医院获得性肺炎诊断和治疗指南(肺炎资料)

医院获得性肺炎诊断和治疗指南

医院获得性肺炎诊断和治疗指南(草案)

(中华医学会呼吸病学分会)

医院获得性肺炎(Hospital Acquired Pneumonia, HAP) 亦称医院内肺炎(Nosocomical Pneumonia, NP)，是指患者入院时不存在、也不处感染潜伏期，而于入院48 h后在医院(包括老年护理院、康复院)内发生的肺炎。国际上多数报道HAP发病率0.5%~1.0%，在西方国家居医院感染的第2~4位；ICU内发病率15%~20%，其中接受机械通气患者高达18%~60%，病死率超过50%。我国HAP发病率1.3%~3.4%，是第一位的医院内感染(占29.5%)。HAP在病原学、流行病学和临床诊治上与CAP有显著不同。本指南从HAP的特点出发，并在一定程度上融入一些医院感染预防与控制的理论与实践，对临床处理提供指导，以期提高HAP的诊断水平，促进抗生素合理应用，减少耐药菌的产生和传播，改善预后，减少发病。

1 HAP的临床诊断依据

同CAP。但临床表现、实验室和影像学所见对HAP的诊断特异性甚低，尤其应注意排除肺不张、心力衰竭和肺水肿、基础疾病肺侵犯、药物性肺损伤、肺栓塞和ARDS等。粒细胞缺乏、严重脱水患者并发HAP时X线检查可以阴性，卡氏肺孢子虫肺炎有10%~20%患者X

线检查完全正常。

2 HAP的病原学诊断

与CAP的要求与步骤相同。必须特别强调：准确的病原学诊断对HAP 处理的重要性甚过CAP。HAP患者除呼吸道标本外常规作血培养2次。呼吸道分泌物细菌培养尤需重视半定量培养。HAP特别是机械通气患者的痰标本(包括下呼吸道标本)病原学检查存在的问题不是假阴性，而是假阳性。培养结果意义的判断需参考细菌浓度。此外，呼吸道分泌物分离到的表皮葡萄球菌、除奴卡菌外的其他革兰阳性细菌、除流感嗜血杆菌外的嗜血杆菌属细菌、微球菌、肠球菌、念珠菌属和厌氧菌临床意义不明确。在免疫损害宿主应重视特殊病原体(真菌、卡氏肺孢子虫、分支杆菌、病毒)的检查。为减少上呼吸道菌群污染，在选择性病例应采用侵袭性下呼吸道防污染采样技术。在ICU 内HAP患者应进行连续性病原学和耐药性监测，指导临床治疗。

不动杆菌、金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌、沙雷菌、肠杆菌属细菌、军团杆菌、真菌、流感病毒、呼吸道合胞病毒和结核杆菌可以引起HAP的暴发性发病，尤应注意监测、追溯感染源、制定有效控制措施。

3 HAP病情严重程度的评价

3.1 危险因素：

(1)宿主：老年人、慢性肺部疾病或其它基础疾病、恶性肿瘤、免疫受损、昏迷、吸入、近期呼吸道感染等。

呼吸机相关性肺炎诊疗指南

呼吸机相关性肺炎诊疗指南 呼吸机相关性肺炎(V AP)是指机械通气(MV)后出现的肺部感染,属难治性肺炎,目前尚缺乏快速理想的病原学诊断方法,治疗主要依赖于经验用药。 【诊断标准】 主要根据临床特点、X线表现和辅助检查结果确定诊断。当患儿进行呼吸机治疗后出现发热、脓性痰或气管支气管分泌物增多；痰液涂片革兰染色可见细菌，白细胞计数增多＞9/L，或较原先增加25%；X10.0×10线胸片出现新的或进展5/L，中的浸润灶；气管吸出物定量培养阳性，菌落计数＞10临床可诊断呼吸机相关性肺炎。细菌性和病毒性肺炎在X线胸片上不易区别，常表现为：1两肺广泛点状浸润影；2片状大小不一，不对称的浸润影，常伴肺气肿、肺不张，偶见大叶实变伴脓胸、肺溃疡、肺大疱；3两肺弥漫性模糊，阴影密度深浅不一，以细菌性感染较多见；4两肺门旁及内带肺野间质条絮影，可伴散在肺部浸润、明显肺气肿以及纵膈疝，以病毒性肺炎较多见。上呼吸机患儿应动态观察X线胸片。【处理措施】 及时床旁隔离 及时使用敏感抗生素。明确病原，下呼吸道分泌物培养， 病原不明情况下使用抗生素的“重拳出击，降阶治疗”

及时胸部影像学检查，明确病变范围 加强呼吸道管理，促进分泌物排除，减少其他并发症的发生及时报院感卡，上报感染科 【预防措施】 1 切断外源性传播途径 一个世纪前推行的消毒和无菌技术曾有效地预防医院内感染的发生。近年来各类抗生素，甚至超广谱抗生素的使用非但没有使医院内感染发生率(包括V AP)下降，反而使其发生率有所上升，并出现了多重耐药菌的感染。除了宿主因素(各种新的诊断和治疗技术而致易患性增加)外，亦与医务人员对消毒隔离、无菌技术的忽视不无关系。所以医务人员应强化无菌意识，特别注意以下几点。 1.1 洗手 医护人员的手是传播V AP病原菌的重要途径。调查发现不少医护人员的手常有革兰阴性杆菌和金葡菌的定植，医护人员在护理、检查重症感染的患者后手上所带病原菌的量可达103~105cfu/cm2，若不洗手就接触另一患者，极有可能导致病原菌在患者之间的传播定植，并可通过吸痰或其他操作致使细菌进入下呼吸道引起V AP。 共用器械的消毒灭菌1.2 污染的器械如呼吸机、纤支镜、雾化器等是V AP发生的又一重要传播途径。纤支镜检查后并发肺部感染的发生率约

放射性肺炎的诊断和治疗

放射性肺炎的诊断与治疗 发表者：黄程辉28人已访问 放射性肺炎系由于肺癌、乳腺癌、食管癌、恶性淋巴瘤或胸部其他恶性肿瘤经放射治疗后，在放射野内的正常肺组织受到损伤而引起的炎症反应。轻者无症状，炎症可自行消散；重者肺脏发生广泛纤维化，导致呼吸功能损害，甚致呼吸衰竭。故对放射性肺炎逐步引起了临床工作者的重视，本文复习近年文献，对其病因及诊断治疗进展综述如下。 1危险因素 1.1 与放疗有关的因素放射性肺炎的发生与严重程度与放射方法、放射量、放射面积、放射速度均有密切关系[1-2]。由于在放射治疗肿瘤过程中采用不同的分割照射方法，如常规照射、超分割照射、适形照射等,为了比较不同放疗方法的生物效应,有人建议用数学模式进行生物效应归一[3]。有认为放射量阈在3周内为2500～3000rad。据上海医科大学中山医院统计，放射剂量在6周内小于2000rad者极少发生放射性肺炎，剂量超过4000rad则放射性肺炎明显增多，放射量超过6000rad者必有放射性肺炎。放射野越大发生率越高，大面积放射的肺组织损伤较局部放射为严重；照射速度越快，越易产生肺损伤；常规照射较超分割照射和适形照射发生放射性肺炎的机率大。 1.2 其他因素放射性肺炎发生还与受凉感冒、合并化疗、有慢性肺疾患史、有吸烟史、年龄等有关。化疗药物的应用亦可降低肺的耐受性,增加肺的放射损 伤 [3]，某些化疗药物亦可能加重肺部的放射治疗反应。。个体对放射线的耐受性差，肺部原有病变如肺炎、慢性支气管炎、慢性阻塞性肺部疾病以及再次放射治疗等，均促进放射性肺炎的发生。对放射治疗的耐受性差。

2 发生机制 2.1 传统学说既往观点认为放射性肺炎主要是由于照射引起在照射野局部细胞因子的产生,导致肺纤维化[3]。其发生机制：①小血管及肺Ⅱ型细胞损伤急性期的病理改变多发生在放射治疗后1～2个月,表现为毛细血管损伤产生充血、水肿细胞浸润，肺泡Ⅱ型细胞再生降低 ,减弱了对成纤维细胞生长的抑制作用，使成纤维细胞增生。②自由基产生增多：通过动物实验发现肺经照射后，肺部自由基含量进行性增加，这可能是照射后致肺组织损伤的直接原因。③细胞因子含量增多：成纤维细胞生长因子和趋化因子共同作用于照射区，使肺组织产生损伤。④多原因素：放射性肺炎的发生具有多原性，其中巨噬细胞、肥大细胞、成纤维细胞、肺Ⅱ型细胞等均参与了其形成过程。 2.2 播散性学说[3]播散性放射性肺炎学说认为本病是由免疫介导产生双侧 淋巴细胞肺泡炎和局部放射野外的反应[7]。其病理改变是由于放射电离产生的自由基，损伤了细胞膜和DNA，导致细胞功能不良和死亡。放射治疗后6～9个月,肺的病理改变主要是逐渐发展的纤维化，肺泡广泛纤维化,但大多不产生症状,若伴有感染则产生症状，即为放射性肺炎，但症状轻重不一。经积极治疗后2～3个月症状消失,逐渐转为慢性肺纤维化。 3 诊断概述 3.1 临床表现 3.1.1放射性肺炎：在暴露射线后有一潜伏期，通常在完成放疗至出现症状的时间为1～3个月[11]，症状可出现于影像学改变以前。放射性肺炎可发生于胸部任何疾病的放疗过程中，而且病情差异很大，轻者缺乏临床表现，重者可在数天内迅速发生呼吸衰竭和急性肺心病，并危及性命。最常见的临床表现为气急和咳嗽，

《成人社区获得性肺炎基层诊疗指南(2018年)》发布

推荐理由：成人社区获得性肺炎（CAP）指在医院外罹患的肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染在入院后于潜伏期内发病的肺炎。CAP是全球第六大死因，在全球所有年龄组都有较高的发病率和死亡率，是医疗卫生资源的主要负担之一。目前国内多项成人CAP流行病学调查结果显示，肺炎支原体和肺炎链球菌是我国成人CAP的重要致病原。中华医学会、中华医学会杂志社、中华医学会全科医学分会、中华医学会呼吸病学分会肺部感染学组共同制定了《成人社区获得性肺炎基层诊疗指南（2018年）》，以期指导临床工作。 我国尚缺乏CAP确切的发病率、病死率和疾病负担数据，成人CAP流行病学数据多来自大城市中心城区的大医院，缺少社区卫生服务中心、乡镇卫生院的流行病学资料。本指南的制定借鉴了国外部分CAP流行病学资料、诊治管理方面的成熟和先进理念，同时结合了我国现有研究资料和临床实践经验。临床表现（1）起病情况：CAP大多呈急性病程，可因病原体、宿主免疫状态和并发症、年龄等不同而有差异。（2）胸部症状：咳嗽是最常见症状，可伴有或不伴有咳痰。细菌感染者常伴有咳痰。铁锈色痰常提示肺炎链球菌感染，砖红色痰常提示肺炎克雷伯菌感染，金黄色脓痰常提示金黄色葡萄球菌感染，黄绿色脓痰常提示铜绿假单胞菌感染。（3）全身症状和肺外症状：发热是最常见的全身症状，常为稽留热或弛张热，可伴有寒战或畏寒。部分危重患者表现为低体温。其他伴随非特异症状包括头痛、乏力、食欲缺乏、腹泻、呕吐、全身不适、肌肉酸痛等。（4）体征：发热患者常呈急性面容，重症患者合并呼吸衰竭时可有呼吸窘迫、发绀，合并感染性休克时可有低血压、四肢末梢湿冷。胸部体征随病变范围、实变程度、是否合并胸腔积液等情况而异。鉴别诊断（1）急性气管-支气管炎：多无呼吸困难、肺部湿啰音，表现较轻。常与病毒性上呼吸道感染有关。胸部影像学检查多正常。（2）肺结核：多有全身中毒症状，如午后低热、盗汗、疲乏无力、体重减轻。病程多呈亚急性或慢性经过。X线胸片或CT见病变多在上叶尖后段或下叶背段，多有卫星灶。痰中可找到结核分枝杆菌。一般抗菌治疗无效。（3）肺癌：多无急性感染中毒症状，有时痰中带血，血白细胞不高。可伴发阻塞性肺炎，经抗生素治疗炎症消退后肿瘤阴影渐趋明显，或可见肺门淋巴结肿大，有时出现肺不张。若抗生素治疗后肺部炎症不见消散，或消散后于同一部位再次出现肺部炎症，应密切随访。（4）肺血栓栓塞症：多有静脉血栓的危险因素，可发生咯血、晕厥，呼吸困难较明显。X线胸片示区域性肺血管纹理减少，有时可见尖端指向肺门的楔形阴影。动脉血气分析常见低氧血症及低碳酸血症。D-二聚体多有升高。治疗（1）抗感染治疗：基层医疗机构CAP治疗需根据病情严重度、治疗场所、年龄、基础疾病等决定初始抗感染药物的使用。（2）其他治疗：除了针对病原体的抗感染治疗外，对于部分患者，氧疗、雾化、化痰、补液、营养支持以及物理治疗等辅助治疗对CAP患者也是必要的。需定时监测患者体温、呼吸频率、脉搏、血压和精神状态情况。疾病管理（1）对于治疗反应迟缓、有基础疾病的患者治疗后可复查胸部影像学。对于高龄CAP患者，需注意心肺并发症及其他并存疾病的治疗和管理。对于症状和影像持续改善不明显，需及时转诊上级医院。（2）戒烟、避免酗酒、保证充足营养、保持口腔健康，有助于预防肺炎的发生。保持良好卫生习惯，有咳嗽、喷嚏等呼吸道症状时戴口罩或用纸巾、肘部衣物遮挡口鼻有助于减少呼吸道感染病原体播散。（3）预防接种肺炎链球菌疫苗可减少特定人群罹患肺炎的风险。目前应用的肺炎链球菌疫苗包括肺炎链球菌多糖疫苗和肺炎链球菌结合疫苗。我国已上市23价肺炎链球菌多糖疫苗，可有效预防侵袭性肺炎链球菌的感染。 ——原文：中华医学会,中华医学会杂志社,中华医学会全科医学分会,等.成人社区获得性肺炎基层诊疗指南（2018年）[J].中华全科医师杂志,2019,18（2）:117-126. DOI:10.3760/cma.j.issn.1671-7368.2019.02.005

临床诊疗指南及药物临床应用指南

. 临床诊疗指南及药物临床应用指南 1、社区获得性肺炎的诊断及治疗 2、扁桃体炎治疗指南 3、成人水痘的症状和治疗 4、急性阑尾炎诊疗规范 5、流行性腮腺炎诊断标准 6、带状疱疹治疗指南 7、丹毒诊治指南 8、皮肤感染指南 9、上消化道出血 10、抗菌药物的合理应用 11、激素的使用

社区获得性肺炎诊断和治疗指南 中华医学会呼吸病学分会 社区获得性肺炎(community-acquired pneumonia,CAP)是指在医院外罹患的感染性肺实质(含肺泡壁，即广义上的肺间质)炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后潜伏期内发病的肺炎。CAP是威胁人类健康的常见感染性疾病之一，其致病原的组成和耐药特性在不同国家、不同地区之间存在着明显差异，而且随着时间的推移而不断变迁。近年来，由于社会人口的老龄化、免疫损害宿主增加、病原体变迁和抗生素耐药率上升等原因，CAP的诊治面临许多新问题。最近，中华医学会呼吸病学分会完成了两项较大样本的全国性CAP流行病学调查，在此基础上，结合国外CAP诊治方面的最新研究进展，对1999年制定的《社区获得性肺炎诊断和治疗指南(草案))进行了适当修改，旨在指导临床建立可靠的诊断，全面评估病情，确定处理方针，改善预后，尽量避免不恰当的经验性治疗，减少抗生素选择的压力，延缓耐药，节约医药卫生资源。 一、CAP的临床诊断依据 1.新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰，伴或不伴胸痛。 2.发热。 3.肺实变体征和(或)闻及湿性啰音。 4.WBC>10×109/L或<4×109/L，伴或不伴细胞核左移。 5.胸部X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。 以上1～4项中任何1项加第5项，并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症及肺血管炎等后，可建立临床诊断。 二、CAP的病原学诊断 1.病原体检测标本和方法：见表1。 2.痰细菌学检查标本的采集、送检和实验室处理：痰是最方便且无创伤性的病原学诊断标本，但痰易被口咽部细菌污染。因此痰标本质量的好坏、送检及时与否、实验室质控如何将直接影响细菌的分离率和结果解释，必须加以规范：(1)采集：尽量在抗生素治疗前采集标本。嘱患者先行漱口，并指导或辅助其深咳嗽，留取脓性痰送检。无痰患者检查分枝杆菌和肺孢子菌可用高渗盐水雾化吸人导痰。真菌和分枝杆菌检查应收集3次清晨痰标本；对于通常细菌，要先将标本进行细胞学筛选。对于厌氧菌、肺孢子菌，采用支气管肺泡灌洗液(BALF)标本进行检查的

重症肺炎的诊断规范标准及治疗

重症肺炎 【概述】肺炎是严重危害人类健康的一种疾病，占感染性疾病中死亡率之首，在人类总死亡率中排第5~6位。重症肺炎除具有肺炎常见呼吸系统症状外, 尚有呼吸衰竭和其他系统明显受累的表现, 既可发生于社区获得性肺炎(community -acquired pneumonia, CAP),亦可发生于医院获得性肺炎(hospital acquired pneumonia, HAP)。在HAP中以重症监护病房(intensive care unit ,ICU)内获得的肺炎、呼吸机相关肺炎(ventilator associated pneumonia ,VAP)和健康护理( 医疗) 相关性肺炎(health care–associated pneumonia ,HCAP)更为常见。免疫抑制宿主发生的肺炎亦常包括其中。重症肺炎死亡率高，在过去的几十年中已成为一个独立的临床综合征，在流行病学、风险因素和结局方面有其独特的特征，需要一个独特的临床处理路径和初始的抗生素治疗。重症肺炎患者可从ICU综合治疗中获益。临床各科都可能会遇到重症肺炎患者。在急诊科门诊最常遇到的是社区获得性重症肺炎。本章重点介绍重症社区获得性肺炎。对重症院内获得性肺炎只做简要介绍。 【诊断】首先需明确肺炎的诊断。CAP 是指在医院外罹患的感染性肺实质(含肺泡壁即广义上的肺间质) 炎症,包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。简单地讲,是住院48 小时以内及住院前出现的肺部炎症。CAP 临床诊断依据包括: ①新近出现的咳嗽、咳痰,或原有呼吸道疾病症状加重,并出现脓性痰; 伴或不伴胸痛。②发热。③肺实变体征和(或) 湿性啰音。④WBC > 10 ×109 / L 或< 4 ×109 / L ,伴或不伴核左移。⑤胸部X 线检查示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变,伴或不伴胸腔积液。以上1～4 项中任何一项加第5 项,并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症、肺血管炎等,可建立临床诊断。 重症肺炎通常被认为是需要收入ICU的肺炎。关于重症肺炎尚未有公认的定义。在中华医学会呼吸病学分会公布的CAP 诊断和治疗指南中将下列症征列为重症肺炎 的表现: ①意识障碍; ②呼吸频率>30次/min ③PaO 2<60mmHg, 氧合指数( PaO 2 /FiO 2 ) <300, 需行机械通气治疗; ④血压<90/60mmHg;⑤胸片显示双侧或多肺叶受累, 或入院48h内病变扩大≥50%; ⑥少尿: 尿量<20mL/h, 或<80mL/4h,或急性肾功能衰竭需要透析治疗。HAP 中晚发性发病( 入院>5d、机械通气>4d) 和存在高危因素者, 即使不完全符合重症肺炎规定标准, 亦视为重症。 美国胸科学会(ATS) 2001年对重症肺炎的诊断标准：主要诊断标准①需要机械通气; ②入院48h 内肺部病变扩大≥50%; ③少尿( 每日<400mL) 或非慢性肾衰患者血清肌酐>177μmol/L( 2mg/dl) 。次要标准: ①呼吸频率>30 次/min;② PaO2/FiO2<250 ③病变累及双肺或多肺叶;④收缩压＜12kPa( 90mmHg) ; ⑤舒张压<8kPa( 60mmHg) , 符合1 条主要标准或2 条次要标准即可诊断为重症肺炎。 2007年ATS 和美国感染病学会( IDSA) 制订了新的《社区获得性肺炎治疗指南》，对重症社区获得性肺炎的诊断标准进行了新的修正。主要标准：①需要创伤性机械通气②需要应用升压药物的脓毒性血症休克。次要标准包括：①呼吸频

第八版新冠肺炎诊疗方案

新型冠状病毒肺炎诊疗方案第八版： 《新型冠状病毒肺炎诊疗方案（试行第八版）》是为进一步做好新型冠状病毒肺炎医疗救治工作，组织专家在总结前期新冠肺炎诊疗经验和参考世界卫生组织及其他国家诊疗指南基础上，对诊疗方案进行修订。 印发通知： 关于印发新型冠状病毒肺炎诊疗方案（试行第八版）的通知 各省、自治区、直辖市及新疆生产建设兵团卫生健康委、中医药管理局: 为进一步做好新型冠状病毒肺炎医疗救治工作，我们组织专家在总结前期新冠肺炎诊疗经验和参考世界卫生组织及其他国家诊疗指南基础上，对诊疗方案进行修订，形成了《新型冠状病毒肺炎诊疗方案（试行第八版）》。现印发给你们，请参照执行。 国家卫生健康委办公厅国家中医药管理局办公室 2020年8月18日 通知正文： 一、病原学特点 新型冠状病毒（2019-nCoV）属于β属的冠状病毒，有包膜，颗粒呈圆形或椭圆形，直径60～140nm。具有5 个必需基因，分别针对核蛋白（N）、病毒包膜（E）、基质蛋白（M）和刺突蛋白（S）4 种结构蛋白及RNA 依赖性的RNA 聚合酶（RdRp）。核蛋白

（N）包裹RNA 基因组构成核衣壳，外面围绕着病毒包膜（E），病毒包膜包埋有基质蛋白（M）和刺突蛋白（S）等蛋白。刺突蛋白通过结合血管紧张素转化酶2（ACE-2）进入细胞。体外分离培养时，新型冠状病毒96 个小时左右即可在人呼吸道上皮细 胞内发现，而在Vero E6 和Huh-7 细胞系中分离培养约需4～6 天。 冠状病毒对紫外线和热敏感，56℃ 30 分钟、乙醚、75乙醇、含氯消毒剂、过氧乙酸和氯仿等脂溶剂均可有效灭活病毒，氯己定不能有效灭活病毒。 二、流行病学特点 （一）传染源。 传染源主要是新型冠状病毒感染的患者和无症状感染者，在潜伏期即有传染性，发病后5 天内传染性较强。 （二）传播途径。 经呼吸道飞沫和密切接触传播是主要的传播途径。接触病毒污染的物品也可造成感染。 在相对封闭的环境中长时间暴露于高浓度气溶胶情况下存在经气溶胶传播的可能。 由于在粪便、尿液中可分离到新型冠状病毒，应注意其对环境污染造成接触传播或气溶胶传播。 （三）易感人群。

社区获得性肺炎诊断和治疗指南(中华医学会呼吸病学分会)

社区获得性肺炎诊断和治疗指南 中华医学会呼吸病学分会 社区获得性肺炎(community-acquired pneumonia,CAP)是指在医院外罹患的感染性肺实质(含肺泡壁，即广义上的肺间质)炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后潜伏期内发病的肺炎。CAP是威胁人类健康的常见感染性疾病之一，其致病原的组成和耐药特性在不同国家、不同地区之间存在着明显差异，而且随着时间的推移而不断变迁。近年来，由于社会人口的老龄化、免疫损害宿主增加、病原体变迁和抗生素耐药率上升等原因，CAP 的诊治面临许多新问题。最近，中华医学会呼吸病学分会完成了两项较大样本的全国性CAP 流行病学调查，在此基础上，结合国外CAP诊治方面的最新研究进展，对1999年制定的《社区获得性肺炎诊断和治疗指南(草案))进行了适当修改，旨在指导临床建立可靠的诊断，全面评估病情，确定处理方针，改善预后，尽量避免不恰当的经验性治疗，减少抗生素选择的压力，延缓耐药，节约医药卫生资源。 一、CAP的临床诊断依据 1.新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰，伴或不伴胸痛。 2.发热。 3.肺实变体征和(或)闻及湿性啰音。 4.WBC>10×109/L或<4×109/L，伴或不伴细胞核左移。 5.胸部X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。 以上1～4项中任何1项加第5项，并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症及肺血管炎等后，可建立临床诊断。 二、CAP的病原学诊断 1.病原体检测标本和方法：见表1。 表1 社区获得性肺炎主要病原体检测标本和方法 病原体标本来源显微镜检查培养血清学其他 需氧菌和兼性厌氧 菌痰液、经纤维支气管镜或人工气道吸 引的下呼吸道标本、BALF、经PSB 采集的下呼吸道标本、血液、胸腔积 液、肺活肺活检标本、尿液 革兰染色+ － 免疫层析法检测肺 炎链球菌抗原（针对 成人肺炎链球菌感 染的快速诊断方法） 厌氧菌经纤维支气管镜或人工气道吸引的 下呼吸道标本、BALF、经PSB采集的 下呼吸道标本、血液、胸腔积液 革兰染色+ － 分枝杆菌痰液、经纤维支气管镜或人工气道吸 引的下呼吸道标本、BALF、经PSB 采集的下呼吸道标本、肺活检标本 萋尼染色+ + PPD试验、组织病理 军团菌属痰液、肺活检标本、胸腔积液、经纤 维支气管镜或人工气道吸引的下呼 吸道标本、BALF、经PSB采集的下呼 吸道标本、双份血清、尿液 FA(嗜肺军团 菌) + IFA、EIA 尿抗原（主要针对嗜 肺军团菌Ⅰ型) 衣原体属鼻咽拭子、双份血清－+(有条 件时) 肺炎衣原体 MIF、CF、EIA 鼻咽拭子的PCR仅限 于临床研究

医院获得性肺炎临床路径

医院获得性肺炎临床路径 （一）适用对象。 在院期间发生医院获得性肺炎（包括呼吸机相关肺炎）(ICD-10：J18.8) （二）诊断依据。 根据《临床诊疗指南呼吸病分册》（中华医学会，人民卫生出版社） I.住院≥48小时后在医院内发生的肺炎；呼吸机相关肺炎指气管插管/切开和机械通气48小时后发生的肺炎。 II.临床诊断依据同社区获得性肺炎： （1）新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重，伴或不伴脓痰/胸痛/呼吸困难、咯血。 （2）发热。 （3）肺实变体征和（或）闻及湿啰音。 （4）外周血白细胞（WBC）＞10×109/L或＜4×109/L，伴或不伴细胞核左移。 但需要注意： （1）咳嗽、脓痰是医院获得性肺炎主要症状，但可能因咳嗽反射受抑制而不明显；在机械通气患者可仅表现为缺氧加重、呼吸支持条件提高或人机不协调。 （2）在因应用糖皮质激素或基础疾病导致机体反应性减弱的患

者中，发热或白细胞升高等表现可不明显。 （3）肺实变体征和（或）啰音的诊断意义较小。 III. 胸部影像学检查新出现或进展的肺部浸润性病变。 符合以上I+II中任何1项和（或）III，并除外肺不张、心力衰竭和肺水肿、基础疾病肺侵犯、药物性肺损伤、肺栓塞和ARDS等。应当注意的是，粒细胞缺乏、严重脱水患者并发HAP时X线检查可能阴性；正压通气模式对胸部影像学可能产生影响；接受机械通气、脓痰增加但影像学表现阴性，可诊断气管-支气管炎而不一定诊断肺炎。 （三）治疗方案的选择。 根据《临床诊疗指南呼吸病分册》（中华医学会，人民卫生出版社），《医院获得性肺炎诊断和治疗指南》（中华医学会呼吸病学分会，1999年版） 1.支持、对症治疗。 2.经验性抗菌治疗。 3.根据病原学检查及治疗反应调整抗菌治疗用药。 （四）标准住院日：10-14天。 （五）进入路径标准。 1.诊断符合ICD-10：J18.8 医院获得性肺炎疾病编码。 2.患者因其他疾病诊断入院，但在治疗期间发生了医院获得性肺炎，则进入路径。 （六）进入路径后第1-3天 1.必需检查项目：

儿科诊疗指南(干货)

儿科诊疗指南 儿科诊疗规范 ２018—3—19 1 / 78

肺炎 【概述】 肺炎（pｎｅumonia）是指不同的病原体或其它 因素（如吸入羊水、动植物油和过敏反应等）所致的 肺部炎症，是婴幼儿时期重要的常见病、多发病.四季均可发病，尤以冬春气温骤变季节多见。根据病因分 为细菌性、病毒性、支原体、真菌性、吸入性、过敏 性肺炎；按病理特点分为支气管肺炎、大叶性肺炎和 间质性肺炎；按病程长短又可分为急性(病程<1 月)、迁延性（1～3 月）、慢性(＞３月）肺炎;按感染发 生地点分为：社区获得性肺炎(communiｔｙ acqｕｉr ｅｄ pｎeuｍonia，CAP)和院内获得性肺炎（hosp ｉｔaｌacｑuiｒｅｄｐｎeumonia，ＨＡＰ)。......感谢聆听 支气管肺炎是小儿时期最常见的肺炎，以婴幼儿 多见,全年均可发病,以冬、春寒冷季节多发。病原以 病毒和细菌为主,引起不同年龄肺炎的病原不同,肺炎 链球菌是最常见的细菌病原，近年随着侵入性检查与 操作的增加,广谱抗生素的大量使用，耐药细菌性肺炎

有增加趋势,呼吸道合胞病毒是最常见的病毒病原体。......感谢聆听 【病史要点】 1、询问发热、咳嗽、气急、青紫的发生,发展和加剧过程，了解发热程度、热型,咳嗽轻重，有无痰响和进食呛咳. 2、询问病后精神、食欲改变。有无烦躁、呻吟、萎靡、嗜睡和惊厥.进食减少程度，有无呕吐、腹泻。 3、院外诊断、重要检查和治疗情况，特别是所用抗生素种类及疗程。 4、病前有无上呼吸道感染和麻疹、百日咳、流感等传染病史.有无呼吸道传染病接触史. 【体检要点】 １、测定体温、呼吸、脉搏。注意营养发育状况，精神和神志状态。 2、呼吸困难情况，有无喘憋、呻吟、鼻扇，点头呼吸和吸气性“三凹征”,有无口周、甲床青紫，面色青灰或苍白。尚须注意有无呼吸节律异常，尤其是小婴儿.

2017医院获得性肺炎指南解读

1. 对疑似 VAP 的插管患者，应采集远端定量标本来替代近端定量标本吗？ 建议在未使用抗菌药物之前采集远端定量标本，这是为了减少对于疑似 VAP 的稳定患者的抗菌药物暴露，改善结果的准确性。（弱推荐，低质量证据） 建议采集更靠下的呼吸道标本（远端定量或近端定量或定性培养）从而针对性的选择更窄谱的治疗药物。（强推荐，低质量证据） 2. 对疑似医院获得性肺炎（HAP 和 VAP），是否存在新发感染和没有典型 MDR 病原风险因素的患者相比迟发感染和/或存在 MDR 风险表现的患者更适宜不同的、窄谱的经验性治疗？ 建议对疑似低耐药风险和新发 HAP/VAP 患者使用窄谱药物（厄他培南、头孢曲松、头孢噻肟、莫西沙星或左氧氟沙星）。（弱推荐、非常低质量证据） 备注：艰难梭菌的感染风险三代头孢菌素高于青霉素或喹诺酮。指南小组（下文简称小组）发现以下情况——无脓毒症休克、或无 MDR 其他风险因素、未暴露于高耐药背景医院，考虑为低风险是合理的。 然而，我们仍需考虑不同医疗条件下，患者个体是否适宜该建议。不同国家、地区、医院间耐药率非常不同。本地诊疗患者（而不是整个医院）的微生物学资料 > 25%可认为是高耐药背景（ ICU 中相关患者的耐药率是一个需要考虑的相关因素，而不是整个医院）。 建议使用广谱药物经验性治疗铜绿假单胞菌和产 ESBL 病原，以及以下情况： 不动杆菌属高耐药率地区、疑似新发 HAP/VAP 的脓毒症休克患者、收住医院的当地流行病学资料高耐药率背景、伴有其他（非典型）的 MDR 风险因素的患者（见问题 3）。（强推荐、低质量证据） 小组认为获得微生物和临床应答资料后即依据病原微生物的敏感性情况调整为 窄谱药物是很好的做法。 3. 经验性使用广谱抗菌药物治疗 HAP/VAP 时，是否应经常性使用两种药物，是否可以使用一种药物？或者当起始治疗使用的为两种药物，培养可获得后是否需要继续两种药物？ 建议对 HAP/VAP 高危患者启动经验性联合治疗以覆盖革兰氏阴性菌，对于存在MRSA 感染风险的患者，还应包括覆盖 MRSA 的抗菌药物。（强推荐，中等质量证据） 备注：小组发现表现为 HAP/VAP，并且脓毒症休克和/或存在以下潜在耐药微生物风险的患者判定为「高风险 HAP/VAP」是合理的：医院 MDR 病原体检出率高、

医院获得性肺炎诊断和治疗指南

医院获得性肺炎诊断和治疗指南 医院获得性肺炎诊断和治疗指南(草案) (中华医学会呼吸病学分会) 医院获得性肺炎(Hospital Acquired Pneumonia, HAP) 亦称医院内肺炎(Nosocomical Pneumonia, NP)，是指患者入院时不存在、也不处感染潜伏期，而于入院48 h后在医院(包括老年护理院、康复院)内发生的肺炎。国际上多数报道HAP发病率0.5%~1.0%，在西方国家居医院感染的第2~4位；ICU内发病率15%~20%，其中接受机械通气患者高达18%~60%，病死率超过50%。我国HAP发病率1.3%~3.4%，是第一位的医院内感染(占29.5%)。HAP在病原学、流行病学和临床诊治上与CAP有显著不同。本指南从HAP的特点出发，并在一定程度上融入一些医院感染预防与控制的理论与实践，对临床处理提供指导，以期提高HAP的诊断水平，促进抗生素合理应用，减少耐药菌的产生和传播，改善预后，减少发病。 1 HAP的临床诊断依据 同CAP。但临床表现、实验室和影像学所见对HAP的诊断特异性甚低，尤其应注意排除肺不张、心力衰竭和肺水肿、基础疾病肺侵犯、药物性肺损伤、肺栓塞和ARDS等。粒细胞缺乏、严重脱水患者并发HAP时X线检查可以阴性，卡氏肺孢子虫肺炎有10%~20%患者X 线检查完全正常。

2 HAP的病原学诊断 与CAP的要求与步骤相同。必须特别强调：准确的病原学诊断对HAP 处理的重要性甚过CAP。HAP患者除呼吸道标本外常规作血培养2次。呼吸道分泌物细菌培养尤需重视半定量培养。HAP特别是机械通气患者的痰标本(包括下呼吸道标本)病原学检查存在的问题不是假阴性，而是假阳性。培养结果意义的判断需参考细菌浓度。此外，呼吸道分泌物分离到的表皮葡萄球菌、除奴卡菌外的其他革兰阳性细菌、除流感嗜血杆菌外的嗜血杆菌属细菌、微球菌、肠球菌、念珠菌属和厌氧菌临床意义不明确。在免疫损害宿主应重视特殊病原体(真菌、卡氏肺孢子虫、分支杆菌、病毒)的检查。为减少上呼吸道菌群污染，在选择性病例应采用侵袭性下呼吸道防污染采样技术。在ICU 内HAP患者应进行连续性病原学和耐药性监测，指导临床治疗。 不动杆菌、金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌、沙雷菌、肠杆菌属细菌、军团杆菌、真菌、流感病毒、呼吸道合胞病毒和结核杆菌可以引起HAP的暴发性发病，尤应注意监测、追溯感染源、制定有效控制措施。 3 HAP病情严重程度的评价 3.1 危险因素： (1)宿主：老年人、慢性肺部疾病或其它基础疾病、恶性肿瘤、免疫受损、昏迷、吸入、近期呼吸道感染等。 (2)医源性：长期住院特别是久住ICU、人工气道和机械通气、长期经鼻留置胃管、胸腹部手术、先期抗生素治疗、糖皮质激素、细胞毒药

新冠肺炎第八版诊疗方案

方案： 方案是从目的、要求、方式、方法、进度等都部署具体、周密，并有很强可操作性的计划。 新型冠状病毒肺炎诊疗方案（试行第八版）： 《新型冠状病毒肺炎诊疗方案（试行第八版）》是为进一步做好新型冠状病毒肺炎医疗救治工作，组织专家在总结前期新冠肺炎诊疗经验和参考世界卫生组织及其他国家诊疗指南基础上，对诊疗方案进行修订。 通知正文： 一、病原学特点 新型冠状病毒（2019-nCoV）属于β属的冠状病毒，有包膜，颗粒呈圆形或椭圆形，直径60～140nm。具有5 个必需基因，分别针对核蛋白（N）、病毒包膜（E）、基质蛋白（M）和刺突蛋白（S）4 种结构蛋白及RNA 依赖性的RNA 聚合酶（RdRp）。核蛋白 （N）包裹RNA 基因组构成核衣壳，外面围绕着病毒包膜（E），病毒包膜包埋有基质蛋白（M）和刺突蛋白（S）等蛋白。刺突蛋白通过结合血管紧张素转化酶2（ACE-2）进入细胞。体外分离培养时，新型冠状病毒96 个小时左右即可在人呼吸道上皮细 胞内发现，而在Vero E6 和Huh-7 细胞系中分离培养约需4～6 天。 冠状病毒对紫外线和热敏感，56℃ 30 分钟、乙醚、75乙醇、

含氯消毒剂、过氧乙酸和氯仿等脂溶剂均可有效灭活病毒，氯己定不能有效灭活病毒。 二、流行病学特点 （一）传染源。 传染源主要是新型冠状病毒感染的患者和无症状感染者，在潜伏期即有传染性，发病后5 天内传染性较强。 （二）传播途径。 经呼吸道飞沫和密切接触传播是主要的传播途径。接触病毒污染的物品也可造成感染。 在相对封闭的环境中长时间暴露于高浓度气溶胶情况下存在经气溶胶传播的可能。 由于在粪便、尿液中可分离到新型冠状病毒，应注意其对环境污染造成接触传播或气溶胶传播。 （三）易感人群。 人群普遍易感。感染后或接种新型冠状病毒疫苗后可获得一定的免疫力，但持续时间尚不明确。 三、病理改变 以下为主要器官病理学改变和新型冠状病毒检测结果（不包括基础疾病病变）。 （一）肺脏。 肺脏呈不同程度的实变。实变区主要呈现弥漫性肺泡损伤 和渗出性肺泡炎。不同区域肺病变复杂多样，新旧交错。

社区获得性肺炎

社区获得性肺炎诊疗指南 社区获得性肺炎(CAP)是指在医院外罹患的感染性肺实质(含肺泡壁，即广义上的肺间质)炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后潜伏期内发病的肺炎。CAP是威胁人类健康的常见感染性疾病之一，其致病原的组成和耐药特性在不同国家、不同地区之间存在着明显差异，而且随着时间的推移而不断变迁。近年来，由于社会人口的老龄化、免疫损害宿主增加、病原体变迁和抗生素耐药率上升等原因，CAP的诊治面临许多新问题。最近，中华医学会呼吸病学分会完成了两项较大样本的全国性CAP流行病学调查，在此基础上，结合国外CAP诊治方面的最新研究进展，对1999年制定的《社区获得性肺炎诊断和治疗指南(草案))进行了适当修改，旨在指导临床建立可靠的诊断，全面评估病情，确定处理方针，改善预后，尽量避免不恰当的经验性治疗，减少抗生素选择的压力，延缓耐药，节约医药卫生资源。 一、CAP的临床诊断依据 1.新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰，伴或不伴胸痛。 2.发热。 3.肺实变体征和(或)闻及湿性啰音。 4.WBC>10×109/L或<4×109/L，伴或不伴细胞核左移。 5.胸部X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性

改变，伴或不伴胸腔积液。 以上1～4项中任何1项加第5项，并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症及肺血管炎等后，可建立临床诊断。 二、CAP的病原学诊断 1.病原体检测标本和方法：见表1。 表1 社区获得性肺炎主要病原体检测标本和方法 病原体标本来源显微镜 检查 培养血清学其他 需氧菌和 兼性厌氧菌痰液、经纤维支气管镜 或人工气道吸引的下呼 吸道标本、BALF、经PSB 采集的下呼吸道标本、 血液、胸腔积液、肺活 肺活检标本、尿液 革兰染 色 + － 免疫层析法检 测肺炎链球菌 抗原（针对成 人肺炎链球菌 感染的快速诊 断方法） 厌氧菌经纤维支气管镜或人工 气道吸引的下呼吸道标 本、BALF、经PSB采集 的下呼吸道标本、血液、 胸腔积液 革兰染 色 + － 分枝杆菌痰液、经纤维支气管镜 或人工气道吸引的下呼 萋尼染 色 + + PPD试验、组 织病理

2018社区获得性肺炎诊治指南

一、概述 （一）定义 成人社区获得性肺炎（community acquired pneumonia，CAP）指在医院外罹患的肺实质（含肺泡壁，即广义上的肺间质）炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染在入院后于潜伏期内发病的肺炎[1]。 （二）流行病学 CAP是全球第六大死因，在全球所有年龄组都有较高的发病率和死亡率，是医疗卫生资源的主要负担之一。欧洲及北美国家成人CAP的发病率为（5~11）·1 000人－1·年－1[2]。中国目前仅有CAP年龄构成比的数据，尚无成人CAP的发病率数据。2013年一项国内研究结果显示，16 585例住院的CAP患者中≤5岁（37.3%）及>65岁（28.7%）人群的构成比远高于26~45岁青壮年（9.2%）[3]。CAP的病死率随患者年龄增加而升高，其病死率亦与患者病情严重程度相关。2012年我国肺炎的死亡率平均为17.46/10万，1岁以下人群的死亡率为32.07/10万，25~39岁人群的死亡率<1>85岁人群的死亡率高达864.17/10万[4]。 CAP致病原的组成和耐药特性在不同国家、地区之间存在着明显差异，且随时间的推移发生变迁。目前国内多项成人CAP流行病学调查结果显示，肺炎支原体和肺炎链球菌是我国成人CAP的重要致病原，其他常见病原体包括流感嗜血杆菌、肺炎衣原体、肺炎克雷伯菌及金黄色葡萄球菌，而铜绿假单胞菌和鲍曼不动杆菌少见[5,6,7,8,9]。我国社区获得性耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（CA-MRSA）肺炎仅有少量儿童及青少年病例报道。对于特殊人群如高龄或存在基础疾病的患者（如充血性心力衰竭、心脑血管疾病、慢性呼吸系统疾病、肾功能衰竭、糖尿病等），肺炎克雷伯杆菌及大肠埃希菌等革兰阴性菌更加常见。 我国某些地区研究显示，肺炎链球菌对大环内酯类药物的耐药率为63.2%~75.4%，对口服青霉素的耐药率达24.5%~36.5%，对二代头孢菌素的耐药率为39.9%~50.7%，但对注射用青霉素和三代头孢菌素的耐药率较低（分别为1.9%和13.4%）[10,11]；肺炎支原体对红霉素的耐药率达58.9%~71.7%，对阿奇霉素的耐药率为54.9%~60.4%[12,13,14]。近期发表的几项多中心研究结果显示，我国成人CAP患者中病毒检出率为15.0%~34.9%，流感病毒占首位，其他病毒包括副流感病毒、鼻病毒、腺病毒、人偏肺病毒及呼吸道合胞病毒等。病毒检测阳性患者中，5.8%~65.7%可合并细菌或非典型病原体感染[13,15,16,17]。 二、发病机制 （一）病理生理学 肺炎是病原体入侵肺实质并在肺实质中过度生长超出宿主的防御能力导致肺泡腔内出现渗出物。肺炎的发生和严重程度主要由病原体因素（毒力、菌量）和宿主因素之间的平衡决定的[18,19]。导致CAP的致病微生物因多个因素而有所不同，这些因素包括地方流行病学、疾病严重程度以及患者特征（例如性别、年龄和共病）等。上气道中的微生物可能通过微量吸入进入下气道，但肺部防御机制（先天性和获得性）会保持下呼吸道相对无菌。罹患肺炎表明宿主防御功能出现缺陷、接触到微生物毒性较强或者量较大。免疫应答受损（如HIV感染或高龄）或防御机制出现功能障碍（吸烟或被动吸烟、慢性阻塞性肺疾病或误吸）会导致患者呼吸道感染的易感性大大提高。病原体可能会通过下列途径引起CAP：口咽分泌物误吸到气管内是病原体通过气管进入下呼吸道的主要途径；气溶胶吸入是年轻健康患者患病毒性肺炎和非典型肺炎的常见途径；肺外感染部位的血源传播（例如右心感染性心内膜炎、肝脓肿等）也可引起CAP；极少情况下附近感染的病灶也可直接蔓延形成肺炎。

社区获得性肺炎诊断和治疗指南

社区获得性肺炎诊断和治疗指南 一、定义 社区获得性肺炎(community acquired pneumonia, CAP)是指在医院外罹患的感染性肺实质(含肺泡壁即广义上的肺间质)炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。 二、CAP的临床诊断依据 1．新近出现的咳嗽、咳痰，或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰；伴或不伴胸痛。 2．发热。 3．肺实变体征和(或)湿性罗音。 4．WBC>10×109/L或<4×109/L，伴或不伴核左移。 5．胸部X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。 以上1～4项中任何一款加第5项，并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症、肺血管炎等，可建立临床诊断。 三、CAP的病原学诊断 1．病原体检测标本和方法：见表。 2．痰细菌学检查标本的采集、送检和实验室处理： 痰是最方便和无创伤性病原学诊断标本，但咳痰易遭口咽部细菌污染。因此痰标本质量好坏、送检及时与否、实验室质控如何，直接影响细菌的分离率和结果解释，必须加以规范。（1）采集：须在抗生素治疗前采集标本。嘱病人先行嗽口，并指导或辅助病人深咳嗽，留取脓性痰送检。无痰病人检查分支杆菌和卡氏肺孢子虫可用高渗盐水雾化吸入导痰。真菌和分支杆菌检查应收集3次清晨痰标本；对于通常细菌，要先将标本进行细胞学筛选，1次即可。（2）送检：尽快送检，不得超过2h。延迟送检或待处理标本应置于4℃保存(疑为肺炎链球菌感染不在此列)，保存标本应在24h内处理。（3）实验室处理：挑取脓性部分涂片作革兰染色，镜检筛选合格标本(鳞状上皮细胞<10个/低倍视野、多核白细胞>25个/低倍视野，或二者比例<12.5)。以合格标本接种于血琼脂平板和巧克力平板两种培养基，必要时加用选择性培养基或其他培养基。用标准4区划线法接种作半定量培养。涂片油镜检查见到典型形态肺炎链球菌或流感嗜血杆菌有诊断价值。 表社区获得性肺炎主要病原体检测标本和方法 病原体标本来源显微镜检查培养血清学其他 需氧菌和兼性厌氧菌咳痰、下呼吸道 采样、血液、胸 液、活检 革兰染色+- 厌氧菌下呼吸道采样、 胸液 革兰染色+(厌氧) - 分支杆菌咳痰、导痰、下 呼吸道采样、支 气管冲洗液或 BALF、活检 萋-尼染色+意义待确定PPD、组织病理 军团菌属咳痰、肺活检、 胸液、下呼吸道 采样，血清FA(嗜肺军团 菌) +I FA，EIA尿抗原

中国成人医院获得性肺炎与呼吸机相关性肺炎诊断和治疗指南版 )(一)

中国成人医院获得性肺炎与呼吸机相关性肺炎诊断和治疗指南版)（一） 医院获得性肺炎（hospital－acquired pneumonia,HAP)与呼吸机相关性肺炎（ventilator－associated pneumonia,VAP)是我国最常见的医院获得性感染，诊断和治疗较为困难，病死率高。我国于1999年发表了“医院获得性肺炎诊断和治疗指南（草案）”[1],迄今已近20年，在此期间国内外发表了许多HAP/VAP相关指南并历经更新[2－10]。随着相关研究的日益深入，HAP/VAP的定义在发生变化，流行病学、病原学、临床诊断和治疗等方面也积累了大量新的研究成果，特别是我国自己的研究证据日渐增多，结果显示我国HAP/VAP在病原学分布和耐药率方面与国外有较大差异。因此，需要对原有的指南进行修订，以更好地指导临床实践。 本指南由中华医学会呼吸病学感染学组组织修订。经过多次现场工作会议，确定了HAP/VAP的整体框架和主要更新内容;在遵循循证医学证据的基础上，经全体学组委员反复讨论，形成统一意见，并广泛征求国内外相关领域专家的意见后，经过多次修改，最终定稿。证据等级和推荐等级参照“中国成人社区获得性肺炎（conmunity－acquired pneumonia, CAP)诊断和治疗指南（2016年版）”[11]。证据等级是对研究证据质量的评价，推荐等级是对一项干预措施利大于弊的确定程度的评价（表1)。一般来讲，证据等级越高，推荐等级也越高,但有时证据等级和推荐等级并不

完全对应，还需要权衡证据的来源、患者的意愿、价值观和资源消耗等做出判断。我们强调，在同等循证医学证据等级的前提下，优先采纳我国的证据和研究成果。 本指南的适用范围为年龄≥18周岁的非免疫缺陷的HAP/VAP患者，主体分为8个部分及1个附件。期望通过本次修订和推广，进一步规范我国HAP/VAP的诊断和治疗。 一、定义 HAP是指患者住院期间没有接受有创机械通气、未处于病原感染的潜伏期，而于入院48h后新发生的肺炎。VAP是指气管插管或气管切开患者接受机械通气48h后发生的肺炎，机械通气撤机、拔管后48h内出现的肺炎也属于VAP范畴[2－3]。 HAP的早期定义为任何发生在医院内的、由医院环境中存在的病原菌引起的肺实质感染。1999年我国“医院获得性肺炎诊断和治疗指南（草案）” [1]中HAP的定义包括了建立人工气道和机械通气后发生的肺炎。以往国内外众多关于HAP的临床研究混杂因素较多，包括了一部分机械通气的患者，但均认为VAP是HAP的特殊类型。由于HAP和VAP在临床特征、