见表1。 2.5 肺炎患者抗精神病治疗情况本组患者单纯服用抗精神病物发生肺炎者31例次；服用抗精神病物并用电休克发生肺炎者23例次，见表2、表3。

2017医院获得性肺炎指南解读

1. 对疑似 VAP 的插管患者，应采集远端定量标本来替代近端定量标本吗？ 建议在未使用抗菌药物之前采集远端定量标本，这是为了减少对于疑似 VAP 的稳定患者的抗菌药物暴露，改善结果的准确性。（弱推荐，低质量证据） 建议采集更靠下的呼吸道标本（远端定量或近端定量或定性培养）从而针对性的选择更窄谱的治疗药物。（强推荐，低质量证据） 2. 对疑似医院获得性肺炎（HAP 和 VAP），是否存在新发感染和没有典型 MDR 病原风险因素的患者相比迟发感染和/或存在 MDR 风险表现的患者更适宜不同的、窄谱的经验性治疗？ 建议对疑似低耐药风险和新发 HAP/VAP 患者使用窄谱药物（厄他培南、头孢曲松、头孢噻肟、莫西沙星或左氧氟沙星）。（弱推荐、非常低质量证据） 备注：艰难梭菌的感染风险三代头孢菌素高于青霉素或喹诺酮。指南小组（下文简称小组）发现以下情况——无脓毒症休克、或无 MDR 其他风险因素、未暴露于高耐药背景医院，考虑为低风险是合理的。 然而，我们仍需考虑不同医疗条件下，患者个体是否适宜该建议。不同国家、地区、医院间耐药率非常不同。本地诊疗患者（而不是整个医院）的微生物学资料 > 25%可认为是高耐药背景（ ICU 中相关患者的耐药率是一个需要考虑的相关因素，而不是整个医院）。 建议使用广谱药物经验性治疗铜绿假单胞菌和产 ESBL 病原，以及以下情况： 不动杆菌属高耐药率地区、疑似新发 HAP/VAP 的脓毒症休克患者、收住医院的当地流行病学资料高耐药率背景、伴有其他（非典型）的 MDR 风险因素的患者（见问题 3）。（强推荐、低质量证据） 小组认为获得微生物和临床应答资料后即依据病原微生物的敏感性情况调整为 窄谱药物是很好的做法。 3. 经验性使用广谱抗菌药物治疗 HAP/VAP 时，是否应经常性使用两种药物，是否可以使用一种药物？或者当起始治疗使用的为两种药物，培养可获得后是否需要继续两种药物？ 建议对 HAP/VAP 高危患者启动经验性联合治疗以覆盖革兰氏阴性菌，对于存在MRSA 感染风险的患者，还应包括覆盖 MRSA 的抗菌药物。（强推荐，中等质量证据） 备注：小组发现表现为 HAP/VAP，并且脓毒症休克和/或存在以下潜在耐药微生物风险的患者判定为「高风险 HAP/VAP」是合理的：医院 MDR 病原体检出率高、

重症肺炎健康教育

重症肺炎健康知识 肺炎是一种常见的多发的感染性疾病，临床表现主要有发烧、咳嗽、多痰、胸痛等，重症者喘气急促、呼吸困难，可危及生命。重症肺炎除具有肺炎常见呼吸系统症状外, 尚有呼吸衰竭和其他系统明显受累的表现, 既可发生于社区获得性肺炎，亦可发生于医院获得性肺炎。重症肺炎死亡率高，患者可从ICU综合治疗中获益。 【临床表现】重症肺炎可急性起病，部分病人除了发热、咳嗽、咳痰、呼吸困难等呼吸系统症状外，可在短时间内出现意识障碍、休克、肾功能不全、肝功能不全等其他系统表现。也可起病时较轻，病情逐步恶化，最终达到重症肺炎的标准。 【辅助检查】检查X线，CT等影像学检查，血常规和痰液检查.血气分析，各类肝肾功能检查。 【治疗】重症肺炎的治疗包括抗菌药物治疗、呼吸支持、营养支持、加强痰液引流、以及免疫调节、防治多器官系统功能衰竭等。重症肺炎易出现多器官系统功能衰竭，有效的抗生素初始治疗是治疗的核心，可预防出现多器官系统功能衰竭。 【健康教育】 1 肺炎的常见原因是急性肺炎治疗不彻底或不注意恢复期护理、调养，反复发生上呼吸道感染及鼻窦炎、支气管炎等因素导致的，要注意预防。 2 休息：重病肺炎患者应绝对卧床休息，保持病室空气新鲜，避免对流凤，温、湿度适宜，避免探视，保持室内外安静，这样町以减少机体内能量消耗，减轻缺氧症状，禁止吸烟，避免各种突发性噪音，病情缓解后恢复期可适当运动。 3饮食：根据患者病情给予清淡、易消化、高营养，高维生素的流质、半流食或普食，如鸡蛋羹、青菜汤、鱼汤等，少食多餐，尽量给患者提供良好的进餐环境并鼓励患者进食，以补充营养，增强抵抗力，改善病人营养状态。有心力衰竭时，应给予低盐饮食。 4及时清除痰液、改善肺泡通气功能：对合并多种基础疾病，体弱卧床、痰多而粘的患者，宜每2～3小时帮助翻身1次，同时鼓励患者咳嗽、并在呼气期给予拍背，促进痰液排出，对神志不清者，可进行机械吸痰。

新生儿肺炎院内感染的诊断标准

新生儿肺炎院内感染的诊断标准： 卫生部医院感染培训基地徐秀华对执行《医院感染诊断标准》中的有关说明： 新生儿感染 （1）宫内感染的诊断依据： ①羊水污染，新生儿的耳孔、鼻孔吸出液涂片有大量脓球或有细菌； ②出生既有感染征象（或Apgar评分低）； ③脐血IgM≥200mg/L或脐血IgA≥50mg/L； ④脐带、胎盘、绒毛膜、羊膜病理证实有炎症存在。 （2）诊断吸入性肺炎必须对吸入物的性质、吸入后自然吸收情况及是否发生感染性肺炎进行分析，除宫内窒息窘迫等因素造成的宫内肺炎。 若为急产、窒息、助产士未及时清理呼吸道以前物理、化学方法刺激呼吸所致的吸入性肺炎多为医院内感染。吸入乳汁、羊水6～8小时后即缓解不列为感染，但若继发感染则列为医院内感染。 新生儿肺炎由于致病原因不同，肺炎的类型也不同，大致可以分为两类：一类是吸入性肺炎，一类是感染性肺炎。单纯的新生儿吸入性肺炎，不属于医院感染。 判断新生儿肺炎是否是医院感染有点困难。首先需要确认是病原微生物引起的肺炎还是理化因素引起的肺炎，若确系病原微生物引起的肺炎，而且排除了宫腔内感染，应该属于医院感染。由于目前条件的限制，微生物培养的假阴性率非常高，单靠微生物培养结果不能确定新生儿肺炎是否是感染性。没有病原学依据的新生儿肺炎是否是医院感染主要依靠临床诊断，尤其是新生儿病室医生的诊断，而临床医生诊断“新生儿肺炎”又只能依据新生儿的临床表现、体征来诊断。 吸入性肺炎又包括羊水吸入性肺炎、胎粪吸入性肺炎和乳汁吸入性肺炎。前两种肺炎主要发生在孩子出生前和出生时，由于种种原因引起胎儿宫内缺氧，胎儿缺氧后，会在子宫内产生呼吸动作，就可能吸入羊水和胎粪.这两种肺炎都比较严重，孩子一出生就有明显的病症，如呼吸困难、皮肤青紫等等，需要住院治疗。乳汁吸入性肺炎，由于新生儿，特别是一些出生时体重较轻的孩子，口咽部或食道的神经反射不成熟，肌肉运动不协调，常常发生呛奶或乳汁返流(漾奶)现象，乳汁被误吸入肺内，导致孩子出现咳喘、气促、青紫等症状，误吸的乳汁越多，症状越重。 另一类肺炎是感染性肺炎。新生儿患感染性肺炎有两种情况，一种是宫内感染，一种是生后感染。宫内感染肺炎是由于母亲在怀孕过程中感染了某些病毒或细菌，通过血液循环进入胎盘，后又进入胎儿的血液。因此，在母亲怀孕期间，胎儿就患上了肺炎。而生后感染性肺炎则可以发生在新生儿期的任何时间。新生儿生后感染性肺炎是新生儿肺炎中最多见的，主要由各种病原菌引起，以细菌或病毒感染为主。 宫内感染的诊断标准为: ①羊水污染，新生儿的耳孔、鼻孔吸出液涂片有大量的脓球或有细菌； ②胎膜早破24小时以上或羊水Ⅱ度以上污染。 ③出生时即有感染征象（或Apgar评分低）； ④脐血IgM≥200mg/L或脐血IgA≥50mg/L； ⑤脐带、胎盘、绒毛膜、羊膜病理证实有炎症存在。 新生儿一出生就患肺炎一般肯定存在宫内感染，产程中或产后的感染不会一出生

社区获得性肺炎

社区获得性肺炎（community-acquired pneumonia，CAP） 社区获得性肺炎是指在医院外罹患的感染性肺实质（含肺泡壁，即广义上的肺间质）炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染在入院后于潜伏期内发病的肺炎。 【病原学】 目前国内多项成人CAP的流行病学调查结果显示：肺炎支原体和肺炎链球菌是我国成人CAP的重要致病原。其他常见病原体包括流感嗜血杆菌、肺炎衣原体、肺炎克雷伯菌即金黄色葡萄球菌，但铜绿假单胞菌及鲍曼不动杆菌少见。对于特殊人群如高龄或存在基础疾病的患者（如心脑血管疾病、慢性呼系统疾病、充血性心力衰竭、肾功能衰竭、糖尿病等），肺炎克雷伯菌及大肠埃希菌等革兰氏阴性菌更常见。另外，我国成人CAP中病毒检出率为15-34.9%，流感病毒占首位，病毒检测阳性患者中5.8%-65.7%可合并细菌或非典型病原体感染。在病原体耐药方面，我国肺炎链球菌对大环内酯类药物的耐药率为63.2-75.4%，肺炎支原体对大环内酯类药物耐药率高，对多西环素或米诺环素、喹诺酮类抗菌药物敏感。 【流行病学】 CAP对所有年龄段人群均有影响，在＞65岁的老年人发病率大于青壮年。不同年龄人群的主要病原体无明显差异。CAP的高危因素有：慢性心、肺、肝、肾等疾病，脑血管疾病，自身免疫性疾病，糖尿病及免疫抑制状态等。合并其他疾病的老年人预后差。 【临床表现】 1.CAP多呈急性起病。 2.咳嗽是最常见症状，大多伴有咳痰、呼吸困难。典型的痰液表现有助于诊断。 3.大多数有发热和寒战，乏力很常见，可有出汗、头痛、肌肉酸痛、厌食等其他症状。 4.体征可有呼吸急促、发绀。胸部查体可有患侧呼吸动度减弱、触觉语颤增强、叩诊浊音、听诊闻及湿啰音。 【辅助检查】 1.白细胞计数：外周白细胞计数升高。 2.c反应蛋白及降钙素原PCT升高。 3.血氧：动脉氧分压和氧合指数是评估并且的基本参数。 4.影像学检查：胸部X线是基本检查，胸部CT敏感性更高。影像学显示出新的斑片状浸润影、叶/段实变影、磨玻璃影或间质性改变有助于确诊。 【诊断标准】 CAP的诊断标准：符合1，3及2中的任何一项，并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症及肺血管炎等后，可建立临床诊断。 1.社区发病； 2.肺炎相关临床表现：①新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重，伴或不伴脓胸/胸痛/呼吸困难/咯血；②发热；③肺实变体征和（或）闻及湿性啰音；④外周血白细胞＞10?109/L，或＜4，伴或不伴细胞核左移。 3.肺部影像学检查显示出新的斑片状浸润影、叶/段实变影、磨玻璃影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。 重症CAP的诊断标准：符合下列1项主要标准或≥3项次要标准者可诊断为重症肺炎。 主要标准：①需要气管插管行机械通气治疗；②脓毒症休克经积极液体复苏后仍需要血管活性药物治疗。 次要标准：①呼吸频率≥30次/min；②氧合指数≤250mmHg；③多肺叶浸润；④意识障碍和（或）定向障碍；⑤血尿素氮≥7.4mmol/L；⑥收缩压＜90mmHg需积极液体复苏。 【治疗】 1.抗感染治疗 CAP诊断后尽早进行经验性抗感染治疗以降低病死率，缩短住院时间。根据48-72小时治疗后反应并结合病原学结果调整治疗方案。不同人群的初始经验性抗感染治疗不同，见下表1。 2.辅助治疗：除抗感染治疗外，补液、维持水电解质平衡、营养支持以及物理治疗也是必要的。对于低氧血症患者，要给予鼻导管或面罩氧疗，维持血氧饱和度90%以上。无创通气能降低急性呼衰CAP患者的气管插管率和病死率。糖皮质激素能降低合并感染性休克CAP患者的病死率，推荐琥珀酸氢化可的松200mg/d，感染性休克纠正后立即停药，一般用药不超过7d。 【预防】 戒烟、避免酗酒有助于预防肺炎的发生。预防接种肺炎链球菌疫苗可减少特定人群的发病。

新生儿感染性肺炎诊疗指南

新生儿感染性肺炎诊疗指南 肺炎可分为早发和晚发两大类 【病因与发病机制】 (一)早发肺炎多有母体获得，感染途径有： 1、病原体经胎盘通过血性传播至胎儿，如梅毒螺旋体，巨细胞病毒，单纯疱疹病毒，风疹病毒，结核杆菌等。宫内感染的肺炎可导致胎儿死亡或出生后立即出现严重症状。 2、继发于羊膜炎后。羊膜炎可由细菌(B组溶血性链球菌、大肠杆菌、肠球菌、流感嗜血杆菌)、病毒(巨细胞病毒、单纯疱疹病毒)、衣原体。支原体及真菌等引起，为逆行性感染所致，一旦胎儿吸入感染病原体的羊水则易发生肺炎。 易感因素包括：早产，胎膜早破，第二产程延长，频繁的产科指检。 3、分娩过程中吸入产道病原菌而致感染。 (二)晚发肺炎多为后天感染所得，包括社区获得性肺炎和院内获得性肺炎，多种病原体均可致病，其中院内感染以耐药金黄色葡萄球菌、耐药表皮葡萄球菌、肺炎克雷伯氏菌、绿脓杆菌及呼吸道病毒为多。 【诊断】 1.临床表现早发肺炎常在出生后立即或3~5天内出现症状，而1周后发生着多为晚发肺炎。表现为体温不稳定，

拒奶、嗜睡，以后出现口吐白沫、呼吸急促、呼吸暂停、程度不同的呼吸窘迫和发绀，重者可有心动过速、末梢灌注不良、呼吸性和代谢性酸中毒，甚至肺动脉高压等。较大的新生儿可有咳嗽，呛奶，肺部罗音可有可五。社区获得性肺炎往往开始于上呼吸道感染，起病缓慢。而院内获得性肺炎则表现为在原发病基础上全身情况的恶化，如对氧和呼吸机的需要增加。 2.病原学检查胃液细菌学检查可提示有无感染的机会，尤其是B组溶血性链球菌和大肠杆菌阳性时。生后8小时内气管分泌物的涂片和细菌培养则有助于早发肺炎的病原学诊断，对疑肺炎的患儿应做血培养，当血培养阳性时应做脑脊液检查。如疑为病毒、支原体等肺炎则选择相应的病原学检查。 3.胸部X线检查一般表现为肺液中点片状浸润影或肺纹理增粗模糊。宫内感染的肺炎尤其是B组溶血性链球菌肺炎往往表现为两肺均匀一致的透过度减低、支气管充气征，与RDS不易鉴别。有的早发肺炎出生后第一天肺部X线检查可正常，而后来逐渐出现浸润影，这种常常是在分娩中感染的表现。细菌性肺炎以支原体肺炎为主，病毒性肺炎则往往是间质性肺炎。 【鉴别诊断】 1．B组溶血性链球菌肺炎GBS肺炎常继发于母亲羊膜

呼吸科重症肺炎综述

重症肺炎的诊断和治疗研究进展综述 哈医大附属肿瘤医院内科规培于灿 摘要：重症肺炎起病迅速、病情重，并发症多，多器官损害，促使病情迅速恶化甚至直接导致患者死亡，故重症肺炎的诊断和正确治疗仍为呼吸科的难题之一。重视重症肺炎包括社区获得性重症肺炎与医院获得性重症肺炎。重症肺炎的诊断、抗病原微生物的治疗及其预防、辅助治疗的使用对重症肺炎的诊治十分重要。 关键词：重症肺炎诊断原则治疗方案 肺炎（pneumonia）是临床非常常见的一种呼吸系统感染性疾病，由于肺炎早期往往缺乏典型症状、体征，确诊之后的经验抗生素治疗用药不恰当等原因常使肺炎迁延不愈，甚至逐渐加重发展为重症肺炎（severe pneumonia）[1]，重症肺炎是死亡率最高的肺炎类型[2]。因此如何早期确切诊断重症肺炎，并在疾病早期即给予有效的治疗成了广大医务工作者急需解决的问题。本文旨在研究近年来重症肺炎的诊断及治疗方式方面的最新进展。 1. 重症肺炎的定义 重症肺炎并不是一个十分严格的疾病定义，而是一个概念性临床诊断用语。国际上对重症肺炎并无准确的定义，不同的国家、地区甚至各个医院根据自身医疗水平对重症肺炎可有不同的定义，狭义的重症肺炎一般是指社区获得性重症肺炎，大体由一般支气管肺炎和毛细支气管炎组成[3]。广义上重症肺炎由社区获得性和院内获得性肺炎组成。社区获得性肺炎（Community acquired pneumonia，CAP）是指到医院就诊时即患有明确的肺实质炎症，或是某些具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎，是威胁人群健康的常见感染性疾病之一[4]。此病患者住院期间死亡率大约为12.8%；重症监护病房（ICU）的重症社区获得性肺炎的死亡率甚至高达48%，是重症监护病房死亡率排名第6的疾病[5]。医院获得性肺炎（hospital acquired pneumonia，HAP）相比社区获得性肺炎最主要的区别在于二者感染获得时间不同，HAP患者入院时并未感染相关病原体、也不处于相关病原体得感染潜伏期之内，而是在入院48小时后发生的；HAP主要是由细菌、其次由真菌、支原体、病毒或原虫等病原体引起的多种类型的肺实质的炎症[6]。很大一部分医院获得性肺炎与患者交叉感染及抗生素不合理应用（如长期使用某种单一抗生素）关系密切。 2.重症肺炎的诊断原则 重症肺炎是临床上常见的危急重症，其发展速度快、治疗难度大、患者死亡率高，因此及时正确的诊断重症肺炎对其后续的治疗具有十分积极的意义[7]，根据我国中华医学会

重症肺炎的概念和发病机制

1重症肺炎的概念和发病机制 1. 1关于重症肺炎的概念 重症肺炎是一个概念性的临床诊断用语,发达国家儿科教科书和ICD10版关于诊断分类并无此说,因此它不是一个有严格定义的疾病概念的医学术语。广义的小儿重症肺炎应包括小儿各年龄组的感染性和非感染性肺部炎症性疾病。 总结“小儿重症肺炎”所指的涵义有: (1)肺炎合并脏器功能衰竭或其他合并症;(2)肺炎伴有先天性心脏病、免疫功能缺陷、先天畸形或遗传代谢性疾病等基础疾病者应视为重症肺炎高危儿; (3)狭义的重症肺炎指婴幼儿社区获得性重症肺炎,包括毛细支气管(肺)炎和一般支气管肺炎; (4)肺炎引起sep sis、严重sep sis、感染性休克和MODS(多器官功能障碍) [以下称sep sis 及其序贯状态( sep sis and its sequels) ]; (5)急性肺损伤(AL I)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS) ,可视为重症肺炎的特殊类型或严重sep sis靶器官的损伤; (6)重症患儿的肺炎,主要指住P ICU、N ICU的肺炎患儿,包括呼吸机相关肺炎。 重症肺炎按临床过程可分为以下3种临床状态: (1)急性过程重者数小时至数天内可死亡,多死于急性呼吸衰竭、肺炎休克/心衰,甚至因气道梗阻直接发生心跳呼吸骤停或急性心肺功能衰竭。( 2)危重状态包括AL I和ARDS。常见于社区获得性肺炎治疗后继续加重和有既存疾病的院内获得性重症肺炎,在ICU内呼吸循环支持下存活,经二次打击,引起全身炎症反应综合征( SIRS)和肺部/全身的微循环障碍所致。严格来讲,此时患儿已从肺部局部疾病转变为sep sis全身性疾病。(3)恶性病和慢性病基础上的肺部感染状态可反复发生肺炎伴呼衰、心衰或sep sis及其序贯状态。肺炎伴随各种先天性/慢性疾病,其中先天性心脏病最为常见。* 1. 2关于重症肺炎发病机制 发病机制包括: (1)感染和免疫机制:各种不同病原体与机体之间的微生物－宿主相互作用。包括感染、感染免疫以及感染诱发的自身免疫。从微生态角度出发,整个呼吸道和肺脏可以视为存在微生态环境的一个特定的空腔脏器,而呼吸系统感染是局部微生态以及炎症免疫反应平衡/失衡的变化过程。(2)以呼吸系统为主的各系统病理生理机制,如肺炎呼衰、肺炎休克/心衰等脏器功能障碍和其他并发症发生机制。(3)以肺部为原发病灶引起的SIRS/ sep sis及其序贯状态的发病机制。(4)AL I/ARDS的病理生理机制。以下就应用sep sis的P IRO评估系统分析小儿重症肺炎发病机制及临床中遇到的一些问题谈谈个人的看法。借用sep sis的P IRO分级评估系统,并适当补充或修改其某些涵义,可以全面综合分析重症肺炎的发病机制,再找出主要矛盾。其目的是更全面地理解小儿重症肺炎的疾病本质并指导治疗。小儿重症肺炎P IRO分析思路,即是从内因、外因、机体反应性和脏器功能状态4个方面去分析重症肺炎发生机制。 (1)机体易感性( P, p redisposition) :即导致重症肺炎的内因、危险因素和诱因。月龄和年龄是临床医师最需关注的相关内因。流行病学资料显示婴幼儿患儿占小儿重症肺炎的70% ～85%。不同年龄组的呼吸循环生理解剖特征和免疫功能发育水平明显不同。对判断患儿的呼吸力学机制和病原学等均具有重要意义(如小婴儿和年长儿分别易发生RSV毛细支气管炎和支原体肺炎) 。其次是既存疾病,包括先天性或获得性免疫功能缺陷、先天性

重症肺炎--江苏省中医院芮庆林

重症肺炎的中西医诊治进展 第一节重症肺炎的认识与评价 【概述】 肺炎（pneumonia）是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。细菌性肺炎是最常见的肺炎，也是最常见的感染性疾病之一。肺炎是严重危害人类健康的一种疾病，占感染性疾病中死亡率之首，在人类总死亡率中排第5～6位。重症肺炎( severe pneumonia，SP) 是由各种病原体所致肺实质性炎症，造成严重菌血症或毒血症，除具有肺炎常见呼吸系统症状发热、咳嗽、咳痰、呼吸困难外, 尚有呼吸衰竭和其他系统明显受累的表现,进而引起血压下降、休克、神志模糊、烦躁不安、谵望和昏迷，故又称中毒性肺炎或暴发性肺炎。既可发生于社区获得性肺炎(community acquired pneumonia, CAP),亦可发生于医院获得性肺炎(hospital acquired pneumonia, HAP)。在HAP中以重症监护病房(intensive care unit ,ICU)内获得的肺炎、呼吸机相关肺炎(ventilator associated pneumonia ,VAP)和健康护理( 医疗) 相关性肺炎(health care–associated pneumonia ,HCAP)更为常见；免疫抑制宿主发生的肺炎亦常包括其中。重症肺炎死亡率高，在过去的几十年中已成为一个独立的临床综合征，在流行病学、风险因素和结局方面有其独特的特征，在急诊科门诊最常遇到的是社区获得性重症肺炎，临床各科都可能会遇到重症肺炎患者，需要一个独特的临床处理路径、初始的抗生素治疗和综合处理才能使重症肺炎死亡率得到控制和减少。中医并无“重症肺炎”病名，而重症肺炎患者多发热，继而出现咳嗽、喘息不能自止，甚则出现神昏，故多将其归属中医“风温肺热”、“喘证”、“暴喘”等范畴。 【病因及发病机制研究】 重症肺炎分重症社区获得性肺炎（SCAP）和重症医院获得性肺炎（SHAP），其中SCAP病原体中最常见的是肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、嗜肺军团菌、革兰阴性杆菌、流感嗜血杆菌[1]，但近年来，我国革兰阴性杆菌等感染概率显著增加。肺炎克雷伯杆菌、大肠埃希菌和非发酵菌及金葡菌、白色念珠菌等则是SHAP 的常见病原菌[2]。同时，肺炎病原体的分布还会受季节、气候和地区特点及药敏、宿主状态等影响。 我国中华医学会呼吸病分会“CAP诊断和治疗指南(2006)[3]”中根据有无铜绿假单胞感染危险因素将SCAP患者分为两组：A组：无铜绿假单胞感染危险因素：常见的病原体有肺炎链球菌、需氧革兰阴性杆菌、嗜肺军团杆菌、肺炎支原体、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌等。B组：有铜绿假单胞感染危险因素，常见的病原体有A组常见病原体+铜绿假单胞菌。有研究表明[4]混合感染如肺炎支原体合并细菌感染在成人社区获得性肺炎中愈发多见。 既往研究[5、7]认为SCAP的发病机制是病原体或毒素直接损害人体组织器官，造成人体组织器官的功能障碍。近年来研究[6]认为，致病因素可通过不同途径激活单核巨噬细胞，释放肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-1(IL-1)等促炎性递质，参与机体防御反应，以抵御外来病原菌刺激。但同时，TNF-α、IL-1不仅杀伤自体组织细胞，还能诱导其他细胞产生细胞因子或炎性递质，如IL-6、IL-8、血小板激活因子（PAF）、一氧化氮(NO)等，造成二次打击。这些被TNF-α、IL-1所诱导产生的炎性递质又可诱导组织细胞产生下一级炎性递质，并反向刺激单