发育生物学 复习资料 重点总结
绪论
1、发育生物学：是应用现代生物学的技术研究生物发育机制的科学。它主要研究多细胞生物体从生殖细胞的发生、受精、胚胎发育、生长到衰老和死亡，即生物个体发育中生命现象发展的机制。
2、（填空）发育生物学模式动物：果蝇、线虫、非洲爪蟾、斑马鱼、鸡和小鼠。
第一篇发育生物学基本原理
第一章细胞命运的决定
1、细胞分化：从单个的全能细胞受精卵开始产生各种分化类型细胞的发育过程称细胞分化。
2、细胞定型可分为“特化”和“决定”两个阶段：当一个细胞或者组织放在中性环境如培养皿中培养可以自主分化时，可以说这个细胞或组织发育命运已经特化；当一个细胞或组织放在胚胎另一个部位培养可以自主分化时，可以说这个细胞或组织发育命运已经决定。（特化的发育命运是可逆的，决定的发育命运是不可逆的。把已特化细胞或组织移植到胚胎不同部位，会分化成不同组织，把已决定细胞或组织移植到胚胎不同部位，只会分化成同一种组织。）
3、（简答）胚胎细胞发育命运的定型主要有两种作用方式：第一种通过胞质隔离实现，第二种通过胚胎诱导实现。（1）通过胞质隔离指定细胞发育命运是指卵裂时，受精卵内特定的细胞质分离到特定的裂球中，裂球中所含有的特定胞质可以决定它发育成哪一类细胞，而与邻近细胞没有关系。细胞发育命运的这种定型方式称为“自主特化”，细胞发育命运完全由内部细胞质组分决定。这种以细胞自主特化为特点的胚胎发育模式称为“镶嵌型发育”，因为整体胚胎好像是由能自我分化的各部分组合而成，也称自主型发育。（2）通过胚胎诱导指定细胞发育命运是指胚胎发育过程中，相邻细胞或组织之间通过互相作用，决定其中一方或双方细胞的分化方向。相互作用开始前，细胞可能具有不止一种分化潜能，但是和邻近细胞或组织的相互作用逐渐限制它们的发育命运，使之只能朝一定的方向分化。细胞发育命运的这种定型方式成为“有条件特化”或“渐进特化”或“依赖型特化”，因为细胞发育命运取决于与其邻近的细胞或组织。这种以细胞有条件特化为特点的胚胎发育模式称为“调整型发育”，也称有条件发育或依赖型发育。
4、（名词）形态发生决定因子：也称成形素或胞质决定子，其概念的形成源于对细胞谱系的研究。形态发生决定子广泛存在于各种动物卵细胞质中，能够指定细胞朝一定方向分化，形成特定组织结构。
5、胞质定域：形态发生决定子在卵细胞质中呈一定形式分布，受精时发生运动，被分隔到一定区域，并在卵裂时，分配到特定的裂球中，决定裂球的发育命运，这一现象称为胞质定域。也称为胞质隔离、胞质区域化、胞质重排。
第二章细胞分化的分子机制——转录和转录前的调控
1、根据细胞表型可将细胞分为3类：全能细胞、多潜能细胞和分化细胞。（1）全能细胞：指它能够产生有机体的全部细胞表型，或者说可以产生一个完整的有机体，它的全套基因信息都可以表达。（2）多潜能细胞表现出发育潜能的一定局限性，仅能分化成为特定范围内的细胞。（3）分化细胞是由多潜能细胞通过一系列分裂和分化发育成的特殊细胞表型。
2、（简答）差异基因表达的调控机制主要是在以下几个水平完成：（1）差异基因转录：调节哪些核基因转录成RNA。（2）核RNA的选择性加工：调节哪些核RNA进入细胞质并加工成为mRNA，构成特殊的转录子组。（3）mRNA的选择性翻译：调节哪些mRNA翻译成蛋白质。（4）差别蛋白质加工：选择哪些蛋白质加工成为功能性蛋白质，即基因功能的实施者。不同基因表达的调控可以发生在不同的水平。
3、克隆和嵌合技术的区别画图P59
第三章细胞分化的分子机制——转录后的调控
第四章发育中的信号转导
4、TGFβ信号途径画图P103
第二篇动物胚胎的早期发育
第五章受精的机制
1、（简答）受精：是两性细胞（生殖细胞）融合并创造出具备源自双亲遗传潜能的新个体的过程。所以受精过程完成两种不同的活动：性活动（源自双亲基因的组合）和复制活动（新生物体的产生）。因此，受精的第一个功能是将父母的基因传递给子代，第二个功能是在卵细胞质中激发一些确保发育正常进展的系列反应。
2、（选择）受精过程一般涉及以下几个主要方面：卵母细胞成熟、精子获能、精卵间的接触和识别（包括化学趋向性的距离效应）、精子入卵（配子融合和遗传物质的融合），卵的激活并开始发育。
3、精子获能：普遍认为是指射出的精子在若干生殖道获能因子作用下，精子膜发生一系列变化（如吸附于精子膜表面精清蛋白的去除、膜表面蛋白的重组等），进而产生生化和运动方式的改变。获能后精子穿越卵母细胞周围的滤泡细胞和透明带的能力提高，是精子发生顶体反应的前奏。
4、顶体反应：（精子释放顶体酶，溶蚀放射冠和透明带的过程称顶体反应）精卵识别有距离识别和接触识别，在受精过程中，精子与滤泡细胞、ZP和卵质膜等在3个独立的水平上准确的相互作用。其中精子与透明带（ZP）间的相互作用为专一反应，精子与透明带特异的ZP糖蛋白结合，诱导顶体反应。顶体反应的重要作用在于释放顶体内的酶类和使精子膜成分重新分配、暴露或被修饰。
第六章卵裂
1、（选择/判断）（对应模式动物）卵裂方式的分类
卵裂方式卵黄位置卵裂的对称性代表动物
完全卵裂稀疏和均匀分布
的卵黄
辐射状对称棘皮动物、文昌鱼
螺旋状对称大多数软体动物、环节动物、扁虫、线虫中度卵黄
两侧对称海鞘
交替旋转对称哺乳动物
辐射状对称两栖类
不完全卵裂
端卵黄
两侧对称头足纲、扁虫
圆盘形爬行类、鱼类、鸟类中央卵黄表面的大多数节肢动物
2、哺乳动物发育中的第一个分化事件：滋养层细胞与内细胞团细胞的分离。紧密化为哺乳动物发育中第一次分化的外部条件。（第三次卵裂后，卵裂球之间的接触面增大，形成一个紧密的细胞球体，相邻细胞间的表面间作用是导致紧密化的原因）
3、内细胞团：紧密化的细胞分裂后，形成16个细胞的桑椹胚，在桑椹胚中有1~2个细胞属内细胞团，并由大多数的外层细胞所包围。大多数外层细胞分裂产生的子细胞成为滋养层细胞，内部的细胞发育成胚胎。
4、双胞胎：异卵双生是两个卵分别受精的结果。同卵双生则源于同一胚胎，早胚中的细胞由于不明原因相互分离导致产生双胞胎。因此，同卵双生可以通过早，胚卵裂球的分离，甚至是同一囊胚中内细胞团一分为二而产生。（1）分离发生于滋养层形成之前，胚胎有各自的羊膜和绒毛膜；（2）分离发生在滋养层形成后和羊膜形成前，两个胚胎共用一个绒毛膜，但有各自的羊膜腔；（3）羊膜形成后分离，两个胚胎于同一羊膜腔内，并共用绒毛膜。
5、胚胎干细胞：当内细胞团细胞被分离，并在一定条件下生长时，它们会在培养过程中保持未分化的特征，并可持续不断地分裂，这些细胞被称为胚胎干细胞。（胚胎干细胞简称ES或EK细胞，是早期胚胎（原肠胚期之前）或原始性腺中分离出来的一类细胞，它具有体外培养无限增殖、自我更新和多向分化的特性。）
第七章原肠作用——胚胎细胞重组
1、（填空）动物胚胎原肠作用方式复杂多样，总体可概括为6种细胞运动形式：外包、内陷、内卷、内移、
分层、集中延伸。（原肠作用是胚胎细胞通过剧烈而又有序的运动，使囊胚细胞重新组合，形成由外胚层、中胚层和内胚层3个胚层构成的胚胎结构的过程。）
5、（判断）哺乳类原肠作用过程图P163
第八章神经胚和三胚层分化
1、中枢神经系统的形成：胚胎由原肠胚预定外胚层细胞形成神经管的过程称为神经胚形成。（1）初级神经胚形成：指由脊索中胚层诱导上面覆盖的外胚层细胞分裂、内陷并与表皮质脱离形成中空的神经管。（初级神经胚形成之后，最初的外胚层被分成3种类型的细胞：①位于在内部的神经管细胞，将来形成脑和脊髓；
②外置在外部的皮肤表皮细胞：③神经嵴细胞，将来形成外周神经元和胶质、皮肤的色素细胞和其他一些细胞类型。）初级神经胚形成过程分为5个时期：神经板形成，神经底板形成，神经板变形，神经板弯曲成神经沟，神经沟闭合形成神经管。（2）次级神经胚形成：包括脊索形成及其随后空洞化成为神经管两部分。（3）脑区形成。
2、（判断）三胚层：（1）外胚层：分化形成表皮及神经系统。（2）中胚层：分化形成肌肉、骨骼、心脏、结缔组织、血细胞、生殖腺和泌尿系统等。（3）内胚层：分化形成消化系统和呼吸系统。（外胚层：神经系统、感觉器官的感觉上皮、表皮及其衍生物、消化管两端的上皮等。中胚层：肌肉、骨骼、真皮、循环系统、排泄系统、生殖器官、体腔膜及系膜等。内胚层：消化管中段的上皮、消化腺和呼吸管的上皮、肺、膀胱、尿道和附属腺的上皮等。）
第九章胚胎细胞相互作用——胚胎诱导
第十章果蝇胚轴形成
1、（小题）果蝇前后轴形成：（有4个重要的形态发生素：Bicoid（BCD）和Hunchback（HB）调节胚胎前端结构的形成，Nanos（NOS）和Caudal（CDL）调节胚胎后端结构的形成。）①由形态发生素调节首先表达的合子基因，即缺口基因的表达；②缺口基因翻译的蛋白质及其浓度调控成对控制基因的表达；③成对控制基因翻译的蛋白质可激活体节极性基因的转录；④体节极性基因的表达产物再进一步将胚胎划分成14个体节。同时，缺口基因和成对控制基因的编码蛋白质，以及体节极性基因与同源异型框基因之间的相互作用，调节同源异型基因的表达，而后者的表达产物则决定每个体节的发育命运。（前后轴背腹轴简答）
2、（小题）果蝇背腹轴形成：（1）背腹系统：①在果蝇胚轴形成有关的4组母体效应基因中，背–腹系统最为复杂，涉及约20个基因。其中dorsal（dl）等基因的突变会导致胚胎背部化，即产生具有背部结构而没有腹部结构的胚胎。与此相反，cactus等基因的突变则引起胚胎腹部化，产生只具有腹部结构的胚胎。
②背–腹系统的作用方式：背–腹系统的作用方式与末端系统有相似之处。通过一种局部分布的信号分子，即定位于卵子腹侧卵黄膜上的配体激活分布于腹侧卵黄膜上的受体来调节合子基因的表达。背-腹系统对合子靶基因表达的调节方式与前端系统相似，通过一种转录因子的浓度梯度来完成。③背腹系统浓度梯度形成的方式：背腹系统浓度梯度形成的方式却与前端系统完全不同。dl基因是这一信号传导途径的最后一个环节，它编码一种转录调节因子。dl mRNA和DL蛋白在卵子中是均匀分布。当胚胎发育到第9次细胞核分裂之后，细胞核迁移到达合胞体胚盘的外周皮质层，在腹侧的DL蛋白开始往核内聚集，但背侧的DL蛋白仍位于胞质中。从而，使DL蛋白在细胞核内的分布沿背腹轴形成一种浓度梯度。（2）滤泡细胞极性的产生：在卵子发生中，滤泡细胞背腹极性的获得是由卵细胞的信号调控的。滋养细胞合成大量的蛋白和mRNA通过胞质桥转运至卵细胞中。滤泡细胞在决定卵轴极性方面发挥着重要的作用。（3）分节基因与胚胎体节的形成：①分节基因的功能：把早期胚胎沿前—后轴分为一系列重复的体节原基。分节基因的突变可使胚胎缺失某些体节或体节的某些部分。根据分节基因的突变表型及作用方式可分为三类：缺口基因、成对控制基因和体节极性基因，这三类基因的调控是逐级进行的。②分节基因的逐级调控：首先由母体效应基因控制缺口基因的活化；
其次缺口基因之间互相调节彼此的转录且共同调节成对控制基因的表达；然后成对控制基因之间相互作用，把胚体分隔成为一系列重复的体节，并且进一步控制体节极性基因的表达。所以，胚盘末期的每一个体节原基都具有其独特基因表达的组合，从而决定每个体节的特征。
第十一章脊椎动物胚轴形成
1、组织者：（在胚胎发育过程中，能诱导相邻组织形成高度有序和相对完整胚胎结构的一些特殊组织。）在原肠作用中，由组织者诱导背部外胚层形成中枢神经系统的原基——神经管，并作用于侧中胚层共同形成胚胎的背腹轴和前后轴。
2、Nieuwkoop中心：在两栖类囊胚中最靠近背侧的一群植物半球细胞，对组织者具有特殊的诱导能力，称为Nieuwkoop中心。它是由于精子入卵，使乱质在重力作用下旋转，而产生的兼具动物极和植物极细胞质的特殊区域。
第十二章脊椎动物中枢神经系统和体节形成机制
第三篇动物胚胎的晚期发育
第十三章神经系统发育
第十四章附肢的发育和再生
1、（填空）附肢的起源：脊椎动物的附肢在起源上是由胚胎体壁向外生长形成的，主要是由来自侧板中胚层的体节部分和体节腹侧部产生的疏松间质形成的中央核，以及位于外部的，来自外胚层的表皮两大部分组成。Tbx4和Tbx5分别特化后肢和前肢。
第十五章眼的发育
1、Pax6、（Sox
2、Sox3和L-Maf的结合）确保了晶状体的形成（晶状体外胚层）。
第十六章变态——激素调节发育和细胞分化
1、变态：（在有些动物的个体发育中，其形态和构造上经历阶段性剧烈变化：有些器官退化消失，有些得到改造，有些新发生出来，从而结束幼虫期，建成成体结构。这种现象统称为变态。）激素控制发育引起细胞分化的研究分析主要集中与发育明显的“重新编排”中，这就是变态。
2、昆虫变态的模式：原变态（不具有明显的幼虫期而直接发育）、半变态/不完全变态（不经过蛹期）、全变态（有明显的蛹期）。
3、与昆虫变态直接相关的激素有2大类：一类是由前胸腺分泌的蜕皮激素，它负责幼虫新壳的泌成和硬化、蛹化、蛹壳形成以及与蜕皮相关的生长和分化等。另一类是由咽侧体分泌的保幼激素，它主要抑制上述蜕皮激素负责的各种活动，协调控制蜕皮的特征发育。
4、（简答）两栖类的变态现象：（1）总的规律是由具尾的幼虫形态过渡为成体的形态。无尾目：从蝌蚪后肢芽出现开始进入前变态期，在后肢发育基本完善后开始前肢的发育，在四肢生出后，进入变态顶峰期，在此期间，蝌蚪的尾被不断分解、吸收，逐渐变短，最后完全消失。同时一些细微结构和其内部结构也经历了剧烈变化。（2）生化变化：①眼内视色素的变化，在变态顶峰期，由蝌蚪期视网膜上的视紫质变为成体的视紫红质；②血红蛋白在合成和生理功能特点方面的变化，这是随红细胞的生成器官由肾改为脾和骨髓而出现的；③皮肤中的生化变化，蝌蚪皮肤的角蛋白变为成体皮肤的角蛋白；④变态中最明显的生化变化可能是产生尿素所需的酶的诱导，由蝌蚪的氨代谢转变为成体的尿代谢。
第十七章性腺发育和性别决定
1、哺乳动物性腺的发育：性腺发育是一种独特的胚胎学情况。所有其他的器官原基通常只能分化为一种器官类型。然而性腺原基正常具有两种选择，当它分化时，它能发育为或是卵巢，或是精巢。性腺原基采取分化的类型决定了有机体将来性别的发育。乌尔夫氏管：中肾管，通常是中肾的收集管，在雄性分化形成输精管等生殖结构。缪勒氏管：中肾旁管，在雌性分化为输卵管等生殖结构。哺乳动物性腺发育先通过一个末分化时期，此时的性腺既不具有雌性的特点，也不具有雄性的特点。人类性腺原基在妊娠4周时出现于中间的中胚层，直到7周之前一直处于未分化状态。生殖嵴上皮增生进入其上方的疏松结缔组织中形成性索，并在人类妊娠6周时，包围在迁入性腺的生殖细胞周围。（1）精巢发育：①如果胎儿是XY，那么性索到妊娠8周一直在持续增殖，并向深处延伸到结缔组织中。这些性索彼此愈合，形成内部的性索网和在最远端较细的睾丸网。②最后睾丸索失去与表面上皮的连接并被一层厚的细胞外基质白膜将它们分隔开，
生殖细胞处于睾丸的性索中。在胎儿和童年期这些性索一直是实心的，然而到青春期这些性索变成中空的，形成精小管，生殖细胞开始精子形成。③精子通过睾丸网、输出管（中肾的残余物）、乌尔夫氏管（中肾的收集管，在雄性它分化形成输精管）进人泄殖腔并排出体外。④在胎儿发育时期，睾丸中的间质细胞已分化为睾丸间质细胞，它们能分泌睾丸酮。睾丸索的细胞分化为支持细胞，它们为精子提供营养和分泌抗乌尔夫氏管的激素。
（2）①雌性的生殖细胞位于靠近性腺的外表面。不像雄性的性索继续增殖，在XX性腺中，起初的性索退化。②很快上皮产生一组新的性索，它并不深入到基质中，而是停留在性腺的外表面(皮质)的附近。因此，它们被称为皮质性索。③这些性索断裂成簇，每个簇围绕一个生殖细胞，此时生殖细胞将变为卵，围绕的上皮性索将分化为颗粒细胞，而卵巢间质细胞分化为卵泡膜细胞。卵泡膜细胞和颗粒细胞共同形成卵泡，围绕着生殖细胞。它们能够分泌类固醇激素，每个卵泡只含有一个生殖细胞。④雌性的缪勒氏管保持完整并分化为输卵管、子宫、子宫颈和上阴道。乌尔夫氏管因丧失睾丸酮的影响而退化。
2、哺乳动物的性别决定：（1）初级性别决定：初级性别决定涉及性腺的决定，指未分化的性腺发育成精巢或者卵巢。哺乳动物性别决定严格地是由染色体决定，通常不受环境的影响。在大多数情况下，雌性是XX，而雄性是XY。每个个体至少必须具有一个X 染色体。Y 染色体携带一个基因，它编码精巢决定因子，这个因子组织性腺发育为精巢，而非卵巢。如果精子即不含X染色体，也不含Y染色体（XO），受精卵产生的个体形成纤维性生殖嵴，它既不形成精子，也不形成卵子。第二个X 或Y 染色体对形成性腺和保持功能是必需的：①哺乳动物的Y 染色体对其性别决定是一个关键因子，一个具有5 个X 染色体和1 个Y 染色体的人( XXXXXY)将是雄性;②只具有一个X 染色体，而不具有第二个X 或Y 染色体的人发育为雌性，形成卵巢，但卵巢中并不含卵泡。(2) 次级性别决定：次级性别决定涉及性腺之外的身体表现型。雄性：阴茎、精囊、前列腺；雌性：阴道、子宫、输卵管等。第二性征：通常是由性腺分泌的激素决定的。然而在缺少性腺的情况下，产生雌性的表现型。如果没有Y 染色体存在，性腺原基发育为卵巢。由卵巢产生的雌激素能使缪勒氏管发育为阴道、子宫颈、子宫和输卵管。如果Y 染色体存在便形成精巢，它可以分泌两种主要的激素: 第一种是抗缪勒氏管激素( AMH)，它将破坏那些形成子宫、子宫颈、输卵管和阴道上部的组织；第二种激素为睾酮，它雄性化胎儿，刺激阴茎、阴囊和雄性解剖学的其他部分的发育；同时抑制乳腺原基的发育。
3、（判断）sry基因：雄性的性别决定基因，位于Y染色体上的具体决定生物雄性性别的基因片段。
第十八章生殖细胞发生
1、生殖质：是卵母细胞中的具有一定形态结构的特殊细胞质，主要由蛋白质和RNA构成。由于富含RNA,可以被嗜碱性染料着色。随着胚胎发育的进行，生殖质逐渐地被分配到一定的细胞中，这些具有生殖质的细胞将分化成为原生殖细胞。（卵母细胞中决定胚胎细胞分化成生殖细胞的细胞质成分。）
2、哺乳动物生殖细胞的迁移：①在卵黄囊靠近后肠和尿囊连接处可观察到原始的生殖细胞。②原始生殖细胞经过肠、肠系膜的背面迁移到生殖嵴。③小鼠胚胎后肠里大的原始生殖细胞，示碱性磷酸酶的表达。
④原始生殖细胞沿背肠系膜迁移并进入生殖嵴中。
3、精子发生与形成过程：（1）精子发生：①脊椎动物的PGCs（原生殖细胞）到达雄性胚胎的生殖腺原基后，立即进入性索，然后停留在那里直到成熟；②性索发育成为生精小管，其管上皮细胞分化形成支持细胞；③精子发生的过程在支持细胞的深凹处进行，支持细胞起滋养和保护作用；④哺乳动物PGCs到达发育中的生殖嵴后分裂形成精原细胞。哺乳动物支持细胞和精子的发育，细胞在成熟过程中不断向生精小管腔推进。（2）精子形成：①顶体的形成，由高尔基复合体构建的囊状结构；②核发生旋转，使顶体面向曲精细管的基膜；③中心粒构成鞭毛，鞭毛延伸入管腔内；④细胞核染色质凝集，大部分细胞质成分被抛弃，线粒体环绕着鞭毛基部形成环状，形成的精子进入管腔。
4、卵母细胞减数分裂图P399
5、下丘脑释放垂体促性腺释放因子，后者又促进垂体释放促性腺激素促卵泡激素（FSH）和促黄体生成激素（LH），导致滤泡细胞增殖并释放雌激素。
药物毒理学重点复习知识总结
药物毒理学简答总结 第三章 一、简述肝损伤的类型及主要代表药 1.肝细胞死亡：对乙酰氨基酚、烷化剂 2.脂肪肝：丙戊酸、四环素 3.小管胆汁淤积：第一代头孢菌素、环孢素 4.胆道损害：亚甲基二本胺 5.肝纤维化：甲氨蝶呤、维生素A 6.血管损伤：达卡巴嗪 7.过敏性肝炎：氯丙嗪、氟烷 8.肝肿瘤：雄激素类、亚硝酸盐 二、肝脏是药物毒性靶器官的原因 1.血供丰富（1.5L/min） 2双重血供（门静脉2/3） 3.肝脏是重要代谢器官 4.肝血窦结构特殊 5.胆汁形成排泄 三、简述肝损伤的类型和主要代表药 第四章 一、.药物引起肾脏损伤的类型有哪些 ①性肾小管坏死 药物：氨基糖苷类、一、二代头孢、多粘菌素、过量阿司匹林、过量对乙酰氨基酚、金属离子、两性霉素B、麻醉药 ②小球肾炎和肾病综合征 药物：非甾体类抗炎药、锂盐、含巯基药物、阿霉素、丝裂霉素C、金属、汞制剂、吲哚美素、保泰松、利福平、磺胺类、海洛因 ③质性肾炎 药物：青霉素、头孢菌素类、氨基糖苷类、利福平、非甾体抗炎药、磺胺类、普萘洛尔、干扰素等 ④阻性肾脏衰竭（原因：结晶在肾小管沉积）药物：呋塞米、抗癌药、磺胺类 ⑤疮样综合征圈6其它：锂盐 药物：异烟肼、普鲁卡因胺、甲基多巴、苯妥英钠、氯丙嗪、利血平、奎尼丁、金制剂
二、肾是药物毒性靶器官的原因 1.血流丰富 2.肾小管浓缩 3.尿液PH变化 4.也可进行生物转化 5.免疫复合物易沉着 第五章 一、请例举临床上常见的心血管毒性药物 抗心律失常药： 奎尼丁，利多卡因等，是心脏传导速率减慢，早期心律失常，心动过缓，传导阻滞等； 洋地黄毒苷，地高辛等影响动作电位延续时间，AV传导减慢； 儿茶酚胺类药物如多巴酚丁酚，扎莫特罗等导致心动过速，心肌细胞死亡； 支气管扩张药：如肾上腺素，异丙肾上腺素等导致心动过速； 抗肿瘤药：如多柔比星等导致心肌病，心力衰竭； 抗病毒药：如利巴韦林等导致心肌病。 二、药物对心血管损伤类型 1.心力衰竭 2.心律失常（冲动形成异常冲动传导异常） 3.心肌炎与心肌病 4.心包炎 5.心脏瓣膜病 6.高血压 7.低血压 8.血管炎 三、.药物对心血管系统的毒性作用的机制有哪些 ①干扰离子通道和离子稳定：干扰Na离子通道、K离子通道、Ca离子通道、影响细胞内Ca 离子稳定 ②改变冠脉流量和心肌能量代谢 ③细胞凋亡与坏死，可诱导心肌凋亡药物：可卡因、罗红霉素、异丙肾上腺 第六章 一、试述药物对呼吸系统的毒性作用 1、呼吸抑制 （1）吗啡：急性中毒致死的主要原因 （2）巴比妥类：抑制呼吸中枢 （3）筒箭毒碱：阻断呼吸及神经肌肉接头的N2受体，引起呼吸麻痹。 2、哮喘 （1）解热镇痛抗炎药：某些哮喘患者服阿司匹林或其他解热镇痛抗炎药后可诱发哮喘，称为“阿司匹林哮喘”。 （2）β-受体阻断药:阻断支气管平滑肌上β2受体，导致支气管收缩，引发哮喘。 （3）拟胆碱药:毛果芸香碱、乙酰胆碱等可兴奋支气管平滑肌上的M受体，导致支气管收缩，引发哮喘。 （4)麻醉性药物：氯胺酮、普鲁卡因胺、利多卡因可引起支气管痉挛，引发哮喘 (5)其他：青霉素、头孢、磺胺类、喹诺酮类、多粘菌素B、新霉素、四环素等抗菌药，疫苗、抗毒素、血清等生物制品（机制：1型变态反应）
药理学复习题及答案(整理)
一、名词解释 1、不良反应：指不符合用药目的并对机体不利的反应。 2、副作用：药物在治疗量时产生的，与用药目的无关的作用。 3、毒性反应：主要由于用药剂量过大或用药时间过久，药物在体蓄积过多引起的对机体有明显损害的反应。 4、首关消除：有些口服的药物，首次通过肝脏时即发生灭活，使进入体循环有药量减少，药效降低，这种现象称 为首关消除。 5、反跳现象：指长期用药后突然停药时所出现的症状，使病情加重的现象。 6、药酶诱导剂：能加速药酶的合成或增强药酶活性的药物。 7、药物半衰期：指血浆中的药物浓度下降一半所需的时间。 8、耐受性：有少数人对药物的敏感性低，必须应用较大剂量，才能产生应有的作用。 9、生物利用度：是指给药后药物吸收进入血液循环的速度和程度的量度。 10、后遗效应：停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。 11、治疗指数：指半数致死量与半数有效量的比值，此值愈大，药物的安全性愈大。 12、肝肠循环：有些药物在肝细胞与葡萄糖醛酸等结合后排入胆中，随胆汁到达小肠后被水解，游离药物又被重吸 收进入血液经肝门静脉再次进入肝脏，称为肝肠循环。 13、变态反应：是指机体受药物刺激后发生的异常免疫反应，亦称为过敏反应。 14、安全围：是指最小有效量和最小中毒量之间的剂量围，此围越大，药物的毒性越小，安全性越大。 15、耐药性：是指病原体或肿瘤细胞对药物的敏感性降低的一种状态。 二、填空 1、药理学研究的容；一是研究药物对机体的作用，称为药效动力学。二是研究机体对药物的作用，称为药代动力 学 2、药物的体过程包括_吸收、_分布、代和排泄_四个基本过程。 3、药物慢性毒性的三致反应是：致癌、致畸胎、致突变。 4、药物的不良反应包括:_ 副作用_,_毒性反应_,_变态反应,_继发反应，变态反应，特异质反应等类型。 5、肾上腺素激动α1受体使皮肤、粘膜和脏血管收缩，激动β2受体使骨骼肌血管舒。 6、写出下列药物的拮抗剂：去甲肾上腺素酚妥拉明、异丙肾上腺素心得安、阿托品毛果芸香碱。 7、癫痫小发作首选_乙琥胺_，大发作首选_苯妥英钠，精神运动性发作以_卡马西平_疗效最佳 8、巴比妥类药物随剂量的增大依次可出现镇静__、_催眠_、抗惊厥和_麻醉_等作用。 9、传出神经兴奋时，其末梢释放的递质是乙酰胆碱、去甲肾上腺素。 10、兰中毒致快速型心律失常时首选苯妥英钠，致心动过缓时首选阿托品。 11、冬眠合剂是：氯丙嗪、异丙嗪、哌替啶。 12、可致低血钾的利尿药有高效能利尿药和中效能利尿药两类。 13、阿司匹林的解热阵痛抗炎主要机制是：抑制体环氧酶，阻止前列腺素的合成和释放。 14、可致高血钾的利尿药有螺酯和氨苯喋啶等两种。 15、硝酸甘油抗急性心绞痛的给药途径为：口腔黏膜吸收和皮肤吸收；作用特点：1.扩周围血管，降低心肌耗氧 量、2.舒冠状血管，增加缺血区血流量、3.重新分配冠状动脉血流量，增加心膜血液供应、4.保护心肌细胞，减轻缺血的损伤。 16、可待因可用于_镇咳_其主要不良反应是_成瘾性_。 17、强心苷的正性肌力作用的主要特点为：增加心肌收缩效能、降低衰竭心脏的耗氧量、增加衰竭心脏的输出量。 18、地西泮具有明显的抗焦虑作用和镇静催眠作用以及较强的抗惊厥作用和抗癫痫作用。另外它还有中枢 性肌松作用。 19、普萘洛尔为β受体阻断药，可治疗心律失常、心绞痛和高血压等。 20、 一酰胺抗生素的作用原理是_阻碍细菌细胞壁的合成_是_繁殖期_杀菌剂。
2016年中西医结合医师考试各科重点总结--药理学(必背)
第一部药理学 第一单元药物作用的基本原理 1、酸性药物过量中毒，为加速排泄，可以（碱化尿液，减少重吸收）。 2、药物进入经胸最常见的方式（脂深性跨膜扩散）。 第二单元拟胆碱药 一、毛果芸香碱（M胆碱受体激动药） 作用：直接作用于受体。 缩瞳；降低眼内压；调节痉挛。 用途：治疗青光眼。 二、新斯的明（抗胆碱酯酶药） 作用：影响递质的代谢。 兴奋骨骼肌、胃肠、膀胱平滑肌；减慢心室率；对抗筒箭毒碱和阿托品的作用。用途：重症肌无力。尿潴留。室上性心动过速。 第三单元有机磷酸酯类中毒与解救 1、有机磷农药中毒的抢救：阿托品+AchE复活剂 2、有机磷酸酯类中毒时，产生M样症状的原因（胆碱能神经递质破坏减少）。第四单元抗胆碱药 一、阿托品 作用：1、对眼睛：散瞳、升高眼内压和调节麻痹 2、解除平滑肌痉挛 3、抑制腺体分泌 4、解除迷走神对心脏的抑制。 5、扩张血管，改善微循环 6、提起抗诉乙酰胆碱 7、兴奋中枢神经系统 用途：1、虹膜捷状体炎 2、内脏绞痛 3、全身麻醉前给药；胃、十二指肠溃疡 4、缓慢型心律失常 5、感染性休克 6、有机磷酸酯类中毒 禁忌：青光眼；前列腺肥大者。 二、山莨菪碱 三、东莨菪碱――中枢性抗胆碱药 第五单元拟肾上腺素药 一、a和b受体激动药
（一）肾上腺素 用途：心跳骤停； 抗休克； 支气管哮喘及其他速发型变态反应性疾病。 局麻、制止鼻粘膜出血和牙龈出血。 不良反应：心律失常，室颤 （二）麻黄碱 用于腰麻术中所致的血压下降 二、a受体激动药 （一）去甲肾上腺素 用途：休克和低血压，用于药物中毒致低血压 上消化道出血 延长局麻药的局麻作用。 不良反应：局部组织缺血坏死（用酚妥拉明） 急性肾衰。 （二）间羟胺 三、b受体激动药 （一）异丙肾上腺素 用途：心室自律缓慢，高度房室传导阻滞，窦房结功能衰竭 II、III房室传导阻滞 支气管哮喘 休克 （二）多巴酚丁胺 用途：心源性休克；充血性心衰 四、a、b、DA受体激动药 多巴胺 用途：用于血容量已补足但有心收缩力减弱及尿量减少的休克。 充血性心衰：用强心甙、利尿药无效的难治性心衰 急性肾衰常合用利尿药。 第六单元抗肾上腺素药 一、a受体阻断药酚妥拉明（苄胺唑啉） 用途：外周血管痉挛性疾病 静滴去甲肾上腺素发生外漏 休克（感染性、出血性） 充血性心衰和急性心梗 防治手术时发生高血压危象 二、b受体阻断药（普萘洛尔、美托洛尔） 用途：心律失常、心绞痛、高血压 急性心梗早期 甲亢（辅助用药） 青光眼（原发性开角型） 偏头痛 禁忌证：严重左室心功能不全；支气管哮喘；我不是度房室传导阻滞；窦性心动过速。
发育生物学 期末总结
卵裂(cleavage)：受精卵形成后即不断分裂成较小的细胞，这个过程称为卵裂(cleavage) 卵裂球(blastomere)：卵裂产生的细胞称为卵裂球 囊胚腔（blastocoel）：动物极内部的细胞向表面迁移，形成一空腔，即囊胚腔（blastocoel） 紧密化（compaction）：紧密化是哺乳动物与其它类型卵裂之间最关键的区别。8细胞之前，分裂球之间结合比较松散，从8个卵裂球起，卵裂球开始重新排列。8细胞之后突然紧密化，通过细胞连接形成致密的球体。紧密化是哺乳动物发育中第一次分化（滋养层与内细胞团的分离）的外部条件。 桑椹胚：通常动物的胚胎在64细胞以前为实心体，称为桑椹胚 囊胚：在128细胞阶段，细胞团内部空隙扩大，滋养层细胞向桑椹胚中分泌液体，产生充满液体的囊胚腔，此时的胚胎称为囊胚 植入(Implantation)：胚泡逐渐埋入子宫内膜的过程,又称着床(imbed)。 母型调控：对于大多数动物而言，早期卵裂是由源自卵母细胞的因子调控的，即母型调控 合子型调控：晚期卵裂是由合子基因组表达产物调控的，即合子型调控。 MPF (促成熟因子，maturation promoting factor）可促进卵母细胞的成熟，在受精后的卵裂过程中，该因子继续发挥作用。MPF受蛋白质磷酸化和去磷酸化修饰调节 原肠形成(gastrulation)：原肠作用或原肠形成是指囊胚细胞有规则的移动，使细胞重新排列，用来形成内胚层和中胚层器官的细胞迁入胚胎内部，而要形成外胚层的细胞铺展在胚胎表面。 原肠胚(gastrula)：原肠作用期的胚胎叫原肠胚(gastrula)。此时，出现了三种原始胚层(germlayer)的分化，形成外胚层、中胚层和内胚层。 内陷（invagination）：由囊胚植物极细胞向内陷入，形成二层细胞： 外面的一层称为外胚层（ectoderm），向内陷入的一层为内胚层（endoderm）。 内胚层围绕的空腔将形成未来的肠腔，称原肠腔（gastrocoele）， 原肠腔与外界相通的孔称为原口或胚孔（blastopore）。 内移（ingression）：由囊胚的一部分细胞移入内部而形成内胚层。 分层（delamination）：囊胚细胞分裂时，单层细胞分裂形成内外两层细胞。 内转（卷）（involution）：指正在扩展的外层向内卷折，而从内铺盖原来的外层细胞，再伸展成为内胚层。 外包（epiboly）：动物极的细胞分裂快，植物极细胞由于卵黄多分裂较慢，结果动物极细胞逐渐向下包围植物极，形成外胚层，被包围的植物极细胞形成内胚层。 会聚伸展(convergent extension):指细胞间相互插入，使所在组织变窄、变薄，并推动组织向一定方向移动。在胚胎内部进行的形态发生运动，主要是会聚。 表皮细胞(epithelial cells)：细胞与细胞间紧密连接成管状或片层状结构，局部或整个结构一起运动。 间质细胞(mesenchymal cells):细胞与细胞间松散相连，每个细胞为一个行动单元。 胚环（germ ring）：斑马鱼的原肠作用中胚层形成过程50%外包时，与卵黄交界处的cells内卷，使交界处形成厚实的一圈，叫胚环（germ ring）。 胚盾(embryonic shield)：因细胞的内卷和会聚扩展而在胚环的某处形成的加厚区。它为胚胎的背部，从此处内卷的细胞将与其它会聚扩展的下胚层细胞一起沿背部中线形成中胚层;下胚层细胞将生成内胚层和部分中胚层。 两栖类的原肠胚是通过“外包”与“内陷”和“内卷”相结合形成的，囊胚的后期，动物半球的细胞开始沿植物半球表面向下移动，首先在囊胚的边缘带下方细胞内陷出现一个弧形的浅沟。浅沟以上的细胞快速分裂，逐渐聚集并下垂呈唇形，为胚孔背唇。这就是原肠腔的开始。 背唇出现以后，内陷的范围逐渐扩大，形成胚孔侧唇，这时候的胚孔呈新月形。接着，形成了胚孔腹唇，形成了圆形的胚孔。部分卵黄细胞像塞子塞在胚孔中，因此叫做卵黄栓。 原口动物，原肠胚阶段的胚胎具有胚孔。在后来的发育中，胚孔发育成口，节肢动物以前的无脊椎动物类群属于。 后口动物，胚胎时期的原口发育为动物的肛门或封闭，而相对的一侧形成新的开口发育为动物的口。包括：棘皮动物、半索动物（柱头虫）、脊索动物。脊索动物门包括脊椎动物亚门，尾索动物亚门（海鞘）和头索动物亚门（文昌鱼）。鸡胚进入子宫后，继续卵裂形成5－6个细胞厚的胚盘。胚盘细胞从蛋白吸取液体后，与卵黄分裂，形成胚盘下腔。该腔使胚盘中央区透明，叫明区；而边缘区的细胞仍与卵黄接触使其不透明，叫暗区。 鸡胚原条(primitive streak)：上胚层后部边缘区的细胞向深层侵入，两侧细胞向中央积聚、加厚，形成原条。它的出现确定了胚胎的A－P轴线。 原沟：原条内会形成一个凹陷，叫原沟，原沟的作用相当于两栖类的胚孔，是上胚层细胞进入囊胚腔的门户。Hensen`s node,或原结：原条的最前端区域，加厚，形成Hensen`s node,或原结，是一个诱导中心，相当于两栖类的胚孔背唇。
第七版 毒理学基础总结
毒理学基础总结归纳 第一章绪论 一、名词解释 1、毒理学（Toxicology）：研究毒物性质与机体或生态系统相互作用规律的学科。（包括毒性、入侵途径、中毒机理和病理过程） 2、现代毒理学（modern Toxicology ）：研究所有外源因素（如化学、物理和生物因素）对生物系统（living systems）和生态系统（ecosystem）的损害作用/有害效应（adverse/harmful effects）与机制，以及中毒的预防、诊断和救治的科学。 二、问答题 1、简述毒理学的基本功能以及三大领域： 答：⑴毒理学两个基本功能： ①检测理化因素产生的有害作用的性质（危害性鉴定功能）； ②评价在特殊暴露条件下出现毒性的可能性（危险度评价功能）； ⑵三大研究领域： ①描述毒理学（descriptive toxicology） ②机制毒理学（mechanistic toxicology） ③管理毒理学（regulatory toxicology） 2、毒理学方法： 答：体内试验（整体动物试验），体外试验，人体试验，流行病学研究 3、3R原则： 答：替代，减少，优化和改良 第二章毒理学基本概念 一、名词解释 1、外源化学物（Xenobiotics）：是在人类生活的外界环境中存在、可能与机体接触并进入机体，在体内呈现一定的生物学作用的化学物质，又称为“外源生物活性物质”。
2、毒性（toxicity）：化学物引起有害作用的固有能力，毒性是一种内在的、不变的性质，取决于物质的化学结构。 3、毒物（toxic substance , poison ，toxicant）：在较低的剂量下可导致机体损伤的物质。 4、损害作用（adverse effect）：指影响机体行为的生物化学改变，功能紊乱或病理损害，或者降低对外界环境应激的反应能力。 5、非损害作用（non-adverse effect）：机体发生的生物学变化应在生物题适应代偿能力范围之内，生物体对其他外界不利因素影响的易感性也不应增高。 6、速发型毒作用（immediate toxic effect）：某些外源化学物在一次暴露后的短时间内所引起的毒作用。 7、迟发型毒作用（delayed toxic effect）：在一次或多次暴露某种外源性化学物后，经一定时间间隔才出现的毒作用。 8、局部毒性作用（local toxic effect)：某些外源化学物在生物体暴露部位直接造成的损害作用。 9、全身毒作用（systemic toxic effect)：外源化学物被机体吸收后并分布至靶器官或全身后所产生的损害作用。 10、剂量（dose）：是决定外源化学物对生物体损害作用的重要因素。 11、暴露剂量：表示个人或人群暴露的物质的量；动物的暴露剂量被称为给予剂量。 12、内剂量：为经吸收到机体血液的外源化学物的量。 13、靶器官剂量：为发生损害作用部位的外源化学物的量，可更好地反映剂量-效应关系，也称到达剂量和生物有效剂量。 14、靶器官：外源化学物直接发挥毒作用的器官。 15、生物标志（biomarker）：外源化学物通过生物学屏障并进入组织或体液后，对该外源化学物或其生物学后果的测定指标。通常把生物标志分为暴露标志、效应标志和易感性标志。 16、暴露生物标志（biomarker of exposure）：是测定组织，体液或排泄物中吸收的外源化学物其代谢产物或与内源性物质的反应产物作为吸收剂量或靶剂量的指标，提供关于暴露于外源化学物的信息。包括内剂量标志和生物效应标志。 17、效应生物标志（biomarker of effect）：机体中可测出的生化生理行为和其他改变
药理学复习归纳总结详解
药理学复习归纳总结 各章节名词解释汇总 1、药理学（pharmacology）：是研究药物与机体或病原体相互作用的规律和原理的一门学科。 2、药物效应动力学：主要研究药物对机体的作用及其作用机制，以阐明药物防治疾病的规律。 3、药物代谢动力学：主要研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律。包括药物在机体内的吸收、分布、生物转化（或称代谢）及排泄的过程，特别是血药浓度随时间而变化的规律。 4、药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因；药理效应是药物作用的结果，是机体的表现。 5、简单扩散（simple diffusion）：脂溶性药物溶解于细胞膜的脂质层，顺浓度差通过细胞膜，又称脂溶性扩散，是一种被动转运方式，绝大多数药物按此方式通过生物膜。 6、吸收（absorption）：药物自用药部位进入血液循环的过程。 7、首关消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血液循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力强，或者胆汁排泄量大，则进入全身血液循环的有效药物量明显减少，这种作用称为首关消除。 8、分布（distribution）：药物吸收后从血液循环到达机体各个器官和组织的过程。 9、代谢（metabolism，生物转化）：药物作为外源性物质在体内经酶或其他作用使药物的化学结构发生变化的过程。 10、排泄（excretion）：是药物以原形或代谢产物的形式经不同途径排出体外的过程。 11、肠肝循环（enterohepatic cycle）：部分药物经肝脏转化形成极性较强的水溶性代谢产物，被分泌到胆汁内经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排泄，经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠之间的循环。 12、一级动力消除学：是体内药物按恒定比例消除，在单位时间内的消除量与血浆药物浓度成正比。 13、零级消除动力学：是体内药物按恒定的量消除，即恒定的速率，不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物的量不变。 14、药物不良反应（adverse raaction）：凡是与用药目的无关，并为患者带来不适或痛苦的反应。 15、后遗效应（residual effect）：是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。 16、停药反应（withdrawal reaction）：是指突然停药后原有疾病加剧，又称回跃反应。 17、效价强度（potency）：是指能引起等效反应（一般采用50%效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。 18、解离常数K D：是指引起50%最大效应时所需的药物剂量/浓度。K D与药物-受体之间的亲和力成反比，K D越小，药物与受体之间的亲和力越大。 19、PD2：药物-受体复合物解离常数K D的负对数（-lgK D）为PD2，PD2值与药物和受体之间的亲和力成正比。 20、肾上腺素作用的翻转：α受体阻断药能选择性与α肾上腺素受体结合，其本身不激动或较弱激动肾上腺素受体，却能阻碍去甲肾上腺素能神经递质及肾上腺素受体激动药与α受体结合，从而产生抗肾上腺素的作用。即它们能够将肾上腺素的升压作用翻转为降压作用的现象。 21、内在拟交感活性（ISA）：有些β肾上腺素受体阻断药能阻断β受体外，对β受体亦有部分激动作用的活性，这种作用较弱，通常被β受体阻断作用掩盖，具有内在拟交感活性的β受体阻断药可减少由于β受体阻断而导致的支气管收缩、心衰和房室传导阻滞等不良反应。 22、膜稳定作用：是指药物抑制细胞膜对离子的通透性。膜稳定作用在常规剂量下并不显著，只有在过量时才比较明显。 23、镇静催眠药：是一类抑制中枢神经系统功能、起镇静催眠作用的药物。 24、癫痫（epilepsy）：是由脑组织局部病灶的神经元异常高频放电，并向周围扩散，导致大脑功能短暂失调综合征，主要临床表现为突然发作，短暂运动、感觉、意识、精神异常，反复发作，发作时伴有异常脑电波。 25、中枢神经系统退行性疾病：是指一组由慢性进行性中枢神经组织退行性变性而产生的疾病的总称，主要包括帕金森病（PD）和阿尔茨海默病（AD）。
药理学重点总结
药理学总论名词解释及题解 药理学：是研究药物与机体(包括病原体)相互作用规律及原理的一门医学基础学科。 药效学：是研究药物对机体的作用和作用原理及规律的学科。 药动学：是研究机体对药物的作用规律，阐明药物在机体的吸收、分布、代谢和排 泄过程中血药浓度随时间变化规律的学科。 药物：是指用于防治及诊断疾病的物质。从理论上说，凡能影响机体器官生理功能及细胞代谢活动的化学物质都属于药物范畴，也包括避孕药和保健药。对药物的基本要求是安全、有效，故对其质量、适应证、用法、用量均有严格规定，符合有关质量标准的才可供临床应用。 药物作用：是指药物与机体组织细胞间的初始作用，是引起药理效应的动因。药理效应：是药物作用所引起的机体机能或形态的改变，即是药物作用的结果。兴奋：指药物作用后使机体原有机能活动提高的现象。 抑制：指药物作用后使机体原有机能活动降低的现象。 局部作用：指药物在吸收入血以前对其所接触组织的直接作用。 全身作用：指药物吸收进入血后分布到机体各部位引起的全身多种器官系统的反应， 又称为吸收作用或系统作用。 选择性：是指很多药物在适当剂量时只对少数组织或器官发生作用，而对其它组织 或器官作用微弱或无作用的现象。
治疗作用：指凡符合用药目的，能达到治疗效果的作用。 对因治疗：针对病因所进行的治疗。 对症治疗：改善或消除疾病症状所进行的治疗。 副作用：指药物在治疗剂量时出现的与治疗目的无关的作用。 毒性反应：主要指用药剂量过大或时间过长时所发生的机体损害性反应。 急性毒性：指服用剂量过大，立即发生的毒性反应。 慢性毒性：指长期服用蓄积后逐渐发生的毒性反应。 变态反应：是少数过敏体质的病人受某些药物刺激后发生的病理性免疫反应，也称 为过敏反应。 后遗效应：指停药后血药浓度已降至最低有效浓度以下时残存的药理效应。 继发反应：指药物治疗作用引起的不良后果，又称治疗矛盾。 停药反应：指长期用药后突然停药使原有疾病复发或加重的现象，又称回跃反应或 反跳现象。 特异质反应：是指少数特异质病人对某些药物产生的作用性质与常人不同的损害性反应。是一类药理遗传异常所致的反应，与个体生化机制异常或基因缺陷有关。反应与药物固有药理作用基本一致，反应严重程度与剂量成比例，药理拮抗药救治可能有效。 药物依赖性：是指连续使用某些麻醉药品或精神药品后，产生的一种不可停用的渴 求现象。可分为生理依赖性和心理依赖性。
发育生物学重点
一、绪论 1.1分化：细胞的多样性产生的过程（从单个全能的细胞--受精卵，产生各种类型分化细胞的发育过程。）。 形态发生：由分化而产生多样性的细胞构成组织、器官建立结构的过程。 图式形成：胚胎形成不同组织、器官和构成有序空间结构的过程 1.2大多数动物的发育要经历胚胎期、幼体期、变态发育期和成体期 1.3胚轴：胚胎前段到后端的前-后轴，背侧到腹侧的背-腹轴。对称动物还具有中侧轴或左-右轴 1.4调整型：胚胎为了保证正常发育，可以产生细胞位置的移动和重排（海胆、两栖类和鱼类等动物）。 嵌合型：合子的细胞核含有大量的特殊信息物质-决定子，卵裂过程中被平均分配到子细胞中去控制子细胞的发育命运，子细胞的发育命运由卵裂时获得的合子信息所预定，这一类型发育（青蛙、海鞘、栉水母、环节动物、线虫、软体动物）。 形态发生决定子(成形素、胞质决定子）：细胞质中含有的决定细胞分化的特定物质。 二、细胞命运决定 2.11)细胞定型：细胞在分化之前，将发生一些隐蔽的变化，使细胞朝特定方向发展的过程。 2)定型分为特化和决定两个阶段 特化：当细胞或组织放在中性环境如培养皿中可以自主分化时，该细胞或组织已经特化。已特化的细胞或组织的命运是可逆的。 决定：当一个细胞或者组织放在胚胎另一部位可以自主分化时，该细胞或组织已经决定。已决定的细胞或组织的发育命运是不可逆的 3)定型有两种方式： （1）自主特化：细胞命运完全由内部细胞质决定。特点：a.通过胞质隔离实现：卵裂时，受精卵内特定的细胞质分离到特定的卵裂球中，卵裂球中所含的特定细胞质决定它发育成哪一类细胞，而与邻近细胞无关。b.镶嵌型发育：以细胞自主特化为特点的胚胎发育模式（2）有条件特化（渐进特化、依赖型特化）：细胞的发育命运完全取决与其相邻的细胞或组织.特点：a通过胚胎诱导实现：胚胎发育过程中，相邻细胞或组织之间通过相互作用，决定其中一方或双方细胞的分化方向。相互作用之前，细胞具有多种分化潜能，但和邻近细胞或组织相互作用后逐渐限制了它们的发育命运，使之朝某一特定方向分化。b调整型发育：以细胞有条件特化为特点的胚胎发育模式。……… 2.21）胞质定域：形态发生子在卵细胞质中呈一定形式分布，受精后发生运动，被分隔到一定区域，并在卵裂时分配到特定的卵裂球中，决定裂球的发育命运。这一现象称为胞质定域，或胞质隔离、胞质区域化、胞质重排。 2）形态发生决定子(成形素、胞质决定子）：细胞质中含有的决定细胞分化的特定物质。作用或性质：（1）激活某些基因转录的物质（2）某些m RNA 3）胚胎诱导：胚胎一部分细胞可以对邻近另一部分细胞施加影响，并决定其分化方向，这种作用称为胚胎诱导。 2.3命运渐进特化实验系列： 1）Roux 缺损实验-蛙（镶嵌型发育缺损实验奠定实验胚胎学） 2）Driesch分离组合实验-海胆 3）Horstadius 分离实验-海胆（既镶嵌型发育, 又调整型发育） 2.4双梯度模型(P48 图1.19) 三、细胞分化的分子机制 3.11）细胞分化的本质：基因的差异性表达。
环境毒理学期末重点总结--复习
第一章绪论 1、环境毒理学定义：利用毒理学方法研究环境，特别是空气、水和土壤中己存在或即将进入的有毒化学物质及其在环境中的转化产物，对人体健康的有害影响及其作用规律的一门科学。， 2、外来化学物质：是存在于人类生活环境和外界中，可能与机体接触并进入机体的一些化学物质。 3、环境毒理学的研究对象？环境毒理学的主要任务? ①研究对象：环境污染物 ②主要任务：Ⅰ、判明环境污染物和其他有害因素对人体的危害及其作用机理。 Ⅱ、探索环境污染物对人体健康损害的早期监测指标。Ⅲ、定量评定环境污染物对机体的影响，确定其剂量-反应（效应）关系，为制定环境卫生标准提供科学依据。 环境毒理学的最终任务是保护包括人类在的各种生物的生存和持续健康的发展。 4、环境毒理学的特点 根据人体接触环境化学物的方式、条件及其后果,环境毒理学具有下列特点: (1)研究的对象比较广泛,是整个居民人群,特别重视老幼、病弱等敏感人群; (2)它不仅研究环境毒物对居民偶然的急性危害,而且更注意研究其低浓度、长时间反复作用下对居民健康可能产生的慢性危害,包括致突变、致癌、致畸等对肌体本身及其后代的潜在影响; (3)研究有毒化学物及其在环境中的降解产物的毒性及通过不同途径对人体产生的综合影响。 5、环境毒理学的研究方法？ 答：体外实验： 1）器官水平（包括器官灌流和组织培养，基本保持器官完整性，常用于毒物代的研究）； 2）细胞水平（应用的细胞包括已建株的细胞系（株）和原代细胞（可用不同的器官进行制备）、可用于外来化合物毒性的致癌性的各种过筛试验，也可用来研究化合物的代和中毒机理的探讨）； 3）亚细胞水平（研究中毒机理、毒物引起损伤的亚细胞定位以及化合物代）； 4）分子水平（如研究毒物对生物体酶的影响）。 体外试验的优点：简快速、经济、条件易于控制。缺点：缺乏神经—体液调节因素等的控制，不能全面反映整体状况下的生物效应。 体试验： 1）急性毒性试验（指一次染毒或24h重复染毒的毒性实验研究）； 2）亚性毒性试验（称为亚慢性毒性毒性试验—一般认为1~3各月为宜，但具体试验期限随实验要求而异）； 人群调查： 3）慢性毒性试验（一般指6各月以上到终生染毒的毒性试验） 6、环境毒理学的实际应用? 毒理学是研究化学物质对生物体毒作用性质和机理、对机体发生这些毒作用的严重程度和频率进行定量评价的科学。 应用：制定环境卫生标准、评价环境质量、采取防治对策提供了科学依据。 ⑴环境毒理学在环境监测中的应用：
药理学复习、总结很好。
第一章药理学总论 -绪言 【目的要求】 掌握药理学、药物、药效动力学、药代动力学的概念。熟悉药理学的学科任务。 了解药物与药理学的发展简史。 【教学内容】 （一）药理学的性质与任务 1.药理学（pharmacology）是研究药物与机体之间相互作用和规律及原理的一门学科。 2.药物（drug）是用以防治及诊断疾病的物质，在理论上指凡能影响机体器官生理功能及（或）细胞代谢活动的化 学物质都属于药物的范畴。 3．药效动力学(药效学,pharmacodynamics) 研究药物对机体的作用、作用规律及作用原理。 4．药代动力学(药动学, pharmacokinetics)研究机体对药物的作用及作用规律。 5．药理学的学科任务 阐明药物作用机制；提高药物疗效；研究开发新药；发现药物新用途；探索细胞生理、生化及病理过程。 （二）药物与药理学的发展史 1．药物学阶段中国的《神农本草经》、《本草纲目》为药物学的发展做出了重要的贡献。 2．药理学的发展 德国化学家 F.W. Serturner(1783-1841)分离吗啡；后来相继发现士的(1819)，咖啡因(1819)，奎宁(1820)，阿托品(1831)；德国微生物学家P. Ehrlich(1906)发现新胂凡纳明；德国R. Buchhneim(1820-1879)建立第一个药理学试验室；J N. Langley（1905）提出受体学说；20世纪药理学新领域及新药的发现：抗生素、抗精神病药、抗高血压药、镇痛药、基因药等。我国药理学家在麻黄碱、吗啡镇痛作用部位及青蒿素的研究方面做了重要贡献。 3．药理学从实验药理学到器官药理学，进一步发展到分子药理学；并出现了许多药理学分支如临床药理学（Clinical pharmacology）、生化药理学（Biochemical pharmacology）、分子药理学（Molecular pharmacology）、免疫药理学（Immunopharmacology）、心血管药理学（Cardiovascular pharmacology）、神经药理学（Neuropharmacology）、遗传药理学（Pharmacogenetics）、化学治疗学（Chemotherapy）等。 （三）药理学在新药的研究与开发中的作用 新药包括化学药、中药和生物药品新药研究过程分临床前研究包括药学、药理学研究临床研究售后调研（四）学习药理学的参考书 1．杨世杰主编.药理学一版，北京：人民卫生出版社，2001 2．杨藻宸主编。药理学和药物治疗学，2000，北京：人民卫生出版社。 3．Katzung BG. Basic and Clinical Pharmacology. 7th edition. Stamford, Connecticut, USA: A Simon and Schuster Company, 1998. 4．Hardman JG, Limbird LE. Goodman ﹠Gilman’s .The Pharmaco logical Basis of Therapeutics, Tenth edition, USA: McGraw-Hill Company,New York, 2001. 附 一、处方药与非处方药 1. 处方药 (1)疾病必须由医生或试验室确诊，使用药物需医师处方，并在医生指导下使用，如治疗心血管疾病的药物。 ⑵可产生依赖性的药物：吗啡类、中枢性药物等。 ⑶药物本身毒性较大：如抗肿瘤药。 ⑷刚上市的新药：对其活性、副作用还要进一步观察。 2. 非处方药（nonprescription drugs, over the counter drugs, OTC ） 二、药品名称 1. 中文采用中国药品通用名称（药典名称） 2.英文采用国际非专利药名（International nonproprietary names for pharmaceutical substances, INM） 3. 商品名（trade mark name） 例：中文名：普萘洛尔 英文名：Propranolol 商品名：心得安，恩得来，萘心安，inderal , angilol, cardinol. 第二章药物效应动力学 【目的要求】 1．掌握药物的基本作用及治疗效果。 2．掌握药物作用的量效关系。 3．熟悉药物作用机制。了解构效关系。 4．掌握药物与受体相互作用的相关概念。了解受体类型及第二信使。 【教学内容】 （一）药物的基本作用和效应 1．药物作用与药理效应
药理学考试重点知识总结及记忆口诀
药理学考试重点知识总结及记忆口诀 药理学重点总结药物的药理作用(特点)与机制 1.毛果芸香碱：M样作用(用阿托品拮抗)。缩瞳、调节眼内压和调节痉挛。用于青光眼。 2.新斯的明：胆碱脂酶抑制剂。用于重症肌无力，术后腹气胀及尿潴留，阵发性室上性心动过速，肌松药的解毒。禁用于支气管哮喘，机械性肠梗阻，尿路阻塞。M样作用可用阿托品拮抗。 3.碘解磷定：胆碱脂酶复活药，有机磷酸酯类中毒的常用解救药。应临时配置，静脉注射。 4.阿托品：M受体阻滞药。竞争性拮抗Ach或拟胆碱药对M胆碱受体的激动作用。用于解除平滑肌痉挛，抑制腺体分泌，虹膜睫状体炎，眼底检查，验光，抗感染中毒性休克，抗心律失常，解救有机磷酸酯类中毒。禁用于青光眼及前列腺肥大患者禁用。用镇静药和抗惊厥药对抗阿托品的中枢兴奋症状，同时用拟胆碱药毛果芸香碱或毒扁豆碱对抗“阿托品化”。同类药物莨菪碱。合成代用品：扩瞳药：后马托品。解痉药：丙胺太林。抑制胃酸药：哌纶西平。溃疡药：溴化甲基阿托品。 小编知道大家通过药理学重点总结这篇文章已经对药理学有了大致了解，下面我们来看看药理学名词解释重点知识归纳总结。 药理学归纳总结各章节名词解释汇总 1、药理学(pharmacology)：是研究药物与机体或病原体相互作用的规律和原理的一门学科。
2、药物效应动力学：主要研究药物对机体的作用及其作用机制，以阐明药物防治疾病的规律。 3、药物代谢动力学：主要研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律。包括药物在机体内的吸收、分布、生物转化(或称代谢)及排泄的过程，特别是血药浓度随时间而变化的规律。 4、药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因;药理效应是药物作用的结果，是机体的表现。 5、简单扩散(simple diffusion)：脂溶性药物溶解于细胞膜的脂质层，顺浓度差通过细胞膜，又称脂溶性扩散，是一种被动转运方式，绝大多数药物按此方式通过生物膜。 6、吸收(absorption)：药物自用药部位进入血液循环的过程。 以上内容是对药理学名词解释的重点总结，接下来我们看看怎么记忆药理学知识，口诀是什么？ 你必须要要掌握的药理学记忆口诀抑制胃酸分泌药： ①、胃酸分泌机制：内源性组织胺、胃泌素和乙酰胆碱与胃粘膜壁细胞组织胺受体、胃泌素受体和乙酰胆碱能受体结合后能刺激胃酸分泌; ②、壁细胞分泌H+,是通过H+-K+-ATP酶将细胞内H+泵出细胞外。 ③、H2受体阻断药(西咪替丁、雷尼替丁和法莫替丁)与组织胺H2受体结合，M1受体阻断药(哌仑西平)阻断胆碱能M1 受体，H+泵抑制药(奥美拉唑)抑制壁细胞H+-K+-ATP酶，皆能抑制胃酸分泌而用于治疗消化性溃疡病。
发育生物学复习资料重点总结
绪论 1、发育生物学：是应用现代生物学的技术研究生物发育机制的科学。它主要研究多细胞生物体从生殖细胞的发生、受精、胚胎发育、生长到衰老和死亡，即生物个体发育中生命现象发展的机制。 2、（填空）发育生物学模式动物：果蝇、线虫、非洲爪蟾、斑马鱼、鸡和小鼠。 第一篇发育生物学基本原理 第一章细胞命运的决定 1、细胞分化：从单个的全能细胞受精卵开始产生各种分化类型细胞的发育过程称细胞分化。 2、细胞定型可分为“特化”和“决定”两个阶段：当一个细胞或者组织放在中性环境如培养皿中培养可以自主分化时，可以说这个细胞或组织发育命运已经特化；当一个细胞或组织放在胚胎另一个部位培养可以自主分化时，可以说这个细胞或组织发育命运已经决定。（特化的发育命运是可逆的，决定的发育命运是不可逆的。把已特化细胞或组织移植到胚胎不同部位，会分化成不同组织，把已决定细胞或组织移植到胚胎不同部位，只会分化成同一种组织。） 3、（简答）胚胎细胞发育命运的定型主要有两种作用方式：第一种通过胞质隔离实现，第二种通过胚胎诱导实现。（1）通过胞质隔离指定细胞发育命运是指卵裂时，受精卵内特定的细胞质分离到特定的裂球中，裂球中所含有的特定胞质可以决定它发育成哪一类细胞，而与邻近细胞没有关系。细胞发育命运的这种定型方式称为“自主特化”，细胞发育命运完全由内部细胞质组分决定。这种以细胞自主特化为特点的胚胎发育模式称为“镶嵌型发育”，因为整体胚胎好像是由能自我分化的各部分组合而成，也称自主型发育。（2）通过胚胎诱导指定细胞发育命运是指胚胎发育过程中，相邻细胞或组织之间通过互相作用，决定其中一方或双方细胞的分化方向。相互作用开始前，细胞可能具有不止一种分化潜能，但是和邻近细胞或组织的相互作用逐渐限制它们的发育命运，使之只能朝一定的方向分化。细胞发育命运的这种定型方式成为“有条件特化”或“渐进特化”或“依赖型特化”，因为细胞发育命运取决于与其邻近的细胞或组织。这种以细胞有条件特化为特点的胚胎发育模式称为“调整型发育”，也称有条件发育或依赖型发育。 4、（名词）形态发生决定因子：也称成形素或胞质决定子，其概念的形成源于对细胞谱系的研究。形态发生决定子广泛存在于各种动物卵细胞质中，能够指定细胞朝一定方向分化，形成特定组织结构。 5、胞质定域：形态发生决定子在卵细胞质中呈一定形式分布，受精时发生运动，被分隔到一定区域，并在卵裂时，分配到特定的裂球中，决定裂球的发育命运，这一现象称为胞质定域。也称为胞质隔离、胞质区域化、胞质重排。 第二章细胞分化的分子机制——转录和转录前的调控 1、根据细胞表型可将细胞分为3类：全能细胞、多潜能细胞和分化细胞。（1）全能细胞：指它能够产生有机体的全部细胞表型，或者说可以产生一个完整的有机体，它的全套基因信息都可以表达。（2）多潜能细胞表现出发育潜能的一定局限性，仅能分化成为特定范围内的细胞。（3）分化细胞是由多潜能细胞通过一系列分裂和分化发育成的特殊细胞表型。 2、（简答）差异基因表达的调控机制主要是在以下几个水平完成：（1）差异基因转录：调节哪些核基因转录成RNA。（2）核RNA的选择性加工：调节哪些核RNA进入细胞质并加工成为mRNA，构成特殊的转录子组。（3）mRNA的选择性翻译：调节哪些mRNA翻译成蛋白质。（4）差别蛋白质加工：选择哪些蛋白质加工成为功能性蛋白质，即基因功能的实施者。不同基因表达的调控可以发生在不同的水平。 3、克隆和嵌合技术的区别画图P59 第三章细胞分化的分子机制——转录后的调控 第四章发育中的信号转导
毒理学基础总结及重点
《毒理学基础》重点大全： 简答题 1、简述经胃肠道、呼吸道和皮肤吸收的主要特点及影响因素。 答：⑴经胃肠道吸收：吸收方式主要通过简单扩散，还可以通过主动转运、滤过、胞饮或吞噬；吸收部位主要在小肠。影响胃肠道吸收的因素：①化学物的脂溶性和水溶性；②胃肠道的酸碱度；③消化道内容物的数量和性质、胃肠的蠕动 和排空速度以及肠道菌丛等也可对吸收产生一定的影响。 ⑵经呼吸道吸收：吸收对象气态物质（气体、蒸汽）气溶胶（烟、雾、粉尘）；吸收的方式——简单扩散；主要的吸收 器官——肺；经肺吸收的特点经肺吸收十分迅速，仅次于静脉注射；不经过肝脏的生物转化，直接进入体循环而分布全身。影响因素：①主要取决于脂溶性和浓度；②外源化学物在肺泡气中与肺毛细血管血液中的浓度差；③血气分配系数；④肺通气量和经肺血流量；⑤气溶胶颗粒的直径大小。 ⑶经皮肤吸收：外源化学物经表皮分为两个阶段，第一阶段为穿透阶段，第二阶段为吸收阶段。主要的影响因素：①化学物溶解性：既有脂溶性，又有水溶性，脂/水分配系数接近于1，易被吸收进入血液。光有水溶性或光有脂溶性吸收困难；②皮肤条件表皮损伤可促进外源化学物吸收。皮肤潮湿，促进吸收充血和炎症。 2、简述体内主要的贮存库及分布的毒理学意义。 答：⑴毒物在组织中的贮存：①血浆蛋白作为贮存库（清蛋白）；②肝和肾作为贮存库；③脂肪组织作为贮存库；④骨骼组织作为贮存库。 ⑵意义：外源化学物在体内的贮存具有两重意义，一方面对急性中毒具有保护作用，可减少靶器官中外源化学物的量，毒效应强度降低；另一方面贮存库是不断释放毒物的源头，使毒物在机体作用的时间延长，并可能引起毒性反应，故认为贮存库中蓄积的毒物是慢性毒性作用发生的物质基础。 3、试述几种主要的排泄途径及排泄的主要物质。 答：⑴经肾脏（尿）排泄：分子量＜60000，且未与血浆蛋白结合的外源化学物分子，机制：肾小球滤过和肾小管排泌。⑵粪便排泄：①混入食物中的毒物；②随胆汁排出的毒物；③肠道排泄的毒物；④肠道菌群。⑶经肺排泄：体温下以气态存在的物质、挥发性液体。 4、简述生物转化的意义、主要类型以及影响生物转化的因素。 答：⑴毒物经过生物转化可以：①多数化学物经生物转化后毒性降低，毒效应减弱，水溶性增加，易于排泄；②一些化学物经过生物转化后，毒性明显增强，甚至产生致突变、致癌和致畸作用；生物转化是机体对外源化学物处置的重要的环节，是机体维持稳态的主要机制。 ⑵生物转化反应类型：I 相反应和II 相反应；①I 相反应的类型：氧化、还原和水解反应。 ②II 相反应主要——结合反应。 ⑶影响生物转化因素：①代谢酶的诱导和抑制；②代谢酶的种属差异和个体差异；③遗传与代谢酶的多态性；④代谢饱和状态；⑤其他。 5、简述毒物代谢酶的诱导和阻遏，以及酶诱导的意义。 答：⑴许多外源化学物可引起某些代谢酶的合成增加并伴有活力增强，这种现象称为酶的诱导（enzyme induction）⑵毒物代谢酶的阻遏（enzyme repression）指对某些代谢酶诱导的同时可阻遏另一些代谢酶的合成。⑶酶诱导的意义：①经生物转化后毒性降低的化学物，在诱导物作用下，毒性作用降低的速度加速；②经生物转化后毒性升高的化学物，在诱导物作用下，毒性作用增强。 6.毒物经口和经注射在体内代谢的特点？ a不同的进入机体的方式在吸收时的影响和吸收速度的不同；b两者在体内分布的差异性，毒物成峰时间的差异；c代谢前者在代谢的同时还有吸收，后者一次进入，代谢的时候无