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中国成人社区获得性肺炎诊断和治疗指南(2016年版)

说

明证据等级等级I

(高等级）等级

Ⅱ(中等级）等

级Ⅲ(低等级）推

荐等级 a(强推

荐）b(中度推荐）

c(弱推荐）诊疗方案

中国成人社区获得性肺炎诊断和治疗指南(2016年版）

中华医学会呼吸病学分会

本指南的适用范围: 年龄18周岁及以上非免疫缺

陷的社区获得性肺炎（community-acquired pneumonia, CAP)患者。

以下临床情况，本指南仅作参考，包括人免疫缺陷病毒(HIV)感染、粒细胞缺乏、血液系统肿瘤及实体肿瘤放化疗、器官移植、接受糖皮质激素及细胞因子桔抗剂治疗者罹患的肺炎。

本指南的修订方法: 本指南由中华医学会呼吸病学分会感染学组牵头修订。经过3次现场工作会议和2次网络视频会议，确定了指南的整体框架和主要更新内容, 并由方法学专家对所有参加指南编写的专家进行文献检索和证据等级评价的规范化培训。证据等级和推荐等级参照美国感染病学会/美国胸科学会2007年CAP指南[1]。证据等级是对研究证据质量的评价, 推荐等级是对一项干预措施利大于弊的确定程度的评价。一般来讲, 证据等级越高，推荐等级也越高，但证据等级和推荐等级并不完全对应’还需要权衡患者意愿、价值观和资源消耗作出判断(表ェ)。

指南内容分为8个部分，由核心成员带领8个小组，以统一标准査阅国内外文献、评价证据等级并完成初稿。推荐等级由指南全体编写成员投票决定。

初稿完成后，总执笔人负责汇总并修改，先后召开6次现场工作会议讨论修订稿，并先后3次征求中华医学会呼吸病学分会其他学组以及感染病学、临床微生物

学、急诊医学、重症医学、临床药学等相关学科专家和美国、欧洲专家意见，根据讨论及反馈意见6次修改指南修订稿。

最终修改稿得到了全体执笔专家和咨询专家的同

意。

第一部分CAP的定义和诊断

一、定义

CAP是指在医院外罹患的感染性肺实质(含肺泡壁, 即广义上的肺间质）炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染在入院后于潜伏期内发病的肺炎。

二、成人CAP的发病率及病死率

欧洲及北美国家成人CAP的发病率为5 ~ 11 ?

1ooo人―1. 年-im, 随着年龄增加而逐渐升高。美国成人住院CAP的发病率平均为2. 5 ? 1 000人―1. ^-', 65 ~79 岁为6. 3. 1 000 人M. 年-1, 年龄》 80岁发病率最高，达16. 4. 1 000人―1. 年-1[3]。日本的研究结果显示：15~64、65 ~74及為75岁CAP的发病率分别为3. 4 ? 1 000人―1?年-\10. 7 ?

1000 人―1. 年-1和42. 9 ? 1 000 人?年-1[4]。我国

目前仅有CAP年龄构成比的研究，尚无成人CAP的发病率数据, 2013年一项国内研究结果显示, 16 585例住院的CAP患者中名5岁（37. 3% ) 及>65岁（28. 7%)人群的构成比远高于26 ~ 45岁

表1证据等级和推荐等级

证据等级与推荐等级

高质量的随机对照临床研究(RCT)、权威指南以及高质量系统综述和荟萃分析

有一定研究局限性的RCT研究（如无隐蔽分组、未设盲、未报告失访）、队列研究、病例系列研究及

病例对照研究病例报道、专家意见及无临床资料的抗菌药物体外药敏研究

该方案绝大多数患者、医生和政策制定者都会采纳

该方案多数人会采纳, 但仍有部分人不采纳, 要结合患者具体情况作出体现其价值观和意愿的决定证据不足，

需要患者、医生和政策制定者共同讨论决室_______________________________________________________________

青壮年(9_2%)[51。

CAP的病死率随患者年龄增加而升高。日本报道15 -44, 45 -64, 65 -74岁和≥75岁住院CAP 患者的病死率分别为 1. 4%、3. 3%、6. 9%和9. 3%[6]。 CAP 的病死率亦与患者病情严重程度相关。德国CAP监测网数据显示，成人CAP患者的30 d病死率为8. 6%，门诊及住院患者的病死率分别为0. 8% 和12. 2%[7]。而多项研究结果表明，ICU中重症CAP患者的30 d病死率达23% -47% 。

目前，我国缺少CAP年发病率和病死率的数据。据2013年中国卫生统计年鉴记载: 2008年我国肺炎2周的患病率为1. 1%C，较2003年（0. 9%c) 有所上升。2012年我国肺炎的死亡率平均为 17. 46/10万，1岁以下人群的死亡率为32. 07/10 万，25 -39岁人群的死亡率< 1/10万，65 ~69岁人群的死亡率为23. 55/10万，> 85岁人群的死亡率高达864. 17/10 万[12]。

三、成人CAP病原学特点

CAP致病原的组成和耐药特性在不同国家、地区之间存在着明显差异，且随时间的推移而发生变迁。目前国内多项成人CAP流行病学调查结果显示: 肺炎支原体和肺炎链球菌是我国成人CAP的重要致病原。其他常见病原体包括流感嗜血杆菌、肺炎衣原体、肺炎克雷伯菌及金黄色葡萄球菌；但铜绿假单胞菌、鲍曼不动杆菌少见。我国社区获得性耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（CA- MRSA)肺炎仅有儿童及青少年的少量病例报道。2009-2010年进行的中国成人社区获得性呼吸道感染病原菌耐药性监测未发现CA- mrsa。对于特殊人群如高龄或存在基础疾病的患者（如充血性心力衰竭、心脑血管疾病、慢性呼吸系统疾病、肾功能衰竭、糖尿病等），肺炎克雷伯菌及大肠埃希菌等革兰阴性菌则更加常见。

随着病毒检测技术的发展与应用，呼吸道病毒在我国成人CAP病原学中的地位逐渐受到重视。近期发表的几项多中心研究结果显示，我国成人CAP患者中病毒检出率为15. 0% -34. 9%，流感病毒占首位，其他病毒包括副流感病毒、鼻病毒、腺病毒、人偏肺病毒及呼吸道合胞病毒等。病毒检测阳性患者中 5. 8% ~ 65. 7%可合并细菌或非典型病原体感染…'華'

主要病原体耐药方面，我国成人CAP患者中肺炎链球菌对大环内酯类药物的高耐药率是有别于欧美国家的重要特点。2003—2005年2项全国多中心成人CAP调查结果显示: 我国肺炎链球菌对大环内酯类药物的耐药率为63. 2%?75. 4%。近期我国2项城市三级医院多中心成人社区获得性呼吸道感染病原菌耐药性监测（CARTIPS)结果表明，肺炎链球菌对阿奇霉素的耐药率高达88. 1% ~ 91. 3% (最低抑菌浓度MIC（32 -256 mg/L)，对克拉霉素耐药率达88. 2% 。而欧美国家肺炎链球菌对红霉素和阿奇霉素的耐药率

分别为12. 9% ~ 39% 和4. 3% ~33. 3% [■]。另外，我国肺炎链球菌对口服青霉素的耐药率达24. 5% ~ 36. 5%, 对二代头孢菌素的耐药率为39. 9% ~ 50. 7%，但对注射用青霉素和三代头孢菌素的耐药率较低（分别为1.9%和13. 4%) [23’28]0

肺炎支原体对大环内酯类药物的高耐药率是我国CAP病原学有别于其他多数国家的另一特点。研究结果显示，我国成人CAP患者中分离出的支原体对红霉素的耐药率达58. 9% -71. 7%，对阿奇霉素的耐药率为54. 9% ~ 60. 4% [35_37]，而耐药支原体感染可使患者发热时间及抗感染疗程延长[36]。除我国外，日本成人和青少年CAP支原体对大环内酯类药物的耐药率可达25% ~ 46%,法国、加拿大、美国、西班牙及德国亦有肺炎支原体对大环内酯类药物耐药的报道[3M3]。虽然我国肺炎支原体对大环内酯类药物耐药率高,但仍对多西环素或米诺环素、喹诺酮类抗菌药物敏感。

四、CAP的临床诊断标准

1.社区发病。

2.肺炎相关临床表现:（1)新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重，伴或不伴脓痰、胸痛、呼吸困难及咯血；（2)发热；（3)肺实变体征和(或）闻及湿性啰音;（4)外周血白细胞> 10 x 109/L 或<4 x 10VL，伴或不伴细胞核左移。

3.胸部影像学检査显示新出现的斑片状浸润影、叶或段实变影、磨玻璃影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。

符合1、3及2中任何1项，并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸粒细胞浸润症及肺血管炎等后,可建立临床诊断。

五、CAP的诊治思路

第1步:判断CAP诊断是否成立。对于临床疑似CAP患者，要注意与肺结核等特殊感染以及非感染病因进行鉴别。

第2步:评估CAP病情的严重程度，选择治疗

场所。

第3步：推测CAP可能的病原体及耐药风险 (表2):参考年龄、发病季节、基础病和危险因素、症状或体征、胸部影像学（X线胸片或CT)特点、实验室检查、CAP病情严重程度、既往抗菌药物应用史等。

第4步:合理安排病原学检查,及时启动经验性抗感染治疗。

第5步:动态评估CAP经验性抗感染效果，初始治疗失败时査找原因,并及时调整治疗方案。

第6步:治疗后随访，并进行健康宣教。

第二部分CAP病情严重程度评价、住院标准及重症CAP诊断标准

CAP病情严重程度评估，对于选择适当的治疗场所、经验性抗感染药物和辅助支持治疗至关重要。

一、CAP病情严重程度评估

CAP严重程度的评分系统各具特点（表3)，可作为辅助评价工具,为临床诊治提供帮助，但医生应结合临床经验作出判断，动态观察病情变化[M](H A)。CURB45、CRB>65(C:意识障碍，U:尿素氮，R:呼吸频率，B:血压,65 :年龄）和肺炎严重指数 (Pneumonia Severity Index, PSI)评分低估流感病毒

表2不同类型病原体肺炎的临床表现

可能病原体临床特征

细菌急性起病,高热,可伴有寒战，脓痰、褐色痰或血痰，胸痛,外周血白细胞明显升高，C反应蛋白（CRP)升高,肺部实变体征或湿性啰音,影像学可表现为肺泡浸润或实变呈叶段分布

支原体、衣原体年龄<60岁，基础病少,持续咳嗽，无痰或痰涂片检查未发现细菌,肺部体征少,外周血白细胞<丨0 x109/L，影像学可表现为上肺

野和双肺病灶、小叶中心性结节、树芽征、磨玻璃影以及支气管壁增厚，病情进展可呈实变L 15,46,30-52]

病毒多数具有季节性，可有流行病学接触史或群聚性发病,急性上呼吸道症状，肌痛，外周血白细胞正常或减低，降钙素原（PCT) <0. 1 pg/L，抗菌药物治疗无效，影像学表现为双侧、多叶间质性渗出，磨玻璃影，可伴有实变

表3常用的CAP严重程度评分系统及其特点

评分系统预测指标和计算方法风险评分

CURB>65评分共5项指标，满足1项得1分：（1)意识障碍；（2)尿素氮> 7 mmol/L;(3)

呼吸频率多30 次/min;(4)收缩压<90 mmHg 或舒张压矣60

irnnHg;(5)年龄≥65岁评估死亡风险

0~1分:低危; 2

分:丰癌； 3~5

分:高危

简洁，敏感度高，易

于临床操作

CRB*65评分共4项指标，满足1项得1分:（1)意识障碍；（2)呼吸频率5：30次/min; <3)

收翁生<90 mmrig或舒张运矣60 mmHg； (4) 年龄≥65岁评估死亡风险，

0分:低危，门诊治疗；

I 分:中危，建议住院或严格

随访下院外治疗；

為3分:高危，应住院治疗

适用于不方便进行

生化检测的医疗

机构

PSI评分年龄(女性-10分)加所有危险因素得分总和：（U居住在养老院

（+ 10分）；（2)基础疾病:肿瘤（+ 30分）；肝病（+ 20分）；

充血性心力衰竭（+ 10分）；脑血管疾病（+ 10分）；肾病(+】

0分）；（3)体征:意识状态改变（+ 20分）；呼吸频率安30 次/min( +

20 分）；收缩压<90 mmHg( + 20 分）；体温< 35 t 或多40尤

（ + 15分）；脉搏多125次/min( + 10分）；（4)实验室检查:

动脉血pH值

血钠< 130 mmol/L( + 20 分）；血糖為 14 mmol/L ( + 10 分）；

红细胞压积（Hct) <30%( + 10*);Pa02<60 mmHg(或指氧饱和度

<90% ) ( + 10分）；（5)胸部影像:胸腔积液（ + 10分）评估死亡风险低危：I级（<50

岁，无基础疾病）；n级（名

70 分级(71?90分）; 中危：IV

级(91 ~ 130分）; 高危：V级

（>130分〉;

IV和V级需要住院治疗

判断患者是否需要

住院的敏感指标，

且特异性高，评分

系统复杂

CURXO评分58j主要指标：（1)动脉血pH值<7.30 ;(2)收缩压<90 mmHg

次要指标：（1)呼吸频率>30次/tniri; (2)意识障碍；（3 )血尿

素氮>30 m&/L；(4)Pa02<54 mmHg 或氧合指数< 250 mmHg;(5)年龄≥

80岁；（6) X线胸片示多叶或双侧肺受累符合1项主要指标或2项以上次要指标为重症CAP

SMART-COP 评分下列所有危险因素得分总和:收缩压<90 mmHg( + 2分）；X线胸片

多肺叶受累（+】分h血清白蛋白<35 g/L( + l分）；呼吸频率彡

30次/min( >50岁）或≥25次/min(在50岁）（+ 1分）；心率

备125次/min( + l分）。新发的意识障碍分）；低氧血症（+ 2

分）：Pa02<70 mmHg或指氧饱和度名93%或氧合指数<333 mmHg (矣

50岁）；Pa02<60 mmHg或指氧饱和度矣90%或氧合指数< 250

mmHg( > 50岁）；动脉血pH值<7. 35( + 2 分）

0~2分:低风险 3?4

分:中度风险 5?6

分:嵩风险 7 分:极

高风险

?3分提示有需要

呼吸监护或循环

支持治疗的可能

性

注：1 mmHg = 0. 133 kPa 用于预测急诊重症CAP的简单评分方法

肺炎的死亡风险和严重程度，而氧合指数结合外周血淋巴细胞绝对值减低预测流感病毒肺炎死亡风险优于CURB45 和PSI[65] ( n B)。

二、CAP住院标准

建议使用CURB45评分作为判断CAP患者是否需要住院治疗的标准,评分0 ~ 1分:原则上门诊治疗即可;2分:建议住院或在严格随访下的院外治疗;3 ~5分:应住院治疗（IA)。但任何评分系统都应结合患者年龄、基础疾病、社会经济状况、胃肠功能及治疗依从性等综合判断

[66](n B)。

三、重症CAP的诊断标准

重症CAP的诊断标准:符合下列1项主要标准或>3项次要标准者可诊断为重症肺炎，需密切观察，积极救治,有条件时收住ICU治疗（n A)。主要标准：(1 )需要气管插管行机械通气治疗；(2)脓毒症休克经积极液体复苏后仍需要血管活性药物治疗。次要标准：（1)呼吸频率身30次/min，（2）氧合指数＞250 mmHg(1mmHg = 0. 133 kPa)

（3）多肺叶浸润；（4)意识障碍和（或）定向障碍；

(5)血尿素＞ 14 mmol/L； (6)收缩压< 90 mmHg需要积极的液体复苏。

第三部分CAP病原学诊断

一、CAP病原学诊断方法选择

1.除群聚性发病或初始经验性治疗无效外，在门诊接受治疗的轻症CAP患者不必常规进行病原学检查。

2.住院CAP患者(包括需要急诊留观的患者）通常需要进行病原学检查,病原学检查项目的选择应综

合考虑患者的年龄、基础疾病、免疫状态、临床特点、病情严重程度以及先期的抗感染治疗情况等。当经验性抗感染疗效不佳需要进行调整时,合理的病原学检查尤为重要[1’2’68]( I A)。

3.CAP特定临床情况下病原学检查项目的建议参见表4。

4.侵人性病原学标本采集技术仅选择性适用于以下患者：（1)肺炎合并胸腔积液,尤其是与肺部感染病灶同侧的胸腔积液，可通过胸腔穿刺抽液行胸腔积液病原学检查;(2)接受机械通气治疗的患者，可经支气管镜留取下呼吸道标本[包括气管内吸出物 (ETA)、BALF、防污染毛刷（PSB)等]进行病原学检查;（3)经验性治疗无效、怀疑特殊病原体感染的CAP 患者，采用常规方法获得的呼吸道标本无法明确致病原时，可经支气管镜留取下呼吸道标本（包括ETA、BALF、PSB等)或通过经皮肺穿刺活检留取肺组织标本进行病原学检查;(4)积极抗感染治疗后病情无好转，需要与非感染性肺部病变（如肿瘤、血管炎、间质病等)鉴别诊断者（DIB)。

二、CAP致病原的主要检测方法及其诊断意义

CAP致病原的主要检测方法及其相应的诊断标准见表5。

表4CAP特定临床情况下建议进行的病原学检查

临床情况痰涂

片及

培养

a 血培

养b

胸腔积

液培养

支原

体/ 衣

原#:/

军团

呼吸

道病

毒筛

查d

LP1尿

抗原e

尿

抗

原f

真

菌

抗

原

结

核

筛

查g

群聚性发病W V V V

初始经验性治疗无效:1- V V V V V V

重症CAP:1-2，68] V V V V V V

特殊影像学表现:丨V

坏死性肺炎或合并空洞V1V V

合并胸腔积液V V V V V V V 双肺多叶病灶V V V V V V 基础疾病

合并慢阻肺十2’24.25，77] V V 合并结构性肺疾病:1253V

免疫缺陷08_80]V V V V V V V V

发病前2周内外出旅行史D ■2]V

注：可采用的标本除痰外，还包括气管内吸出物（endotracheal aspiration,ETA)、支气管肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid,BALF)、防污染毛刷（protected specimen brush, PSB)等下呼吸道标本及组织活检标本;b血培养应包括需氧菌培养和厌氧菌培养;e支原体、衣原体和军团菌筛査项目为核酸及血清特异性抗体;"1筛查项目为呼吸道病毒核酸、抗原或血清特异性抗体;e LPl:嗜肺军团菌1 M;f SP:肺炎链球菌结核筛查首选痰涂片查抗酸杆菌，有条件者可进行痰分枝杆菌培养及核酸检测；免疫缺陷患者除应比较全面地进行表3中所列的各项病原学检查外,还应进行人肺孢子菌、巨细胞病毒、非结核分枝杆菌等机会性感染的筛查涂片检查应包括涂片查细菌、真菌，痰培养应同时进行细菌和真菌培养P有特殊疫区旅行史时还应进行相应的呼吸道传染病筛查

1、可作为病原学确定诊断依据的检测结果:（1

) 合

格下呼吸道标本、胸腔积液、支气管黏膜活检

标本或肺活检标本分离培养到军团菌[8

1，90-94];(2)嗜肺军团菌1型尿抗原检测 (ICT 法）阳性;(3)急性期和恢复期双份血清嗜肺军团菌1型特异性抗体法或 EUSA 法）滴度

呈4倍或4倍以上变化[9M4]

2、对病原学诊断具有重要参考意义的检测结果：

(1)单份血清嗜肺军团菌1型特异性抗体滴度达到阳性标准(2)除嗜肺军团菌1型之外的其他嗜肺军团菌血清型或其他军团菌属双份血清特异性抗体滴度4倍或4倍以上增高190'941

;(3)合格下呼吸道标本、胸腔积液、支气管黏膜活检标本或肺活检标本嗜肺军团菌抗原检测阳性（DFA 法）(4)合格下呼吸道标本、胸腔积液、支气管黏膜活检标本或肺活检标本军团菌属核酸检测阳性。

1、可作为病原学确定诊断依据的检测结果:（1

) 口

咽或鼻咽拭子、合格下呼吸道标本、胸腔积液、支气管黏膜活检或肺活检标本分离培养到肺炎支原体; (2)急性期和恢复期双份血清肺炎支原体特异性抗体滴度呈4倍或4 倍以上变化W'97]

2、对病原学诊断具有重要参考意义的检测结果：

(1) 口咽或鼻咽拭子、合格下呼吸道标本、胸腔积液、支气管黏膜活检或肺活检标本肺炎支

原体核酸检测阳性 (95)

; (2)单份血清肺炎支

原体特异性IgM 抗体阳性[97]

表5 CAP 致病原的主要检测方法及其诊断意义

需氧菌和兼性厌

氧菌痰、ETA 、BALF 、 PSB 标本、血液、胸腔积液、支

气管黏膜活检

标本、肺活检标本

直接涂片镜检（革

兰染色）常规培养

肺炎链球菌新鲜尿液

尿抗原 (ICT) 厌氧菌可作为病原学确定诊断依据的检测结果:血、胸腔积液培养到病原菌

分枝杆菌涂

全血标本 1、军团菌培养阳性是诊断军团菌感染

的金标准，但阳性率低,先期的抗感染药物使用可能造成假Ji 性采用BA .......... ...... 血清特异性急性期及恢复期抗体检测双份血清 (IFA'EUSA) 8ALF 和肺活检标本可提高阳性率尿液

嗜肺军团菌

1型尿抗原检测 (ICT) 核酸检测分离培养

(BCYE 营养培养基、GVPC 及MWY 筛选培养基）

下呼吸道标

本抗原检测（DFA)

痰、ETA 、BALF 、 PSB 标本、胸腔积液、支气管黏膜活_标本、肺活检IS 笨

肺炎支原体

1、肺炎支原体培养阳性可以确诊，但

耗时长、阳性率偏低[98]

;

2、CF 法和PA 法测定的血清特异性抗体滴度受IgG 的影响较大，早期诊断价值有限。MAG 法、EIA 法或IFA 法可测定血清特异性刼M 或I#。血淸特异性IgM 出现较草,但阴径不能排除急性i 染。双份血清特异性抗体4倍或以上升高有回顾性诊断意义[98]

3、炎支原体核酸检测巳批准用于临床,

可作为早期快速诊断的重要手 g[81,95]

急性期及恢复期双扮血样

血清特异性

抗体检测

(CF 、PA 、

MAG 、EIA 、

IFA) 核酸检测培养（专用培养基）

口咽拭子、鼻咽拭子、痰、ETA 、 BALF, PSB 标本、胸腔积液、支气管黏膜活检标本、肺活检标本

合格下呼吸道标本中,痰标本需满足：鱗状上皮细胞< 10个/低倍视野，多核细胞细胞>25/低倍镜视野，或者二者比例＜1:25

可作为病原学确定诊断依据的检测结果:（1) 血或其他无菌标本（如胸腔积液、肺活检标本等)

培养到病原菌[81]

;(2)合格下呼吸道标本分离到土拉热弗朗西斯菌、鼠疫耶尔森菌、炭疽芽胞杆菌;（3)肺炎链球菌尿抗原检测（ICT 法）阳

性(儿童患者除外）[_]

对病原学诊断有重要参考意义的检测结果： (1)合格下呼吸道标本培养优势菌重度生长 (&+ + +)(正常定植菌群除外）；（2)合格下呼吸道标本细菌少量生长,但与涂片镜检结果一致(肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌）；（3)合格下呼吸道标本涂片镜检时可见明显的中性粒细胞吞噬细菌现象

直接涂片镜检（革兰染色）

厌氧培养 1、荧光涂片镜检敏感度髙于萋-尼染

色[85,86]

2、分枝杆菌培养的敏感性优于涂片镜

检，可进行体外药敏试验，但耗时较长、操作较复杂，对实验室有

较高生物安全要求[85.86]

3、Xpert MTB/RIF 是WHO 推荐的分枝杆菌核酸检测方法，可同时提供利福

平的耐药信息[85’87]

。目前商用试剂盒已获中国食品药品监管总局 (CFDA)批准上市 4、IGRAs 阳性提示宿主已被结核分枝杆菌抗原致敏,TST 阳性提示曾感染 MTB.WH0均不建议用于活动性结核的诊断

痰、ETA 、BALF 、 PSB 标本、胸腔积液、支气管黏膜活检标本、肺活检标本

片镜检 (萋

-尼染色镜检、荧

光染色镜

检）分枝杆菌培养核酸检测（建议同时送检分支杆菌培养）

7-干扰素释放试验 (IGRAs) 结核菌素皮肤试验 (TST)

1、可作为病原学确定诊断依据的检测结果:（1）

涂片镜检结果发现抗酸杆菌，但不能鉴别结核分支杆菌（MTB ）与非结核分支杆菌；（2）分枝杆菌鉴别阳性，可鉴别结核分支杆菌与非结核分支杆菌。

2、对病原学诊断具有重要参考意义的检测结果：

分枝杆菌核酸检测阳性，可鉴别结核分支杆菌与非结核分支杆菌

军团菌属 2、嗜肺军团菌1型尿抗原检测可用于早

期快速诊断,结果不受先期抗感染

治疗影响[90'%i

3、合格下呼吸道标本军团菌抗原检测

虽然具有快速、简便、可进行属种鉴定、可区分亚型等优点,但敏感度、特异度较差[处叫

4、军团菌属核酸检测可用于军团菌肺

炎的早期诊断,敏感度较高，可检测

嗜肺军团菌各亚型[90]

,但目前尚未

被美国、欧洲认可为确诊标准M.94

]

血、胸腔积液

血清特异性抗体检测 (MIF) 核酸检测分离培养（细胞培养）

病理组织学肺活检标本检查核酸检测

病毒抗原检测（DFA 、 K 体S 法）

血清特异性抗体检测 (IFA 、EUSA 、 CF 、血凝抑制试验）病毒分离培养

真菌

涂片镜检（革兰染色、 K0H 浮载剂镜检、 Giemsa 染色、GMS 染色、黏蛋白卡红染色）真菌培养

l-3-p-D 葡聚糖抗原半乳甘露聚糖抗原隐球菌荚膜多糖抗原 (乳胶凝集法，EIA)

肺炎衣原体

急性期及恢复期双份血清口咽拭子、鼻咽拭子、痰、ETA 、 BALF 、PSB 标本、胸腔积液、支气管黏膜活检标本、肺活检标本

1. 可作为病原学确定诊断依据的检测结果：

（1) 口咽或鼻咽拭子、合格下呼吸道标本、胸腔积液、支气管黏膜活检或肺活检标本分离培养到肺炎衣原体t8U "-|00]; (2)急性期和恢复期双份血清肺炎衣原体特异性IgG 抗体（MIF 法）滴度呈4倍或4倍以上变化; (3)血清肺炎衣原体特异性IgM( MIF 法）身1:16["-100] 2. 对病原学诊断具有重要参考意义的检测结果： (1) 口咽或鼻咽拭子、合格下呼吸道标本、胸腔积液、支气管黏膜活检或肺活检标本肺炎衣原体核酸检测阳性[81*95] ;(2)单份血清肺炎衣原体特异性IgG 抗体滴度（MIF 法）為 1：512[99,100] 1. 肺炎衣原体为专性细胞内致病原，必须采用细胞培养技术才能进行体外分离，技术复杂，一般不建议用于临床诊断t"-100]

2. 血清特异性抗体检测对早期诊断意义有限，特异性IgM 升高或双份血清特异性IgG 抗体呈4倍或4倍以上变化有回顾性诊断意义["'100]

3. 肺炎衣原体的核酸检测技术已批准用于临床，阳性结果对早期快速诊断有重要参考价值〔81，95]

伯氏考克斯体

核酸检测

血清特异

性抗体检

测 (CF 、MAT 、

IFA 、EUSA)

咽拭子、鼻拭子、

痰、

ETA 、

BALF 、 PSB 标本

急性期及恢复期双份血清 1. 可作为病原学确定诊断依据的检测结果:（1) 口咽或鼻咽拭子、合格下呼吸道标本分离培养到

伯氏考克斯体:94i ; (2)合格

下呼吸道标本或肺活检标本中伯氏考克斯体核酸检测阳性591，94];。）肺活检标本免疫组化染色发现伯氏考克斯体且伴有相应炎症反应⑼，941 ; (4)急性期和恢复期双份血清伯氏考克斯体

II 相抗原特异性I§G 抗体（IFA 法）滴度呈4 倍或4倍以上变化T 91'941

2. 对病原学诊断具有重要参考意义的检测结果：单份血清伯氏考克斯体II 相抗原特异性IgG3= 1:128(IFA 法），或ELISA 、

dot-EUSA'MAT 和 cf 法检测结果显示单份血清伯氏考克斯体n 相抗原特异性抗体（IgG 、IgM 或补体结合抗体)滴度升高[91/^

合格下呼吸道标本中分离到伯氏考克斯体或肺

组织活检标本经免疫组织化学染色发现伯氏考克斯体均可确诊Q 热

肺炎[91,94]

，但敏感度偏低口咽或鼻咽拭子、合格下呼吸道标本中伯氏考克斯体核酸检测阳性已被美国和欧洲列为Q 热肺炎的确诊依据是早期快速诊断的重要手

^[91,94]

血清伯氏考克斯体n 相抗原特异性 IgM 抗体检测对早期诊断有一定帮

助[91.94]

病毒

口咽拭子、鼻咽拭夺、鼻卩自吸引物、气管吸引物、痰等呼吸道

急性期及恢复期双份血清

口咽拭子、鼻咽拭子、鼻咽吸引物、气管吸引物、痰液等新鲜呼吸道标本

痰液、ETA 、BALF 、 PSB 标本、支气管f 膜或肺活检标本

痰、ETA 、BALF 、 PSB 标本、、胸腔积液、支气管黏膜活_标本、肺活檯标未、血液血清血清、BALF 血清、脑脊液可作为病原学确定诊断依据的检测结果：（1) 口咽或鼻咽拭子、合格下呼吸道标本或肺组织标本中流感病毒、副流感病毒1 ~4型、呼吸

道合胞病毒、腺病毒、冠状病毒、人偏肺病

毒等核酸检测阳性;(2)急性期和恢复期双份血清流感病毒、呼吸道合胞病毒等呼吸道病毒特异性IgG 抗体滴度呈4倍或4倍以上变化UaH_;(3) 口咽或鼻咽拭子或合格下呼吸道标本中流感病毒快速抗原检测阳性（DFA 法或胶体金法），并有相关流行病学史支持[lm _ir a

] ;(4) 口咽或鼻咽或合格下呼吸道标本中副流感病毒1 ~4型、呼吸道合胞病毒、腺病毒、人偏肺病毒的快速抗原检测阳性（DFA 法）[81]

;(5)合格下呼吸道标本中分离到流感病毒、呼吸道合胞病毒等呼吸道病毒对病原学诊断具有重要参考意义的检测结果：血清流感病毒、呼吸道合胞病毒等呼吸道病毒特异性IgM 阳性[I0M03]

1. 可作为病原学确定诊断依据的检测结果：（1) 血或其他无菌标本（如胸腔积液、肺活检组织标本等）培养到真菌（血培养曲霉阳性应注意除外污染）[81'1041 ; (2)肺组织标本免疫组化染色发现隐球菌、丝状真菌、人肺孢子菌,且伴有相应的炎症反应[KM ];(3)合格下呼吸道标本涂片镜检发现隐球菌或人肺孢子菌[81'1(>5]; (4)合格下呼吸道标本分离培养到新型隐球菌[105_106];(5)血清隐球菌荚膜多糖抗原阳性[丨07]

2. 对病原学诊断具有重要参考意义的检测结果：

(1) 血清或BALF 半乳甘露聚糖抗原阳性；

(2) 血清l-3_p-D 葡聚糖抗原阳性,并能排除导致假阳性各种因素

1. 病毒分离培养是确诊呼吸道病毒感染的金标准，对新发或突发呼吸道传染病病原的发现和确诊具有重要意义，但需时较长、实验条件要求较高，不是临床检测的常规项目t 81,101，1叫

2. 逆转录PCR/时实定量PCR 的敏感度和特异度较高，是流感病毒、禽流感病毒等呼吸道病毒感染快速诊断的首选方法[81’95’1GM 叫

3. 合格下呼吸道标本的病毒抗原检测可作为早期快速诊断的初筛方法，敏感度低于核酸检测方法，对其结果的解释应结合患者的流行病史和临床症状综合考虑，必要时使用核酸检测或病毒分离培养进一步确认[1(>1402]

4. 血清特异性病毒抗体检测是回顾性诊断的主要手段㈩1-1021

1. 除常规革兰染色镜检外，黏蛋白卡红染色

可用于发现隐球菌，GMS 染色可用于发现人肺孢子菌，K0H 浮载剂镜检可以发现真菌菌丝和孢子，但无法区别菌种

2. 采用无菌技术从通常无菌部位采集的标本培养阳性是诊断的金标准，非无菌标本应注意除外定植或污染

3. 血清l-3-p-D 葡聚糖抗原检测对除隐球菌和接合菌以外的侵袭性真菌感染的诊断有一定参考价值[105，10^08];血清或B A L F 半乳甘露聚糖抗原检测对侵袭性曲霉感染的诊断有重要参考价值[105，10?

，109]

4. 血清隐球菌荚膜多糖抗原检测在非播散性隐球菌感染者中可能存在假阴性，现有研究不支持其用于疗效和预后评估[10?]

5. 脑脊液隐球菌荚膜多糖抗原阳性虽然并非诊断肺隐球菌病的直接依据，但对于脑脊液隐球菌荚膜多糖抗原阳性患者，应警惕同时合并肺隐球菌病的可能

涂片或组织印片镜检病理组织学检查核酸检测

血清特异性抗体检测

(DT'EIiSA 、 IFA 、HA 、 IHAJSAGA 、 Western 印迹试验）抗原检测 (ELISA 、 ICT)

病理组织学肺组织活检标本检查

寄生虫

痰或其他下呼吸道标本、胸腔积液、肺组织活检标本肺组织活检标本

血液、脑脊液、 BALF 、支气管黏膜或肺组织活检标本血清

血液、脑脊液、胸腔积液等

可作为确诊依据的检测结果：（1)合格下呼吸道标本涂片镜检发现寄生虫虫体、虫卵、滋养体、包囊或卵囊[8l n <>];(2)肺组织活检标本经免疫组化染色发现寄生虫虫卵、虫体、滋养体、

包囊或卵囊[81'I 1D

];(3)血液、脑脊液、合格下呼吸道标本或肺组织标本中刚地弓形虫核酸检测阳性[SK ln l ;合格下呼吸道标本或肺组织标本中比氏微抱子虫、隐孢子虫等核酸检测阳性[81] ;(4)血液或其他体液中寄生虫循环抗原阳性

对病原学诊断具有重要参考意义的检测结果： (1)寄生虫抗原皮内试验阳性…（2)特定寄生虫相应的血清特异性抗体（IgG 、IgM 或 IgA)阳性夂1#"1] 直接涂片镜检可发现并殖吸虫虫卵、阿朵E 虑虫滋养体;Giemsa 染色可发现刚地

弓形虫滋养体或包囊;改良抗酸染色可发现隐孢子虫卵囊;改良三色染色法可发现比氏微孢子 f|i [81 ] 免疫缺陷患者如怀疑罹患弓形虫病等机会性寄生虫感染，可优先选择核酸检测方法以利于早期快速诊断:_4]

对免疫功能正常者，血清特异性抗体检测是最常用的寄生虫感染初筛试验。但是，由于寄生虫感染后血清特异性抗体持续时间较长，寄生虫抗原皮内试验阳性或血清特异性抗体 (IgGJgM 或IgA)阳性并不能确定是急性感染[1UM n]

注：BALF:支气管肺泡灌洗液;BCYE 营养培养基:活性炭酵母浸出物（buffered charcoal-yeast extract)营养培养基;CF:补体结合试验;DFA: 直接免疫荧光试验;DT:Sabin-Feldman 染色试验;ELISA:酶联免疫吸附试验;EIA:酶免疫测定试验;ETA:气管内吸出物;Giemsa 染色:吉姆萨染色;GMS 染色:Gomori 大亚甲基四胺银(GMS)染色;HA:血液凝集试验;GVPC 军团菌筛选培养基:甘氨酸-万古霉素-多黏菌素-放线菌酮军团菌筛选培养基;丨CT:免疫层析法;IFA ：间接免疫荧光试验;IGRAs:y 干扰素释放试

验;IHA:间接血凝试验;ISAGA ：免疫吸附凝集试验;MAG:微粒凝集试验;MAT:微量凝集试验;MIF:微量免疫荧光分

析;MWY 军团菌筛选培养基:甘氨酸-万古霉素-多黏菌素B 军团菌筛选培养基;PA:颗粒凝集试验;PSB:防污染毛刷；TST:结核菌素皮肤试验

第四部分CAP 抗感染治疗

一、CAP

经验性抗感染治疗

在确立CAP 临床诊断并安排合理病原学检查及标本采样后，需要根据患者年龄、基础疾病、临床特点、实验室及影像学检查、疾病严重程度、肝肾功能、既往用药和药物敏感性情况分析最有可能的病原并评估耐药风险,选择恰当的抗感染药物和给药方案（表6)，及时实施初始经验性抗感染治疗。值得注意的是:我国不同地区病原流行病学分布和抗菌药物耐药率可能不一致，表6中所列的序号为可供选择的初始经验性抗感染药物选择方案，治疗建议仅是原则性的，需结合患者所在地区具体情况进行选择。

另外，选择抗菌药物要参考其药代/药效学特点，对于时间依赖性抗菌药物（如青霉素类、头孢菌素类、单环P-内酰胺类、碳青霉烯类），其杀菌能力在4~5倍最小抑菌浓度（MIC)时基本达到饱和

[115]

，血清药

物浓度超过MIC 时间（T >MIC)是决定疗效的重要因素，根据半衰期1天多次给药可获得更好临床疗效。而浓度依赖性抗菌药物（如氨基糖苷类、喹诺酮类）的杀菌效果随药物浓度升高而增加，药物峰浓度越高效果越好因此通常每天1次用药，可增加药物活性，减少耐药的发生并能降低氨基糖苷类药物肾损害的风险。

本指南对CAP 经验性抗感染治疗的推荐意见如下。 1. 首剂抗感染药物争取在诊断CAP 后尽早使用，以改善疗效，降低病死率，缩短住院时间。但需要注意的是，正确诊断是前提，不能为了追求“早” 而忽略必

要的鉴别诊断[117"2

°] (n b)。

2. 对于门诊轻症CAP 患者，尽量使用生物利用度好的口服抗感染药物治疗。建议口服阿莫西林或阿莫西林/克拉维酸治疗I B);青年无基础疾病患者或考虑支原体、衣原体感染患者可口服多西环素或米诺环素[1

’123

] (IB);我国肺炎链球菌及肺炎支原体对大环内酯类药物耐药率高[28

’36]

，在耐药率较低地区可用于经验性抗感染治疗( n B); 呼吸喹诺酮类可用于上述药物耐药率较高地区或药物过敏或不耐受患者的替代治疗(n B)。

3. 对于需要住院的CAP 患者，推荐单用(J-内酰胺类或联合多西环素、米诺环素、大环内酯类或单用呼吸喹诺酮类[2

’

12W27

]( iib)。但与联合用药相比，呼吸

喹诺酮类单药治疗不良反应少[128]

，且不需

备注

抗感染药物选择常见病原体不同人群门诊治疗(推荐口服给药）

无基础疾病青壮年

(1)根据临床特征鉴别细菌性肺炎、支原

体或衣原体肺炎和病毒性肺炎； (2)门诊轻症支原体、衣原体和病毒性肺炎多有自限性 (1)氨基青霉素、青霉素类/酶抑制剂

复合物；（2)—代、二代头孢菌素；（3)多西环素或米诺环素； (4)呼吸喹诺酮类；（5)大环内酯类 (1)青霉素类/酶抑制剂复合物；（2) 二

代、三代头孢菌素（口服）；（3) 呼吸喹诺酮类；（4)青霉素类/酶抑制剂复合物、二代头孢菌素、三代头孢菌素联合多西环素、米诺环素或大环内酯类

肺炎链球菌、肺炎支原体、流感嗜

血杆菌、肺炎衣原体、流感病

毒、腺病毒、卡他莫拉菌

年龄>65岁、存在基础疾病（慢性心脏、肺、肝、肾疾病及糖尿病、免疫抑制）、酗酒、3个月内接受P-内酰胺类药物治疗是耐药肺炎链球菌感染的危险因素⑴，不宜单用多西环素、米诺环素或大环内酯类药物

有基础疾病或老年人 (年龄多65岁）肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、肺炎克雷伯菌等肠杆菌科菌、肺炎衣原体、流感病毒、RSV 病毒、

卡他莫拉菌

需人院治疗、但不必收住ICU (可选择静脉或口服给药） (1)我国成人CAP 致病菌中肺炎链球菌对

静脉青霉素耐药率仅1.9%，中介率仅9%左右。青霉素中介肺炎链球菌感染的住院CAP 患者仍可以通过提高静脉青霉素剂量达到疗效[23，129] ;(2)疑似非典型病原体感染首选多西环素、米诺环素或呼吸喹诺詷,在支原体耐药率较低地区可选择大环内酯类 (1)青霉素G 、氨基青霉素、青霉素类

/酶抑制剂复合物；（2) 二代、三代头孢菌素、头霉素类、氧头孢烯类；（3)上述药物联合多西环

素、米诺环素或大环内酯类肺炎链球菌、

流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、金黄色葡萄球菌、肺炎支原体、肺炎衣原体、流感

病毒、腺病毒、其他呼吸道病

毒

无基础疾病青壮年〔、不佑外系驭入目失；呼吸喹诺酮类；（5)大环内 ⑷n 酯类

(1)青霉素类/酶抑制剂复合物；（2) 三代头孢菌素或其酶抑制剂复合物、头霉素类、氧头孢烯类、厄他培南等碳青霉烯类；（3)上述药物单用或联合大环内酯类；（4) 呼吸喹诺酮类 (1)有基础病患者及老年人要考虑肠杆菌

科菌感染的可能，并需要进一步评估产ESBL 肠杆菌科菌感染的风险;（2)老年人需关注吸入风险因素

有基础疾病或老年人 (衾65岁) 肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、肺炎

克雷伯菌等肠杆菌科菌、流感

病毒、RSV 病毒、卡他莫拉菌、

厌氧菌、军团菌需人住ICU (推荐静脉给药）

无基础疾病青壮年肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、（1)青霉素类/酶抑制剂复合物、三代流感病毒、腺病毒、军团菌

头孢菌素、头霉素类、氧头孢烯

类、厄他培南联合大环内酯类； (2)

呼吸喹诺酮类 (1)肺炎链球菌感染最常见，其他要考虑

的病原体包括金黄色葡萄球菌、军

团菌属、流感病毒等[1'2，13(M 34]

; (2)流感流行季节注意流感病毒感染,考虑联合神经氨酸酶抑制剂，并注意流感

继发金黄色葡萄球菌感染[135]

，必要时联合治疗MRSA 肺炎的药物

(1)评估产ESBL 肠杆菌科细菌感染风

险;(2)关注吸入风险因素及相关

病原菌的药物覆盖

(1)青霉素类/酶抑制剂复合物、三代

头孢菌素或其酶抑制剂的复合物、厄他培南等碳青霉烯类联合大环内酯类；（2)青霉素类/酶抑制剂复合物、三代头孢菌素或其酶抑制剂复合物、厄他培南等碳青霉烯类联合呼吸喹诺酮类有基础疾病或老年人 (年龄多65岁）肺炎链球菌、军团菌、肺炎克雷伯

菌等肠杆菌科菌、金黄色葡萄球菌、厌氧菌、流感病毒、 RSV

病毒

(1)具有抗假单胞菌活性的p-内酰胺

类;（2)有抗假单胞菌活性的喹诺詷类；（3)具有抗假单胞菌活性的内酰胺类联合有抗假单胞菌活性的喹诺酮类或氨基糖苷类；（4)具有抗假单胞菌活性的|内酰胺类、氨基糖苷类、喹诺i 类三药联合

危险因素包括:（1)气道铜绿假单胞菌定植;（2)因慢性气道疾病反复使用抗菌药物或糖皮质激素。重症患者或明确耐药患者推荐联合用药

有铜绿假单胞菌感染危险因素的CAP ，需住

院或入住ICU(推荐静

脉给药）

铜绿假单胞菌，

肺炎链球菌、军团菌、肺炎克雷伯菌等肠杆菌科菌、金黄色葡萄球菌、厌氧菌、流感病毒、RSV 病毒注:一代头孢菌素:头孢唑林、头孢拉啶、头孢氨苄、头孢硫脒等;二代头孢菌素:头孢呋辛、头孢孟多、头孢替安、头孢克洛、头孢丙烯等;三代头孢菌素：（1)静脉:头孢曲松、头孢噻肟、头孢唑肟等;（2>口服:头孢地尼、头孢克肟、头孢泊肟酯、头孢托仑匹酯等;呼吸喹诺詷类:左氧氟沙星、莫西沙星、吉米沙星;氨基青霉素:阿莫西林、氨苄西林;青霉素类/酶抑制剂复合物（不包括有抗假单胞菌活性的青霉素类如哌拉西林、替卡西林）：阿莫西林/克拉维酸、阿莫西林/舒巴坦、氨苄西林/舒巴坦等;大环内酯类:阿奇霉素、克拉霉素、红霉素;有抗假单胞菌活性的喹诺酮类:环丙沙星、左氧氟沙星;有抗假单胞菌活性的P-内酰胺类:头孢他啶、头孢吡肟、氨曲南、哌拉西林、哌拉西林/他唑巴坦、替卡西林、替卡西林/克拉维酸、头孢哌酮、头孢哌酮/舒巴坦、亚胺培南/西司他丁、美罗培南、帕尼培南/倍他米隆、比阿培南;头霉素类:头孢西丁、头孢美唑、头孢替坦、头孢米诺;氧头孢烯类:拉氧头孢、氟氧头孢;氨基糖苷类:阿米卡星、庆大霉素、依替米星、奈替米星、妥布霉素等;神经氨酸酶抑制剂：奥司他韦、扎那米韦、帕拉米韦;治疗MRSA 肺炎的药物:万古霉素、利奈唑胺、替考拉宁、去甲万古霉素、头孢洛林;MRSA:甲氧西林耐药金黄色葡萄球菌;ESBL:产超

广谱p-内酰胺酶

糖皮质激素能降低合并感染性休克CAP 患者

要皮试。

4. 对于需要人住ICU 的无基础疾病青壮年罹患重症CAP 的患者，推荐青霉素类/酶抑制剂复合物、三代头孢菌素、厄他培南联合大环内酯类或单用呼吸座诺酮类静脉治疗[i ’2

’127

’

13W39]

，而老年人或有基础病

患者推荐联合用药[|40]( nB)。

5. 对有误吸风险的CAP 患者应优先选择氨苄西林/舒巴坦、阿莫西林/克拉维酸、莫西沙星、碳青霉烯类等有抗厌氧菌活性的药物，或联合应用甲硝唑、克林霉素等[

141_148

]( HA)。

6. 年龄&65岁或有基础疾病（如充血性心力衰竭、心脑血管疾病、慢性呼吸系统疾病、肾功能衰竭、糖尿病等）的住院CAP 患者，要考虑肠杆菌科细菌感染的可能。此类患者应进一步评估产ESBL 菌感染风险（有产ESBL 菌定植或感染史、曾使用三代头孢菌素、有反复或长期住院史、留置植人物以及肾脏替代治疗等）

[149'1511

，高风险患者经验性治疗可选择头霉素类

[152_153

]、哌拉西林/他唑巴坦、头孢哌酮/舒巴坦或厄他培南等％154

] ( DIB)。

7. 在流感流行季节，对怀疑流感病毒感染的CAP 患者，推荐常规进行流感病毒抗原或核酸检查，并应积极应用神经氨酸酶抑制剂抗病毒治疗，不必等待流感病原检查结果，即使发病时间超过48 h 也推荐应用[

15516

°] ( I A)。流感流行季节需注意流感继

发细菌感染的可能，其中肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌及流感嗜血杆菌较为常见[16M63]

(IIA)。

8. 抗感染治疗一般可于热退2

~ 3 d 且主要呼吸道症状明显改善后停药,但疗程应视病情严重程度、缓解速度、并发症以及不同病原体而异，不必以肺部阴影吸收程度作为停用抗菌药物的指征。通常轻、中度CAP 患者疗程5 ~7 d,重症以及伴有肺外并发症患者可适当延长抗感染疗程。非典型病原体治疗反应较慢者疗程延长至10 ~ 14 d 。金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌、克雷伯菌属或厌氧菌等容易导致肺组织坏死，抗菌药物疗程可延长至I 4

~ 21 d [1-2

’122

’164-167

] ( IB)。

二、CAP 目标性抗感染治疗

一旦获得CAP 病原学结果，就可以参考体外药敏试验结果进行目标性治疗。CAP 常见致病原、常用抗感染药物和用法见表7。

第五部分CAP 的辅助治疗

CAP 是感染性疾病的最主要死因，除了针对病原体的抗感染治疗外，中、重症患者补液、保持水电解质平衡、营养支持以及物理治疗等辅助治疗对 CAP 患者也是必要的? ( n B)。合并低血压的CAP 患者早期液体复苏

是降低严重CAP 病死率的重要措施[i>8

](iib)。低氧血症患者的氧疗和辅助通气也是改善患者预后的重要治疗手段,此外雾化、体位引流、胸部物理治疗等也被用于CAP 的治疗[

1W171]

(H B )0重症CAP 的辅助药物还包括糖皮质激素、静脉注射丙种球蛋白（IVIG)、他汀类药物，但到目前为止无确切证据证明其有效性[

172]

(n b)。

一、氧疗和辅助呼吸

1. 住院CAP 患者应及时评估血氧水平,存在低氧血症的患者推荐鼻导管或面罩氧疗，维持血氧饱和度在90%以上。但对于有高碳酸血症风险的患者，在获得血气结果前，血氧饱和度宜维持在 88% ~92%[|73-1741

(IA)。

最近研究结果表明：经鼻导管加温湿化的高流量吸氧

(40 -60 iymin)也可用于临床

n75_l76

]( iib)。

2. 与高浓度氧疗相比,无创通气（Niv ，包括双水平正压通气或持续正压通气）能降低急性呼吸衰竭CAP 患者的气管插管率[177_181]

和病死率[177’

181]

，使氧合指

数得到更快、更明显的改善[

177]78

’182—_，降低多器官

衰竭[

179]

和感染性休克的发生率 (7)

]，合并慢阻肺的CAP

患者获益更明显[18

°] ( n

B)。但对于并发成人急性呼吸窘迫综合征（ARDS)的CAP 患者，使用NIV 的失败率高,且不能改善预后

[177]

, 重度低氧CAP 患者（氧合指数<

150 mmHg)也不适宜采用NIV [1841

( DA)C

另外,需要及时识别NIV 失败。在使用NIV 的最初1 ~2 h 不能改善患者的呼吸频率和氧合状态umw ，或不能降低初始高碳酸血症患者的血二氧化碳水平[18

°],均提示NIV 失败，应立即改为气管插管呼吸机辅

助呼吸（nA)0

3. 存在ARDS 的CAP 患者气管插管后宜采用小潮气量机械通气（6 ml/kg 理想体重）U86_

187]

(I A )0

4. 重症CAP 患者如果合并ARDS 且常规机械通气不能改善，可以使用体外膜肺氧合 (ECMO)[188-191]

( H B )0 ECM0 的适应证包括：（1) 可逆

性的呼吸衰竭伴有严重低氧（氧合指数<80 mmHg 或即使用高水平的PEEP 辅助通气6 h 也不能纠正低氧）；（2)酸中毒严重失代偿（pH 值<7. 15); (3) 过高的平台压(如>35?

45 C mH 20)

[192

]。

金黄色葡萄球

菌甲氧西林敏感克林霉素;阿奇霉素;红霉素;克拉万古霉素目标血药谷浓度为

甲氧西林耐药铜绿假单胞菌不产酶表7 CAP常见致病原、常用抗感染药物和用法

肺炎链球菌青霉素MIC <2 mg/L

青霉素G 160万~ 240万U静脉滴注1次/ 4-6 h;氨苄西林4 ~8 g/d静脉

滴注，分

2~4次;氨苄西林/舒巴坦1.5 ~3 g静脉滴

注，1次/6 h;阿莫西林/克拉维酸1.2 g 静

脉滴注,1次/8 ~12 h;头孢唑林0.5 ~ 1 g

静脉滴注，1次/6 ~8 h;头孢拉定0. 5

~ 1 g静脉滴注，1次/6 h;头孢呋辛

0.75-1.5 g静脉滴注，丨次/8 h;

拉氧头孢1 ~2 g静脉滴注，1

次/8 h;头霉素类*

头孢曲松;头孢噻肟;克林霉素;多

西环素；喹诺酮类b;阿奇霉素；

克拉霉素

流感嗜血杆菌不产P-内酰胺酶

产P-内酰胺酶

卡他莫拉菌

氨苄西林4 ~8 g/d静脉滴注，分2 ~4次;

氨苄西林/舒巴坦 1.5~3g静脉滴注，1

次/ 6 h;阿莫西林/克拉维酸1.2 g静脉滴

注，

1次/8~ 12 h;头孢呋辛0.75 ~ 1.5 g静脉

滴注,1次/8 h;拉氧头孢1 ~2 g #脉滴注，

1 ?欠/8 h;头霉素类》

阿莫西林/克拉维酸1.2 g静脉滴注，1

次/ 6-8 h;氨苄西林/舒巴坦1.5 ~3 g静脉

滴注，1 ?欠/6 h;头孢呋辛0.75-1.5 脉滴

注,1次/8h;头孢噻肟1 ~2…

注,1次/6~8 h;头孢曲松1 ~2

注,1次/24 h

阿莫西林/克拉维酸1.2 g静脉

滴注，1 ?欠/ 8 ~ 12 h;氨苄西

林/舒巴坦1. 5 ~3 g静脉滴注，

丨次/6 h;头孢呋辛0.75 ~ 1.5

g静脉滴注，丨次/8 h;头霉素

类》;拉氧头孢

1~2 g静脉滴注,1次/8 h 喹诺

酮类b;多西环素；阿奇霉素；克

拉霉素;头孢曲松;头孢噻肟；

SMZ-TMP

阿奇霉素；氨基糖苷

头孢曲松；头孢噻肟；喹诺

酮类b; 阿奇霉素;克拉霉素;

多西环素；米诺环

素;SMZ-TMP

25% ~35%菌株p-内酰胺酶阳

性，对SMZ-TMP及多西环

素耐药率高

苯唑西林丨~2g静脉滴注，1次/4h;氯唑西

林2 ~4 g/d静脉滴注,分2-4次;氨苄西林

4 g/d静脉滴注，分2 ~4次;阿莫西林/

克拉维酸1.2 g静脉滴注，1 ?欠/8 ~ 12

h;氨苄西林/舒巴坦1.5 ~3 g静脉滴注，

1 ?欠/6&头孢唑林0.5 ~1 g静脉滴注，1

次/6~8 h;头孢拉定1 ~2 g静脉滴注,1

次/6~8 h;头孢呋辛0.75 ~ 1.5 g 静脉滴

注,1次/8 h;拉氧头孢1 ~2 g静脉滴注,1 ?

欠/8 h;头霉素类*

15-20 mg/L,—些作者推荐负荷量为

2$ -30 mg/kg。

2项随机研究结果表明

利奈唑胺与万古霉素疗

效相当，亚组分析显示

改善 MRSA肺炎患者生存

率利奈唑胺优于万古霉

素。不同时应用万古霉素

及利奈唑胺，二者有拮抗

作用。如果万古霉素MIC &

2 mg/L, 换用替代方案

万古霉素15 mg/kg静脉滴注，1次/12 h;利奈

唑胺600 mg静脉滴注，1次/12 h

有抗铜绿假单胞菌作用的(3-内酰胺类c±

环丙沙星400 mg静脉滴注，丨次/8?12 h

或土左氧氟沙星750 mg静脉彘注，1次

/d 或氨基糖苷类

去甲万古霉素;替考拉宁;头孢洛

林;替加环素；利福平;磷霉素；

SMZ-TMP(用于联合用药，不宜单

用）

氨基糖苷类d+环丙沙星或左氧氟

沙星;如果多重耐药用多黏菌

素

氨基糖苷类与环孢素、万古

霉素、两性霉素B及放射

造影剂合用时，肾毒性风

险增加。重症患者可联合

治疗，但治疗价值有争议

肺炎克雷伯菌及肠杆菌科菌

头孢呋辛0.75 ~ 1.5 g静脉滴注，1次/8 h

头孢噻肟1 -2 g静脉滴注,1次/6?8 h 头

孢曲松1 ~2 g静脉滴注，〗次/24 h P-

内酰胺类/酶抑制剂e;头霉素类* 头孢吡

肟;左氧氟沙星;莫西沙星; 吉米沙星;氨基

糖苷类d

ESBL可使所有头孢菌素失效；P-内酰

胺类/p-内酰胺酶抑制剂的活性以

预测；对所有喹诺酮类及大部分氨

基糖类也耐药。四代头孢菌素、哌拉

西林/他唑巴坦体外有抗菌活性,但动

物模型尚未完全证明有效。喹诺

酮可能对敏感株有效，但多数耐药。

某些菌株体外对注射用二、三代头孢

菌素敏感，但对头孢他啶耐药，这些

菌株感染时，注射

墨兵、三代头孢菌素治疗替加环素在

体外有活性喹诺酮类11

类-

青霉素MIC&2 mg/L静脉滴注,1 ?欠/6~8 h;头 _

静脉滴注,1次/24 h;左

氧 .0.75 §静脉滴注,丨次/d;

莫C刑重》卞四杯（2 ￡靜脒滴汪，1次/6 h);万古霉最；去甲万古霉素;利奈唑胺;头孢洛林

头孢噻肟 1

-2 孢曲松 1

-2 M沙fi 0. 5

西沙星0.4 g静脉滴注，1次/d;吉米杪M 0.32 g 口服，1 次/d

不动杆菌属

氨苄西林/舒巴坦3 g 静脉滴注，1次/6 h;

头孢哌酮/舒巴坦2?4 g 静脉滴注，1

次/ 8-12 h;嗤诺酮类8 +阿米卡星15 mg/kg

静脉滴注，1次/24 h 或+头孢他啶2 g 静脉

滴注，1次/8?12 h;碳青霉烯类f

头孢哌酮/舒巴坦+阿米卡星或米诺环素；

多黏菌素E;多黏菌素 B;替加环素；舒巴坦g +米诺环素、多黏菌素E 、阿米卡星或碳青霉烯f 氨苄西林/舒巴坦中的舒巴坦成分有抗菌活性，可用 3 g 静脉滴注,1次/6h,曾报if 优于多黏菌素 E 我国鲍曼不动杆菌对碳青霉烯类耐药严重，一般只在 MIC^8 mg/L 时使用，建议联合用药

百曰咳博德特菌嗜麦芽窄食单胞菌

奴卡菌

放线菌

鼠疫耶尔森菌阿奇霉素0.5 g 静脉滴注，1次/d;红霉素 0. 5 g 静脉滴注,1次/6 h

SMZ-TMP 0.48 g(400/80 mg 剂型），口服， 2-3片/次，3次/d;替卡西林/克拉维酸

3.2g 静脉滴注，l 次/6~8h

SMZ-TMP 15 mg ? kg -1 ? cT 丨（按TMP 计算）口服,分2 ~4次，治疗3 ~4周，后10 mg ? kg-1 .d-i 口服，分2?4次，治疗3?4个月氨苄西林2 g 静脉滴注，1次/8 h ，疗程 6周，后青霉素V 钾Z’dg.kg -1 ? 口服，疗程3?6周

4 .

庆大霉素5 mg/kg 静脉滴注，1次/d SMZ-TMP;克拉霉素

头孢哌酮/舒巴坦;哌拉西林/他唑巴坦;头孢他啶;莫西沙星；替卡西林/克拉维酸+氨曲南

亚胺培南/西司他丁+阿米卡星 7.5 mg/kg 静脉滴注，1次/12 h 治疗3?4周，后SMZ-TMP 治疗 3 ~4个月

哌拉西林;阿莫西林/克拉维酸;氨苄西林/舒巴坦;哌拉西林/他唑巴坦;多西环素;米诺环素；头孢曲松;克林霉素;氯霉素；阿奇霉素;红霉素；莫西沙星；亚胺培南;厄他珐由

多西环素;米诺环素替卡西林/克拉维酸+ SMZ- TMP ；替卡西林/克拉维酸+环丙沙星在体外有协同抗菌作用原发肺奴卡菌病疗程为3 ~4 个月可用青霉素G 代替氨苄西林： 1 000万?2 000万U/d ，静脉滴注分次，疗程4?6周

SMZ-TMP 可预防鼠疫肺炎。氯霉素有效，但毒性大;头孢菌素和喹诺酮类在动物模型中有效

产ESBL 肠杆菌科菌碳青霉烯类f

，哌拉西林/他唑巴坦4. 5 g 静脉滴注，1次/6~8 h;头孢哌酮/舒巴坦 2~4g 静脉滴注，1次/8~12 h

高产AmpC 酶肠杆菌碳青霉烯类f

产碳青霉烯酶肠杆菌多黏菌素E 基质5 mg ? kg -1

静脉滴注,分2 ~4次,最大剂量不超过300 mg/d ；一- - ■ -I J-1 热 * 2. 5 mg ? kg "1? d _ 1

静阿奇霉素；克拉霉素；红霉素；氯霉素

红霉素;氯霉素;左氧氟沙星;莫西沙星;吉米沙星

静脉给药后口服治疗：氯霉素10 mg/kg, 1 次/&h x 8 M ；爹西环素 2 mg/kg, 2 次/d x 20 周； SMZ-TMP 5 mg/kg (按TMP if 算），2次/d x

20周；喹诺酮类11

头孢吡肟;替加环素

头孢吡肟;替加环素替加环素;可选择相对敏感药物联

合用药

多黏菌素 B 1.5 脉满注，分2次

厌氧菌

肺炎支原体肺炎衣原体军团菌鹦鹉热衣原体

伯氏考克斯体青霉素类/酶抑制剂复合物6

多西环素首剂200 mg 口服，后100 mg 门服，2次/d;米诺环素100 mg 口服， 2次/d;左氧氟沙星500 mg 静脉滴注/口服，1次/d;莫西沙星400 mg 静脉滴注/ 口服，1次/d 阿奇霉素500 mg 静脉滴注，1次/d;克拉霉素500 mg 口服，2次/d;红霉素500 mg 静脉滴注，1次/6 h;左氧氟沙星500 mg 静脉滴注/口服，1次/d;莫西沙星400 mg 静脉滴注/ 口服，1次/d

阿奇霉素500 mg 静脉滴注/ 口服，1次/d 或红霉素0.5 g 静脉滴注,1次/6 h;左氧氟沙星500 mg 静脉滴注/ 口服，1次/d;吉米沙星0.32 g 口服，1次/d;莫西沙星400 mg 静脉滴注/口服，1次/d

多西环素100 mg 静脉滴注/ 口服,2次/d;米诺环素100 mg 口服，2次/d

多西环素200 mg 口服，1次/d;米诺环素 100

mg 口服，2 次/d 类鼻疽博克霍尔德菌头孢他啶30?50 mg/kg 静脉滴注，1次/8 h ；亚胺培南20 me/kg 静脉滴注，1次/8 h 。治疗至

少10 d ，l 卩病情好转改口服治疗

克林霉素；甲硝唑;莫西沙星;碳青

霉烯类f

阿奇霉素;克拉霉素;吉米沙星

多西环素；克拉霉素；米诺环素； SMZ-TMP;上述喹诺酮类+利福

平或阿奇霉素

喹诺酮类药物联合大环内

酯类药物治疗时，应警惕发生心脏电生理异常的潜在风险发热和其他症状一般可在 48 ~72 h 内得到控制，但抗生素至少连用10 d Q 热

孕妇：口服药物使用阿莫西林-克拉维酸缓释片（其中含阿莫西林1 000 mg 和克拉维酸钾62.5 mg),2片， 2次/dx20周。即使依从性很好，复发率仍为10%。头孢他啶每日最大剂量 6 g 。替加环素：体外敏感，但无临床资料。泰国地区 12%?80%菌株对SMZ- TMP 耐药。喹诺酮体外有效。矣?钚素+氯?素+ SMZ-TMP 比多西环素单用可更有效地维持疗效。美罗培南也有效

大环内酯类药物应用可参照当地药敏试验结果。克林霉素及P-内酰胺类药物对肺炎支原体无效

中东呼吸综合征冠状目前无特效药

物病毒

SMZ-TMP ( 800/160 mg 剂型）2 片口服， 1次/8 hx21 d 或氨苯砜100 mg 口服， 1次/d +

甲氧苄啶5 mg/kg 口服，3次/d x 21 d 肺炭疽

流感病毒或人感染禽

流感病毒

腺病毒

呼吸道合胞病毒环丙沙星400 mg 静脉滴注，1次/12 h 或左氧

氟沙星500 mg 静脉滴

注，1次/d 或多 H 舜

素100 mg 静麻漁注,1

次/12 h +竞林霉素

900 me 静脉滴注，1

次/8 h ±利福平300 mg 静寐滴注，1次/Hh 病情好转后改口服并减少剂量：环丙沙

星 500 mg 口服，2次/d;克林霉素450 mg 口服，1次/8 h 及利福平300 mg 口服， 2 次/d 。疗程60 d

奥司他韦75 mg 口服,2次/dx5 d ’肥胖患者奥司他韦剂量增至150 mg 口服，2次/d;重症流感患者考虑大剂量（150 mg, 2次/d) 和长疗程治疗（如>10 d);孕妇大剂量的安全性尚未确定；扎那米韦10 mg (5 mg/喷），2 次/dx5 d

西多福韦1 mg/kg 静脉滴注，1次/dx2周，每次输注前口服丙磺舒2 g ，然后分别在输注后2和8 h 各服1 g ，监测肾功能

目前无特效药物

伏立康唑第1天6 mg/kg 静脉滴注，1次/ 12 h ，后4 mg/kg 静脉

滴注，1 ?欠/12 h 或 200 mg 口服，1 次/12 h(体重彡40 kg)，或 100 mg 口服，1 次/12 h(体重<40 kg);两性霉素B0.75?1 mg-kg'1 .d — 1

静脉滴注(起始剂量1?5 mg/d);两性霉素B 脂质体(L-AmB) 3-5 mg ? kg'1* 丨静餘滴注或两性霉素B 脂质复合物（ALBC) 5 mg ? kg'1 ? d _1静脉細注青霉素G 金刚烷胺；金刚乙胺；严重危及生命的患者可考虑使用帕拉米韦 600 mg 静脉滴注，1次/d ，至少 5 d 利巴韦林0.5?1 g/d 静脉滴注，

1次/12h(不常规推荐）

聚乙二醇干扰素a-2a 皮下180 jJtg/馬xi 周+利巴韦械首剂

2 000 mg 口服，后 1 200 mg 口服，1 次/8 hx4 d ，后600 mg 口

服,1次/8 h x 4~6 d(利巴苇林

应根据肾功能调整剂量，注意监

测肾功能）[193]

伊曲康唑;卡泊芬净;米卡芬净;泊沙康唑克林霉素可阻止毒素生成。利福平可进人脑脊液和细胞内。若分离病原对青霉素敏感，青霉素400万U 静脉滴注，1次/4h;产结构型和诱生型且-内酰胺酶，则不单用青霉素或氨苄西林不用头孢菌素或SMZ-TMP 红霉素和阿奇霉素活性处于边缘状态，克拉霉素有效，莫西沙星有效,但无临床资料慢阻肺或哮喘患者，使用扎那米韦有潜在引起支气管痉挛的风险。大多数流行的病毒株对金刚烷和金刚乙血肌軒> 133 u.mol/L N CrCl ^ 55 ml/min 或尿蛋自& 100 mg/L

时严禁僮用

主要是补液、吸氧对症治疗

回顾性研究结果显示，对于重症患者可能提高14 d 生存率,但不改善28 d 生存率；可引起血红蛋白降低伏立康唑疗效优于两性霉

素 B,CrCl <50 ml/min 的桌奢只能口服,不能静脉给药卡泊芬净对侵袭性肺曲霉病有效率约50%, nj 作为补救治疗方法联合

治疗地位不清楚，不常规推荐，难治病例可考虑；经典联合治疗是棘白霉素类 1合唑类或两性霉素B 脂联合

电质体

非急性患者，能够口服药物，Pa02>70 mmHg

急性患者，不能口服药物，Pa02< 70 mmHg(干咳、进行性呼吸困难，弥漫性肺浸润病变）在SMZ-TMP 给药前15 -30 激素，SMZ-TMP 15 mg ? k 1次/8h (按TMP 成芬计^ 1次/8 h ，治疗21 d iin 给予糖皮质；■' . d -1分次， [剂量）或2片， m

m g 6 h +伯氨喹啉15 mg 基质口服，1次/d 治疗21 d ，或阿托伐醌悬浮剂750 mg 口服,2次/d, 进餐时服用x 21 d

克林霉素600 mg 静脉滴注，1次/ 8 h +伯氨喹啉3

0mg 基质口服， 1次/d;羟乙磺酸喷他脒4 mg- kg'1 . cT 1静脉滴注,治疗21 d

危重患者，Pa02<70

mmHg 时可使用糖皮质激素:开始泼尼松4b mg 口月良,2 j^/d x 5 d,然后40 mg P 服， 1 ?^；/dx 5 d,后20 mg 口服’1 次/dxll d SMZ-TMP 耐药肺孢子菌虽然少见，但确实存在。卡泊芬净在动物模型有活性

两性霉素BO. 75?1 mg .kg — 1

. 静脉滴注(起

始剂量1 ~5 mg/d);两性霉素B 脂质体(L-AmB)

3 ~ 5 mg ? kg '1* d -1

静餘滴注或两性霉素

B 脂质复合物（ALBC) 5 mg . kg -1 ? d _1

静脉滴注

毛霉

泊沙康唑泊沙康唑补救方案的完全

或部分有效率为60% -80%

人肺孢子菌肺炎

初始治疗失畋

注:P K /P D ：药代/药效动力学图1初始治疗失败诊疗流程图

的病死率x ，推荐琥珀酸氢化可的松 200

mg/d

[l97]

，感染性休克纠正后应及时停药，用药一般不

超过7 d( nc)。糖皮质激素对不合并感染性休克的其他重症CAP 患者的益处并不确定。此外，全身应用糖皮质激素可能导致需要胰岛素干预的高血糖发生[198_199

:。

第六部分CAP 治疗后的评价、处理和出院标准

大多数CAP 患者在初始治疗后72 h 临床症状改善，但影像学改善滞后于临床症状

;2M2

°3

:。应在初始治

疗后72 h 对病情进行评价,部分患者对治疗的反应相对较慢，只要临床表现无恶化，可以继续观察,不必急于更换抗感染药物L 206

: (I A)。

一、初始治疗后评价的内容

根据患者对初始治疗的反应可分为治疗有效或治疗失败，并进行相应处理。初始治疗后评价应包括以下5个方面。

1. 临床表现：包括呼吸道及全身症状、体征 (EIA )0

2. 生命体征:一般情况、意识、体温、呼吸频率、心率和血压等I A)。

3. 一般实验室检查:包括血常规、血生化、血气分析、C 反应蛋白、降钙素原等指标。建议住院患者 72 h 后重复C 反应蛋白、降钙素原和血常规检查，有助于区分治疗失败与治疗反应慢的患者，重症患者应严密监测w( iib)。

4. 微生物学指标:可重复进行常规微生物学检查，必要时采用分子生物学和血清学等方法,积极获取病原学证据[211_22

°:( iib)。

5. 胸部影像学:临床症状明显改善的患者不推荐常规复查胸部影像;症状或体征持续存在或恶化时，应复查x 线胸片或胸部CT 确定肺部病灶变化:2'221

:( I A)。

处理

1. 初始治疗有效的定义：经治疗后达到临床稳定，可以认疋为初始治疗有效。临床稳疋标准需符合下列所有5项指标：（1)体温彡37. 8 T ; ( 2 )心率彡100次/ min; ( 3 )

呼吸频率€ 24次/min ； (4)收缩压多90 mmHg; (5)氧饱和度&90% (或者动脉氧分压>60 mmHg,吸空气条件下）:

1222

(DA)。

2. 初始治疗有效的处理：（1)经初始治疗后症状明显改善者可继续原有抗感染药物治疗（I A); (2)对达到临床稳定且能接受口服药物治疗的患者，改用同类或抗菌谱相近、对致病菌敏感的口服制剂进行序贯治疗:l '223

:( IA)。

三、初始治疗失败的定义及处理

1. 初始治疗失败的定乂:初始治疗后患者症状无改善，需要更换抗感染药物，或初始治疗一度改善又恶化，病情进展，认为初始治疗失败（D A )0

临床上主要包括两种形式：(1)进展性肺炎:在入院72 h 内进展为急性呼吸衰竭需要机械通气支持或脓毒性休克需要血管活性药物治疗;⑵对治疗无反应:初始治疗72 h ，患者不能达到临床稳定标准。

2. 出现局部或全身并发症:2'206'227

、如肺炎旁积液、脓胸、肺脓肿、ARDS 、静脉炎、败血症及转移性脓肿是初始治疗失败的危险因素。其他要考虑初始治疗未覆盖的非细菌性微生物或耐药菌感染以及非感染性疾病的可能。初始治疗失败的原因及处理详

见图j [1.5丨.224,227-228:

表

8主要呼吸道病毒性肺炎的流行病学及临床特征

四、出院标准

患者诊断明确，经有效治疗后病情明显好转，体温正常超过24 h 且满足临床稳定的其他4项指标，可以转为口服药物治疗，无需要进一步处理的并发症及精神障碍等情况时，可以考虑出院^( I A)o 第七部分特殊类型的CAP 一、特殊病原体

(一）病毒性肺炎

呼吸道病毒在CAP 中起着重要作用，可以是 CAP 的直接病原体,也可以使患者易于继发肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌等细菌性肺炎;原发性病毒性肺炎、继发或合并细菌感染均不乏重症[53

’229]

。我国免疫功能正

常成人CAP 检测到病毒的比例为 15. 0% -34.

9%[15'

26_27]

，常见病毒有流感病毒、副流感病毒、鼻病毒、

腺病毒、人偏肺病毒及呼吸道合胞病毒等。2009年以来，新甲型H1N1流感病毒已经成为季节性流感的主要病毒株，与季节性病毒株 H3N2共同流行

[15

>”’23_5]

。近年来，我国亦有人感染禽流感（H5N1、

H7N9和H10N8)和输入性中东呼吸系统综合征病例。结合流行病学（如流行季节和疫区旅行史等）和临床特征早期诊断、早期抗病毒(48 h 内）及合理的支持对症治疗是降低病死率的关键手段^'159

’23

°_

231二

54_255

:(118)。主要呼吸道病毒性肺炎的流行病学、临床

特征及治疗见表 8，诊断和预防参见本指南相应部分,高传染性和新发呼吸道病毒尤其应注意流行病学线索。

(二）军团菌肺炎

国内资料显示,军团菌肺炎在CAP 中所占比例为5%[17

]。军团菌肺炎常发展为重症，住院的军团菌感染

者近50%需入住ICU

U72]

,病死率达5% ~ 30%

{112]

。易

感人群包括老年、男性及吸烟者[273

_、伴有慢

性心肺基础疾病[272

’274_276

]、糖尿病

[274

机、恶性肿瘤、

免疫抑制[273_275

]、应用肿瘤坏死因子-a 拮抗剂的人群。流行病学史包括接触被污染的空调或空调冷却塔以及被污染的饮用水、温泉洗浴、园艺工作、管道修理、军团菌病源地旅游史

等[2.275-276,278]

当成人CAP 患者出现伴相对缓脉的发热、急性发作性头痛、非药物引发的意识障碍或嗜睡、非药物引起的腹泻、休克、急性肝肾功能损伤、低钠血症、低磷血症、对p-内酰胺类抗菌药物无应答时,要考虑到军团菌肺炎的可能[

132二76二78_283]

。军团菌肺炎胸部影像相

对特异性的表现是磨玻璃影中混杂着边缘相对清晰的实变影。虽然临床症状改善，影像学在短时间内仍有进展（1周内），或肺部浸润影几周甚至几个月后才完

全吸收也是军团菌肺炎的影像学

特点[酬。

对于免疫功能正常的轻、中度军团菌肺炎患者，可采用大环内酯类、呼吸喹诺酮类或多西环素单药治疗;对于重症病例、单药治疗失败、免疫功能低下的患者建议喹诺酮类药物联合利福平或大环内酯类药物治疗[1_2’287_290:( IA)。当喹诺酮类药物联合大环内酯类药物治疗时，应警惕发生心脏电生理异常的潜在风险:2:( I

A)。

(三)社区获得性耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(CA-MRSA)肺炎

目前我国大陆CA-MRSA肺炎较少，仅限于儿童及青少年少量病例报道。在皮肤软组织金黄色葡萄球菌感染中，MRSA所占比例也较低（5/ 164)[29,]0我国台湾地区CAP住院患者分离出 MRSA的比例为4. 3% [292：,日本为3. 3% ；293],而美国一项调査结果为6.2% ~ 8. 9% ：294]o估计CA- MRSA肺炎的发病率为0.51 ~ 0. 64/10万人[295:。 CA-MRSA肺炎病情严重，病死率高达41. 1% ：296：。易感人群包括与MRSA感染者或携带者密切接触者、流感病毒感染者、监狱服刑人员、竞技类体育运动员、近期服兵役的人员、男性有同性性行为者、经静脉吸毒的人员、蒸气浴使用者及在感染前使用过抗菌药物的人群:295:。

CA-MRSA肺炎病情进展迅速,其临床症状包括类流感症状>6_297:、发热、咳嗽、胸痛、胃肠道症状、皮疹，严重者可出现咯血、意识模糊、急性呼吸窘迫综合征、多器官衰竭、休克等重症肺炎表现。也可并发酸中毒、弥散性血管内凝血、深静脉血栓、气胸或脓胸、肺气囊、肺脓肿及急性坏死性肺炎CA- MRSA肺炎影像学特征为双侧广泛的肺实变及多发空洞[298]。流感后或既往健康年轻患者出现空洞、坏死性肺炎,伴胸腔积液快速增加、大咯血、中性粒细胞减少及红斑性皮疹时需疑诊CA-MRSA肺炎:2"]。糖肽类或利奈唑胺是CA-MRSA肺炎的首选药物:1’299](10)。

(一）老年CAP

目前普遍将老年CAP定义为&65岁人群发生的肺炎[2'300_3°1]。随着年龄增长，老年CAP的发病率递增。

老年CAP的临床表现可不典型，有时仅表现为食欲减退、尿失禁、体力下降、精神状态异常等[2，3°n，而发热、咳嗽、白细胞或中性粒细胞增高等典型肺炎表现不明显[3°3'，容易漏诊和误诊。呼吸急促是老年CAP的一个敏感指标。当老年人出现发热或上述不典型症状时，应尽早行胸部影像学检査以明确诊断[304、

肺炎链球菌仍然是老年CAP的主要病原体，但对于伴有基础疾病的老年患者（充血性心力衰竭、心脑血管疾病、慢性呼吸系统疾病、肾功能衰竭、糖尿病等），要考虑肠杆菌科细菌感染的可能[24’300'3°5、此类患者应进一步评估产ESBL肠杆菌科菌的危险因素，有产ESBL耐药菌感染高风险的患者可经验性选择头霉素类、哌拉西林/他唑巴坦、头孢哌酮/舒巴坦、厄他培南或其他碳青霉烯类〃52154'306: ( 1DB)。相关危险因素包括:有产ESBL 肠杆菌定植或感染史、前期曾使用三代头孢菌素、反复或长期住院史、留置医疗器械以及肾脏替代治疗

等[149-151]

老年人脏器功能减退，在治疗时需关注各脏器功能，避免发生副作用。肾脏排泄功能降低导致药物半衰期延长,治疗时应根据年龄和肌酐清除率等情况适当调整药物剂量[304]( nB)。若无禁忌证，老年住院CAP患者应评估深静脉血栓风险，必要时应用低分子肝素预防:3°7:(iib)。

老年CAP治疗失败率为6% ~15%[3。8],常见原因为伴发严重脓毒血症、心肌梗死或肺炎进展）09:。心血管事件在老年CAP中很常见，为病死率增加的原因之一:3°M09]。

(二）吸人性肺炎

吸人性肺炎是指食物、口咽分泌物、胃内容物等吸入到喉部和下呼吸道所引起的肺部感染性病变，不包括吸人无菌胃液所致的肺化学性炎症[31M12:。吸人性肺炎多由隐性误吸引起，约占老年CAP的

71%:312:。

诊断吸入性肺炎时应注意以下几点：（1)有无吸人的危险因素（如脑血管病等各种原因所致的意识障碍、吞咽困难、牙周疾病或口腔卫生状况差

等）[122.308,3,3.316；;(2)胸部影像学显示病灶是否以上

叶后段、下叶背段或后基底段为主，呈坠积样特占：312，317-319]

兄o

吸入性肺炎多为厌氧菌、革兰阴性菌及金黄色葡萄球菌感染，治疗应覆盖以上病原体，并根据患者病情严重程度选择阿莫西林/克拉维酸、氨苄西林/ 舒巴坦、莫西沙星、碳青霉烯类等具有抗厌氧菌活性的药物，或联合应用甲硝唑、克林霉素[143'146_|48'3|6'32°_321]( iia)，待痰培养及药敏试验结果回报后进行针对性目标治疗。

对于有误吸危险因素的老年患者需要加强护理，减少吸人性肺炎的发生：（1)长期卧床者若无禁忌证应把床头抬高35 ~ 40°并采用适当的进食体

位；

（2)保持口腔卫生，降低口咽部细菌定植；（3)对严重吞咽困难和已发生误吸的老年患者，应权衡利弊留置胃管给予鼻饲饮食；（4)停用或少用抗精神病药物、抗组胺药物和抗胆碱能药物[142’322'323:

(DB)。

第八部分预防

戒烟1、避免酗酒、保证充足营养、保持口腔健康[3?有助于预防肺炎的发生（mB)。保持良好手卫生习惯，有咳嗽、喷嚏等呼吸道症状时戴口罩或用纸巾、肘部衣物遮挡口鼻有助于减少呼吸道感染病原体播散）25](iha)。

预防接种肺炎链球菌疫苗可减少特定人群罹患肺炎的风险。目前应用的肺炎链球菌疫苗包括肺炎链球

菌多糖疫苗（pneumococcal polysaccharides vaccine, PPY )和肺炎链球菌结合疫苗(pneumococcal conjugate vaccine，PCV) 0

我国已上市23价肺炎链球菌多糖疫苗(PPV23)，可有效预防侵袭性肺炎链球菌的感染:326:。PPV23建议接种人群(I B):(l)年龄务65 岁；（2)年龄< 65岁，但伴有慢性肺部疾病、慢性心血管疾病、糖尿病、慢性肾功能衰竭、肾病综合征、慢性肝病（包括肝硬化）、酒精中毒、耳蜗移植、脑脊液漏、免疫功能低下、功能或器质性无脾；（3)长期居住养老院或其他医疗机构；（4)吸烟者[327]。建议肌肉或皮下注射1剂，通常不建议在免疫功能正常者中开展复种，但可在年龄<65岁并伴有慢性肾功能衰竭、肾病综合征、功能或器质性无脾及免疫功能受损者中开展复种，2剂PPV23间至少间隔5年，首次接种年龄>65岁者无需复种（IB)。

13价肺炎链球菌结合疫苗（PCV13)可覆盖我国70% -80%的肺炎链球菌血清型[328%，有良好的免疫原

性但目前我国还未上市。PCV13接种策略：未

接种肺炎球菌疫苗且年龄為65岁的成人，应接种1剂PCV13,并在6~12个月后接种1剂 PPV23;之前接种过1剂或多剂PPV23且年龄&65 岁的成人，距最近1剂PPV23接种為1年后应该接种1剂PCV13;65岁前曾接种PPV23的成人，应该在65岁之后（并且距上次接种至少1年后）接种 PCV13，在至少6?12个月后可重复接种PPV23,但

2剂PPV23 间隔奋5 年:331( IB)。

流感疫苗可预防流感发生或减轻流感相关症状，对流感病毒肺炎和流感继发细菌性肺炎有一定的预防作用[334]，适用人群较肺炎链球菌疫苗更加广泛（详情参见“流行性感冒诊断与治疗指南及国家流感中心网站U35])，建议每年流感季接种1剂:n( I A)。联合应用肺炎球菌疫苗和流感疫苗可降低老年患者的病死率[336]( IIB)。

编写组成员：

顾问:刘又宁，何礼贤总

负责:瞿介明总执笔:

曹彬总协调:黄怡

核心组成员（按拼音排序）：曹彬，陈愉，程齐俭，范红，黄怡，江梅，佘丹阳,沈宁，田欣伦，王辉，徐金富，张静写作组成员（按拼音排序）：陈愉生，方向群,高占成，贺蓓，胡成平，赖国祥，李尔然，李玉苹,刘红,刘庆华，马忠森，牟向东，邵长周，施毅,苏欣，孙坚，孙铁英，童朝晖，王静，徐峰，叶枫，张巧，张天托，张湘燕，张伟秘书:周飞

下列专家为本指南修订提供了宝贵意见，在此一并表示感谢：药理学专家

解放军总医院临床药理研究室：王睿;北京大学临床药理研

究所：吕媛;北京大学人民医院药剂科:李玉珍感染病学专家复旦大学抗生素研究所:王明贵;复旦大学中山医院感染科:

胡必杰；四川大学华西医院感染科：吕晓菊临床微生物学专家广州呼吸疾病研究所:卓超重症医学专家

广州医学院第一附属医院：黎毅敏;上海交通大学医学院附

属瑞金医院:陈尔真急诊医学专家

北京协和医院急诊科:于学忠;上海交通大学医学院第六人

民医院急诊科:封启明国外专家

欧州临床微生物和感染病学会主席:Murat Akova;美国胸科学会和美国感染病学会成人CAP指南（2007年）联合主席：Lionel A. Mandell

参考文献

[1]Mandell LA，Wunderink RG, Anzueto A, et al. Infectious Diseases

Society of America/ American Thoracic Society consensus guidelines on the management of community-acquired pneumonia in adults [ J ]. Clin Infect Dis, 2007, 44 ( Suppl 2): S27-72.

DOI： 10,1086/511159.

[2]Lim WS, Baudouin SV, George RC，et al. BTS guidelines for the

management of community acquired pneumonia in adults ：update 2009[J]. Thorax, 2009, 64(Suppl3) ：iiil-55. DOI：10. 1136/ thx. 2009.121434.

[3]Jain S, Self WH, Wunderink RG, et al. Community-Acquired

呼吸机相关性肺炎诊疗指南

呼吸机相关性肺炎诊疗指南呼吸机相关性肺炎(V AP)是指机械通气(MV)后出现的肺部感染,属难治性肺炎,目前尚缺乏快速理想的病原学诊断方法,治疗主要依赖于经验用药。【诊断标准】主要根据临床特点、X线表现和辅助检查结果确定诊断。当患儿进行呼吸机治疗后出现发热、脓性痰或气管支气管分泌物增多；痰液涂片革兰染色可见细菌，白细胞计数增多＞9/L，或较原先增加25%；X10.0×10线胸片出现新的或进展5/L，中的浸润灶；气管吸出物定量培养阳性，菌落计数＞10临床可诊断呼吸机相关性肺炎。细菌性和病毒性肺炎在X线胸片上不易区别，常表现为：1两肺广泛点状浸润影；2片状大小不一，不对称的浸润影，常伴肺气肿、肺不张，偶见大叶实变伴脓胸、肺溃疡、肺大疱；3两肺弥漫性模糊，阴影密度深浅不一，以细菌性感染较多见；4两肺门旁及内带肺野间质条絮影，可伴散在肺部浸润、明显肺气肿以及纵膈疝，以病毒性肺炎较多见。上呼吸机患儿应动态观察X线胸片。【处理措施】及时床旁隔离及时使用敏感抗生素。明确病原，下呼吸道分泌物培养，病原不明情况下使用抗生素的“重拳出击，降阶治疗”

及时胸部影像学检查，明确病变范围加强呼吸道管理，促进分泌物排除，减少其他并发症的发生及时报院感卡，上报感染科【预防措施】 1 切断外源性传播途径一个世纪前推行的消毒和无菌技术曾有效地预防医院内感染的发生。近年来各类抗生素，甚至超广谱抗生素的使用非但没有使医院内感染发生率(包括V AP)下降，反而使其发生率有所上升，并出现了多重耐药菌的感染。除了宿主因素(各种新的诊断和治疗技术而致易患性增加)外，亦与医务人员对消毒隔离、无菌技术的忽视不无关系。所以医务人员应强化无菌意识，特别注意以下几点。 1.1 洗手医护人员的手是传播V AP病原菌的重要途径。调查发现不少医护人员的手常有革兰阴性杆菌和金葡菌的定植，医护人员在护理、检查重症感染的患者后手上所带病原菌的量可达103~105cfu/cm2，若不洗手就接触另一患者，极有可能导致病原菌在患者之间的传播定植，并可通过吸痰或其他操作致使细菌进入下呼吸道引起V AP。共用器械的消毒灭菌1.2 污染的器械如呼吸机、纤支镜、雾化器等是V AP发生的又一重要传播途径。纤支镜检查后并发肺部感染的发生率约

社区获得性肺炎临床路径

社区获得性肺炎临床路径（2016）一、社区获得性肺炎临床路径标准住院流程（一）适用对象。第一诊断为社区获得性肺炎(ICD-10：J15.901) （二）诊断依据。诊断依据根据《社区获得性肺炎诊断和治疗指南》（中华医学会呼吸病学分会，2006年） 1.新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰，伴或不伴胸痛。 2.发热。 3.肺实变体征和(或)闻及湿性啰音。 4.白细胞数量>10×109/L或<4×109/L，伴或不伴细胞核左移。 5.胸部影像学检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。满足以上1～4项中任何1项加第5项，并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症及肺血管炎等后，可建立临床诊断。（三）肺炎严重程度评估。入院的社区获得性肺炎患者应进行病情严重程度评价，根据严重程度选择治疗地点和抗菌药物，并对预后进行预估。重症肺炎的诊断标准依照《社区获得性肺炎诊断和治疗指南》（中华医学会呼吸病学分会，2006年）。当患者出现下列征象中１项或以上者可诊断为重症肺炎，需密切观察，积极救治，有条件时，建议收住ICU治疗：(1)意识障碍。(2)呼吸频率≥30次/min。(3)Pa02<60mmHg，Pa02/Fi02 <300，需行机械通气治疗。(4)动脉收缩压<90mmHg，(5)并发脓毒性休克。(6) 胸部X线片显示双侧或多肺叶受累，或入院48h内病变扩大≥50%。(7)少尿：尿量<20ml/h，或<80ml/4h，或并发急性肾功能衰竭需要透析治疗。（四）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合社区获得性肺炎疾病编码（ICD-10：J15.901）。 2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在治疗期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。（五）住院期间的检查项目。 1.建议必须检查项目：

《成人社区获得性肺炎基层诊疗指南(2018年)》发布

推荐理由：成人社区获得性肺炎（CAP）指在医院外罹患的肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染在入院后于潜伏期内发病的肺炎。CAP是全球第六大死因，在全球所有年龄组都有较高的发病率和死亡率，是医疗卫生资源的主要负担之一。目前国内多项成人CAP流行病学调查结果显示，肺炎支原体和肺炎链球菌是我国成人CAP的重要致病原。中华医学会、中华医学会杂志社、中华医学会全科医学分会、中华医学会呼吸病学分会肺部感染学组共同制定了《成人社区获得性肺炎基层诊疗指南（2018年）》，以期指导临床工作。我国尚缺乏CAP确切的发病率、病死率和疾病负担数据，成人CAP流行病学数据多来自大城市中心城区的大医院，缺少社区卫生服务中心、乡镇卫生院的流行病学资料。本指南的制定借鉴了国外部分CAP流行病学资料、诊治管理方面的成熟和先进理念，同时结合了我国现有研究资料和临床实践经验。临床表现（1）起病情况：CAP大多呈急性病程，可因病原体、宿主免疫状态和并发症、年龄等不同而有差异。（2）胸部症状：咳嗽是最常见症状，可伴有或不伴有咳痰。细菌感染者常伴有咳痰。铁锈色痰常提示肺炎链球菌感染，砖红色痰常提示肺炎克雷伯菌感染，金黄色脓痰常提示金黄色葡萄球菌感染，黄绿色脓痰常提示铜绿假单胞菌感染。（3）全身症状和肺外症状：发热是最常见的全身症状，常为稽留热或弛张热，可伴有寒战或畏寒。部分危重患者表现为低体温。其他伴随非特异症状包括头痛、乏力、食欲缺乏、腹泻、呕吐、全身不适、肌肉酸痛等。（4）体征：发热患者常呈急性面容，重症患者合并呼吸衰竭时可有呼吸窘迫、发绀，合并感染性休克时可有低血压、四肢末梢湿冷。胸部体征随病变范围、实变程度、是否合并胸腔积液等情况而异。鉴别诊断（1）急性气管-支气管炎：多无呼吸困难、肺部湿啰音，表现较轻。常与病毒性上呼吸道感染有关。胸部影像学检查多正常。（2）肺结核：多有全身中毒症状，如午后低热、盗汗、疲乏无力、体重减轻。病程多呈亚急性或慢性经过。X线胸片或CT见病变多在上叶尖后段或下叶背段，多有卫星灶。痰中可找到结核分枝杆菌。一般抗菌治疗无效。（3）肺癌：多无急性感染中毒症状，有时痰中带血，血白细胞不高。可伴发阻塞性肺炎，经抗生素治疗炎症消退后肿瘤阴影渐趋明显，或可见肺门淋巴结肿大，有时出现肺不张。若抗生素治疗后肺部炎症不见消散，或消散后于同一部位再次出现肺部炎症，应密切随访。（4）肺血栓栓塞症：多有静脉血栓的危险因素，可发生咯血、晕厥，呼吸困难较明显。X线胸片示区域性肺血管纹理减少，有时可见尖端指向肺门的楔形阴影。动脉血气分析常见低氧血症及低碳酸血症。D-二聚体多有升高。治疗（1）抗感染治疗：基层医疗机构CAP治疗需根据病情严重度、治疗场所、年龄、基础疾病等决定初始抗感染药物的使用。（2）其他治疗：除了针对病原体的抗感染治疗外，对于部分患者，氧疗、雾化、化痰、补液、营养支持以及物理治疗等辅助治疗对CAP患者也是必要的。需定时监测患者体温、呼吸频率、脉搏、血压和精神状态情况。疾病管理（1）对于治疗反应迟缓、有基础疾病的患者治疗后可复查胸部影像学。对于高龄CAP患者，需注意心肺并发症及其他并存疾病的治疗和管理。对于症状和影像持续改善不明显，需及时转诊上级医院。（2）戒烟、避免酗酒、保证充足营养、保持口腔健康，有助于预防肺炎的发生。保持良好卫生习惯，有咳嗽、喷嚏等呼吸道症状时戴口罩或用纸巾、肘部衣物遮挡口鼻有助于减少呼吸道感染病原体播散。（3）预防接种肺炎链球菌疫苗可减少特定人群罹患肺炎的风险。目前应用的肺炎链球菌疫苗包括肺炎链球菌多糖疫苗和肺炎链球菌结合疫苗。我国已上市23价肺炎链球菌多糖疫苗，可有效预防侵袭性肺炎链球菌的感染。 ——原文：中华医学会,中华医学会杂志社,中华医学会全科医学分会,等.成人社区获得性肺炎基层诊疗指南（2018年）[J].中华全科医师杂志,2019,18（2）:117-126. DOI:10.3760/cma.j.issn.1671-7368.2019.02.005

社区获得性肺炎

社区获得性肺炎临床路径一、社区获得性肺炎临床路径住院流程（一）概述社区获得性肺炎是指在医院外罹患的感染性肺实质（含肺泡壁，广义上的肺间质）炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后潜伏期内发病的肺炎。（二）诊断标准根据《临床诊疗指南呼吸病分册》（中华医学会，人民卫生出版社），《社区获得性肺炎诊断和治疗指南》（中华医学会呼吸病学分会，2006年） 1.咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰，伴或不伴胸痛。 2.发热。 3.肺实变体征和（或）闻及湿性罗音。 4.白细胞数＞10×109/L或＜4×109/L，伴或不伴细胞核左移。 5.胸部影像学检查显示片状，斑片状浸润性阴影或间

质性改变。以上1~4项中任何1项加第5项，并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症及肺血管炎等疾病,可建立临床诊断。（三）纳入标准 1.社区获得性肺炎（非重症）。符合ICD-10：J15.901社区获得性肺炎疾病编码。 2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在治疗期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以纳入路径。（四）退出路径标准 1.痰中查出抗酸杆菌、肿瘤细胞。 2.常规治疗无效或加重。 3.血气分析显示呼吸衰竭或高碳酸血症。 4.出现并发症或合并症需要治疗。 5.尿、粪常规，肝、肾功能和电解质出现明显异常改变，

心电图和心肌酶学异常，不能用社区获得性肺炎解释。（五）治疗常规根据《临床诊疗指南呼吸病分册》（中华医学会，人民卫生出版社），《社区获得性肺炎诊断和治疗指南》（中华医学会呼吸病学分会，2006年） 1.吸氧和对症支持治疗，经鼻导管或鼻塞吸氧、退热、补液等。 2.抗炎药物治疗，使用敏感抗生素，符合2006年中华医学会制定的治疗原则。（六）出院标准 1.体温正常3天以上，症状好转。 2.影像学提示肺部病灶明显吸收。（七）质量标准 1．平均住院日：10±2天。 2．疗效标准：治愈好转率≥90%，病死率0。

社区获得性肺炎

社区获得性肺炎（community-acquired pneumonia，CAP）社区获得性肺炎是指在医院外罹患的感染性肺实质（含肺泡壁，即广义上的肺间质）炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染在入院后于潜伏期内发病的肺炎。【病原学】目前国内多项成人CAP的流行病学调查结果显示：肺炎支原体和肺炎链球菌是我国成人CAP的重要致病原。其他常见病原体包括流感嗜血杆菌、肺炎衣原体、肺炎克雷伯菌即金黄色葡萄球菌，但铜绿假单胞菌及鲍曼不动杆菌少见。对于特殊人群如高龄或存在基础疾病的患者（如心脑血管疾病、慢性呼系统疾病、充血性心力衰竭、肾功能衰竭、糖尿病等），肺炎克雷伯菌及大肠埃希菌等革兰氏阴性菌更常见。另外，我国成人CAP中病毒检出率为15-34.9%，流感病毒占首位，病毒检测阳性患者中5.8%-65.7%可合并细菌或非典型病原体感染。在病原体耐药方面，我国肺炎链球菌对大环内酯类药物的耐药率为63.2-75.4%，肺炎支原体对大环内酯类药物耐药率高，对多西环素或米诺环素、喹诺酮类抗菌药物敏感。【流行病学】 CAP对所有年龄段人群均有影响，在＞65岁的老年人发病率大于青壮年。不同年龄人群的主要病原体无明显差异。CAP的高危因素有：慢性心、肺、肝、肾等疾病，脑血管疾病，自身免疫性疾病，糖尿病及免疫抑制状态等。合并其他疾病的老年人预后差。【临床表现】 1.CAP多呈急性起病。 2.咳嗽是最常见症状，大多伴有咳痰、呼吸困难。典型的痰液表现有助于诊断。 3.大多数有发热和寒战，乏力很常见，可有出汗、头痛、肌肉酸痛、厌食等其他症状。 4.体征可有呼吸急促、发绀。胸部查体可有患侧呼吸动度减弱、触觉语颤增强、叩诊浊音、听诊闻及湿啰音。【辅助检查】 1.白细胞计数：外周白细胞计数升高。 2.c反应蛋白及降钙素原PCT升高。 3.血氧：动脉氧分压和氧合指数是评估并且的基本参数。 4.影像学检查：胸部X线是基本检查，胸部CT敏感性更高。影像学显示出新的斑片状浸润影、叶/段实变影、磨玻璃影或间质性改变有助于确诊。【诊断标准】 CAP的诊断标准：符合1，3及2中的任何一项，并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症及肺血管炎等后，可建立临床诊断。 1.社区发病； 2.肺炎相关临床表现：①新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重，伴或不伴脓胸/胸痛/呼吸困难/咯血；②发热；③肺实变体征和（或）闻及湿性啰音；④外周血白细胞＞10?109/L，或＜4，伴或不伴细胞核左移。 3.肺部影像学检查显示出新的斑片状浸润影、叶/段实变影、磨玻璃影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。重症CAP的诊断标准：符合下列1项主要标准或≥3项次要标准者可诊断为重症肺炎。主要标准：①需要气管插管行机械通气治疗；②脓毒症休克经积极液体复苏后仍需要血管活性药物治疗。次要标准：①呼吸频率≥30次/min；②氧合指数≤250mmHg；③多肺叶浸润；④意识障碍和（或）定向障碍；⑤血尿素氮≥7.4mmol/L；⑥收缩压＜90mmHg需积极液体复苏。【治疗】 1.抗感染治疗 CAP诊断后尽早进行经验性抗感染治疗以降低病死率，缩短住院时间。根据48-72小时治疗后反应并结合病原学结果调整治疗方案。不同人群的初始经验性抗感染治疗不同，见下表1。 2.辅助治疗：除抗感染治疗外，补液、维持水电解质平衡、营养支持以及物理治疗也是必要的。对于低氧血症患者，要给予鼻导管或面罩氧疗，维持血氧饱和度90%以上。无创通气能降低急性呼衰CAP患者的气管插管率和病死率。糖皮质激素能降低合并感染性休克CAP患者的病死率，推荐琥珀酸氢化可的松200mg/d，感染性休克纠正后立即停药，一般用药不超过7d。【预防】戒烟、避免酗酒有助于预防肺炎的发生。预防接种肺炎链球菌疫苗可减少特定人群的发病。

临床诊疗指南及药物临床应用指南

. 临床诊疗指南及药物临床应用指南 1、社区获得性肺炎的诊断及治疗 2、扁桃体炎治疗指南 3、成人水痘的症状和治疗 4、急性阑尾炎诊疗规范 5、流行性腮腺炎诊断标准 6、带状疱疹治疗指南 7、丹毒诊治指南 8、皮肤感染指南 9、上消化道出血 10、抗菌药物的合理应用 11、激素的使用

社区获得性肺炎诊断和治疗指南中华医学会呼吸病学分会社区获得性肺炎(community-acquired pneumonia,CAP)是指在医院外罹患的感染性肺实质(含肺泡壁，即广义上的肺间质)炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后潜伏期内发病的肺炎。CAP是威胁人类健康的常见感染性疾病之一，其致病原的组成和耐药特性在不同国家、不同地区之间存在着明显差异，而且随着时间的推移而不断变迁。近年来，由于社会人口的老龄化、免疫损害宿主增加、病原体变迁和抗生素耐药率上升等原因，CAP的诊治面临许多新问题。最近，中华医学会呼吸病学分会完成了两项较大样本的全国性CAP流行病学调查，在此基础上，结合国外CAP诊治方面的最新研究进展，对1999年制定的《社区获得性肺炎诊断和治疗指南(草案))进行了适当修改，旨在指导临床建立可靠的诊断，全面评估病情，确定处理方针，改善预后，尽量避免不恰当的经验性治疗，减少抗生素选择的压力，延缓耐药，节约医药卫生资源。一、CAP的临床诊断依据 1.新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰，伴或不伴胸痛。 2.发热。 3.肺实变体征和(或)闻及湿性啰音。 4.WBC>10×109/L或<4×109/L，伴或不伴细胞核左移。 5.胸部X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。以上1～4项中任何1项加第5项，并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症及肺血管炎等后，可建立临床诊断。二、CAP的病原学诊断 1.病原体检测标本和方法：见表1。 2.痰细菌学检查标本的采集、送检和实验室处理：痰是最方便且无创伤性的病原学诊断标本，但痰易被口咽部细菌污染。因此痰标本质量的好坏、送检及时与否、实验室质控如何将直接影响细菌的分离率和结果解释，必须加以规范：(1)采集：尽量在抗生素治疗前采集标本。嘱患者先行漱口，并指导或辅助其深咳嗽，留取脓性痰送检。无痰患者检查分枝杆菌和肺孢子菌可用高渗盐水雾化吸人导痰。真菌和分枝杆菌检查应收集3次清晨痰标本；对于通常细菌，要先将标本进行细胞学筛选。对于厌氧菌、肺孢子菌，采用支气管肺泡灌洗液(BALF)标本进行检查的

社区获得性肺炎的治疗

肺炎链球菌肺炎（一）抗菌药物治疗制定肺炎链球菌感染治疗方案时，应考虑肺炎链球菌敏感性、感染部位、疾病严重程度和抗菌药物的药物动力学特性等因素。 PssP感染首选青霉素、阿莫西林，亦可选用第一代头孢菌素（头孢唑啉、头孢拉定）、第二代头孢菌素（头孢丙烯、头孢呋辛、头孢克洛等）、第三代头孢菌素（头孢曲松、头孢噻肟、头孢泊肟等）等药物。PISP感染宜选用大剂量青霉素、阿莫西林，或第三代头孢菌素。PRSP感染则可选用第三代头孢菌素单用或联合利福平，万古霉素单用或联合利福平筹方案。对轻度无合并症的肺炎患者可予口服给药；而重症肺炎等应予静脉给药治疗，或静脉继以口服给药的序贯治疗。加替沙星、莫西沙星和左氧氟沙星等新氟喹诺酮类药物对呼吸道主要病原体肺炎链球菌具有良好抗菌活性，口服吸收良好，在呼吸道等组织浓度高，部分品种可序贯给药，被称为“抗肺炎链球菌氟喹诺酮类( antipneumococcal fluoroquinolone)”或“呼吸道氟喹诺酮类( respiratory fluoroquinolone)”，并在肺炎链球菌对B内酰胺类药物耐药性日益严重情况下，被推荐用于治疗包括PRSP在内的肺炎链球菌呼吸道感染，但必须警惕其可能被滥用而导致耐药性迅速上升。此外，亚胺培南、美罗培南也可用于治疗青霉素耐药肺炎链球菌感染，而利奈唑胺、替利霉索等新抗菌药物也可望成为治疗耐药肺炎链球菌感染的选用药物。由于我国肺炎链球菌对大环内酯类药物耐药率高且多为高度耐药（MLS耐药），大环内酯类和林可霉素类药物仅可用于治疗大环内酯类敏感的肺炎链球菌感染，单独不宜作为病原体怀疑为肺炎链球菌的感染的经验用药。（二）支持疗法患者应卧床休息，注意补充足够蛋白质、热量及维生素。密切监测病情变化，注意防止休克。剧烈胸痛者，可酌用少量镇痛药，如可待因15mg。不用阿司匹林或其他解热药，以免过度出汗、脱水及干扰真实热型，导致临床判断错误。鼓励饮水每日1～2L，轻症患者不需常规静脉输液，确有失水者可输液，保持尿比重在1.020以下，血清钠保持在145mmol/L以下。中等或重症患者(PaO↓2<60mmHg或有发绀)应给氧。若有明显麻痹性肠梗阻或胃扩张，应暂时禁食、禁饮和胃肠减压，直至肠蠕动恢复。烦躁不安、谵妄、失眠者酌用地西泮5mg或水合氯醛1～1.5g，禁用抑制呼吸的镇静药。（三）并发症的处理经抗菌药物治疗后，高热常在24小时内消退，或数日内逐渐下降。若体温降而复升或3天后仍不降者，应考虑肺炎链球菌的肺外感染，如脓胸、心包炎或关节炎等。持续发热的其他原因尚有耐青霉素的肺炎链球菌(PRSP)或混合细菌感染、药物热或并存其他疾病。肿瘤或异物阻塞支气管时，经治疗后肺炎虽可消散，但阻塞因素未除，肺炎可再次出现。约10%～20%肺炎链球菌肺炎伴发胸腔积液者，应酌情取胸液检查及培养以确定其性质。若治疗不当，约5%并发脓胸，应积极排脓引流。化脓性链球菌性肺炎 (一)一般治疗卧床休息，注意保暖。高热时可采取冰敷或酒精擦身等物理降温措施，或服用阿司匹林、对乙酰氨基酚等药物。刺激性咳嗽剧烈者可服用可待因15~30mg止咳，祛痰可选用溴己新、中性蛋白酶等药物。（二）抗菌药物治疗首选青霉素G。轻者每日肌注2~3次，每次160万单位。病情重者青霉素G每日剂量可达640~800万单位，分2~3次静脉滴注，疗程至少两周。对青霉素过敏或对青霉素G耐药的患者，可选用红霉素、阿奇霉素等大环内酯类药物。亦可选用林可霉素、克林霉素、氨苄西林/舒巴坦、阿莫西林/克拉维酸、万古霉素以及第一二代头孢菌素类，如头孢拉定、头孢呋辛、头孢西丁等。单独使用氨基糖苷类抗生素治疗无效。

重症肺炎的诊断标准及治疗最新版本

重症肺炎【概述】肺炎是严重危害人类健康的一种疾病，占感染性疾病中死亡率之首，在人类总死亡率中排第5~6位。重症肺炎除具有肺炎常见呼吸系统症状外, 尚有呼吸衰竭和其他系统明显受累的表现, 既可发生于社区获得性肺炎(community -acquired pneumonia, CAP),亦可发生于医院获得性肺炎(hospital acquired pneumonia, HAP)。在HAP中以重症监护病房(intensive care unit ,ICU)内获得的肺炎、呼吸机相关肺炎(ventilator associated pneumonia ,VAP)和健康护理( 医疗) 相关性肺炎(health care–associated pneumonia ,HCAP)更为常见。免疫抑制宿主发生的肺炎亦常包括其中。重症肺炎死亡率高，在过去的几十年中已成为一个独立的临床综合征，在流行病学、风险因素和结局方面有其独特的特征，需要一个独特的临床处理路径和初始的抗生素治疗。重症肺炎患者可从ICU综合治疗中获益。临床各科都可能会遇到重症肺炎患者。在急诊科门诊最常遇到的是社区获得性重症肺炎。本章重点介绍重症社区获得性肺炎。对重症院内获得性肺炎只做简要介绍。【诊断】首先需明确肺炎的诊断。CAP 是指在医院外罹患的感染性肺实质(含肺泡壁即广义上的肺间质) 炎症,包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。简单地讲,是住院48 小时以内及住院前出现的肺部炎症。CAP 临床诊断依据包括: ①新近出现的咳嗽、咳痰,或原有呼吸道疾病症状加重,并出现脓性痰; 伴或不伴胸痛。②发热。③肺实变体征和(或) 湿性啰音。④WBC > 10 ×109 / L 或< 4 ×109 / L ,伴或不伴核左移。⑤胸部X 线检查示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变,伴或不伴胸腔积液。以上1～4 项中任何一项加第5 项,并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症、肺血管炎等,可建立临床诊断。重症肺炎通常被认为是需要收入ICU的肺炎。关于重症肺炎尚未有公认的定义。在中华医学会呼吸病学分会公布的CAP 诊断和治疗指南中将下列症征列为重症肺炎的表现: ①意识障碍; ②呼吸频率>30次/min ③PaO2<60mmHg, 氧合指数 ( PaO2/FiO2) <300, 需行机械通气治疗; ④血压<90/60mmHg;⑤胸片显示双侧或多肺叶受累, 或入院48h内病变扩大≥50%; ⑥少尿: 尿量<20mL/h, 或<80mL/4h,或急性肾功能衰竭需要透析治疗。HAP 中晚发性发病( 入院>5d、机械通气>4d) 和存在高危因素者, 即使不完全符合重症肺炎规定标准, 亦视为重症。美国胸科学会(ATS) 2001年对重症肺炎的诊断标准：主要诊断标准①需要机械通气; ②入院48h 内肺部病变扩大≥50%; ③少尿( 每日<400mL) 或非慢性肾衰患者血清肌酐>177μmol/L( 2mg/dl) 。次要标准: ①呼吸频率>30 次/min;② PaO2/FiO2<250 ③病变累及双肺或多肺叶;④收缩压＜12kPa( 90mmHg) ; ⑤舒张压

社区获得性肺炎诊断和治疗指南(中华医学会呼吸病学分会)

社区获得性肺炎诊断和治疗指南中华医学会呼吸病学分会社区获得性肺炎(community-acquired pneumonia,CAP)是指在医院外罹患的感染性肺实质(含肺泡壁，即广义上的肺间质)炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后潜伏期内发病的肺炎。CAP是威胁人类健康的常见感染性疾病之一，其致病原的组成和耐药特性在不同国家、不同地区之间存在着明显差异，而且随着时间的推移而不断变迁。近年来，由于社会人口的老龄化、免疫损害宿主增加、病原体变迁和抗生素耐药率上升等原因，CAP 的诊治面临许多新问题。最近，中华医学会呼吸病学分会完成了两项较大样本的全国性CAP 流行病学调查，在此基础上，结合国外CAP诊治方面的最新研究进展，对1999年制定的《社区获得性肺炎诊断和治疗指南(草案))进行了适当修改，旨在指导临床建立可靠的诊断，全面评估病情，确定处理方针，改善预后，尽量避免不恰当的经验性治疗，减少抗生素选择的压力，延缓耐药，节约医药卫生资源。一、CAP的临床诊断依据 1.新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰，伴或不伴胸痛。 2.发热。 3.肺实变体征和(或)闻及湿性啰音。 4.WBC>10×109/L或<4×109/L，伴或不伴细胞核左移。 5.胸部X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。以上1～4项中任何1项加第5项，并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症及肺血管炎等后，可建立临床诊断。二、CAP的病原学诊断 1.病原体检测标本和方法：见表1。表1 社区获得性肺炎主要病原体检测标本和方法病原体标本来源显微镜检查培养血清学其他需氧菌和兼性厌氧菌痰液、经纤维支气管镜或人工气道吸引的下呼吸道标本、BALF、经PSB 采集的下呼吸道标本、血液、胸腔积液、肺活肺活检标本、尿液革兰染色+ －免疫层析法检测肺炎链球菌抗原（针对成人肺炎链球菌感染的快速诊断方法）厌氧菌经纤维支气管镜或人工气道吸引的下呼吸道标本、BALF、经PSB采集的下呼吸道标本、血液、胸腔积液革兰染色+ －分枝杆菌痰液、经纤维支气管镜或人工气道吸引的下呼吸道标本、BALF、经PSB 采集的下呼吸道标本、肺活检标本萋尼染色+ + PPD试验、组织病理军团菌属痰液、肺活检标本、胸腔积液、经纤维支气管镜或人工气道吸引的下呼吸道标本、BALF、经PSB采集的下呼吸道标本、双份血清、尿液 FA(嗜肺军团菌) + IFA、EIA 尿抗原（主要针对嗜肺军团菌Ⅰ型) 衣原体属鼻咽拭子、双份血清－+(有条件时) 肺炎衣原体 MIF、CF、EIA 鼻咽拭子的PCR仅限于临床研究

社区获得性肺炎流行特征及病原学分布

社区获得性肺炎流行特征及病原学分布作者：范火召，王素萍，赵启玉，李萍，刘占伟，闫晋华作者单位：1.山西医科大学公共卫生学院流行病学教研室，太原030001；2.山西省太原市中心医院呼吸科；3.山西省武警医院呼吸科；4.山西医科大学第一医院呼吸科【摘要】目的探讨太原地区社区获得性肺炎流行特征及病原学分布，为制定防治策略和措施提供科学依据。方法收集太原地区2005年12月～2006年12月社区获得性肺炎患者243例，采用现场调查和实验室检测方法检测病原体种类, 包括肺炎链球菌等数10种病原菌、肺炎支原体IgM抗体、肺炎衣原体IgG抗体以及军团菌-DNA等。结果太原地区社区获得性肺炎患者以老年人、军人和农民工为主；冬春季高发。病原体主要为肺炎链球菌、肺炎支原体和军团菌。肺炎链球菌对青霉素、大环内酯类抗生素高度耐药，对三代头孢、糖肽类抗生素高度敏感。结论肺炎链球菌是社区获得性肺炎主要致病菌；非典型病原体尤其是肺炎支原体感染在太原地区社区获得性肺炎中占据重要地位；细菌合并非典型病原体的混合感染不容忽视。【关键词】社区获得性肺炎；流行特征；细菌；非典型病原体；耐药性 Epidemic characteristics and etiological distribution of adult patients with community-acquired pneumonia FAN Zhao,WANG Su ping，ZHAO Qi yu，et al. Department of Epidemiology，School of Public Health,Shanxi Medical University(Taiyuan 030001，China) Abstract：Objective To investigate the epidemic characteristics and etiological distribution of adult patients with community-acquired pneumonia (CAP) in Taiyuan,and to povide scientific basis for constituting preventive strategies and measures.Methods 243 cases of CAP patients were collected in Taiyuan from Dec.2006 to Dec.2007.On the spot investigation and laboratory detection methods were used in the research.The pathogenic detection included tens of pathogen like streptococcus pnenmoniae,pneumonia mycoplasma IgM antibody,pneumonia chlamydia IgG antibody and legioella-DNA,etc.Results The majority of adult CAP patients in Taiyuan were the elderly people,soldiers and migrant workers from rural areas.Its epidemic senson was in winter and spring.Three most important pathogens for CAP were streptococcus pneumoniae,pneumonia mycoplasma and legionella.The streptococcus pneumoniae was highly resistant to penicillin and macrolides,but highly sensitive to the third generation cephalosporin and glycopeptide antibiotics.Conclusion The streptococcus pneumoniae is the main pathogen for CAP and atypical pathogens especially pneumonia mycoplasma play important roles in CAP in Taiyuan.The mixed infection of bacteria and atypical pathogens can’t be ignored. Key words：community-acquired pneumonia；epidemic characteristics；bacteria；atypical pathogens；drug resistance 社区获得性肺炎(community-acquired pneumonia；CAP)是常见的社区感染性疾病，是突发性公共卫生事件预防控制不可忽视的问题。在我国，目前尚没有肺炎病例报告制度，缺少较系统的病原监测工作，各地区流行的优势菌株及其变迁规律尚不明了。本课题通过医院监测，采用调查与检测方法相结合，对山西省太原地区社区获得性肺炎的流行特征及病原学进行研究，探讨社区获得性肺炎在人群的发病现状、肺炎危害程度以及流行规律，流行优势菌株、

社区获得性肺炎健康指导

社区获得性肺炎健康指导 1、什么是社区获得性肺炎？社区获得性肺炎（Community-acquired pneumonia, CAP）为肺实质的急性感染，临床有急性感染的症状，胸部 X 线片有急性浸润的表现，听诊有呼吸音的改变或局部的湿罗音，通常发生于非住院的患者，或症状出现前长期居住在看护单位内达 14 日以上者。 2、社区获得性肺炎的常见病原体？肺炎链球菌、流感嗜血杆菌(流感杆菌)、金黄色葡萄球菌(金葡菌)、军团病菌、革兰氏阴性菌、肺炎支原体、肺炎衣原体、结核分枝杆菌和病毒等。 3、社区获得性肺炎的主要诊断依据？ 1）症状：发热、寒战、胸膜胸痛和咳嗽。咳嗽可为干咳、咳粘痰或脓性痰，有时会咯铁锈痰或血痰，甚至咯血；伴发肺脓肿时(厌氧菌感染)可出现恶臭痰。肺炎的肺外表现：头痛、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、肌痛和关节痛等，但老年人患 CAP 后主诉和症状比年青患者要少。 2）查体：受累肺区能闻及湿啰音，有肺实变的表现，如叩诊呈实音、触觉语颤增强和语音增强、可有支气管管性呼吸音等。 3）胸部 X 线片：不透明的片状阴影。 4）细菌学检测结果。 4、什么是重症社区获得性肺炎？重症 CAP 患者有严重的呼吸窘迫症状、血流动力学不稳定、需要吸入高浓度的氧(FiO2), 严重者需要机械通气支持、补充液体和血液动力学支持，有时需要应用血管活性药物支持并应该入住 ICU 进行呼吸监护。 5、重症社区获得性肺炎抗菌药物治疗原则？重症CAP患者在没有得到病原学检查结果前，一般可先按下列方案选用抗菌药物：

(1)首选：红霉素、克拉霉素、阿奇霉素或一种氟喹诺酮加头孢呋肟、头孢三嗪或一种β－内酰胺类/β－内酰胺酶抑制剂。如怀疑流感杆菌感染则首选克拉霉素或阿奇霉素。 (2)调整因素：如患者有肺结构性疾病(支气管扩张症等)：应选用抗单胞菌青霉素、碳青霉烯或Cefepime加一种大环内酯类抗生素(红霉素、克拉霉素或阿奇霉素等)；或氟喹诺酮类*加一种氨基甙。如青霉素过敏：可选用氟喹诺酮类合并或不合并克林霉素。 (3)怀疑吸入性肺炎：氟喹诺酮累加克林霉素或甲硝唑或一种β－内酰胺类/β－内酰胺酶抑制剂。 6、社区获得性肺炎的预防和康复： 1.避免受凉、淋雨、吸烟、酗酒，防止过度疲劳，有皮肤痛、疖、伤口感染、毛囊炎、蜂窝组织炎时应及时就诊。 2.注意休息，劳逸结合，生活有规律，参加体育锻炼，防止感冒。 3.休息：高热期绝对卧床休息，退热后可逐渐在床上、床下、户外活动。 4.每日开窗通风，保持室内空气新鲜，通风时注意保暖，避免着凉。 5.饮食：进食高蛋白，高热量，高维生素，易消化的饮食，补充机体消耗防止继发感染。 6.足量饮水，每天2000—3000ml。 7.咳嗽咳痰时，尽量将痰液咳出，咳痰后漱口。 8.急性期每3～5天复诊1次，恢复期每隔1～2周复诊1次；有高热不退、气急加重、口唇发绀等，要随时来院复诊。 9.经常改变体位，翻身叩背咳出气道痰液，有感染征象时及时就诊。 10.遵医嘱按时服药，防止自行停药或减量，定期随访。

医院获得性肺炎诊断和治疗指南

医院获得性肺炎诊断和治疗指南医院获得性肺炎诊断和治疗指南(草案) (中华医学会呼吸病学分会) 医院获得性肺炎(Hospital Acquired Pneumonia, HAP) 亦称医院内肺炎(Nosocomical Pneumonia, NP)，是指患者入院时不存在、也不处感染潜伏期，而于入院48 h后在医院(包括老年护理院、康复院)内发生的肺炎。国际上多数报道HAP发病率0.5%~1.0%，在西方国家居医院感染的第2~4位；ICU内发病率15%~20%，其中接受机械通气患者高达18%~60%，病死率超过50%。我国HAP发病率1.3%~3.4%，是第一位的医院内感染(占29.5%)。HAP在病原学、流行病学和临床诊治上与CAP有显著不同。本指南从HAP的特点出发，并在一定程度上融入一些医院感染预防与控制的理论与实践，对临床处理提供指导，以期提高HAP的诊断水平，促进抗生素合理应用，减少耐药菌的产生和传播，改善预后，减少发病。 1 HAP的临床诊断依据同CAP。但临床表现、实验室和影像学所见对HAP的诊断特异性甚低，尤其应注意排除肺不张、心力衰竭和肺水肿、基础疾病肺侵犯、药物性肺损伤、肺栓塞和ARDS等。粒细胞缺乏、严重脱水患者并发HAP时X线检查可以阴性，卡氏肺孢子虫肺炎有10%~20%患者X 线检查完全正常。

2 HAP的病原学诊断与CAP的要求与步骤相同。必须特别强调：准确的病原学诊断对HAP 处理的重要性甚过CAP。HAP患者除呼吸道标本外常规作血培养2次。呼吸道分泌物细菌培养尤需重视半定量培养。HAP特别是机械通气患者的痰标本(包括下呼吸道标本)病原学检查存在的问题不是假阴性，而是假阳性。培养结果意义的判断需参考细菌浓度。此外，呼吸道分泌物分离到的表皮葡萄球菌、除奴卡菌外的其他革兰阳性细菌、除流感嗜血杆菌外的嗜血杆菌属细菌、微球菌、肠球菌、念珠菌属和厌氧菌临床意义不明确。在免疫损害宿主应重视特殊病原体(真菌、卡氏肺孢子虫、分支杆菌、病毒)的检查。为减少上呼吸道菌群污染，在选择性病例应采用侵袭性下呼吸道防污染采样技术。在ICU 内HAP患者应进行连续性病原学和耐药性监测，指导临床治疗。不动杆菌、金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌、沙雷菌、肠杆菌属细菌、军团杆菌、真菌、流感病毒、呼吸道合胞病毒和结核杆菌可以引起HAP的暴发性发病，尤应注意监测、追溯感染源、制定有效控制措施。 3 HAP病情严重程度的评价 3.1 危险因素： (1)宿主：老年人、慢性肺部疾病或其它基础疾病、恶性肿瘤、免疫受损、昏迷、吸入、近期呼吸道感染等。 (2)医源性：长期住院特别是久住ICU、人工气道和机械通气、长期经鼻留置胃管、胸腹部手术、先期抗生素治疗、糖皮质激素、细胞毒药

中国成人社区获得性肺炎诊断和治疗指南(2016年版)

说明证据等级等级I (高等级）等级 Ⅱ(中等级）等级Ⅲ(低等级）推荐等级 a(强推荐）b(中度推荐） c(弱推荐）诊疗方案中国成人社区获得性肺炎诊断和治疗指南(2016年版）中华医学会呼吸病学分会本指南的适用范围: 年龄18周岁及以上非免疫缺陷的社区获得性肺炎（community-acquired pneumonia, CAP)患者。以下临床情况，本指南仅作参考，包括人免疫缺陷病毒(HIV)感染、粒细胞缺乏、血液系统肿瘤及实体肿瘤放化疗、器官移植、接受糖皮质激素及细胞因子桔抗剂治疗者罹患的肺炎。本指南的修订方法: 本指南由中华医学会呼吸病学分会感染学组牵头修订。经过3次现场工作会议和2次网络视频会议，确定了指南的整体框架和主要更新内容, 并由方法学专家对所有参加指南编写的专家进行文献检索和证据等级评价的规范化培训。证据等级和推荐等级参照美国感染病学会/美国胸科学会2007年CAP指南[1]。证据等级是对研究证据质量的评价, 推荐等级是对一项干预措施利大于弊的确定程度的评价。一般来讲, 证据等级越高，推荐等级也越高，但证据等级和推荐等级并不完全对应’还需要权衡患者意愿、价值观和资源消耗作出判断(表ェ)。指南内容分为8个部分，由核心成员带领8个小组，以统一标准査阅国内外文献、评价证据等级并完成初稿。推荐等级由指南全体编写成员投票决定。初稿完成后，总执笔人负责汇总并修改，先后召开6次现场工作会议讨论修订稿，并先后3次征求中华医学会呼吸病学分会其他学组以及感染病学、临床微生物学、急诊医学、重症医学、临床药学等相关学科专家和美国、欧洲专家意见，根据讨论及反馈意见6次修改指南修订稿。最终修改稿得到了全体执笔专家和咨询专家的同意。第一部分CAP的定义和诊断一、定义 CAP是指在医院外罹患的感染性肺实质(含肺泡壁, 即广义上的肺间质）炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染在入院后于潜伏期内发病的肺炎。二、成人CAP的发病率及病死率欧洲及北美国家成人CAP的发病率为5 ~ 11 ? 1ooo人―1. 年-im, 随着年龄增加而逐渐升高。美国成人住院CAP的发病率平均为2. 5 ? 1 000人―1. ^-', 65 ~79 岁为6. 3. 1 000 人M. 年-1, 年龄》 80岁发病率最高，达16. 4. 1 000人―1. 年-1[3]。日本的研究结果显示：15~64、65 ~74及為75岁CAP的发病率分别为3. 4 ? 1 000人―1?年-\10. 7 ? 1000 人―1. 年-1和42. 9 ? 1 000 人?年-1[4]。我国目前仅有CAP年龄构成比的研究，尚无成人CAP的发病率数据, 2013年一项国内研究结果显示, 16 585例住院的CAP患者中名5岁（37. 3% ) 及>65岁（28. 7%)人群的构成比远高于26 ~ 45岁表1证据等级和推荐等级证据等级与推荐等级高质量的随机对照临床研究(RCT)、权威指南以及高质量系统综述和荟萃分析有一定研究局限性的RCT研究（如无隐蔽分组、未设盲、未报告失访）、队列研究、病例系列研究及病例对照研究病例报道、专家意见及无临床资料的抗菌药物体外药敏研究该方案绝大多数患者、医生和政策制定者都会采纳该方案多数人会采纳, 但仍有部分人不采纳, 要结合患者具体情况作出体现其价值观和意愿的决定证据不足，需要患者、医生和政策制定者共同讨论决室_______________________________________________________________

2018社区获得性肺炎诊治指南

一、概述（一）定义成人社区获得性肺炎（community acquired pneumonia，CAP）指在医院外罹患的肺实质（含肺泡壁，即广义上的肺间质）炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染在入院后于潜伏期内发病的肺炎[1]。（二）流行病学 CAP是全球第六大死因，在全球所有年龄组都有较高的发病率和死亡率，是医疗卫生资源的主要负担之一。欧洲及北美国家成人CAP的发病率为（5~11）·1 000人－1·年－1[2]。中国目前仅有CAP年龄构成比的数据，尚无成人CAP的发病率数据。2013年一项国内研究结果显示，16 585例住院的CAP患者中≤5岁（37.3%）及>65岁（28.7%）人群的构成比远高于26~45岁青壮年（9.2%）[3]。CAP的病死率随患者年龄增加而升高，其病死率亦与患者病情严重程度相关。2012年我国肺炎的死亡率平均为17.46/10万，1岁以下人群的死亡率为32.07/10万，25~39岁人群的死亡率<1>85岁人群的死亡率高达864.17/10万[4]。 CAP致病原的组成和耐药特性在不同国家、地区之间存在着明显差异，且随时间的推移发生变迁。目前国内多项成人CAP流行病学调查结果显示，肺炎支原体和肺炎链球菌是我国成人CAP的重要致病原，其他常见病原体包括流感嗜血杆菌、肺炎衣原体、肺炎克雷伯菌及金黄色葡萄球菌，而铜绿假单胞菌和鲍曼不动杆菌少见[5,6,7,8,9]。我国社区获得性耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（CA-MRSA）肺炎仅有少量儿童及青少年病例报道。对于特殊人群如高龄或存在基础疾病的患者（如充血性心力衰竭、心脑血管疾病、慢性呼吸系统疾病、肾功能衰竭、糖尿病等），肺炎克雷伯杆菌及大肠埃希菌等革兰阴性菌更加常见。我国某些地区研究显示，肺炎链球菌对大环内酯类药物的耐药率为63.2%~75.4%，对口服青霉素的耐药率达24.5%~36.5%，对二代头孢菌素的耐药率为39.9%~50.7%，但对注射用青霉素和三代头孢菌素的耐药率较低（分别为1.9%和13.4%）[10,11]；肺炎支原体对红霉素的耐药率达58.9%~71.7%，对阿奇霉素的耐药率为54.9%~60.4%[12,13,14]。近期发表的几项多中心研究结果显示，我国成人CAP患者中病毒检出率为15.0%~34.9%，流感病毒占首位，其他病毒包括副流感病毒、鼻病毒、腺病毒、人偏肺病毒及呼吸道合胞病毒等。病毒检测阳性患者中，5.8%~65.7%可合并细菌或非典型病原体感染[13,15,16,17]。二、发病机制（一）病理生理学肺炎是病原体入侵肺实质并在肺实质中过度生长超出宿主的防御能力导致肺泡腔内出现渗出物。肺炎的发生和严重程度主要由病原体因素（毒力、菌量）和宿主因素之间的平衡决定的[18,19]。导致CAP的致病微生物因多个因素而有所不同，这些因素包括地方流行病学、疾病严重程度以及患者特征（例如性别、年龄和共病）等。上气道中的微生物可能通过微量吸入进入下气道，但肺部防御机制（先天性和获得性）会保持下呼吸道相对无菌。罹患肺炎表明宿主防御功能出现缺陷、接触到微生物毒性较强或者量较大。免疫应答受损（如HIV感染或高龄）或防御机制出现功能障碍（吸烟或被动吸烟、慢性阻塞性肺疾病或误吸）会导致患者呼吸道感染的易感性大大提高。病原体可能会通过下列途径引起CAP：口咽分泌物误吸到气管内是病原体通过气管进入下呼吸道的主要途径；气溶胶吸入是年轻健康患者患病毒性肺炎和非典型肺炎的常见途径；肺外感染部位的血源传播（例如右心感染性心内膜炎、肝脓肿等）也可引起CAP；极少情况下附近感染的病灶也可直接蔓延形成肺炎。