第三次心肌梗死全球通用定义(中译全文)
2012年第三次心肌梗死全球通用定义（中译全文）2013-07-08 05:58:24| 分类：冠心病 | 标签： |举报 |字号大中小订阅
ESC/ACC/HAH/WHF心肌梗死全球通用定义工作组
柳州市人民医院心内科
胡世红教授译自：European Heart Journal (2012) 33, 2551–2567
内容表
缩略语和词头语
心肌梗死的定义
急性心肌梗死的定义
既往心肌梗死的定义
引言
心肌缺血和梗死的病理特征
心肌损伤伴坏死的生物标志物的检出
心肌缺血和心肌梗死的临床特征
心肌梗死的临床分型
自发性心肌梗死（1型心肌梗死）
继发于氧供需不平衡的心肌梗死（2型心肌梗死）
由于心肌梗死所致的心脏死亡（3型心肌梗死）
与血运重建术相关的心肌梗死
心肌梗死的心电图检出
既往心肌梗死
无症状性心肌梗死
与心肌梗死心电图诊断相混淆的情况
成像技术
超声心动图
放射性核素成像
磁共振成像
计算机体层摄影术
应用于急性心肌梗死的成像
应用于心肌梗死晚期表现的成像
伴随PCI的心肌梗死诊断的诊断标准（4型心肌梗死）
伴随CABG的心肌梗死的诊断标准（5型心肌梗死）
对拟行其它心脏手术患者心肌梗死的评估
与非心脏手术相关的心肌梗死
在重症监护病房的心脏梗死
再发心肌梗死
与心力衰竭相关的心肌损伤或心肌梗死
在临床试验中心肌梗死的应用和质量保证
方案
调整心肌梗死定义的公共政策意义
心肌梗死定义的全球看法
利益冲突
致谢
参考文献
缩略语和词头语
ACCF 美国心脏病学院基金会
ACS 急性冠脉综合征
AHA 美国心脏病协会
CAD 冠心病
CABG 冠状动脉旁路移植术
CKMB 肌酸激酶MB同工酶
cTn 心肌肌钙蛋白
CT 计算机体层摄影
CV 变异系数
ECG 心电图
FDG 氟脱氧葡萄糖
HF 心力衰竭
LBBB 左束支传导阻滞
LV 左心室
LVH 左心室肥厚
MI 心肌梗死
mIBG 间碘苯甲胍
MONICA 心血管病趋势和决定因素的多国监测MPS 心肌灌注闪烁扫描术
MRI 磁共振成像
mV 毫伏
Non-Q MI 无Q波型心肌梗死
NSTEMI 非ST-段抬高型心肌梗死
PCI 经皮冠状动脉介入治疗
PET 正电子发射断层摄影
Q wave MI Q波型心肌梗死
RBBB 右束支传导阻滞
SPECT 单光子发射计算机断层摄影
的闭塞；或（3）有活力的心肌新的丢失或新的局部室壁运动异常的影像证据。既往心肌梗死的标准
下述标准任何1项都符合既往心肌梗死的诊断：
·在没有非缺血原因的情况下，有或没有症状的病理性Q波。
·在没有非缺血原因的情况下，表明一个区域心肌变薄且不能收缩，有活力
的心肌损失的影像证据。
·既往心肌梗死的病理学发现。
引言
心肌梗死（MI）可通过临床特征包括心电图（ECG）表现、心肌坏死生化标志物
（生物标志物）数值的升高和通过影像来识别，或通过病理来确定。它是全世界死亡和残
疾的一个主要的原因。MI可以是冠心病（CAD）的首次表现，或者在确诊CAD的患者，它
可反复发生。MI发生率的信息可提供整个人群中CAD负担的有用的信息，特别是以能区别
偶发和复发事件的方式收集的标准化的数据。根据流行病学的观点，在一个人群中MI的发病率可被用作在该人群中CAD患病率的一个替代指标。“心肌梗死”的术语对个体和社会
可能都有重要的心理和法律意义。它是在世界上可引起健康问题的一项指标，而在临床试验、观察性研究和质量保证方案中，它是一项预后测评指标。这些研究和方案需要一种精
确而一致的心肌梗死定义。
在过去，对诊断为MI的临床综合征存在一种普遍的共识。在疾病患病率的研究中，世界卫生组织（WHO）根据症状、ECG异常和心肌酶来定义心肌梗死。然而，曾经开发了更
为敏感的和心肌组织特异的心脏生物标志物和更敏感的成像技术，如今允许检出极少量的
心肌损伤或坏死。另外，对MI患者的管理已经显著改善，使得心肌损伤和坏死减轻，尽管临床表现相似。而且，区别可引起MI的不同的情况如“自发性”和“操作相关性”MI，看来是必要的。因此，医师、其他的医疗保健提供者和患者都需要一种更新的MI定义。
在2000年，全球MI工作组第一次提出了一个MI的新定义，意味着在心肌缺血的
情况下发生的任何心肌坏死应当标以MI（1）。这些原则由全球MI工作组第二次进一步细化，在2007年形成了心肌梗死全球通用定义的共识文件（2）。这个文件得到了欧洲心脏
病学会、美国心脏病学院基金会、美国心脏协会和世界心脏病联盟的认同，已为医学界所
接受，并为WHO所采纳（3）。然而，甚至更加敏感的心肌坏死标志物试验的开发，特别是当这些坏死发生在危重症的情况下，或在经皮冠脉手术或外科手术后，要求共识进一步改版。全球MI工作组第三次继续联合ESC/ACCF/AHA/WHF努力整合这些见解和新数据成为当
前的文件，现在认识到，通过生化标志物及/或成像技术可检出极少量的心肌损伤或坏死。
心肌缺血和梗死的病理特征
在病理上MI被定义为由于长期缺血所致的心肌细胞死亡。心肌缺血发生后，组织
细胞死亡并不是即刻发生的，而是需要一段明确的时间——至少20分钟，在某些动物模型或许更短（4）。心肌坏死能通过宏观或微观验尸识别出来要几个小时。存在危险的心肌细
胞的完全坏死至少需要2-4小时或更长时间，这取决于到达缺血区的侧支循环的存在、冠
状动脉闭塞是持续性还是间歇性、心肌细胞对缺血的敏感性、预适应和个体对氧和营养物
质的需求（2）。导致梗死愈合的完整过程通常需要至少5-6周。再灌注可以改变宏观和微观的面貌。
心肌损伤伴坏死的生物标志物检出
当敏感而特异的生物标志物例如cTn或肌酸激酶的MB部分的血清水平升高时，可检出心肌损伤（2）。心肌肌钙蛋白I和T是心肌细胞收缩装置的成分，并且几乎只在心脏表达。虽然血清中这些生物标志物的升高可反映导致心肌细胞坏死的损伤，但其并不指明基本的
机制（5）。已经提出了结构蛋白从心肌释放出来的各种可能性，包括心肌细胞的正常周转、凋亡、肌钙蛋白降解产物的细胞释放、细胞壁通透性增加、胞膜小泡的形成、释放和心肌
细胞坏死。无论病理如何，由于心肌缺血所致的心肌坏死被认定为MI。
另外，在主要与非缺血性心肌损伤相关的临床情况下，可以检出伴有坏死的心肌损伤
的组织学证据。与心力衰竭、肾脏衰竭、心肌炎、心律失常、肺动脉栓塞或其它平常的经
皮或外科冠脉动手术相关的少量心肌损伤伴坏死，都可被检出。正如图1所列举的，这些
不应标为MI或操作的一种并发症，而应当称为心肌损伤。还需认识到的是，临床情况的复杂性有时可能使人们难以确定个体的情况可能位于图1的椭圆形框内。在这种情况下，重
要的是区别cTn升高的急性原因与慢性升高，前者需要cTn值的升高及/或逐步下降，后者往往不需要急速的改变。一组这样与cTn值升高相关的临床情况列于表1。引起心肌损伤
的多因素原因应当在患者的病历中描述。
首选的生物标志物——总体和MI的每一特异种类——是cTn (I or T)，具有高度心
肌组织特异性以及高度的临床敏感性。cTn升高及/或逐步降低的检出对AMI的诊断是必不
可少的（7）。cTn浓度增高的定义是超过正常参考人群99％的数值[参考值上限（URL）]。这种有差异的99％被认定为诊断的决断水平，每个实验室必须用适当的质量控制来确定每
一次特定的化验（8，9）。99％URL值由制造商定义，包括在开发中的很多高敏检测试剂，可见于产品包装插件或近期的出版物中（10，11，12）。
图1 本幅图显示各种临床实体:例如,肾功能衰竭,心力衰竭,过速/过缓型心律失常、以心
肌肌钙蛋白升高为标志的可能与心肌损伤伴心肌细胞死亡相关的心脏或非心脏手术。然而，在急性心肌缺血伴心肌肌钙蛋升高及/或下降趋势临床证据存在的情况下，这些实体可能也伴有MI。
检测值应表达为毫微克每升(ng/L)或皮克每升(pg/mL)构成完整的数字。cTn值升高的
标准呈检测依赖性，但可根据每一个人检测的精确度，包括高敏分析来定义（10，11）。
正如由每一检测99％URL的变异系数（CV）所描述的最佳精确度，应当定义为≤10％。较
好的精确度（CV≤10％)允许更敏感的检测和促进变化值的检出（13）。使用没有最佳精确度的检测(在99％URL的CV>10％)使得确定明显变化较困难，但不引起假阳性结果。在99％URL的CV>20％的检测不应当使用（13）。应当承认分析前和分析的问题可能引起cTn值的升高和降低（10，11）。
首次评估时应抽取血液样本检测cTn，并在3-6小时后复查。如果进一步发生缺血发作，或当症状发作的时间不明时，还需采集随后的血液标本（14）。为了确诊MI，与临床
高度可疑相结合，检测值的升高及/降低，需要至少有一个值高于决定水平。为了区别cTn
浓度的急性升高与慢性升高，需要确定升高及/或下降趋势的模式。慢性升高与结构性心脏病相关（10，11，15-19）。例如，有肾衰或心衰的患者，cTn可能有明显的慢性升高。这
些升高可能象在很多MI患者见到的那样显著，但没有急性变化（7）。然而，一个cTn升
高或下降的模式对做MI的诊断不是绝对必须的，例如，一个有MI高预测风险的患者，在
症状发作后就诊较晚，接近cTn时间-浓度曲线的高峰，或者处于曲线的缓慢下降部分，此时要检出一个变化模式可能会有问题。在心肌细胞坏死发作后2周或更久，cTn值可以仍
然升高（10）。
对高敏肌钙蛋白的检测可以推荐性别依赖的测值（20，21）。一次升高的cTn值（>99％URL），有或没有一个动态的cTn值模式，或不存在缺血的临床证据，应当考虑其它与心肌损伤相关的诊断如心肌炎、主动脉夹层、肺动脉栓塞或心衰。肾功能衰竭和其它更多可能
与cTn水平升高相关的非缺血慢性疾病状态，列于表1（10，11）。
如果没有cTn检测可用，最好的替代检测是CKMB（通过质量分析测定）。象肌钙蛋白
一样，CKMB值升高的定义是检测值高于99％的URL，被认定为MI的诊断水平（22）。应
当使用性别值（22）。
心肌缺血和梗死的临床特征
心肌缺血的发作是MI发生的始动步骤，并且是氧供需不平衡的结果。在临床情况下，心肌缺血通常可根据患者的病史和ECG来识别。可能缺血的症状包括胸部、上肢、下颌或
上腹部不适（用力或静息时）的各种组合，或一种缺血的等同症状如呼吸困难或疲乏。与AMI相关的不适通常持续20分钟以上。这种不适常常是弥漫性的——非定位的，也不受局
部移动的影响——而且可伴有出汗、恶心或昏厥。然而，这种症状并不是心肌缺血特异的。因此，可能被误诊和归因于胃肠道的、神经学上的、肺部的或肌肉骨骼的疾病。MI可伴随
不典型的症状发生——例如心悸或心脏停搏——甚或没有症状；例如在妇女、老年人、糖
尿病患者或术后和危重症患者（2）。建议对这些患者仔细评估，尤其是当心脏生物标志物存在升高及/或下降趋势的模式时。
MI的临床分类
为了即时治疗的策略如再灌注治疗，通常的实践是对有胸部不适的患者认定为MI，或
在两个相邻的导联（见ECG部分）发生ST段抬高的其它缺血症状，认定为一种“ST段抬
高的MI（STEMI）”。很多MI患者发生Q波（Q波型MI），但另一些患者不发生Q波（无
Q波型MI）。生物标志物值没有升高的患者可被诊为不稳定型心绞痛。除了这些分型外，
根据病理、临床和预后差异与不同的治疗策略一起，MI被分成各种类型（表2）。
或（3）有活力的心肌新的丢失或新的局部室壁运动异常的影像证据。
自发性MI（1型MI）
这是一种与动脉粥样硬化斑块破裂、溃疡、裂开、糜烂或夹层相关的事件，导致一支
或多支冠状动脉内血栓，引起心肌血流降低或远端血小板栓塞接着发生心肌坏死。患者可
能有严重的基础CAD，但有时（5-20％）冠脉造影可能没有发现梗阻或CAD，特别是在妇女（23-25）。
继发于氧供需不平衡的MI（2型MI）
在心肌损伤伴坏死的情况下，除了CAD外，一种引起心肌氧供应及/或需求不平衡的情况，应用“2型MI”的术语（图2）。在危重症患者或在进行大型（非心脏）手术的患者中，由于内源性或外源性较高的循环儿茶酚胺水平的直接毒性作用，可出现心脏生物标志
物值升高。还有冠脉痉挛及/或内皮功能不全都可能引起MI（26-28）。
图2 根据冠状动脉情况MI1型与2型的区别
由于MI所致的心脏死亡（3型MI）
因心脏死亡的患者，具有提示心肌缺血的症状，伴有推测的新发缺血性ECG改变或新发的左束
支传导阻滞（LBBB）——但没有可用的生物标志物数值——代表了一个诊断有挑战性的病人组。这
些个体可能在能获得生物标志物的血液样本前，或者在能识别的心脏生物标志物升高之前已经死亡。如果患者表现有心肌缺血的临床特征，或有推测的新发缺血性ECG改变，即使缺乏MI的心脏生物标
志物的证据，他们也应当被分为曾有致命性MI。
与血运重建手术相关的MI（4型和5型MI）
在经PCI或冠状动脉旁路术（CABG）行机械性血运重建过程中，围术期心肌损伤或梗死可以发
生在需要心脏仪器的某个阶段。在这些手术之后，可以检出cTn值升高，因为术中可能发生导致心
肌损伤伴坏死的各种损害（29-32）。限制这样的损伤可能对患者是有益的；然而，在未发生手术并
发症的情况下，与一种心脏生物标志物值无症状性升高相关的致预后不良的一个域值，尚未完全明
确（33-35）。在直接PCI后发生的PCI相关的MI亚组，与支架内血栓形成和再狭窄有关。
MI的心电图检出
ECG是疑似MI患者诊断检查不可分割的一部分，并应当在症状发作后及时（即目标在10分钟内）获得和解读（2）。在急性心肌缺血发作期间，ECG波形的动态变化常常需要获得多份ECG，尤
其是在初次表现的ECG不能作出诊断时。对于有症状的初次ECG不能作诊断的患者，应当间隔15-
30分钟做系列的记录，或者如果有仪器可用，应当做连续的计算机辅助的12导联ECG记录。在一
个无症状期后的症状复发是重复描记的指征，而对于有演进性ECG异常的患者，应做一份出院前的ECG作为将来对比的基线。ST-T波形的急性或演进性变化和出现Q波时，可允许临床医师推测事件
发生的时间、识别梗死相关动脉、估计存在危险的心肌的数量及预后、并确定治疗策略。涉及多个
导联或区域的更显著的ST段偏移或T波倒置，与更大程度的心肌缺血和不良预后相关。与急性心肌
缺血相关的其它ECG信号包括心律失常、室内和房室传导延迟和心前区R波振幅的丢失。冠状动脉
大小和动脉节段的分布、边支血管、冠脉狭窄的部位、范围和严重程度、既往MI都能影响心肌缺血
的ECG表现（36）。因此，当可用时，就诊时的ECG应当始终与既往的ECG描记相比较。ECG本身
常常不足以诊断急性心肌缺血或梗死，因为ST偏移可见于其它的情况，如急性心包炎、左室肥厚、LBBB、Brugada综合征、应激性心肌病和早复极综合征模式（37）。长时间新发的ST-段抬高（即≥ 20 min)，特别是当伴有对应性ST-段压低时，通常反映急性冠脉闭塞并引起心肌损伤伴坏死。当不
存在CAD时，如心肌病由于心肌纤维化也可发生Q波。
心肌缺血或梗死的ECG异常，可以表现在PR段、QRS复合波、ST段或T波。心肌缺血最早的表现，典型的是T波和ST-段改变。超急性期T波振幅升高，在两个相邻的导联上出现具有显著对称
的T波，是一种可能先于ST-段抬高的早期征象。在急性缺血发作期间或（罕见的）在成功实施了
再灌注的AMI期间，可观察到短暂的Q波。表3列出了可以或不可以导致MI的诊断急性心肌缺血的ST-T波标准。J-点被用于确定ST-段移动的幅度。除了V2和V3导联外，新发或推测新发的J-点抬高，在所有导联都需要≥0.1mV。在小于40岁的健康男性中，在V2或V3导联的J-点抬高可能多达0.25 mV，但随着年龄增大，它会降低。性别差异对女性需要不同的切点，因为在V2和V3导联健康
女性的J-点抬高低于男性（38）。“相邻的导联”指的是导联组例如前壁导联（V1-V6）、下壁导
联（II、 III、 aVF）或侧壁/心尖导联（I、 aVL）。补充导联例如V3R和V4R反映右室的游离壁，而V7-V9反映下基底壁。
然而，当发现新的ST-段抬高或Q波时，应当考虑心肌缺血或梗死。
既往MI
如表4所示，对有缺血性心脏病的患者，无论症状如何，如无QRS干扰因素的存在出
现Q波或QS复合波，是能确定既往MI诊断的（46，47）。当Q波见于几个导联或导联组时，ECG诊断MI的特异性是最大的。当在相同的导联Q波伴有ST-段抬高或T波改变时，
MI的可能性增高；例如，如果在相同的导联组伴有T波倒置，≥0.02秒<0.03秒和深度
≥0.1mV的小Q波，提示既往MI。其它经过验证的MI编码演算法，例如明尼苏达编码和WHO MONICA已被用于流行病学研究和临床试验（3）。
表4 与既往MI相关的ECG改变
在V2-V3导联出现的≥0.02秒的任何Q波或V2-V3导联出现的QS复合波。
在I, II, aVL, aVF或V1–V6导联以相邻导联组(I,aVL;V1–V6;II,III,aVF)a中任何
两个导联上出现的≥0.03秒和深度≥0.1mV的Q波或QS复合波。
在没有传导阻滞的情况下，在V1-V2导联R波≥0.04秒和R/S≥1，伴有一致的
正向T波。
A：对补充导联V7-V9应用相同的标准
无症状MI
在常规ECG随访过程中被检出发生了新的符合MI标准的病理性Q波的无症状患者，或通过心脏成像显示MI证据不能直接归因于冠脉血运重建术的患者，应当称之为“无症状MI”（48-51）。在研究中，无症状Q波型MI占所有非致命性MI事件的9-37％，并与死
亡风险显著增高相关（48，49）。导联放置不当或QRS干扰，与既往的描记相比，可引起
新Q波或QS复合波的出现。因此，一次新的无症状Q波型MI的诊断应当通过正确放置导
联复查ECG、或通过成像检查和重点询问患者其间的缺血症状来证实。
与心肌梗死ECG诊断相混淆的情况
在V1导联出现的QS波是正常的。如果额面QRS电轴在-30度和0度之间，III导联的
Q波<0.03秒和 导联出现Q波也是正常的。在 I、aVL、aVF和V4-V6导联的间隔Q波是小的、<0.03秒和 或应激性心肌病、心肌淀粉样变性、LBBB、左前半支阻滞、左室肥厚、右室肥厚、心肌炎、急性肺心病或高钾血症，可伴有Q波或QS复合波。类似心肌缺血或MI的ECG异常列于表5。 维化。 超声心动图 超声心动图的优势是评估心脏的结构和功能，特别是心肌厚度、增厚和运动。超声对 比剂可改善心肌边缘的可视化并能用于评估心肌灌注和微血管栓塞。组织多普勒和应力成 像允许量化心脏整体和局部的功能（53）。针对特异分子过程的血管内超声心动对比剂已 经得到研发，但在MI的情况下，尚未应用这些技术（54）。 放射核素成像 几种放射核素示踪剂允许有活力的心肌细胞直接成像，包括SPECT示踪剂铊-201、锝-99m MIBI和替曲膦，以及PET示踪剂F-2-氟脱氧葡萄糖（FDG）和铷-82（18-52）。SPECT 技术的优势是唯一经常可用的直接评估心肌存活的方法，尽管相对低的成像分辨率使其对 检出小面积的MI存在不足。常用的SPECT的放射性药品还是心肌灌注的示踪剂，从而这种技术容易检出MI的区域并可诱发灌注异常。ECG-门控成像可对心肌运动、增厚和整体功能进行可靠的评估。与MI评估相关的先进的放射核素技术，包括使用碘-131标记的间位碘 代苄胍(mIBG)（55）行交感神经分布成像、心室重构过程中基质金属蛋白酶活性成像（56，57）和精确评估心肌功能（58）。 磁共振成像 心脏MRI的高组织对比可对心肌功能进行精确评估，而且它对疑似的AMI具有与超声 心动图相似的能力。顺磁性对比剂可用于评估心肌灌注和既往MI纤维化相关的的细胞间隙的增多。在AMI的情况下（59，60），已经应用这些技术，而且通过对比剂增强延迟的心 肌纤维化成像，甚至能够检出很小区域的心内膜下MI。它对检出可能类似MI的心肌疾病 状态如心肌炎也具有价值（61）。 计算机断层摄影（CT） 梗死的心肌起初可见左室局部区域增强减低，但晚期成像如经MRI用钆延迟成像，则 显示过增强（62）。这些所见临床上是相关的，因为对疑似肺动脉栓塞和主动脉夹层可能 要做对比剂增强的CT——其临床特征与AMI的特征会有重叠——但这种技术不常规使用。 同样，心肌灌注的CT评估在技术上是可行的，但至今未经过充分的验证。 成像技术在AMI的应用 成像技术对AMI的诊断可能是有用的，因为当存在心脏生物标志物值升高时，成像技 术能检出室壁运动异常或有活力的心肌的丧失。如果由于某种原因生物标志物没有检测或 者检测结果正常，那么在没有非缺血原因的情况下，新发心肌活力丧失的证实也可满足MI 的诊断标准。心功能和心肌活力正常有极高的阴性预测价值，而且实际上可排除AMI （63）。因此，成像技术对疑似MI患者的早期分类和出院是很有用的。然而，如果在适当的时间已经检测了生物标志物并且是正常的话，这就可排除AMI并优先于成像标准。 局部心肌运动异常和增厚可能因AMI或一种或多种其它原因所致，包括既往MI、急性 缺血、心肌顿抑或冬眠。非缺血性情况例如心肌病和炎症或浸润性疾病，也可能导致局部 存活心肌的丧失或功能异常。因此，成像对AMI的阳性预测价值是不高的，除非能排除这 些情况，要么在有AMI其它特征的情况下，一种新的异常被检出或者能被推测已经出现。 超声心动图可对急性胸痛的很多非缺血性原因提供评价，例如心包/心肌炎、瓣膜性心 脏病、心肌病、肺栓塞或主动脉夹层（53）。它是检出AMI并发症首选的成像技术，包括 心室的游离壁破裂、急性室间隔缺损和继发于乳头肌断裂或缺血性二尖瓣反流。 放射核素成像可用于评估通过紧急血运重建所挽救的心肌数量（64）。在就诊时注射 示踪剂，成像延迟直到血运重建后，可检测出存在风险的心肌。在出院前，第二次静息注 射可检测出最后的梗死面积，这两者之间的差值相当于已被挽救的心肌。 成像技术在晚就诊的MI患者中的应用 在疑似MI晚就诊的患者中，在没有非缺血性原因的情况下，局部室壁运动异常、心肌变薄或疤痕的存在，可提供既往MI的证据。延迟钆增强MRI对检出心肌纤维化，具有高分辨率和高度特异性，使之成为一项非常有价值的技术。尤其是其可区别心内膜下与其它类 型纤维化的能力，可提供缺血性心脏病与其它心肌异常的鉴别。成像技术对于MI确诊后的危险分层也是有用的。残余或远端心肌缺血及/或心功能不全的检出，可提供强有力的晚期预后的指标。 伴随PCI的MI诊断标准（4型MI） PCI过程中的球囊扩张，无论是否伴有胸痛或ST-T改变，常常引起心肌缺血。心肌损 伤伴坏死可能是由于可识别的围术期事件——单独或组合——引起的，例如冠脉夹层、一 条主要冠脉或一条边支的闭塞、边支血流的中断、慢血流或无复流、远端栓塞和微血管堵塞。冠状动脉内血栓或动脉粥样硬化性微粒碎片的栓塞，可能是不能预防的，尽管当前有 抗凝剂和抗血小板辅助治疗、有抽吸或保护装置。这些事件可引起心肌坏死小岛周围的心 肌炎症（65）。PCI后经MRI已经证实了心肌坏死的新区域（66）。 PCI术相关的心肌损伤伴坏死的发生，可通过测定心肌生物标志物检出，在术前、术 后3-6小时复查和最好此后12再查一次。如果术前 cTn值是正常的（≤99％URL）或如果 水平是稳定或下降的，升高的水平只能解释为PCI术相关的心肌损伤（67，68）。在术前 水平正常的患者中，PCI术后心肌生物标志物高于99％URL是手术相关的心肌损伤的表示。在较早的研究中，术后心肌生物标志物的升高，特别是CKMB，与预后受损相关（69，70）。然而，当PCI前cTn水平正常而在术后变得不正常时，这种超过99％URL的域值——从而 导致明显不良的预后——尚未充分明确（71），甚至这样一种域值是否存在还是有争议的（72）。如果单次基线cTn值升高，不可能确定进一步升高是由于PCI术所致还是由于引 起升高的初始过程所致。在这种情况下，看来预后主要是由PCI术前cTn水平所决定的（71）。这些关系对于新的高敏肌钙蛋白检测，可能将变得更为复杂（70）。 在基线cTn水平正常（≤99％URL）进行了PCI的患者，在手术48小时内发生的 cTn >5x99％URL的升高——加下述任1项（1）经长时间胸痛所证实的长时间缺血（≥20 分钟）的证据；或（2）缺血性ST变化或新发的病理性Q波；或（3）血管造影血流限制性并发症的证据，如侧支开放的丧失、持续性慢血流或无复流、栓塞；或（4）新发存活心肌丧失或新的局部室壁运动异常的成像证据——被定义为PCI相关的MI（4a型）。cTn 值>5x99％URL这一域值，是根据临床判断和标记围术期MI的社会意义任意选择的。当 PCI前cTn值正常而PCI后 cTn 值≤5x99 百分位URL——或血管造影或成像所见没有缺血的情况下当cTn值>5x99％URL时——应当使用“心肌损伤”的术语。 如果基线cTn值是升高的而且是稳定或呈下降趋势，那么对4a型MI的诊断，象再梗 死一样，需要升高>20％。最近的数据提示当MI后PCI延迟至生物标志物水平逐渐下降或 已经正常，然后心肌生物标志物再次升高，这可能有某些长期的意义。然而，要证实这一 发现需要另外的数据（73）。 PCI相关的MI的一个亚型是支架内血栓形成，可经血管造影及/或尸解和cTn 值>99％URI的升高及/或下降所证实（定义为4b型MI）。为了对支架内血栓形成与PCI手术时机 发生的关系进行分层，学术委员会推荐暂时分类为“早期”（0到30天）、“晚期”（31 天到1年）和“极晚期”（>1年），以区别每一间隔期间各种病理生理过程贡献的可能差 异（74）。有时，看来是在一个支架内血栓形成的情况下发生的MI，然而，在血管造影时，可见到再狭窄而没有血栓的证据（见临床试验一节）。 伴随CABG的MI的诊断标准（5型MI） 在CABG过程中，很多因素能导致围术期的心肌损伤伴坏死。这包括如下因素所至的直接的心肌损伤：（1）心脏的缝合布局或操作；（2）冠脉夹层；（3）与术中心肌保护不够的整体或局部心肌缺血；（4）与再灌注相关的微血管事件；（5）由氧自由基产生所致心 肌损伤；（6）由于移植血管没被包在心肌内再灌注区域失败（75-77）。MRI研究提示在 这种情况下，大多数不是局灶性的而是弥漫性的，且定位于心内膜下（78）。 对于术前检测cTn值正常的患者，CABG后心脏生物标志物数值的任何增高均表明心肌 坏死，意味着生物标志物水平升高的幅度可能与预后受损相关。在应用CKMB进行的临床研究中，已经证明了这一点，CABG后，CKMB升高5倍、10倍和20倍与不良的预后相关；同样，当cTn值升高到测量的最高四分位或五分位时，已有报道预后受损（79-83）。 不象预后那样，在CABG的情况下，在一条移植或自然的血管中，关于使用生物标志物来定义与一级血管事件相关的MI，鲜有文献报道。此外，当基线cTn值升高（>99％URL)时，CABG后可见更高水平的生物标志物值。因此，在这种情况下，生物标志物不能独立诊 断MI。鉴于在生物标志物浓度明显升高的患者中观察到的对生存率的不利影响，本工作组 建议，通过任意约定，发生于正常基线cTn值(≤99％URL)的、在CABG后头48小时内cTn 值升高>10 x 99％URL。此外，有下列情况之一：（1）新的病理性Q波或新的LBBB；或（2）血管造影证实新的移植血管或自然冠脉闭塞；或（3）新的存活心肌丧失的影像证据 或新的局部室壁运动异常，应当考虑为CABG相关MI的诊断（5型）。瓣膜置换加CABG与 单纯CABG相比、体外循环CABG与非体外循环CABG相比，心脏生物标志物释放相当显著地升高（84）。上述域值对单纯体外循环的CABG更有意义。关于PCI，根据MI通用定义应 当使用现有的原则来定义术后>48小时的MI。 对拟进其它心脏手术患者MI的评估 在进行了心脏手术的患中，新发的ST-T异常是常见的。当新的病理性Q波在与术前识别的不同区域出现时，应当考虑MI（1型或2型），尤其是当伴有心肌生物标志物值升高、新的室壁运动异常或血流动力学不稳定时。 新的手术例如经导管主动脉瓣植入术（TAVI）或二尖瓣修复术，通过直接对心肌造成 损伤和由于冠脉梗阻或栓塞，可引起心肌损伤伴坏死。与CABG相似，生物标志物值可能更显著地升高，预后不良，但关于这方面尚无资料可用。在主动脉瓣植入后≤72小时围术期MI的诊断，已经提出了修改标准（85）。然而，鉴于现有的证据太少，对该手术相关的MI， 使用如上述CABG那样的标准看来是合理的。 心律失常的消融治疗由于对组织加温或冷却的应用，牵涉到可控的心肌损伤伴坏死。 损伤伴坏死的范围可通过cTn测定来评估；然而，在这种情况下，cTn值的升高不应当标 记为MI。 与非心脏手术相关的MI 围术期MI是大型非心脏手术最常见的围术期血管并发症（86，87）。大多数有一次围术期MI的患者不会经历缺血性症状。然而，无症状的围术期MI是象有症状的MI一样强烈地与30天死亡率相关（86）。因此，推荐在大手术前或术后48-72小时，常规监测高危患者的心脏生物标志物。测定术后样本的高敏cTn显示，45％的患者血清水平超过99％，且22％有表示演进性心肌坏死的数值升高和逐渐升高的模式（88）。对进行大型非心脏手术 患者的研究强烈支持这样的观点，即在这种情况下诊断的很多MI是由于心肌氧供需之间长期的不平衡所致，而不是有CAD的背景（89，90）。结合cTn值的上升及/或下降，这标志着2型MI。然而，对致命性MI患者的一项病理性研究显示，在约半数这些事件中，斑块 破裂和血小板聚集导致血栓形成（91）；也就是说1型MI。鉴于每型MI在治疗方法方面 可能存在的差异，密切进行临床审慎的判断是需要的。 在重症监护室中的MI 在重症监护室的患者中cTn值升高是常见的，并且不论其基础疾病状态如何，均与不 良预后相关（92，93）。有些升高可能反映由于基础CAD并增加心肌氧耗所致的2型MI （94）。另一些患者由于儿茶酚胺或循环毒素的直接毒性作用引起心肌损伤伴坏死，可以 有心肌生物标志物值的升高。而且，在某些患者中，可发生1型MI。当患者cTn值升高时，要采取行动计划救治一个有严重单一器官或多个器官病变的危重患者，对临床医师常常是 一种挑战。如果患者从危重症恢复过来，就有指征应用临床判断来决定是否和到什么程度，进一步评估有无CAD或结构性心脏病（95）。 复发性MI “偶发性MI”的定义是个体的首次MI。在一次偶发事件后头28天内当MI的特征发生时，为流行病学的目的这不统计为一次新事件。如果MI特征发生在一次偶发MI后28天以后，则可认为是一次复发的MI（3）。 再梗死 “再梗死”的术语用于在偶发或复发MI28天内发生的一种急性MI（3）。初次MI后 疑诊再梗死的ECG诊断，可能因初次演进性ECG改变所混淆。当至少在两个相邻的导联复 发ST-段抬高≥ 0.1 mV，或出现新的病理性Q波，特别是伴有缺血性症状持续20分钟或 更长时，应当考虑再梗死。然而，ST-段的再次抬高也可见于威胁生命的心脏破裂，并应想到做另外的诊断性检查。ST-段压低或单纯LBBB是非特异性表现，不应用于诊断再梗死。 对于初次MI后根据临床征象或症状疑诊再次MI的患者，推荐立即行cTn检测。在3- 6小时后应当获得第二份血标本。如果cTn水平是升高的，但在疑诊再梗死时稳定或下降，再梗死的诊断需要第二份标本的cTn值升高20％及以上。如果初次cTn水平是正常的，应 当用新的AMI的标准。 与心力衰竭相关的心肌损伤或MI 取决于所采用的化验，从可检出的值到表明心肌损伤伴坏死的明显升高的cTn值，可 以见于心衰综合征患者（96）。使用高敏cTn化验，在所有心衰患者的早期存在可检出的cTn水平，有明显的比例超过99％URL，特别是有较严重心衰综合征如急性失代尝性心衰的患者（97）。 虽然1型MI是急性失代尝性心衰的一种重要的原因，但在急性就诊的情况下，在有心衰综合征的患者单纯cTn值升高，始终应当考虑不要确定1型MI的诊断，而其实可能见于非缺血性心衰的患者。除了1型MI外，涉及到多种机制用以解释心衰患者可检出的病理性cTn水平升高（96，97）。例如，2型MI可能源于透壁压力升高、小的冠脉阻塞、内皮功 能不全、贫血或低血压。除了1型或2型MI外，由于室壁牵张所致的心肌细胞凋亡和自噬已经实验证实。与炎症、循环神经激素、浸润过程相关的直接细胞毒性作用，以及心肌炎 和应激性心肌病，都可表现为心衰并cTn检测异常。 虽然心衰很普遍且并发于MI的诊断，但心衰患者中cTn升高的存在、幅度和持续时间，无论机制如何，已越来越多地被认为是急慢性心衰综合征患者不良预后的一项独立预测指标，而不应当作为“假阳性”被抛弃。 在表现为一种急性失代尝性心衰的情况下，始终应当及时测定cTn I或T并记录ECG，目的是作为突发事件来识别或排除1型MI。在这种情况下，如果见到标志物明显升高及/ 或下降趋势、或如果它伴有缺血性症状、新发缺血性ECG改变或经非侵入检查心脏功能丧失，cTn值的升高应当用高度可疑的1型MI来解释。冠状动脉解剖可能常常是众所周知的，可以用这些知识来解释异常的肌钙蛋白结果。如果存在正常的冠状动脉，肌钙蛋白的释放 可能涉及到2型MI或一种非冠脉机制（97）。 另一方面，当冠脉解剖情况未能明确时，单凭识别cTn值超过99％URL，是不足以做 出由于CAD引起AMI的诊断的，也不能识别cTn值异常的机制。在这种情况下，为了更好 地了解cTn检测异常的原因，进一步的信息如心肌灌注研究、冠脉血管造影或MRI常常是 需要的。然而，即使在这样的检查之后，可能也难以明确cTn异常的原因。 在临床试验和质量保证方案中MI的应用 在临床试验中，MI可能是一项实体标准或一个终点。MI的通用定义具有更大的临床研究的好处，因为它将允许用一种标准的方法来解释和比较不同的试验。作为一种实体标准 即1型MI而非2型MI，MI的定义可确定试验中患者的特征。有时MI发生，而在血管造影时，再狭窄是唯一的造影解释（99，100）。PCI相关的MI类型可被认定为“4C型MI”， 其定义是：冠脉造影≥ 50％的狭窄；或与cTn值升高及/或下降>99％URL相关的一种复杂 病变；和没有下述其它更严重的梗阻性CAD：（1）起初成功地进行了支架置入或（2）用 球囊血管成形术扩张了一条狭窄的冠状动脉（<50％）。 在最近的研究中，使用不同的MI定义作为试验结局，从而妨碍了这些试验之间的比较和概括。研究者和管理当局关于用作临床研究终点的MI定义的一致性，具有根本的价值。在某些情况下，定义适用于个别的临床研究可能是适宜的，但应当有一个明确表达的基本 原理。无论如何，研究者应当确保一项试验提供了各种类型MI的全面数据，并包括了所用的cTn或其它生物标志物99％URL的决定限制。如表6所示，99％URL的倍数可能是适宜 AHA2007:全球心肌梗死统一定义 心肌梗死是全球范围内致死和致残的主要疾病之一。以往WHO定义的心梗标准包括缺血症状、心电图(ECG)异常改变和血清心肌酶学变化。然而敏感性和特异性更高的生化标志物——肌钙蛋白(cTn)的发现以及更精确的无创影像学技术的发展,使得检测到更小的心梗病灶成为可能。因此从流行病学调查、临床研究到公共卫生政策的制定以及临床实践,都需要一个更为精确的心梗定义。基于上述现状,欧洲心脏病学会(ESC)、美国心脏病学会(ACC)、美国心脏学会(AHA)和世界心脏联盟(WHF)于2007年10月联合颁布了全球心肌梗死的统一定义。 急性心肌梗死定义：当临床上具有与心肌缺血相一致的心肌坏死证据时,应被称为“心肌梗死”。满足以下任何一项标准均可诊断为心肌梗死。 1、心脏生化标志物(cTn最佳)水平升高和(或)降低超过参考值上限(URL)99百分位值,同时至少伴有下述心肌缺血证据之一: 缺血症状; ECG提示新发缺血性改变[新发ST-T改变或新发左束支传导阻滞(LBBB)]; ECG提示病理性Q波形成; 影像学证据提示新发局部室壁运动异常或存活心肌丢失。 2、突发心源性死亡(包括心脏停搏),通常伴有心肌缺血的症状,伴随新发ST段抬高或新发LBBB,和(或)经冠脉造影或尸检证实的新发血栓证据,但死亡常发生在获取血标本或心脏标志物升高之前。 3、基线cTn水平正常者接受经皮冠脉介入治疗(PCI)后,如心脏标志物水平升高超过URL99百分位值,则提示围手术期心肌坏死;心脏标志物水平超过URL99百分位值的3倍被 定义为与PCI相关的心肌梗死。 4、基线cTn水平正常者接受冠脉搭桥术(CABG)后,如心脏标志物水平升高超过URL99百分位值,则提示围手术期心肌坏死。与CABG相关的心肌梗死的定义为心脏标志物水平超过URL99百分位值的5倍,同时合并下述一项:新发病理性Q波;新发LBBB;冠脉造影证实新发桥血管或冠状动脉闭塞;新出现的存活心肌丢失的影像学证据。 5、病理发现急性心肌梗死。 陈旧性心肌梗死定义 满足以下任何一项标准均可诊断为陈旧性心肌梗死: 1、新出现的病理性Q波(伴或不伴症状)。 2、影像学证据显示局部存活心肌丢失(变薄、无收缩),缺乏非缺血性原因。 3、病理发现已经愈合或正在愈合的心肌梗死。 心肌梗死临床分型 1型由原发冠脉事件(如斑块侵蚀/破裂、裂隙或夹层)引起的与缺血相关的自发性心肌梗死 2型继发于氧耗增加或氧供减少(如冠脉痉挛、冠脉栓塞、贫血、心律失常、高血压或低血压)导致缺血的心肌梗死 3型突发心源性死亡(包括心脏停搏),通常伴有心肌缺血的症状,伴随新发ST段抬高或新发LBBB,和(或)经冠脉造影或尸检证实的新发血栓证据,但死亡常发生在获取血标本或心脏标志物升高之前 4a型与PCI相关的心肌梗死 4b型尸检或冠脉造影证实与支架血栓相关的心肌梗死 5型与CABG相关的心肌梗死 ---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 2019年急性心肌梗死治疗指南与进展性急性 ST 段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南（2019 ）一定义年 ACC、AHA、ESC 及世界心脏联盟(WHF)专家组共同制定并发表了关于心肌梗死全球统一定义的专家联合共识。 中华医学会心血管病学分会及中华心血管病杂志编辑委员会专家组一致同意在我国推荐使用心肌梗死全球统一定义。 可从与临床、心电图、生物标志物和病理特征相关的几个不同方面定义。 按全球统一定义，心肌梗死在病理上被定义为由于长时间缺血导致的心肌细胞死亡。 细胞死亡病理分类为凝固性坏死和按全球统一定义，心肌梗死在病理上被定义为由于长时间缺血导致的心肌细胞死亡。 细胞死亡病理分类为凝固性坏死和( 或) 收缩带坏死。 心肌梗死的定义与分类定义心肌梗死一词应该用于临床上有因心肌缺血致心肌坏死证据者。 （由缺血引起的心肌坏死）二分类1 型(自发性 MI) 由原发性冠状动脉事件（斑块侵蚀和/或破裂、裂隙或夹层）引起 2 型(继发缺血的 MI 由心肌供氧减少或需氧增加引起（冠状动脉痉挛、冠状动脉栓塞、贫血、心律失常、高血压或低血压）。 3 型(突发心脏性死亡) 常伴心肌缺血症状/新发 ST 段抬高或 1 / 3 LBBB/冠脉造影或病理证实的新鲜血栓证据。 4 型(PCI 相关的 MI) 4a 型： 伴发于 PCI 的心肌梗死 4b 型： 冠脉造影或尸检证实的伴发于支架血栓形成的心肌梗死 5 型(CABG 相关的 MI) 伴发于 CABG 的心肌梗死三 AMI 诊断标准（符合下列之一） 1. 【1】＋【1/4】诊断标准标志物（＞上限） 1 项缺血证据： ①症状②新缺血 ECG （ST 或或 LBBB ）新③新 Q 波④影像( 丧失/ 运动异常) 2. 突发心脏死亡＋缺血证据或冠造、尸检（血栓） 3.PCI 术＋生物标志物＞3 倍上限 4.CABG 术＋标志物＞5 倍＋ECG/ 影像/ 冠造 5.有有 AMI 的病理学发现 AMI 生物标志物选择与标准首选:肌钙蛋白（T 或 I）： 至少 1 次＞正常上限（即刻、 2-4h 、6-9h、12-24h）次选: CK-MB： 至少 1 次＞正常上限（即刻、 2-4h 、6-9h、12-24h）再梗死:再次出现症状，检测较前升高20% 且＞正常上限（即测、3-6h 复测）没有明显的缺血性心脏病患者的肌钙蛋白升高心脏挫伤或其他外伤，包括外科手术、消融和起搏治疗等急性和慢性充血性心力衰竭主动脉夹层，主动脉瓣膜病，肥厚型心肌病，快速或缓慢型心律失常或心脏传导阻滞心尖部气球样变综合征，心肌损伤导致横纹肌溶解，肺栓塞、严重的肺动脉高压肾衰竭，急性神经系统疾病，包括脑卒中或蛛网膜下腔出血侵润性疾病（如 2012年第三次心肌梗死全球通用定义（中译全文）2013-07-08 05:58:24| 分类：冠心病 | 标签： |举报 |字号大中小订阅 ESC/ACC/HAH/WHF心肌梗死全球通用定义工作组 柳州市人民医院心内科 胡世红教授译自：European Heart Journal (2012) 33, 2551–2567 内容表 缩略语和词头语 心肌梗死的定义 急性心肌梗死的定义 既往心肌梗死的定义 引言 心肌缺血和梗死的病理特征 心肌损伤伴坏死的生物标志物的检出 心肌缺血和心肌梗死的临床特征 心肌梗死的临床分型 自发性心肌梗死（1型心肌梗死） 继发于氧供需不平衡的心肌梗死（2型心肌梗死） 由于心肌梗死所致的心脏死亡（3型心肌梗死） 与血运重建术相关的心肌梗死 心肌梗死的心电图检出 既往心肌梗死 无症状性心肌梗死 与心肌梗死心电图诊断相混淆的情况 成像技术 超声心动图 放射性核素成像 磁共振成像 计算机体层摄影术 应用于急性心肌梗死的成像 应用于心肌梗死晚期表现的成像 伴随PCI的心肌梗死诊断的诊断标准（4型心肌梗死） 伴随CABG的心肌梗死的诊断标准（5型心肌梗死） 对拟行其它心脏手术患者心肌梗死的评估 与非心脏手术相关的心肌梗死 在重症监护病房的心脏梗死 再发心肌梗死 与心力衰竭相关的心肌损伤或心肌梗死 在临床试验中心肌梗死的应用和质量保证 方案 调整心肌梗死定义的公共政策意义 心肌梗死定义的全球看法 利益冲突 致谢 参考文献 缩略语和词头语 ACCF 美国心脏病学院基金会 ACS 急性冠脉综合征 AHA 美国心脏病协会 CAD 冠心病 CABG 冠状动脉旁路移植术 CKMB 肌酸激酶MB同工酶 cTn 心肌肌钙蛋白 CT 计算机体层摄影 CV 变异系数 ECG 心电图 FDG 氟脱氧葡萄糖 HF 心力衰竭 LBBB 左束支传导阻滞 LV 左心室 LVH 左心室肥厚 MI 心肌梗死 mIBG 间碘苯甲胍 MONICA 心血管病趋势和决定因素的多国监测MPS 心肌灌注闪烁扫描术 MRI 磁共振成像 mV 毫伏 Non-Q MI 无Q波型心肌梗死 NSTEMI 非ST-段抬高型心肌梗死 PCI 经皮冠状动脉介入治疗 PET 正电子发射断层摄影 Q wave MI Q波型心肌梗死 RBBB 右束支传导阻滞 SPECT 单光子发射计算机断层摄影 ·述评· ２０１５年急性ＳＴ段抬高型心肌梗死诊断 和治疗指南解析 沈卫峰 张 奇 张瑞岩 ｄｏｉ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１６７３－６５８３．２０１５．０４．００１ 作者单位： ２０００３０，上海交通大学医学院附属瑞金医院心脏科 最近， 中华医学会心血管病学分会动脉粥样硬化和冠心病学组组织专家对我国２０１０年《急性ＳＴ段抬高型心肌梗死（ＳＴＥＭＩ）诊断和治疗指南》作了修订（以下简称《新指南》），并在２０１５年第５期《中华心血管病杂志》上发表。现对《新指南》作一解析，希望能为临床医生提供指导。 １ 心肌梗死分型 《新指南》采用２０１２年由欧洲心脏病学会（ＥＳＣ）、美国心脏病学会基金会（ＡＣＣＦ）、美国心脏协会（ＡＨＡ）和世界心脏联盟（ＷＨＦ）共同制定的心肌梗死通用定义第三版，对心肌梗死进行分型。１型：与缺血相关的自发性心肌梗死（ＭＩ）；２型： 继发性心肌缺血性ＭＩ；３型：未能检测到生物标志物的心脏性猝死；４ａ型：经皮冠状动脉介入治疗（ＰＣＩ）相关性ＭＩ，定义为心肌肌钙蛋白（ｃＴｎ） 基线值正常者于术后４８ ｈ内ｃＴｎ水平升高超过正常高值５倍，或基线值已经升高者ｃＴｎ水平再升高２０％以上，且ｃＴｎ水平保持平稳或下降；４ｂ型：支架内血栓形成相关性ＭＩ；５型：冠状动脉旁路移植术（ＣＡＢＧ）相关性ＭＩ，定义为ｃＴｎ基线值正常者于ＣＡＢＧ术后４８ ｈ内ｃＴｎ水平升高超过正常高值１０倍。２ 急救模式 《新指南》强调“时间就是心肌，时间就是生命”的理念，即尽量缩短发病至入院和再灌注治疗的时间。当前，从患者出现症状至首次医疗接触（ＦＭＩ）的时间占总时间延迟的主要部分，因此需强调公众健康意识教育和院前急救医疗服务。倡导早期识别ＳＴＥＭＩ症状，使患者在发生疑似ＭＩ症状（胸痛）后，尽早就医或呼叫１２０急救中心，避免因自行用药或长时间多次评估症状而延误治疗。在医疗保护下到达医院，有利于改善预后。所有行直接ＰＣＩ的 医院应尽量将急性ＳＴＥＭＩ患者从急诊室直接送入心导管室。应在公众中普及心肌再灌注治疗知识，以避免签署手术同意书时因患者犹豫而导致延误。３ 快速诊断 《新指南》指出，在诊断ＳＴＥＭＩ时，应重点采集胸痛和相关症状病史，注意不典型疼痛部位和表现、无痛性心肌梗死（特别是女性、老年、糖尿病及高血压患者）以及既往史（包括心脑血管病、出血性疾病以及应用抗栓和溶栓药物） 。体格检查应密切注意生命体征，观察患者的一般状态，有无皮肤湿冷、面色苍白、烦躁不安、颈静脉怒张等。应听诊肺部啰音、心律不齐、心脏杂音和奔马律，注意神经系统体征。采用Ｋｉｌｌｉｐ分级法评估心功能。对疑似 ＳＴＥＭＩ胸痛患者，在到达急诊室后１０ ｍｉｎ内记录１２导联心电图，下壁心肌梗死时需加做Ｖ３Ｒ～Ｖ５Ｒ 和Ｖ７～Ｖ９。首次心电图不能确诊时，需间隔５～１０ ｍｉｎ重复测定。Ｔ波高尖可出现在ＳＴＥＭＩ超急性期， 与既往心电图进行比较，有助于诊断。左束支传导阻滞患者发生ＭＩ时， 心电图诊断困难，需结合临床情况仔细判断。建议尽早开始心电监测，以发现恶性心律失常。ｃＴｎ是诊断心肌坏死最特异和敏感的首选血清标志物。肌酸激酶同工酶（ＣＫ－ＭＢ） 对判断心肌坏死的临床特异性较高。二维超声心动图等影像学检查有助于急性胸痛的鉴别诊断。然而须指出，不应盲目等待血清学测定和影像学检查结果，而延迟ＳＴＥＭＩ治疗。 ４ 再灌注策略 《新指南》重点强调ＳＴＥＭＩ再灌注治疗策略，特别是直接ＰＣＩ。４．１ 直接ＰＣＩ相关资质 医院应做到全天候接诊，使患者入院至梗死相关动脉（ＩＲＡ）开通时间＜９０ ｍｉｎ。导管室每年至少完成１００例ＰＣＩ，操作者每年至少独立完成５０ 心肌梗死定义及临床分型 更新时间：2013-05-06 | 权威编辑：快速问医生(医生组) 随着经济发展，人民生活水平的提高，心肌梗死问题已日益引起全社会的重视，关注个人的身体健康已成为现代文明人的一个重要标志。 1 心肌梗死定义 2007年10月由欧洲心脏病学会(ESC)、美国心脏病学会(ACC)、美国心脏学会(AHA)和世界心脏联盟(WHF)全球心肌梗死的统一定义，将急性心肌梗死定义为由于心肌缺血导致心肌细胞死亡，此定义在新版中没有变化。新版定义的心肌梗死标准为：血清心肌标志物(主要是肌钙蛋白)升高(至少超过99%参考值上限)，并至少伴有以下一项临床指标： (1) 缺血症状; (2) 新发生的缺血性ECG改变[新的ST-T改变或左束支传导阻滞(LBBB)]。 (3) ECG病理性Q波形成; (4) 影像学证据显示有新的心肌活性丧失或新发的局部室壁运动异常; (5) 冠脉造影或尸检证实冠状动脉内有血栓。 新定义中的第5条是新增加的内容，其意义是强调一旦发生心肌梗死后在就职的过程中，应积极行冠状动脉造影来验证心肌梗死的原因，并尽早开始冠脉在通的治疗。从07版和12版的定义还可以看出，血清肌钙蛋白水平的改变对诊断心肌梗死具有绝对重要的价值。血清肌钙蛋白水平升高可见于I型和II型心肌梗死，但仅仅是心肌缺血而没有坏死时，血清肌钙蛋白水平没有多大改变。新版中强调，如果患者有典型的急性心肌缺血临床症状并伴有血清肌钙蛋白水平升高，就可以确诊为心肌梗死，因为血清肌钙蛋白水平升高标志着缺血的心肌开始死亡。通过分析急性冠脉综合症病人的血清心肌标志物(主要是肌钙蛋白)水平的变化，对指导我们采用何种治疗措施很有帮助。 2 心肌梗死的临床分型 新版心肌梗死的临床分型与2007年定义大致相同。 指南与共识 全球心肌梗死统一定义指南解读 钟光珍,那开宪 (首都医科大学附属北京朝阳医院,北京100020 中图分类号:R542.2文献标识码:C 文章编号:1008- 1089(200903-0070-02doi:10.3969/j .issn .1008-1089.2009.04.030 2007年,全球有名的四大组织:欧洲心脏病学会(ESC 、美国心脏病学会基金会(ACCF 、美国心脏协会(AHA 和世界心脏联盟(WHF 一致通过了心肌梗死的新定义。 首先,2007年新指南就指出,拟定统一的心肌梗死的新定义是非常必要的,原因有以下2点:①心肌梗死发生率可用来估计人群中冠状动脉疾病的发生率,从而提供冠脉疾病相关方面的信息。②出现了更特异、更敏感的生化标记物、更精确的影像学技术平台,因此就可以检测到更小量的心肌坏死。所以,目前临床实践、健康管理系统、流行病学和临床试验等各个方面均需要一个更加精确的心肌梗死的定义。 文中对心肌梗死定义如下:若临床上存在与心肌缺血一致的心肌坏死的证据,则应该应用“心肌梗死”这个词来描述。 其中,对急性心肌梗死定义如下: 若检测到心肌生化标志物(首选肌钙蛋白的升高和(或下降,并且至少其中一个值的升高超过参考正常上限的99%,再结合以下任一项证据即可诊断急性心肌梗死:心肌缺血的症状;提示有新发心肌缺血的心电图的改变(如新发的ST 2T 改变、新发的完全性左束支传导阻滞(LBBB ;心电图中逐渐出现的病理性Q 波;存活心肌出现新的丧失的影像学证据,或新发的室壁运动异常。 心源性猝死,包括心脏骤停,通常伴有心肌缺血的症状、伴有新发的ST 段的抬高或LBBB /新发冠脉血栓[冠脉造影和(或尸检];同时死亡发生时没 有来得及采血化验,或者死亡发生时心脏生化标志物还没有升高。 对基线肌钙蛋白正常的患者行经皮冠状动脉介入治疗(PC I 时,若心肌生化标志物的升高超过正常上限的99%,则提示围手术期心肌坏死。传统认为,当升高的值超过正常上限99%的3倍时,提示PC I 相关心肌梗死。 行C ABG 术的患者,其肌钙蛋白基线水平正常,出现术后肌钙蛋白的升高超过正常高限99%以上,则提示可能为围手术期心肌坏死。传统认为,当肌钙蛋白的升高超过正常高限5个99%,同时有新鲜的病理性Q 波生成,或者同时有影像学发现新的存活心肌的损失时则被认为是C ABG 相关的心肌梗死。 对陈旧性心肌梗死的标准定义如下: 以下任一条皆可诊断陈旧性心肌梗死:无论有无症状,新发生的病理性Q 波。在没有非缺血原因情况下,影像学检查发现某处心肌变薄,丧失收缩能力。痊愈的和正在愈合的心肌梗死的病理发现。 其实,在2000年,ESC 和ACC 两个组织已经在心肌梗死的定义上达成一致意见。但是与2000年相比较,2007年指南中心肌梗死的定义范围更加广泛、并且更加细化。总的来概括,2次指南有以下不同: 2000年也有1个心肌梗死统一的标准,但是有 所不同:2000年指南提出心肌坏死标志物的变化必须为典型的肌钙蛋白的升降变化,或者变化较快的CK -MB 。而2007年并没有提出一定要肌钙蛋白 的变化曲线典型,而是只要超出正常99%上限即可。即新的指南比以往心肌梗死定义标准更放宽 ? 解读心肌梗死通用定义（第四版2018） 欧洲心脏病学会（ESC）、美国心脏病学基金会（ACCF）、美国心脏协会（AHA）和世界心脏联盟（WHF）在2000年首次使用生物化学和临床方法对心肌梗死做出了统一定义。随后进行不断地更新改进，2018年8月ECS年会上，公布了《第四版心肌梗死通用定义》（以下简称《新定义》）。其以大量循证医学新证据为基础，尽管整体内容较前没有太大变化，对心肌梗死的定义没有大的改变，更多是进行局部的更新，其中包括有3项重大变化，提出了5个新概念，更新了14个老概念，同时增加了6个部分的临床相关内容，其核心是将心肌损伤与心肌梗死区分。 在新定义中明确区分了心肌损伤与心肌梗死的概念。尽管心肌损伤是心肌梗死诊断的先决条件，但其本身也是一个完整概念。同时本次新定义特别制定了心肌损伤和心肌梗死的鉴别流程。在心脏和非心脏手术后，作为与心肌梗死相区分，强调了围术期的心肌损伤。在新定义中强调了cTn，特别是高敏cTn的重要价值。对于cTn动态变化的仔细分析有助于临床医生对急性心肌梗死进行确诊和排除，以及与慢性心肌损伤相鉴别。对于心肌梗死的分型，仍延续第3版的5种分型方法，但对原有的概念进行了局部的调整更新。新定义明确了1型心肌梗死的机制是冠脉脂质沉积、斑块破裂继而形成血栓，阻塞冠状动脉血流导致心肌缺血缺氧。2型心肌梗死的将自发冠状动脉夹层（伴或不伴有壁内血肿）纳入其范畴，并且将以往的“内皮功能紊乱”扩展为“微血管功能紊乱”。扩充了2型心肌梗死部分的内容。强调心肌损伤与2型心肌梗死的区别，国际疾病分类（ICD）也将于明年增加心肌损伤的代码。同时明确了3型心肌梗死的概念，有助于与心脏性猝死进行区分。对于4型和5型心肌梗死，与第3次定义无明显变化。 本次新定义认为心脏记忆是一种电重塑现象，强调在异常心室激动时如出现复极异常，应考虑电重塑的可能性（心脏记忆），此时不能仅将心电图变化作为心肌缺血的诊断依据，而应进一步结合患者具体情况来确诊。新定义首次增加了两种与前降支闭塞相关的心电现象。同时强调了aVR导联的意义，可能与30d死亡率相关。在影像学方面，新定义强调了心脏磁共振成像（CMR）和钆延迟增强CMR（LGE-CMR）在鉴别急性心肌梗死、急性心肌损伤和慢性心肌损伤中的重要价值。新定义还提出冠脉CT可以作为cTn正常患者的诊断方法之一。 最后新定义还对Takotsubo综合征、冠状动脉非阻塞型心肌梗死（MINOCA）和无症状/未识别的心肌梗死等概念进行了单独章节的描述，首次对慢性肾病和房颤等相关疾病进行了论述，并对临床研究中心中心肌梗死的标准界定进行了说明。 制订通用定义的目的应当是为更好地方便临床工作，为临床实践工作提供一个科学实用的工具。当前新定义对于临床实践中正确认识和处理心肌梗死的相关问题，较上一版共识更加科学完善，在临床实用性和可读性方面有了很大进步。但仍需要我们在临床实践中进一步明确完善。 心肌梗死全球新定义解读 复旦大学附属中山医院作者:张峰葛均波 关键词:2008ESC 张峰葛均波心肌梗死定义分型 编者按:心肌梗死是全球范围内致死和致残的主要疾病之一。欧洲心脏病学学会、美国心脏病学学会、美国心脏协会、欧洲高血压协会和世界心脏联盟组成联合工作组,于 2007年发布了全球心肌梗死的统一定义, 为心肌梗死流行病学调查、临床研究、公共卫生政策制定以及临床实践等提供了一个更为精确且全球统一的心肌梗死定义,具有重要的意义和价值。心肌梗死是全球范围内致死和致残的主要疾病之一。长期以来, 心肌梗死的诊断主要依据心肌缺血症状、心电图改变和以肌酸激酶(CK 及其同工酶(CK-MB 为主的血清心肌酶学改变。随着敏感性和特异性更高的心肌坏死生化标志物——心脏肌钙蛋白(cTn 的推广和应用, 以及更加准确的无创性影像学技术的发展, 人们对心肌梗死有了新的认识。基于相关领域的研究进展,欧洲心脏病学学会(ESC 、美国心脏病学学会(ACC 、美国心脏协会 (AHA 、欧洲高血压协会(AHA 和世界心脏联盟(WHF 组成联合工作组,于 2007年发布了全球心肌梗死的统一定义。这一新的定义是临床、检验、心电图(ECG 、介入和公共卫生等专家共同组成的全球多学科协作团队所达成的共识。 心肌梗死的新定义及分型 新的定义对以往急性和陈旧性心肌梗死的诊断标准进行了更新。急性心肌梗死的定义标准为: (1检测到心肌坏死的生化标志物(最好是 cTn 升高超过参考值上限(URL 99百分位值并有动态变化,同时伴有以下一项心肌缺血的证据:缺血性症状、ECG 提示新发的缺血性改变(新发的 ST 段变化或左束支传导阻滞 [LBBB] 、心电图提示病理性 Q 波形成或影像学证据提示新发的节段性室壁运动异常或存活心肌丢失; (2突发的心源性死亡(包括心脏停搏 ,通常伴有心肌缺血的症状、新发 ECG 缺血性改变或 LBBB 和(或经冠状动脉 (冠脉造影 (或尸检证实的新发血栓证据, 但死亡常常发生在获取血标本或发现心肌酶学标志物升高之前; (3基线 cTn 水平正常者接受经皮冠状动脉介入治疗(PCI 后,如果心脏标志物水平升高超过 URL99百分 ESC/EACTS血运重建指南解读及第4版心肌梗死全球通用定义解读 从1812年第一次描述心绞痛症状至今的200余年中，人类对冠心病的认识经历了从大体解剖层次到细胞和分子生物学水平的飞跃，但如何准确诊断和进行最佳治疗一直是临床实践所面临的挑战1。2018年8月ESC 年会发布的《2018年ESC/EACTS血运重建指南》和《第4版心肌梗死全球通用定义》全面总结梳理了目前血运重建和心肌梗死主要循证医学证据，对临床实践具有非常高的指导价值。 一．《2018年ESC/EACTS血运重建指南》 在最佳药物治疗基础上依据循证医学证据进行血运重建治疗能够改善冠心病的预后。1969年Favalo ro首次描述了冠状动脉旁路手术（CABG），8年后A n dreas Grüntzig进行了首例冠状动脉介入术（PCI），50年后的今天CABG和PCI仍是冠心病血运重建的主要方式，但医学技术的进步使得我们可以达到更好的治疗终点。 冠心病患者的预后取决于心肌缺血的存在和程度，血运重建以减少心肌缺血为首要目标，其基础在于准确识别心肌缺血。近年来冠脉生理学和腔内影像学检查技术在血运重建的决策中扮演了越来越重要的角色，新指南的相关推荐也反映了这一趋势。基于DEFER2、FAME3、FAMEII4等里 程碑式的研究证据，新指南推荐在临界病变（IA）和多支病变（IIa B）中进行冠脉血流储备分数（FFR）检查。非血管扩张剂依赖的瞬时无波形曲线比值（iFR）理论基础与FFR相似，DEFINE－FLAIR5和iFR－SWEDEHEART6研究1年随访结果表明iFR指导血运重建不劣于FFR，因此在临界病变的评估中也获得了IA级别的推荐。但是目前静息Pd/Pa、CT－FFR等其他冠脉功能学检测手段循证医学证据仍不充分，新指南中未予明确推荐。血管内超声（IVUS）和光学相干成像（OCT）等腔内影像学检查手段可以提供管腔面积、斑块负荷、斑块成分等诸多信息。2015年发表一项纳入了123例无保护左主干病变患者的RCT研究表明，2年的随访中IVUS指导的PCI治疗与冠脉造影相比能显著减少MACE事件，更多的非RCT研究数据也支持这一结论7。在新指南中推荐对无保护左主干病变进行IVUS检查评估病变严重程度（IIaB）。与IVUS相比，OCT研究证据较少，目前尚无以硬终点为主要研究终点的RCT研究发表，因此新指南对OCT作为指导血运重建治疗的诊断工具未予明确推荐。 稳定性冠心病血运重建治疗指征主要为缓解症状和改善预后，新指南强调血运重建策略的选择应从外科手术风险、病变解剖复杂程度、达到完全血运重建的可能性三个维度综合分析。STS评分和EUROSCO RE II评分为目前CABG手术风险评估的主要手段，在CABG研究队列中STS评分表现出了更优的围术期风险评估能力，因此STS评分（IB）推荐级别高于EUROCSO REII评分（IIb B）。SYNTAX积分所体现的病变解剖复杂程度对于CABG和PCI的选择具有重要意义，对于左主干和多支病变推荐 “急性心肌梗塞”重疾标准定义的理解和探讨 中国保险行业协会与中国医师协会共同制定的《重大疾病保险的疾病定义使用规范》（以下简称《规范》）于2007年8月1日正式实施，这是有利于我国重大疾病保险发展的具有划时代意义的重大举措。《规范》对我国重大疾病保险中最常见的25种疾病进行了统一的定义，并且将其中6种疾病规定为“重疾险”的必保疾病。《规范》的推出不但使每种疾病都比较容易进行专业和权威性的解读，也方便了消费者理解、比较和选购重大疾病保障产品，有效减少了相关投诉和纠纷的发生，更好地保护了消费者的权益。 “急性心肌梗塞”作为6种必保重疾之一，其临床表现和诊断方法都具有一定的专业性。尽管《规范》中对其定义描述得比较清晰，但在理赔实务操作中仍然经常会看到责任认定尚未十分明确，便草率作出理赔决定的情况，而客户由于对专业知识的缺乏，尽管可能对理赔决定存在异议，也往往很难提出有力的抗辩。本文通过对“急性心肌梗塞”重疾标准条款的详细解读，对理赔实务操作提供了借鉴参考，同时也对目前的“急性心肌梗塞”重疾标准条款是否可能存在改进空间作了初步的探讨。 一、关于对“急性心肌梗塞”重疾标准条款的理解 按照《规范》的定义，急性心肌梗塞，是指因冠状动脉阻塞而导致的相应区域供血不足造成部分心肌坏死。它至少必须满足下列四项条件的三项： 1.有典型临床表现，例如急性胸痛等； 2.新近的心电图改变提示急性心肌梗塞； 3.心肌酶或肌钙蛋白有诊断意义的升高，或呈符合急性心肌梗塞的动态性变化；4.发病90天后，经检查证实左心室功能降低，如左心室射血分数低于50％。 在分析重疾标准条款中“急性心肌梗塞”的几个条件的具体含义之前，首先需要明确的是“急性心肌梗塞”是一过性概念，是心肌梗塞的一个发展阶段，每个急性心肌梗塞患者存活下来都会演变成陈旧性心肌梗塞，反过来每个陈旧性心肌梗塞也都是由急性心肌梗塞演变而来。因此，个人认为在心肌梗塞的理赔事务中不应该过分强调“急性”这个概念，而应该更为重视“因冠状动脉阻塞导致的相应区域供血不足造成部分心肌坏死”这一根本特征。很容易理解，两个心肌坏死程度相同、都比较严重的心肌梗塞患者，一个因为在心肌梗塞的急性期做了相应的检查，被诊断为急性心肌梗塞就能够得到理赔，另外一个可能在心肌梗塞的急性期并没有及时的诊治，而是在急性期过后由于症状持续存在或者出现了心肌梗塞的某些并发症才诊治得知已是陈旧性心梗，于是便不能得到理赔，这显然是不公平的，同时也并不符合重大疾病保险的本意。 重疾标准条款中“急性心肌梗塞”的四个条件的描述比较准确，不易产生歧义，但由于医学概念和含义本身具有的专业性，广大消费者甚至一些初级理赔人员如要对其准确理解仍然具有一定难度。结合医学和保险原理对条款的含义进行合理的分析，对于理赔实务操作和避免理赔纠纷具有重要的现实意义，现逐款分析如下： 2018心肌梗死通用定义（第四版） Kristian Thygesen* (丹麦), Joseph S. Alpert* (美国), Allan S. Jaffe (美国),Bernard R. Chaitman (美国), Jeroen J. Bax (荷兰), David A. Morrow(美国), Harvey D.White* (新西兰): 代表ESC/ACC/AHA/WHFMI通用定义联合工作组的执行小组。 作者/工作组成员/主席：Kristian Thygesen* (丹麦), Joseph S. Alpert* (美国), Allan S. Jaffe (美国), Bernard R. Chaitman (美国), Jeroen J. Bax(荷兰), David A. Morrow (美国), Harvey D.White* (新西兰),Hans Mickley (丹麦), Filippo Crea (意大利), Frans Van deWerf (比利时), Chiara Bucciarelli-Ducci (英国), Hugo A. Katus (德国), Fausto J. Pinto (葡萄牙), Elliott M. Antman (美国), ChristianW. Hamm (德国), Raffaele De Caterina (意大利), James L. Januzzi Jr (美国), Fred S. Apple (美国), Maria Angeles Alonso Garcia (西班牙), S. Richard Underwood (英国), John M. Canty Jr (美国), Alexander R. Lyon (英国), P. J. Devereaux (加拿大), Jose Luis Zamorano (西班牙), Bertil Lindahl (瑞典),William S.Weintraub (美国), L. Kristin Newby (美国), Renu Virmani (美国), Pascal Vranckx (比利时), Don Cutlip (美国), Raymond J. Gibbons (美国),Sidney C. Smith (美国), Dan Atar (挪威), Russell V. Luepker (美国), Rose Marie Robertson (美国), Robert O. Bonow (美国), P. Gabriel Steg (法国), Patrick T. O’Gara (美国), Keith A. A. Fox (英国) 文件审查员: David Hasdai (临床实践指南审查协调员) (以色列), Victor Aboyans (法国),Stephan Achenbach (德国), Stefan Agewall (挪威), Thomas Alexander (印度), Alvaro Avezum (巴西), Emanuele Barbato (意大利), Jean-Pierre Bassand (法国), Eric Bates (美国), John A. Bittl (美国),Gu ¨ enter Breithardt (德国), He ′ ctor Bueno (西班牙), Raffaele Bugiardini (意大利), Mauricio G. Cohen(美国), George Dangas (美国), James A. de Lemos (美国), Victoria Delgado (荷兰), Gerasimos Filippatos (希腊), Edward Fry (美国), Christopher B. Granger (美国), Sigrun Halvorsen (挪威), Mark A. Hlatky (美国), Borja Ibanez (西班牙), Stefan James (瑞典), Adnan Kastrati (德国), Christophe Leclercq (法国), KennethW. Mahaffey (美国), Laxmi Mehta (美国), Christian Mu ¨ ller (瑞士),Carlo Patrono (意大利), Massimo Francesco Piepoli (意大利), Daniel Pi~ neiro (阿根廷), Marco Rof? (瑞士), Andrea Rubboli (意大利), Samin Sharma (美国), Iain A. Simpson (英国), Michael Tendera (波兰), Marco Valgimigli (瑞士), Allard C. van derWal (荷兰), StephanWindecker (瑞士) 关键词：专家共识文件?MI ? 1型MI ? 2型MI? 3型MI ? 4a型MI ? 4b型MI ?4c型MI ?5型MI ?心肌肌钙蛋白?高敏心肌肌钙蛋白?心肌损伤?既往MI ?无症状性MI ?复发性MI ?再梗死?心脏手术心肌损伤?应激性心肌病?冠脉非阻塞性MI(MINOCA) 《2019 AHA科学声明：冠状动脉非阻塞型心肌梗死患 者的当前诊断和管理》要点 在所有接受冠脉造影的急性心肌梗死（AMI）患者中，冠状动脉非阻塞型心肌梗死（MINOCA）约占5%-6%。MINOCA涉及多种疾病，不同的病因所需要的管理也不一样，需要进行全面的评估。因此，正确诊断并给予适当的治疗非常重要。 3月27日，美国心脏协会（AHA）发布了《2019 AHA科学声明：冠状动脉非阻塞型心肌梗死患者的当前诊断和管理》。声明结合新近发布的《第四版心肌梗死通用定义》，对MINOCA的定义进行了更新，对诊断、评估和管理进行了详细阐述，提供了临床应用框架。 流行病学 研究报道，MINOCA占所有急性心梗病例的5%-6%，范围在5%-15%，具体取决于所纳入的人群。部分MINOCA患者的心电图可见ST段抬高，但出现ST段抬高的可能性低于伴有阻塞性冠状动脉疾病的急性心肌梗死（AMI-CAD）患者，肌钙蛋白水平升高的幅度也较低。 MINOCA患者的人口统计学和临床特征与其他AMI患者不同。MINOCA患者通常比AMI-CAD患者更年轻。一项大型系统评价结果 显示，MINOCA患者的平均年龄为58岁，而AMI-CAD患者的平均年龄为61岁。MINOCA和AMI-CAD患者中，女性的比例分别为50％和25％。 二者在传统CAD危险因素和临床特征方面也存在差异。与AMI-CAD 患者相比，MINOCA患者的血脂异常患病率较低；其他如高血压、糖尿病、烟草滥用和心肌梗死家族史的比例也较低，但不同研究的观察结果并不一致。 定义更新 1．定义MINOCA的关键问题 将MINOCA单独定义是基于以下考虑：（１）MINOCA的预后通常优于AMI-CAD；（２）多种动脉粥样硬化性和非动脉粥样硬化性病因可引起MINOCA，其病理生理机制具有异质性；（３）与AMI-CAD 不同，目前缺乏专门针对MINOCA的研究，因此缺乏基于证据的治疗方法。标准化的MINOCA定义能够促进对这种病症的临床认知和深入研究。 2016年，欧洲心脏病学会（ESC）颁布了第一个关于MINOCA的国际立场文件，提出了诊断标准：（1）符合《第三版心肌梗死通用定义》 心肌梗死的定义 急性心肌梗死的标准 术语“急性心肌梗死（MI）”应该使用于有与急性心肌缺血一致的心肌坏死证据。以下这些情况，任何一种标准均满足MI的诊断： ●心肌标志物的升高或降低【尤其是肌钙蛋白（cTn）】，至少一种高 于99%分位参考范围上限，并至少有一下情形之一： ◆缺血症状 ◆新的或假定的新的有意义的AT-T波改变或新的左束支传到阻滞（LBBB） ◆心电图（ECG）有病理性Q波进展 ◆ ◆造影或尸检有内部斑块血栓的形成 ●伴随心肌缺血症状提示的心脏死亡和假定新的缺血性ECG改变或 新的LBBB，但死亡发生于心脏标记物检测之前，或者发生于心脏标记物将要升高之前。 ●与MI相关的经皮的冠状动脉介入（PCI）被武断的定义为cTn值 （>5倍的99%分位的参考范围上限）超过正常值的基线（<99%分位参考范围上限），或者cTn升高超过20%如果基线值升高并且稳定或下降（？）。并且，无论是1心肌缺血的提示症状或者新的缺血的ECG改变或者3血管造影发现持续的并发症状或者4影响学证据法学新的活心肌的丢失或者需要新的异常室壁运动 ●冠脉造影或心肌缺血部位尸解发现与MI相关的血栓栓塞，并且 有心脏标志物的升高或降低，至少有一个超过99%分位的参考范围上限。 ●与MI相关的冠状动脉旁路移植（AVBG）被武断的用心肌标志物 定义（超过10倍的99%分位参考范围上限），正常人群cTn基线 值为低于99%分位参考范围上限。并且无论是1新的病理性Q波或者新的LBBB，或者2血管造影证明新的移植或新的冠状动脉阻塞，或者3影像学证据新的心肌丢失或者新的异常室壁运动。心肌梗死前的标准 一下任何一条均符合梗死前状态的诊断： ●病理性Q波伴或不伴无非缺血诱因的症状 ●影像学证据显示有区域性的心肌层丢失，变薄或传导失败，无非缺血诱因●MI前的病理发现 引言 心肌梗死（MI）能通过临床特征识别，包括心电图（ECG）发现、心肌坏死的生物学标志物的升高、影像学或者病理学的定义。它是全球死亡和致残的主要原因。MI是冠状动脉疾病（CAD）的主要表现，它也会在有基础疾病的患者中反复出现。 2012年8月45-29日在德国慕尼黑召开的ESC大会上公布了第三版更新的心肌梗死全球统一定义,现就更新版的主要内容和更新点作一个简单解读。 1 有关心肌梗死定义的更新 2007年10月由欧洲心脏病学会(ESC、美国心脏病学会(ACC、美国心脏学会(AHA和世界心脏联盟(WHF全球心肌梗死的统一定义,将急性心肌梗死定义为由于心肌缺血导致心肌细胞死亡,此定义在新版中没有变化。新版定义的心肌梗死标准为:血清心肌标志物(主要是肌钙蛋白升高(至少超过99%参考值上限,并至少伴有以下一项临床指标: (1缺血症状; (2新发生的缺血性ECG改变[新的ST-T改变或左束支传导阻滞(LBBB]。 (3ECG病理性Q波形成; (4影像学证据显示有新的心肌活性丧失或新发的局部室壁运动异常; (5冠脉造影或尸检证实冠状动脉内有血栓。 新定义中的第5条是新增加的内容,其意义是强调一旦发生心肌梗死后在就职的过程中,应积极行冠状动脉造影来验证心肌梗死的原因,并尽早开始冠脉在通的治疗。从07版和12版的定义还可以看出,血清肌钙蛋白水平的改变对诊断心肌梗死具有绝对重要的价值。血清肌钙蛋白水平升高可见于I型和II型心肌梗死,但仅仅是心肌缺血而没有坏死时,血清肌钙蛋白水平没有多大改变。新版中强调,如果患者有典型的急性心肌缺血临床症状并伴有血清肌钙蛋白水平升高,就可以确诊为心肌梗死,因为血清肌钙蛋白水平升高标志着缺血的心肌开始死亡。通过分析急性冠脉综合症病人的血清心肌标志物(主要是肌钙蛋白水平的变化,对指导我们采用何种治疗措施很有帮助。 2 心肌梗死的临床分型 新版心肌梗死的临床分型与2007年定义大致相同。 1型:由冠状动脉斑块破裂、裂隙或夹层引起冠脉内血栓形成,从而导致自发性心肌梗死; 2型:继发于心肌氧供需失衡(如冠脉痉挛、心律失常、贫血、呼衰、高血压或低血压导致缺血的心肌梗死; 3型:疑似为心肌缺血的突发心源性死亡,或怀疑为新发生的ECG缺血变化或新的LBBB 的心源性死亡。由于死亡已经发生,患者来不及采集血样进行心肌标志测定。 4型(4a和4b:与PCI相关的心肌梗死,其中将4型心肌梗死分为4a型和4b型; 5型:与CABG相关的心肌梗死。 1型和2型心肌梗死的区别在于:1型心梗患者的冠脉内膜是不稳定的,血栓形成是心梗发生的主要原因,需要进行溶栓、抗栓和抗血小板等积极治疗;2型心梗则没有血栓形成,扩张冠状动脉和改善心肌供氧是治疗的主要措施。 4型心肌梗死与PCI相关,现在将4型心肌梗死分为4a型和4b型。4a型心梗定义为PCI 过程所致的心肌梗死,包括球囊扩张和支架植入过程,标准是:术后患者血清肌钙蛋白水平升高超过99%参考值上限的5倍,并且有其中之一:心肌缺血症状、新的ECG缺血变化、造影所见血管缺失、有新的心肌活力丧失或新的室壁运动异常的影像学证据。4b型心梗定义为支架血栓形成的心肌梗死,标准是:冠脉造影或尸检所见有缺血相关血管有血栓形成,血清心肌标志物升高至少超过99%参考值上限。 5型心肌梗死定义为:心肌梗死与CABG有关,患者的肌钙蛋白要超过99%参考值上限10倍,并伴有一下之一:ECG新出现的病理性Q波或LBBB、造影证实新的桥(静脉桥或动脉桥内堵塞、新的心肌活性丧失或新发的局部室壁运动异常。 3 诊断定义与技术指标 2018ESC图解第四版心肌梗死通用定义：心肌损伤+缺血证据才诊断心梗 与第三版相比，第四版心肌梗死通用定义内容明显更为充实，毕竟页数从原先的17页几乎增加了一倍达到了33页。但是从定义本身来讲，新一版的心肌梗死通用定义并没有有太大的改动，可以算是“没有显著性差异”。反过来讲，这也是一件好事，定义的稳定也反映了目前对心梗的认识是相对全面和准确的。 新一版心肌梗死通用定义依然延续了上一版的“1+1”诊断策略，仍然将肌钙蛋白（cTn）的动态变化，且至少有一次超过99%参考上限作为急性心梗（1型和2型）诊断中那不可缺少的“1”，并将这种cTn的变化明确作为一个新的概念提出，即急性心肌损伤（acute myocardial injury）。 ESC2018上，第四版心肌梗死通用定义发布。《2018年心肌梗死通用定义》较2014年版共识提出了5个新概念，更新了14个概念，增加了6个临床相关内容。 区分心肌梗死与心肌损伤：是否存在缺血是关键 心肌损伤：当心肌肌钙蛋白（cTn）升高，超过了正常值，就是心肌损伤。 慢性和急性心肌损伤：如果肌钙蛋白值存在升高和或下降过程，是急性心肌损伤。如果肌钙蛋白持续升高，就是慢性心肌损伤。 图1 急性心肌损伤（实线）和慢性心肌损伤（虚线） 在那些就诊较早的急性心梗患者，只要症状和心电图典型，并不一定需要等到cTn升高才能确诊急性心梗，才能按照心梗进行血运重建，所以在急诊有时并不需要死扣诊断标准。 其次，对于那些就诊较晚的心梗患者，初次cTn已经超过99%参考上限了，可是连续的2次cTn检查结果有可能刚好落在曲线的左侧和右侧相对称的点，此时两次cTn可以并没有动态改变，但是不能因此而排除心梗的诊断，此时需综合其他临床情况，适当延长检测时间。 还有对于那些就诊更晚的患者，初次cTn就已经处于曲线下降支，然而曲线下降支较为平缓，此时连续两次检测的cTn有可能变化不明显，达不到20%，但是依然不能据此而排除诊断。 所以，心梗定义可能最适合的就是处于曲线上升支这一较窄时间窗的心梗患者，但是我们在处理其他时间窗的心梗患者，此时有可能cTn小于99%参考上限或无动态变化，此时仍不可以排除急性心梗，应综合患者情况，作出合理的诊疗方案。 心肌梗死：急性心肌损伤且存在心肌缺血的临床证据，心肌缺血证据包括：1心肌缺血症状； 2新发缺血性心电图改变； 3出现病理性Q波；AHA2018全球心肌梗死统一定义
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