病生重点总结汇总
绪论
病理生理学：是一门研究疾病发生、发展、转归的规律和机制的科学。
病理过程：基本病理过程。主要是指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢、和结构的变化。
疾病概论
健康：不仅是没有疾病和病痛，而且是躯体上、精神上和社会上处于完好状态。
疾病发生的原因：1、生物性因素：病原微生物和寄生虫。①病原体的有一定的入侵门户和定位；②病原体必须与机体相互作用才能引起疾病；③病原体作用于机体后，既改变机体，也改变病原体。2、理化因素：物理因素和化学因素；3、机体必需的物质缺乏或过多；4、遗传性因素；5、先天性因素；6、免疫因素；7、精神、心理、社会因素。
疾病的发生条件：主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素。能加强病因作用或促进疾病发生的因素称为诱因。
疾病发生的一般规律：1、损伤与抗损伤；2、因果交替；3、局部和整体。
疾病发生的基本机制：1、神经机制：直接损伤、神经反射；2、体液机制：细胞因子、体液性因子；3、组织细胞机制：直接损伤、间接损伤；4、分子机制。
分子病：由于DNA遗传性变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。1、酶缺陷所致的疾病；2、血浆蛋白和细胞蛋白缺陷所致的疾病；3、受体病；4、膜转运障碍所致的疾病。疾病的转归：1、康复；2、死亡：脑死亡一般应该符合以下标准：①呼吸心跳停止；②不可逆性深昏迷；③脑干神经反射消失；④瞳孔散大或固定；⑤脑电波消失，呈平直线；
⑥脑血液循环完全停止；3、临终关怀与安乐死。
水、电解质代谢紊乱
水钠代谢障碍的分类：1、根据体液的渗透压：①脱水—低渗性、高渗性、等渗性；②水过多—低渗性（水中毒）、高渗性（盐中毒）、等渗性（水肿）；2、根据血钠的浓度和体液容量：①低钠血症，根据体液容量又可分为—低容量性、高容量性、等容量性；②高钠血症，根据体液容量又可分为—低容量性、高容量性、等容量性；③正常血钠性水紊乱根据体液容量又可分为—等渗性脱水、水肿。
低容量性低钠血症：失Na+>失水，血清Na+浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L
高容量性低钠血症：血清Na+浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，体钠总量正常或增多，患者有水潴留，使体液量明显增多
等容量性低钠血症：血清Na+浓度<130mmol，血浆渗透压<280mmol/L，一般不伴有血容量的明显改变，或仅有轻度升高
低容量性高钠血症：失Na+<失水，血清Na+浓度＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mmol/L 高容量性高钠血症：血容量、血钠均增高
等容量性高钠血症：血钠升高，血容量无明显改变
脱水热：由于从皮肤蒸发的水分减少，使散热受到影响，从而导致体温升高。
等渗性脱水：钠水呈比例丢失，血容量减少，血清Na+浓度和血浆渗透压仍在正常范围内水肿：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。如水肿发生在体腔内，则称之为积水。
水肿的特点：1、水肿液的性状：①漏出液：比重低于1.015、蛋白含量低于25g／L、细胞数少于500个／100ml的水肿液；②渗出液：比重高于1.018、蛋白含量可达30～50g／L、
且可见多数白细胞的水肿液。2、水肿的皮肤特点：显性水肿，也称凹陷性水肿；隐性水肿。
3、全身水肿的分布特点：①组织结构特点；②重力和体位；③局部血液动力因素。
低钾血症：血清钾浓度低于3.5mmol/L。
原因及机制：1、钾摄入不足。2、钾丢失过多：①经消化道失钾；②经肾失钾：排钾性利尿剂，渗透性利尿，皮质激素、醛固酮↑，Cusing’s disease，肾小管酸性中毒，远曲小管腔内阴离子↑；③经皮肤失钾：大量汗液丢失。3、细胞外钾转入细胞内：①碱中毒；②过量使用胰岛素；③低钾性周期性麻痹；④β-肾上腺素能受体活性增强；⑤某些毒物中毒。
对机体影响：1、对神经肌肉兴奋性的影响：神经肌肉兴奋性↓；2、对心脏的影响：心肌兴奋性↑，心肌传导性↓，心肌自律性↑，心肌收缩性先↑后↓；3、心电图的改变：QRS波：增宽，幅小；ST段：压低，缩短；T波：增宽，低平；U波；明显增高。复极延缓→T波低平,出现U波；传导性↓→P-R间期延长，QRS波增宽；自律性↑→房性、室性期前收缩。4、对心脏危害：心律失常；对洋地黄类强心药物的敏感性增加。5、对肾功能的影响：集合管对ADH反应性降低→多尿。6、对酸碱平衡的影响：碱中毒。
高钾血症：血清钾浓度大于5.5mmol/L。
原因及机制：1、钾摄入过多。2、钾排出减少：①肾功能衰竭，少尿；②盐皮质激素缺乏，醛固酮↓；③长期使用潴钾性利尿剂。3、细胞内钾转运到细胞外：①酸中毒；②细胞损伤；
③高钾性周期性麻痹；④高血糖合并胰岛素不足；⑤某些药物的使用：β受体阻断剂。
对机体影响：1、对神经肌肉兴奋性的影响：神经肌肉兴奋性先↑后↓。2、对心脏的影响：心肌兴奋性先↑后↓，心肌传导性↓，心肌自律性↓，心肌收缩性↓。3、心电图的改变：3期K+外流↑,复极加速→ T波高尖；传导性↓ → P-R间期延长；QRS波增宽；传导阻滞及自律性↓ →心律失常。4、对酸碱平衡的影响：酸中毒。
超极化阻滞：因静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象。
除极化阻滞：因静息电位等于或低于阈电位使细胞兴奋性降低的现象。
水肿的发病机制:1、血管内外液体交换平衡失调：①毛细血管流体静压增高；②血浆胶体渗透压降低；③微血管壁通透性增加；④淋巴回流受阻。2、体内外液体交换平衡失调—钠、水潴留：①肾小球滤过率下降；②近曲小管重吸收钠水增多：a心房肽分泌减少b肾小球滤过分数增加；③远曲小管和集合管重吸收钠水增加：a醛固酮分泌增加b抗利尿激素分泌增加。
酸碱平衡紊乱
酸碱平衡的调节：1、血液的缓冲作用（含量多；反应快；不彻底，直接受肾、肺调节）。2、肺的调节作用（作用较快，代偿能力大，只对挥发性酸有效）。3、肾的调节作用—①近端小管泌H+和对NaHCO3-的重吸收；②远端肾小管及集合管泌H+和对Na HCO3-的重吸收，酸化尿液；③NH4+的排出（作用慢、强、持久；排酸（固定酸）保碱作用重要）。4、细胞缓冲（反应较慢、缓冲能力强、常引起血浆离子浓度变化）。
反映酸碱平衡常用指标：血液酸碱度（pH），动脉血CO2分压（PaCO2），标准碳酸氢盐（SB）与实际碳酸氢盐（AB），缓冲碱（BB），碱剩余或碱缺失（BE），阴离子间隙（AG）
SB：全血在标准条件下，即PaCO2为40mmHg（5.32kPa），温度为38℃，血红蛋白氧饱和度为100%测得的血浆中HCO3-的量。22～27mmol/L（24mmol/L）。排除呼吸性因素影响，反映代谢性因素。
AB：在隔绝空气条件下，在实际PaCO2、体温和血氧饱和度条件下测得的血浆HCO3-浓度。: 未排除PaCO2因素，受呼吸+代谢影响。
AB＞SB：PaCO2增高，呼吸性酸中毒
AB＜SB：PaCO2 减少，呼吸性碱中毒
AB=SB＜正常值：代谢性酸中毒
AB=SB＞正常值：代谢性碱中毒
AG：血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子(UC)的差值。12mmol/L。
AG>16mmol/L→AG增高代谢性酸中毒（固定酸增多）
代谢性酸中毒：指细胞外液H+增加和（或）HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-减少、pH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱。
原因与机制：1、AG增高型代酸（储酸性酸中毒）：①固定酸产生↑：乳酸酸中毒：各种原因引起的缺氧；酮症酸中毒：脂肪分解↑；水杨酸中毒：摄入水杨酸类药物↑—阿司匹林等；
②固定酸排除↓：急、慢性肾功能衰竭。2、AG正常型代酸（失碱性酸中毒）：①消化道丢失HCO3-：腹泻、肠瘘、肠道引流。②肾丢失HCO3-: 远端肾小管性酸中毒: 泌H+↓，近端肾小管性酸中毒: 重吸收HCO3-↓。③碳酸酐酶抑制剂：抑制小管细胞CA活性, 重吸收HCO3-↓。④高钾血症、血液稀释
对机体的影响：1、心血管系统：心率失常，心收缩力↓，血压轻度↓，血管系统对儿茶酚胺的反应性降低；2、中枢神经系统：抑制—嗜睡、昏迷（生物氧化酶活性↓→ ATP↓，谷氨酸脱羧酶活性↑→γ-GABA↑）
血气分析参数:由于碳酸氢根离子降低，所以AB\SB\BB值均降低，BE负值增大，pH下降，通过呼吸代偿，PaCO2继发性下降，AB＜SB
呼吸性酸中毒：指CO2排出障碍或吸入过多引起的以血浆H2CO3浓度升高、pH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱。
原因与机制：1、呼吸中枢抑制；2、呼吸肌麻痹；3、胸廓与肺病变；4、呼吸道阻塞。
对机体的影响：与代酸基本相同。特点：1、CO2直接扩张脑血管—持续性头痛；2、②脑细胞酸中毒—CO2 麻醉→肺性脑病。
血气分析参数:PaCO2增高，pH降低，通过肾等代偿后，代谢性指标继发性升高，AB\SB\BB 值均升高，AB＞SB，BE正值加大。
代谢性碱中毒：指细胞外液碱增多或H+丢失而引起的以血浆HCO3-增多、pH呈上升趋势为特征的酸碱平衡紊乱。
原因与机制：1、酸性物质丢失过多：①经胃丢失：胃液中H+、Cl-、K+丢失，继发性醛固酮增多；②经肾丢失：应用利尿剂，肾上腺皮质激素过多。2、HCO3-过量负荷。3、H+向细胞内移动：低钾血症（反常性酸性尿）。
对机体的影响：1、中枢神经系统：兴奋—烦躁不安、精神错乱、谵妄、意识障碍等；2、氧离曲线左移—组织相对缺氧；3、神经肌肉系统：应激性↑；4、低钾血症。
血气分析参数: pH升高，AB\SB\BB均升高，AB大于SB，BE正值加大，由于呼吸抑制，通气量下降，使PaCO2继发性升高。
呼吸性碱中毒：指肺通气过度引起的血浆碳酸浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。
原因和机制：（呼吸运动加强，通气过度）1、低氧血症和肺疾患;2、呼吸中枢受到直接刺激或精神性障碍;3、机体代谢旺盛;4、人工呼吸机使用不当。
对机体影响：呼吸性碱中毒比代谢性碱中毒更易出现眩晕，四肢及口周围感觉异常，意识障碍及抽搐等。抽搐与低钙有关。
血气分析参数：PaCO2升高，pH升高，AB小于SB，代偿后，代偿性指标继发性降低，AB、SB、BB均降低，BE正值增大。
缺氧
常用的血氧指标：
血氧分压（PaO2）：物理溶解于血液中的氧产生的张力。动脉血氧分压100mmHg（13.3kPa）取决于吸入气体的氧分压和外呼吸功能，静脉血氧分压40mmHg（5.33kPa）取决于组织摄氧能力和用氧的能力。
血氧容量：100 ml血液中的血红蛋白被氧充分饱和时最大携氧量。20ml/dl。取决于Hb的质和量。
血氧含量：100ml血液的实际携氧量。取决于血氧分压和血氧容量。动脉血氧含量19ml/dl，静脉血氧含量14ml/dl。
血红蛋白氧饱和度（SO2）：是指Hb与氧结合的百分数，简称氧饱和度。取决于PaO2。动脉氧饱和度95%，静血氧饱和度75%。
缺氧类型：
乏氧性缺氧（低张性）：1、外环境PaO2过低（吸入气氧分压过低）；2、外呼吸功能障碍；3、静脉血分流入动脉。
血液性缺氧（等张性）：1、贫血；2、CO中毒；3、高铁血红蛋白血症。
循环性缺氧（低动力性）：1、全身性循环障碍；2、局部性循环障碍。
组织性缺氧（氧利用障碍性）：1、组织中毒；2、维生素缺乏；3、线粒体损伤。
对机体的影响：
呼吸系统：1、代偿性反应：肺通气量增加；2、损伤性变化：①高原肺水肿；②中枢性呼吸衰竭。
循环系统：1、代偿性反应：①心输出量增加：心率增加，心肌收缩力增加，回心血量增加；
②肺血管收缩；③组织毛细血管密度增加；④血流重新分布。2、损伤性变化：①肺动脉高压；②心肌收缩性降低；③心律失常；④回心血量减少。
血液系统：1、代偿性反应：①红细胞和血红蛋白增多；②血红蛋白释放氧能力增强。2、损伤性变化：血液粘滞度增高，外周阻力增大，心脏后负荷增高。
中枢神经系统：轻度缺氧或缺氧早期：血液重新分布保证脑组织血供；严重缺氧或长时间缺氧：神经系统障碍，脑水肿和脑细胞受损。
组织细胞：1、代偿性反应：①细胞利用氧的功能增强；②糖酵解增强；③肌红蛋白增加；
④低代谢状态；2、损伤性变化：细胞膜、线粒体（呼吸功能↓）、溶酶体（破裂）。
发热
发热：在致热原的作用下使体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高（超过正常值的0.5℃）。
体温调节高级中枢：视前区下丘脑前部（POAH）
体温调节次级中枢：延髓，脊髓
体温中枢调节方式：调定点
发热激活物:凡能激活体内产内生致热原细胞产生和释放内生致热原，进而引起体温升高的物质。包括外致热原和某些体内产物。
发热激活物：1、外致热原：细菌、病毒、真菌、螺旋体、疟原虫；2、体内产物：类固醇、抗原-抗体复合物。
内生致热原：1、白细胞介素-1（IL-1）：由单核巨噬细胞、内皮细胞、成纤维细胞、星形胶质细胞、树突细胞、角质形成细胞及肿瘤细胞等多种细胞在发热激活物的作用下所产生的多肽类物质。IL-1直接作用于体温调节中枢，使调定点上移；2、干扰素:与发热有关的是IFNα 和IFNγ，IFN- a 能刺激下丘脑产生PGE 2，PGE 2 直接作用于体温调节中枢引起发热。主要由白细胞产生。3、肿瘤坏死因子:它有两种亚型即TNFα、TNFβ，能抑制肿瘤生长。小剂量引起单峰热，是直接作用于体温调节中枢所致；可能是通过IL-1的作用。由巨噬细胞，淋巴细胞产生。4、白细胞介素-6（IL-6）：由单核、成纤维细胞和内皮细胞等分泌的一种细胞因子。ET、IL-1、TNF等均可诱导其产生。其它内生致热原可能是通过IL-6才引起发热的。
产生和释放：
致热信号传入中枢的途径：1、EP通过血脑屏障入脑；2、EP通过终板血管器（OVLT）作用于体温调节中枢；3、EP通过迷走神经向体温调节中枢传递发热信号。
发热中枢调节介质：1、正调节介质：PGE、cAMP、Na+/Ca2+比值（EP→下丘脑Na+/Ca2+比值↑→cAMP↑→调定点上移）、CRH、NO（①通过作用于POAH、OVLT等部位，介导发热时的体温上升；②通过刺激棕色脂肪组织的代谢活动导致产热增加；③抑制发热时负调节介质的合成与释放。）；2、负调节介质：精氨酸加压素（A VP）、黑素细胞刺激素（α-MSH）（解热作用与增强散热有关；内源性限制发热的高度和时间）、脂皮质蛋白-1（糖皮质激素发挥解热作用依赖于脑内脂皮质蛋白-1的释放）。
发热的时相：1、体温上升期；2、高温持续期（高峰期）；3、体温下降期（退热期）。
应激
应激原：1、外环境因素：温度的改变，射线，强光，创伤，感染等；2、内环境因素：机体自稳态失衡；3、心理、社会环境因素。
全身适应综合症：如果劣性应激原持续作用于机体，则应激可表现为一个连续的动态过程，最终导致内环境紊乱和疾病。1、警觉期：机体防御机制快速动员，交感-肾上腺髓质系统兴奋为主。2、抵抗期：肾上腺皮质激素增多为主；对特定应激原的抵抗程度增强；防御储备
能力消耗，对其它应激原的抵抗力下降。3、衰竭期：虽然肾上腺皮质激素增高，但GC受体数量和亲和力均下降；出现应激相关疾病的表现。
神经内分泌系统：1、蓝斑-交感-肾上腺髓质系统：脑干的NA能神经原和交感神经－肾上腺髓质系统。基本效应：①中枢效应：与应激时兴奋、警觉有关，并引起紧张，焦虑的情绪反应；②外周效应：血浆中肾上腺素、去甲上腺素及多巴胺等儿茶酚胺浓度的迅速升高。代偿意义：①儿茶酚胺通过促进胰高血糖素分泌（β受体）及抑制胰岛素分泌（α受体）而促进脂质动员及糖原分解；②儿茶酚胺对心脏的兴奋和对外周阻力血管、容量血管的调整使应激时组织供血更充分、合理。2、下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴：下丘脑的室旁核（PVN）、腺垂体和肾上腺皮质。基本效应：①中枢效应：释放中枢介质CRH和ACTH；②外周效应：促进糖皮质激素的分泌。代偿意义：①GC提高机体适应能力的机制；②GC对机体的不利影响：抑制免疫反应，抑制生长发育，抑制性腺轴，抑制甲状腺轴。
热休克蛋白（HSP）：指细胞在应激时新合成或合成增加的一组蛋白质。属于非分泌型蛋白。基本功能：帮助蛋白质的正确折叠、移位、维持和降解，称为“分子伴娘”。
急性期反应蛋白（AP）：在感染、炎症、组织损伤等应激原作用于机体后使血浆中某些蛋白质浓度迅速升高，此反应称为急性期反应，这些蛋白质称为急性期反应蛋白。属分泌型蛋白质。基本功能：抑制蛋白酶作用，清除异物和坏死组织，抗感染、抗损伤，结合、运输功能。
1、中枢神经系统；
2、免疫系统：表现为免疫功能的减弱，这是CG分泌增加的结果；
3、心血管系统：心率加快、心收缩力加强、外周总阻力增高以及血液的重分布；
4、消化系统: 应激引起消化道溃疡；
5、血液系统: 血液凝固性升高和纤溶活性升高；贫血；
6、泌尿生殖系统：尿少；生殖功能下降。
缺血—再灌注损伤
缺血-再灌注损伤：在缺血的基础上恢复血流后，组织器官的损伤反而加重，甚至发生不可逆损伤的的现象。
氧反常：用低氧溶液灌注组织器官或在缺氧条件下培养细胞一定时间后，再恢复正常氧供应，组织及细胞的损伤不仅未能恢复，反而更趋严重的现象。
钙反常：预先用无钙溶液灌流大鼠离体心脏2分钟，再用含钙溶液进行灌流，心肌细胞酶释放增加，肌纤维过度收缩及心肌电信号异常的现象。
pH反常：缺血引起的代谢性酸中毒是细胞功能及代谢紊乱的重要原因，但在再灌注时迅速纠正缺血组织的酸中毒，反而会加重细胞损伤。
原因：1、组织器官缺血后恢复血液供应；2、血管再通术后（冠脉搭桥术，PTCA，溶栓疗法）；3、其他（断肢再植，器官移植）。
发生机制：1、自由基的作用；2、钙超载；3、白细胞的作用。
自由基：外层轨道上具有单个不配对电子的原子、原子团和分子的总称。
氧自由基（OFR）：由氧诱发的自由基，超氧阴离子（O·-2），羟自由基（OH·）。
O·-2形成：1、自然氧化：如CytC、Hb、Mb、CA等在自然氧化过程中可生成O·-2，HbFe2+→HbFe3++ O·-2；2、酶氧化：XO、NADPH氧化酶、醛氧化酶；3、线粒体：O·-2生成的主要场所之一。正常:O2+4e+4H+→H2O+ATP，病理:O2+e→ O·-2+e +2H+→H202+e+H+→ OH· +e+H+→H20；4、毒物作用：CCL4、白草枯（除草剂）
O·-2的生成是其他自由基或活性氧生成的基础
活性氧（ROS）：氧化还原过程中产生的具有高活性的一系列中间产物（OFR 、1O2和H2O2）。单线态氧1O2：是一种激发态氧（在光敏剂存在下作用于O2激发而产生），反应活性较强，参与许多化学反应，可由O·-2 自发歧化产生，也可在髓过氧化物酶（MPO）作用下，由H2O2氧化卤化物产生。
缺血—再灌注时OFR增多的机制：1、黄嘌呤氧化酶（XO）形成增多；2、中性粒细胞聚集及激活；3、线粒体功能受损；4、儿茶酚胺增加和氧化。
OFR引起缺血—再灌注损伤的机制：1、生物膜脂质过氧化增强：①破坏膜的正常结构及功能；②间接抑制膜蛋白功能；③促进OFR及其它生物活性物生成；④减少ATP生成。2、蛋白质功能抑制。3、破坏核酸及染色体。4、破坏细胞间基质。
钙超载：各种原因引起细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象。缺血—再灌注时钙超载的机制：1、Na+-Ca2+交换异常：①细胞内高Na+直接激活Na+-Ca2+交换蛋白；②细胞内高H+间接激活Na+-Ca2+交换蛋白；③蛋白激酶C（PKC）间接激活Na+-Ca2+交换蛋白。2、生物膜损伤：①细胞膜损伤；②线粒体膜损伤；③肌浆网膜受损。钙超载引起缺血—再灌注损伤的机制：1、线粒体功能障碍；2、激活膜磷脂酶，破坏细胞（器）膜；3、再灌注性心律失常；4、促进氧自由基生成；5、使肌原纤维过度收缩。
粘附分子：是指由细胞合成的、可促进细胞与细胞之间、细胞与细胞外基质之间粘附的一大类分子的总称，如整合素、选择素、细胞间粘附分子、血管细胞粘附分子及血小板内皮细胞粘附分子等。在维持细胞结构完整和细胞信号转导中起重要作用。
心肌顿抑：又称迟呆心肌，指心肌短时间缺血后恢复再灌一段时间内心肌出现的可逆性收缩功能降低的现象。
无复流现象：在再灌注时放开结扎动脉，重新恢复血流，部分缺血区并不能得到充分的血液灌流的现象。
休克
休克：各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭。
病因：失血与失液、烧伤、创伤、感染、过敏、急性心力衰竭、强烈的神经刺激
休克的分类：1、按病因分类：失血性休克、烧伤性休克、创伤性休克、感染性休克、过敏性休克、心源性休克、神经源性休克；2、按起始发病学环节分类：低血容量性休克、血管源性休克、心源性休克；3、按血流动力学特点分类: 低排高阻型休克（低动力型）、高排低阻型休克（高动力型）、低排低阻型休克。
休克的分期：
弥散性血管内凝血
DIC：弥散性血管内凝血
病因：感染性疾病、肿瘤疾病、妇科疾病、创伤及手术
发病机制：1、组织因子释放，外源性凝血系统激活，启动凝血系统；2、血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝调控失调；3、血细胞的大量破坏，血小板被激活；4、促凝物质进入血液。
血小板的激活：
血管内壁两种抗凝机制：1、蛋白C为主的蛋白酶类凝血抑制机制；2、抗凝血酶ATⅢ为首的蛋白酶抑制物类抑制机制。
蛋白C （PC）和蛋白S （PS）缺乏：
1、获得性缺乏：Vk依赖性抗凝因子。
2、遗传性缺乏和激活蛋白C抵抗（APC)：（1）蛋白C缺乏：Ⅰ型：PC活性和数量均减少；Ⅱ型：量正常，分子结构异常使其活性降低；（2）蛋白S缺乏：PS存在结合型和游离型，游离型有活性，Ⅰ型：结合型PS正常，游离型PS 减少，Ⅱ型：游离型和结合型都减少，Ⅲ型：游离型和结合型正常，但活性下降。（3）APC 抵抗：抗磷脂综合症：血清中有高滴度的抗磷脂抗体。
ATⅢ为丝氨酸蛋白酶抑制物，许多凝血因子的活性中心均含丝氨酸残基。
AT-Ⅲ缺乏：1、获得性缺乏：①AT-Ⅲ合成减少；②AT-Ⅲ丢失和消耗增多。2、遗传性缺乏:Ⅰ型：AT-Ⅲ的生物活性和数量均减少，Ⅱ型：只有AT-Ⅲ活性部位异常。
DIC的分期：1、高凝期：①特点：凝血系统激活，Ⅱa↑；②表现：血液凝固性↑（高凝），微血栓形成。2、消耗性低凝期：①特点：凝血物质减少，纤溶系统激活；②表现：血液凝固性↓（低凝），出血。3、继发性纤溶亢进期：①特点：纤溶酶↑↑↑，FDP ↑；②表现：血液凝固性↓↓↓，出血加重。
DIC的功能代谢变化：1、出血：①凝血物质被消耗；②纤溶系统激活；③FDP的抗凝作用。
2、器官功能障碍。
3、休克。
4、贫血。
FDP：纤维蛋白降解产物，纤溶酶水解纤维蛋白原（Fbg）和纤维蛋白（Fbn）产生的多肽片段。
FDP的抗凝血作用：1、X、Y、D片段抑制纤维蛋白单体聚合；2、Y、E片段有抗凝血酶作用；3、抑制血小板粘附、聚集。
3P试验：血浆鱼精蛋白副凝试验
D-二聚体检查：是纤溶酶分解纤维蛋白的产物，是反映继发性纤溶亢进的重要指标。
心功能不全
心力衰竭：在各种致病因素的作用下心脏的舒缩功能发生障碍，使心排出量的绝对或相对减少，即泵血功能降低，以致不能满足组织代谢需要的病理生理过程或综合征。
心脏的代偿反应：1、心率加快：机制：①CO↓BP↓压力感受器传入冲动减少，心脏迷走神经紧张性减弱，交感神经紧张性增强，心率加快；②心泵功能↓心室残余血量↑心房淤血，刺激容量感受器，引起交感神经兴奋，HR↑。意义：积极作用—提高CO；不利影响—心肌耗氧↑，影响冠脉灌流，心室充盈不足，CO反而下降。2、心脏紧张源性扩张：机制：Frank-starling 定律。3、心肌收缩性增强。4、心肌肥大
紧张源性扩张：伴有心肌收缩力增强的心脏扩张。
肌源性扩张：心肌过度拉长并伴有心肌收缩力减弱的心脏扩张。
心肌肥大：在细胞水平是指心肌细胞体积增大，在组织水平表现为心室（重）量增加，又称为心室肥厚。
向心性肥大：心肌肌节呈并联性增生，心肌细胞增粗，心室壁显著增厚，心腔容积正常甚或减小。
离心性肥大：心肌肌节呈串联性增生，心肌细胞增长，心腔容积增大。
意义：积极作用—心肌收缩力↑降低室壁张力，氧耗↓；不利影响—心肌过度肥大，可因心肌的不平衡生长而发生心力衰竭。机制：①单位重量心肌交感N分布密度↓；②线粒体数目相对↓，以及线粒体氧化磷酸化水平↓，能量生成不足；③肥大心肌毛细血管数量增加不足，心肌微循环灌流不良；④肌球蛋白A TP酶活性↓，能量利用障碍；⑤肥大心肌肌浆网Ca2＋处理功能障碍，胞外Ca2＋内流↓，肌浆网释放Ca2＋↓。
心肌重构：为适应心脏负荷的增加，心肌及心肌间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面出现的适应、增生性变化。
心力衰竭发病机制：1、心肌收缩性减弱：①收缩相关蛋白质的破坏；②心肌能量代谢紊乱：a. 能量生成障碍b. 能量贮存障碍c. 能量利用障碍；③心肌兴奋—收缩偶联障碍a.胞外Ca2+内流↓b.肌浆网Ca2+处理功能障碍c.肌钙蛋白与Ca2+结合障碍。2、心室舒张功能异常：①Ca2+ 复位延缓；②肌球—肌动蛋白复合体解离障碍；③心室舒张势能降低；④心室顺应性降低。
3、心脏各部分舒缩活动的不协调性。
酸中毒对心肌的影响：1、室性心律失常：呼酸/代酸→高钾血症→致死性心律失常和心脏骤停；2、心肌收缩力降低：①H+竞争肌钙蛋白的结合位置（TnC）;②酸中毒时Ca2+与肌浆网结合牢固，除极化时释放Ca2+缓慢;③酸中毒可引起高血钾；3、血压降低：呼酸/代酸→毛细血管前括约肌对儿茶酚胺反应性↓→血管扩张。
肺功能不全
呼吸衰竭：外呼吸功能严重障碍，使动脉血氧分压低于正常范围（PaO2 ＜8kPa），伴或不伴有二氧化碳分压增高（PaCO2＞6.67kPa）的病理过程。
I型呼吸衰竭：低氧血症型呼吸衰竭，通常由肺换气功能障碍引起
II型呼吸衰竭：高碳酸血症型呼吸衰竭，通常肺通气功能障碍引起
肺通气功能障碍：1、限制性通气不足（吸气时肺泡的扩张受限引起的通气不足）；2、阻塞性通气不足（气道狭窄或阻塞所致的通气障碍）：①中央性气道阻塞：于胸外阻塞（声带麻痹、炎症、水肿）可表现为吸气性呼吸困难，于胸内阻塞可表现为呼气性呼吸困难；②外周性气道阻塞：主要表现为呼气性呼吸困难。
肺换气功能障碍：1、弥散障碍（由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍）；2、肺泡通气与血流比例（V/Q）失调：①部分肺泡通气不足（功能性分流/静脉血掺杂），②部分肺泡血流不足（死腔样通气）；3、解剖分流/真性分流增加。
肝功能不全
肝功能不全：各种致肝损伤因素使肝细胞（肝实质细胞和枯否细胞）发生严重损害，使其代谢、分泌、解毒与免疫功能发生严重障碍，机体出现黄疸、出血、继发感染、肾功能障碍、脑病等一系列临床综合症。其晚期阶段称为肝功能衰竭，临床主要表现为肝性脑病和肝肾综合征。
肝肾综合征：患者在急性或慢性肝功能衰竭的基础上发生的肾功能衰竭称为真性肝肾综合征，亦称为肝性肾功能衰竭。凡是同一病因使肝和肾同时受到损害的情况称之为假性肝肾综合征。
肝性脑病：继发于严重肝病的神经精神综合症。
发病机制：氨中毒学说、假性神经递质学说、血浆氨基酸失衡学说、GABA学说、高血氨-氨基酸失衡统一学说
氨中毒学说：在严重肝病时，机体内氨生成过多而肝脏对氨的清除能力下降，致使血氨水平显著升高，高浓度的氨通过血脑屏障进入脑组织，引起脑功能障碍。
血氨水平升高的原因：1、氨清除不足：①鸟氨酸循环障碍：所需底物缺失+能量代谢障碍+肝内酶系统受损→鸟氨酸循环障碍→尿素↓→血氨↑；②肝内外侧枝循环+门体分流→环氨不经过肝脏→体循环→血氨↑。2、氨产生过多：①肠腔产氨↑：肠腔中氨的吸收情况取决于肠腔中pH；②肾产氨↑; ③肌肉产氨↑。
氨对脑组织的毒性作用：1、干扰脑能量代谢：①进入三羧酸循环的α—酮戊二酸↓，ATP产生↓；②NADH消耗过多，呼吸链递氢受阻；ATP产生↓；③ATP消耗过多；2、干扰脑内神经递质—神经介质成分改变；3、干扰神经细胞膜离子转运。
综合学说：
决定和影响肝性脑病发生的因素：1、神经毒质：①干扰脑的能量代谢；②抑制脑细胞呼吸；
③抑制脑细胞的Na+-K+-ATP酶活性；④使神经传递功能障碍；⑤对神经突触膜的直接毒性作用。2、诱发因素：①使神经毒质产生↑或提高神经毒质的毒性作用；②血-脑脊液屏障通透性↑；③血脑屏障对各种毒性物质的敏感性↑。
肾功能不全
肾功能不全：当各种病因引起肾功能严重障碍时，人体内环境就会发生紊乱，其主要表现为代谢产物在体内蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有尿量和尿质的改变以及肾脏内分泌功能障碍引起一系列病理生理变化。
急性肾功能不全：指各种原因引起肾脏泌尿功能急剧降低（肾小球滤过率急剧减少，肾小管发生变性、坏死），以致机体内环境出现严重紊乱的一种急性病理过程；临床上主要表现为氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒，并常伴有少尿或无尿。
肾前性急性肾衰竭：见于各种原因导致的肾脏血液灌注急剧减少，而肾脏本身无器质性病变。病因：1、血容量的不足；2、心输出量减少；3、肝肾综合征；4、血管床容量的扩张
肾性急性肾衰竭：由于各种原因导致的肾脏实质性损伤引起的急性肾功能衰竭。
病因：1、急性肾小管坏死：①肾缺血：各种原因引起的有效循环血量不足，没有得到及时的纠正，导致严重的持续性的肾脏血流灌注不足所致；②肾中毒。2、急性肾小球肾炎。3、急性间质性肾炎。4、急性肾血管疾病、5、慢性肾脏疾病的急剧加重。
肾后性急性肾衰竭：主要见于从肾盂到尿道口的尿路急性梗阻，尿量突然由正常转为无尿，常见原因有输尿管结石、肾乳头坏死组织阻塞、腹膜后肿瘤压迫、前列腺肥大和肿瘤等引起。多为可逆性，如能及时解除梗阻，肾功能可很快恢复。
少尿型急性肾功能不全发病经过：1、少尿期：致病因素作用→肾血管持续收缩→GFR↓，若病因持续存在→肾小管上皮细胞变性坏死→原尿回漏→少尿或无尿。少尿的机制：GFR↓的下降是ARI 发病的中心环节，少尿发生的关键是GFR↓，而使GFR↓的因素很多，主要有：①肾缺血（肾灌注压降低、肾血管收缩、肾血液流变学变化）；②肾小管阻塞的损伤作用（受损细胞、内皮细胞、系膜细胞）；③肾小管原尿反流。2、多尿期：肾小管坏死得到及时正确的治疗，肾小管上皮细胞得以再生、修复。尿量明显增多，昼夜排尿可达到3-5L。早期：因GFR仍↓→氮质血症、代酸、高钾血症；后期：尿量明显↑→脱水、低钾、低钠等。多尿的机制：①肾小球滤过功能逐渐恢复；②受损的肾小管上皮细胞开始修复；③渗透性利尿；
④肾间质水肿消退，肾小管阻塞解除。3、恢复期：一般在发病后一个月左右进入恢复期，但肾功能完全恢复约需3-12月。
氮质血症：实质上是指血中尿素、尿酸和肌酐的增多。常用血尿素氮（BUN）作为氮质血症的指标。
慢性肾功能不全：任何疾病使肾单位进行性破坏，使残存的肾单位不能充分排出代谢废物和维持内环境的稳定，因而体内逐渐出现代谢废物的潴留、水电解质与酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功能障碍。
病因：1、肾疾患；2、肾血管疾患；3、尿路慢性梗阻。
发病经过：1、代偿期：①肾的储备能力下降；②残存的肾单位功能性代偿和代偿性肥大；
③肾脏的调节功能减弱。2、肾功能不全期；3、肾功能衰竭期；4、尿毒症期。
发病机制：1、健存肾单位假说：虽然引起慢性肾损害的原始病因各不相同，但最终都会导致病变肾单位的功能丧失，肾功能只能由健存肾单位来代偿，随着病变的发展，健存肾单位日益减少，最后当健存肾单位减少到不足以维持正常的泌尿功能时，内环境开始发生紊乱，出现RI的症状。2、矫枉失衡：对健存肾单位学说的补充和发展。当肾单位GFR进行性减少以致某一溶质的滤过减少时，作为一种适应性反应，机体可通过分泌某种体液因子来促进
该物质的排泄，但新的反应又对机体的其他生理功能产生了不良影响，导致了新的不平衡，并可能产生新的症状，加重病情的发展。3、肾小球过度滤过：肾功能的过度代偿加重了肾的损伤，促进肾功能衰竭。80年代，Brenner提出的高血流动力学说，认为高灌注、高血压和高滤过等代偿性变化是导致肾小球硬化和残存肾单位进行性毁损的重要原因。4、肾小管- 肾间质损害：近年来，肾小管-肾间质损伤和纤维化在CRF进展中的作用越来越受到人们的重视。已有研究证明，不同类型的慢性肾脏疾病的预后与肾小管间质病变的存在及其损伤程度有关。此外，肾小管-间质的纤维化几乎均伴有肾小管的萎缩，因此，肾小管-间质的纤维化是慢性肾脏疾病发展至终末肾衰竭的主要原因。5、尿毒症毒素学说。6、脂质代谢紊乱。对机体的影响：1、泌尿功能障碍：①尿量的变化：早期：夜尿（机制：a.慢性肾功能障碍，健存肾单位通过夜以继日的工作来排出过多的代谢废物和水分b.肾小管浓缩功能受损，重吸收水分减少）、多尿（机制：a.健存肾单位功能代偿性增加，单个肾单位的原尿量增加，溶质多，流速快，妨碍水的重吸收b.慢性肾盂肾炎，髓质高渗环境的破坏）；晚期：少尿（肾单位极度减少）。②尿渗透压的变化：早期—肾浓缩能力减退而稀释功能正常，出现低渗尿，晚期—肾浓缩和稀释能力均丧失，产生等渗尿。③尿液成分的改变：蛋白尿，血尿和脓尿。
2、体液内环境的改变：①氮质血症；②酸中毒；③电解质紊乱：a.钠代谢障碍（肾脏对钠水负荷的调节适应能力减退）b.钾代谢障碍c.钙代谢障碍—高磷血症、低钙血症d.镁代谢障碍④肾性高血压（钠水潴留、肾素分泌增多、肾脏降压物质生成减少）；⑤肾性贫血；⑥肾性骨营养不良；⑦出血倾向。
尿毒症：ARI和CRI发展到最严重的阶段，代谢终产物和内源性毒性物质在体内潴留，水、电解质和酸碱平衡发生紊乱以及某些内分泌功能失调，从而引起一系列自体中毒症状。
《病理生理学》考试知识点总结知识分享
《病理生理学》考试知识点总结 第一章疾病概论 1、健康、亚健康与疾病的概念 健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。 亚健康状态：人体的机能状况下降，无法达到健康的标准，但尚未患病的中间状态，是机体在患病前发出的“信号”. 疾病disease：是机体在一定条件下受病因损害作用后，机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。 2、死亡与脑死亡的概念及判断标准 死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。 脑死亡：指脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地、不可逆地丧失功能。判断标准：①不可逆性昏迷和对外界刺激完全失去反应；②无自主呼吸；③瞳孔散大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、咽反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。 ⑥脑血液循环完全停止。 3、第二节的发病学部分 发病学：研究疾病发生的规律和机制的科学。 疾病发生发展的规律：⑴自稳调节紊乱规律；⑵损伤与抗损伤反应的对立统一规律； ⑶因果转化规律；⑷局部与整体的统一规律。 第三章细胞信号转导与疾病 1、细胞信号转导的概念 细胞信号转导是指细胞外因子通过与受体(膜受体或核受体)结合,引发细胞内的一系列生物化学反应以及蛋白间相互作用,直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程。 2、受体上调（增敏）、受体下调（减敏）的概念 由于信号分子量的持续性减少，或长期应用受体拮抗药会发生受体的数量增加或敏感性增强的现象，称为受体上调（up-regulation）；造成细胞对特定信号的反应性增强，称为高敏或超敏。 反之，由于信号分子量的持续性增加，或长期应用受体激动药会发生受体的数量减少或敏感性减弱的现象，称为受体下调（down-regulation）。造成细胞对特定信号的反应性增强，称为减敏或脱敏。 第五章水、电解质及酸碱平衡紊乱 1、三种脱水类型的概念 低渗性脱水是指体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L,血浆渗透压＜280mmol/L，以细胞外液减少为主的病理变化过程。（低血钠性细胞外液减少）高渗性脱水是指体液容量减少，以失水多于失钠，血清钠浓度＞150mmol/L，和血浆渗透压＞310mmol/L，以细胞内液减少为主的病理变化过程。（高血钠性体液容量减少）等渗性脱水水钠等比例丢失，细胞外液显著减少，细胞内液变化不明显。（正常血钠性体液容量减少）
2020传染病年终工作总结
传染病防治工作在上级领导的的正确领导下，以完善公共卫生体系为工作重心，以保障人民生命安全和身体健康为重点的行动。下面是准备的传染病年终，欢迎阅读。 传染病年终工作总结 为进一步规范我县学校食品卫生和传染病防治管理工作，严防学校食品卫生和传染病等突发公共卫生事件的发生，保障学校师生的身体健康生命安全。对各乡镇初级中学、中心完小、半寄宿制学校食堂食品卫生和传染病防治管理进行了全面检查。现将检查情况总结如下 一、组织形式 这次专项整治工作严格按照《学校食堂食品卫生和传染病防治专项整治工作方案的通知》要求，在各学校及时开展了自检自查的基础上，由卫生监督所4人教育局1人组成5人联合督查组开展督查。检查按《方案》逐项进行现场检查后，召开由各乡中心校校长、学校校长、总务主任和食堂从业人员参加的整改会议，针对食堂存在的问题提出具体的整改意见，并限期予以改正，对存在问题较严重的食堂予以行政处罚，对问题相当严重的坚决予以停业，待验收合格后方可重新开业。 同时在会议上对从业人员进行卫生知识培训，下发了《学校食堂食品卫生管
理制度》牌按要求上墙，并和学校、食堂直接责任人签订《学校食堂食品卫生安全责任书》，明确了卫生监督部门、教育部门、学校、食堂直接责任人的责任。对学校传染病防治管理，疫情报告制度等方面进行了检查。 二、检查情况 全县辖区内共有63完小，11所初级中学，1所高中，1所职业中学，1所幼儿园。有食堂的学校25所，此次学校食品卫生和传染病专项整治，共出动车辆11辆次，卫生监督员75天次，共检查了25所学校，43个食堂，15个小卖部，6个二次供水点，和25所学校传染病防治管理具体情况。检查的43个学校食堂持有效卫生许可证42个，持证率967%，从业人员93人，持有效健康证92人，持证率992%。统一下发《学校食品卫生管理制度》牌43块，和学校及食堂接直责任人签定《学校食堂食品卫生安全责任书》43份。 此次检查对22所学校40个不符合卫生要求的食堂进行行政处罚，其中罚款24个，罚金4600元，限期整改38个，停业整顿2个。查出食堂内变质食品68公斤，查出小卖部食品过期及三无食品49公斤，并予以现场销毁。在学校传染病防治方面，此次检查中发现只有2所学校均建立了传染病防治管理制度和责任制，我们为规范传染病管理，统一下发了《学校传染病管理制度》共25份。 全县学校只有1所学校设立了卫生室，有专职校医1人，其它24所学校为兼职保健教师共24人。学校对传染病报告渠道均较为清楚，但在学生请假、病
(完整版)病理生理学考试重点整理
名解、填空、考点、 疾病：疾病是机体在一定病因作用下，机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。健康：不仅是没有疾病或衰弱现象，而且是躯体上，精神上和社会适应上的一种完好状态。亚健康：介于疾病与健康之间的生理功能低下的状态。此时机体处于非病、非健康并有可能趋向疾病的状态。表现为“三多三少”：主诉症状多、自我感觉不适多、疲劳多；活力低、反应能力低、适应能力低，但机体无器质性病变证据。 病特征或决定疾病特异性的因素。又称致病因素。包括：生物因素、理化因素、营养因素、遗传因素、先天因素、免疫因素、心理和社会因素。 遗传易感性：指由某些遗传因素所决定的个体患病风险，即相同环境下不同个体患病的风险。如糖尿病患者是否发生肾病因人而异。（由遗传因素决定的个体易于罹患某种疾病的倾向性。） 条件:在病因作用于机体的前提下，能促进或减缓疾病发生的某种机体状态或自然环境。 诱因：其中能加强病因的作用而促进疾病发生发展的因素。 恶性循环：在一些疾病或病理过程因果交替的链式发展中，某几种变化互为因果，形成环式运动，而每一次循环都使病情进一步恶化，称为疾病发生发展中的恶性循环。 脑死亡：是指全脑功能（包括大脑，间脑和脑干）不可逆性的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。 判定标准： 1、自主呼吸停止，人工呼吸15分钟仍无自主呼吸； 2、不可逆性深昏迷； 3、颅神经反射（瞳孔反射、角膜反射、吞咽反射、咳嗽反射）均消失； 4、瞳孔散大或固定； 5、脑电波消失； 6、脑血流循环完全停止。 意义：有助于判定死亡时间；确定终止复苏抢救的界限，减少人力及经济消耗；为器官移植创造良好的时机和合法的依据。 低渗性脱水（低容量性低钠血症）【概念】：低渗性脱水特点是①失Na+多于失水；②血清Na+浓度＜130mmol/L；③血浆渗透压＜280mmol/L；④伴有细胞外液的减少。 问答 低渗性脱水（低容量性低钠血症）最容易发生休克的原因？ 1、通过肾丢失以及肾外丢失的三条途径导致细胞外液丢失 2、细胞外液丢失导致细胞内为高渗透状态，水向细胞内转移进一步转移，细胞外液减少。 3、血浆渗透压降低，无口渴感，故机体虽然缺水，但不能很快的通过喝水补充体液。 4、早期细胞外液渗透压降低，抗利尿极速分泌少，早期多尿，更加重了集体的缺水。 低容量性高钠血症（高渗性脱水）【概念】：特点： （1）失水多于失钠 （2）血清钠离子浓度>150mmol/L （3）血浆渗透压>310mmol/L
精神病管理半年工作总结
精神病管理半年工作总结 篇一：重性精神病半年工作总结 金川区滨河路社区卫生服务中心 重性精神疾病管理XX年上半年工作总结 XX年我院继续加强辖区精神病病人督导管理工作，现将XX上半年重性精神病防治主要工作总结如下： 一、重性精神病病人督导管理 XX上半年中心管理重性精神病病人12人，规范管理率100%，督导管理是重性精神病防治工作的重点，我们除了通过电话对病人进行服药指导和督促外，还定期组织人员到病人家中和监护人进行面对面沟通交流指导病人进行治疗和服药。对病人服药情况的督导管理，我中心将病人的督导工作进行了下放，由各卫生站人员负责其所属区域内的重性精神病病人督导及定期进行随访，由于他们和病人居住场所比较近，服务的对象又主要就是各站管辖居民，因此相对比较熟悉病人的情况，比较容易和病人沟通交流，督导起来也比较便利，有效地提高了病人的服药依从性。 二、对各站精神病防治工作检查和指导 我们加大了对各卫生站卫生防病工作的监督检查，重点是加强了对重性精神病病人的发现和督导情况检查力度。根据制定的考核办法和标准，每月开展一次对各卫生站的日常检查，每季度开展一次评分考核，每次检查和考核都仔细查
看重性精神病登记本，并进行认真核对。检查大大提高了各卫生站重性精神病防治工作意识 对入项病人服药情况管理方面，首先组织对各卫生站医生进行督导培训，对辖区的每一例新入项病人，中心工作人员都带领卫生站医生到病人家中给他们进行现场指导。 三、存在的问题与不足 （一）重性精神病防治工作基础较为薄弱。这不仅严重影响重性精神病病人的发现率，也严重制约了整体的重性精神病防治工作。 （二）重性精神病培训指导力度尚嫌不足，培训指导的内容、频次和力度上还须加大。 （三）重性精神病防治宣传力度还需加强。虽然开展了一些初步的重性精神病防治健康教育宣传活动，但是无论在宣传手段、对象和宣传的区域上还是太过于单一和局限。 滨河路社区卫生服务中心 XX年6月23日 篇二：XX重性精神病管理半年工作总结 XX陈家港镇卫生院 重性精神疾病管理上半年工作总结 XX年我院继续加强辖区精神病病人督导管理工作，现将XX上半年精神病防治主要工作总结如下： 一、精神病病人督导管理
考研西综-内科学重点汇总
考研西综-内科学重点汇总 1.考研内科学命题风格 (1)内科学考试注重对临床思维的考查 (2)内科学按章节出题，比例不同 (3)考试愿意考临床常见疾病 (4)纯理论化的题目占有很小部分比例 (5)分值：30% 2.消化系统疾病和中毒 1.胃食管反流病的病因、临床表现、实验室检查、诊断和治疗。 2.慢性胃炎的分类、病因、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断和治疗。 3.消化性溃疡的发病机制、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断、治疗、并发症及其治疗。 4.肠结核的临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断和治疗。 5.肠易激综合征的病因、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断和治疗。 6.肝硬化的病因、发病机制、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断、并发症和治疗。 7.原发性肝癌的临床表现、实验室检查、诊断和鉴别诊断。 8.肝性脑病的病因、发病机制、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断和治疗。 9.结核性腹膜炎的临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断和治疗。
10.炎症性肠病(溃疡性结肠炎、Crohn病)的临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断和治疗。 11.胰腺炎的病因、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断和治疗。 12.上消化道出血的病因、临床表现、诊断和治疗 13.急性中毒的病因、临床表现及抢救原则。 14.有机磷中毒的发病机制、临床表现、实验室检查、诊断和治疗。 3.循环系统疾病 1.心力衰竭的病因及诱因、病理生理、类型及心功能分级、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断和治疗。 2.急性左心衰竭的病因、发病机制、临床表现、诊断、鉴别诊断和治疗。 3.心律失常的分类及发病机制。期前收缩、阵发性心动过速、扑动、颤动、房室传导阻滞及预激综合征的病因、临床表现、诊断(包括心电图诊断)和治疗(包括电复律、射频消融及人工起搏器的临床应用)。 4.心搏骤停和心脏性猝死的病因、病理生理、临床表现和急救处理。 5.心脏瓣膜病的病因、病理生理、临床表现、实验室检查、诊断、并发症和防治措施。 6.动脉粥样硬化发病的流行病学、危险因素、发病机制和防治措施。 7.心绞痛的分型、发病机制、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断和防治(包括介入性治疗及外科治疗原则)。重点为稳定型心绞痛、不稳定型心绞痛及非ST段抬高心肌梗死。 8.急性心肌梗死的病因、发病机制、病理、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断、并发症和治疗(包括介入性治疗原则)。 9.原发性高血压的基本病因、病理、临床表现、实验室检查、临床类型、危险度分层、诊断标准、鉴别诊断和防治措施。继发性高血压的临床表现、诊断和鉴别诊断。
2020年工作总结-传染病半年工作总结
2020年工作总结-传染病半年工作总结 2020年工作总结-传染病半年工作总结 上半年传染病管理工作总结 传染病管理是医疗质量管理的重要组成部分。有效控制传染病流行是提高人民群众身体健康的关键。今年上半年预防保健科共进行传染病报告监督检查24次，查阅住院病人日志14563份，查阅门诊日志病人登记256532例次，急诊日志病人登记89523例次，全院共报告法定乙类传染病1608例次、丙类传染病156例次，无传染病漏报发现。(见附表)s0100 一、工作中不断创新、在拓宽职能，为医院及卫生行政管理部门等提供技术支持等方面做了一些工作，使医院在同行中的影响力、凝聚力不断增强。为加强突发公共卫生事件与传染病疫情监测信息报告管理工作，提供及时、科学的防治决策信息，有效预防、控制和消除突发公共卫生事件和传染病的危害，保障公众身体健康与生命安全。在医院领导的关心与支持下率先在全省范围内将突发公共卫生事件与法定传染病等疾病实行院内网络直报，将报告时间从医生工作站端到中国CDC端缩短在5分钟之内。通过项目带动工作，对全市传染病预防工作起到很大的推动作用。
二、在门急诊分别设立预检、分诊处，对就诊病人实行预检、分诊制度，询问病人流行病学史。发现呼吸道发热病人或腹泻病人安排到发热呼吸道门诊或肠道门诊就诊。 三、我院为浙江省SARS监测哨点医院，全年开设发热门诊。 1 6月共接诊发热病人32923例次，发热肺炎病人549例次。发现呼吸道传染病病人或疑似病人依法采取隔离措施，对传染病病人的密切接触者进行医学观察。每周向省疾控中心报告绍兴市人民医院医院发热呼吸道病例、不明原因肺炎病例周报表;不明原因发热住院病例周报表。报告每月一次对病房和门诊做好自查工作，对传染病漏报和迟报的情况按考核标准进行考核处罚;积极配合绍兴市疾控中心做好传染病预防控制工作。在今年麻疹流行期间，我们从诊治邮电技校的几个发热皮疹病人中进行分析研究，考虑可能是麻疹病人，及时向市卫生局、市疾控中心报告，进行调查研究，为及时控制麻疹在我市的大流行作出了贡献。 四、肠道门诊工作规范、各项制度健全到位，自5月1日开始到6月30日共接诊腹泻病人1035例次，做到“有泻必采，有样必检”，共采集“02”培养标本1070份。成立医院“02”机动队，并做好各项应急准备工作。 五、做好肺结核病的管理传染病监督检查小组每周检查一次有关工作，并作好登记、统计工作，每一个月进行一次全面工作检查，发现问题及时提出整改意见;今年1 6月全院共转诊肺结核病人198例，转诊率100%。其中涂片阳性患者12例、涂片阴性
(完整word版)危重病医学重点总结
创伤后机体反应：也称创伤后应激反应，是指机体受到创伤后所出现的以神经内分泌系统反应为主的、多个系统参与的一系列非特异性适应反应。 成分输血：是将全血中有预防或治疗价值的各种成分分离出来，制成一定标准的、质量优良的制品，根据病人的病情选用适当的制品进行治疗以达到提高疗效、减少副 作用和不良反应的目的。 休克：是由多种病因（如创伤、感染、失血、过敏等）造成组织有效血流量减少的急性微循环障碍，导致细胞代谢及重要器官功能障碍的综合征。 ARDS：急性呼吸窘迫综合征，是指严重感染、创伤、休克等肺内外疾病袭击后出现的以肺泡毛细血管损伤为主要表现的临床综合征。 氧中毒：在不适当的高压下吸氧或长时间高浓度吸氧造成人体组织和功能上的损害。 阴离子间隙（AG）：指血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子（UC）的差值，正常机体血浆中的阳离子与阴离子总量相等，均为151mmol/L，从而维持 电荷平衡。 实际碳酸氢盐（AB）：是指未经PCO2为40mmHg的气体平衡处理的血浆中[HCO3]的真实含 量。 碱剩余（BE）：指在标准条件下(血温37℃、PCO240mmHg和血红蛋白充分氧饱和)，将血浆或全血的pH滴定至7.40时所需要的酸或碱的量。凡pH>7.40，需加酸滴定， 说明体内碱过多，称为碱剩余。 急性心力衰竭：由急性心脏病变引起的心排血量显著，急性降低导致的组织灌流不足。 急性肝功能衰竭（AHF）：指原无肝病患者突然发生大量的肝细胞坏死或出现严重肝功能 损害，并在起病的8周内出现肝昏迷的一种综合征。MODS：多器官功能障碍综合征，指严重创伤、休克和感染等过程中，短时间内同时或相继出现了两个或两个以上的系统、器官功能损害和障碍。 营养不良：一种或多种营养素的缺乏所引起的临床病理变化（大脑、心血管、肾脏、呼吸、胃肠道体温调节、免疫） 菌群移位：长期的禁食造成肠粘膜萎缩、肠腔内活的细菌、毒素、一些惰性颗粒及大分子化合物通过粘膜进入血液，进入正常无菌组织（肠系膜淋巴结及其他内脏）从 而激发或加重一系列炎症反应。 急性肺损伤（ALI）、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）：是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤，造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。 精神创伤性应激障碍(PTSD)：指患者在意识清醒的情况下经历了残酷战争、严重创伤、 恐怖后出现的一系列心理与精神障碍。 药物的残余效应：由于血内麻醉药浓度较高，或手术操作因故而中止进行，病人仍处于较深的麻醉，是麻醉手术后苏醒延迟最常见的原因。 代谢性脑病：指由于麻醉手术后发生全身代谢性紊乱而导致CNS抑制。 术后急性肾衰竭：由于围手术期失血、感染、休克、溶血、中毒、严重损伤或全身性疾病引起急性肾实质损害的一种综合征，是以肾小球滤过率急剧下降，含氮 分解产物潴留及水、电解质与酸碱平衡紊乱为特征的临床并发症。IABP：主动脉内球囊反搏，机械性辅助循环方法之一，是一种通过物理作用提高主动脉内舒张压，增加冠状动脉供血和改善心脏功能的治疗方法，通过对血流动力学的影响而对心功能障碍起辅助性治疗作用。
传染病防治工作总结
传染病防治工作总结 传染病防治是一项长期而艰巨的工作，它直接影响到全校师生的工作、学习与健康，根据上级文件要求，在上级部门的领导下，由于全校师生的大力协作，我校从未发现疫情，而之所以取得这样的好成绩，我们主要做了以下几方面的工作： 1．建立健全的领导机构。成立了以冯伟校长为组长，李勇老师为副组长的传染病防治工作领导小组，负责督促学校传染病防治工作的开展。 2．大力宣传传染病防治的重要性。青少年对各种传染病来说都属于易感人群，而且学校人员比较集中，稍为有所松懈，就很容易大面积的染上各种传染病，学校的正常教学活动就会受阻。这样不仅影响了师生的工作、学习，更重要的是影响了师生的身体健康。把这些道理给学生讲清了，他们就会在平常的学习生活中，重视传染病的防治。3．加强传染病防治知识的宣传。在平日的卫生宣传工作中，根据上级防疫部门、教委的有关精神，狠抓了传染病防治工作。我们利用班会等宣传方式，作了甲肝、乙肝、结核、流脑、乙脑的预防知识宣传。并且在家长会上，对家长也进行传染病防治宣传。 4．搞好校园环境卫生、增强学生防病意识。我校每周进行一次全校性的大扫除，消除垃圾、污物。每天利用课间，各班派学生对校园进行清扫，保持校园环境卫生。不乱倒垃圾污物，不参与聚餐活动，不到马路摊担进食。学校在四月份、十月份，在全校范围内进行灭鼠、灭蝇，消灭了蚊蝇孳生地，切断了疾病的传播途径。
5．搞好卫生。督促人员进行身体检查，经常检查教室的三防设施：纱门、纱窗、纱罩，经常检查卫生，把握好病从口入关。 6．加强传染病的管理。把学生中患有传染病的学生进行登记并督促学生办好休学手续，由其家长带学生入院治疗，以免传染病在校园内扩散，并同时做好教室消毒工作，消灭病菌的繁殖。 由于我校传染病防治工作做得扎实、得力，因此我校传染病防治工作得到了上级部门的表彰。今后我们将一如继往继续努力，把我校的传染病防治工作做得更出色。 学校传染病防控工作总结 根据上级文件要求，我校开展了与春夏季节相关的传染病防治宣传及防控工作，现将工作情况总结如下： 一、组织领导 在接到上级文件通知以后，我校迅速组织以校长冯伟为组长，副校长李勇为副组长，政教处工作人员，食堂管理人员及班主任为成员的领导小组，并由政教处具体牵头组织宣传防控工作。 二、工作开展情况 落实责任后，政教处制定了宣传防控工作方案，研究部署了形式多样的宣传防控方式，并在全校范围内开展。 1、利用升旗、课间操等集会时间开展全校性的传染病预防知识宣讲。 2、开展主题班会，让学生参与讨论，发现及巩固传染病预防注意事项。
病理生理学考试重点笔记(精华)
病生复习重点 第一章绪论 1．病理生理学的主要研究任务和内容是什么？ 研究任务:是研究疾病发生发展的一般规律与机制，研究患病机体的功能、代谢的 变化和机制，根据其病因和发病机制进行实验治疗，分析疗效原理，探 讨疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。 主要内容是：①总论，包括绪论和疾病概论。②病理过程。③各论，各系统器官病理生理学。 2.病理生理学主要研究方法： ①动物实验（急性、慢性）②临床观察③疾病的流行病学研究 3.循证医学 主要是指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据。循证医学是以证据为基础，实践为核心的医学。 4.谈谈你对病理生理学课程特点的理解及学习计划。 病理生理学揭示了疾病时各种临床表现和体内变化的内在联系，阐明了许多疾病的原因、条件、机制和规律。所以在学习过程中，我们应从疾病发生的原因、条件、机制和规律出发，深入学习。 第二章疾病概论 1.概念题 ①健康：健康不仅是没有疾病和病痛，而且是全身上、精神上和社会上处于完好状态。健康至少包含强壮的体魄和健全的心理净精神状态。 ②疾病：疾病是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程。 ③病因：疾病发生的原因简称病因，又可称为致病因素。 ④条件：主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素。 ⑤脑死亡：目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。 2.简述病因、条件及诱因的相互联系与区别。 病因分成七大类：①生物性因素②理化因素③机体必须物质的缺乏或过多④遗传性因素⑤先天性因素⑥免疫因素⑦精神、心理、社会因素 生物性因素主要包括病原微生物（如细菌、病毒、真菌、立克次体等）和寄生虫。此类病因侵入机体后常常构成一个传染过程。 3.简述遗传性因素与先天性因素的不同 遗传性因素直接致病主要是通过遗传物质基因的突变或染色体畸变而发生的。有的先天性因素是可以遗传的，如先天愚型。 4.以大出血为例，叙述发展过程中的因果交替与恶性循环。 大出血→心输出量减少→血压下降→交感神经兴奋→微动脉微静脉收缩→组织缺氧→毛细血管大量开放→微循环淤血→回心血量锐减→心输出量减少…（恶性循环形成） 5.判断脑死亡的标准及意义 标准：①呼吸心跳停止②不可逆性深昏迷③脑干神经反射消失④瞳孔扩大或固定 ⑤脑电波消失，呈平直线⑥脑血液循环完全停止 意义：①法律依据②医务人员判断死亡的时间和确定终止复苏抢救的界限③器官移植的时期和合法性 第三章水、电解质代谢障碍 1．试述低容量性低钠血症的原因、机制及对机体的影响。 （一）病因和机制：肾内和肾外丢失大量的液体或液体积聚在“第三间隙”后处
工作总结-重性精神病工作总结 精品
重性精神病工作总结 20xx年我区基本按照《基本公共卫生服务实施方案》以及相关重大公共卫生服务 项目要求，确保我区重性精神病患者管理项目顺利开展，逐步建立综合预防和控制重 性精神病患者危险行为的有效机制。为做好下一步的工作，现将工作开展情况总结如下： 一、加强领导、完善机构、落实职责 重性精神疾病患者管理作为十项基本公共卫生均等化服务项目之一，已纳入了卫 生工作重点，疾控中心高度重视，成立了由张建安主任任组长的重性精神疾病管理工 作领导小组及其办公室，设立了由疾控人员参加的精神疾病防治组。同时对相关医疗 卫生单位在项目工作中的分工和职责进行明确细化，突出三项制度的落实(排查制度、 随访制度、档案管理制度)，使之趋于常态化和制度化，建立了科学规范的精神卫生防 治体系。将重性精神病的管理纳入医院管理目标，年末对工作的完成情况进行了评分 评估。 二、全面落实工作措施，加强网络管理 组织医疗卫生单位，与相关职能部门做好沟通协调，逐户上门走访，做到逐人见面、逐人筛查，确保不遗不漏。对排查发现的重性精神病人，以及被评估为高风险等级、可能肇事肇祸的精神病人，全面采集信息和照片资料，建立健康档案，同时制定 救治、服务等措施。共排查重性精神病人2555例，纳入网络系统管理1699人，其中 残余性精神病3例、单纯性精神分裂症8例、癫痫所致精神障碍125例、非分化型精 神分裂症40例、分裂情感障碍50例、缓解状态双相情感障碍5例、混合型躁狂抑郁 症4例、混合型发作双相情感障碍2例、紧张型精神分裂症147例、精神发育迟滞(精 神障碍)94例、精神分裂症81例、精神分裂后抑郁276例、偏执型精神分裂症177例、偏执型精神病36例、其他分裂情感性障碍3例、其他精神分裂症7例、其他双情感障 碍1例、青春型精神分裂症78例、轻或中度抑郁发作双相障碍91例。’ 三、加快资源整合，建立、完善了相关工作机制 医疗卫生单位互通信息、无缝对接，最大限度发挥整体优势，切实将重性精神病 人的排查、救治、服务、管控等工作落实到位，形成了卫生、民政、公安、妇联和教 育等多部门共同参与的重性精神疾病防治格局。 四、广泛宣传，加强培训 采取群众喜闻乐见的多种宣传形式，在全区范围内大力普及精神卫生知识。农村 地区以提高乡村医生对于常见重性精神疾病早期症状的识别能力和跟踪随访治疗能力 为主，重点培养乡镇卫生院兼职人员，熟悉重性精神疾病防治的宣传要点和核心信息，利用广播、宣传栏等对农村常住及流动人口、乡镇企业工人等进行宣传教育。
病理生理学重点归纳
三种类型脱水的对比 体内固定酸的排泄（肾脏）： 固定酸首先被体液缓冲系统所缓冲，生成H 2CO 3和相应的固定酸盐（根）； H 2CO 3在肾脏解离为CO 2和H 2O ，进入肾小管上皮细胞，即固定酸中的H ＋ 以CO 2和H 2O 的形式进入肾小管 上皮细胞，进一步通过H 2CO 3释放H ＋ 进入肾小管腔； 固定酸的酸根以其相应的固定酸盐的形式 被肾小球滤出； 进入肾小管腔的H ＋ 和固定酸的酸根在肾小管腔内结合成相应的固定酸排出体外。 呼吸性调节和代谢性调节（互为代偿，共同调节）： 呼吸性因素变化后，代谢性因素代偿： 代谢性因素变化后，呼吸性、代谢性 因素均可代偿： 酸碱平衡的调节： 体液的缓冲，使强酸或强碱变为弱酸或弱碱，防止pH 值剧烈变动； 同时使[HCO3-]/[H 2CO 3]出现一定程度的变化。 呼吸的变化，调节血中H 2CO 3的浓度； 肾调节血中HCO3-的浓度。 使[HCO3-]/[H 2CO 3]二者的比值保持20:1，血液pH 保持7.4。 各调节系统的特点： 血液缓冲系统：起效迅速，只能将强酸（碱)→弱酸(碱)，但不能改变酸(碱)性物质的总量； 组织细胞：调节作用强大，但可引起血钾浓度的异常； 呼吸调节：调节作用强大，起效快，30 min 可达高峰；但仅对CO 2起作用； 肾 调节：调节作用强大，但起效慢，于数小时方可发挥作用，3~5 d 达高峰。
酸碱平衡紊乱的类型： 代偿性: pH仍在正常范围之内, 即[HCO3-]/[H2CO3]仍为20:1, 但各自的含量出现异常变化。失代偿性: pH明显异常，超出正常范围。 判定酸碱平衡紊乱的常用指标： pH值：7.35-7.45（动脉血） 动脉血CO2分压（PaCO2）：33-46mmHg，均值40mmHg 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐(SB/AB)：正常人AB=SB：22-27mmol/L，均值24mmol/L 缓冲碱(BB)：45-52mmol/L，均值48mmol/L 碱剩余(BE)：-/+3.0mmol/L 阴离子间隙(AG)：12-/+2mmol/L，AG＞16mmol/L，判断AD增高代谢性酸中毒
卫生院传染病防治工作总结
2013年传染病防治工作总结 我镇传染病防治工作在县卫生局正确领导下，在县疾病预防控制中心的指导帮助下，仅仅围绕降低传染病发病率水平，保护全镇人民身体健康，维护社会稳定发展的工作目标，通过全体传染病防治工作人员的积极努力，圆满完成了各项工作任务，各种传染病发病率持续下降。现将一年来的工作情况简要总结如下： 一、提高认识，加强领导 我镇卫生院始终把传染病防治工作当作全院工作的大事来抓，依照《中华人民共和国传染病防治法》等法律、法规的要求，专门成立了“传染病防治工作领导小组”，负责全镇传染病防治工作的组织领导、动员协调等。同时，建立健全了各种管理制度，制定了切实可行的传染病控制规划，使全镇传染病预防控制走向了规范化、法制化管理的轨道。 二、严格疫情报告 一年来，我们按照《传染病防治法》、《突发公共卫生事件管理条例》等法律、法规的要求，严格执行疫情网络直报制度，按照谁接诊谁负责的“首诊负责制”，所有门诊医生均能对接诊的传染病病人做到科学诊断、科学处理，及时填卡上报，疫情管理员定期上网报告、浏览疫情，同时加强了疫情的主动搜索，对所有传染病都能做到“早发现、早诊断、早隔离、早报告”。一年来，全乡报告传染病69例，乙类传染病29例、丙类传染病40例，基本杜绝了迟到、
漏报、错报现象的发生，为控制传染病疫情提供了准确、及时的科学依据。三、及时进行流行病学调查和疫点处理 我们对所有发现的传染病病例，都及时组织专业人员进行详细的流行病学调查，并采取严格的疫点处理措施，把很多传染病疫情消灭在萌芽状态，有效地控制了各类传染病疫情的扩散蔓延，保护了全镇人民的身体健康。一年来，共完成流行病调查9次，填写并上报流行病个案调查表9份，进行疫点处理9起。 四、重点传染病防治工作 1、2013年全年，传染病科继续搞好日常结核病、肝病的治疗工作今年全院共转诊肺结核病人7例，其中涂片阳性患者1例、涂片阴性1例、排除结核菌5例。对违反肺结核病管理制度的医生作出相应的处罚。 2、搞好手足口病的救治工作。共随访手足口病患者9名，有效地控制了手足口病疫情的蔓延。 五、存在问题 1、疑似传染病订正报告的问题：省疾控中心要求我们疑似传染病100%订正。 ①个别医生思想上不重视，需要防保科同志经常督查； ②有的疑似传染病患者一次看病后不来了或者转院了，还有的患者无法从病原学中确诊，给订正工作带来一定的困难。 2、、在传染病报告中偶尔出现病人现住址不够详细的现象，主要是门诊注册或
病理生理考试重点
13、某婴儿腹泻3天，每天10余次，为水样便。试问该婴儿可能发生哪些水电解质和酸碱平衡紊乱?为什么? (1) 婴幼儿腹泻多为含钠浓度低的水样便(粪便钠浓度在 60mEq/L以下)，失水多于失钠，加上食欲下降，摄水少，故易发生高渗性脱水。 (2) 肠液中含有丰富的K+、Ca2+、Mg2+，故腹泻可导致低钾血症、低钙血症、低镁血症。 (3) 腹泻可丢失大量的NaHCO3，可导致代谢性酸中毒。 14、简述创伤性休克引起高钾血症的机理。 ⑴广泛横纹肌损伤可释放大量K+。 ⑵肌红蛋白阻塞肾小管、休克因素等均可引起急性肾功能衰竭，排钾减少。 ⑶休克时可发生代谢性酸中毒，细胞内钾外移。 ⑷休克导致循环性缺氧，细胞膜钠泵失灵，引起细胞钾内移减少。 15、哪种类型脱水易发生脑出血?为什么? 高渗性脱水的某些严重病例，易出现脑出血。这是因为细胞外液渗透压的显著升高可导致脑细胞脱水和脑体积缩小，其结果是颅骨与脑皮质之间的血管张力变大，进而破裂而引起脑出血，特别是以蛛网膜下腔出血较为常见，老年人更易发生。 16、高渗性脱水的患者为什么比低渗性脱水的患者更易出现口渴症状? 高渗性脱水的患者，由于失水多于失钠，使细胞外液渗透压升高，血钠升高及血管紧张素增多及血容量减少等因素均可刺激了下丘脑的口渴中枢，引起口渴。而低渗性脱水的患者血钠降低是相反的因素，尤其是早期或轻度患者口渴不明显。 18、为什么说低渗性脱水时对病人的主要危险是外周循环衰竭? 低渗性脱水病人，细胞外液渗透压降低，通过以下三个机制使血容量减少而发生外周循环衰竭： ⑴细胞外液的水分向相对高渗的细胞内液转移，结果使细胞外液进一步减少。 ⑵渗透压降低使下丘脑分泌ADH减少而导致肾脏排尿增加。 ⑶丧失口渴感而饮水减少。所以低渗性脱水时，脱水的主要部位是细胞外液，对病人的主要危险是外周循环衰竭。 19、急性低钾血症时患者为什么会出现肌肉无力和腹胀? 急性低钾血症时，由于细胞外液K+浓度急剧下降，细胞内外K+浓度差增大，细胞内K+外流增多，导致静息电位负值变大，处于超极化状态，除极化发生障碍，使兴奋性降低或消失，因而患者出现肌肉无力甚至低钾性麻痹，肠平滑肌麻痹或蠕动减少会出现腹胀症状。 22、高钾血症和低钾血症对心肌兴奋性各有何影响?阐明其机理。 钾对心肌是麻痹性离子。高钾血症时心肌的兴奋性先升高后降低，低钾血症时心肌的兴奋性升高。急性低钾血症时，尽管细胞内外液中钾离子浓度差变大，但由于此时心肌细胞膜的钾电导降低，细胞内钾外流反而减少，导致静息电位负值变小，静息电位与阈电位的距离亦变小，兴奋所需的阈刺激也变小，故心肌兴奋性增强。高钾血症时，虽然心肌细胞膜对钾的通透性增高，但细胞内外液中钾离子浓度差变小，细胞内钾外流减少而导致静息电位负值变小，静息电位与阈电位的距离变小，使心肌兴奋性增强；但当严重高钾血症时，由于静息电位太小，钠通道失活，发生去极化阻滞，导致心肌兴奋性降低或消失。 23、试述创伤性休克引起高钾血症的机制。 ⑴创伤性休克可引起急性肾功能衰竭，肾脏排钾障碍是引起高钾血症的主要原因。 ⑵休克时可发生乳酸性酸中毒及急性肾功能不全所致的酸中毒。酸中毒时，细胞外液中的H+和细胞内液中的K+交换，同时肾小管泌H+增加而排K+减少。 ⑶休克时组织因血液灌流量严重而缺氧，细胞内ATP合成不足，细胞膜钠泵失灵，细胞外液中的K+不易进入缺氧严重不足引起细胞坏死时，细胞内K+释出。 ⑷体内70%的K+储存于肌肉，广泛的横纹肌损伤可释放大量的K+。故创伤性休克极易引起高钾血症。 24、为什么急性低钾血症时心肌收缩性增强，而严重慢性低钾血症却引起心肌收缩性降低？ 急性低钾血症时，由于复极化二期Ca2+内流加速，心肌细胞内游离Ca2+浓度增高，兴奋—收缩偶联加强，故使心肌收缩性增强。严重的慢性低钾血症可引起细胞内缺钾，使心肌细胞代谢障碍而发生变性坏死，因而心肌收缩性降低。 25、试述频繁呕吐引起低钾血症的机理。 频繁呕吐引起低钾血症的机理包括：1)胃液中含钾丰富，频繁呕吐必然导致K+大量丢失；2)胃液中HCl浓度很高，H+和Cl—大量丢失，均可导致代谢性碱中毒。在碱中毒时，细胞内H+向细胞外转移，
街道加强肇事肇祸精神病人管控工作总结
加强肇事肇祸精神病人管控工作总结 为进一步强化对易肇事肇祸精神病人管控工作，消除精神病人对社会的危害，确保社会治安大局稳定，根据市、区综治办的要求，九里街道在全处范围内开展对易肇事肇祸精神病人排查摸底管控工作,并采取积极有效的措施，严防精神病人肇事肇祸。 一、调查摸排、分级管理。 12月下旬，街道综治办、派出所对所属辖区内的精神病患者展开全面性的调查，在摸清底数的基础上层层落实管控，实行责任人、监护人双项责任制。办事处、村（社区）委会、责任区民警是主要责任人，精神病患者的近亲属是主要监护人，落实监护人的看管责任；对没有监护人或近亲属的，所在单位、社区、村委会要相应履行监护职责；对生活无着落，流浪街头的精神病患者要积极护送到民政部门并妥善救助。平时密切关注一般性精神病人的动态，落实药物治疗、心里疏导、生活安定措施，加强对肇事肇祸精神病人管控，畅通信息报送渠道，发现问题，及时处置。 For personal use only in study and research; not for commercial use 二、及时监控，迅速处理。
街道制定了防控工作预案，在遇突发精神病患者肇事肇祸事件时及时出警并控制局面。今年以来，街道加大了对间歇性精神病人的管控力度，对辖区内精神病患者逐一落实监控责任、稳控责任，对病人实行实时监控，一旦发现其病情加重，立即上报，迅速处置，确保其发病前得到有效监护和及时治疗，避免了患者危害社会行为的发生。 三、及时汇报，社会联动。 各村（社区）对摸排调查出的精神病患者的具体情况特别是重点管控人员，做到及时向办事处汇报，一方面联系患者所在社区工作人员，稳定患者情绪，另一方面协调民政部门实施医疗救助，如美尔社区蒲某一人生活，性格孤僻且经常在社区广场转悠，对社区内幼儿园师生人身安全存在着较为严重的安全隐患。龟山派出所协同办事处、美尔社区和二处落实管控措施，商讨解决办法，将其送往医院治疗，以确保社区居民、学生的人身安全。 四、积极动员，根除隐患。 为从根源上消除隐患，龟山派出所民警会同办事处和患者所在社区干部，主动联系患者监护人认真协商，动员监护人及时将病人送往医院治疗，监护任家庭确有困难的由街道筹集医疗费用，由警方护送患者前往精神病院医治或由其监护人带离本地回老家保守治疗。目前，辖区内蒲某、程某易肇事肇祸精神病人已在医院接受治疗，郜某回山东老家进行
病生重点总结汇总
绪论 病理生理学：是一门研究疾病发生、发展、转归的规律和机制的科学。 病理过程：基本病理过程。主要是指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢、和结构的变化。 疾病概论 健康：不仅是没有疾病和病痛，而且是躯体上、精神上和社会上处于完好状态。 疾病发生的原因：1、生物性因素：病原微生物和寄生虫。①病原体的有一定的入侵门户和定位；②病原体必须与机体相互作用才能引起疾病；③病原体作用于机体后，既改变机体，也改变病原体。2、理化因素：物理因素和化学因素；3、机体必需的物质缺乏或过多；4、遗传性因素；5、先天性因素；6、免疫因素；7、精神、心理、社会因素。 疾病的发生条件：主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素。能加强病因作用或促进疾病发生的因素称为诱因。 疾病发生的一般规律：1、损伤与抗损伤；2、因果交替；3、局部和整体。 疾病发生的基本机制：1、神经机制：直接损伤、神经反射；2、体液机制：细胞因子、体液性因子；3、组织细胞机制：直接损伤、间接损伤；4、分子机制。 分子病：由于DNA遗传性变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。1、酶缺陷所致的疾病；2、血浆蛋白和细胞蛋白缺陷所致的疾病；3、受体病；4、膜转运障碍所致的疾病。疾病的转归：1、康复；2、死亡：脑死亡一般应该符合以下标准：①呼吸心跳停止；②不可逆性深昏迷；③脑干神经反射消失；④瞳孔散大或固定；⑤脑电波消失，呈平直线； ⑥脑血液循环完全停止；3、临终关怀与安乐死。 水、电解质代谢紊乱 水钠代谢障碍的分类：1、根据体液的渗透压：①脱水—低渗性、高渗性、等渗性；②水过多—低渗性（水中毒）、高渗性（盐中毒）、等渗性（水肿）；2、根据血钠的浓度和体液容量：①低钠血症，根据体液容量又可分为—低容量性、高容量性、等容量性；②高钠血症，根据体液容量又可分为—低容量性、高容量性、等容量性；③正常血钠性水紊乱根据体液容量又可分为—等渗性脱水、水肿。 低容量性低钠血症：失Na+>失水，血清Na+浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L 高容量性低钠血症：血清Na+浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，体钠总量正常或增多，患者有水潴留，使体液量明显增多 等容量性低钠血症：血清Na+浓度<130mmol，血浆渗透压<280mmol/L，一般不伴有血容量的明显改变，或仅有轻度升高 低容量性高钠血症：失Na+<失水，血清Na+浓度＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mmol/L 高容量性高钠血症：血容量、血钠均增高 等容量性高钠血症：血钠升高，血容量无明显改变 脱水热：由于从皮肤蒸发的水分减少，使散热受到影响，从而导致体温升高。 等渗性脱水：钠水呈比例丢失，血容量减少，血清Na+浓度和血浆渗透压仍在正常范围内水肿：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。如水肿发生在体腔内，则称之为积水。 水肿的特点：1、水肿液的性状：①漏出液：比重低于1.015、蛋白含量低于25g／L、细胞数少于500个／100ml的水肿液；②渗出液：比重高于1.018、蛋白含量可达30～50g／L、
传染病防控工作总结(精选3篇)
传染病防控工作总结（精选3篇） 传染病防控工作总结1 春季气候干燥，是流感、流行性腮腺炎和手足口病等传染病的高发季节。为有效预防与控制各类传染病在学校的发生和蔓延，近日，市教育局采取六项措施做好学校春季传染病防控工作。 一是加强组织领导。要求学校各个部门、班级增强责任意识和防范意识，坚决摒弃侥幸麻痹心理，建立健全传染病防控机制，坚持一把手负总责，专人具体负责制，明确责任分工，层层落实，确保传染病防控工作规范、有序开展。 二是做好爱卫工作。积极做好校园及周边国卫巩固提升工作，清扫消毒全校各个场所，消除卫生死角，保持教室、宿舍、食堂、厕所等重点场所的卫生整洁，加强室内通风换气。 三是加强预警预测。严格落实各项传染病防控制度，认真做好晨午检、住宿生晚检和因病缺勤病因追查与登记等工作，全面掌握学生健康状况，及时上报信息。 四是做好预防接种查验。积极配合卫生部门做好新生预防接种证的查验工作，对于未及时接种或无预防接种证的儿童要督促家长或监护人落实好补种补证工作。学校在发生流感等可预防传染病后，要配合卫生部门根据实际情况及时开展疫苗应急接种，防止流感等传染病在校园内发生流行。 五是加强健康教育。采取多种形式开展以传染病防控为
主题的健康教育宣传活动，使师生了解春季常见传染病的防控知识，使其能够科学识别、预防传染病，养成良好的个人卫生习惯，提高卫生防范意识。 六是营造社会氛围。充分利用QQ群、微信群等途径，向家长宣传春季常见传染病防治知识和学校传染病防控工作要求，呼吁家长关注学生的健康状况，配合学校做好患病学生的管理工作，积极营造关注学生健康的社会氛围。 传染病防控工作总结2 做好学校传染病防治和控制工作，对保障全校学生及教职员工的身体健康和生命安全，维护学校正常的教学秩序，维护社会的稳定意义重大。为此我校开展了与秋冬季节相关的传染病防治宣传及防控工作，现将工作情况总结如下： 一、组织领导 在接到上级文件通知以后，我校迅速组织了领导小组，并由政教处具体牵头组织宣传防控工作。 二、工作开展情况 落实责任后，政教处制定了宣传防控工作方案，研究部署了形式多样的宣传防控方式，并在全校范围内开展。 1、利用升旗、课间操等集会时间开展全校性的传染病预防知识宣讲。 2、开展主题班会，让学生参与讨论，发现及巩固传染病预防注意事项。 3、利用手抄报、板报、展板、晓黑板等形式普及传染病预防知识。
病理生理学重点总结
第二章 疾病概论 1.脑死亡标准 1）呼吸心跳停止 2）不可逆性深昏迷 3）脑干神经反射消失 4）瞳孔散大或固定 5）脑电波消失，成平直线 6）脑血液循环完全停止 第三章 水、电解质代谢紊乱 1、新生儿体液量约为体重的80%，婴儿占75%，学龄儿童占65%，成人占60% 2、细胞外液阳离子 Na+、K+ 阴离子 Cl- 细胞内液阳离子 K+ 、Na+ 阴离子 HPO42- 、蛋白质 3、溶液的渗透压取决于溶质的分子或离子的数目，体液内起渗透作用的溶质主要是电解质。 血浆蛋白质由于其不能自由通透毛细血管壁，对维持血管内外液体的交换和血容量具有十分重要的作用。 4、正常血浆渗透压在280-310mmol/L之间。 5、正常成年人每天至少必须排出500ml尿液才能清除体内的代谢废物。 6、血清Na+浓度的正常范围是130-150mmol/L 7、低钠血症：是指血清Na＋浓度<130mmol/L,伴有或不伴有细胞外液容量的改变。 低容量性低钠血症(hypovolemic hyponatremia)： 特点：失钠多于失水，血清Na+浓度<130mmol/L , 血浆渗透压<280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。 又称为低渗性脱水(hypotonic dehydration)。 原因和机制 （1）经肾丢失 1）长期连续使用高效利尿药 2）肾上腺皮质功能不全 3）肾实质性疾病 4）肾小管酸中毒(renal tubular acidosis,,RTA) （2）肾外丢失 1）经消化道失液 2）液体在第三间隙积聚 3）经皮肤丢失 .对机体的影响 （1）细胞外液减少，易发生休克。 （2）血浆渗透压降低，无口渴感，饮水减少；抑 制渗透压感受器，使ADH分泌减少，导致多尿， 低比重尿。 （3）有明显的失水体征。 （4）经肾丢失钠的患者，尿钠含量增多； 肾外因素丢失钠的患者，尿钠含量减少。